Thuốc và hướng điều trị đột
quỵ não hiện nay
Cấp cứu cho bệnh nhân bị đột quỵ não.
Đột quỵ não là vấn đề thời sự về sức khỏe của các nước đang phát
triển. 80% các rối loạn thần kinh trong một bệnh viện đa khoa là do bệnh
mạch máu não, tai biến chủ yếu của bệnh mạch máu não là đột quỵ não.
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, tử vong do đột quỵ đứng hàng thứ hai sau
bệnh tim, ở Mỹ đứng hàng thứ ba sau bệnh tim và ung thư. Những người thoát
khỏi tử vong thường để lại di chứng nặng nề cả về thể xác, tâm thần cũng như là
gánh nặng cho gia đình và xã hội... Hội nghị đột quỵ châu Âu (1997) xác định “tàn
phế do đột quỵ đứng hàng đầu trong các loại bệnh”.
Điều trị đột quỵ não phải đạt được mục đích “tránh tàn phế mà không gây
tử vong”.
Điều trị tổng hợp
Điều chỉnh huyết áp (HA) tăng
- Như đã biết, vấn đề tuần hoàn máu là quan trọng đầu tiên, ở vùng này,
mạch máu giãn tối đa do cơ chế bảo vệ tự động (thành mạch mất chức năng do
thiếu ôxy, nhiễm toan). Bởi vậy, chỉ số bơm máu lên não phụ thuộc vào HA động
mạch. Nếu HA bị hạ đột ngột hoặc bị hạ nhiều sẽ gây giảm áp lực bơm máu vùng
tranh tối-tranh sáng, gây chết tế bào vĩnh viễn. Do vậy, huyết áp nên giữ ở mức
cao hợp lý.
Điều chỉnh HA thấp:
Tìm và giải quyết nguyên nhân gây huyết áp thấp (thuốc, khối lượng thải
ra, suy thất trái, bệnh thần kinh...).
- Cần ngừng, giảm các thuốc có thể là nguyên nhân gây hạ HA.
- Điều trị suy thất trái, thiếu máu.
- Loại bỏ lợi niệu và alpha-betablocker.
- Loại bỏ sự mất nước...
- Bù đủ khối lượng dịch, máu căn cứ theo các xét nghiệm.
Chống phù não
Phù não xuất hiện 3 giờ sau khi tắc mạch và tiến tới tối đa trong 24 giờ, tồn
tại và lan tỏa trong 72 giờ. Chiến thuật chống phù não tích cực bao gồm:
- Kê đầu giường cao 25-30o.
- Hạn chế kích thích.
- Hạn chế dịch truyền.
- Tăng thông khí, PCO2 đạt 25-35 mmHg (ngay lập tức).
- Phẫu thuật giảm ép, dẫn lưu
- Dùng thuốc:
+ Manitol 20%, tiêm tĩnh mạch chậm trong 5-30 phút, nhắc lại sau mỗi 2-6
giờ (dùng ngay sau 30 phút).
+ Glyxerol 40%, mỗi 4 - 6 giờ, dùng sau khởi phát 8 - 12 giờ, dùng toàn bộ
24 - 48 giờ.
+ Lợi tiểu (furosemid) có thể cho với các tác nhân tăng thẩm thấu nhất là
suy tim.
Khuyến cáo, không dùng glucoza dưới bất cứ hình thức nào trong đột quỵ.
Duy trì đường máu hợp lý: Các tác giả khuyên nên giữ glucoza máu ở mức
< 160 - 180 mg% hoặc 5,5 - 8 mmol/lít.
Lưu thông đường thở ở các bệnh nhân có rối loạn chức năng hô hấp, thiếu
ôxy vùng tranh tối-tranh sáng càng rõ rệt, cần cho thở ôxy và làm thông thoáng
đường thở, hút đờm rãi và chống nhiễm trùng phế quản ngay lập tức, triệt để. Nên
tránh cho ăn đường miệng sau đó hoặc để sau 2 - 3 ngày, phòng viêm phổi do trào
ngược.
Giảm thân nhiệt sẽ làm giảm nhu cầu chuyển hoá các nơron, tăng sức chịu
đựng của nơron với sự giảm ôxy tới 20 - 30%. Nên giữ nhiệt độ phòng khoảng 22
- 26oC.
Tăng cường chuyển hóa, nuôi dưỡng: Nuôi dưỡng qua đường sonde dạ dày
bằng các chất dinh dưỡng lỏng, giúp tăng cường chuyển hóa cơ thể, tránh viêm dạ
dày, ruột.
Điều trị đặc hiệu (Chủ yếu cho thể đột quỵ thiếu máu não).
Các thuốc chống kết tập tiểu cầu (anti platelet agents).
Các tác nhân này làm giảm kết tập tiểu cầu, làm giảm sự lan rộng của huyết
khối động mạch (tiêu biểu là aspirin). Là thuốc cơ bản để điều trị dự phòng và điều
trị tắc mạch. Nhưng có khả năng làm tăng nguy cơ chảy máu và không có hiệu quả
trên fibrinogen hoặc độ nhớt máu.
- Ticlopidin, vẫn có nguy cơ chảy máu và có tác dụng lên fibrinogen
khoảng 10%.
- Clopidogrel.
- Aspirin + dipyridamol, có hiệu quả tương tự clopidogrel
Điều trị chống đông (anticoagulant).
Mục đích làm giảm sự tạo thành thrombin và giảm cục máu đông giàu
fibrin trong đột quỵ cấp tính, không có hiệu quả trên fibrinogen và độ nhớt máu.
Tiêu biểu có các loại sau:
- Heparin, heparin trọng lượng phân tử thấp (điều trị giai đoạn cấp, bán
cấp).
- Warfarin, coumadin, lovenox..., điều trị dự phòng, tiêm dưới da.
Điều trị tiêu cục huyết (thrombolitic): Làm giảm fibrinogen do khi đưa vào
tĩnh mạch sẽ biến đổi plasminogen thành plasmin, plasmin có khả năng thủy phân
fibrin, fibrinogen và các protein đông huyết tương khác làm tiêu cục huyết khối