Bài giảng Miễn dịch - Bài: Quá mẫn

Tài liệu này cung cấp một cái nhìn tổng quan về quá mẫn, một tình trạng phản ứng bệnh lý của cơ thể khi tiếp xúc lặp lại với kháng nguyên đặc hiệu. Nội dung tập trung vào việc trình bày các yếu tố tham gia, cơ chế bệnh sinh và phân loại các thể lâm sàng của quá mẫn theo các type khác nhau.

Tài liệu này được biên soạn nhằm phục vụ sinh viên các ngành Y Dược, đặc biệt là những người đang theo học các môn Miễn dịch và Sinh lý bệnh, cũng như các chuyên gia y tế quan tâm đến cơ chế và biểu hiện lâm sàng của các phản ứng quá mẫn.

Tài liệu trình bày chi tiết về quá mẫn, một phản ứng miễn dịch gây tổn thương mô khi cơ thể tiếp xúc lại với kháng nguyên. Theo phân loại của Gell và Coombs, quá mẫn được chia thành bốn type chính, mỗi type có cơ chế bệnh sinh và biểu hiện lâm sàng đặc trưng. Quá mẫn type I, còn gọi là quá mẫn tức khắc hoặc phản vệ, xảy ra nhanh chóng do sự gắn kết của kháng nguyên với kháng thể IgE trên bề mặt tế bào mast và bạch cầu ái kiềm, dẫn đến giải phóng các chất trung gian hóa học như histamin, serotonin, heparin. Các chất này gây co thắt cơ trơn, giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch, biểu hiện lâm sàng là sốc phản vệ hoặc các bệnh dị ứng như hen phế quản, viêm mũi dị ứng. Các yếu tố tham gia bao gồm kháng nguyên (phấn hoa, bụi nhà, thực phẩm, thuốc), kháng thể IgE và IgG4, tế bào mast, bạch cầu ái kiềm và yếu tố cơ địa di truyền. Quá mẫn type II là quá mẫn gây tan hủy tế bào, đặc trưng bởi sự phá hủy các tế bào mang kháng nguyên do cơ chế miễn dịch. Kháng thể IgM, IgG1, IgG3 kết hợp với kháng nguyên trên bề mặt tế bào, hoạt hóa bổ thể theo con đường cổ điển, dẫn đến tan hủy tế bào hoặc thực bào. Các thể lâm sàng điển hình bao gồm phản ứng truyền máu nhầm nhóm ABO, bất đồng yếu tố Rh giữa mẹ và thai nhi, và tan hồng cầu trong bệnh tự miễn. Quá mẫn type III liên quan đến sự hình thành và lắng đọng của các phức hợp miễn dịch (kháng nguyên-kháng thể) trong các mô, gây ra phản ứng viêm đặc hiệu. Các phức hợp này hoạt hóa bổ thể, thu hút bạch cầu trung tính và giải phóng enzyme gây tổn thương vách mạch. Các biểu hiện lâm sàng bao gồm phản ứng Arthus (viêm mạch cục bộ), bệnh huyết thanh và viêm cầu thận. Cuối cùng, quá mẫn type IV, hay quá mẫn chậm, là phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào T, thường xảy ra chậm sau 24-72 giờ. Kháng nguyên được đại thực bào bắt giữ và trình diện cho tế bào lympho T, dẫn đến sự tăng sinh của các tế bào T và giải phóng lymphokin, thu hút đại thực bào và gây viêm. Các ví dụ lâm sàng bao gồm phản ứng lao tố (tuberculin), viêm da tiếp xúc và phản ứng thải ghép mảnh ghép.