Bài giảng Bệnh học thủy sản: Chương 1 - Ths. Trương Đình Hoài

LOGO

Chương I

NHỮNG KHÁI NIỆM CƠ BẢN BỆNH HỌC THỦY SẢN

GV. ThS. Trương Đình Hoài

Bộ môn: Môi trường và Bệnh thủy sản

I. ĐỊNH NGHĨA, ĐẶC ĐIỂM VÀ PHÂN LOẠI BỆNH Ở ĐỘNG VẬT

1. Định nghĩa BĐVTS là trạng thái bất bình thường của cơ thể về cấu trúc hoặc chức năng dưới tác động trực tiếp hay gián tiếp của các nhận tố vô sinh (yếu tố MT, hoặc D2) hoặc hữu sinh (virus, vi khuẩn, nấm, và các loại KST khác nhau).

Biểu hiện BĐVTS:

- Trạng thái hđ không bt (không giữ được thăng bằng, nổi đầu, dạt bờ), hô hấp nhanh, hđ chậm chạp… - Bỏ hoặc kém ăn, có sự thay đổi màu sắc của 1 bộ phận hay toàn bộ cơ thể, kèm theo dấu hiệu chậm lớn, có thể chết.

Cá chép bị xuất huyết

Cá trắm cỏ bị xuất huyết, tuột vảy

Mang c¸ chÐp bÞ bÖnh

VÕt loÐt trªn th©n c¸ chÐp

2. Phân loại bệnh ở động vật 2.1. Căn cứ vào nguyên nhân gây bệnh:

SV phi ký sinh

Địch Hại

VSV

Vi sinh vật (Truyền nhiễm)

Sinh vật ký sinh

Động vật (Ký Sinh Trùng)

BỆNH ĐVTS

Bệnh do Môi trường

Bệnh do Dinh Dưỡng

Phi VSV

Bệnh do Di truyền

2. Phân loại bệnh ở động vật 2.2. Căn cứ vào tính chất nhiễm của bệnh

BỆNH ĐVTS

Đơn nhiễm Đa nhiễm

Kế phát

Nguyên phát

Tái nhiễm

1 tác nhân

Nhiều T.Nhân Cùng lúc

Nhiễm đầu tiên

Bội nhiễm

Tái phát

2. Phân loại bệnh ở động vật

- Có thể bệnh cục bộ sau khỏi mà không gây tác hại gì đáng kể - Có thể bệnh cục bộ sẽ PT thành bệnh toàn thân.

2.3. Căn cứ vào vị trí cư trú và phạm vi gây tác hại của bệnh  Bệnh cục bộ.  Bệnh toàn thân. * Trong thực tế,

2. Phân loại bệnh ở động vật

- Một số bệnh KST do động vật đơn bào (Protozoa): Như bệnh trùng quả dưa ở cá trê hương chỉ trong 24-48 giờ, cá con có thể bị chết 100% khi bị nhiễm với tỷ lệ và cường độ cao.

 Bệnh mạn tính: Bệnh lý kéo dài, không mãnh liệt nhưng cũng không dễ tiêu diệt, có thể ảnh hưởng rất lớn tới ST của đv bị bệnh:

- Bệnh MBV (Penaeus Mondon Baculovirus) thường xảy ra ở dạng mãn tính với tôm sú trong ao nuôi thương phẩm, gây hiện tượng phân đàn lớn, còi cọc, chậm lớn "bệnh tôm kim, bệnh còi", ở đàn tôm nhiễm bệnh trong suốt chu kỳ nuôi 3-4 tháng, làm tôm yếu và dễ bị nhiễm các sv khác.

2.4. Căn cứ vào mức độ nặng nhẹ và diễn biến của bệnh  Bệnh cấp tính: thường ở bệnh TN, bệnh do yếu tố MT.

3. Các thời kỳ phát triển của bệnh ĐVTS 3.1. Thời kỳ ủ bệnh: Chú ý: khi ĐVTS bị bệnh do tác dộng cơ học từ MT

(bị thương) thì không có thời kỳ ủ bệnh.

3.2.Thời kỳ tiền phát 3.3. Thời kỳ toàn phát  Bệnh được chữa khỏi, cơ thể hoàn toàn được

khôi phục.

 Chưa hoàn toàn hồi phục.  Không thể chữa khỏi bệnh: nấm ở trứng cá,

bệnh đốm trắng ở tôm sú đã biểu hiện

nhưng không phải lúc nào bệnh lý cũng xuất hiện.

4. Đặc điểm bệnh ở động vật thủy sản Đặc điểm 1: Trên cơ thể ĐVTS thường xuyên mang mầm bệnh,

K/năng bị bệnh của ĐVTS phụ thuộc vào:

- Sức đề kháng của cơ thể ĐVTS: hệ thống MDTN ở tất cả các loại ĐVTS và hệ thống MDĐH ở cá. Do vậy, TNGB chỉ có thể gây bệnh khi nó chiến thắng được k/năng tự bảo vệ của ĐVTS. - ĐKMT: Đa phần TNGB ở ĐVTS là sv, do vậy sự tồn tại và PT của nó phụ thuộc rất lớn vào ĐKMT. Mặt khác, sức đề kháng của ĐVTS cao hay thấp cũng bị chi phối bới ĐKMT. Để ngăn chặn sự bùng phát bệnh ĐVTS, không chỉ ngăn chặn sự xâm nhập của TNGB lên cơ thể ĐVTS là đủ, mà còn phải kìm hãm sự PT của tác nhân và tăng sức khỏe vật nuôi thông qua giải pháp QLMT.

4. Đặc điểm bệnh ở động vật thủy sản

Đặc điểm 2: BĐVTS thường là kết quả tác động của nhiều loại TNGB khác nhau, trong đó có các tác nhân chính, tác nhân thứ cấp. Do vậy, hiệu quả của các biện pháp trị bệnh phụ thuộc rất lớn vào việc chúng ta có xác định được đâu là tác nhân chính

 Bệnh lở loét (EUS): TNGB: Virus, vi khuẩn, nấm và nhiều loại KST. Tác nhân chính Aphanomyces invadans xâm nhập và KS trong cơ của cá và tiết ra độc tố gây hoại tử nghiêm trọng các vùng mô bị nấm KS.

 BĐVTS ngoài các tác nhân như KST, nấm, virus chúng ta thường xuyên phân lập được Vibrio spp. (có thể đóng vai trò là tác nhân chính: bệnh phát sáng ở ấu trùng tôm he, hoặc là tác nhân thứ cấp trong rất nhiều bệnh khác);

4. Đặc điểm bệnh ở động vật thủy sản Đặc điểm 3 BĐVTS thường rất khó phát hiện (ĐB khó phát hiện bệnh sớm). Làm cho các biện pháp chữa trị ít mang lại hiệu qủa và rất tốn kém.

 Điều trị BĐVTS ít hiệu quả:

- trình độ KT của người dân hạn chế. - không thể chữa bệnh từng cá thể như đv trên cạn, ĐVTS bị bệnh cần chữa bệnh theo quần đàn. - lượng thuốc dùng lớn và ĐB ta không thể biết chắc những cá thể bị bệnh có dùng thuốc hay không, trong khi đó những cá thể khỏe lại có nguy cơ hấp thụ một lượng thuốc lớn hơn yêu cầu cần thiết.

 Chữa trị BĐVTS thường khó xác định chính xác liều

thuốc sử dụng.

 ĐVTS là KCTG của nhiều KST KS ở người và đv trên cạn.  Haplorchis spp., Clonorchis sinensis hay Opisthorchis spp. trưởng thành sống ở ruột, gan, ống mật của người và ĐV ăn thịt trên cạn, gđ ấu trùng Cecariae (KS trong ốc), Metacercariae (KS ở cá)

 Sán dây (Cestoidea), sán lá song chủ (Digenea),  Nhiều loài VK ở ĐVTS có thể chuyển sang gây các bệnh nguy hiểm ở con người, như bệnh đường ruột ở người do Vibrrio parahaemolyticus, Vibrio cholera.

4. Đặc điểm bệnh ở động vật thủy sản Đặc điểm 4: BĐVTS có liên quan tới sức khỏe của con người và đv trên cạn. Nhiều KST, ở giai đoạn ấu trùng ks ở cá, giáp xác, đvtm, ở gđ trưởng thành lại ks gây bệnh ở người và đv có xương sống khác.

4. Nguồn gốc và con đường lan truyền của bệnh ĐVTS.

4.1. Nguồn gốc của bệnh truyền nhiễm ĐVTS. *Mầm bệnh xâm nhập vào từ các nguồn nước.  ĐVTS bị bệnh thải TNGB vào MT nước, TNGB xâm nhập vào cơ thể bằng nhiều con đường: vết loét của cá, cơ quan tiêu hoá, qua mang, xoang mũi.

 Một số TNGB (nấm, vk) ở ĐVTS có thể tồn tại ngay trong MT nước bằng phương thức sống hoại sinh trên các vật chất hữu cơ, khi gặp vật chủ và đk ngoại cảnh cho phép thì sống ks gây bệnh.

4.1. Nguồn gốc của bệnh truyền nhiễm (tiếp) * Một số TNGB là virus còn tồn tại tiềm ẩn trong cơ thể của một số sv mang mầm bệnh, chúng có thể không gây bệnh cho các sv này nhưng lại là nguồn lưu giữ mầm bệnh, để lây nhiễm cho vật nuôi thủy sản khi sinh vật này chết hoặc là thức ăn cho vật nuôi như giáp xác hoang dã được biết là sinh vật mang mầm bệnh của virus đốm trắng (WSBV) .

 Nghiên cứu nguồn gốc của BTN có ý nghĩa trong công tác phòng bệnh cho ĐVTS. Giảm hữu cơ trong MT, cô lập và diệt trừ triệt để các ổ dịch và các sinh vật mang mầm bệnh là các biện pháp phòng bệnh hữu hiệu.

 Bằng dòng nước: TNGB trong cơ thể ĐVTS bị bệnh rơi vào MT nước bằng nhiều cách khác nhau và sống tự do trong nước một thời gian, theo dòng nước, mầm bệnh có thể được đưa đi, xâm nhập vào vùng nuôi thuỷ sản khác và lây lan cho ĐVTS khoẻ mạnh.

 Do dụng cụ đánh bắt và vận chuyển ĐVTS: Khi vận chuyển hoặc đánh bắt ĐVTS bị bệnh, tác nhân gây bệnh có thể bám vào dụng cụ, nếu dùng dụng cụ này để đánh bắt hoặc vận chuyển ĐVTS khoẻ thì không những nó làm lây lan bệnh cho ĐVTS khoẻ mà còn ra MT nước.

4.2 Con đường lan truyền của BĐVTS * Truyền Ngang:  Bằng đường tiếp xúc trực tiếp: ĐVTS khoẻ mạnh sống chung trong thuỷ vực cùng với ĐVTS mắc BTN, do tiếp xúc trực tiếp, TNGB truyền từ ĐVTS bị bệnh sang cho ĐVTS khoẻ.

 Do ĐVTS di cư, chim và các sinh vật ăn ĐVTS. *Truyền dọc: Một số TNGB là virus, ngoài con đường lây truyền ngang

như đã nêu ở trên, chúng còn lây truyền dọc từ tôm cá bố mẹ bị bệnh hay đã khỏi bệnh nhưng vấn còn mang mầm bệnh, sẽ truyền mầm bệnh cho đàn ấu trùng do chúng đẻ ra. - Cá biển bố mẹ nhiễm virus viêm thần kinh (VNN) tham gia sinh sản sẽ lây truyền virus này cho đàn con, và bệnh sẽ xảy ra rất nặng ở giai đoạn cá con < 20 ngày tuổi.

5. Con đường xâm nhập của tác nhân gây bệnh vào động vật thủy sản.

 Xâm nhập qua đường tiêu hóa: Đây là con đường xâm nhập chủ yếu của rất nhiều loại vk và virus khác nhau. Tôm he khỏe mạnh có thể sử dụng xác của những con tôm chết vì các BTN nguy hiểm như bệnh đầu vàng, bệnh đốm trắng do virus làm thức ăn. Vào trong cơ thể vật chủ, virus sẽ tấn công vào tế bào của các cơ quan đích như: mang, gan tụy và máu (với virus đầu vàng) và mang, dạ dày, biểu mô dới vỏ (với virus đốm trắng).

 Xâm nhập theo đường hô hấp: Mang là cơ quan hô hấp chính của ĐVTS, khác với động vật trên cạn, cơ quan hô hấp của ĐVTS tiếp xúc trực tiếp với MT nước, do vậy rất nhiều tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thể qua con đường này.

 Xâm nhập qua da cá và qua vỏ kitin của giáp xác: da của cá bị thương tổn do tác động cơ học hoặc do KST sống ký sinh, tại các vị trí mà vỏ kitin của giáp xác bị vỡ hoặc bị rách sau khi lột xác, sau đó xâm nhập vào các mô cơ để ký sinh tại đó hay theo hệ thống tuần hoàn đến cư trú ở các cơ quan khác nhau như các bệnh nấm và vi khuẩn khác nhau ở cá và tôm.

 Trong cách lây nhiễm từ mẹ sang con, virus xâm nhập vào trứng và ấu trùng có thể theo đường máu, cũng có thể theo đường tiêu hóa (khi ấu trùng sử dụng thức ăn bên ngoài, virus do bố mẹ thải ra môi trường bể đẻ, sẽ xâm nhập vào ấu trùng qua con đường thức ăn). Vd: Ấu trùng tôm sú trong bể ấp có thể bị nhiễm virus MBV ở giai đoạn Zoae, khi bắt đầu sử dụng thức ăn bên ngoài. Virus này được tôm mẹ thải ra MT bể ấp cùng với thải phân trong quá trình đẻ trứng.

 Cá, giáp xác, nhuyễn thể bị bệnh hay mang mầm BTN, có

6. Mối quan hệ giữa bệnh truyền nhiễm ở ĐVTS và động vật trên cạn

thể là nguồn gốc của một số BTN ở người và gia súc.

-Trong cơ thể một số ĐVTS có mang các chủng vk gây bệnh dịch tả như: Clostridium botulinum, Salmonella enteritidis, Proteus vulgaris, Vibrio parahaemolyticus, Vibrio cholerae... Các loại vk này có thể rơi vào nước và gây nhiễm bẩn nguồn nước. Người và đv trên cạn uống phải nguồn nước bị nhiễm bẩn này hay sử dụng ĐVTS bị bệnh làm thức ăn mà không được nấu chín, có thể nhiễm bệnh nguy hiểm. - Salmonella suipestifer, Salmonella enteritidis khi đưa vào ruột của cá nó có thể tồn tại trong 60 ngày, ngoài ra nó có thể tồn tại trong cá ướp muối.

 Theo A-K Serbina, thí nghiệm của ông đã khẳng định khi cá mắc bệnh đốm đỏ có 15-20% số cá có nhiễm Clostridium botulinum trong cơ thể.

 Tôm, hầu sống trong MT nước thải sinh hoạt, nước thải các chuồng trại chăn nuôi gia cầm, gia súc, nước thải các nhà máy, xí nghiệp công nghiệp được đưa vào nghiên cứu và người ta đã phát hiện phần lớn chúng có mang vk gây bệnh lỵ, bệnh đường ruột, bệnh sốt phát ban...

 Bằng con đường thực nghiệm người ta đã xác định vk gây sốt phát ban có thể sống trong cơ thể hầu đến 60 ngày. Từ đó người ta đã chứng minh được rằng dịch sốt phát ban ở một số nước như: Pháp, Mỹ có quan hệ chặt chẽ với việc dùng hầu, tôm làm thức ăn. Do đó, cá tôm, hầu và một số hải đặc sản dùng để ăn sống cần có chế độ kiểm dịch nghiêm khắc để tránh một số BTN lây lan và gây bệnh cho người.

6. Mối quan hệ giữa bệnh truyền nhiễm ở ĐVTS và động vật trên cạn

KHÁI NIỆM VỀ BỆNH KÝ SINH TRÙNG

1. Hiện tượng ký sinh 2. Định nghĩa bệnh ký sinh trùng 



Bệnh ký sinh trùng là hiện tượng ký sinh + dấu hiệu bệnh lý, trong đó sinh vật ký sinh thuộc giới động vật. Ở ĐVTS, cũng tồn tại hàng loạt các BKST khác nhau: Bệnh do đv đơn bào ks, bệnh do giun sán ks, bệnh do giáp xác ks. Vật chủ (ký chủ- KC). Vật ký sinh (KST).

 

KHÁI NIỆM VỀ BỆNH KÝ SINH TRÙNG

 KST ngoại KS (Ectoparasite): Ở cá KST KS trên da, trên vây, trên mang, hốc mũi, xoang miệng; Ở tôm KS trên vỏ, phần phụ, mang đều là KST ngoại KS. VD: như Trichodina, Ichthyophthirius, Zoothamnium, Epistylis, Argulus, Lernaea....

 KST nội KS (Indoparasite): vi bào tử (Microsporidia) KS trong cơ của tôm, sán lá Sanguinicola sp. KS trong máu cá; sán dây Caryophyllaeus sp., giun đầu gai Acanthocephala ký sinh trong ruột cá...

 KC trung gian.  KC cuối cùng.  KC bắt buộc.

KC không bắt buộc. - Loài KST Dactylogyrus minutus có thể KS trên một số loài cá nước ngọt như: cá chép, cá mè, cá trắm cỏ...nhưng mức độ nhiễm trên cá chép thường rất cao (tới 90%), trong khi cá mè và cá trắm cỏ lại nhiễm thấp, mặc dù cả 3 loài cá này được nuôi ghép trong cùng một ao. Từ hiện tượng này người ta cho rằng, cá chép là KC bắt buộc của D. minutus và cá mè, cá trắm cỏ chỉ là những KC không bắt buộc.

 KC dự trữ. Vi dụ 1: Sán lá Clonorchis sinensis

- Vật chủ TG 1 là ốc (Bithynina longiornis) - VCTG 2 là các loài cá nước ngọt. - GĐ trưởng thành ks trong gan, mật vật chủ cuối cùng là người, mèo, chó và một số đv có vú. - Đứng về quan điểm kst học của người thì chó mèo là vật chủ dự trữ.

 Muốn tiêu diệt bệnh sán lá gan ở người thì không những diệt VCTG mà cần xử lý vật chủ dự trữ.

 KC dự trữ. Ví dụ 2: - KST Cryptobia branchialis ks trên mang cá trắm, gây bệnh mang nghiêm trọng nhưng cũng loài này bám trên mang cá mè trắng, cá mè hoa với số lượng nhiều hơn ở cá Trắm, nhưng cá Mè vẫn không bị bệnh do cá mè có k/năng MDTN. Trường hợp này cá Mè là vật chủ dự trữ (vật chủ bảo trùng) của bệnh Cryptobia branchialis. KC thông qua: Là KC không bắt buộc của 1 loại KST nào đó, nhưng trong cơ thể KC này, KST không hoàn thành chu kỳ PT của mình và bị đào thải ra ngoài MT. VD: người nhiễm giun đũa lợn

Vòng đời của KST: Vòng đời thường được xác định trên sự liên quan giữa ks và kc. Nó hoạt động trong tất cả các gđ PT trong cuộc sống của sv. Vòng đời trực tiếp: một ký chủ Vòng đời gián tiếp: có trên 1 ký chủ. Cá có thể hoạt động như ký chủ cuối cùng, ký chủ trung gian hoặc ký chủ mang.

Vòng đời của sán lá truyền lây giữa người, ĐVTS và ĐV trên cạn

3. Các hình thức ký sinh 3.1. Căn cứ vào tính chất ký sinh của ký sinh trùng Ký sinh giả: Là hình thức ks mà KST ở ĐK bình thường

sống tự do chỉ ĐB mới sống ks.

Ký sinh thật: Là hình thức ks trong đó KST sống ks từng gđ hay cả cuộc đời và lấy d2 của vật chủ, cơ thể vật chủ là MT sống của nó. Dựa vào thời gian ks có thể chia ra làm 2 loại:

Ký sinh tạm thời: Là hình thức ks mà KST chủ yếu sống tự do, chỉ ks khi cần lấy thức ăn như Đỉa (Piscicola spp.) hút máu cá .

Ký sinh thường xuyên: Là hình thức ks mà ký chủ không phải chỉ là nơi lấy chất d2 mà còn là nơi cư trú của KST trong 1 gđ, nhiều gđ hay cả cuộc đời.

3.2. Căn cứ vào vị trí ký sinh

 Ngoại ks, KST không những phải chống đỡ phản ứng đào thải của ký chủ, mà còn phải chống lại tác dụng ma sát của dòng nước, nên cơ quan bám của chúng Đặc biệt phát triển.

 KST ngoại ks có thể gây ra những thương tổn nặng nề trên bề mặt cơ thể, chúng mở đường cho các tác nhân khác xâm nhập và gây tác hại.

Hình thức ngoại ký sinh  Trùng bánh xe (Trichodina), Trùng quả dưa (Ichthyophthirius), Trùng loa Kèn Zoothamnium, Epistylis, Acineta, Rận cá Argulus, Trùng mỏ neo (Lernaea)...

Hình thức nội ký sinh  Vi bào tử (Microsporidia) ks trong cơ của tôm, sán lá Sanguinicola sp. ks trong máu cá; sán dây Caryophyllaeus sp., giun đầu gai Acanthocephala ks trong ruột cá. Trong hình thức ks này, ngoại trừ ks trong đường ruột, còn ở các bộ phận khác KST thường có cơ quan bám rất kém PT.

3.2. Căn cứ vào vị trí ký sinh

Hình thức ký sinh cấp II (siêu ký sinh)  Bản thân KST có thể làm vật chủ của KST khác.  Sán lá đơn chủ Gyrodactylus sp. KS trên cá, nhưng nguyên sinh đv Trichodina sp. lại KS trên sán lá đơn chủ đó. Như vậy sán lá đơn chủ Gyrodactylus là vật chủ của Trichodina nhưng lại KST của cá.

 Trùng mỏ neo Lernaea KS trên cá, nguyên sinh đv Zoothamnium sp. lại KS trên trùng mỏ neo Lernaea.  Ấ/T của giun tròn Spironoura babei, KS trong ruột tịt của sán lá Amurotrema dombrowskajae Achmerov, giun tròn và sán lá đều KS trong ruột của cá bỗng (Spinibarbichthys denticulatus).

4. Nguồn gốc của sinh vật sống ký sinh

KSTcó nguồn gốc là các sinh vật sống tự do, chúng chuyển từ đời sống tự do sang đời sống KS bằng một số con đường sau: Do sự quen dần của mối quan hệ dinh dưỡng Do sự quen dần của hiện tượng rơi ngẫu nhiên vào ruột của một cơ thể khác. Ngoài ra trong tự nhiên còn gặp một số sinh vật chuyển từ đời sống cộng sinh sang đời sống KS.

 Tất cả các KST đều có nguồn gốc từ các sinh vật sống

tự do.

 Phương thức sống tự do và KS có các đặc điểm rất

khác nhau: - Một bên hoàn toàn chủ động về cư trú và dinh dưỡng, một bên lại ngược lại, bị động về cư trú và dinh dưỡng. - Để có thể tồn tại và duy trì nòi giống, KST cần có các biến đổi để thích nghi với đời sống mới.

5. Sự thích nghi của ký sinh trùng với đời sống ký sinh

5. Sự thích nghi của ký sinh trùng với đời sống ký sinh

 Cơ quan vận động  Cơ quan tiêu hóa (Sán lá, sán dây)  Sự thoái hóa hoặc kém phát triển của các cơ quan cảm giác  Cơ quan thị giác thường rất kém phát triển ở các KST ngoại KS như sán lá đơn chủ (Monogenea), và hoàn toàn không có ở những KST nội KS như sán lá song chủ (Digenea) hay sán dây (Cestoidea).

 Cơ quan xúc giác của giáp xác sống KS kém PT hơn nhiều so với giáp xác sống tự do, như Copepoda tự do có 2 đôi râu A1 và A2 rất PT, nhưng ở copepoda KS, A1 rất nhỏ, A2 biến thành cơ quan bám...

5.1. Những biến đổi thoái hóa Khi chuyển sang đời sống KS, một số cơ quan trong cơ thể ít sử dụng hay không sử dụng đến sẽ bị thoái hóa hoặc tiêu biến.

5. Sự thích nghi của ký sinh trùng với đời sống ký sinh

5.2.Sự phát sinh và phát triển của một số cơ quan Sự xuất hiện và phát triển của cơ quan bám

- Để có thể sống KS, KST đã xuất hiện một cơ quan mới là cơ quan bám. - Cơ quan bám giúp KST có thể bám chắc vào cơ thể ký chủ và chống lại phản ứng đào thải của ký chủ. - Cơ quan bám PT mạnh hơn ở KST ngoại KS, vì ngoài tác động đào thải của chính cơ thể ký chủ, KST ngoại KS còn phải chống lại cả sức đào thải do ma sát của dòng nước. - Trong số các KST nội KS, KST KS ở các cơ quan kín như máu, não, tủy sống, xoang cơ thể, cơ...có cơ quan bám kém phát triển hơn KST KS trong đường ruột. - Hình dạng và cấu tạo của cơ quan bám ở KST rất đa dạng và phức tạp.

Cơ quan bám của giun đầu gai (Acanthocephala)

Trùng bánh xe (Trichodina)

Sán lá đơn chủ (Monogeanea)

Móc bám của sán lá đơn chủ (Monogeanea)

Một số hình ảnh về cơ quan bám của KST

5. Sự thích nghi của ký sinh trùng với đời sống ký sinh

5.3.Sự phát triển của cơ quan sinh sản

Vì có đời sống bị động, hoàn toàn phụ thuộc vào cơ thể KC,

 Nhiều KST là giun sán có chu kỳ PT phức tạp, qua nhiều gđ AT và đòi hỏi có mặt của các KCTG, nên chỉ cần một vài trục trặc nhỏ trong mỗi mắt xích của chu kỳ PT, cũng làm KST không khép kín được vòng đời của nó.

 Nhìn chung KST có cơ quan sinh sản PT mạnh để duy trì nòi

luôn bị đe dọa bởi phản ứng đào thải của KC,

giống.

Đ2 của cơ quan sinh sản:

- Rất nhiều giun sán có cấu tạo cơ quan sinh sản lưỡng tính, Đ2 này thể hiện sự thích nghi sinh học sâu sắc của KST, vì nếu có cấu tạo phân tính, chúng sẽ gặp khó khăn khi tìm bạn khác giới trong mùa sinh sản. - Hầu hết KST thuộc ngành giun dẹp (Plathelminthes) đều có cơ quan sinh sản lưỡng tính

5. Sự thích nghi của ký sinh trùng với đời sống ký sinh

Đặc điểm của cơ quan sinh sản (tiếp)

- Ở lớp sán dây (Cestoidea) mỗi con sán lại có nhiều đốt, mỗi đốt đều có 1 cơ quan sinh sản lưỡng tính hoàn chỉnh giúp tăng cường khả năng sinh sản của loại sán này. - Một số KST có cấu tạo cơ quan S2 phân tính, lại có xu thế tận dụng tối đa những lần gặp gỡ. - Một số KST có hiện tượng kết hợp giữa sinh sản vô tính và hữu tính trong vòng đời của nó, như sán lá song chủ (Digenea).Trưởng thành S2 hữu tính, AT S2 vô tính. - Sức S2 của KST thường rất cao.

 Ở vùng miệng, hầu của một số KST đã xuất hiện các tuyến đơn bào có khả năng tiết ra các men phá hoại tổ chức cơ thể nơi nó KS, hoặc tiết ra chất chống đông máu như KST thuộc họ đỉa - Hirunidae

 Một số KST được bảo vệ bằng 1 lớp vỏ kitin trong suốt giúp con

5. Sự thích nghi của ký sinh trùng với đời sống ký sinh 5.4. Một số thay đổi thích nghi khác của KST  KST có một số biến đổi khác về hình thái và sinh lý, nhờ có những biến đổi thích nghi đó mà KST có thể tồn tại và duy trì nòi giống.  Tùy theo cơ quan KS mà hình dạng của KST có sự thay đổi: KST ký sinh trong ruột thường có xu hướng kéo dài, như sán dây. KST thuộc sán lá song chủ (Digenea) khi KS trong cơ của cá lại có xu thế co tròn lại.

 Một số giun sán sống trong ruột, phải có khả năng tiết ra men chống lại sự phân hủy của men tiêu hóa luôn hiện hữu trong đường ruột KC.

trùng này chống lại được tác động của MT

6. Phương thức nhiễm của KST

KST có thể nhiễm vào cơ thể KC bằng 2 phương thức chủ yếu: 6.1. Nhiễm chủ động  KST chủ động tấn công và nhiễm vào cơ thể của KC, chúng có thể nhiễm ở da, mang, vây... của cá, dùng cơ quan bám để bám chắc, phá hoại tổ chức và hút chất dinh dưỡng của cơ thể KC.

 Đa phần KST ngoại KS có phương thức nhiễm này: Sán lá

đơn chủ (Monogenea), giáp xác (Crustacae) KS, các nguyên sinh động vật (Protozoa) ngoại KS...

 Một số KST nội KS cũng có phương thức nhiễm này: ấu trùng sán lá Posthodiplostonum cuticola đục thủng da và chui vào lớp cơ dưới da tiếp tục KS PT.

6. Phương thức nhiễm của KST

6.2. Nhiễm bị động  Nhiễm qua con đường tiêu hóa  KST thường nhiễm vào cơ thể thông qua thức ăn.  Hay ĐV thân mềm (Mollusca) có thể mang trong người nó ấu

 Một số KST, tồn tại ngoài MT nước, khi tôm cá bắt mồi, ngẫu nhiên ăn phải chúng, nhờ đó KST đã xâm nhập vào cơ thể KC.  Một số KST tồn tại trong tuyến nước bọt của các KST khác, khi

trùng Cercaria của sán lá song chủ (Trematoda), khi cá hoặc các động vật có xương sống, sử dụng ốc làm thức ăn, các ấu trùng này sẽ xâm nhập vào cơ thể, PT thành trùng trưởng thành, hay PT sang một giai đoạn ấu trùng mới trong cơ thể động vật có xương sống.

KST này hút máu ký chủ, chúng sẽ theo tuyến nước bọt xâm nhập vào cơ thể KC như: Con đỉa cá (Piscicola spp.) khi hút máu cá, chúng có thể ngẫu nhiên đưa tiên mao trùng (Trypanosoma) vào trong cơ thể cá.

 KST là các sinh vật có 2 sinh cảnh, do vậy để tồn tại

và phát triển, chúng cũng có mối quan hệ mật thiết với các MT sống của nó.

7. Quan hệ giữa Ký Sinh Trùng- Ký Chủ và Môi Trường

 MT sống của KST chính là cơ thể KC (môi trường thứ

1) và ĐK ngoại cảnh (môi trường thứ 2).

 Trong dó cơ thể KC ảnh hưởng trực tiếp, còn MT ngoại cảnh ảnh hưởng trực tiếp hoặc gián tiếp lên KST.

 Đây là mối quan hệ, tác động lẫn nhau rất phức tạp.

7. Quan hệ giữa Ký Sinh Trùng- Ký Chủ và Môi Trường

7.1. Tác động của KST đối với vật chủ * KST khác nhau khi KS ở trên hay ở trong vật chủ gây hậu quả tác hại ở mức độ khác nhau, nhưng nhìn chung làm cho cơ thể vật chủ sinh trưởng chậm, phát dục không tốt, sức đề kháng giảm, ĐB có thể bị chết rải rác hay hàng loạt.  Tác động kích thích cơ học và gây tổn thương tế bào tổ

chức

 Kích thích cơ học là loại tác dụng thông thường nhất của KST đối với vật chủ. Rận cá Argulus dùng cơ quan miệng và gai ở bụng cào lên da cá kích thích làm cho cá khó chịu bơi lội loạn xạ hoặc nhảy lên mặt nước.

 KST, ĐB loại có cơ quan bám PT, khi KS có thể gây tổn

thương các tổ chức cơ quan của KC.

7.1. Tác động của KST đối với vật chủ (tiếp)

 Tác động đè nén và làm tắc  Làm giảm lượng máu dẫn đến nuôi một số tổ chức tế bào, làm nó bị teo nhỏ lại, nếu nặng có thể gây hoại tử cục bộ hoặc gây chết KC.

 Một số KST KS trong mạch máu cá (Trypanosoma), gây

tắc ở một số mao mạch nhỏ.

 KST là giun sán khi KS trong ruột với cường độ cao có thể

gây tắc ruột như giun tròn ở cá.

 Sán dây Ligula sp. KS thành từng búi trong xoang cơ thể họ cá Chép đã có tác dụng chèn ép làm cho tuyến sinh dục của cá không PT được.

 Một số KST như Myxobolus sp. KS ở các cơ quan quan trọng như não, tủy sống có thể chèn ép gây ảnh hưởng tới chức năng của hệ thống thần kinh, làm cho vật chủ chết nhanh chóng.

 Tác động hóa học  Nhiều KST tiết ra các độc tố gây hoại tử, phân giải tổ chức tế bào tại nơi KS, như Monogenea, Copepoda KS đã tiết độc tố để phá hủy tổ chức mang của cá.

 Rận cá (Argulus) KS trên da và vây cá đã gây tiết độc tố, phá hủy da cá..., hoặc Đỉa cá (Piscicola) có thể tiết ra chất chống đông máu (hirudine) ảnh hưởng tới một trong các chức năng tự vệ của cơ thể thường có, để chống hiện tượng mất máu, KST Trypanosoma spp. tiết men làm vỡ tế bào hồng cầu.

 Tác động lấy chất dinh dưỡng của vật chủ  Tất cả KST khi KS đều lấy chất dinh dưỡng từ vật chủ, vì vậy vật chủ bị mất lượng chất dinh dưỡng đáng kể khi bị nhiễm KST với cường độ cao.

 KC thường biểu hiện tình trạng ốm yếu, sinh trưởng chậm.

 Tác động như vật trung gian truyền bệnh Đỉa cá (Piscicola) khi hút máu từ con cá này đến con cá khác có thể truyền KST Trypanosoma từ cá bệnh sang cá khỏe.

 Tác động mở đường cho các tác nhân khác xâm nhập  Tác động cơ học và hóa học của KST gây thương tổn lên các tổ chức mô của những cơ quan bị KS. Qua các vết thương tổn ở trên da, mang, vây, thành ruột... sẽ là các "cửa mở" cho các tác nhân gây bệnh là vk, nấm hay các kst khác tấn công và xâm nhập.

 KST KS trên cơ thể KC đã có những tác động nhiều mặt

đến đời sống của cơ thể KC.

7.2 Tác động của vật chủ đối với ký sinh trùng

 Phản ứng của tổ chức tế bào vật chủ lên ký sinh trùng:  KST xâm nhập vào cơ thể vật chủ gây kt cơ học và hóa học lên tổ chức tế bào, đồng thời tổ chức tế bào này cũng có phản ứng trở lại như: Tạo nang, bao vây cô lập KST, hoặc tế bào tổ chức xung quanh vị trí KS có hiện tượng tăng sinh, viêm loét để hạn chế sức bám, sinh trưởng và phát triển của KST và đôi khi có thể tiêu diệt KST.

 Trùng quả dưa (Ichthyophthirius) là KST đơn bào nguy hiểm, thường ks trên da, mang cá. Cơ thể vật chủ nhận kt, tế bào thượng bì tăng sinh bao vây ký sinh trùng thành các bọc trắng lấm tấm nên còn gọi là bệnh “đốm trắng”.

 ẤT sán lá KS trong cơ dưới da của cá, các tế bào xung quanh nơi bị tấn công tạo nên bào nang bao xung quang KST để cô lập tác nhân này.

 Phản ứng tế bào còn thể hiện ở khả năng thực bào của bạch cầu

trong máu đối với vật KS lạ, chúng có khả năng tiêu diệt tác nhân theo cơ chế “bắt nuốt". Do vậy, khi cơ thể bị tấn công bởi tác nhân gây bệnh, số lượng bạch cầu trong máu tăng lên.

 Phản ứng dịch thể  Vật chủ nhận kt khi bị KST xâm nhập, đã sản sinh ra phản ứng

 Phản ứng dịch thể có nhiều dạng khác nhau như: Phản ứng

ngưng kết, phân giải KST.

 Cá còn có thể tiết ra KT để trung hòa KN do KST tiết ra.  Phản ứng MD của cơ thể vật chủ không chỉ có ở các bệnh do

VSV gây ra như virus, vi khuẩn, nấm, mà còn có ở KST. KST có thể kt cơ thể ký chủ sản sinh ra PƯMD, nhưng yếu hơn.

dịch thể.

 PƯDT: dịch nhày trên mang, trên da cá.

- Khi mang và da cá bị tấn công bởi KST, tổ chức tế bào tại đây sẽ tiết nhiều dịch nhày, trong đó chứa các chất có thể trung hòa độc tố, tiêu diệt tác nhân. - Nếu dịch này tiết ra một số lượng lớn ở mang cá tôm, chúng có thể cản trở hoạt động hô hấp của KC.

Phản ứng cơ học  Da, vẩy của cá và vỏ kitin ở giáp xác, vỏ đá vôi ở ĐVTM là các rào chắn cơ học, nhằm bảo vệ cơ thể ĐVTS trước sự tấn công xâm nhập của TNGB, trong đó có KST.

7.3. Tác động của MT ngoại cảnh đến KST

 Cơ thể vật chủ tác động trực tiếp lên KST,  ĐK ngoại cảnh (MT) tác động trực tiếp (với KST ngoại KS), và

gián tiếp thông qua cơ thể ký chủ (với KST nội KS).

 Độ mặn của MT ảnh hưởng trực tiếp tới thành phần giống loài trong khu hệ KST, phân bố địa lý và khả năng gây bệnh và mùa vụ gây bệnh của KST .

*Độ muối của thuỷ vực ảnh hưởng đến KST  Mỗi loại KST có ngưỡng độ mặn thích hợp khác nhau. Nếu gặp MT có độ mặn thích hợp, KST sẽ sinh sôi nảy nở nhanh chóng, tăng cường độ và tỷ lệ nhiễm, gây bệnh nặng ở vật chủ. Ngược lại, nếu độ mặn không thích hợp với nhu cầu sinh thái của KST, chúng khó tồn tại và PT, nên mức độ nhiễm trên vật chủ thường thấp, bệnh không xảy ra.

 Trong thực tế, có thể dùng nước muối hay nước ngọt để tắm

chữa bệnh KST ngoại KS ở cá nước ngọt và nước mặn

 To nước ảnh hưởng đến KST  To nước không những ảnh hưởng trực tiếp đến KST, mà còn

ảnh hưởng đến KCTG và KCCC của các KST đó.

 ĐVTS đều là những ĐV biến nhiệt, nên sự ảnh hưởng của To nước đến sự sống của các vật nuôi này càng rõ ràng hơn, qua đó cho thấy cả những KST nội KS ở ĐVTS cũng chịu ảnh hưởng trực tiếp bởi To.

 Mỗi giống loài KST có thể sống, PT ở To nước thích ứng. To quá cao hay quá thấp so với ngưỡng thích hợp đều kìm hãm hoặc tiêu diệt chúng.

 Sán lá đơn chủ 16 móc Dactylogyrus vastator ở To 24- 260C tỷ lệ nở cao: 80-90%, nhưng nếu To >260C và < 240C thì tỷ lệ nở của trứng giảm đi. Sán lá đơn chủ 16 móc loài Dactylogyrus extensus thích hợp ở To 150c, nếu To cao tỷ lệ nở của trứng sẽ rất thấp.

 KST Trichodina spp. PT mạnh và gây bệnh vào cuối xuân đầu mùa hè, khi To nước ở trong khoảng 20-300C, To nước quá cao về mùa hè và quá thấp về mùa đông đều kìm hãm sự PT của KST này, mức độ nhiểm của Trichodina giảm hẳn.

 Trùng mỏ neo (Lernaea) thường gặp KS trên cá vào mùa đông xuân hoặc đầu mùa hè khi To còn thấp, nếu To tăng cao vào mùa hè, mức độ nhiễm trên cá giảm.

Ví dụ về To nước ảnh hưởng đến KST

 Trùng quả dưa (Ichthyophthirius multifilis) PT thích hợp ở To nước 15-250C, nên rất thường xuyên gặp KS gây bệnh trên cá con vào mùa đông xuân ở miền Bắc Việt nam và khu vực Đà Lạt. Trong khí đó, hầu như không gặp bệnh này ở các tỉnh Nam Trung bộ ở Việt nam.

 To cũng là yếu tố sinh thái ảnh hưởng đến mùa vụ của

bệnh và phân bố địa lý của KST.

 Yếu tố khác của MT: ô nhiễm hữu cơ - sán lá đơn chủ, giáp xác KS thường có mức độ nhiễm trên cá nuôi cao và ngược lại. Mối liên quan giữa các khí độc (NH3, H2S) tới KST chưa được nghiên cứu nhiều.

Ví dụ về To nước ảnh hưởng đến KST

7.4. Quan hệ giữa KST với nhau

Trên cùng một vật chủ, đồng thời bị nhiễm nhiều giống loài KST khác nhau, và giữa chúng cũng nảy sinh mối quan hệ tương hỗ hay đối kháng. Có khi KST này tồn tại sẽ ức chế, hoặc kt mở đường cho sự xâm nhập và PT KST kia, từ mối quan hệ này làm ảnh hưởng đến khu hệ KST.

 Quan hệ hợp đồng: Là quan hệ của các KST có cùng nhu cầu về thái: Trichodina với Chilodonella, KC và ĐK Ichthyophthirius; Lernaea với Trichodina; Acanthocephala với Azygia, Asymphylodora.

 Quan hệ đối kháng: Đây là quan hệ giữa các KST có nhu cầu khác nhau về KC hoặc ĐKMT ngoại cảnh. Nên trên cơ thể 1 loài cá, khi gặp KST này sẽ không gặp KST kia, hoặc mùa này gặp KST này sẽ không gặp KST kia: - Khi cá bị nhiễm KST Apiosoma (Glossatella) thì không nhiễm KST Chilodonella và ngược lại.

sinh

MỘT SỐ QUÁ TRÌNH BỆNH LÝ CƠ BẢN 1. Khái niệm về bệnh lý:

Khi động vật bị bệnh, một hay một số tổ chức cơ quan hoạt động không bình thường, chúng có thể bị rối loạn, ngừng trệ hoặc bị phá hủy.

2. Bệnh lý rối loạn hoạt động một phần của hệ thống

tuần hoàn

 Tụ máu  Xung huyết  Chảy máu (xuất huyết): Nội XH, ngoại XH

Tụ máu

Gan tụ máu

Ruột xuất huyết cục máu đọng

Thành ruột xuất huyết

Nguyên nhân gây xuất huyết:

 Do tác động cơ học, Do KST KS, Do độc tố của virus, vi khuẩn

làm thành mạch máu vỡ rải rác hay hàng loạt

 Rận cá (Argulus), trùng mỏ neo (Lernaea), đỉa cá (Piscicola) KS bám trên mang và da hút máu và gây chảy máu. Một số KST KS trong mạch máu, để hoàn thành chu kỳ phát triển, chúng dùng bộ phận khoan lỗ để chui ra khỏi mạch máu, qua da cá ra ngoài MT và gây chảy máu như sán máu (Sanguinicola).

 Một số vi khuẩn như Aeromonas hydrophila, Pseudomonas fluorescens, Vibrio anguilarum...khi nhiểm vào cơ thể cá đã tiết ra độc tố, làm vỡ thành mạch máu gây xh dữ dội dưới da ở bề mặt cơ thể và các nôi quan.

 Một số virus như Reovirus ở cá trắm cỏ, Rhabdovirus ở họ cá chép khi xâm nhập gây bệnh cũng tạo ra bệnh lý xuất huyết rất nặng do độc tố của virus.

 Trong quá trình đánh bắt, vận chuyển, các tác động cơ học có

thể gây hiện tượng xh ngoài hay trong ở cơ thể ĐVTS.

 Hiện tượng chảy máu, ĐB là chảy máu cấp.  Hiện tượng thiếu máu  Thiếu máu toàn thân: Ở cá cho thấy hiện tượng lờ đờ, mang nhợt nhạt, khả năng kháng bệnh giảm và có thể gây chết hàng loạt.

- NN thiếu máu: thiếu d2 lâu ngày, bị bệnh mãn tính về đường tiêu hóa, do xh, do KST hút máu KS …hoặc thiếu các thành phần tạo máu như: Fe, Ca, P... - Tác hại của việc thiếu máu còn tuỳ thuộc vào mức độ thiếu máu, thời gian, tính mẫn cảm của tổ chức cơ thể. - Nếu thiếu máu nghiêm trọng có thể làm cho tế bào tổ chức bị chết dần dần, làm tê liệt toàn thân.

Hiện tượng tắc mạch máu  Tắc mạch máu do bọt khí: Hàm lượng của 1 số khí hoà tan trong nước quá cao, cao quá mức bão hòa, nó tồn tại dưới dạng bọt khí nhỏ tạo ra sự chênh lệch về áp suất ở bên trong và ngoài mạch máu, bọt khí sẽ được đẩy vào mạch máu gây tắc mạch máu.

 Hiện tượng cá chết hàng loạt do sự quá bão hòa của DO.  DO thích hợp, 99-100% hemoglobin (Hb) trong máu được chuyển thành Hemoglobin-Oxy (HbO2) tại mang ĐVTS, khi đó hệ thống tuần hoàn HĐBT.

 Khi DO thấp chỉ có < 90% Hb chuyển thành HbO2 ở mang

của ĐVTS, cơ thể thiếu oxy, có thể bị sốc hay bị chết.

 Nếu DO quá lớn do hiện tượng nở hoa của tảo, hay cường độ sục khí cao, không chỉ 100% Hb chuyển thành HbO2 mà 1 lượng oxy được đẩy vào huyết tương máu cá dưới dạng bọt khí. Các bọt khí này vận chuyển trong mạch máu sẽ làm tắc mạch. Khi bệnh bọt khí xảy ra, hiện tượng tắc mạnh không phải chỉ xảy ra cục bộ ở một vị trí mà thường xảy ra toàn thân nên gây chết cá nhanh, hàng loạt.

 Hiện tượng hoại tử cục bộ

- Hiện tượng hoại tử trong hội chứng lở loét (EUS), độc tố do nấm Aphanomyces invadans KS trong cơ của cá gây hoại tử nghiêm trọng.Hoặc một số loài vk Vibrio spp. khi KS trên cơ thể giáp xác có thể gây ra bệnh hoại tử cục bộ các phần phụ do độc tố của vk này

3. Sự rối loạn xảy ra ở hệ thống tiêu hóa  Hoạt động tiêu hóa, hấp thụ bị ảnh hưởng  Hiện tượng tắc ruột và thủng ruột - Do tác nhân gây bệnh - Do MT: To, pH, chất độc - Bệnh đường tiêu hóa 4. Sự rối loạn xảy ra ở cơ quan hô hấp - Màu sắc, tổn thương mang ảnh hưởng đến trao đổi khí - NN: tác nhân gây bệnh xâm nhiễm mang, MT (DO), bệnh hệ tuần

hoàn

5. Trao đổi chất bị rối loạn - Làm teo nhỏ tổ chức - Làm biến đổi số lượng và chất lượng tổ chức tế bào: sưng tấy, phù nề, tăng mỡ, rỗi loạn trao đổi khoáng Tổ chức bị viêm (MD)

- - Hình thành u bướu: u lành, u ác