Luận văn Tốt nghiệp Bác sĩ nội trú: Mối liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại Bệnh viên Trung ương Thái Nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

DƯƠNG THỊ HIỀN

MỐI LIÊN QUAN GIỮA TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH

CẢNH TRÊN SIÊU ÂM DOPPLER VỚI ĐẶC ĐIỂM LÂM

SÀNG, CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN THẬN NHÂN TẠO

CHU KỲ TẠI BỆNH VIÊN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

Thái Nguyên, năm 2019

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

DƯƠNG THỊ HIỀN

MỐI LIÊN QUAN GIỮA TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH CẢNH

TRÊN SIÊU ÂM DOPPLER VỚI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN

LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ TẠI

BỆNH VIÊN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: Nội khoa

Mã số: NT 62 72 20 50

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:

PGS.TS. PHẠM KIM LIÊN

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

Thái Nguyên, năm 2019

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu,

kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố trong

bất kỳ công trình nghiên cứu nào

Tác giả luận văn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

Dương Thị Hiền

LỜI CẢM ƠN

Để hoàn thành được luận văn này, tôi đã nhận được sự giúp đỡ của nhiều

tập thể và cá nhân.

Trước hết tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới:

- Ban Giám hiệu trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.

- Ban Giám đốc Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.

- Phòng Đào tạo Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.

- Bộ Môn Nội trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.

- Khoa Nội Thận Tiết niệu và Lọc Máu Bệnh viện Trung ương Thái

Nguyên.

- Khoa Thăm dò chức năng Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.

Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới:

- PGS.TS. Phạm Kim Liên – Người thầy đã dành cho tôi tất cả sự hướng

dẫn tận tình, giúp đỡ, động viên tôi trong suốt thời gian tôi học tập, nghiên cứu

và hoàn thành luận văn.

- BSCKII Trần Trung Kiên – Trưởng khoa Nội Thận Tiết niệu và Lọc

máu Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên – Người đã giúp đỡ, động viên, tạo

điều kiện giúp tôi có cơ hội học tập, công tác và hoàn thành luận văn.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

Dương Thị Hiền

iii

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT

: Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể) BMI

: Bệnh thận mạn BTM

: Động mạch cảnh trong ĐMCT

ĐTĐ type 2 : Đái tháo đường type 2

FDA : Food and Drug Administration (Cục quản lý Thực phẩm

và Dược phẩm Hoa Kỳ)

: Huyết áp tâm thu HATT

: Mảng xơ vữa MXV

: Nội trung mạc NTM

NKF-DOQI : Kidney Disease Outcomes Quality Initiative of the

National Kidney Foundation (Hội đồng cải thiện kết quả

toàn cầu về bệnh thận)

: Resistance index (Chỉ số sức cản ) RI

: Tăng huyết áp THA

TNTCK : Thận nhân tạo chu kỳ

: Vận tốc đỉnh tâm thu Vd

: Vận tốc đỉnh tâm trương Vs

: Viêm cầu thận mạn VCTM

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

: Xơ vữa mạch XVM

MỤC LỤC

LỜI CAM ĐOAN .............................................................................................. i

LỜI CẢM ƠN ................................................................................................... ii

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT ........................................................................... iii

MỤC LỤC ........................................................................................................ iv

DANH MỤC BẢNG ........................................................................................ vi

DANH MỤC BIỂU ĐỒ, HÌNH ..................................................................... viii

ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................... 1

Chương 1: TỔNG QUAN ................................................................................. 3

1.1. Bệnh thận mạn ............................................................................................ 3

1.2. Các phương pháp điều trị thay thế thận ................................................... 11

1.3. Tổn thương mạch máu ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ ................. 15

1.4. Các phương pháp xác định tổn thương mạch .......................................... 20

1.5. Một số nghiên cứu về tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler 25

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............. 27

2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................... 27

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ............................................................ 27

2.3. Phương pháp nghiên cứu .......................................................................... 27

2.4. Phương pháp chọn mẫu ............................................................................ 27

2.5. Chỉ tiêu nghiên cứu .................................................................................. 28

2.6. Các phương pháp, kỹ thuật thu thập số liệu và tiêu chuẩn đánh giá........ 30

2.7. Các tiêu chuẩn chẩn đoán ......................................................................... 34

2.8. Phương pháp xử lý số liệu ........................................................................ 38

2.9. Đạo đức nghiên cứu ................................................................................. 39

2.10, Sơ đồ nghiên cứu .................................................................................... 40

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................... 41

3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ............................................. 41

3.2. Đặc điểm tổn thương động mạch cảnh của đối tượng nghiên cứu trên siêu

âm doppler ....................................................................................................... 45

3.3. Mối liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler với

các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu ...................... 48

Chương 4: BÀN LUẬN .................................................................................. 57

4.2. Về đặc điểm tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler .............. 57

4.2. Về mối liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler

với các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu ................ 65

KẾT LUẬN ..................................................................................................... 75

KHUYẾN NGHỊ ............................................................................................. 76

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn theo NKF-KDIGO 2012 ... 4

Bảng 1.2: Phân giai đoạn của bệnh thận mạn dựa vào mức lọc cầu thận ....... 5

Bảng 2.1: Các xét nghiệm sinh hóa và chỉ số sinh hóa bình thường .............. 31

Bảng 2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn chuyển hóa Lipid máu theo

Quyết định của Bộ Y tế năm 2014 ................................................................. 35

Bảng 2.3: Chỉ số khối cơ thể (BMI) cho người Châu Á ................................. 35

Bảng 2.4: Phân loại tăng huyết áp theo ESH/ESC năm 2018 ........................ 36

Bảng 3.1: Phân bố độ tuổi theo giới ở đối tượng nghiên cứu ......................... 41

Bảng 3.2: Phân bố đối tượng nghiên cứu theo phân độ chỉ số khối cơ thể .... 41

Bảng 3.3: Phân bố đối tượng nghiên cứu theo thời gian chạy thận ................ 42

Bảng 3.4: Tiền sử hút thuốc lá theo giới ở đối tượng nghiên cứu .................. 43

Bảng 3.5: Đặc điểm tăng huyết áp cuả đối tượng nghiên cứu ........................ 43

Bảng 3.6: Đặc điểm một số kết quả cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 44

Bảng 3.7: Đặc điểm về chỉ số sức cản trên siêu âm doppler động mạch cảnh

ở đối tượng nghiên cứu ................................................................................... 45

Bảng 3.8. Đặc điểm dày nội trung mạc động mạch cảnh của đối tượng nghiên

cứu ................................................................................................................................ 45

Bảng 3.9: Đặc điểm xơ vữa động mạch cảnh ở đối tượng nghiên cứu ........... 46

Bảng 3.10: Số lượng mảng xơ vữa động mạch cảnh ở đối tượng nghiên cứu 46

Bảng 3.11: Vị trí mảng xơ vữa động mạch cảnh ở đối tượng nghiên cứu ...... 46

Bảng 3.12: Các biến chứng của mảng xơ vữa động mạch cảnh ở đối

tượng nghiên cứu (n=42) ................................................................................ 47

Bảng 3.13: Đặc điểm hẹp động mạch cảnh ở đối tượng nghiên cứu .............. 47

Bảng 3.14: Mối liên quan giữa dày nội trung mạc động mạch cảnh và giới,

phân độ tăng huyết áp và nguyên nhân bệnh thận mạn, béo phì ở đối tượng

nghiên cứu ............................................................................................. 48

Bảng 3.15: Mối liên quan giữa tình trạng dày nội trung mạc động mạch cảnh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

với tình trạng hút thuốc lá ở nam giới của đối tượng nghiên cứu (n=44) ....... 49

vii

Bảng 3.16: Mối liên quan giữa tình trạng dày nội trung mạc động mạch

cảnh với thời gian chạy thận ở đối tượng nghiên cứu. .................................... 49

Bảng 17: Mối liên quan giữa tình trạng dày nội trung mạc động mạch cảnh

và tuổi ở đối tượng nghiên cứu ...................................................................... 50

Bảng 3.18: Mối tương quan giữa độ dày nội trung mạc động mạch cảnh và

một số yếu tố nguy cơ kinh điển gây xơ vữa mạch ....................................... 50

Bảng 3.19: Mối tương quan giữa đô dày nội trung mạc động mạch cảnh và

một số yếu tố nguy cơ không kinh điển gây xơ vữa mạch ............................ 51

Bảng 3.20: Mối liên quan giữa tình trạng xơ vữa động mạch cảnh với giới,

tăng huyết áp, nguyên nhân bệnh thận mạn, béo phì ở đối tượng nghiên cứu ... 51

Bảng 3.21: Mối liên quan giữa đặc điểm xơ vữa động mạch cảnh và tuổi

ở đối tượng nghiên cứu ................................................................................... 52

Bảng 3.22: Mối liên quan giữa tình trạng xơ vữa động mạch cảnh với thời

gian chạy thận ở đối tượng nghiên cứu ........................................................... 52

Bảng 3.23: Mối liên quan giữa tình trạng xơ vữa động mạch cảnh và một số

xét nghiệm ở đối tượng nghiên cứu ................................................................ 53

Bảng 3.24: Mối liên quan giữa đặc điểm hẹp động mạch cảnh với giới

tính, phân độ tăng huyết áp, nguyên nhân bệnh thận mạn và béo phì ở đối

tượng nghiên cứu ............................................................................................. 54

Bảng 3.25: Mối liên quan giữa tình trạng hẹp động mạch cảnh với tuổi

ở đối tượng nghiên cứu ................................................................................... 55

Bảng 3.26: Mối liên quan giữa tình trạng hẹp động mạch cảnh với thời

gian chạy thận ở đối tượng nghiên cứu. ......................................................... 55

Bảng 3.27: Mối liên quan giữa đặc điểm hẹp động mạch cảnh và chỉ số sức

cản trên siêu âm doppler ................................................................................ 56

Bảng 3.28: Mối liên quan giữa tình trạng hẹp động mạch cảnh và một số

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

kết quả xét nghiệm cận lâm sàng ở đối tượng nghiên cứu. ............................ 56

viii

DANH MỤC BIỂU ĐỒ, HÌNH

Hình 2.1: Hình ảnh MXV và tốc độ dòng chảy của bệnh nhân nghiên cứu ... 40

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nguyên nhân bệnh thận mạn ............... 42

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

Biểu đồ 3.2: Tỷ lệ một số triệu chứng lâm sàng của đối tượng nghiên cứu ... 44

ĐẶT VẤN ĐỀ

Thận nhân tạo chu kỳ (TNTCK) là một trong những phương pháp điều

trị thay thế thận suy ở các bệnh nhân bệnh thận mạn (BTM) giai đoạn cuối.

TNTCK là một vấn đề mang tính xã hội trên toàn thế giới cũng như tại Việt

Nam bởi tỷ lệ bệnh nhân được điều trị bằng TNTCK, tỷ lệ tử vong, các biến

chứng nguy hiểm cũng như gánh nặng về kinh tế do TNTCK đưa đến ngày

càng gia tăng một cách nhanh chóng [22], [26].

Bệnh nhân TNTCK có nhiều biến chứng nguy hiểm như: Đột quị não,

nhồi máu cơ tim, tăng huyết áp (THA), suy tim,…[17]. Trong đó, biến chứng

về tim mạch là những biến chứng nguy hiểm nhất có thể dẫn đến tử vong ở các

bệnh nhân này [22], [59]. Các bệnh nhân TNTCK thường có nguy cơ đột quị

tăng gấp 5-30 lần so với các đối tượng khác [59], [63]. Tỷ lệ bệnh nhân đột quị

não chiếm 11,6% trong tổng số 3471 bệnh nhân TNTCK, trong đó thiếu máu

thoáng qua chiếm 95% [59]. Tỷ lệ đột quị ở bệnh nhân TNTCK là 50,1%/1000

bệnh nhân/năm so với tỷ lệ đột quị ở dân số thông thường là 41,5%/1000 bệnh

nhân/năm [59]. Đặc biệt, tỷ lệ tử vong do đột quị có liên quan với xơ vữa mạch

(XVM) cao hơn đáng kể ở các bệnh nhân TNTCK. Các nghiên cứu đã chỉ ra có

mối liên quan mật thiết giữa BTM, XVM và đột quị trong đó sự tăng chỉ số độ

dày nội trung mạc (NTM) đại diện cho XVM là một chỉ số đáng tin cậy dự báo

XVM [4], [60], [61], [62].

Xơ vữa và xơ cứng mạch máu ở bệnh nhân TNTCK dẫn đến sự tái cấu

trúc thành mạch và rối loạn huyết động cùng với sự tăng lắng đọng canxi ở lớp

NTM gây nên tình trạng canxi hóa động mạch ảnh hưởng rõ rệt tới khả năng

đàn hồi mạch máu và liên quan tới tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân này. Tình

trạng xơ vữa, xơ cứng và sự dày lên của lớp NTM ở các động mạch lớn của

bệnh nhân được chạy TNTCK cao hơn gấp 10 lần so với trước chạy thận [37].

Điều này cho thấy một nguy cơ là tỷ lệ tử vong do tổn thương động mạch cảnh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

(ĐMC) sẽ cao hơn rất nhiều so với trước lọc máu. Mới đây, nhiều nghiên cứu

sử dụng kỹ thuật siêu âm doppler và cho thấy là có sự tăng độ dày NTM ĐMC

cũng như các tổn thương khác ở bệnh nhân TNTCK khi so sánh với các đối

tượng khác, (1,081 ± 0,229 mm) so với trước chạy thận là (0,893 ± 0,213 mm)

[4]. Qua đó cho thấy siêu âm doppler ĐMC có giá trị tiên lượng tốt ở các bệnh

nhân TNTCK [37], [61]. Do đó, độ dày lớp NTM cũng như các tổn thương ở

ĐMC được biết đến như là một dấu hiệu đáng tin cậy của XVM và là một yếu

tố dự báo các biến cố về mạch máu não và tim mạch như: Đột quị, bệnh mạch

vành…[6], [37], [60].

Tại Việt nam, nhiều công trình nghiên cứu đã quan tâm đến vấn đề này

và cho thấy tỷ lệ bệnh nhân TNTCK đang có xu hướng tăng lên đáng kể [4].

Song song với tỷ lệ bệnh nhân TNTCK ngày càng tăng thì mối lo ngại về các

biến chứng tim mạch như đột quị, bệnh mạch vành cũng tăng lên đáng kể [4],

[6], [61].

Tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên, mặc dù chưa có một con số

thống kê cụ thể nhưng tỷ lệ bệnh nhân TNTCK hàng năm vẫn tăng lên với tỷ

lệ cao cùng với đó là sự tăng đáng lo ngại về các biến cố tim mạch như: đột quị,

bệnh mạch vành…ở các bệnh nhân này. Do đó cần có một chẩn đoán sơm giúp

hạn chế các biến cố nguy hiểm trên các bệnh nhân TNTCK.

Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: “Mối liên quan giữa tổn thương

động mạch cảnh trên siêu âm doppler với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở

bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại Bệnh viên Trung ương Thái Nguyên” với 2

mục tiêu:

1. Mô tả đặc điểm tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler ở

các bệnh nhân TNTCK tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.

2. Phân tích mối liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh với đặc điểm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

lâm sàng, cận lâm sàng ở đối tượng nghiên cứu.

Chương 1

TỔNG QUAN

1.1. Bệnh thận mạn

1.1.1. Chẩn đoán bệnh thận mạn

Đã có nhiều định nghĩa khác nhau về suy thận mạn (STM), trong đó STM

là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận, tiết niệu mạn tính, làm chức năng thận

giảm xút dần dần tương ứng với số lượng nephron của thận bị tổn thương dẫn

đến xơ hóa và mất chức năng không hồi phục [5]. Biểu hiện lâm sàng là mức

lọc cầu thận giảm dần không hồi phục, tăng nitơ phi protein máu, rối loạn cân

bằng nội môi, rối loạn các chức năng nội tiết của thận [5]. Các triệu chứng trên

nặng dần tương ứng với giảm mức lọc cầu thận, cuối cùng dẫn đến suy thận

giai đoạn cuối, lúc này hai thận mất chức năng hoàn toàn, đòi hỏi phải điều trị

thay thế thận [5].

Năm 2002, Hội thận học Hoa Kỳ (National Kidney Foundation - NKF)

đưa ra định nghĩa BTM bao gồm cả bệnh STM, định nghĩa này được cập nhật

nhiều lần vào các năm sau đó [56]. Tiếp đến năm 2012 Hội đồng cải thiện kết

quả Toàn cầu về Bệnh thận (Kidney Disease Improving Global Outcome –

KDIGO) và sau đó là sự đồng thuận của Hội thảo quốc tế đã đưa ra tiêu chí xác

định BTM dựa trên định nghĩa năm 2002 như sau: Bệnh thận mạn là tình trạng

tổn thương thận về mặt cấu trúc hoặc chức năng, biểu hiện bằng sự có mặt của

albumin niệu hoặc suy giảm chức năng thận xác định qua mức lọc cầu thận

(<60 ml/ph/1,73m2), hoặc các bất thường về hình ảnh học của thận tồn tại trên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

3 tháng [47].

Bảng 1.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn theo NKF-KDIGO 2012

(Có một trong hai bất thường dưới đây và tồn tại trên 3 tháng) [47].

- Albumin niệu (AER ≥ 30mg/24 giờ; ACR

≥ 30mg/g hoặc 3mg/mmol)

- Bất thường cặn lắng nước tiểu

- Rối loạn điện giải hoặc các bất thường khác Dấu ấn tổn thương thận (≥ 1 do bệnh lý ống thận dấu ấn) - Bất thường phát hiện được bằng mô học

- Bất thường về cấu trúc (hình thái) phát hiện

được bằng hình ảnh học

- Tiền sử ghép thận

Giảm mức lọc cầu thận < 60 ml/phút/1,73m2 (xếp loại GFR G3a-G5)

(GFR)

AER: Albumin excretion rate (bài tiết albumin niệu). ACR: albumin-to-

creatinin ratio (tỉ albumin/creatinin niệu). GFR: Glomerular filtration rate

(Mức lọc cầu thận).

1.1.2. Chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn

Năm 2002 NKF đã chia BTM thành 5 giai đoạn khác nhau dựa vào

mức lọc cầu thận tính theo creatinin máu [56]. Đến năm 2012 NKF-KDIGO

đã phân chia BTM thành 6 giai đoạn trong đó giai đoạn 3 chia thành giai đoạn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

3a và 3b [47].

Bảng 1.2: Phân giai đoạn của bệnh thận mạn dựa vào mức lọc cầu thận

theo NKF – KDIGO năm 2012 [47].

Mức lọc cầu thận Giai đoạn Mô tả (ml/phút/1,73m2)

G1 Bình thường hoặc cao ≥ 90

G2 Giảm nhẹ 60 – 89

G3a Giảm nhẹ đến trung bình 45 – 59

G3b Giảm trung bình đến nặng 30 – 44

G4 Giảm nặng 15 – 29

G5 Suy thận < 15

Xác định giai đoạn BTM tính giúp ích cho việc tiên lượng người bệnh

và áp dụng các biện pháp điều trị trên người bệnh đó. Nếu bệnh nhân ở giai

đoạn cuối của BTM thì ngoài các biện pháp như giai đoạn sớm, cần thiết phải

điều trị thay thế thận suy bằng các phương pháp như: Thận nhân tạo chu kỳ,

lọc màng bụng, ghép thận.

1.1.3. Một số nguyên nhân của suy thận mạn

1.1.3.1. Suy thận mạn do viêm cầu thận mạn.

Bao gồm bệnh lý viêm cầu thận mạn (VCTM) nguyên phát hay thứ phát

do các bệnh lý hệ thống khi điều trị không hiệu quả thì hậu quả cuối cùng là

dẫn đến BTM giai đoạn cuối. Đây là nhóm nguyên nhân chính của BTM ở các

nước đang phát triển, nhưng đã giảm dần ở các nước phát triển [7]. Tỷ lệ bệnh

nhân có protein niệu/hồng cầu niệu chiếm 32,1% trong một nghiên cứu tại Ả

Rập năm 2010 [67]. Theo Báo cáo dữ liệu thường niên của Hệ thống dữ liệu

thận năm 2010, nguyên nhân hàng đầu gây ra BTM dẫn đến suy thận ở Hoa Kỳ

bên cạnh bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) type 2, THA, thì VCTM chiếm 23,7

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

trường hợp/1 triệu dân [51]. Trong một nghiên cứu 4323 người > 15 tuổi tại

Thừa Thiên Huế năm 2004, trong số 40 bệnh nhân mắc BTM, có 15 bệnh nhân

là VCTM với tỷ lệ 37,50% [7].

1.1.3.2. Suy thận mạn do đái tháo đường.

Theo Báo cáo dữ liệu thường niên của Hệ thống dữ liệu thận năm 2010,

nguyên nhân hàng đầu gây ra BTM dẫn đến suy thận ở Hoa Kỳ là ĐTĐ type 2

với 153 trường hợp/1 triệu dân năm 2009 [51] và điều này làm tăng mối lo ngại

về sự tiến triển của bệnh trong tương lai cũng như các biến chứng của nó [68].

Tại một nghiên cứu gần đây tại Ấn Độ trên 5588 bệnh nhân BTM có 18,8 %

nguyên nhân do ĐTĐ type 2 [64].

1.1.3.3. Suy thận mạn do tăng huyết áp.

Theo Báo cáo dữ liệu thường niên của Hệ thống dữ liệu thận năm 2010,

nguyên nhân hàng đầu gây ra bệnh suy thận dẫn đến suy thận ở Hoa Kỳ bên

cạnh bệnh ĐTĐ type 2 là bệnh THA, chiếm 99 trường hợp/1 triệu dân [51].

THA thường cùng tồn tại và làm trầm trọng thêm bệnh BTM. Tỷ lệ THA cao

hơn đáng kể chiếm 60% ở những người bị BTM so với dân số nói chung và

tăng lên 90% ở những bệnh nhân BTM ở độ tuổi trên 65 tuổi [51]. Ở Hoa Kỳ,

có khoảng 26% những người bị tăng huyết áp đồng thời với BTM [51], [68].

1.1.3.4. Suy thận mạn do viêm thận bể thận mạn tính

Tỷ lệ STM do viêm thận bể thận mạn (VTBTM) ở các nước Âu Mỹ đã

giảm đáng kể, trong khi đó nguyên nhân này vẫn là chủ yếu tại các nước phát

triển [7]. VTBTM có thể có nguyên nhân từ sỏi thận, nghiên cứu tại Ả Rập

2010 cho thấy có 10,7% bệnh nhân được nghiên cứu phát hiện BTM có tiền sử

sỏi thận [67].

1.1.3.5. Các nguyên nhân khác: di truyền,…

1.1.4. Các triệu chứng lâm sàng

- Phù: Là triệu chứng thường gặp trong phần lớn các trường hợp hoặc

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

trong một số ít trường hợp không phù. Tuy nhiên ở giai đoạn cuối của BMT

hoặc TNTCK thì phù biểu hiện của tình trạng ứ muối nước, suy tim, hay suy

dinh dưỡng [5].

- Thiếu máu: Là triệu chứng hằng định của BTM, mức độ thiếu máu

tương ứng với mức độ nặng của BTM, BTM càng nặng thiếu máu càng nhiều

[5]. Đặc điểm của thiếu máu là chỉ thiếu dòng hồng cầu, số lượng bạch cầu và

tiểu cầu bình thường. Thường thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường, không

thấy phản ứng tăng sinh dòng hồng cầu ở tủy xương, không có hồng cầu non ở

máu ngoại vi [5]. Thiếu máu đáp ứng tốt với điều trị bằng erythropoietin sau 3-

4 tuần [5].

- Xuất huyết: Có thể gặp chảy máu mũi, chảy máu chân răng, chảy máu

đường tiêu hóa [5]. Nếu có chảy máu đường tiêu hóa thì làm suy giảm chức

năng thận nhanh [5].

- Triệu chứng tiêu hóa: Giai đoạn đầu bệnh nhân thường chán ăn, buồn

nôn và nôn, giai đoạn cuối có thể ỉa chảy, loét niêm mạc miệng và đường tiêu

hóa [5].

- Tăng huyết áp: Gặp khoảng 80% số bệnh nhân suy thận mạn bị THA

[5]. Có một tỉ lệ thấp bệnh nhân bị THA phụ thuộc thể tích, những bệnh nhân

này nếu được lọc máu đầy đủ thì huyết áp trở về bình thường không cần dùng

thuốc. Phần lớn bệnh nhân mặc dù được lọc máu đầy đủ nhưng vẫn phải dùng

thuốc hạ huyết áp để kiểm soát huyết áp. Một số ít bệnh nhân có THA kháng

trị, những bệnh nhân này mặc dù đã sử dụng phối hợp ba loại thuốc khác nhau

về cơ chế tác dụng, mỗi loại đều phải dùng liều cao, vẫn không kiểm soát

được huyết áp. Những bệnh nhân này thường có biến chứng tim mạch sớm và

nặng [5].

- Suy tim ứ huyết: Là hậu quả của quá tải dịch, THA, nhiễm độc cơ tim,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

thiếu máu, và rối loạn điện giải [5].

Ngoài ra bệnh nhân BTM còn có rất nhiều các triệu chứng lâm sàng khác

như: Chuột rút, yếu cơ, viêm thần kinh ngoại vi, rối loạn giấc ngủ, loạn dưỡng

xương, xạm da…[5]

1.1.5. Triệu chứng xét nghiệm

* Xét nghiệm máu

- Công thức máu: Cả ở những bệnh nhân BTM và TNTCK thì công thức

máu thường có giảm hồng cầu, hemoglobin, hematocrit, còn bạch cầu và tiểu

cầu thì bình thường [5]. BTM giai đoạn cuối nên kiểm tra công thức máu hàng

tháng để đánh giá mức độ giảm để quyết định điều trị [55], [57]. Nếu bệnh nhân

TNTCK có điều trị thuốc tạo hồng cầu thì nên làm xét nghiệm ít nhất 1

lần/tháng [57].

- Nitơ phi protein trong máu tăng: Creatinin, urê, acid uric máu tăng [5].

Trong đó, creatinin tăng không phụ thuộc vào loại thức ăn, thuốc nên đánh giá

chức năng thận sẽ chính xác hơn. Urê tăng có thể do ăn nhiều thức ăn giàu

protein, mất nước, sốt, nhiễm trùng, xuất huyết tiêu hóa [8]…Việc các chất này

tăng cao trong máu đặc biệt là urê sẽ làm tăng vỡ hồng cầu cũng như hàng loạt

các biến chứng khác.

- Protein máu giảm, albumin máu giảm do mất protein qua nước tiểu kéo

dài, do chế độ ăn giảm protein, do giảm tiêu hóa và hấp thu protein từ đường

ruột [5].

- Lipid máu tăng, tăng cả lipid toàn phần, cholesterol và triglycerid, đặc

biệt khi có hội chứng thận hư [5].

- Nồng độ natri máu thường giảm do bị giữ nước làm natri bị hòa loãng,

mặc dù natri tổng lượng có thể tăng [8].

- Nồng độ kali máu thường bình thường nếu bệnh nhân vẫn duy trì được

lượng nước tiểu trên 500 ml/24 giờ. Khi có thiểu niệu hay vô niệu trong đợt

tiến triển nặng của bệnh hoặc khi BTM giai đoạn cuối, TNTCK, nồng độ kali

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

máu thường tăng [5] ,[8].

- Phosphat máu tăng: Tăng phosphat máu hằng định, tăng phosphat máu

có tương quan nghịch với giảm mức lọc cầu thận [8].

- Nồng độ canxi máu giảm sớm ngay từ khi bệnh nhân bị BTM. Khi bệnh

nhân BTM có nồng độ canxi máu bình thường hoặc tăng là phản ánh tình trạng

cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát [8].

- Nồng độ hormon tuyến cận giáp tăng và có tương quan nghịch với giảm

mức lọc cầu thận. Nhiều trường hợp cường chức năng tuyến cận giáp nặng, dẫn

tới lắng đọng canxi ở nhiều tổ chức như phổi, da, cơ, và các cơ quan khác. Một

số bệnh nhân TNTCK, tình trạng cường chức năng tuyến cận giáp nặng đòi hỏi

phải cắt tuyến cận giáp. Tăng hocmon tuyến cận giáp còn gây nhiễm độc tủy

xương, góp phần làm tăng thiếu máu và làm giảm đáp ứng với điều trị thiếu

máu bằng hocmon erythropoietin.

* Xét nghiệm về nước tiểu:

BTM bao giờ nước tiểu cũng có protein niệu, hồng cầu niệu, trụ niệu,

bạch cầu niệu và vi khuẩn, urê, creatinin niệu giảm…Tuy nhiên, ở các bệnh

nhân TNTCK thì vô niệu hoàn toàn nên bệnh nhân không làm được các xét

nghiệm về nước tiểu nữa [5].

1.1.6. Tiến triển và biến chứng của bệnh thận mạn

* Thiếu máu

Thiếu máu là triệu hằng định ở bệnh nhân BTM do suy giảm chức năng

nội tiết của thận. BTM càng nặng thì thiếu máu càng nặng [5]. Ở các bệnh nhân

TNTCK thì thiếu máu còn do nhiều nguyên nhân khác bên cạnh nguyên nhân

giảm sản xuất erythropoietin như: Mất máu do lấy xét nghiệm, do cắm kim

chạy thận, do mất máu ở hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể, tăng đông máu do

mức hematocrit tăng cao, do đáp ứng sử dụng thuốc tạo hồng cầu và bổ sung

sắt, do hội chứng tăng urê máu, do sốt, nhiễm khuẩn mạn tính [36], [48]. FDA

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

gần đây khuyến nghị nhắm mục tiêu và duy trì mức hemoglobin dưới 12 g/dl

[39]. Điều này là do các nghiên cứu đã kết luận rằng có nguy cơ tử vong do

biến chứng tim mạch cao ở các bệnh nhân có mức hemoglobin thấp [35].

* Biến chứng liên quan đến huyết áp.

+ Cả THA và tụt huyết áp đều là các biến chứng rất thường gặp ở bệnh

nhân TNTCK và đều làm tăng tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân này. Cho đến

nay vẫn chưa có thử nghiệm ngẫu nhiên nào đánh giá huyết áp mục tiêu ở bệnh

nhân TNTCK [40]. Một số nghiên cứu cho thấy mục tiêu của huyết áp là giá trị

trước lọc máu < 140/90 mmHg và giá trị sau lọc máu 130/80 mmHg [56]. Ở

bệnh nhân TNTCK, huyết áp bình thường có thể được định nghĩa là huyết áp

trung bình < 135/85 mmHg vào ban ngày và < 120/80 mmHg vào ban đêm

[40]. Một số nghiên cứu đã yêu cầu giữ huyết áp ở mức thấp dẫn đến tăng tỷ lệ

tử vong [30], [41]. Hơn nữa, ở những bệnh nhân được lọc máu, có nguy cơ mắc

các bệnh tim mạch và tử vong cao hơn so với dân số nói chung [40].

* Suy tim ứ huyết

Suy tim khiến bệnh nhân mệt, khó thở khi gắng sức rất nhẹ, bệnh nhân

khó có thể tự chăm sóc bản thân. Đặc biệt trên các bệnh nhân TNTCK suy tim

làm rối loạn huyết động có thể không thể tiến hành lọc máu được mặc dù

TNTCK giúp giảm quá tải dịch [40]. Cũng do quá trình lọc máu với lưu lượng

lọc lớn, làm tăng gánh nặng cho tim cũng là một nguyên nhân dẫn đến suy tim

ở bệnh nhân TNTCK [40].

* Rối loạn giấc ngủ

Các loại rối loạn giấc ngủ khác nhau là phổ biến ở những bệnh nhân mắc

BTM giai đoạn cuối, dao động từ 50% đến 80% theo cách chủ quan và trong

50% các trường hợp được ghi nhận một cách khách quan [27]. Sự hiện diện của

rối loạn giấc ngủ có liên quan đến chất lượng cuộc sống thấp hơn và tỷ lệ tử

vong cao hơn ở bệnh nhân TNTCK [16], [32]. Chất lượng giấc ngủ kém thường

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

xảy ra ở 86,6% trường hợp ở nhóm bệnh nhân TNTCK [31]. Bệnh nhân

TNTCK có chất lượng giấc ngủ kém hơn về tổng điểm chất lượng cuộc sống

và độ trễ giấc ngủ và hiệu quả giấc ngủ (P <0,05) [31].

1.2. Các phương pháp điều trị thay thế thận

Các phương pháp điều trị thay thế thận suy trong BTM giai đoạn cuối

bao gồm: Lọc màng bụng, TNTCK, ghép thận khi mức lọc cầu thận <15 ml/

phút /1.72 m2 da [47].

1.2.1. Thận nhân tạo chu kỳ

1.2.1.1. Khái niệm thận nhân tạo

Thận nhân tạo hay còn gọi là lọc máu ngoài cơ thể là một trong những

biện pháp điều trị thay thế thận suy. Là biện pháp sử dụng màng lọc nhân tạo và

quá trình lọc được tiến hành ngoài cơ thể người bệnh [7]. TNTCK là lọc máu

bằng thận nhân tạo theo chu kỳ trong suốt cuộc đời còn lại của người bệnh [7].

1.2.1.2. Những nguyên lý chính của thận nhân tạo

+ Nguyên lý của bộ lọc [7]

Bộ lọc là một bộ máy quan trọng giúp trao đổi chất giữa máu của bệnh

nhân và dịch thẩm phân, bộ lọc còn được xem như là “Thận nhân tạo”

Một cách khái quát bộ lọc bao gồm màng lọc bán thấm ngăn cách hai

khoang: Một bên là tuần hoàn máu của người bệnh và bên kia là lưu thông của

dịch thẩm phân, sự lưu thông của dòng máu và dòng dịch là ngược chiều nhau.

Mặt khác có sự chênh nồng độ và các chất giữa hai khoang

Dòng máu đến bộ lọc bằng một tuần hoàn ngoài cơ thể từ mạch máu của

người bệnh, trong khi dịch thẩm phân được tạo ra từ máy thận nhân tạo.

Thận nhân tạo chu kỳ là một điều trị không liên tục, với thời gian tổng

cộng trung bình từ 12 đến 15 giờ mỗi tuần, chính điều này giải thích rằng việc

đào thải urê và các chất độc khác chỉ có thể hoàn toàn khi mà công việc này

đươc thực hiện như chính thận bình thường vận hành 24/24 giờ hoặc 168 giờ

trong tuần

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

+ Cơ chế vận chuyển dịch trong thận nhân tạo [7]

Thận nhân tạo là phương pháp lọc máu thông qua màng bán thấm, bao

gồm khoang máu cấu tạo bởi các sợi mao dẫn có các lỗ nhỏ, cho phép các chất

hòa tan trong máu có trọng lượng phân tử thấp đi qua, bên ngoài là khoang dịch

chứa dịch thẩm phân chảy ngược chiều với dòng máu.

Sự trao đổi giữa máu và dịch thẩm phân qua màng bán thẩm theo hai cơ

chế căn bản là khuếch tán và siêu lọc.

- Khuếch tán: Là sự vận chuyển thụ đông, các chất xuyên màng do sự

chênh lệch nồng độ giữa máu và dịch thẩm phân. Đây la cơ chế chính trong kỹ

thuật thẩm phân máu thông thường, nó cho phép các chất hòa tan có trọng lượng

phân tử < 500 Dalton qua màng dễ dàng và nhanh chóng. Tốc độ khuếch tán

tùy thuộc vào: Độ chênh lệch nồng độ hai bên màng, diện tích màng, hiệu suất

khuếch tán của màng, nhiệt độ, khoảng cách giữa các phân tử với màng, vận

tốc dòng máu và dịch thẩm phân qua màng.

- Siêu lọc: Là sự vận chuyển chủ động nước và các chất hòa tan dưới tác

dụng lực kéo qua màng, do sự chệnh lệch áp suất giữa khoang máu và khoang

dịch gọi là áp lực xuyên màng. Tốc độ siêu lọc phụ thuộc độ chênh áp và vận

tốc dòng máu qua màng. Trong thực hành cơ chế khuếch tán và siêu lọc thường

phối hợp với nhau trong suốt quá trình thẩm phân.

1.2.1.3. Cách thức vận chuyển dịch [7]

Cho đến nay có nhiều kỹ thuật được áp dụng trong thận nhân tạo, đó là:

- Thẩm phân máu

- Siêu lọc máu

- Thẩm phân – siêu lọc máu

Khác nhau cơ bản giữa các kỹ thuật này là cơ chế vận chuyển dịch có

khác nhau:

- Trong thẩm phân máu, là kỹ thuật thường được sử dụng nhất, việc đào

thải các chất cặn bã được thực hiện bằng cơ chế khuếch tán trong khi cơ chế

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

siêu lọc đào thải nước và natri tích lũy giữa hai lần lọc.

- Trong thẩm phân – siêu lọc máu kết hợp cả hai điểm thuận lợi của thẩm

phân và siêu lọc máu.

1.2.1.4. Những ưu điểm và nhược điểm của phương pháp thận nhân tạo chu kỳ [7]

- Ưu điểm: Dịch lọc được pha theo một tỷ lệ nhất định bởi các chuyên

gia; bệnh nhân được chăm sóc bởi nhân viên y tế trong suốt quá trình lọc

máu; vòng tuần hoàn ngoài cơ thể được thiếp lập qua một cầu tay ở cánh tay

của bệnh nhân nên dễ chăm sóc, thẩm mỹ và hạn chế được nhiễm trùng.

- Nhược điểm: Bệnh nhân phải đến viện mới chạy TNTCK được, hạn

chế cho các bệnh nhân ở xa; bệnh nhân phải chạy thận cách ngày nên dễ bị quá

tải dịch vào các ngày nghỉ; bệnh nhân phải bảo vệ cầu tay cho đến hết đời do

cầu tay là mạng sống của bệnh nhân TNTCK; chế độ ăn uống phải kiêng khem

nghiêm ngặt hơn lọc màng bụng, phải hạn chế nước, hạn chế tăng cân ướt > 2

kg giữa hai buổi lọc.

1.2.1.5 Những biến chứng tim mạch và một số yếu nguy cơ sau lọc máu [7]

Được chia thành hai nhóm: Nhóm biến chứng sau lọc máu với thời gian

trung bình và nhóm biến chứng lọc máu với thời gian dài.

* Biến chứng sau lọc máu với thời gian trung bình.

Các biến chứng sau lọc máu với thời gian trung bình thường xuất hiện

sau vài tháng đến vài năm, bao gồm nhiều các biến chứng khác nhau như: Sự

xuất hiện trở lại của các triệu chứng tăng urê máu, các bệnh lý về, các biến

chứng tim mạch, quá tải sắt, bệnh lý nang của thận…[7] trong đó, biến chứng

tim mạch khá thường gặp với các biến chứng nguy hiểm như:

+ Các bệnh lý tim mạch: Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch

máu não… tăng cao ở những bệnh nhân TNTCK [7]. Tử vong do tim mạch ở

các bệnh nhân này cao gấp 3 lần so với không lọc máu [7]. Tỷ lệ tử vong tim

mạch có liên quan đến tình trạng xơ hóa động mạch nặng ở bệnh nhân lọc máu.

Có nhiều yếu tố tác động vào thương tổn mạch máu ở đối tượng bệnh nhân này

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

là: THA, Triglycerid máu tăng, canxi hóa thành mạch, hoạt hóa tiểu cầu. Trong

các yếu tố này, THA trước lọc máu còn tồn tại trong quá trình lọc máu là yếu

tố đóng vai trò chính trong cơ chế sinh bệnh xơ hóa động mạch [7]. Nghiện

thuốc lá, hoạt động thể lực cũng góp phần vào sự xuất hiện của xơ hóa động

mạch [7].

+ Bệnh lý cơ tim là một trong những biểu hiện tim mạch thường gặp ở

bệnh nhân lọc máu. Những yếu tố gắn liền với lọc máu tác động lên bệnh lý cơ

tim là: Tăng cung lượng tim, thừa dịch ngoại bào, độc tố urê, acetat trong dịch

thẩm phân, tích lũy tại cơ tim chất kim loại, thiếu hụt acid amin [7].

* Biến chứng sau lọc máu thời gian dài.

+ Biến chứng tim mạch do hình thành canxi hóa thành mạch và trên vòng

van hai lá là một biến chứng đã được biết đến ở bệnh nhân TNTCK [7]. Khi

biến chứng này xuất hiện có thể gây ra hở hoặc hẹp van hai lá, Sự canxi hóa

thành động mạch đặc biệt các mạch máu ngoại biên, các mạch máu lớn, làm xơ

cứng động mạch ảnh hưởng tới sự đàn hồi của mạch máu. Một số yếu tố nguy

cơ tim mạch ở bệnh nhân TNTCK:

+ THA: Nguyên nhân do tăng thể tích dịch ngoại bào và giữ natri. Có sự

liên quan giữa tăng thể tích dịch mạn tính và tỷ lệ tử vong cũng như suy chức

năng tâm trương ở bệnh nhân lọc máu. Gần đây có vấn đề tích tụ natri ở mô

dưới da và các cơ quan khác, sự tích tụ này thường thấy ở bệnh nhân THA [7].

Ngoài ra THA ở bệnh nhân TNTCK còn do sự tích tụ natri trong tế bào cơ trơn

động mạch đã góp phần làm tăng độ cứng của mạch máu [7]. Chứng ngưng thở

khi ngủ do tăng hoạt động giao cảm, thường gặp ở bệnh nhân lọc máu, đi kèm

với co mạch và THA về đêm. Tăng hoạt động hệ giao cảm sẽ gây hoạt hóa thứ

phát hệ Renin – Angiotensin, điều này có vai trò quan trọng trong việc tăng

kháng lực mạch máu ngoại biên ở bệnh nhân BTM giai đoạn cuối.

Điều trị THA để giảm nguy cơ đột quỵ và biến chứng tim mạch. Phì đại

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

thất trái gây nhiều biến chứng tim mạch và gây tử vong. Giảm lượng dịch quá

tải và/hoặc thuốc hạ áp ở bệnh nhân lọc máu sẽ làm thay đổi khối lượng cơ thất

trái [7].

+ Tiểu đường: Bệnh nhân tiểu đường có nguy cơ cao hội chứng mạch

vành cấp và kết quả sau can thiệp mạch vành sẽ xấu hơn bệnh nhân không tiều

đường. Bệnh nhân tiểu đường dễ có khả năng suy tim. Việc kiểm soát đường

huyết kém làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân lọc máu.

+ Hút thuốc lá: Thuốc lá có thể tác động xấu đến chức năng thận còn xót

lại của bệnh nhân lọc máu, hút thuốc lá rất hay gây biến chứng suy tim, bệnh

mạch máu ngoại biên và tử vong.

+ Rối loạn chuyển hóa Lipid: rất hay gặp ở bệnh nhân TNTCK. Dựa vào

khuyến cáo của KDIGO hơn 60% bệnh nhân lọc máu có bất thường về lipid

cần được điều trị.

+ Bệnh nhân có LDL-cholesterol cao hoặc thấp đều có nguy cơ biến

chứng tim mạch cao, làm tăng tỷ lệ tử vong. Gần 1/3 bệnh nhân lọc máu có

tăng triglyceride, sự tăng này làm tăng tỷ lệ vữa xơ mạch máu đặc biệt ở

động mạch cảnh, động mạch chủ hay động mạch đùi gây biến chứng tim

mạch nặng nề.

1.3. Tổn thương mạch máu ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ

1.3.1. Xơ vữa và xơ cứng động mạch trong bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối

1.3.1.1 Quan điểm về tái cấu trúc mạch máu trong bệnh thận mạn

Có hiện tượng tái cấu trúc lại động mạch của bệnh nhân BTM thể hiện

bằng giãn, phì đại lớp NTM của các động mạch lớn ở trung tâm, và phì đại

thành mạch riêng biệt ở các động mạch ngoại vi. Ở các bệnh nhân này, sự tái

cấu trúc mạch máu đi kèm với sự cứng động mạch do thay đổi đặc tính nội sinh

của thành mạch chủ yếu ở các động mạch ít bị xơ vữa, như động mạch chi trên

[53]. Giãn động mạch được phát hiện sớm khi bắt đầu lọc máu, gợi ý tái cấu

trúc mạch xuất hiện sớm trong BTM. Kích thước của các động mạch lớn bị ảnh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

hưởng bởi nhiều yếu tố. Ở bệnh nhân TNTCK, hiện tượng quá tải mạn tính của

thể tích hoặc dòng chảy do thiếu máu, nối động tĩnh mạch, ứ nước và muối tạo

điều kiện cho tái cấu trúc động mạch [53].

Ở bệnh nhân BTM, phì đại động mạch thường đi kèm với các thay đổi

đặc tính chun nội sinh của thành mạch từ đó tạo nên gánh nặng về áp lực. Sự

biến đổi này tác động đến các động mạch chun và cơ. Quan sát cả trên lâm sàng

và xét nghiệm đều cho thấy có sự dày NTM dạng sợi chun, tăng cơ chất ngoại

bào và lượng canxi cao với tình trạng canxi hóa lớp trung mạc ở những bệnh

nhân này [65]. Thay đổi các động mạch lớn đi kèm với giảm giãn động mạch

sau thiếu máu và giảm tốc độ tống máu, gợi ý mối liên quan giữa sự thay đổi

động mạch và rối loạn chức năng nội mô.

1.3.1.2. Các yếu tố huyết động của tái cấu trúc động mạch ở bệnh thận mạn

giai đoạn cuối

Hệ thống động mạch ở bệnh nhân BTM giai đoạn cuối đặc biệt các bệnh

nhân TNTCK cũng trải qua quá trình tái cấu trúc đặc trưng là sự giãn mạch, phì

đại và cứng lên lan toả ở động mạch chủ và các động mạch lớn [53].

Tái cấu trúc là một quá trình chủ động nhằm mục đích duy trì ổn định

lực căng và/hoặc lực xé. Tái cấu trúc động mạch thường xuất hiện để đối phó

với các biến đổi dài hạn của tình trạng huyết động một cách sinh lý, dưới sự

tương tác giữa các yếu tố tăng trưởng, các cơ chất hoạt mạch và các chất trung

gian gây viêm được sinh ra tại chỗ [53]. Hiện tượng tái cấu trúc động mạch ở

các bệnh nhân BTM lại có những đặc trưng riêng, đặc biệt ở các bệnh thân

TNTCK thì hiện tượng tái cầu trúc động mạch xuất hiện sớm và liên tục do quá

trình tác động của việc chạy thận với áp lực cao và kéo dài.

1.3.1.3. Các thay đổi động mạch đi kèm với các biến đổi dòng chảy

Các biến động cấp tính về dòng chảy và lực xé làm thay đổi đường kính

của động mạch thông qua hiện tượng giãn mạch phụ thuộc dòng chảy. Khi dòng

máu tăng, lực xé cũng tăng gây ra các biến đổi về chức năng để thích nghi như

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

tăng bán kính mạch máu với tác dụng phản hồi âm tính để đưa lực về bình

thường [53]. Điều này được thực hiện thông qua sự giải phóng NO (yếu tố giãn

phụ thuộc nội mô), yếu tố tăng phân cực và giải phóng prostacyclin [53]. Các

nghiên cứu thực nghiệm cho thấy việc tạo thông động tĩnh mạch và tăng dòng

máu mạn tính dẫn đến tình trạng giãn động mạch. Bên cạnh đó, các biểu hiện

bệnh lý ở bệnh nhân BTM như thiếu máu, nối động-tĩnh mạch hoặc thừa dịch

gây tình trạng tăng thể tích/tăng gánh dòng chảy mạn tính trên toàn hệ thống

tạo ra các điều kiện cho sự tái cấu trúc hệ thống động mạch [53].

1.3.1.4. Các thay đổi động mạch đi kèm với tăng lực căng

Lực căng là yếu tố quyết định đối với cấu trúc mạch máu. Tăng lực căng

mạn tính, chẳng hạn như trong THA, dẫn đến phì đại mạch máu kèm với tăng

NTM động mạch và giảm kích thước lòng mạch [53]. Độ dày NTM của các

động mạch lớn ở bệnh nhân BTM tính tăng cao hơn khi so sánh với những bệnh

nhân không bị tăng urê máu. Cũng như ở người bình thường, bệnh nhân BTM

tính có độ dày thành động mạch tăng theo tuổi, làm tăng áp lực và đường kính

động mạch [53].

Ở bệnh nhân BTM tính, tăng độ dày NTM thành động mạch đi kèm với

giảm khả năng căng giãn của động mạch, tăng tốc độ lan truyền sóng mạch và

sóng phản hồi trở về sớm, tăng áp lực đàn hồi cao hơn so với người không bị

tăng urê máu có độ tuổi và huyết áp tương ứng. Giảm khả năng căng giãn động

mạch dẫn đến phì đại thành động mạch [53]. Trên thực nghiệm người ta cũng

nhận thấy có sự dày lên của lớp nội mạc có cấu trúc sợi đàn hồi, canxi hoá lớp

đàn hồi và lắng đọng các chất nền khi có tăng urê máu.

1.3.1.5. Các yếu tố nguy cơ gây xơ vữa mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn

* Các yếu tố nguy cơ kinh điển

- Tăng huyết áp

THA đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh học của xơ vữa mạch và các

thay đổi mạch máu liên quan đến thiếu máu và chảy máu. Ở giai đoạn sớm, THA

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

và XVM liên quan mật thiết thông qua các ảnh hưởng lên chức năng nội mô [34].

Angiotensin II gây tiến triển xơ vữa mạch thông qua hoạt hóa các yếu tố như yếu

tố gây tăng sinh mạch máu, thu hút các tế bào viêm cuối cùng gây rối loạn chức

năng nội mạc mạch máu [34]. Tình trạng THA kéo dài làm tăng sức cản ngoại

biên. Tổn thương xơ vữa và/hoặc xơ cứng các động mạch đến và động mạch đi

và bó mao mạch cầu thận làm cho mức lọc cầu thận và chức năng ống thận bị

rối loạn. Việc điều trị tích cực THA có tác dụng làm giảm nguy cơ tổn thương

mạch máu và làm chậm tiến triển của quá trình tổn thương thận [34].

- Rối loạn lipid máu

Rối loạn chuyển hóa lipoprotein đóng vai trò quan trọng trong quá trình

XVM. Khi một số lipoprotein có khả năng sinh XVM tăng cao trong máu, đại

thực bào sẽ hấp thu những mảnh LDL-C bị biến đổi, chuyển dạng thành những

tế bào bọt và tích tụ lại trên thành mạch đã bị biến đổi là dấu hiệu đặc trưng cho

tổn thương XVM [43]. Tuy nhiên trong quá trình làm sạch các MXV có thể bị

quá tải và dẫn đến rối loạn chức năng của thành mạch và hình thành những

MXV vữa thực sự.

Trong BTM, dạng rối loạn lipid hay gặp nhất là tăng triglyceride, gặp ở

70% các trường hợp BTM, khi mức lọc cầu thận giảm dưới 50ml/ phút hoặc ít

hơn [43]. Giảm HDL-C liên quan đến tăng tần suất tỷ lệ tử vong do tim mạch

ở nhưng bệnh nhân được chạy TNTCK [38], [44]. Ngày nay người ta còn đề

cập nhiều đến lipoprotein(a), một yếu tố nguy cơ độc lập của vữa xơ động mạch

trong quần thể bình thường, yếu tố này tăng cao trong STM. Các nghiên cứu

nước ngoài và trong nước đều cho thấy rối loạn các thành phần lipoprotein một

cách rõ ràng ở các bệnh nhân BTM [38], [43], [44]. Việc tìm mối liên hệ giữa

các rối loạn lipoprotein và tình trạng tổn thương mạch máu trong BTM tính rất

quan trọng để góp phần định hướng sớm cho điều trị và tiên lượng.

- Đái tháo đường

Xơ vữa là biến chứng thường gặp của ĐTĐ, phát triển nhanh chóng và

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

sớm, ảnh hưởng một cách hệ thống và rộng lớn tới thận và các vi mạch [13].

Tăng các sản phẩm đường hóa cuối cùng, thông qua tác hại của protein tới

đường hoặc các dẫn chất đặc biệt từ đường, giữ vai trò chính cho các rối loạn

lipid và tăng XVM trong ĐTĐ [13]. Hơn thế nữa, tăng sự hình thành lipoprotein

oxy hóa và kết dính, làm mòn cơ chế chống oxy hóa cũng góp phần vào phát

triển và tăng lên của xơ vữa ở các bệnh nhân ĐTĐ.

- Béo phì

Béo phì được xem là dấu ấn của hội chứng chuyển hóa. Hội chứng

chuyển hóa góp phần vào tiến triển ĐTĐ, THA, XVM và bệnh tim mạch nói

chung [33], [45]. Béo phì là yếu tố nguy cơ cho giảm chức năng thận nặng lên

ở các bệnh nhân có bệnh thận từ trước và có thể gây tổn thương thận ở những

người khỏe mạnh bình thường khác. Béo phì có thể gây suy thận do gây nên xơ

hóa cầu thận [12]. Hơn nữa, ở người béo có nguy cơ bị mắc bệnh phối hợp và

có tỷ lệ chết do bệnh tim mạch cũng như ở bệnh nhân bị BTM tính. Béo phì có

thể dẫn tới THA do tăng tái hấp thu muối tại ống thận, gây thừa dịch và gây

nên hiện tượng ép sinh lý tới thận. Thêm vào đó, ĐTĐ và rối loạn về lipid

thường gặp ở người béo, tạo thuận lợi thêm cho xơ vữa mạch và góp phần thúc

đẩy tổn thương thận [28]. Việc điều trị tích cực giảm béo là rất cần thiết để cải

thiện tiến triển bệnh thận gây nên bởi hội chứng chuyển hóa.

- Một số yếu tố khác :

Người ta cũng đã đánh giá được một số yếu tố khác như hút thuốc lá,

thiếu vitamin C, thiếu hụt men lipase, tăng nồng độ fibrinogen máu.

* Các yếu tố nguy cơ không kinh điển

- Gây xơ vữa và xơ cứng mạch liên quan tới BTM có sự phối hợp giữa

yếu tố nguy cơ xơ vữa mạch kinh điển và không kinh điển tới sự tăng trưởng

xơ vữa trong BTM. Một số các yếu tố nguy cơ xơ vữa mạch không kinh điển

được thấy góp phần vào BTM như asymmetrical dimethylarginine,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

homocystein và protein C phản ứng thường có chung một cơ chế bệnh học, gây

nên giảm khả năng sinh học của NO, rối loạn chức năng nội mô hoặc suy chức

năng nội mô và yếu tố viêm.

- Vai trò của rối loạn chuyển hóa canxi-phospho

Các nghiên cứu gần đây tiến hành trên tế bào nội mô cho thấy huyết

thanh người bị tăng urê máu có tác dụng trực tiếp lên lớp dưới nội mô mạch

máu, làm giảm gắn kết tế bào nội mô với cơ chất này [65]. Các nghiên cứu thực

nghiệm cho thấy canxitriol làm gia tăng sự tạo thành lực kháng trở trên động

mạch, và phối hợp với nicotine làm giảm độ căng giãn của động mạch.

Biến chứng động mạch đáng kể ở các bệnh nhân BTM giai đoạn cuối là

tắc nghẽn và/hoặc xơ cứng động mạch do nguyên nhân chính là tăng canxi và

tăng quá trình canxi hóa [65]. Canxi hóa nội mạc xuất hiện trong các tổn thương

xơ vữa còn canxi hóa trung mạc thường xuất hiện tăng lên theo tuổi và thời

gian bị bệnh. Trong BTM giai đoạn cuối, có thể xuất hiện đồng thời cả canxi

hóa nội mạc và trung mạc [65].

Tăng phospho máu là hiện tượng thường gặp ở bệnh nhân BTM tính, có

liên quan mạnh với tình trạng canxi hóa mạch máu và bệnh lý mạch máu, nồng

độ phospho máu cũng có mối tương quan với tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân

TNTCK [65]. Đặc biệt là sản phẩm Ca x P tăng cao có giá trị tiên lượng cho tỷ

lệ bệnh tim mạch và tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân này.

1.4. Các phương pháp xác định tổn thương mạch

Xác định tổn thương động mạch gồm rất nhiều phương pháp khác nhau

được ứng dụng rất nhiều trên lâm sàng như: Chụp cắt lớp vi tính có hoặc không

tiêm thuốc cản quang; chụp cộng hưởng từ; chụp mạch não; chụp mạch vành

qua da; siêu âm chụp cắt lớp vi tính; siêu âm doppler….Trong đó mỗi phương

pháp có những ưu và nhược điểm khác nhau được các bác sĩ lâm sàng lựa chọn

phù hợp với điều kiện, hoàn cảnh cũng như tình trạng bệnh của từng bệnh nhân.

Thăm dò huyết động bằng phương pháp siêu âm Doppler là phương pháp

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

thăm dò không xâm lấn, rẻ riền, dễ thực hiện và đặc biệt là cho kết quá khá

chính xác. Siêu âm doppler xung và doppler màu thường được kết hợp với siêu

âm hai chiều (2D) cho phép nghiên cứu đồng thời đặc điểm giải phẫu lẫn chức

năng của các tổn thương động mạch [9], [66].

1.4.1. Xác định tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler xung

Trong kiểu siêu âm doppler xung, đầu dò chỉ có một tinh thể áp điện có

vai trò phát fo rồi lại nhận f. Hoạt động luân phiên xen kẽ, đầu dò phát ra các

xung rất ngắn chừng vài micro giây gọi là xung siêu âm, xen kẽ những khoảng

thời gian ngừng phát ngắn để nhận chùm siêu âm phản hồi về. Việc kết hợp

doppler xung với siêu âm hai chiều (Duplex) mang lại những hiệu quả rõ rệt

[9], với những ưu điểm và nhược điểm sau:

* Ưu điểm của siêu âm doppler xung

- Có thể chọn chính xác vùng cần ghi. Cho phép thăm dò một cách chọn

lọc các cấu trúc bằng cách đặt chính xác cửa sổ doppler vào vị trí cần nghiên

cứu. Điều chỉnh góc, điều chỉnh độ rộng của cửa sổ doppler, tần số doppler, tùy

theo độ sâu và tốc độ dòng máu cho phép đạt được hình ảnh phổ doppler một

cách chính xác.

- Có thể ghi đồng thời với siêu âm hai chiều nên dễ dàng phát hiện được

các tổn thương nhỏ, khu trú hay lan tỏa nhất là ở các chỗ phân nhánh. Phân biệt

tắc hay hẹp cũng dễ dàng hơn nhiều.

- Có thể điều chỉnh được thể tích đo bằng cách thay đổi độ rộng của chùm

siêu âm và thời gian phát sóng.

-Vị trí và thể tích vùng ghi tín hiệu doppler (còn gọi là cửa ghi doppler)

có thể thay đổi được. Vị trí cửa ghi doppler được xác định bởi khoảng thời gian

từ lúc phát đến lúc thu chùm siêu âm phản hồi về. Kích thước của cửa ghi

doppler phụ thuộc vào chiều rộng của chùm siêu âm và khoảng thời gian thu

sóng phản hồi (t).

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

* Nhược điểm của siêu âm doppler xung

- Hạn chế độ sâu thăm dò do hạn chế vật lý không thể thu được các

âm sâu

- Với tần số cao (tốc độ dòng chảy cao) và độ sâu thăm dò càng giới

hạn khi tần số phát âm càng cao.

- Hạn chế tốc độ tối đa có thể đo được (Hiện tượng Aliasing).

1.4.2. Các phương pháp chẩn đoán xơ vữa mạch qua siêu âm mạch máu

1.4.2.1. Đánh giá hình ảnh độ dày thành động mạch qua siêu âm

Thành mạch có 4 lớp trên siêu âm, đánh giá được khi sử dụng đầu dò

siêu âm 7,5 mHz.

- Lớp thứ nhất: Được gọi là lớp nội mạc. Độ dày lớp nội mạc thực tế

mỏng hơn khi đo trên siêu âm và thường không thể phân biệt giữa lớp này và

lớp sát lớp giữa (2/3 trong, không có mạch máu).

- Lớp thứ hai: Rất mỏng và không tăng echo thường khó quan sát thấy.

Rất khó đánh giá chính xác này, và nó thích ứng với vùng ít đậm echo, xen giữa

hai khoảng sáng không phải lớp nội mạc và ngoại mạc.

- Lớp thứ ba: Rất dày và rất đậm echo, là lớp ngoại mạc

- Lớp thứ tư: Đậm độ siêu âm nằm giữa lớp ngoại mạc và tổ chức mô

xung quanh, tuy nhiên cũng khó phân biệt rõ ràng.

1.4.2.2. Đánh giá hình ảnh tổn thương xơ vữa động mạch qua siêu âm (dựa

vào tương quan giữa giải phẫu bệnh lý và siêu âm cắt lớp)

Hình ảnh siêu âm của MXV có thể được mô tả theo đường kính, bề mặt,

cấu tạo. Kích thước của mảng được đánh giá theo chiều dài, độ rộng, chiều dày

của mảng và cũng đánh giá được vị trí, khu trú theo sườn động mạch hoặc

ngược lại, được chia theo chu vi [9]. Cần xác định bề mặt đều hay không đều,

độ nhẵn, đồng nhất hay không đồng nhất về cấu trúc echo. Siêu âm doppler còn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

phát hiện được các tổn thương:

* Giải mỡ: Là những vệt lớn màu vàng, đường kính từ vài mm đến vài

cm, bờ không rõ rệt, hơi nhô lên trên thành mạch. Đó là giải có âm vang kém

do bề dày của giải mỡ bé hơn so với độ ly giải của đầu dò.

* Mảng xơ mỡ: Là lớp mụn mỡ có đường kính khoảng 5mm và bề dày

0,5 mm, tương ứng với mảng lipoprotein được bao quanh bởi một lớp xơ đậm

độ âm vang khá cao. Ở giai đoạn mụn mỡ còn trẻ, thương tổn nhìn thấy là một

lớp hơi lồi lên trong lòng mạch có âm vang, hoặc đôi khi thành mạch rộp lên,

lớp nội mạc giàu cơ chất tạo đường viền giàu âm vang. Khi mụn mỡ tiến đến

xơ hoá, sẽ tạo nên một giải nông và một giải sâu dưới lớp nội mạc tạo thành

mảng vữa.

* Mảng vữa: Đó là mảng xơ vữa chứa các lipoprotein hoại tử, tạo nên

mảng vữa nhão giàu các tinh thể cholesterol, phân cách với lớp nội mạc thành

mạch bởi một giải xơ hóa, cũng có thể thâm nhiễm đến lớp trung mạc. Về

phương diện siêu âm, mảng vữa là một lớp giàu âm vang, thường không đồng

nhất. Các cấu trúc lồi lên trong lòng mạch có âm vang kém hơn, tương ứng với

đám vữa nhão. Trong đám xơ giàu âm vang này, đôi lúc cần phân biệt với những

đảo nhỏ có tăng đậm âm vang do sự hình thành ban đầu của hiện tượng canxi

hoá thường có kích thước nhỏ. Vì thế không nhất thiết phải có bóng cản phía

dưới. Dần dần, các mảng vữa thâm nhiễm thêm và kết tụ trên một diện tích khá

lớn. Sự xơ hóa xảy ra và các mảng vữa biến dạng, sùi lên, biểu hiện hình ảnh

lát đá. Ở giai đoạn này, trên siêu âm, người ta tìm thấy những mảng giàu âm

vang, không đồng nhất kèm bóng cản phía sau tương ứng với đám canxi hóa.

Trên siêu âm hai bình diện, mảng xơ vữa được xác định khi bề dầy > 2 mm.

1.4.2.3. Đánh giá tiến triển và biến chứng của mảng xơ vữa qua siêu âm

Siêu âm doppler mạch máu được áp dụng để đánh giá tiến triển và biến

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

chứng của mảng xơ vữa dựa theo các dấu hiệu sau đây [9]:

- Canxi hóa: Mảng vữa canxi hóa rất giàu âm vang, không để chùm siêu

âm đi ngang, vì thế tạo một bóng lưng phía sau hình tam giác hoặc hình nón,

hình chữ nhật.

- Loét: Là nguyên nhân gây huyết khối và tắc mạch: về phương diện siêu

âm, khó xác định mảng vữa bị loét. Người ta chỉ có thể mô tả sự lồi lõm, các ổ,

có huyết khối thêm vào hoặc tổ chức nội mạc có sự giảm âm hoặc tăng âm.

Ngoài ra, thấy mất sự liên tục của lớp nội mạc.

- Tụ máu mảng hoặc chảy máu dưới nội mạc: Biểu hiện bởi một vùng

trống âm vang ở giữa mảng vữa và lớp nội mạc hoặc lớp dưới nội mạc.

- Huyết khối: Thường tạo ra trên mảng có loét. Giai đoạn đầu huyết khối

khó nhận biết được, do các cục máu thường có âm vang kém.

1.4.2.4. Chẩn đoán hẹp động mạch bằng siêu âm

* Đánh giá rối loạn huyết động tại động mạch

- Phân loại mức độ rối loạn huyết động tại động mạch cảnh.

* Dấu hiệu gián tiếp của hẹp động mạch [9]

- Các dấu hiệu trước chỗ hẹp: Hẹp lòng mạch làm cho sức cản thành

mạch tăng lên, chính vì vậy mà chỉ số sức cản RI và chỉ số sức đập cũng tăng

lên tức là dòng chảy trong thì tâm trương giảm đi.

- Sau chỗ hẹp: Do sức cản tăng ở vùng hẹp, ở mức độ hẹp nhất định thì

gây giảm áp lực mạch, nên thành mạch phản ứng lại bằng giãn mạch để giảm

sức cản nhằm duy trì lưu lượng dòng chảy bình thường. Do vậy mà các chỉ số

sức cản và sức đập đều giảm đi ở sau chỗ hẹp.

- Hệ thống các mạch bàng hệ cũng đóng vai trò lọc đối với đường tốc độ

do nó có sức trở kháng riêng và cũng do có nhiều đường dẫn lưu ra khỏi vùng

hẹp làm cho phổ doppler mất tính đồng bộ trở lên không còn thay đổi nhiều

theo nhịp tim.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

* Hậu quả của tắc mạch [9]

- Dấu hiệu trực tiếp: Không có tín hiệu dòng chảy trên siêu âm Doppler

ở vùng tắc mạch.

- Dấu hiệu gián tiếp trước chỗ tắc: Tăng các chỉ số sức cản RI và chỉ số

sức đập PI do giảm dòng chảy liên tục thì tâm trương.

- Dấu hiệu gián tiếp sau chỗ tắc: Tùy thuộc vào mức độ tuần hoàn bàng

hệ. Các dấu hiệu gián tiếp có vai trò trong việc đánh giá tình trạng huyết động

gây ra do hẹp hay tắc động mạch nhưng nó không có vai trò để chẩn đoán xác

định nguyên nhân gây tắc hay hẹp cũng như tình trạng giải phẫu vùng hẹp-tắc.

1.5. Một số nghiên cứu về tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler

* Một số nghiên nước ngoài:

Kuang và cộng sự (2009) nghiên cứu trên 75 bệnh nhân TNTCK và 20

bệnh nhân bình thường cho thấy NTM trong nhóm TNTCK cao hơn đáng kể

so với giá trị trong nhóm chứng. Sự khác biệt về tuổi tác, huyết áp tâm thu và

nồng độ albumin huyết thanh, prealbumin, cholesterol và phosphat huyết thanh

giữa nhóm NTM tăng và nhóm NTM bình thường là rất đáng kể. Nồng độ

phosphate huyết thanh cũng cao hơn ở nhóm NTM bất thường so với nhóm

NTM bình thường [29]. Tuy nhiên nghiên cứu chỉ đánh giá về độ dày NTM

chưa đề cập đến các tổn thương khác của ĐMC như xơ vữa hay hẹp ĐMC.

Ismail Salk và cộng sự nghiên cứu trên 3 đối tượng bệnh nhân TNTCK,

lọc màng bụng và thận đa nang năm 2014, bằng phương pháp siêu âm doppler

động mạch cảnh tác giả đã ghi nhận kết quả NTM ĐMC ở cả 3 đối tượng này

đều tăng cao hơn so với người bình thường và độ dày NTM ĐMC ở nhóm

TNTCK cao hơn đáng kể so với hai nhóm còn lại [37]. Nghiên cứu này cũng

chưa đánh giá về các tổn thương khác của ĐMC cũng như chưa phân tích các

yếu tố nguy cơ có liên quan đến độ dày NTM ĐMC ở các đối tượng này.

Mark D. Findlay và cộng sự nghiên cứu trên 3000 bệnh nhân chạy thận

chu kỳ năm 2015 thấy có 11,6% bệnh nhân xuất hiện đột quỵ não trong suốt 5

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

năm theo dõi. Qua nghiên cứu tác giả cũng cho thấy có 50,1%/1000 bệnh nhân

TNTCK/năm xuất hiện đột quỵ cao hơn so với dân số thông thường chỉ chiếm

41,5%/1000 bệnh nhân/năm thông qua các yếu tố nguy cơ về mạch máu bị tổn

thương cũng như các yếu tố nguy cơ khác trên các bệnh nhân TNTCK [59].

Tuy nhiên tác giả chưa đánh giá cụ thể các tổn thương trên ĐMC như sự dày

lên của lớp NTM, MXV và tình trạng hẹp ĐMC.

James và cộng sự đã nghiên cứu trên 69.371 bệnh nhân TNTCK năm

2015. Tuổi trung bình 60,8 ± 15,5 tuổi. Có 21,1 % đột quỵ thiếu máu cục

bộ/1000 bệnh nhân/năm. Sau 30 ngày, tỷ lệ tử vong là 17,9% đối với đột quỵ

do thiếu máu cục bộ và 53,4% đối với đột quỵ do xuất huyết liên quan đến

nhiều yếu tố nguy cơ về mạch máu ở các bệnh nhân TNTCK [54]. Tuy nhiên,

tác giả chưa phân tích và đánh giá cụ thể các tổn thương trên động mạch cảnh

ở các bệnh nhân này.

Một nghiên cứu cắt ngang đã được thực hiện năm 2016, trên 68 bệnh

nhân TNCK tại đơn vị chạy thận nhân tạo, Bệnh viện Sangmus, Denpasar,

Indonesia. NTM cao hơn ở những người có biến cố tim mạch; cao hơn ở nam

giới so với nữ giới. NTM tương quan với tuổi (r = 0,607; p <0,001), albumin

huyết tương (r = -0,20,291, p = 0,016), phosphat huyết thanh (r = -0,20,294, p

= 0,015), sản phẩm canxi-phosphate (r = -0,20,284, p = 0,011). Tuy nhiên, sau

nhiều thử nghiệm hồi quy tuyến tính, chỉ có độ tuổi nhất quán có vai trò xác

định giá trị NTM (β = 0,452, p <0,001) [58].

Đặng Thị Việt Hà 2011 đã nghiên cứu trên 3 đối tượng bệnh nhân gồm

bệnh nhân khỏe mạnh, bệnh nhân suy thận mạn điều trị bảo tồn và bệnh nhân

TNTCK. Trong đó cho thấy có sự tăng có ý nghĩa NTM ĐMC ở nhóm TNTCK

với hai nhóm còn lại. Sự tăng NTM ĐMC là yếu tố nguy cơ cho hình thành

MXV cũng như các biến cố tim mạch nguy hiểm [4]. Đây là nghiên cứu đầu

tiên tại Việt Nam về đánh giá tổn thương sớm của mạch máu ở các bệnh nhân

STM chưa chạy thận và bệnh nhân TNTCK. Tuy nhiên, nghiên cứu này chỉ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

đánh giá trên một mẫu khá nhỏ, tại hai đơn vị chạy thận trong cả nước.

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

100 bệnh nhân BTM giai đoạn cuối đang chạy TNTCK tại khoa Nội

Thận Tiết niệu và Lọc máu Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu

- Các bệnh nhân BTM giai đoạn cuối đang chạy TNTCK có thời gian

chạy TNTCK ≥ 3 tháng.

- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ: Không có tiêu chuẩn loại trừ

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu

2.2.1. Thời gian: Từ tháng 10/2018 đến tháng 10/2019

2.2.2. Địa điểm: Khoa Nội Thận - Tiết niệu và Lọc máu Bệnh viện Trung

ương Thái Nguyên.

2.3. Phương pháp nghiên cứu

2.3.1. Phương pháp: Mô tả

2.3.2. Thiết kế nghiên cứu: Cắt ngang

2.4. Phương pháp chọn mẫu

2.4.1. Cỡ mẫu

Lựa chọn cỡ mẫu thuận tiện theo công thức của tập hợp các nghiên cứu

mô tả

(1-α/2) x P x (1-P)/d2

n = Z2

Trong đó:

- n: số bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ cần nghiên cứu.

(1-α/2): Giá trị tới hạn tính từ phân phối chuẩn ứng với mức ý nghĩa hai

- Z2

phía của sai số α đã ấn định. Mức ý nghĩa thống kê α = 0,05, tra bảng ta có:

(1-α/2) = 1,96.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

- P: Tỷ lệ bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ có mảng vữa xơ ở động

mạch. Theo tác giả Đặng Thị Việt Hà nghiên cứu trên 58 bệnh nhân chạy thận

nhân tạo chu kỳ có 34 bệnh nhân có mảng xơ vữa chiếm 58,6% [4]. Do vậy tôi

chọn P=0,6

- d: Sai số tối đa cho phép khi ước lượng tỷ lệ bệnh nhân thận nhân tạo

chu kỳ có mảng vữa xơ động mạch cảnh. Chọn d là 10%: d = 0,1. Thay vào

công thức tính cỡ mẫu:

(1-α/2) x P x (1-P)/ d2  n = (1,96)2 x 0,6 x (1- 0,6)/ 0,01 ≈ 92

n = Z2

Như vậy, cỡ mẫu tối thiểu là 92. Thực tế chúng tôi đã nghiên cứu 100

bệnh nhân TNTCK

2.5. Chỉ tiêu nghiên cứu

2.5.1. Các đặc điểm chung

- Tuổi.

- Giới.

- Phân loại chỉ số BMI.

- Đặc điểm lối sống: Tĩnh tại, nghiện thuốc lá.

- Nguyên nhân BTM: Viêm cầu thận mạn, tăng huyết áp, đái tháo đường

type 2, viêm thận bể thận mạn.

- Thời gian chạy thận.

2.5.2. Các chỉ tiêu về: Mô tả đặc điểm tổn thương động mạch cảnh trên siêu

âm doppler ở bệnh nhân TNT chu kỳ Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.

- Siêu âm Doppler mạch cảnh hai bên khi bệnh nhân nhập viện đánh giá:

+ Độ dày lớp nội trung mạc ĐMC hai bên.

+ Chỉ sổ sức cản ĐMC hai bên.

+ Đặc điểm mảng xơ vữa ĐMC:

* Kích thước mảng xơ vữa.

* Vị trí mảng xơ vữa: Bên phải, bên trái và hai bên.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

* Số lượng mảng xơ vữa.

* Các đặc điểm khác của mảng xơ vữa.

+ Các biến chứng của mảng xơ vữa: Canxi hóa, loét, tụ máu, huyết khối.

+ Tình trạng và mức độ hẹp động mạch cảnh.

2.5.3. Các chỉ tiêu về: Phân tích mối liên quan giữa tổn thương động mạch

cảnh với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu.

* Mối liên quan giữa giữa độ dày NTM ĐMC với:

- Tuổi, giới, BMI.

- Thời gian chạy thận.

- Nguyên nhân BTM.

- Nghiện thuốc lá.

- Biến chứng của BTM: Thiếu máu, THA.

- Mối tương quan với: Creatinin, urê, canxi, phospho, LDL-C, cholestrol

TP, triglycerid, albumin, protein TP.

* Mối liên quan giữa tình trạng mảng xơ vữa ĐMC với:

- Tuổi, giới, BMI

- Thời gian chạy thận

- Nghiện thuốc lá.

- Biến chứng của BTM: Thiếu máu, THA.

- Xét nghiệm sinh hóa: Creatinin, urê, canxi, phospho, LDL-C, cholestrol

TP, triglycerid, albumin, protein TP.

* Mối liên quan giữa tình trạng hẹp và mức độ hẹp ĐMC với:

- Tuổi, giới, BMI

- Thời gian chạy thận

- Nghiện thuốc lá.

- Biến chứng của bệnh thận mạn: Thiếu máu, THA.

- Xét nghiệm sinh hóa: Creatinin, urê, canxi, phospho, LDL-C, cholestrol

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

TP, triglycerid, albumin, protein TP.

2.6. Các phương pháp, kỹ thuật thu thập số liệu và tiêu chuẩn đánh giá

2.6.1. Các bước tiến hành thu thập số liệu

2.6.1.1. Khám lâm sàng

Tất cả các bệnh nhân đều được hỏi bệnh (tiền sử BTM, nghiện thuốc lá,

các triệu chứng cơ năng,…), lấy các chỉ số sinh tổn (mạch, nhiệt độ, huyết áp,

chiều cao, cân nặng) khám bệnh theo một quy chuẩn của khám lâm sàng bởi

chính bác sĩ làm nghiên cứu tại thời điểm bệnh nhân nhập viện để phát hiện các

triệu chứng lâm sàng bao gồm:

+ Các triêu chứng: Mệt mỏi, ăn ngủ kém, đau đầu, hoa mắt, chóng mặt,

cảm giác choáng ngất, tối sầm mắt mũi, tê chân tay, yếu một bên cơ thể, nói

ngọng, nói khó, mắt nhìn mờ, nhìn đôi, ù tai, nóng bừng mặt, khó thở, buồn

nôn, nôn, nặng mắt, đau ngực, thiếu máu, phù; mạch, nhiệt độ, huyết áp.

+ Số tháng chạy thận của bệnh nhân.

+ Nguyên nhân BTM: THA, Thận đa nang, VTBTM, VCTM, ĐTĐ type 2.

+ Thói quen sinh hoạt: Nghiện thuốc lá, rượu; lười vận động; ăn thức ăn

giàu mỡ động vật.

+ Phân độ BMI.

2.6.1.2 Các xét nghiệm cận lâm sàng

- Các mẫu máu nghiên cứu được lấy vào thời điểm trước khi chạy thận, khi

bệnh nhân chưa ăn. Máu được lấy tại vị trí chọc cầu tay trước khi kết nối máy chạy

thận bởi các bác sĩ khoa Nội Thận Tiết niệu và Lọc máu.

- Các mẫu máu xét nghiệm sinh hóa: Bệnh nhân nhịn ăn trước đó khoảng

12h, lấy 2ml máu tĩnh mạch vào ống màu xanh lá cây có chất chống đông

Lithium heparin, lắc nhẹ ống để không để vỡ hồng cầu, đặt ống trong giá đựng

ống bệnh phẩm ở tư thế thẳng đứng, mẫu máu được vận chuyển đến khoa Sinh

Hóa để chạy kết quả bằng máy Photometer 4010 của Đức bởi kỹ thuật viên có

chứng chỉ xét nghiệm đầy đủ và được đọc kết quả bởi các bác sĩ chuyên khoa

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

về sinh hóa.

- Các mẫu máu xét nghiệm huyết học: Bệnh nhân nhịn ăn trước đó

khoảng 12h, lấy 2ml máu tĩnh mạch vào ống màu tím có chất chống đông

EDTA, lắc nhẹ ống để không để vỡ hồng cầu, đặt ống trong giá đựng ống bệnh

phẩm ở tư thế thẳng đứng, mẫu máu được vận chuyển đến khoa Huyết học để

chạy kết quả bằng máy nhãn hiệu ABX Micros của Pháp bởi kỹ thuật viên có

chứng chỉ xét nghiệm đầy đủ và được đọc kết quả bởi các bác sĩ chuyên khoa

về huyết học.

- Các chỉ số nghiên cứu và giới hạn bình thường gồm:

Bảng 2.1: Các xét nghiệm sinh hóa và chỉ số sinh hóa bình thường

STT Tên xét nghiệm Đơn vị Giới hạn bình thường

1 Hemoglobin 110 – 170 g/l

2 Urê 1,7 – 8,3 mmol/l

3 Creatinin 60 – 110 μmol/l

4 Cholesterol tp 3,9 – 5,2 mmol/l

5 Triglyceride 0,46 – 1.7 mmol/l

6 HDL-C ≥ 1,03 mmol/l

7 LDL-C ≤ 2,58 mmol/l

8 Albumin 35 – 50 g/l

9 Protein tp 50 – 82 g/l

10 Canxi tp 2,15– 2,55 mmol/l

11 Phospho 0,81 – 1,45 mmol/l

2.6.1.3. Siêu âm Doppler màu động mạch cảnh

a) Phương tiện:

- Máy siêu âm Doppler mầu VIVID 3: Đặt tại phòng siêu âm Khoa Thăm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

dò chức năng Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.

- Sử dụng đầu dò tần số 7,5 Mhz.

b) Phương pháp tiến hành siêu âm Doppler động mạch cảnh:

Bệnh nhân được tiến hành siêu âm bởi một Bác sĩ đã có chứng chỉ siêu

âm mạch, có kinh nghiệm siêu âm nhiều năm. Các bước siêu âm được bác sĩ

siêu âm thực hiện theo đúng qui chuẩn chẩn đoán trên hình ảnh, các mặt cắt

được cắt ở cùng một vị trí, các bình diện đánh giá theo cùng một phương pháp.

* Chuẩn bị bệnh nhân:

- Bệnh nhân được giải thích kỹ và hợp tác để tiến hành siêu âm.

- Bệnh nhân nằm thẳng, đầu ngửa và hơi nghiêng sang bên đối diện.

- Bác sĩ siêu âm ngồi bên phải của bệnh nhân, ở tư thế vừa quan sát được

động mạch khảo sát, vừa nhìn rõ màn hình siêu âm để chỉnh hình ảnh tối ưu.

- Khi làm siêu âm cần chú ý tới :

+ Để góc của đầu dò với trục của mạch máu càng hẹp càng tốt, thường

trong khoảng 30o – 60o.

+ Tần số siêu âm: Tần số siêu âm càng thấp thì độ xuyên sâu của siêu âm

càng lớn nhưng độ tập trung của chùm siêu âm kém, hiệu ứng Doppler càng

thấp và ngược lại. Vì vậy, tôi chọn đầu dò 7,5 Mhz.

+ Hướng chảy của dòng máu: Màu đỏ nếu dòng máu hướng về phía đầu

dò và màu xanh da trời nếu dòng máu chảy theo hướng rời xa đầu dò.

* Tiến hành siêu âm Doppler động mạch cảnh hai bên

- Thăm dò hai bên động mạch cảnh, thứ tự từ bên phải trước, bên trái

sau. Tiến hành thăm dò theo bình diện cắt ngang sau đó theo chiều cắt dọc động

mạch.

- Đặt đầu dò theo bình diện cắt ngang, lướt qua từ nền cổ lên đến góc

hàm để nhận xét sơ bộ đường đi của động mạch cảnh với các mốc liên quan.

Trên nhát cắt này, động mạch cảnh có dạng một hình tròn rỗng âm, còn tĩnh

mạch cảnh có dạng hình tam giác, ấn xẹp. Để hình tròn của động mạch cảnh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

vào chính giữa màn hình, rồi nhẹ nhàng quay đầu dò một góc 90 độ để chuyển

sang nhát cắt dọc, điều chỉnh sao cho hình ảnh rõ nhất. Trên màn hình sẽ thấy

hình ảnh động mạch cảnh cắt dọc với các thành phần của thành mạch (từ trong

ra ngoài) như sau:

+ Một lớp mỏng, đậm độ echo ít, tạo thành một đường viền ở trong,

tương ứng với mặt phẳng phân cách giữa máu lưu hành với nội mạc, là sự phối

hợp giữa lớp nội mạc và phần trong của trung mạc.

+ Ở giữa là một lớp rất mỏng không có echo, có lẽ tương ứng với phần

ngoài của trung mạc, (nhưng người ta đã chứng minh trên invitro rằng khi cắt

bỏ lớp nội-trung mạc thì trên siêu âm không thấy hai lớp này nữa).

+ Ngoài cùng là một lớp dầy hơn, tạo thành đường viền ngoài, tương ứng

với ngoại mạc động mạch, ranh giới với tổ chức xung quanh thường khó xác

định sự khác nhau về trở kháng âm giữa các cấu trúc này không nhiều.

- Độ dày lớp nội mạc và trung mạc mạch máu xuất hiện trên màn hình

siêu âm là hai dải vang âm song song cách nhau bởi một khoảng có âm vang

kém. Đo chiều dầy lớp nội trung mạc từ bề mặt lòng của dải âm vang bờ trong

đến bề mặt lòng của dải âm vang bờ ngoài. Khoảng cách này tương ứng với bề

dày lớp nội mạc cộng trung mạc động mạch. Đo tại thành xa của động mạch vì

hình ảnh nét hơn thành gần và không có hình ảnh giả do vang âm dội lại.

- Đo độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh gốc tại vị trí cách chỗ

chia đôi của động mạch cảnh 1.5 cm; máng cảnh tại vị trí cách nơi chia đôi của

động mạch cảnh 0,5 cm; động mạch cảnh trong và cảnh ngoài cách chỗ chia

đôi động mạch cảnh 1 cm.

- Đo các thông số siêu âm Doppler:

+ Vận tốc đỉnh tâm thu, tính bằng cm/giây (Vs)

+ Vận tốc đỉnh tâm trương, tính bằng cm/giây (Vd)

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

Từ đó, tính: Chỉ số sức cản: RI = (Vs –Vd)/Vs [9].

Ghi lại phổ Doppler và vận tốc dòng máu tại động mạch cảnh gốc, máng

cảnh, động mạch cảnh trong, động mạch cảnh ngoài. Tại những vị trí có tổn

thương cần đánh giá đặc điểm mảng xơ vữa.

Hình 2.1: Hình ảnh MXV và tốc độ dòng chảy của bệnh nhân nghiên cứu

2.7. Các tiêu chuẩn chẩn đoán

2.7.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn và giai đoạn bệnh thận mạn:

dựa vào tiêu chẩn đoán và phân giai đoạn của KDIGO 2012 [47].

2.7.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn do viêm cầu thận mạn [8]

- Có tiền sử viêm cầu thận cấp, hội chứng thận hư, phù tái đi tái lại.

- Triệu chứng lâm sàng: phù, tăng huyết áp, thiếu máu, hội chứng urê

máu cao.

- Nước tiểu có protein niệu > 1g/24 giờ, có thể có hồng cầu niệu, trụ hạt.

- Trên siêu âm kích thước hai thận nhỏ đều hai bên.

- Tăng creatinin máu, MLCT < 60 ml/phút.

2.7.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn do tăng huyết áp [3]

- Có tiền sử tăng huyết áp chẩn đoán theo khuyến cáo chẩn đoán và điều

trị THA ở người lớn của Hội Tim Mạch Việt Nam 2018 [3].

- Triệu chứng lâm sàng: Tăng huyết áp, thiếu máu, hội chứng urê máu cao.

- Nước tiểu có protein niệu hoặc không, có thể có hồng cầu niệu, trụ hạt.

- Kích thước hai thận đều trên siêu âm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

- Tăng creatinin máu, MLCT < 60 ml/phút.

2.7.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn do đái tháo đường type 2 [2]

- Có tiền sử mắc bệnh ĐTĐ type 2 theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Bộ Y

Tế năm 2009 [2] và được quản lý điều trị ĐTĐ ngoại trú.

- Triệu chứng lâm sàng: mệt lả, vã mồ hôi, cảm giác đói, ăn nhiều, uống

nhiều, gầy nhiều, có thể béo phì, béo bụng.

- Đảm bảo các tiêu chuẩn BTM theo KDIGO 2012.

2.7.5. Tiêu chuẩn đánh giá rối loạn lipid máu:

Chẩn đoán xác định rối loạn lipid máu bằng xét nghiệm các thành

phần lipid máu sau ăn 9-12 giờ có tăng nồng độ Cholesterol toàn phần,

Triglycerid, LDL-Cholesterol (LDL-C), giảm nồng độ HDL-Cholesterol

(HDL-C).

Bảng 2.2: Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn chuyển hóa Lipid máu theo

Quyết định của Bộ Y tế năm 2014 [1]

Thành phần Lipid máu (mmol/l) Giá trị chẩn đoán

Cholesterol TP > 5,2

Triglycerid > 1,7

LDL-C > 2,58

HDL-C < 1,03

2.7.6. Bảng phân mức độ chỉ số khối cơ thể (BMI) cho người Châu Á [14]:

BIM= Cân nặng (kg)/Chiều cao2 (m)

Bảng 2.3: Chỉ số khối cơ thể (BMI) cho người Châu Á

BMI > 30 Béo phì độ II

BMI từ 25 – 29,9 Béo phì độ I

BMI từ 23 – 24,9 Thừa cân

BMI từ 18,5 – 22,9 Bình thường

BMI < 18 Gầy độ I

BMI từ 16 – 17,9 Gầy độ II

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

BMI < 16 Gầy độ III

2.7.7. Phân độ tăng huyết áp theo ESH/ESC năm 2018

Bảng 2.4: Phân loại tăng huyết áp theo ESH/ESC năm 2018 [50]

HA tâm thu HA tâm trương Phân loại (mmHg) (mmHg)

Tối ứu <120 Và <80

Bình thường 120-129 và/hoặc 80-84

Bình thường cao 130-139 và/hoặc 85-89

Độ I 140-159 và/hoặc 90-99

Độ II 160-179 và/hoặc 100-109

Độ III ≥180 và/hoặc ≥110

Tâm thu đơn độc ≥180 Và <90

2.7.8. Tiêu chuẩn chẩn đoán mức độ hẹp động mạch cảnh

Dựa theo phân độ hẹp (đường kính) động mạch cảnh trên siêu âm doppler

theo tiêu chuẩn Bắc Mỹ (NASCET) năm 2012

- Hẹp < 50% (hẹp mức độ ít).

- Hẹp 50-69%: hẹp mức độ vừa.

- Hẹp ≥ 70%: hẹp mức độ nhiều.

- Hẹp gần tắc.

- Tắc hoàn toàn.

2.7.9. Định nghĩa của một số biến

* Tuổi của bệnh nhân: Tính theo năm sinh của bệnh nhân trong thẻ bảo

hiểm y tế đến thời điểm hiện tại (tính theo năm). Chúng tôi chia nhóm tuổi

thành mỗi 10 năm (38 đến <48 tuổi; 48 đến < 58 tuổi, 58 đến <68 tuổi; ≥ 68

tuổi) để biểu diễn sự phân bố và đánh giá mối liên quan.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

* Giới: Gồm giới nam và nữ.

* BMI: Chúng tôi phân độ theo ba mức gồm: Gầy, trung bình và béo phì

theoo phân loại BMI cho người Châu Á năm 2004. Sau đó chúng tôi phân thành

béo phì và không béo phì cho phần đánh giá mối liên quan.

* Thời gian chạy thận: Tính từ khi bệnh nhân bắt đầu chạy thận theo chu

kỳ (3 buổi/tuần) (tính theo tháng). Chúng tôi chia nhóm mỗi 24 tháng cho phần

phân bố và đánh giá mối liên quan. Có nhiều công trình nghiên cứu của các tác

giả nước ngoài đã cho thấy rằng với thời gian chạy thận sau 3 tháng các tổn

thương mạch cũng như các biến cố về tim mạch mới thực sự rõ ràng [12], [18].

Do đó chúng tôi cũng lựa mốc thời gian chạy thận là ≥ 3 tháng để nghiên cứu.

* Nguyên nhân BTM: Các bệnh lý là nguyên nhân của BTM mắc trước

khi phát hiện BTM. Sau chúng tôi phân thành 3 nguyên nhân bao gồm THA

có/không; ĐTĐ có/không; VCTM có/không để biểu diễn mối liên quan.

* Tiền sử hút thuốc lá: Bệnh nhân có tiền sử hút thuốc lá trên 30 năm và

có thể hiện tại vẫn đang hút. Chúng tôi biểu diễn theo giới tính; sau đó chia

thành hai nhóm có/không hút thuốc lá ở nam giới cho phần đánh giá mối liên

quan.

* Tăng huyết áp: Chúng tôi phân độ tăng huyết áp thành 3 độ gồm: độ I,

độ II và độ III, hai loại THA gồm: THA tâm thu và THA tâm trương cho mô tả

phân bố và đánh giá mối liên quan, Huyết áp TB tính theo công thức: HATB

động mạch = HATTr + 1/3 x (HATT – HATr); HATB tâm thu = tổng các giá

trị HA tâm thu của 100 bệnh nhân nghiên cứu/100; tương tự cách tính trên cho

HA tâm trương ta có HATB tâm trương, kết quả được chạy trên máy tính bằng

phần mền spss 20.0 [50].

* Thiếu máu: Được xác định bởi các triệu chứng lâm sàng như da xanh,

niêm mạc nhợt/hồng nhạt, lòng bàn tay trắng bợt, mất gai lưỡi,nhịp tim

nhanh…kết hợp với kết quả xét nghiệm Hemoglobin máu <110 g/l. Chúng tôi

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

đánh giá thiếu máu là không có và có thiếu máu.

* Chỉ số sức cản: RI phản ánh độ giãn nở hay độ cứng của thành mạch

[9]. Chúng tôi phân chỉ số sức cản thành hai nhóm: không tăng và có tăng sức

cản với giá trị >0,7 được coi là tăng [9].

Các chỉ số này chúng tôi sử dụng để biểu diễn giá trị trung bình của đối tượng

nghiên cứu.

* Dày NTM ĐMC khi NTM từ 0,9 – 1.5 mm (NTM bình thường < 0,9

mm) theo đánh giá độ NTM ĐMCC theo hướng dẫn Hội tăng huyết áp và Hội

tim mạch Châu Âu năm 2003. NTMTB ĐMC được tính bằng trung bình cộng

của NTMTB bên phải và bên trái, kết quả được chạy bằng phần mềm spss trên

máy tính.

* Tình trạng MXV ĐMC chúng tôi phân chia thành 2 nhóm: Không và

có MXV

* Số lượng MXV gồm 3 nhóm: 1 MXV; 2 MXV; >2 MXV.

* Vị trí MXV gồm 3 nhóm: Bên phải, bên trái, cả hai bên

* Hẹp ĐMC: Chúng tôi phân chia nhóm thành không hẹp và có hẹp lòng

ĐMC; mức độ hẹp < 50% và ≥50% cho phần mô tả tồn thương trên siêu âm và

đánh giá mối liên quan.

* Các biến chỉ số cận lâm sàng chúng tôi phân thành 3 nhóm: Giảm, bình

thường và tăng. Riêng LDL-C/HDLC chúng tôi phân thành hai mức gồm bình

thường và tăng/giảm và bình thường.

2.8. Phương pháp xử lý số liệu

Sử dụng phần mềm SPSS 20,0 xử lý số liệu. Các thuật toán áp dụng:

- Sử dụng thuật toán χ 2 để so sánh sự khác biệt về tỷ lệ phần trăm.

- Sử dụng thuật toán t-test để đánh giá và so sánh các thông số thực

nghiệm, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.

+ p > 0,05: độ tin cậy dưới 95%

+ p < 0,05: độ tin cậy trên 95%

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

+ p < 0,01: độ tin cậy trên 99%

+ p < 0,001: độ tin cậy trên 99,9%

- Tìm tương quan đơn biến (tìm r đơn biến) giữa hai biến

+) | r | ≥ 0,7 ....................tương quan rất chặt chẽ.

+) 0,5 ≤ | r | < 0,7.........tương quan khá chặt chẽ.

+) 0,3 ≤ | r | < 0,5...........tương quan vừa.

+) | r | < 0,3 .....................ít tương quan.

+) Nếu r dương ..............tương quan thuận.

+) Nếu r âm..................... tương quan nghịch.

- Các phương trình, đồ thị, biểu đồ được vẽ tự động trên máy vi tính.

2.9. Đạo đức nghiên cứu

- Việc nghiên cứu được sự đồng ý của Trường Đại học Y Dược Thái

Nguyên, Bệnh viện cũng như khoa Nội Thận – Tiết niệu và Lọc máu Bệnh viện

Trung ương Thái Nguyên; sự đồng ý theo tinh thần hoàn toàn tự nguyện của cá

nhân người bệnh tham gia nghiên cứu.

- Không có sự phân biệt đối xử giữa các bệnh nhân.

- Nghiên cứu chỉ nhằm mục đích nâng cao sức khỏe cho bệnh nhân và

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

cộng đồng, không nhằm mục đích khác.

2.10. Sơ đồ nghiên cứu

Bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ (n=100)

- XN huyết học: - XN sinh hóa

Siêu âm doppler ĐMC hai bên

Khám lâm sàng: - Cơ năng - Toàn thân - Thực thể

- Đặc điểm tổn thương ĐMC trên siêu âm doppler ở bệnh nhân

TNT chu kỳ

- Mối liên quan giữa tổn thương ĐMC với một số đặc điểm lâm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu

Chương 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.1: Phân bố độ tuổi theo giới ở đối tượng nghiên cứu

Giới Tuổi BN Nam (n=44) Nữ (n=56) Tổng p (năm) n % n %

28 - 37 4 40,0 6 60,0

38 - 47 13 72,2 5 27,8 100 >0,05 48 - 57 10 45,5 12 54,5

≥ 58 17 34,0 33 66,0

58,92 ± 14,5 X ± SD

Nhận xét:

Số đối tượng nghiên cứu trong nhóm tuổi ≥58 ở giới nữ cao hơn giới nam

tương ứng là (66,0% và 34,0%). Không có sự khác biệt về tuổi giữa nam và nữ

với p>0,05. Tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 58,92 ± 14,5 tuổi.

Bảng 3.2: Phân bố đối tượng nghiên cứu theo phân độ chỉ số khối cơ thể

Phân độ BMI % n

Gầy 23 23

Trung bình 66 66

Thừa cân, béo phì 11 11

100 100 Tổng

20,22 ± 2,38 X ± SD

15,6/27,3 Min/Max

Nhận xét:

Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu thuộc phân độ BMI trung bình chiếm tỷ lệ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

cao nhất 66%; phân độ BMI béo phì chiếm 11%.

Bảng 3.3: Phân bố đối tượng nghiên cứu theo thời gian chạy thận

Thời gian n % chạy thận (tháng)

20 <24 20,0

19 24-47 19,0

24 48-71 24,0

10 72-95 10,0

13 96-119 13,0

10 120-143 10,0

4 ≥ 144 4,0

100 100 Tổng

68,63 ± 44,50 X ± SD (tháng)

5/180 Min/Max

Nhận xét:

Đối tượng nghiên cứu có thời gian chạy thận từ 48 – 71 tháng chiếm tỷ lệ

cao nhất (24%); đối tượng nghiên cứu có thời gian chạy thận ≥144 tháng chỉ

chiếm 4%

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nguyên nhân bệnh thận mạn

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân BTM do VCTM cao nhất (52%) tiếp đó là

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

THA (40%), ít nhất là ĐTĐ chỉ chiếm 8%.

Bảng 3.4: Tiền sử hút thuốc lá theo giới ở đối tượng nghiên cứu

Giới Tình trạng Tổng Nam Nữ hút thuốc

lá n n % % n %

56 63 63,0 56,0 Không hút 7 7,0

0 37 37,0 0,0 Có hút 37 37,0

56 100 100 56,0 44 44,0 Tổng

Nhận xét:

Số đối tượng nghiên cứu có hút thuốc lá chiếm 37% đều thuộc giới nam.

Bảng 3.5: Đặc điểm tăng huyết áp cuả đối tượng nghiên cứu

n Đặc điểm THA Tổng %

15 THA độ I 15,0

65 THA độ II 65,0 Độ THA

20 THA độ III 20,0

100 THATT 100

Min/Max: 140/200 (mmHg)

100 X ± SD: 165,9 ± 11,5 (mmHg) Loại THA THATTr 100 100

Min/Max: 90/150 (mmHg)

X ± SD: 96,75 ± 9,14 (mmHg)

Min/Max: 107/167 (mmHg) HATB

X ± SD: 119,80 ± 8,80 (mmHg)

Nhận xét:

Số đối tượng nghiên cứu có THA độ II chiếm tỷ lệ cao nhất (65%); 100%

đối tượng nghiên cứu có cả THATT và THATTr trong đó giá trị lớn nhất của

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

HATT là 200 mmHg, giá trị lớn nhất của HATTr là 150 mmHg.

Biểu đồ 3.2: Tỷ lệ một số triệu chứng lâm sàng của đối tượng nghiên cứu

Nhận xét: Các triệu chứng lâm sàng thường gặp nhất bao gồm: Mệt

mỏi (100%); đau đầu (99%); thiếu máu (83%); mất ngủ (72%); phù (69%)

Bảng 3.6: Đặc điểm một số kết quả cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu

Giảm Bình thường Tăng Chỉ số cận lâm sàng n % n % n %

Hb (g/l) 87 87,0 13 13,0 0 0,0

Urê (mmol/l) 0 0,0 0 0,0 100 100

Creatin (µmol/l) 0 0,0 0 0,0 100 100

Cholesterol tp (mmol/l) 56 56,0 30 30,0 14 14,0

Triglycerid (mmol/l) 6 6,0 56 56,0 38 38,0

LDL-C (mmol/l) 69 69,0 31 31,0

HDL-C (mmol/l) 55 55,0 45 45,0

Albumin (g/l) 24 24,0 76 76,0 0 0,0

Protein TP (g/l) 1 1,0 92 92,0 7 7,0

Phospho (mmol/l) 14 14,0 44 44,0 42 42,0

Cali TP (mmol/l) 34 34,0 62 62,0 4 4,0

Nhận xét:

Chỉ số Hemoglobin giảm nhiều nhất chiếm 87%, tiếp đến là giảm HDL-

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

C (55%) và giảm Canxi TP (34%); tăng Phospho (42%); tăng Triglyceid (38%).

3.2. Đặc điểm tổn thương động mạch cảnh của đối tượng nghiên cứu trên

siêu âm doppler

Bảng 3.7: Đặc điểm về chỉ số sức cản trên siêu âm doppler động mạch cảnh

ở đối tượng nghiên cứu

Sức cản ĐMC n (100) %

Không tăng 77 77,0 Chung Tăng 23 23,0

Không tăng 70 70,0 Phải Tăng 30 30,0

Không tăng 79 79,0 Trái Tăng 21 21,0

0,67 ± 0,05 X ± SD

Nhận xét:

Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu có tăng chỉ số sức cản ĐMC bên phải

chiếm 30% cao hơn bên trái với tỷ lệ 21%.

Bảng 3.8. Đặc điểm dày nội trung mạc động mạch cảnh

của đối tượng nghiên cứu

Không dày Có dày

Độ dày NTM (mm) NTM

n(%) n(%)

21(21,0) 79(79,0) 0,93 ± 0,77 Chung

30(30,0) 70(70,0) 0,93 ± 0,82 Bên phải

32(32,0) 68(68,0) 0,93 ± 0,80 Bên trái

Nhận xét:

Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu có dày NTM chiếm 79%. Tỷ lệ dày NTM

ĐMC bên phải (70%) cao hơn bên trái (68%). Độ dày NTM ĐMC hai bên phải

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

và trái là tương đương nhau là 0,93 ± 0,82 mm và 0,93 ± 0,80 mm.

Bảng 3.9: Đặc điểm xơ vữa động mạch cảnh ở đối tượng nghiên cứu

n Tình trạng MXV % p

58 Không xơ vữa 58,0 <0,01 42 Chung 42,0 Có xơ vữa 28 Bên phải 28,0 (n=42) >0,05 32 Bên trái 32,0

Nhận xét:

Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu có xơ vữa ĐMC chiếm 42%. Tỷ lệ đối tượng

nghiên cứu có có xơ vữa ĐMC trái (32%) cao hơn ĐMC phải (28%), sự khác

biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.

Bảng 3.10: Số lượng mảng xơ vữa động mạch cảnh

ở đối tượng nghiên cứu

Mảng xơ vữa Số lượng MXV

n %

12 1 MVX 12,0

11 2 MXV 11,0

19 > 2 MVX 19,0

42 100 Tổng

Nhận xét:

Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu có > 2 MXV là cao nhất chiếm 19%.

Bảng 3.11: Vị trí mảng xơ vữa động mạch cảnh ở đối tượng nghiên cứu

Mảng xơ vữa Vị trí p (n=42) n %

Bên phải 10 10,0

Bên trái 14 14,0 <0,01 Cả hai bên 18 18,0

Tổng 42 100

Nhận xét: Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu có MXV ở cả hai bên ĐMC là

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

cao nhất với 18,0%, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,01.

Bảng 3.12: Các biến chứng của mảng xơ vữa động mạch cảnh

ở đối tượng nghiên cứu (n=42)

Biến chứng n %

không biến chứng 12 28,57

Canxi hóa thành mạch 30 71,43 Mảng xơ vữa

(n=42) Loét 0 0,0

Huyết khối 0 0,0

Tụ máu 0 0,0

42 100 Tổng

Nhận xét:

Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu có biến chứng canxi hóa thành mạch

chiếm 71,43%.

Bảng 3.13: Đặc điểm hẹp động mạch cảnh ở đối tượng nghiên cứu

Tình trạng hẹp ĐMC Mức độ hẹp n %

Không hẹp 88 88

6 <50% 6 Có hẹp (n=12) 6 ≥50% 6

Tổng 100 100 100

Nhận xét:

Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu có hẹp ĐMC chiếm 12 %, trong đó tỷ lệ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

hẹp mức độ <50% chiếm 6% và ≥ 50% chiếm 6%.

3.3. Mối liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler

với các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu

Bảng 3.14: Mối liên quan giữa dày nội trung mạc động mạch cảnh và giới,

phân độ tăng huyết áp và nguyên nhân bệnh thận mạn, béo phì ở đối tượng

nghiên cứu

NTM ĐMC Không dày Có dày

n % n %

8 18,2 36 81,8 Nam >0,05 Giới 13 23,2 43 76,8 Nữ

13 37,1 22 62,9 Không <0,05 THA Độ II 8 12,3 57 87,7 Có

1 2,1 47 97,9 Không <0,001 VCTM 20 38,5 32 61,5 Có

20 33,3 40 66,7 Không <0,01 THA 1 2,5 39 97,5 Có

20 22,5 69 77,5 Không >0,05 Béo phì 1 9,1 10 90,0 Có

Nhận xét:

Có mối liên quan giữa dày NTM ĐMC với THA độ II (p<0,001), nguyên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

nhân BTM do THA (p<0,001), do VCTM (p<0,001).

Bảng 3.15: Mối liên quan giữa tình trạng dày nội trung mạc động mạch

cảnh với tình trạng hút thuốc lá ở nam giới của đối tượng nghiên cứu

(n=44)

Tổng Tình trạng dày nội trung mạc p (n) Tình trạng hút

thuốc lá (n=44) Không dày Có dày

n % n %

2 28,6 5 71,4 7 Không hút >0,05 6 16,2 31 83,8 37 Có hút

Nhận xét:

Tỷ lệ nam giới hút thuốc lá có dày NTM ĐMC chiếm 83.3%. Không có

mối liên quan giữa tình trạng dày NTM ĐMC với tình trạng hút thuốc lá ở nam

giới với p>0,05.

Bảng 3.16: Mối liên quan giữa tình trạng dày nội trung mạc động mạch

cảnh với thời gian chạy thận ở đối tượng nghiên cứu.

Dày NTM Không dày (n=21) Có dày (n=79)

p Thời gian chạy thận (tháng) n % n %

>0,05

8 3 2 3 3 2 0 40,0 15,8 8,3 30,0 23,1 20,0 0 12 16 22 7 10 8 4 60,0 84,2 91,7 70,0 76,9 80,0 100 < 24 24-47 48-71 72-95 96-119 120-143 ≥144

Nhận xét:

Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tình trạng dày NTM ĐMC

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

theo thời gian chạy thận với p>0,05.

Bảng 17: Mối liên quan giữa tình trạng dày nội trung mạc động

mạch cảnh và tuổi ở đối tượng nghiên cứu

Tình trạng dày NTM

Không dày Có dày p Tuổi (năm) n % n %

6 28,6 4 5,1 28-37

9 42,9 9 11,4 38-47 <0,001 3 14,3 19 24,1 48-57

3 14,3 47 59,5 ≥58

21 100 79 100 Tổng

Nhận xét:

Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa tình trạng dày NTM ĐMC giữa

các nhóm tuổi với p<0,01.

Bảng 3.18: Mối tương quan giữa độ dày nội trung mạc động mạch cảnh và

một số yếu tố nguy cơ kinh điển gây xơ vữa mạch

Các yếu tố nguy cơ Độ dày NTM ĐMC

kinh điển r p

0,480 Tuổi 0,000

0,142 BMI >0,05

0,319 HATT 0,001

-0,061 Cholesterol TP >0,05

-0,046 Triglycerid >0,05

0,028 LDL-C >0,05

-0,050 HDL-C >0,05

-0,100 Albumin >0,05

Nhận xét:

Có mối tương quan thuận giữa độ dày nội trung mạc động mạch cảnh với

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

tuổi (r:0,480; p:0,000), HATT với (r:0,319 và p:0,001).

Bảng 3.19: Mối tương quan giữa đô dày nội trung mạc động mạch cảnh và một số yếu tố nguy cơ không kinh điển gây xơ vữa mạch

Độ dày NTM ĐMC

Yếu tố nguy cơ không kinh điển r p

0,510 Creatinin 0,001

0,324 -0,04 0,247 0,153 0,001 >0,05 0,001 >0,05

Urê Canxi TP Phospho Hemoglobin Nhận xét: Có mối tương quan thuận giữa độ dày nội trung mạc động mạch cảnh với Phospho (r:0,247; p:0,001), Creatinin (r:0,510; p:0,001), Urê (r:0,324; p:0,001).

Bảng 3.20: Mối liên quan giữa tình trạng xơ vữa động mạch cảnh với giới, tăng huyết áp, nguyên nhân bệnh thận mạn, béo phì ở đối tượng nghiên cứu Đặc điểm XV ĐMC Không XVM Có XVM p n % n %

Nam 30 51,7 14 33,3 Giới >0,05 Nữ 28 48,3 28 54,4

Không 18 51,4 17 48,6 THA Độ II >0,05 Có 40 61,5 25 38,5

Không 24 50,0 24 50,0 VCTM >0,05 Có 34 65,4 18 34,6

Không 39 65,0 21 35,0 THA >0,05 Có 19 47,5 21 52,5

Không 55 61,8 34 38,2 Béo phì <0,05 Có 3 27,3 8 72,7

Không hút 4 57,1 3 42,9 >0,05

Có hút 26 70,3 11 29,7 Tình trạng hút thuốc lá ở nam giới

Nhận xét: Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tình trạng xơ vữa ĐMC

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

ở nhóm có và không có béo phì với p <0,05.

Bảng 3.21: Mối liên quan giữa đặc điểm xơ vữa động mạch cảnh và tuổi

ở đối tượng nghiên cứu

Tình trạng xơ vữa Tuổi Không xơ vữa Có xơ vữa p (năm) n % n %

28-37 9 90,0 1 10,0

38-47 15 83,3 3 16,7 <0,05 48-57 13 59,1 9 40,9

≥58 21 42,0 29 58,0

Tổng 59 100 41 100

Nhận xét:

Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu có tỷ lệ xơ vữa mạch cao nhất 58% trong

nhóm ≥58 tuổi. Có mối liên quan giữa tình trạng xơ vữa động mạch cảnh giữa

các nhóm tuổi với p<0.05.

Bảng 3.22: Mối liên quan giữa tình trạng xơ vữa động mạch cảnh với thời

gian chạy thận ở đối tượng nghiên cứu

Tình trạng xơ vữa

Không xơ vữa (n=58) Có xơ vữa (n=42) p

>0,05

Thời gian chạy thận (tháng) <24 24-47 48-71 72-95 96-119 120-143 ≥ 144 n 15 11 11 7 7 7 0 % 75,0 57,9 45,8 70,0 53,8 70,0 0 n 5 8 13 3 6 3 4 % 25,0 42,1 54,2 30,0 46,2 30,0 100

Nhận xét:

Không có mối liên quan giữa tình trạng xơ vữa động mạch cảnh với thời

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

gian chạy thận ở đối tượng nghiên cứu với p>0,05.

Bảng 3.23: Mối liên quan giữa tình trạng xơ vữa động mạch cảnh và một

số xét nghiệm ở đối tượng nghiên cứu

Tình trạng MXV ĐMC Một số chỉ Mức phân Không MXV Có MXV p số xét loại nghiệm n % n %

Giảm 31 55,4 25 44,6 Cholesterol >0,05 Bình thường 20 67.7 10 33,3 TP Tăng 7 50 7 50

Giảm 3 50 3 50

36 64,3 20 Triglycerid Bình thường 35,7 >0,05

Tăng 19 50 19 50

Bình thường 37 53,6 32 46,4 LDL-C >0,05 Tăng 21 67,7 10 32,3

Giảm 31 56,4 24 43,6 HDL-C >0,05 Bình thường 27 60,0 18 40,0

Nhận xét:

Không mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa tình trạng MXV ĐMC

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

với tình trạng rối loạn lipid máu.

Bảng 3.24: Mối liên quan giữa đặc điểm hẹp động mạch cảnh với giới tính,

phân độ tăng huyết áp, nguyên nhân bệnh thận mạn và béo phì ở đối tượng

nghiên cứu

Đặc điểm hẹp ĐMC Không hẹp Hẹp

(n=100) (n=100) p

n % n %

40 90,9 4 9,1 Nam >0,05 Giới 48 85,7 8 14,3 Nữ

29 82,9 6 17,1 Không >0,05 THA Độ II 59 90,8 6 9,2 Có

39 81,2 9 18,8 Không <0,05 VCTM 49 94,2 3 5,8 Có

54 90,0 6 10,0 Không >0,05 THA 34 85,0 6 15,0 Có

81 91,0 8 9,0 Không <0,05 Béo phì 7 63,6 4 36,4 Có

Nhận xét: Có mối liên quan giữa hẹp động mạch cảnh với nguyên nhân

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

BTM do VCTM, béo phì với p<0,05.

Bảng 3.25: Mối liên quan giữa tình trạng hẹp động mạch cảnh với tuổi

ở đối tượng nghiên cứu

Tình trạng hẹp ĐMC

Tuổi (năm) p Không hẹp Có hẹp

% n % n

0,0 10 100 0 28-37

0,0 18 100 0 38-47 <0,01 0,0 22 100 0 48-57

12 24,0 38 76,0 ≥ 58

Nhận xét: Có mối liên quan giữa tình trạng hẹp động mạch cảnh giữa

các nhóm tuổi ở đối tượng nghiên cứu với p<0,01. Có 24% bệnh nhân hẹp

ĐMC đều nằm trong độ tuổi ≥ 58 tuổi.

Bảng 3.26: Mối liên quan giữa tình trạng hẹp động mạch cảnh với thời

gian chạy thận ở đối tượng nghiên cứu.

Tình trạng hẹp ĐMC Thời gian

p chạy thận Không hẹp Có hẹp

(tháng) n % n %

16 80,0 4 20,0 <24

16 84,2 3 15,8 24-47

21 87,5 3 12,5 48-71

9 90,0 1 10,0 72-95 >0,05

12 92,3 1 7,7 96-119

10 100 0 0,0 120-143

4 100 0 0,0 ≥ 144

Nhận xét: Không có mối liên quan giữa tình trạng hẹp động mạch cảnh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

với tuổi ở đối tượng nghiên cứu với p>0,05.

Bảng 3.27: Mối liên quan giữa đặc điểm hẹp động mạch cảnh và chỉ số

sức cản trên siêu âm doppler

Chỉ số RI p % Hẹp ĐMC

Không hẹp

>0,05

Mức độ hẹp (n=12) Không tăng n 69 5 3 78,4 83,3 50,0 Có tăng n 19 1 3 % 21,6 16,7 50,0 <50% ≥50%

Nhận xét:

Không có mối liên quan giữa hẹp ĐMC cũng như mức độ hẹp ĐMC với

tăng chỉ số sức cản.

Bảng 3.28: Mối liên quan giữa tình trạng hẹp động mạch cảnh và một số

kết quả xét nghiệm cận lâm sàng ở đối tượng nghiên cứu.

Tình trạng MXV ĐMC Một số chỉ Mức phân Không hẹp Có hẹp p số xét loại nghiệm n % n %

47 83,9 9 16,1 Giảm Cholesterol 27 90,0 3 10,0 >0,05 Bình thường TP 14 100 0 0,0 Tăng

6 100 0 0,0 Giảm

48 85,7 8 10,5 >0,05 Triglycerid Bình thường

34 89,5 4 33.3 Tăng

60 87,0 9 13,0 Bình thường >0,05 LDL-C 28 90,3 3 9,7 Tăng

47 85,5 8 14,5 Giảm >0,05 HDL-C 41 91,1 4 8,9 Bình thường

Nhận xét:

Không có mối liên quan giữa tình trạng hẹp ĐMC với các chỉ số cận lâm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

sàng với p>0,05.

Chương 4

BÀN LUẬN

4.1. Về đặc điểm tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler

Chúng tôi nghiên cứu trên 100 bệnh nhân BTM giai đoạn cuối đang điều

trị thay thế thận bằng phương pháp TNTCK với tuổi trung bình là 58.92 ± 14.5

tuổi, trong đó bệnh nhân thuộc nhóm tuổi ≥58 tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất là 34,0%

trong tổng số bệnh nhân nam và 66,0% trong tổng số bệnh nhân nữ (Bảng 3.1).

Có thể thấy độ tuổi trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi tương đương với

nghiên cứu của Jayme Eduardo Burmeister năm 2014 khi nghiên cứu trên 1215

bệnh nhân TNTCK của thành phố Porto Alegre Brazil với tuổi trung bình là

58,3 tuổi [11]; cao hơn so với nghiên cứu của tác giả Đặng Thị Việt Hà năm

2011 khi nghiên cứu trên 3 đối tượng bệnh nhân gồm: bệnh nhân khỏe mạnh,

bệnh nhân suy thận điều trị bảo tồn và bệnh nhân TNTCK, trong đó bệnh nhân

TNTCK có tuổi trung bình là 46,62 ± 15,17 tuổi [4], tương đương với tuổi trung

bình ở nghiên cứu của Ismail Salk và cộng sự năm 2014 (46,1 ± 16,4) tuổi [37]

khi ông nghiên cứu trên 3 đối tượng bệnh nhân bao gồm bệnh nhân lọc màng

bụng, TNTCK, Thận đa nang. Qua ghi nhận của chúng tôi thấy đa số bệnh nhân

chạy thận đều cao tuổi. Theo nghiên cứu của Đặng Thị Việt Hà (2011) [4] trong

đó độ tuổi ≥ 60 tuổi chiếm phần lớn với 57%. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh

rằng độ tuổi liên quan tới quá trình xơ vữa động mạch do sự lão hóa theo thời

gian [21], [29].

Trong nghiên cứu của chúng tôi số lượng bệnh nhân nữ lớn hơn nam

tương ứng 55 nữ/44 nam (Bảng 3.1). Khi so sánh với nghiên cứu của tác giả

Đặng Thị Việt Hà năm 2011 với 26 nữ và 32 nam [4] thì số lượng bệnh nhân

nữ cũng như nam giới của chúng tôi đều lớn hơn, cũng có thể do cỡ mẫu của

chúng tôi lớn hơn. Khi so sánh với các nghiên cứu nước ngoài như tác giả

Kuswardhani và cộng sự nghiên cứu về các yếu tố ảnh hưởng đến độ dày lớp

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

nội trung mạc động mạch cảnh năm 2018 trên 68 bệnh nhân trong đó có 41 nam

và 27 nữ [58]; hay tác giả Jayme Eduardo Burmeister và cộng sự năm 2014 có

59,5% là nam giới [11]. Khi phân bố cùng độ tuổi có thể thấy số lượng bệnh

nhân nữ luôn lớn tuổi cao hơn nam giới (Bảng 3.1)

BMI trung bình của đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là 20,22 ± 2,38

(Bảng 3.2) nằm trong phân độ BMI trung bình theo phân độ BMI cho người

Châu Á [14]. Tuy vậy kết quả của chúng tôi vẫn cao hơn khi so sánh với kết

quả trong nghiên cứu của Đặng Thị Việt Hà năm 2011 với BMI trung bình là

18,79 ± 1,91 [4]. Giá trị BMI nhỏ nhất là 15,6 và lớn nhất là 27,3 (Bảng 3.2),

có 11% bệnh nhân có BMI thuộc phân độ béo phì. Tuy nhiên điều này cũng

không thể khẳng định số ít bệnh nhân của chúng tôi béo phì do bệnh nhân

TNTCK thường có tình trạng phù trước khi lọc máu, do đó BMI chỉ có tính

chất tương đối.

Theo nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận thời gian chạy thận trung bình

của đối tượng nghiên cứu là 68,63 ± 44,50 tháng (Bảng 3.3) dài hơn khá nhiều

so với thời gian chạy thận trung bình trong nghiên cứu của tác giả Đặng Thị

Việt Hà năm 2011 là 16,61 ± 5,52 tháng [4]. Trong khi thời gian chạy thận

trung bình trong nghiên cứu của Jayme Eduardo Burmeister và cộng sự (2014)

là 34 tháng [11]. Điều này cũng có thể giải thích do thời điểm chúng tôi bắt đầu

tiến hành nghiên cứu muộn hơn khi các bệnh nhân đã chạy thận được một

khoảng thời gian khá dài, cùng với đó là tuổi thọ của người dân ngày càng cao

cũng là một yếu tố có ảnh hưởng, đặc biệt việc kiểm soát nghiêm ngặt và tuân

thủ chế độ điều trị giúp bệnh nhân có thời gian chạy thận dài hơn. Chúng tôi

lựa chọn phân nhóm bệnh nhân mỗi 24 tháng; kết quả nghiên cứu của chúng

tôi ghi nhận số lượng bệnh nhân trong nhóm 48-71 tháng (4-6 năm) cao nhất

chiếm 24%, trong khi nhóm có thời gian chạy thận cao nhất ≥ 144 tháng tương

đương ≥ 12 năm) chỉ có 4%; bệnh nhân có thời gian chạy thận lâu nhất là 180

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

tháng (15 năm) (Bảng 3.3).

Trong các nguyên nhân của BTM thì trong nhóm nghiên cứu của chúng

tôi bệnh nhân chỉ có 3 nguyên nhân trong đó Tỷ lệ bệnh nhân BTM do VCTM

cao nhất (52%) tiếp đó là THA (40%), ít nhất là ĐTĐ chỉ chiếm 8% (Biểu đồ

3.1). Điều này cũng tương tự trong các nghiên cứu của các tác giả khác khi các

bệnh lý cầu thận là nguyên nhân hàng đầu với tỷ lệ 70,69% ở nghiên cứu của

Đặng Thị Việt Hà năm 2011 [4]. Đái tháo đường type 2 cũng là một trong số

các nguyên nhân BTM, tuy nhiên trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ bệnh

nhân có nguyên nhân gây bệnh là đái tháo đường type 2 lại có tỷ lệ không cao

chỉ chiếm 8% (Biểu đồ 3.1). Theo khảo sát của Hiệp hội thận Nhật Bản năm

2016 thì ĐTĐ là nguyên nhân thường gặp nhất của BTM trong 4394 bệnh nhân

TNTCK được nghiên cứu, tỷ lệ này chiếm 38,8%, sau đó đến nguyên nhân

VCTM chiếm 28,8% [70]. Điều này một phần nguyên nhân là do tỷ lệ bệnh

nhân ĐTĐ và bệnh thận ĐTĐ đang có xu hướng tăng dần qua các năm ở đất

nước này cùng với vấn đề già hóa dân số nói chung và già hóa dân số trong

bệnh nhân TNTCK nói riêng [70].

Trong nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận có 37% bệnh nhân có nghiện

thuốc lá trong đó 100% bệnh nhân là nam giới (Bảng 3.4). Theo ghi nhận đa số

các bệnh nhân đã bỏ thuốc trước khi chạy TNTCK chỉ còn vài bệnh nhân vẫn

còn tiếp tục hút với số lượng ít (2 điếu/ngày). Lý do 100% nữ giới không hút

thuốc lá cũng có thể do phong tục tập quán, quan niệm của người Á Đông về

vấn đề hút thuốc ở phụ nữ. Hút thuốc lá được biết đến là một yếu tố nguy cơ

kinh điển với sự hình thành mảng xơ vữa mạch, có liên quan với tỷ lệ tử vong

tăng cao ở các bệnh nhân mắc bệnh tim mạch nói chung và biến chứng tim

mạch ở bệnh nhân TNTCK nói riêng [46].

Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận toàn bộ 100 bệnh nhân nghiên cứu

đều có tăng huyết áp trong đó trị số HATT trung bình là 165,9 ± 11,5 mmHg

(Bảng 3.5). Theo đó trị số huyết áp tâm thu của chúng tôi cao hơn so với kết

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

quả nghiên cứu của tác giả Đặng Thị Việt Hà năm 2011 khi HATT trung bình

là 145,05 ± 19,75 mmHg [4]. Cũng theo nghiên cứu của tác giả Đặng Thị Việt

Hà thì huyết áp tâm thu cũng là yếu tố nguy cơ độc lập và có ý nghĩa với tăng

độ dày lớp NTM động mạch, huyết áp tâm thu trên 140 mmHg và/hoặc huyết

áp tâm trương trên 90 mmHg thì sẽ tăng nguy cơ dày nội lớp NTM ĐMC lên

11 lần ở bệnh nhân TNTCK [4]. Khi so sánh với nghiên cứu nước ngoài như

trong nghiên cứu của tác giả Jayme Eduardo Burmeister và cộng sự (2014) thì

tỷ lệ bệnh nhân có THA chiếm 87,5% trong đó bệnh nhân ≥65 tuổi có tỷ lệ

THA cao hơn so với nhóm > 65 tuổi [11]. THA vừa là nguyên nhân gây bệnh

cũng vừa là biến chứng của suy thận mạn nên cũng có thể giải thích trị số huyết

áp của chúng tôi cao hơn các nghiên cứu khác một phần do THA là nguyên

nhân gây BTM chiếm tỷ lệ khá cao kết hợp với độ tuổi của bệnh nhân chúng

tôi cao hơn, thời gian chạy thận của chúng tôi lâu hơn tính đến thời điểm nghiên

cứu. THA liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn ở bệnh nhân TNTCK và cho thấy

tầm quan trọng trong việc điều trị và quản lý THA giúp hạn chế được các biến

cố về tim mạch và tử vong ở các bệnh nhân này [11]. Chúng tôi có 3 mức độ

THA, trong đó đa số bệnh nhân của chúng tôi có THA mức độ II chiếm 65%,

tiếp đến là mức độ III với 20% và cuối cùng là 15% có THA mức độ I (Bảng

3.5). THA ở bệnh nhân TNTCK có thể do quá tải dịch, tuy nhiên tình trạng

THA sẽ ổn nếu được lọc máu. Còn khá nhiều bệnh nhân có THA kháng trị mặc

dù được dùng kết hợp nhiều loại thuốc huyết áp với liều cao của từng loại nhưng

huyết áp vẫn không khống chế được.

Trong nghiên cứu của chúng tôi có thể thấy rằng hầu hết bệnh nhân đều

có các triệu chứng điển hình của BTM như: Mệt mỏi (100%); Đau đầu (99%);

thiếu máu (83%); đau ngực (65%); mất ngủ (72%); choáng ngất (60%)… (Biểu

đồ 3.2). Các triệu chứng trên cũng có thể là biểu hiện của các biến chứng về

tim mạch, thiếu máu, suy dinh dưỡng, các bệnh lý đường tiêu hóa phối hợp

khiến các triệu chứng bệnh càng trở nên nặng nề hơn. Những triệu chứng này

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

cũng có thể là biểu hiện của cơn thiếu máu não thoáng qua hay những biểu hiện

của hội chứng mất thăng bằng của lọc máu. Tuy nhiên đa số các triệu chứng cơ

năng này thường đã xuất hiện trước khi chạy thận.

Trong nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận bệnh nhân có tình trạng thiếu

máu khá cao với chỉ số hemoglobin dưới mức bình thường chiếm 87%, chỉ có

13% bệnh nhân có mức hemoglobin trong giới hạn bình thường (Bảng 3.6) mặc

dù các bệnh nhân của chúng tôi đều được điều trị bằng Erythropoietin

18000UI/tuần, song mức đáp ứng tăng hemoglobin vẫn chưa tốt. Tuy nhiên tình

trạng thiếu máu ở bệnh nhân TNTCK còn phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố khác

nữa như kỹ thuật tạo vòng tuần hoàn ngoài cơ thể, các tình trạng urê máu tăng,

sốt, nhiễm trùng, lấy máu xét nghiệm…cũng có thể làm mất một lượng hồng

cầu của bệnh nhân. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh việc thiếu máu sẽ làm

tăng nguy cơ tử vong do tim mạch ở các bệnh nhân TNTCK [35].

Lượng Creatinin và Urê của tất cả các bệnh nhân đều cao (bảng 3.6).

Điều này cũng phù hợp với các bệnh nhân chạy TNTCK trước khi lọc máu

(sau 1 ngày nghỉ lọc). Tuy nhiên với chỉ số Creatinin và Urê quá cao của đối

tượng nghiên cứu cho thấy đối tượng chưa thực sự kiểm soát tốt về chế độ ăn,

uống, nghỉ ngơi cũng như chế độ thuốc. Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp

với kết quả của Đặng Thị Việt Hà năm 2011 với mức creatinin trung bình

cũng khá cao cụ thể là 773,86 ± 206,9 (µmol/l) [4].

Các xét nghiệm mỡ máu của đối tượng nghiên cứu của chúng tôi cũng bị

rối loạn khi cholesterol TP, triglycerid, LDL-C đều tăng tương ứng 14%, 38%,

31% trong khi đó chỉ số HDL-C lại có tỷ lệ giảm khá cao chiếm 55% (Bảng

3.6). Các chỉ số lipid máu đã được chứng minh là các yếu tố nguy cơ xơ vữa

mạch kinh điển [4]. Trong đó, việc tăng triglycerid được cho là đặc trưng ở các

bệnh nhân TNTCK. Do đó, việc tăng các chỉ số lipid máu cũng liên quan đến

sự dày NTM ĐMC ở đối tượng bệnh nhân của chúng tôi.

Các bệnh nhân của chúng tôi có mức albumin thấp chiếm 24% (Bảng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

3.6), mặc dù so với tổng số bệnh nhân không quá cao nhưng đã cho thấy có sự

suy giảm albumin máu nghĩ nhiều nguyên nhân do suy dinh dưỡng hay chế độ

ăn giảm đạm quá khắt khe ở các bệnh nhân BTM. Nghiên cứu của tác giả

Kuswardhani năm 2014 trên 68 bệnh nhân TNTCK tại Indonesia đã cho thấy

có mối tương quan nghịch giữa albumin và dày NTM ĐMC (r: − 0,291, p:

0,016) [58]. Điều này cũng phần nào cho thấy tỷ lệ bệnh nhân TNTCK có giảm

albumin là khá cao.

Trong nghiên cứu của chúng tôi nhận thấy tỷ lệ bệnh nhân có tăng

phospho máu và giảm canxi máu là khá cao tương ứng phospho 42% và canxi

tp là 34% (Bảng 3.6). Phospho và canxi máu là hai yếu tố ảnh hưởng đến xơ

cứng và độ đàn hồi mạch máu [29]. Rối loạn canxi – phospho cũng là nguy cơ

dẫn đến tình trạng cường cận giáp thứ phát, đặc biệt khi canxi máu trong giới

hạn bình thường hoặc tăng thì cần thiết phải lưu ý vấn đề này [29].

Theo kết quả (Bảng 3.7) chỉ số sức cản trung bình (0,67 ± 0,05) thấp hơn

khi so sánh với giá trị bình thường (0,7). Kết quả của chúng tôi thấp hơn trong

nghiên cứu của Đặng Thị Việt Hà (2011) là 0,72 ± 0,04. Tỷ lệ bệnh nhân có

tăng sức cản ĐMC chiếm 23%, Tỷ lệ bệnh nhân có tăng sức cản ĐMC phải cao

hơn ĐMC trái tương ứng là 30% và 21% (Bảng 3.7). Chỉ số sức cản ĐM tăng

chứng tỏ có hiện tượng thành mạch cứng lên, khả năng đàn hồi mạch kém hơn.

Kết quả bảng 3.27 của chúng tôi cho thấy ở cùng mức độ hẹp <50% thì tỷ lệ

bệnh nhân có tăng chỉ số RI chiếm 16,7% thấp hơn nhóm không có tăng chỉ số

RI là 83,3% ngược lại cùng mức độ hẹp ĐMC ≥50% thì tỷ lệ bệnh nhân có tăng

chỉ số RI chiếm 50% tương đương với nhóm không có tăng RI là 50%. Điều

này chứng tỏ khi có hẹp lòng ĐMC càng nặng thì tỷ lệ tăng chỉ số RI càng cao.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ bệnh nhân có dày lớp nội trung

mạc ĐMC chiếm 79%. Tỷ lệ bệnh nhân có dày NTM ĐMC bên phải là 70% và

68% ở bên ĐMC trái (Bảng 3.8). Độ dày NTM ĐMC trung bình là 0,93 ± 0,77

mm, dày hơn so với giá trị bình thường < 0,9 mm [4], [25]. Độ dày NTMTB

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

hai bên của ĐMC không có sự khác biệt tương ứng bên phải và trái là 0,93 ±

0,82 mm và 0,93 ± 0,80 mm (Bảng 3.8). Trong nghiên cứu của tác giả Đặng

Thị Việt Hà 2011 thì NTMTB phân theo vị trí chỉ có vị trí tại máng cảnh thì độ

dày NTM mới >0,9 mm, còn các vị trí khác thì độ dày NTM đều < 0,9 mm,

mặc dù khi so sánh với nhóm chứng thì đều có sự tăng lên rõ rệt của lớp NTM

ĐMC [4]; điều này cũng có thể do số lượng bệnh nhân nghiên cứu, độ tuổi

trung bình, thời gian chạy thận trung bình của chúng tôi đều lớn hơn. Khi so

sánh với nghiên cứu nước ngoài cho thấy độ dày NTM ĐMC ở các bệnh nhân

TNTCK cũng có sự tăng lên rõ rệt so với các đối tượng bình thường và chưa

chạy thận [37]. Tuy nhiên chỉ số độ dày cũng chỉ tương đương với nghiên cứu

của chúng tôi. Nghiên cứu của tác giả Ismail Salk và cộng sự năm 2014 trên

3 đối tượng gồm bệnh nhân TNTCK, lọc màng bụng và thận đa nang cho thấy

lớp NTM ĐMC có mối tương quan nghịch với mức lọc cầu thận [23], [37].

Khi mức lọc cầu thận càng giảm thì NTM ĐMC càng tăng, điều này cho thấy

NTM có liên quan với tình trạng tăng urê huyết [23]. Trong đó đối tượng

TNTCK thì độ dày NTM ĐMC đều lớn hơn rõ rệt. Như vậy có thể thấy chạy

TNTCK đã làm tăng các biến cố cũng như các yếu tố tim mạch nguy hiểm

[37]. Việc đo độ dày NTM ban đầu được sử dụng như một dấu hiệu thay thế

cho các biến cố về tim mạch, vì mức độ dày NTM cao hơn được tìm thấy có

liên quan đến nguy cơ tăng các biến cố mạch vành và đột quị sau này [46].

Xơ vữa động mạch, một tình trạng mạn tính của thành động mạch, là

nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn thế giới [15] và được đặc trưng

bởi sự tích tụ lipid trong động mạch, dẫn đến hình thành mảng bám và cuối

cùng là bệnh tim mạch vành hoặc đột quị [46]. Xơ vữa ĐM được chứng minh

là đã tiềm ẩn từ những năm đầu đời và kéo dài một khoảng thời gian khá dài để

tiến triển thành bệnh biểu hiện trên lâm sàng toàn diện như bệnh mạch vành

hay đột quị [46]. Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ bệnh nhân có mảng xơ

vữa chiếm 42% (Bảng 3.9). Kết quả của chúng tôi thấp hơn kết quả trong

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

nghiên cứu của tác giả Đặng Thị Việt Hà năm 2011 với tỷ MXV là 58,63%

[4], tuy nhiên cỡ mẫu của chúng tôi cao gấp đôi của tác giả. Tỷ lệ XVM ở hai

bên ĐMC phải và trái không có sự khác biệt tương ứng là 28% và 32% (Bảng

3.9). Tỷ lệ bệnh nhân có MXV ở cả hai bên ĐMC là cao nhất với 18,0% so với

chỉ ở đơn thuần một bên phải hoặc trái, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với

p<0,01 (Bảng 3.11). Tỷ lệ bệnh nhân có > 2 MXV là cao nhất chiếm 19%

(Bảng 3.10) và các MXV vôi hóa chiếm 71,43% trong tổng số bệnh nhân có

XVM và có tình trạng rải rác khắp chiều dài thành mạch (Bảng 3.12). Có

nhiều quan điểm khác nhau về đánh giá MXV như đánh giá theo hướng dẫn

của Châu Âu thì MXV được xác định khi độ dày NTM >1,5 mm [42] trong

khi đó theo hướng dẫn của Nhật Bản thì MXV được xác định khi >1,1mm

[25]. Tuy nhiên, do cùng là bệnh nhân thuộc cùng một đất nước, cùng phong

tục tập quán, thói quen sinh hoạt, chúng tôi đánh giá MXV theo tác giả Đặng

Thị Việt Hà tức là coi là MXV khi độ dày NTM ĐMC >2mm [4].

Người ta ước tính rằng hẹp động mạch cảnh trong ≥ 50% chịu trách

nhiệm cho khoảng 25% trường hợp nhồi máu não [49], một nghiên cứu khác

cho thấy 10% đột quỵ là do hẹp ĐMC, 1% không triệu chứng [52]. Những

nghiên cứu quy mô bằng siêu âm Doppler động mạch cảnh cho thấy tần suất

hẹp động mạch cảnh trong ≥ 50% chiếm khoảng 3-7% số người được khảo sát

[49]. Đột quị nhồi máu não có thể do huyết khối hoặc thuyên tắc hoặc do cả

hai. Trong đó tắc đoạn gần ĐMC trong chiếm 5% trường hợp nhồi máu não

[49]. Tại hệ cảnh thì mảng vữa xơ phát triển chủ yếu ở chỗ chia đôi ĐMC.

Khoảng 15% nhồi máu não có nguyên nhân từ huyết khối hình thành tại các

mảng vữa xơ tại chỗ chia đôi ĐMC [49]. Có đến 90% bệnh lý của hệ cảnh-sống

nền là do xơ vữa, 10% còn lại do các nguyên nhân khác [49]. Do tác động của

dòng chảy lên thành mạch, nơi tiếp xúc với dòng chảy cuộn xoáy sẽ dễ bị tổn

thương, hình thành mảng vữa xơ. ĐMC trong phình nhẹ tại gốc, hình thành một

dòng chảy ngược, tác động vào thành mạch. Đây chính là vị trí điển hình để

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

hình thành mảng vữa xơ. Do chịu lực va đập của dòng chảy, thoạt đầu lõi lipid

thoái hóa hình thành ngay dưới lớp nội mạc, lõi này theo thời gian sẽ to ra hình

thành mảng vữa xơ. Theo nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỷ lệ bệnh nhân

có hẹp lòng ĐMC không cao chỉ chiếm 12% (Bảng 3.13) thấp hơn so với kết

quả nghiên cứu của Đặng Thị Việt Hà năm 2011 là 74% [4]. Tuy nhiên trong

quan sát của chúng tôi, mặc dù tỷ lệ hẹp lòng động mạch của chúng tôi ít nhưng

đa số bệnh nhân có mức độ hẹp > 50% vì vậy chúng tôi chia mức độ hẹp của

bệnh nhân thành hai mức đó là < 50% và ≥ 50% theo phân độ hẹp ĐMC của

NASCET (Bảng 3.13). Mức độ hẹp của chúng tôi phân chia khác với Đặng Thị

Việt Hà năm 2011 khi tác giả chia mức độ hẹp lòng ĐMC thành <30% và ≥

30% [4]. Tuy nhiên do bệnh nhân của chúng tôi có mức độ hẹp >50% nhiều

hơn nên chúng tôi không so sánh với nghiên cứu của tác giả về mức độ hẹp

lòng mạch.

4.2. Về mối liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler

với các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu

Độ dày nội trung mạc ĐMC ở cả hai giới không có sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê với p>0,05 (Bảng 3.14). Tỷ lệ bệnh nhân nam có dày NTM

ĐMC là 81.8% cao hơn nữ 76.8%, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với

p>0,05 (Bảng 3.14).Tương tự chúng tôi không ghi nhận có mối liên quan có ý

nghĩa thống kê với p>0,05 giữa tình trạng xơ vữa mạch ở hai giới. Tỷ lệ bệnh

nhân nữ có hẹp ĐMC cao hơn nam giới tuy nhiên sự khác biệt này không có ý

nghĩa thống kê với p>0,05 (Bảng 3.24). Mặc dù nghiên cứu của chúng tôi không

thấy có mối liên quan với giới tính về các tổn thương ĐMC nhưng nhiều nghiên

cứu đã chứng minh việc phối hợp giữa tuổi, giới tính, THA, ĐTĐ và hút thuốc

lá được cho là có giá trị dự đoán khả năng tổn thương mạch cũng như các biến

cố về tim mạch cao hơn ở những bệnh nhân này [29]. Điều này cũng cho thấy

vai trò của phân bố bệnh theo giới tính cụ thể là nam giới cũng ảnh hưởng nhiều

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

đến kết quả của nghiên cứu.

Có mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa tình trạng dày NTM ĐMC

với nguyên nhân BTM do VCTM với p<0,001, do THA (p< 0,01) (Bảng 3.14).

Mặc dù số lượng bệnh nhân có nguyên nhân BTM do ĐTĐ chỉ có 8 bệnh nhân

nhưng cả 8 bệnh nhân này đều có dày lớp NTM ĐMC, điều này cho thấy ĐTĐ

ảnh hưởng đến hệ mạch máu rất lớn. Tương tự về tình trạng hẹp ĐMC cũng

không thấy có mối liên quan với nguyên nhân BTM do THA với p>0,05; Có

mối liên quan có ý nghĩa thống kê với p<0,05 giữa nguyên nhân BTM do

VCTM với hẹp ĐMC (Bảng 3.24). Kết quả của này là do đối tượng nghiên cứu

của chúng tôi có tiền sử THA và VCTM chiếm tỷ lệ cao. Điều này cũng cho

thấy tổn thương mạch ở các bệnh nhân có ĐTĐ là rất lớn hay nói cách khác

ĐTĐ là yếu tố nguy cơ của tổn thương mạch. Theo báo cáo dữ liệu của Nhật

Bản thì phần lớn bệnh nhân TNTCK đều có nguyên nhân do bệnh ĐTĐ gây ra,

và nguyên nhân này đang có xu hướng tăng lên ở đất nước này [70]. ĐTĐ gây

tổn thương vi mạch và các động mạch lớn tạo điều kiện cho việc hình thành các

MXV ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong tim mạch nói chung và các bệnh nhân

TNTCK nói riêng [29]. Tuy nhiên theo khảo sát tại Nhật Bản thì tỷ lệ bệnh

nhân TNTCK có nguyên nhân viêm cầu thận lại đang có xu hướng giảm qua

các năm [70]. Việc tăng nguyên nhân do ĐTĐ và giảm nguyên nhân do VCTM

ở Nhật Bản cũng có thể do chính sách an sinh xã hội tốt và quản lý về y tế tốt

hơn ở đất nước này đã làm giảm các bệnh lý về VCTM nguyên phát. Kết quả

nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận không thấy có liên quan giữa tình trạng xơ

vữa ĐMC với nguyên nhân BTM với p>0,05 (Bảng 3.20). Tương tự chúng tôi

không ghi nhận có mối liên quan giữa hẹp ĐMC với phân độ THA (Bảng 3.24).

Bảng 3.15 cho thấy trong tổng số 37 bệnh nhân nam giới hút thuốc lá thì

có tới 83,8% trong số đó có dày NTM ĐMC, trong tổng số 36 bệnh nhân có

dày NTM ĐMC thì có 31 bệnh nhân đều hút thuốc lá chỉ có 5 bệnh nhân có dày

NTM ĐMC không hút thuốc lá. Tuy nhiên chúng tôi không ghi nhận có mối

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

liên quan có ý nghĩa thống kê với p>0,05 giữa tình trạng hút thuốc lá với độ

dày NTM ĐMC (Bảng 3.15). Chúng tôi cũng nghi nhận không có mối liên quan

có ý nghĩa thống kê giữa tình trạng xơ vữa ĐMC với tình trạng hút thuốc lá ở

nam giới với p>0,05 (Bảng 3.20). Hút thuốc lá được chứng minh là yếu tố nguy

cơ độc lập với tổn thương xơ vữa và xơ cứng mạch [69]. Hút thuốc lá cùng với

các yếu tố khác được coi là yếu tố rủi ro như: tuổi, giới, ĐTĐ, HATT có ảnh

hưởng đến tỷ lệ tử vong do biến cố tim mạch đặc biệt là các bệnh nhân có chạy

TNTCK thì biến cố tim mạch càng tăng cao và nguy hiểm hơn so với các đối

tượng khác [29], [69]

Chúng tôi nhận thấy không có mối liên quan giữa tình trạng dày NTM

ĐMC với thời gian chạy thận với p>0,05 (Bảng 3.16). Song khi so sánh trong

cùng nhóm thời gian chạy thận thì số bệnh nhân có dày NTM ĐMC đều lớn

hơn số bệnh nhân không dày NTM ĐMC (Bảng 3.16), tỷ lệ bệnh nhân có dày

NTM ĐMC trong nhóm thời gian chạy thận từ 48-71 tháng là cao nhất 91,7%

(Bảng 3.16). Kết quả của chúng tôi tương đồng với kết quả nghiên cứu của tác

giả Đặng Thị Việt Hà 2011 [4] khi nhận thấy không có mối liên quan giữa độ

dày NTM ĐMC và thời gian chạy thận mặc dù chạy thận kéo dài có thể làm

tăng yếu tố nguy cơ đối với tổn thương mạch. Theo khảo sát của Nhật Bản năm

2016 thì có 47,3% bệnh nhân lọc máu dưới 5 năm, có đến 26.313 bệnh nhân có

thời gian lọc máu ít nhất 20 năm, có 922 bệnh nhân có thời gian lọc máu đã

trên 40 năm [70]. Nếu thời gian chạy TNTCK là một yếu tố nguy cơ và ảnh

hưởng xấu tới tổn thương động mạch và tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân này thì

liệu bệnh nhân có thể sống để tiếp tục chạy thận như các bệnh nhân ở Nhật Bản

với thời gian > 40 năm mà không xảy ra biến cố tim mạch gì. Do vậy chúng tôi

vẫn chưa thể khẳng định chắc chắn liệu thời gian chạy thận có thực sự ảnh

hưởng đến sự dày lên của lớp NTM ĐMC hay không. Tuy nhiên, kết quả nghiên

cứu của chúng tôi cho thấy thời gian chạy thận không được ghi nhận có mối

liên quan với tình trạng xơ vữa ĐMC với p>0,05 (Bảng 3.22). Có thể thời gian

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

chạy thận chỉ đủ để làm tăng độ dày NTM ĐMC song để hình thành mảng xơ

vữa có thể còn cần thêm nhiều yếu tố khác. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi

ghi nhận không có mối liên quan giữa tình trạng hẹp ĐMC với thời gian chạy

thận với p>0,05 (Bảng 3.26).

Chúng tôi cũng ghi nhận có mối liên quan giữa tình trạng dày NTM với

tuổi của bệnh nhân nghiên cứu với p<0,001 (Bảng 3.17), tỷ lệ bệnh nhân có dày

NTM ĐMC cao nhất 59,5% thuộc nhóm tuổi ≥58 tuổi (Bảng 3.17), khi tuổi

bệnh nhân tăng lên thì tỷ lệ bệnh nhân có dày NTM cũng tăng lên, điều này

cũng phần nào củng cố thêm cho vấn đề tuổi là một yếu tố nguy cơ ảnh hưởng

đến tim mạch theo quá trình lão hóa theo tuổi [21]. Theo nghiên cứu của tác

giả Kuswardhani 2018 cho thấy có mối tương quan thuận giữa độ dày NTM

ĐMC với tuổi của bệnh nhân TNTCK (r:0,607; p<0,001) [58]. Điều này càng

phần nào khẳng định được vấn đề tuổi có ảnh hưởng tới NTM ĐMC cũng như

MXV nói chung hay tình trạng dày NTM ĐMC và tiến triển của MXV ở bệnh

nhân TNTCK đang ngày càng trẻ hóa. Do đó nó càng khẳng định rõ hơn về sự

ảnh hưởng theo tiến trình lão hóa theo tuổi về NTM ĐMC cũng như việc hình

thành MXV [21]. Nghiên cứu năm 2014 tại Ấn độ cho thấy sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê về tuổi ở nhóm có độ dày NTM ĐMC dày hơn so với nhóm có

độ dày NTM ĐMC bình thường với p<0,01 cụ thể tuổi của các đối tượng này

cao hơn [69]. Bảng 3.21 một lần nữa được chúng tôi ghi nhận là có mối liên

quan có ý nghĩa thống kê với tình trạng xơ vữa ĐMC (p<0,05), bệnh nhân càng

lớn tuổi thì tỷ lệ xơ vữa ĐMC càng cao cụ thể có 28 bệnh nhân có xơ vữa ĐMC

nằm trong độ tuổi ≥58 tuổi (Bảng 3.21). Tương tự như vậy khi tình trạng hẹp

ĐMC cũng có liên quan đến tuổi ở bệnh nhân nghiên cứu với p<0,01 khi 100%

bệnh nhân có hẹp ĐMC đều thuộc nhóm tuổi ≥ 58 (Bảng 3.25).

Tăng huyết áp là một trong những triệu chứng thường gặp ở các bệnh

nhân TNTCK. THA có thể là nguyên nhân cũng có thể là biến chứng của suy

thận mạn. Tuy nhiên THA chính là yếu tố nguy cơ XVM đã được biết rõ từ lâu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

và được coi là yếu tố tiên lượng mạnh cho tiến triển XVM [58]. Ở giai đoạn

sớm, THA và XVM liên quan mật thiết thông qua các ảnh hưởng lên chức năng

nội mô [4]. Rối loạn chức năng nội mô cho phép kết dính các đại thực bào chứa

các lipid gây kết dính các tế bào viêm [4]. Ở các mạch máu lớn THA gây xơ

XVM do kích thích chuyển các vệt mỡ thành các tổn thương xơ vữa. Ghi nhận

của chúng tôi cho thấy có mối liên quan có ý nghĩa thống kê với p <0,05 giữa

tình trạng dày NTM ĐMC với THA độ II với tỷ lệ bệnh nhân có dày NTM

ĐMC ở nhóm THA độ II chiếm 87,7%. (Bảng 3.14). Nghiên cứu của chúng tôi

cũng cho thấy có mối tương quan thuận giữa HATT và độ dày NTM ĐMC (r:

0,319; p: 0,001) (Bảng 3.8). Nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu

của tác giả Đặng Thị Việt Hà năm 2011 [4] khi nhận thấy huyết áp tâm thu

cũng là yếu tố nguy cơ độc lập và có ý nghĩa với tăng độ dày lớp NTM động

mạch, huyết áp tâm thu trên 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương trên 90

mmHg thì sẽ tăng nguy cơ dày nội lớp NTM ĐMC lên 11 lần ở bệnh nhân

TNTCK với (OR:12; p:0,004) [4]. Trong nghiên cứu của Jayme Eduardo

Burmeister năm 2014 cho thấy tỷ lệ bệnh nhân TNTCK có THA chiếm 87.5%

là yếu tố nguy cơ dự báo biến cố tim mạch ở nhóm bệnh nhân này [11]. Tuy

nhiên, theo kết quả bảng 3.20 chúng tôi nhận thấy không có mối liên quan có ý

nghĩa giữa THA độ II với việc hình thành xơ vữa mạch. Đối với tình trạng hẹp

ĐMC không thấy có mối liên quan với phân độ THA, tuy nhiên số lượng bệnh

nhân có hẹp ĐMC nhiều nhất đều thuộc nhóm THA độ II (Bảng 3.24).

Chúng tôi ghi nhận không có mối liên quan có ý nghĩa thống kê với

p>0,05 giữa tình trạng béo phì và dày NTM ĐMC, mặc dù có 10 bệnh nhân

trong tổng số 11 bệnh nhân béo phì có dày NTM ĐMC tuy nhiên do tình trạng

phù trước khi lọc máu ở các bệnh nhân TNTCK do đó phân độ béo phì chỉ

mang tính chất tương đối (Bảng 3.14). Tương tự với việc hình thành xơ vữa

mạch, chúng tôi cũng không nhận thấy có mối liên quan giữa béo phì và XVM

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

với p>0,05 (Bảng 3.20) hay với tình trạng hẹp ĐMC (Bảng 3.24). Như vậy có

thể thấy đối với bệnh nhân TNTCK thì béo phì không phải là yếu tố nguy cơ

của xơ vữa mạch mặc dù có 11% bệnh nhân thuộc phân độ béo phì (Bảng 3.2).

Gần đây nhiều nghiên cứu đã chứng minh có biến đổi lipid, lipoprotein

ở các bệnh nhân chạy thận, nguy cơ tử vong ở các bệnh nhân có nồng độ

cholesterol máu cao cao hơn gấp 4 lần so với người có nồng độ cholesterol máu

thấp [69]. Trong nghiên cứu của tác giả Đặng Thị Việt Hà năm 2011 cho thấy

có mối liên quan giữa cholesterol với độ dày nội trung mạc ĐMC khi

Cholesterol TP cao trên 6.2 mmol/l sẽ làm tăng nguy cơ dày nội trung mạc

ĐMC lên 2 lần [4], tác giả cũng tìm thấy mối liên quan thuận giữa LDL-C với

độ dày nội trung mạc động mạch cảnh ở các bệnh nhân TNTCK (r = 0,66; p <

0,001) [4]. Desbien A.M.(2008) nhận thấy có mối liên quan giữa LDL-C và

NTM ĐMC [23]. Nghiên cứu của tác giả Helal và cộng sự (2010) trên 74 bệnh

nhân TNTCK và lọc màng bụng cũng cho thấy có mối liên quan giữa các rối

loạn lipid máu ở bệnh nhân TNTCK với các biến cố tim mạch nguy hiểm [24].

Các biến đổi về chuyển hóa ngay khi xuất hiện tình trạng suy thận đã ảnh hưởng

đến các tế bào nội mô mạch máu gây ảnh hưởng đến sự hình thành XVM [46].

Tuy nhiên, trong nghiên cứu của chúng tôi không thấy có mối liên quan giữa

lipid máu và độ dày NTM ĐMC. Trong nghiên cứu của chúng tôi thì số lượng

bệnh nhân có Cholesterol TP >6.2 mmol/l là rất thấp chỉ khoảng 6% bệnh nhân.

Tuy nhiên điều này cũng chưa thể khẳng định chắc chắn rằng lipid máu có liên

quan đến độ dày NTM ĐMC cũng như quá trình tiến triển XVM ở bệnh nhân

của chúng tôi hay không mặc dù nhiều nghiên cứu đều cho thấy gánh nặng

XVM cao hơn ở nhóm có chạy TNTCK [21]. Cũng có thể bệnh nhân của chúng

tôi quản lý tốt về các chỉ số lipid máu. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi ghi

nhận không có tương quan giữa nồng độ lipid máu với độ dày lớp NTM ĐMC

với cholesterol (r:-0,061; p:>0,05); Triglycerid (r:-0,046; p>0,05); LDL-C

(r:0,028; p>0,05) (Bảng 3.18). Đối với tình trạng xơ vữa ĐMC thì chúng tôi

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

cũng không nhận thấy có mối liên quan có ý nghĩa thống kê với p>0,05 (Bảng

3.23) mặc dù kết quả của chúng tôi cũng có nhiều rối loạn về các thông số

này, đặc biệt là sự tăng riglycerid; tương tự với tình trạng hẹp lòng ĐMC

chúng tôi cũng không thấy có mối liên quan với nồng độ các lipid máu với

p>0,05 (Bảng 3.28).

Nhiều nghiên cứu cho thấy suy dinh dưỡng và stress oxy hóa được biết

là có liên quan tới tiến triển xơ vữa mạch ở các bệnh nhân suy thận giai đoạn

cuối nhận thấy có liên quan nghịch giữa albumin máu với độ dày nội trung mạc

động mạch cảnh như nghiên cứu của tác giả Kuswardhani (2018) cho thấy có

mối tương quan nghịch giữa albumin máu và độ dày NTM ĐMC (r:−0,291, p:

0,016) [58]. Trong nghiên cứu của Đặng Thị Việt Hà (2011) cũng cho kết quả

tương tự khi nhận thấy có mối tương quan nghịch (r: -0,72; p<0,001). Sự giảm

albumin huyết tương ở bệnh nhân TNTCK có thể do tình trạng suy dinh dưỡng

khi các bệnh nhân phải áp dụng phương pháp ăn giảm đạm mặc dù chế độ kiêng

khem không quá khắt khe như các bệnh nhân điều trị bảo tồn nhưng tình trạng

suy dinh dưỡng hay cụ thể albumin máu giảm là không thể tránh khỏi. Nghiên

cứu của chúng tôi không thấy có mối tương quan với độ dày NTM ĐMC. Tuy

nhiên trị số albumin trung bình của các bệnh nhân nghiên cứu đều thấp hơn ở

bệnh nhân có dày nội trung mạc ĐMC, có MXV và có hẹp lòng ĐMC khi so

sánh với nhóm còn lại thì có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Nhiều nghiên

cứu cho thấy nồng độ albumin máu < 40g/l là yếu tố quan trọng tiên lượng cho

sự phát triển bệnh tim mạch và tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân suy thận giai đoạn

cuối. Tăng độ dày nội trung mạc là chỉ điểm của tổn thương mạch máu, tính

thấm màng mao mạch thay đổi và nặng lên do ứ dịch trong suy thận, do vậy

làm thoát thêm các albumin hoặc giảm albumin là do suy dinh dưỡng. Giảm

albumin máu có thể gây tăng đông máu hoặc viêm mạn tính và là yếu tố tiên

lượng cho tử vong tim mạch và cho tất cả các nguyên nhân ở các bệnh nhân

chạy thận. Giảm albumin đã được chứng minh liên quan tới tiến triển xơ vữa

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

mạch cảnh trong nghiên cứu của. Như vậy, có thể dự đoán có mối liên quan

giữa giảm albumin máu và bệnh lý tim và mạch máu ở các bệnh nhân chạy

thận. Nghiên cứu của nhiều tác giả cung cấp bằng chứng giảm albumin máu có

liên quan mạnh, độc lập và có ý nghĩa với xơ vữa mạch ở các bệnh nhân chạy

thận. Tăng tỷ lệ xơ vữa mạch được giải thích bằng sự tăng tử vong ở những

bệnh nhân hạ albumin máu. Ở mức độ albumin 3,1 đến 3,6 g/dl, tỷ lệ bệnh mạch

vành là 44,6%, bệnh mạch não là 21%, bệnh mạch máu ngoại biên là 28% và

có một trong ba bệnh lý này là 62,6% [19]. Bởi vì tỷ lệ bệnh lý nhóm albumin

mức 3,1 đến 3,6 g/dl đã rất cao thì với mức độ albumin thấp hơn nữa có thể dẫn

tới tử vong và tỷ lệ tử vong sẽ cao hơn vì có thêm sự tăng lên của tỷ lệ xơ vữa

mạch [19]. Ghi nhận nếu nồng độ albumin giảm đi 10g/l thì có liên quan độc

lập với tăng nguy cơ xuất hiện suy tim mới lên 2,22 lần, 3,83 lần cho suy tim

tái phát, 5.29 lần cho bệnh thiếu máu cơ tim mới và 4.24 lần cho thiếu máu cơ

tim tái phát ở các bệnh nhân chạy thận chu kỳ [20]. Từ đó có thể nhận định,

giảm albumin máu ở bệnh nhân suy thận mạn có liên quan chặt chẽ với tiến

triển của xơ vữa mạch. Kết quả của chúng tôi góp phần củng cố thêm một lần

nữa các nhận đinh về vai trò của albumin mặc dù chúng tôi không ghi nhận có

mối liên quan giữa nồng độ albumin và tổn thương xơ vữa ĐMC.

Canxi hóa mô mềm và mạch máu được coi như là biến chứng của suy

thận giai đoạn cuối, có liên quan tới rối loạn chức năng tim và hẹp động mạch

chủ [20], [21]. Tỷ lệ vôi hóa động mạch cảnh cao hơn đáng kể ở nhóm bệnh

nhân chạy thận nhân tạo (85,3%) so với đối tượng kiểm soát (20,3%, P <0,001).

Nghiên cứu này cũng chỉ ra có sự tăng tình trạng vôi hóa mạch ở các bệnh nhân

có bệnh tim mạch từ trước kết hợp với chạy thận thì tình trạng này càng trở nên

nặng nề [21]. Cường cận giáp thứ phát với hậu quả là tăng phospho máu và

tăng sản phẩm canxi phosphate (Ca x P) được xem là nguyên nhân. Xơ vữa

mạch đặc thù bởi tổn thương lớp nội mạc và đặc trưng bởi tổn thương tắc và

hình thành mảng vữa còn canxi hóa động mạch dẫn tới dày lớp trung mạc, làm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

cứng thành mạch và gây xơ cứng động mạch [21]. Tăng độ cứng động mạch là

nguyên nhân tăng áp lực tâm thu và huyết áp động mạch và dẫn tới quá tải áp

lực lên thất trái và các bất thường tống máu mạch vành [37]. Sự khác nhau

trong thành phần mảng cũng giải thích tỷ lệ tái tắc nghẽn cao sau tạo hình mạch

vành ở các bệnh nhân suy thận. Hậu quả của tăng phospho máu dẫn tới cường

cận giáp thứ phát, tiền lắng đọng và lan tràn canxi hóa khi sản phẩm canxi -

phosphate (Ca x P) tăng lên. Tăng Ca x P là yếu tố nguy cơ gây canxi hóa mô

mềm, da, lắng đọng tại niêm mạc, tổ chức liên kết, tại các tạng và đặc biệt canxi

hóa hệ thống tim mạch. Các yếu tố kể trên góp phần đáng kể làm tăng tỷ lệ

bệnh phối hợp và tử vong ở các bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối. Tăng độ

dày nội trung mạc động mạch cảnh, canxi hóa mạch vành và cứng động mạch

đã được ghi nhân ở các bệnh nhân trẻ tuổi được chạy thận nhân tạo chu kỳ. Một

nghiên cứu của Ishimura và cộng sự cũng cho thấy rằng phosphat huyết thanh

có tương quan dương với NTM ở bệnh nhân TNTCK. Nghiên cứu của Kuang

(2009) ở bệnh nhân TNTCK tiết lộ rằng NTM có mối tương quan dương với

phospho huyết thanh (r: 0,604, p <0,01) và sản phẩm canxi-phosphate (r: 0,048,

p <0,01) [29]. Sự tăng cao phospho máu và sản phẩm canxi-phosphate máu là

yếu tố nguy cơ độc lập với XVM cũng như các biến cố tim mạch nguy hiểm ở

các bệnh nhân TNTCK [29]. Trong nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận có mối

tương quan giữa phospho máu với tình trạng dày NTM ĐMC (r: 0,247; p:

0,001) (Bảng 3.19). Nghiên cứu của Đặng Thị Việt Hà (2011) phát hiện mối

tương quan thuận giữa nồng độ phospho máu với độ dày nội trung mạc động

mạch cảnh ở nhóm suy thận mạn điều trị bảo tồn (r: 0,57 và r:0,58; p < 0,001)

và ở nhóm TNTCK (r: 0,32 và r:0,29; p < 0,001) [4]. Thông số Ca x P cũng có

mối tương quan thuận với độ dày nội trung mạc động mạch cảnh ở cả hai nhóm

suy thận điều trị bảo tồn (r:0,52; p < 0,001) và nhóm TNTCK (r:0,67, r:0,64,

p < 0,001) [4]. Phospho và Ca x P là các yếu tố nguy cơ độc lập có ý nghĩa đối

với độ dày nội trung mạc động mạch cảnh và đùi ở bệnh nhân suy thận mạn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

tính với p < 0,05 [4]. Nồng độ phospho cao trên 7 mg/dl sẽ làm tăng nguy cơ

dày nội trung mạc động mạch cảnh lên 4 lần ở nhóm chạy thận chu kỳ (OR:

5,4; p < 0,05) [4]. Như vậy, việc điều trị giảm phospho và Ca x P có thể phòng

ngừa tiến triển của xơ cứng mạch, phòng được cường cận giáp thứ phát, canxi

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

hóa mạch máu và tiến triển xơ vữa mạch ở các bệnh nhân suy thận mạn tính.

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu 100 bệnh nhân TNTCK gồm 44 nam và 56 nữ, Tuổi TB

là 58,92 ± 14,5 tuổi, thời gian chạy thận TB là 68,63 ± 44,50 tháng, chúng tôi

rút ra một số kết luận như sau:

1. Về đặc điểm tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler

- Tỷ lệ đối tượng có dày NTM ĐMC là 79%. Tỷ lệ dày NTM ĐMC trái

là 68%, phải là 70%. Độ dày NTM TB là 0,93 ± 0,77 mm; bên phải là 0,93 ±

0,82; bên trái là 0,93 ± 0,80 mm.

- Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu có MXV ĐMC là 42%; tỷ lệ MXV ĐMC

trái là 32%, ĐMC phải là 28%. Tỷ lệ đối tượng nghiên cứu có > 2 MXV cao

nhất chiếm 19%, 2 MXV chiếm 11%, 1 MXV chiếm 12%. Biến chứng của

MXV chủ yếu là MXV canxi hóa chiếm 71,43%. Vị trí MXV tập trung nhiều

nhất ở cả hai bên ĐMC chiếm 18%, bên T/P tương ứng 14%/10%..

- Tỷ lệ bệnh nhân có hẹp lòng ĐMC chiếm 12% trong đó tỷ lệ bệnh nhân

có mức độ hẹp ĐMC < 50% chiếm 6% và mức độ ≥50% là 6%.

2. Về mối liên quan giữa tổn thương động mạch với các triệu chứng lâm

sàng và cận lâm sàng

- Có mối liên quan giữa đặc điểm dày NTM ĐMC với THA độ II

(p<0,05); nguyên nhân BTM do VCTM (p<0,001), THA (p<0,01); tuổi

(p<0,001); mối tương quan thuận với tuổi (r:0,480; p:0,000), HATT (r:0,319;

p:0,001) và Phospho (r:0,247; p: 0,001), creatinin (r:0,510; p:0,001), urê

(r:0,324; p:0,001).

- Có mối liên quan giữa tình trạng XVM với nhóm tuổi (p<0,05);.

- Có mối liên quan giữa tình trạng hẹp ĐMC với nhóm tuổi (p<0,01);

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

nguyên nhân BTM do VCTM (p<0,05).

KHUYẾN NGHỊ

Qua nghiên cứu 100 bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ chúng tôi đưa ra

khuyến nghị như sau:

Bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ nên được kiểm tra các tổn thương

động mạch cảnh hai bên qua siêu âm doppler ít nhất một năm một lần giúp phát

hiện sớm các tổn thương của động mạch cảnh. Bỏ thuốc lá, kiểm soát tốt huyết

áp xuống dưới mức huyết áp độ I là cần thiết giúp hạn chế tổn thương và tiến

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

triển xấu của tổn thương động mạch cảnh ở các bệnh nhân TNT chu kỳ.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng việt

1. Bộ Y Tế (QĐ số 3879/QĐ-BYT ngày 30 tháng 09 năm 2014), "Rối loạn

chuyển hóa Lipid máu ", Nhà xuất ban Y học Hà Nội, tr.258.

2. Bộ Y Tế (QĐ số 3319/QĐ-BYT ngày 19 tháng 7 năm 2017), "Chẩn đoán

và điều trị đái tháo đường típ 2", Nhà xuất ban Y học Hà Nội.

3. Phạm Gia Khải, Đặng Vạn Phước và các cộng sự (2018), "Tóm tắt

khuyến cáo chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp ở người lớn của hội tim

mạch Việt Nam 2018 VNHA/VSH Phân hội THA Việt Nam

(VNHA/VSH)", Hội Tim Mạch học Quốc Gia Việt Nam, Tạp chí Tim

Mạch học. Tr. 2-6.

4. Đặng Thị Việt Hà (2011), "Nghiên cứu tổn thương động mạch cảnh,

động mạch đùi bằng siêu âm doppler ở bệnh nhân suy thận mạn tính",

Luận án Tiến sĩ, Bộ giáo dục và đào tạo - trường Đại học y Hà Nội.

5. Hà Hoàng Kiệm (2014), 'Suy thận mạn' trong Hà Hoàng Kiệm Thận Học

lâm sàng, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, Việt Nam, Tr. 50-60.

6. Huỳnh Kim Phượng và Nguyễn Hoàng Tài My (14 Tháng 12 năm 2017),

"Giá trị độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung đối với chẩn

đoán bệnh động mạch vành trong hội chứng mạch vành cấp", Chuyên

đề Tim mạch học, Hội Tim mạch học Thành phố Hồ Chí Minh.

7. Võ Tam (2016), "Bệnh thận mạn, chẩn đoán và điều trị", Nhà xuất bản

Y Học Thành phố Hồ Chí Minh.

8. Bộ Y Tế (QĐ số 3931/QĐ-BYT ngày 21 tháng 09 năm 2015), "Hướng

dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về thận - tiết niệu", Nhà xuất bản

y học Hà Nội.

9. Phạm Minh Thông (2009), "Nguyên lý siêu âm Doppler mạch, Bài giảng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

chẩn đoán hình ảnh", Nhà xuất bản Y Học Hà nội.

10. Trần Văn Trung, Nguyễn Đức Công (2012), "Nghiên cứu biến đổi hình

thái và chức năng động mạch cảnh ngoài sọ bằng siêu âm Doppler ở

bệnh nhân nhồi máu não", Chuyên đề Tim Mạch Học, Hội Tim mạch học

Thành phố Hồ Chí minh.

Tiếng Anh

11. Burmeister., Jayme Eduardo., and partner. (2014), "Prevalence of

cardiovascular risk factors in hemodialysis patients - The CORDIAL

study", Arquivos brasileiros de cardiologia. 102(5), pp. 473-480.

12. Agarwal., Rajiv., Andersen., Martin J. and Pratt., J. Howard (2008), "On

the importance of pedal edema in hemodialysis patients", Clinical journal

of the American Society of Nephrology: CJASN. 3(1), pp. 153-158.

13. Alexander., Nadine and partner. (2015), "Kidney measures with diabetes and

hypertension on cardiovascular disease: the Atherosclerosis Risk in

Communities Study", American journal of nephrology. 41(4-5), pp. 409-417.

14. WHO and consultation expert (2004), "Appropriate body-mass index for

Asian populations and its implications for policy and intervention

strategies" The Lancet. 363(9403), pp. 157-63.

15. Barquera S. and partner. (2015), "Global Overview of the Epidemiology

of Atherosclerotic Cardiovascular Disease", Arch Med Res. 46(5), pp.

328-38.

16. Bilgic A. and partner. (2007), "Nutritional status and depression, sleep

disorder, and quality of life in hemodialysis patients", J Ren Nutr. 17(6),

pp. 381-8.

17. Cabrera, Valerie Jorge and partner. (2017), "Symptom Management of

the Patient with CKD: The Role of Dialysis", Clinical journal of the

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

American Society of Nephrology: CJASN. 12(4), pp. 687-693.

18. Chen, H. Y. and partner. (2010), "Elevated C-reactive protein level in

hemodialysis patients with moderate/severe uremic pruritus: a potential

mediator of high overall mortality", Qjm. 103(11), pp. 837-46.

19. Chien, Shih-Chieh and partner. (2017), "Critical appraisal of the role of

serum albumin in cardiovascular disease", Biomarker research. (5) pp.

31-31.

20. Chirakarnjanakorn, Srisakul and partner. (2017), "Cardiovascular

impact in patients undergoing maintenance hemodialysis: Clinical

management considerations", International journal of cardiology. 232,

pp. 12-23.

21. Coll, B. and partner. (2011), "Large artery calcification on dialysis

patients is located in the intima and related to atherosclerosis", Clin J

Am Soc Nephrol. 6(2), pp. 303-10.

22. Couser, W. G. and partner (2011), "The contribution of chronic kidney

disease to the global burden of major noncommunicable diseases",

Kidney Int. 80(12), pp. 1258-70.

23. Desbien, A. M. and partner. (2008), "Kidney function and progression of

carotid intima-media thickness in a community study", Am J Kidney Dis.

51(4), pp. 584-93.

24. Helal, I. and partner. (2010), "Cardiovascular risk factors in

hemodialysis and peritoneal dialysis patients", Saudi J Kidney Dis

Transpl. 21(1), pp. 59-62.

25. Katakami, N., Kaneto, H. and Shimomura, I. (2014), "Carotid

ultrasonography, A potent tool for better clinical practice in diagnosis of

atherosclerosis in diabetic patients", J Diabetes Investig. 5(1), pp. 3-13.

26. KDOQI, (2015), "KDOQI Clinical Practice Guideline for Hemodialysis

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

Adequacy: 2015 update", Am J Kidney Dis. 66(5), pp. 884-930.

27. Koch, B. and partner. (2009), "Circadian sleep-wake rhythm disturbances

in end-stage renal disease", Nat Rev Nephrol. 5(7), tr. 407-16.

28. Kramer, H. and partner. (2005), "Obesity and prevalent and incident

CKD: the Hypertension Detection and Follow-Up Program", Am J

Kidney Dis. 46(4), pp. 587-94.

29. Kuang, D. and partner. (2009), "Intima-media thickness of the carotid

artery and its correlation factors in maintenance hemodialysis patients:

a cross-sectional study", Blood Purif. 28(3), pp. 181-6.

30. Li, Z. and partner. (2006), "The epidemiology of systolic blood pressure

and death risk in hemodialysis patients", Am J Kidney Dis. 48(4), pp.

606-15.

31. Masoumi, Maryam and partner. (2013), "Sleep quality in patients on

maintenance hemodialysis and peritoneal dialysis", International journal

of preventive medicine. 4(2), pp. 165-172.

32. Masuda, T. and partner. (2011), "Sleep-disordered breathing predicts

cardiovascular events and mortality in hemodialysis patients", Nephrol

Dial Transplant. 26(7), pp. 2289-95.

33. Neeland, I. J. and partner. (2012), "Dysfunctional adiposity and the risk

of prediabetes and type 2 diabetes in obese adults", Jama. 308(11), pp.

1150-9.

34. Paul, Jayanta and partner. (2012), "A study of atherosclerosis in patients

with chronic renal failure with special reference to carotid artery intima

media thickness", Heart views: the official journal of the Gulf Heart

Association. 13(3), pp. 91-96.

35. Phrommintikul, A. and partner. (2007), "Mortality and target

haemoglobin concentrations in anaemic patients with chronic kidney

disease treated with erythropoietin: a meta-analysis", The Lancet.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

369(9559), p. 381-8.

36. Saeed, Fahad and partner. (2011), "Lower gastrointestinal bleeding in

chronic hemodialysis patients", International journal of nephrology.

2011, tr. 272535-272535.

37. Salk, Ismail and partner. (2014), "Carotid artery Doppler

ultrasonography in patients with chronic kidney disease", Medical

science monitor: international medical journal of experimental and

clinical research. (20), pp. 11-17.

38. Shoji, T. and partner. (2011), "Elevated non-high-density lipoprotein

cholesterol (non-HDL-C) predicts atherosclerotic cardiovascular events

in hemodialysis patients", Clin J Am Soc Nephrol. 6(5), pp. 1112-20.

39. Singh, A. K. (2007), "The FDA black box for EPO: what should

nephrologists do?", Nephrol News Issues. 21(6), pp. 55-6, 58-9.

40. Stern, Aaron and partner. (2014), "High blood pressure in dialysis

patients: cause, pathophysiology, influence on morbidity, mortality and

management", Journal of clinical and diagnostic research: JCDR. 8(6),

pp. ME01-ME4.

41. Tentori, F. and partner. (2007), "Which targets in clinical practice

guidelines are associated with improved survival in a large dialysis

organization?", J Am Soc Nephrol. 18(8), tr. 2377-84.

42. Touboul, P. J. and partner. (2007), "Mannheim carotid intima-media

thickness consensus (2004-2006). An update on behalf of the Advisory

Board of the 3rd and 4th Watching the Risk Symposium, 13th and 15th

European Stroke Conferences, Mannheim, Germany, 2004, and

Brussels, Belgium, 2006", Cerebrovasc Dis. 23(1), pp. 75-80.

43. Visconti, Luca and partner. (2016), "Lipid disorders in patients with

renal failure: Role in cardiovascular events and progression of chronic

kidney disease", Journal of clinical & translational endocrinology. (6)

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

pp. 8-14.

44. Wang, Y. và các cộng sự. (2008), "Association between obesity and

kidney disease: a systematic review and meta-analysis", Kidney Int.

73(1), pp. 19-33.

45. Yanovski, S. and Yanovski, J. A. (2011), "Obesity prevalence in the United

States-up, down, or sideways?", N Engl J Med. 364(11), pp. 987-9.

46. Zaid, Maryam and partner. (2017), "Coronary Artery Calcium and

Carotid Artery Intima Media Thickness and Plaque: Clinical Use in

Need of Clarification", Journal of atherosclerosis and thrombosis. 24(3),

pp. 227-239.

47. Adeera Levin, MD, FRCPC and partner. (2013), "KDIGO 2012 Clinical

Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic

Kidney Disease", Kidney International Supplements.

48. Ajay K. Singh, Edgar Milford, Steven Fishbane, Sai Ram Keithi-Reddy

(2008), "Managing anemia in dialysis patients: hemoglobin cycling and

overshoot", Kidney international. 74(5).

49. Ali F. AbuRahma et (2013), "Noninvasive Vascular Diagnosis A

Practical Guide to Therapy", Springer-Verlag London. 3rd edition.

50. Bryan Williams, Giuseppe Mancia, Wilko Spiering, Enrico Agabiti

Rosei, Michel Azizi, Michel Burnier, Denis L Clement, Antonio Coca,

Giovanni de Simone, Anna Dominiczak .. (2018), "ESC/ESH Guidelines

for the management of arterial hypertension: The Task Force for the

management of arterial hypertension of the European Society of

Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH)",

European Heart Journal. 39(33).

51. Collins, A.J., Foley, R.N., Herzog, C. et al (2009), "United States Renal

Data System 2008 Annual Data Report", Am J Kidney Dis. 53(S1–

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

S374).

52. Daniel E. Jonas, MD, MPH; Cynthia Feltner, MD, MPH; Halle R.

Amick, MSPH; Stacey Sheridan, MD, MPH; Zhi-Jie Zheng, MD, MPH,

PhD; Daniel J. Watford, MD, MPH; Jamie L. Carter, MD, MPH;

Cassandra J. Rowe, MPH; Russell Harris, MD, MPH (2014),"Screening

for Asymptomatic Carotid Artery Stenosis: A Systematic Review and

Meta-analysis for the U.S. Preventive Services Task Force", Ann Intern

Med. 161(5).

53. Gérard M. London, Sylvain J. Marchais, Alain P. Guerin, Fabien

Metivier, Hassan Adda (October 2002), "Arterial structure and function

in end‐stage renal disease", Nephrology Dialysis Transplantation.

17(10).

54. James B. Wetmore, Milind A. Phadnis, Edward F. Ellerbeck, Theresa I.

Shireman, Sally K. Rigler and Jonathan D. Mahnken (2015),

"Relationship between Stroke and Mortality in Dialysis Patients",

CJASN January. 10(1).

55. KDIGO, (2017) "KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for

the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney

Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD)", Kidney

International Supplements.

56. KDIGO (2006), "2006 Updates Clinical Practice Guidelines and

Recommendations", National Kidney Foundation.

57. KDIGO, (2015), "KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in

Chronic Kidney Disease", Kidney International Supplements.

58. Kuswardhani, Wiradharma, Kandarini, Widiana, Martadiani (2018),

"Factors associated with carotid intima-media thickness in patients

on maintenance hemodialysis", International Journal of General

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

Medicine. (12).

59. Mark D. Findlay, Peter C. Thomson, Rachael L. Fulton, Marit D. Solbu,

Alan G. Jardine, Rajan K. Patel, Kathryn K. Stevens, Colin C. Geddes,

Jesse Dawson, and Patrick B. Mark (30 Jul 2015), "Risk Factors of

Ischemic Stroke and Subsequent Outcome in Patients Receiving

Hemodialysis", AHA. (46).

60. Nobuo Kajitani, Haruhito A. Uchida, Isao Suminoe, Yuki Kakio,

Masashi Kitagawa, Hajime Sato,4 and Jun Wada ( 2018 Jul 3), "Chronic

kidney disease is associated with carotid atherosclerosis and

symptomatic ischaemic stroke", US National Library of Medicine

National Institutes of Health.

61. R Stolic, A Ilic, A Jovanovic, R Grbic, D Odalovic, Lj Smilic, S Lazic,

B Krdzic, and J Nedovic (2015), "Dynamic changes of carotid artery

intima-media thickness and mortality in hemodialysis patients", National

Institutes of Health. 19(2).

62. Sánchez-Alvarez JE, Delgado-Mallén P, González-Rinne A, Hernández-

Marrero D, Lorenzo-Sellare V (2010), "[Carotid ultrasound: prevention

of heart disease and mortality on haemodialysis]", Nefrologia.

63. Shenoy, S. Nayak-Rao and M. P. (2017), "Stroke in Patients with

Chronic Kidney Disease…: How do we Approach and Manage it?",

Indian J Nephrol.

64. Singh, Ajay K. and partner. (2013), "Epidemiology and risk factors of

chronic kidney disease in India – results from the SEEK (Screening and

Early Evaluation of Kidney Disease) study", BMC Nephrology. 14(1),

pp. 114.

65. "Vascular calcification in chronic kidney disease: Pathogenesis and

clinical implication" (2012 Apr 6), World J Nephrol. 1(2).

66. Yildiz A1, Tepe S, Oflaz H, Yazici H, Pusuroglu H, Besler M, Ark E,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

Erzengin F (2004 Apr), "Carotid atherosclerosis is a predictor of

coronary calcification in chronic haemodialysis patients", Nephrol Dial

Transplant. 19(4), tr. 885-91.

67. Alsuwaida, A. O. and partner (2010), "Epidemiology of chronic kidney

disease in the kingdom of saudi arabia (SEEK-saudi investigators) - a

pilot study", Saudi J Kidney Dis Transpl. 21.

68. Coresh, J. and partner. (2007), "Prevalence of chronic kidney disease in

the United States", JAMA. 298.

69. Kasliwal, Ravi and partner, "Carotid intima-media thickness: Current

evidence, practices, and Indian experience", Indian Journal of

Endocrinology and Metabolism. 18(1), tr. 13-22.

70. Masakane, Ikuto and partner. (2018), "Annual Dialysis Data Report

2016, JSDT Renal Data Registry", Renal Replacement Therapy. 4(1),

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

tr.45.

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

Mã bệnh án:

I. HÀNH CHÍNH:

Họ và tên: Tuổi:

Giới tính:

Nghề nghiệp:

Địa chỉ:

Số điện thoại:

Ngày vào viện:

Thời gian chạy thận tính đến thời điểm hiện tại (tháng):

Ngày làm siêu âm Doppler mạch cảnh:

II. LÝ DO VÀO VIỆN:

III. TIỀN SỬ:

1.Tiền sử bệnh tật trước khi bị BTM:

……………………………………

2. Thói quen sinh hoạt:

………………………………………………………………………………

IV. KHÁM HIỆN TẠI

1. Triệu chứng cơ năng:

Đau đầu Choáng ngất Nói ngọn

Đau ngực Yếu ½ người Nhìn mờ

Khó thở Tê bì chân tay Buồn nôn, nôn

Mệt mỏi Ăn kém Khác……….

2. Khám toàn thân

Chiều cao: cm Cân nặng: kg BMI:

Nhịp tim: chu kỳ/phút Nhịp thở: lần/phút Huyết áp: mmHg

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

3. Kết quả xét nghiệm:

Số TT

Thông số Kết quả Đơn vị

2 Hb (hemoglobin) g/l

3 Urê mmol/l

4 Creatinin μmol/l

5 Protein TP g/l

6 Albumin g/l

7 Cholesterol mmol/l

8 Triglycerid mmol/l

9 LDL-C mmol/l

10 HDL-C mmol/l

11 Canxi TP mmol/l

12 Phospho Mmol/l

V. KẾT QUẢ SIÊU ÂM DOPPLER ĐỘNG MẠCH CẢNH

1. Các tổn thương trên siêu âm Doppler ĐMC

- Bên phải

Có Không + loét:

Có Không + sùi:

Có Không + khối máu tụ:

Có Không + mảng xơ vữa:

Vị trí MXV:........................................................................................................

............................................................................................................................

Số lượng MXV:

............................................................................................................................

...........................................................................................................................

- Bên trái

+ loét: Có Không

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

+ sùi: Có Không

+ khối máu tụ: Có Không

+ mảng xơ vữa: Có Không

Vị trí..................................................................................................................

Số lượng:

...........................................................................................................................

2. Độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh (mm):

Vị trí Bên phải (mm) Bên trái (mm)

Cảnh chung

Cảnh trong

Cảnh ngoài

3. Mức độ hẹp động mạch cảnh (%)

Mưc độ hẹp ĐMC Bên phải (%) Bên trái (%)

Cảnh chung

Cảnh trong

Cảnh ngoài

4. Các chỉ số động mạch hai bên

Bên phải Bên trái

Chỉ số doppler Vs Vd Vs Vd RI RI (Cm/s) (Cm/s) (Cm/s) (Cm/s

ĐM cảnh chung

ĐM cảnh trong

ĐM cảnh ngoài

Thái Nguyên, ngày.... tháng..... năm........

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn

Người lập phiếu

Luận văn Tốt nghiệp Bác sĩ nội trú: Mối liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm doppler với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại Bệnh viên Trung ương Thái Nguyên

MỐI LIÊN QUAN GIỮA TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH

CẢNH TRÊN SIÊU ÂM DOPPLER VỚI ĐẶC ĐIỂM LÂM

SÀNG, CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN THẬN NHÂN TẠO

CHU KỲ TẠI BỆNH VIÊN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

MỐI LIÊN QUAN GIỮA TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH CẢNH

TRÊN SIÊU ÂM DOPPLER VỚI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN

LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ TẠI

BỆNH VIÊN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

LỜI CAM ĐOAN .............................................................................................. i

Có thể bạn quan tâm

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu hình ảnh cộng hưởng từ sức căng khuếch tán, tưới máu thận ghép và mối quan hệ với lâm sàng và siêu âm Doppler

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu hình ảnh cộng hưởng từ sức căng khuếch tán, tưới máu thận ghép và mối liên quan với lâm sàng và siêu âm Doppler

Luận văn tốt nghiệp: Thiết kế nhà máy sản xuất màng ghép phức hợp ứng dụng cho bao bì thuốc trừ sâu năng suất 90 triệu m²/năm

Luận văn tốt nghiệp: Hoàn thiện công tác đào tạo nguồn nhân lực tại Công ty cổ phần Bellsystem24_Hoasao (Khối Dự án miền Bắc)

Luận văn tốt nghiệp: Thiết kế tàu hàng 2200 DWT, chạy biển hạn chế cấp II

Luận văn tốt nghiệp: Đặc điểm tiểu thuyết Lá ngọc cành vàng của nhà văn Nguyễn Công Hoan

Luận văn tốt nghiệp: Đối sánh hình tượng nhân vật nữ thời chiến trong hai truyện ngắn “Những ngôi sao xa xôi” của Lê Minh Khuê và “Người sót lại của rừng cười” của Võ Thị Hảo

Luận văn tốt nghiệp Kỹ thuật điện - điện tử: Nghiên cứu, thiết kế thi công mô hình điều hướng pin mặt trời

Đánh giá kết quả dài hạn sau phẫu thuật thay van tim cơ học ở bệnh nhân bệnh van tim do thấp tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Kiên Giang

Kết quả bước đầu điều trị suy tĩnh mạch hiền lớn bằng sóng năng lượng có tần số radio tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 103, Quân đội Nhân dân Lào

Đánh giá đặc điểm mạch máu trên siêu âm Doppler liên quan đến kết quả phẫu thuật tạo thông động - tĩnh mạch trên bệnh nhân suy thận mạn tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Kiên Giang

Nghiên cứu hiệu quả và an toàn các kỹ thuật can thiệp tổn thương động mạch cảnh trong đoạn ngoài sọ ở bệnh nhân nhồi máu não cấp do tổn thương đa tầng mạch máu lớn

Biến đồi hình thái và chức năng trên siêu âm doppler tim ở bệnh nhân beta thalassemia điều trị tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên năm 2020

Phẫu thuật kẹp cổ túi phình mạch não phần trước đa giác Willis

Siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD)

Siêu âm Doppler xuyên sọ cấp cứu tại giường

Siêu âm Doppler xuyên sọ có giá đỡ tại giường theo dõi 24/24 giờ

Bài giảng Ba động mạch cảnh

Bài giảng Động mạch cảnh và động mạch dưới đòn - Võ Văn Hải

Bài giảng Giải phẫu học - Vùng cánh tay: BS. Nguyễn Văn Đức

Tài liêu mới

Điều trị suy thất trái cấp nặng sau phẫu thuật Rastelli bằng ECMO: Một trường hợp lâm sàng

Nghiên cứu bào chế và đánh giá sự giải phóng dược chất của hệ liposomes bọc các sợi nano cellulose vi khuẩn dẫn curcumin dùng cho đường uống

Bài tiểu luận: Chăm sóc dược cho bệnh nhân đái tháo đường và bệnh nhân viêm phổi cộng đồng

Bài tiểu luận: Chăm sóc dược cho bệnh nhân đái tháo đường và bệnh nhân viêm phổi cộng đồng

Báo cáo thực hành cộng đồng: Trung tâm Y tế huyện Long Điền, tỉnh Bà Rịa – Vũng Tàu

Đồ án tốt nghiệp: Xây dựng hệ chuyên gia y tế chẩn đoán bán đầu một số bệnh về phổi

Báo cáo môn học: Tìm hiểu về máy theo dõi bệnh nhân Comen C50 và quy trình bảo dưỡng, hiệu chuẩn máy

Luận văn Thạc sĩ Tài chính ngân hàng: Tác động của thanh khoản đến khả năng sinh lời của các ngân hàng thương mại Việt Nam

Khóa luận tốt nghiệp: Khảo sát tình hình sử dụng thuốc kháng sinh trên bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng tại bệnh viện phổi tỉnh Thái Nguyên từ tháng 4 năm 2023 đến tháng 11 năm 2023

Luận án Tiến sĩ Y học: Đặc điểm dịch tễ và yếu tố nguy cơ của viêm gan hoạt động sau sinh ở phụ nữ mang thai nhiễm HBV mạn tại Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới

Luận án Tiến sĩ Răng Hàm Mặt: Nghiên cứu hiệu quả điều trị bệnh viêm quanh răng bằng phương pháp không phẫu thuật kết hợp Aspirin, axít béo Omega-3

Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu nồng độ periostin huyết thanh trong tiên lượng chức năng tim sau nhồi máu cơ tim cấp

Khóa luận tốt nghiệp Cao đẳng Điều dưỡng: Thực trạng kiến thức và thực hành xử trí trẻ bị sốt của bố/mẹ có con từ 2 tháng – 5 tuổi đến khám tại Trung tâm Nhi khoa – Bệnh viện Bạch Mai năm 2024

Khóa luận tốt nghiệp đại học: Biện pháp giáo dục kĩ năng phòng chống một số bệnh truyền nhiễm thường gặp thông qua môn Khoa học lớp 5

Khóa luận tốt nghiệp đại học ngành Giáo dục mầm non: Thực trạng giáo dục dinh dưỡng cho trẻ 5-6 tuổi thông qua hoạt động khám phá khoa học về môi trường xung quanh

AI tóm tắt

Giới thiệu tài liệu

Đối tượng sử dụng

Từ khoá chính

Nội dung tóm tắt

Giới thiệu

Về chúng tôi

Việc làm

Quảng cáo

Liên hệ

Chính sách

Thoả thuận sử dụng

Chính sách bảo mật

Chính sách hoàn tiền

DMCA

Hỗ trợ

Hướng dẫn sử dụng

Đăng ký tài khoản VIP

093 303 0098

support@tailieu.vn

Phương thức thanh toán

Theo dõi chúng tôi

Facebook

Youtube

TikTok