Ngày nhận bài: 15-04-2025 / Ngày chấp nhận đăng bài: 27-05-2025 / Ngày đăng bài: 30-05-2025
*Tác giả liên hệ: Lê Hữu Thiện Biên. Bộ môn Hồi sức-Cấp cứu-Chống độc, Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh, Thành phố Hồ Chí
Minh, Việt Nam. E-mail: bien.le@ump.edu.vn
© 2025 Bản quyền thuộc về Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh.
https://www.tapchiyhoctphcm.vn 1
ISSN: 1859-1779
Tổng quan
Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh;28(6):01-11
https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2025.06.01
Theo dõi tính an toàn của giúp thở không xâm lấn trong
suy hô hấp cấp giảm oxy máu
Lê Hữu Thiện Biên1,2,*, Phạm Phan Phương Phương1,2
1Bộ môn Hồi sức-Cấp cứu-Chống độc, Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh, Thành phố Hồ Chí Minh, Việt Nam
2Khoa hồi sức tích cực, Bệnh viện Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh, Thành phố Hồ Chí Minh, Việt Nam
Tóm tắt
Trong suy hô hấp cấp giảm oxy máu, giúp thở không xâm lấn có thể tránh được đặt nội khí quản và các biến chứng liên
quan đến thở máy xâm lấn. Tuy nhiên, trong tình trạng kích thích trung tâm hô hấp, giúp thở không xâm lấn có thể góp phần
gây ra hoặc không ngăn chận được tổn thương phổi tự ý. Biến chứng này liên quan đến hiệu quả sinh lý của giúp thở không
xâm lấn, chủ yếu trên thể tích lưu thông và gắng sức hô hấp. Trong tổng quan này chúng tôi tóm tắt một số cơ chế về tổn
thương phổi tự ý và hiệu quả sinh lý của giúp thở không xâm lấn liên quan đến biến chứng này. Đồng thời chúng tôi cũng
trình bày các biện pháp theo dõi giúp thở không xâm lấn bao gồm các chỉ số lâm sàng, chỉ số tổng hợp, chỉ số hô hấp và
siêu âm phổi cũng như các biện pháp giảm thiểu tác dụng bất lợi của giúp thở không xâm lấn.
Từ khóa: suy hô hấp cấp giảm oxy máu; giúp thở không xâm lấn; tổn thương phổi tự ý
Abstract
MONITORING THE SAFETY OF NONINVASIVE RESPIRATORY SUPPORT
IN ACUTE HYPOXEMIC RESPIRATORY FAILURE
Le Huu Thien Bien, Pham Phan Phuong Phuong
In acute hypoxemic respiratory failure, noninvasive respiratory support (NRS) can avoid tracheal intubation and the
adverse consequences of invasive mechanical ventilation. However, in patients with high respiratory drive, NRS may
contribute or be unable to prevent patient-self inflicted lung injury. This complication is related to some physiological
effects of NRS, mostly tidal volume and inspiratory effort. In this narrative review, we presented mechanisms of patient-
self inflicted lung injury and physiological effects of NRS related to this event. We also summarized clinical methods to
monitor NRS including clinical signs, integrated indexes, respiratory indexes and lung ultrasound and strategies to
mitigate harmful effects of NRS.
Keywords: acute hypoxemic respiratory failure; noninvasive respiratory support; self-inflicted lung injury
Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh * Tập 28 * Số 6* 2025
2 | https://www.tapchiyhoctphcm.vn https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2025.06.01
1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Giúp thở không xâm lấn bao gồm oxy lưu lượng cao
(HFNC: high-flow nasal canula), áp lực đường thở dương
liên tục (CPAP: continuous positive airway pressure) và
thông khí hai mức áp lực dương (BIPAP: bilevel positove
airway pressure, NIV: non-invasive ventilation) là những
biện pháp hỗ trợ hô hấp không qua nội khí quản, ngày càng
được sử dụng rộng rãi trong cả giai đoạn khỏi đầu hỗ trợ hô
hấp cũng như trong giai đoạn cai máy. Gần đây, nhất là trong
đại dịch COVID-19, phương pháp này được khuyến cáo sử
dụng trên bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy máu nhằm giảm
nguy cơ thở xâm lấn. Nghiên cứu đa quốc gia LUNG SAFE
cho thấy NRS (bao gồm CPAP và BIPAP) được sử dụng trên
15,5% bệnh nhân ARDS trong 2 ngày đầu của bệnh [1]. Tuy
nhiên, nghiên cứu này cũng cho thấy tỷ lệ NRS thất bại khá
cao là 30% và việc sử dụng NRS có thể làm tăng nguy cơ tử
vong nhất là khi NRS thất bại, dẫn đến phải đặt nội khí quản.
Trên bệnh nhân suy hô hấp do COVID-19, việc sử dụng
NRS (bao gồm HFNC và BIPAP) cũng cho thấy làm tăng tỷ
lệ tử vong lên hơn 40% so với thở máy xâm lấn [2]. Các kết
quả này làm dấy lên quan ngại về tính an toàn của NRS trong
suy hô hấp cấp, cụ thể là NRS có thể làm làm nặng hơn hoặc
ít nhất không ngăn ngừa được tổn thương phổi tự ý (P-SILI:
patient self-inflicted lung injury). Do đó bên cạnh hiệu quả
của NRS thì tính an toàn của biện pháp hỗ trợ hô hấp này
cũng cần được quan tâm trong lâm sàng.
Trong bài tổng quan này chúng tôi sẽ tóm tắt về tổn thương
phổi tự ý ở bệnh nhân bệnh nhân suy hô hấp cấp, hiệu quả
sinh lý của các phương pháp giúp thở không xâm lấn có thể
giảm thiểu hoặc làm nặng hơn P-SILI, các phương pháp theo
dõi bệnh nhân giúp thở không xâm lấn nhằm phát hiện các
bệnh nhân có nguy cơ P-SILI và các biện pháp giảm P-SILI
trên bệnh nhân giúp thở không xâm lấn.
2. TỔN THƯƠNG PHỔI TỰ Ý Ở
BỆNH NHÂN GIÚP THỞ KHÔNG
XÂM LẤN
Tổn thương phổi do máy thở bao gồm việc sử dụng thể
tích lưu thông (Vt: tidal volume) cao trên bệnh nhân giảm độ
dãn nở phổi dẫn đến tăng lực nén và sức căng làm tổn thương
các cấu trúc phổi là một vấn đề đã được đồng thuận về bệnh
lý học cũng như các biện pháp phòng tránh. Thở tự nhiên
trên bệnh nhân suy hô hấp có một số lợi ích như duy trì các
cơ chế bảo vệ đường thở, duy trì tương hợp thông khí-tưới
máu và sinh lý cơ hoành [3]. Tuy nhiên khi suy hô hấp nặng,
tình trạng tăng kích thích của trung tâm hô hấp làm cho thở
vào mạnh với thể tích khí lưu thông cao (cho dù có hay
không có các biện pháp hỗ trợ hô hấp). Trung tâm hô hấp có
thể kích thích do các cơ chế trung ương như giảm oxy máu,
tăng PaCO2 máu và giảm pH qua hóa cảm thụ quan. Ngoài
ra, trung tâm hô hấp còn bị kích thích do nhiều cơ chế ngoại
biên như tình trạng viêm tại chỗ và giảm độ dãn nở phổi và
các cơ chế “không hô hấp” như tăng thân nhiệt, toan chuyển
hóa hoặc đau, lo lắng [4]. Cần lưu ý là các tác nhân gây kích
thích trung tâm hô hấp này có thể vẫn tồn tại ngay cả khi oxy
máu đã được cải thiện bằng các phương pháp hỗ trợ hô hấp.
Bên cạnh tăng thông khí trên toàn phổi, hít vào gắng sức
còn gây tăng thông khí cục bộ tại các vùng phổi tổn thương
do hiệu ứng mô đặc làm tăng dẫn truyền áp suất. Hiện tượng
cướp khí này (pendelluft) làm nặng hơn các tổn thương phổi
sẵn có ở vùng phổi phụ thuộc. Ngoài ra, áp suất màng phổi
cón làm tăng áp suất xuyên mao mạch dẫn đến thoát dịch từ
lòng mạch vào mô kẽ và sau đó là phế nang gây phù phổi
theo cơ chế huyết động. Tổn thương phổi nặng hơn lại tiếp
tục kích thích trung tâm hô hấp tạo thành một vòng xoắn
bệnh lý. Các cơ chế gây tổn thương phổi tự ý ở bệnh nhân tự
thở được tóm tắt trong Hình 1.
Hình 1. Cơ chế gây tổn thương phổi tự ý ở bệnh nhân tự thở,
theo Grieco DL [4]
Bệnh nhân suy hô hấp tự thở
Tăng kích thích hô hấp
(giảm oxy, phù phổi, giảm độ
dãn nở phổi, viêm tại chỗ
Tổn thương phổi không
đồng nhất (trọng lực, viêm
khu trú)
Cướp khí
(dịch chuyển khí từ vùng
ngực ra vùng lưng)
Tăng gắng sức hô hấp
Tăng áp lực xuyên phổi ( NRS)
Tăng thể tích khí lưu thông
Hiệu ứng mô đặc
Tăng áp lực xuyên phổi (vùng
phổi phụ thuộc)
Căng phồng phổi vùng lưng
Tổn thương phổi do áp suất
Tổn thương phổi do thể tích
Tổn thương do xẹp phổi
Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh * Tập 28 * Số 6 * 2025
https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2025.06.01 https://www.tapchiyhoctphcm.vn
|
3
Trên mô hình phổi nhiều ngăn có 8% phế nang bị xẹp hoàn
toàn trong khi các phế nang khác bị giảm trao đổi khí qua
màng phế nang-mao mạch [5]. Các chỉ số khí máu ở mức
nền khi thở FiO2 1,0 là SaO2 83,8 5,1%, PaO2 52,6 7,1
mmHg và PaCO2 51,8 1,5 mmHg, tương tự với bệnh nhân
COVID-19 nặng. Trong khi đó chỉ số cơ học hô hấp ở mức
nền là độ dãn nở 63 1,4 ml/cmH2O, thể tích phổi cuối thì
thở ra 1678,9 35,3 ml cũng tương ứng với COVID-19 nặng.
Nhiều mức độ gắng sức được mô phỏng bằng cách thay đổi
tần số và biên độ hít vào từ hô hấp bình thường thể tích khí
lưu thông 7 ml/kg và tần số 14 lần/phút cho tới gắng sức hô
hấp cao nhất với thể tích lưu thông 10 ml/kg và tần số 30
lần/phút. Dựa vào phương trình toán học để tính toán các chỉ
số cơ học phổi như áp lực xuyên phổi, áp lực đẩy, sức căng
phổi và công cơ học. Mức gắng sức hô hấp cao nhất cải thiện
đáng kể oxy máu SaO2 97,6 0,8 % nhưng đồng thời giảm
độ dãn nở phổi còn 26 0,3 ml/cmH2O. Áp lực cơ hô hấp ở
mức gắng sức tối da (PMIN) -12,4 0,3 cmH2O tăng lên đến
-35,4 0,2 cmH2O làm tăng áp suất xuyên phổi 12,0 0,3
cmH2O lên 46,2 0,5 cmH2O, áp lực đẩy 7,7 0,2 cmH2O
lên 26,9 0,3 cmH2O, tăng sức căng phổi 0,29 0,006 lên
0,65 0,016 và công cơ học 1,6 0,1 joule/phút lên 24,9
0,3 joule/phút. Tất cả các giá trị này đều vượt mức có thể gây
tổn thương phổi so với tổn thương phổi trên bệnh nhân thở
máy xâm lấn. Trên phương diện công năng thì năng lượng
tạo ra từ máy thở hay cơ hô hấp khi dẫn truyền vào hệ hô hấp
thì đều có thể làm tổn thương như nhau. Thực nghiệm trên
chuột bị tổn thương phổi cấp bằng cách rửa phế nang sau đó
cho thở máy theo chế độ tổn thương phổi (VILI: Vt 12
ml/kg), bảo vệ phổi (LPV: Vt 6 ml/kg có dãn cơ) và rút nội
khí quản cho tự thở (P-SILI) [6]. Đánh giá tổn thương mô
học của phổi bằng thang điểm tổn thương phổi tổng quát
(LIS: lung injury score) đồng thời đánh giá riêng tổn thương
đường thở, phế nang, mao mạch và tình trạng viêm. Nhóm
VILI có LIS cao nhất, sau đó đến P-SILI và LPV lần lượt là
10,5 [7,0-13,5] vs 5 [3,5-8,0] vs 1,5 [0,0-6,3]. So với VILI
phân bố chủ yếu ở vùng đỉnh và vùng giữa phổi thì P-SILI
phân bố đồng đều trên toàn phổi và có tổn thương mao mạch
nhiều hơn LPV: 1 [0,7-1,2] so với 0,5 [0,3-0,6].
Tóm lại, mô hình tính toán và thực nghiệm thú vật cho
thấy gắng sức hô hấp ở mức độ cao và kéo dài có thể gây tổn
thương phổi tương tự tổn thương phổi do máy thở.
3. HIỆU QUẢ SINH LÝ CỦA GIÚP
THỞ KHÔNG XÂM LẤN
Nếu xem tác hại quan trọng nhất của tự thở là gây ra tổn
thương phổi tự ý thì bên cạnh hiệu quả cải thiện oxy máu các
biện pháp giúp thở không xâm lấn phải giảm được mức độ
gắng sức hô hấp, đảm bảo quá trình hô hấp ở trong giới hạn
an toàn.
3.1. Hiệu quả sinh lý của oxy lưu lượng cao
Cung cấp FiO2 cao và ổn định nếu tốc độ dòng cao hơn
lưu lượng hít vào tối đa của bệnh nhân. Với lưu lượng hít vào
tối đa ở bệnh nhân suy hô hấp cấp khoảng 34 ± 9 lít/phút thì
tốc độ dòng trên 40 lít/phút có thể đảm bảo FiO2 ổn định [7].
Việc cung cấp FiO2 cao và ổn định giúp cải thiện oxy máu
và giảm bớt tác nhân quan trọng kích thích trung tâm hô hấp
và gắng sức hô hấp.
Trên mô hình, khi tăng tốc độ dòng thì PEEP tăng theo
dạng hàm bậc hai, tuy nhiên mức PEEP này thường không
quá cao (<8 cmH2O) chỉ đạt được khi mô hình đóng kín
miệng. Trong khi đó trên bệnh nhân thì mức PEEP ít khi vượt
quá 3 cmH2O nếu không đóng kín miệng [8]. Mặc dù tạo ra
mức PEEP tương đối thấp nhưng HFNC tăng thể tích phổi
cuối thì thở ra tuyến tính với tốc độ dòng, do hiệu quả tăng
sức cản trong thì thở ra, trong đó chủ yếu tăng thông khí đến
vùng phổi phụ thuộc làm cho phân phối khí đồng đều hơn
trong khi gần như không ảnh hưởng đến thể tích khí lưu
thông [9]. Khả năng cải thiện trao đổi khí do đó tùy thuộc
cân bằng giữa việc huy động được phổi hay gây căng phồng
quá mức khi tăng tốc độ dòng. Trong khi tăng tốc độ dòng
tương đối hiệu quả trong việc cải thiện oxy máu thì tương
quan giữa các mức tốc độ dòng và các chỉ số gắng sức hô
hấp như áp suất thực quản, tích số áp suất-thời gian và công
thở lại theo dạng hàm mũ, gợi ý việc tăng tốc độ dòng không
có hiệu quả nhiều trong giảm gắng sức hô hấp và công thở
[9].
3.2. Hiệu quả sinh lý của áp suất đường thở dương
liên tục và thông khí hai mức áp lực dương
So với HFNC thì CPAP và NIV có thể cung cấp mức
PEEP cao hơn do đó huy động phổi hiệu quả hơn và cải thiện
trao đổi khí tốt hơn. Tuy nhiên mức PEEP quá cao có thể gây
căng phồng phổi làm tăng sức căng phổi và giảm sức co cơ
hoành [10]. Khác với HFNC và CPAP, NIV có hỗ trợ thở vào
do đó làm giảm tải cơ hô hấp và gắng sức hô hấp. Cùng với
Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh * Tập 28 * Số 6* 2025
4 | https://www.tapchiyhoctphcm.vn https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2025.06.01
cải thiện oxy máu thì giảm tải cơ hô hấp là cơ chế quan trọng
giảm bớt kích thích trung tâm hô hấp. Tuy nhiên, trong suy
hô hấp, trung tâm hô hấp còn bị kích thích do các nguyên
nhân “không hô hấp” hoặc do đó đáp ứng viêm tại chỗ do đó
vẫn gây ra gắng sức hô hấp mặc dù cơ hô hấp đã được giảm
tải. Gắng sức hô hấp cùng với hỗ trợ thở vào của máy thở có
thể tạo kết hợp ra thể tích khí lưu thông cao nhất là khi thể
tích khí lưu thông này được phân phối không đồng nhất đến
những vùng phổi có độ dãn nở cao và sức cản thấp [11]. Mặc
dù nói chung NIV làm tăng Vt hơn đáng kể so với HFNC
nhưng cũng đồng thời tăng thể tích cuối thì thở ra do đó có
thể không làm tăng sức căng động. Một thử nghiệm lâm sàng
bắt chéo trên bệnh nhân suy hô hấp cấp (với PaO2/FiO2
<200) so sánh hiệu quả sinh lý giữa HFNC 60 lít/phút, CPAP
14 cmH2O và NIV qua mũ trùm với mức hỗ trợ áp lực 10 ±
12 cmH2O và PEEP 14 cmH2O [12]. Bệnh nhân được đặt
ống thông đo áp lực thực quản và chụp cắt lớp trở kháng điện
để theo dõi thể tích khí lưu thông và thể tích phổi cuối thì thở
ra. Gắng sức hô hấp, biểu hiện qua áp lực thực quản, thấp
hơn đáng kể ở NIV so với HFNC [-5 (-8 đến -1) cmH2O],
trong khi khác biệt không đáng kễ giữa CPAP và HFNC [3
(-1 đến 7) cmH2O]. Mặc dù NIV làm tăng Vt 70% (17-
122%) so với HFNC nhưng lại làm giảm sức căng động so
với HFNC -0,17 (-0,32 đến -0,02) nhờ tăng thể tích phổi cuối
thì thở ra.
Hiệu quả sinh lý của HFNC và NIV được tóm tắt trong
Bảng 1. Nói chung HFNC không làm tăng Vt nhưng cũng
không giảm được các gắng sức hô hấp có hại, trong khi đó
NIV giảm gắng sức hô hấp hiệu quả hơn nhưng có thể gây
ra tăng thông khí quá mức.
Bảng 1. So sánh hiệu quả sinh lý của HFNC và NIV
HFNC NIV
- FiO2 cao và ổn định
- Giảm tần số thở
- Không thay đổi hoặc giảm
thể tích khí lưu thông
(không đáng kể)
- Tạo áp suất dương và
tăng thể tích phổi cuối thì
thở ra
- Giảm gắng sức hô hấp và
công thở (không đáng kể)
- FiO2 cao và ổn định
- Tăng thể tích khí lưu thông
(có thể gây hại nếu không
kiểm soát được)
- Tạo suất dương và tăng
thể tích phổi cuối thì thở ra
(cao hơn và cải thiện oxy
máu hiệu quản hơn)
- Giảm gắng sức hô hấp và
công thở (hiệu quả hơn)
4. THEO DÕI BỆNH NHÂN GIÚP
THỞ KHÔNG XÂM LẤN
Theo dõi bệnh nhân giúp thở không xâm lấn nhằm phát
hiện giúp thở không xâm lấn không hiệu quả hoặc không an
toàn, từ đó chỉ định đặt nội khí quản kịp thời tránh để tình
trạng suy hô hấp quá nặng hoặc tổn thương phổi tự ý. Các
phương pháp theo dõi bệnh nhân giúp thở không xâm lấn
tóm tắt trong Bảng 2. Cần lưu ý là trong một số trường hợp
đặt nội khí quản do các chỉ định “không hô hấp” như tri giác
giảm, huyết áp tụt và tùy thuộc thói quen của bác sĩ hay cơ
sở y tế chứ không phải do NRS không hiệu quả. Do đó giá
trị tiên đoán đặt nội khí quản của các chỉ số tiên đoán NRS
thất bại không thể chính xác tuyệt đối và cần kiểm định lại
khi đưa vào sử dụng.
Bảng 2. Các biện pháp theo dõi giúp thở không xâm lấn
Chỉ số lâm
sàng
Chỉ số
tổng hợp
Chỉ số hô
hấp Siêu âm
- Dung nạp
- Tri giác
- Đàm nhớt, ho
khạc
- Tần số tim,
huyết áp
- Tần số thở
- Kiểu thở (co
kéo cơ hô hấp)
SpO2, khí máu
- HFNC:
ROX
- NIV:
HACOR
- Thể tích khí
lưu thông
- Áp lực thực
quản
- Áp lực cánh
mũi
- Thang
điểm tổn
thương
phổi
4.1. Các chỉ số lâm sàng
Các chỉ số lâm sàng gợi ý NRS không hiệu quả (bệnh nhân
tiếp tục thở co kéo, thở không đồng bộ với máy thở, oxy máu
không cải thiện) hoặc NRS không an toàn (tri giác giảm, ho
khạc đàm không hiệu quả, huyết áp tụt). Các chỉ số này có
thể được theo dõi tại giường liên tục mà không cần dụng cụ
chuyên biệt nào. Tuy nhiên chưa có chỉ định đặt nội khí quản
được đồng thuận rộng rãi dựa theo các chỉ số lâm sàng này
vì vậy nên theo dõi diễn tiến của các chỉ số này để quyết định
đặt nội khí quản. Trong thực tế, các chỉ số lâm sàng này
thường là kích hoạt để bắt đầu các phương pháp theo dõi đặc
hiệu hơn.
4.2. Các chỉ số tổng hợp
Các chỉ số này được xây dựng trên cơ sở đáp ứng của bệnh
nhân với hiệu quả sinh lý của NRS hoặc xác định các yếu tố
liên quan với NRS thất bại.
ROX là một chỉ số đơn giản dựa trên cơ sở nếu tình trạng
hô hấp bệnh nhân cải thiện thì oxy máu tăng và tần số thở
Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh * Tập 28 * Số 6 * 2025
https://doi.org/10.32895/hcjm.m.2025.06.01 https://www.tapchiyhoctphcm.vn
|
5
giảm [ROX = SpO2/FiO2(%)]RR]. Trên bệnh nhân suy hô
hấp do viêm phổi, ROX tại thời điểm 12 giờ sau khi bắt đầu
HFNC có giá trị tiên đoán HFNC thất bại tốt nhất với AUC
0,752 (0664−0,840) [13]. Điểm cắt tốt nhất tiên đoán HFNC
thành công là ROX ≥ 4,88 với độ nhạy 70,1% và độ đặc
hiệu 72,4%. Một phân tích gộp trên 4790 bệnh nhân COVID
cho thấy diện tích ROX có khả năng tiên đoán HFNC thành
công tương tự trong viêm phổi [AUC 0,771 (khoảng tin cậy
95% 0,666-0,847)] nhưng điểm cắt tối ưu cao hơn một chút
là 5,23 với độ nhạy 73,2% và độ đặc hiệu 69,0% [14]. Tùy
thời điểm đánh giá mà giá trị tiên đoán của ROX cũng tăng
dần với AUC tại các thời điểm 2-6 giờ, 6-12 giờ và 12-24 giờ
lần lượt là 0,754, 0,795 và 0,821. Mặc dù được sử dụng rộng
rãi để theo dõi bệnh nhân HFNC nhưng ROX có một số hạn
chế nhất định: (1) giá trị tiên đoán chỉ ớ mức khá tốt với gần
như tất cả nghiên cứu đều cho thấy AUC < 0,80, (2) giá trị
tiên đoán có thể thay đổi theo nguyên nhân suy hô hấp vì một
nghiên cứu trên bệnh nhân suy giảm miễn dịch chỉ có AUC
0,62315, (3) giá trị tiên đoán không cao nếu suy hô hấp
không kèm tăng tần số thở (happy hypoxemia) [16], (4) phụ
thuộc tốc độ dòng, trong đó khoảng 2/3 bệnh nhân sẽ cải
thiện ROX khi tăng tốc độ dòng từ 30 lít/phút lên 60 lít/phút
[17]. Nói chung, khi mới bắt đầu HFNC nên sử dụng điểm
cắt tiên đoán HFNC thất bại có độ nhạy cao tránh trì hoãn
đặt nội khí quản (ví dụ: điểm cắt < 5,33 tại thời điểm 2-6 giờ
với độ đặc hiệu tiên đoán thất bại 80%) [14]. Mặt khác, nếu
đã thở HFNC khá lâu thì nên sử dụng điểm cắt tiên đoán
HFNC thành công với độ nhạy cao để tránh đặt nội khí quản
không cần thiết (ví dụ: điểm cắt > 6,07 tại thời điểm 12-24
giờ với độ nhạy tiên đoán thành công 80% [14].
Trên bệnh nhân thở NIV, thang điểm HACOR được xây
dựng dựa vào việc xác định các yếu tố liên quan với NIV thất
bại và cho điểm các yếu tố liên quan theo hệ số ฀ của
phương trình hồi quy [18]. Các yếu tố liên quan với NIV thất
bại gồm: (1) H (heart): tần số tim, (2) A (acidosis): tình trạng
nhiễm toan, (3) C (consciousness): ý thức, (4) O
(oxygenation): oxy máu, (5) R (respiratory rate): tần số thở.
Điểm chi tiết của thang điểm HACOR được trình bày trong
bảng 3. Trên bệnh nhân suy hô hấp cấp, HACOR > 5 có giá
trị tiên đoán NIV thất bại khá tốt tại tất cả các thời điểm. Gần
đây thang điểm này được bổ sung thêm các chỉ số về bệnh
nền và mức độ nặng của bệnh để phân tầng nguy cơ NIV thất
bại19. Điểm HACOR nâng cấp = điểm HACOR +
0,5xSOFA + 2,5 (nếu viêm phổi) – 4 (nếu phù phổi cấp) +
1,5 (suy giảm miễn dịch) + 2,5 (nếu sốc nhiễm trùng). Phân
tầng bệnh nhân dựa theo điểm HACOR nâng cấp: (1) nguy
cơ thấp ≤ 7, (2) nguy cơ vừa 7,5–10,5, (3) nguy cơ cao 11–
14, (4) nguy cơ rất cao 14.
Bảng 3. Thang điểm HACOR
Chỉ số Giá trị Điểm
Tần số tim (lần/phút)
120 0
120 1
pH
≥ 7,35 0
7,307,34 2
7,257,29 3
7,25 4
Điểm Glasgow
15 0
1314 2
1112 5
10 10
PaO2/FiO2
≥ 201 0
176200 2
151175 3
126150 4
101125 5
100 6
Tần số thở (lần/phút)
30 0
3135 1
3640 2
4145 3
≥ 46 4
4.3. Các chỉ số hô hấp
Các chỉ số tổng hợp mặc dù có giá trị tiên đoán NRS thất
bại khá tốt nhưng không cho biết nguyên nhân thất bại do đó
cũng không thể đưa ra biện pháp xử trí thích hợp để giảm
nguy cơ thất bại. Dựa trên cơ chế bệnh sinh của tổn thương
phổi tự ý thì thể tích khí lưu thông và áp lực xuyên phổi quá
cao là những yếu tố liên quan hàng đầu, do đó đây cũng là
những chỉ số cần theo dõi trên bệnh nhân NRS.
Thể tích khí lưu thông thở ra (Vte: expired tidal volume)
có thể được theo dõi thường xuyên khi thở NIV qua các máy
thở hồi sức tích cực. Trên bệnh nhân suy hô hấp cấp giảm
oxy máu thở NIV, các bệnh nhân NIV thất bại (đặt nội khí
quản, tử vong) có Vte cao hơn đáng kể là 10,6 ml/kg (9,6–
12,0) so với bệnh nhân NIV thành công 8,5 ml/kg (7,6–10,2)