intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE
 » 
 » 

Bài giảng Quá trình tiêu sợi huyết

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:32

Thêm vào BST
Báo xấu
3
lượt xem 1
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Quá trình tiêu sợi huyết trình bày các nội dung chính sau: Plasminogen; Plasmin; Các chất hoạt hóa plasminogen; Hệ thống hoạt hóa phụ thuộc yếu tố XII; Các chất kháng plasmin không sinh lý.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Quá trình tiêu sợi huyết

  1. 07/01/2016 QUÁ TRÌNH TIÊU SỢI HUYẾT (FIBRINOLYTIC PATHWAY) Nguyen Quynh Chau, MD, Msc - Tiêu fibrin là 1 quá trình sinh lý, nhằm giải quyết cục đông máu được tạo thành ở giai đoạn trước đó, tái lưu thông tuần hoàn. . - Plasmin là một men tiêu đạm, tác dụng chủ yếu trên fibrin, các chất đệm gian bào, các tiền hormon và tiền cytokin. Ngoài ra, plasmin cũng giữ vai trò quan trọng trong quá trình tái tạo mô, sinh ung thư, viêm, thực bào, quá trình làm tổ của phôi... Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 1
  2. 07/01/2016 CÁC YẾU TỐ THAM GIA 1. Plasminogen - Là tiền tố của plasmin, ở dạng bất hoạt. Hàm lượng plasminogen trong huyết tương là 0,2 g/ml - Plasminogen là một chuỗi polypeptid 791 acid amin, không bền vững với nhiệt và với pH trung tính. - glu-plasminogen - dạng plasminogen nguyên vẹn - Khi có tác động của plasmin tự do, glu-plasminogen tách ra một số peptid nhỏ. Phần còn lại là lys- plasminogen - dạng này có tác dụng tốt hơn do dễ bị hoạt hoá bởi các chất kích hoạt plasminogen và có ái tính với fibrin mạnh hơn glu-plasminogen.. Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 2. Plasmin - Các chất hoạt hoá sẽ chuyển plasminogen thành plasmin. - Plasmin gồm 2 chuỗi polypeptid, nối với nhau bằng một cầu disulfua: - chuỗi nhẹ gắn với serin protease - chuỗi nặng có vị trí gắn với fibrin Plasmin hoạt động ở pH trung tính. Phổ tác dụng của plasmin tương đối rộng, phân huỷ fibrin, fibrinogen, các yếu tố V, VIII, XIIIa, v-WF, bổ thể... Khi cục máu giàu fibrin bị tan rã thì plasmin không được phóng thích mà lại kết dính với α2antiplasmin và α2macroglobulin lưu hành do đó bị bất hoạt. Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 2
  3. 07/01/2016 3. Các chất hoạt hoá plasminogen 3.1.t-PA (extrinsic activator) - Là chất hoạt hóa cơ bản của quá trình tiêu fibrin, được sản xuất chủ yếu từ tế bào nội mạc và được thải trừ qua gan. - t- PA hoạt hoá plasminogen thành plasmin với sự tham gia của fibrin. Khi hàm lượng t- PA bình thường trong máu, nếu không có fibrin thì plasminogen không chuyển thành plasmin. Nếu có fibrin, thì ái lực của t- PA đối với plasminogen sẽ tăng lên khoảng 100 lần và tác dụng hoạt hoá sẽ xảy ra. - Tác dụng tiêu fibrin của t-PA mạnh là do t- PA cùng plasminogen gắn một cách dễ dàng lên sợi fibrin. Tác dụng này cũng xảy ra với fibrinogen nhưng ít hơn nhiều. Thuốc: Alteplase, Reteplase, Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu Tenecteplase 3.2. Urokinase (extrinsic activator) - Được sản xuất bởi tế bào thận, dưới dạng tiền chất là pro- urokinase và được bài tiết ra nước tiểu. - u-PA được tiết ra dưới dạng single-chain molecule (scu-PA) và được chuyển dạng thành two-chain form (tcu-PA) bởi plasmin hoặc kallikrein. - scu-PA có ái lực với fibrin nhưng hoạt động hoạt hóa chỉ xảy ra khi được chuyển dạng thành tcu-PA. - Mặc dù tcu-PA có thể hoạt hóa cả fibrin-bound plasminogen và circulating plasminogen, sự hoạt hóa plasminogen của tcu-PA tăng 10 lần nếu có sự có mặt của fibrin Urokinase dạng trọng lượng phân tử thấp: tcu-PA thường được sử dụng điều trị trên người. Thuốc: UPA +Urokinase (Saruplase) Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 3
  4. 07/01/2016 3.3. Hệ thống hoạt hoá phụ thuộc yếu tố XII (intrinsic activator) Là cơ chế hoạt hoá pro-urokinase thành urokinase qua hệ thống các yếu tố kallikrein, XIIa, high molecular weight kininogen .. 3.4. Streptokinase (SK) (exogenous activator) - Chiết xuất từ môi trường nuôi cấy liên cầu tan máu nhóm C. - SK có thể kết hợp với plasminogen, plasmin tạo thành phức hợp SK-plasminogen, SK-plasmin (bền và ko bị tác động bởi các chất u/c và kháng plasminogen) - cùng các sản phẩm thoái giáng của fibrin để hoạt hoá plasminogen thành plasmin nên mở rộng được hiệu lực xúc tác. Streptokinase: Anistreptase, Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu Monteplase 3.5. Staphylokinase (SPK) (exogenous activator) Do tụ cầu vàng (staphyloccus aureaus) sản xuất ra và có cơ chế tác động giống SK. 3.6. Chất hoạt hoá của dơi (bat- PA) (exogenous activator) Có trong nước bọt của loài dơi hút máu Desmodus rotundus. 3.7. Chất hoạt hoá không có hoạt tính men (exogenous activator) Gồm 1 số chất như dung môi hữu cơ, dẫn chất của benzen, clorofoc, ure... Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 4
  5. 07/01/2016 3.8. Hoạt hoá tự phát của plasminogen Plasminogen có thể tự hoát hoá thành plasmin ở 200C và pH 7,8. 4. Các chất ức chế hoạt hoá plasminogen PAI- 1, PAI- 2, PAI-3, TAFI, a2- antiplasmin, a2 –Macroglobulin, lipoprotein... Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu QU. TRÌ H TIÊ FIBRIá á U Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 5
  6. 07/01/2016 III. QUÁ TRÌNH TIÊU FIBRIN 1. Hoạt hoá plasminogen - Bình thường trong máu lưu thông, plasmin không được tạo ra, pro-urokinase không hoạt động và t-PA cũng rất ít tác dụng trên plasminogen vì không có fibrin. Khi fibrin xuất hiện, lập tức xảy ra hiện tượng kích hoạt plasminogen. Như vậy chính fibrin là chất kích thích chủ yếu và quan trọng nhất khởi phát hoạt hoá plasminogen và từ đó dẫn đến quá trình tiêu fibrin. Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu - Các chất hoạt hoá plasminogen đều theo cơ chế cắt cấu trúc phân tử của plasminogen tại liên kết giữa các axit amin ở vị trí Arginin 561 và Valin 562. - Trong các chất hoạt hoá plasminogen, t- PA có vai trò quan trọng. t- PA thường phát huy tác dụng sớm nhất và mạnh nhất, hiệu lực hoạt hoá tăng lên rất nhiều khi có mặt của fibrin. Phản ứng hoạt hoá plasminogen thành plasmin xảy ra ngay tại chỗ và chỉ để tiêu sợi fibrin đó. Vì vậy, không có plasmin tự do lưu hành. Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 6
  7. 07/01/2016 Clot "busting" t-PA urokinase (endothelium) (kidney) streptokinase (exogenous) Arg Arg Val S NH Val S NH2 2 S S COOH COOH plasminogen a2-antiplasmin plasmin Plasmin can dissolve clots. Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 2. Tác dụng của plasmin - Tiêu fibrin Phân hủy fibrin không hòa tan và tạo ra các sản phẩm thoái giáng có trọng lượng phân tử thấp, hòa tan. Plasmin không chỉ có tác dụng với fibrin mà với cả fibrinogen. - Các sản phẩm thoái giáng của fibrin + các sản phẩm trung gian (các chuỗi X và Y) + Các sản phẩm thoái giáng cuối cùng(các sản phẩm D va E): được tạo ra khi plasmin tác động lên fibrin sau 24 giờ -Tất cả các sản phẩm thoái giáng FDPs đều có hiệu lực chống ngưng tập tiểu cầu, ức chế sự dàn trải tiểu cầu và có khả năng hóa hướng động với monocyte, ức chế thrombin, ức chế sự trùng hợp fibrin - Thoái hóa yếuQuỳnhVIII, XII Ths.Bs. Nguyễn tố Châu 7
  8. 07/01/2016 Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu Influence of lipoproteins on the fibrinolysis system Circulation Soluble products Lp(a) _ Plasminogen _ VLDL Fibrin clot + + + Plasmin PAI-1 uPA tPA _ PAI-1 Endothelium + oxLDL Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 8
  9. 07/01/2016 Dissolving the Clot and Anticoagulants Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu Figure 16-14: Coagulation and fibrinolysis Key roles of Thrombin in coagluation process 1. converts plasma fibrinogen into fibrin 2. amplifies coagulation by + activating factor XI (which increases IXa production) +cleaving (spliting) factor VIII from its carrier molecule vWF to activate it and augment (increase) Xa production by the IXa-VIIIa complex + activate factor V to factor Va 3. Activates factor XIII to factor XIIIa stablizes the fibrin clot 4. Potentiates (increase strength) platelet aggregation 5. Binds to thrombomodulin on the endothelial cell surface to form a complex that activates protein C, which is involved in inhibiting coagulation Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 9
  10. 07/01/2016 Fibrinolytic Pathway PAI-1 Plasminogen Tissue Plasminogen Activator (t-PA) Urokinase (uPA) Exogenous: streptokinase Plasmin Inhibitor XL-Fibrin, fibrinogen Plasmin XL- fibrin degradation products (FDP) Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 3. INHIBITORS OF FIBRINOLYSIS 3.1. Các chất ức chế hoạt hoá plasminogen (Plasminogen Activation Inhibitor -PAI) - Chất PAI-1 + Là một polypeptid có 379 acid amin. + Vai trò chức năng của PAI-1 là dự phòng tiêu fibrin quá mạnh trong huyết tương. PAI-1 có ái lực với t-PA và urokinase như nhau. Nó kết hợp với protease đích để tạo thành một phức hợp bất hoạt, nhưng vẫn còn khả năng hồi phục. + PAI-1 được sản xuất tại tế bào gan, tế bào nội mô, tế bào cơ trơn và nguyên bào sợi. + Sự phóng thích của PAI-1 được kích thích bởi nhiều cytokin, yếu tố tăng trưởng và các lipoprotein thường gặp trong đáp ứng viêm toàn thân Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 10
  11. 07/01/2016 3.1. Các chất ức chế hoạt hoá plasminogen (Plasminogen Activation Inhibitor -PAI) (TT) - Chất PAI-2: được tìm thấy ở nhau thai và ở đại thực bào + Là một polypeptid có 393 acid amin, do nhau thai tổng hợp trong quá trình mang thai + PAI-2 có tác dụng ức chế chủ yếu đối với urokinase và với cả t-PA hoạt hoá, không ức chế prourokinase + PAI-2 có nồng độ rất thấp trong HT, tăng lên khi có thai, bệnh leukemia cấp M4, M5 hoặc trong một số khối u. -Chất PAI-3: vai trò trong cơ chế chống đông máu chưa được biết rõ, ức chế procoagulant (thrombin, Xa, IXa) và anticoagulant (protein C, thrombin-thrombomodulin, UPA) Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 3.2. Các chất kháng plasmin (antiplasmin) Trong máu có chứa một lượng kháng plasmin đủ để trung hoà 10 lần số plasmin có trong cơ thể. - a2- antiplasmin (a2- AP) Là một glycoprotein có 452 acid amin, được tổng hợp và tiết ra ở gan. Tác dụng của a2- AP chủ yếu là ức chế trực tiếp plasmin. Ngoài ra, a2- AP cũng ức chế các chất hoạt hoá plasminogen (chậm), phong toả và hạn chế sự cố định của plasminogen trên fibrin. Một số AP được liên kết chéo với fibrin bởi yếu tố XIIIa làm tăng sự đề kháng của fibrin với hoạt động của plasmin. Trong tuần hoàn, AP phản ứng nhanh với plasmin tự do. Fibrin và AP chiếm cùng một vị trí gắn với plasmin. Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 11
  12. 07/01/2016 3.2. Các chất kháng plasmin (antiplasmin) -a2 –Macroglobulin: Nếu như quá trình tiêu sợi huyết bị hoạt hóa quá mạnh và một lượng lớn plasmin được phóng thích, AP không thể trung hòa hết tất cả lượng plasmin được sản xuất, a2 – Macroglobulin sẽ được phóng thích để làm bất hoạt plasmin. Anti- thrombin, a1- antitrypsin và chất ức chế C1 tất cả đều có khả năng kháng plasmin invitro nhưng có lẽ ít có ý nghĩa trong in vivo -C1-Inhibtor: was first recognised as an inhibitor of the esterase activity of C1 from complement cascade. It is an inhibitor of the contact system, with activity toward factor XIIa, IXa, kallikrein and plasmin. It is the major plasma protease inhibitor of factor XIIa, accounting for 90% of the inhibtion of the plasma. It binds to factor XIIa with 1:1 Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 3.3. Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor (TAFI)  Là một protein huyết thanh mới được phát hiện có thể ức chế quá trình tiêu fibrin  TAFI được hoạt hóa bởi phức hợp thrombin/thrombomo - dulin  TAFI ức chế quá trình tiêu fibrin bằng cách loại bỏ Lysine và Arginine ở đầu tận Carboxy, nhờ đó mà loại bỏ vị trí gắn của plasminogen ở fibrin  Dạng hoạt hóa TAFIa bảo vệ fibrin clot khỏi bị giáng hóa bằng cách ức chế sự gắn và sự hoạt hóa plasminogen Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 12
  13. 07/01/2016 a2-antiplasmin. Inhibits circulating plasmin to prevent systemic inhibition of clot formation. t-PA urokinase (endothelium) (kidney) streptokinase (exogenous) Arg Arg Val S NH2 Val S NH2 S S COOH COOH plasminogen a2-antiplasmin plasmin Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 3.4. Các chất kháng plasmin không sinh lý - Chất ức chế lấy từ đậu Là một chất kháng trypsin và kháng plasmin, có tính kháng nguyên và chống đông rất mạnh nên không sử dụng được trong điều trị. - Chất ức chế Kunitz (chất ức chế lấy từ tuỵ tạng: pancreatic trypsin inhibitor- PTI) Có tác dụng kháng plasmin mạnh. Chất Kunitz ít độc trên người, được dùng trong điều trị tiêu fibrin cấp. - Epsilon- aminocaproic acid (EACA) (Hemocaprol) Tác dụng chính là ức chế các men urokinase,streptokinase, các chất hoạt hoá trong huyết tương... Mặt khác, nếu dùng liều cao EACA còn có tác dụng kháng plasmin. Do đó, EACA là thuốc chống tiêu fibrin thường được sử dụng trên lâm sàng. -Transamin: trans-4-aminomethyl-cyclohexan-carbonxylic acid (Acid transamic) u/c chất hoạt hóa plasminogen đtrị tiêu fibrin toàn thân và tại Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu chỗ 13
  14. 07/01/2016 The fibrinolytic pathway- conclusion Fibrinolysis is the process whereby fibrin is degraded by plasmin. A circulating pro-enzyme, plasminogen, maybe actiated to plasmin:  Following injury, by tPA released from damaged or activated cell or  By exogenous agents, e.g. Streptokinase or by therapeutic tPA or urokinase-like plasminogen activator Plasmin digest fibrin (or fibrinogen) into fibrin degradation products and also degrades factors V and VII. Free plasmin is inactivated by plasma alpha2-anti plasmin and alpha2-macroglobulin Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu Các xét nghiệm thăm dò TSH 1. Tan cục máu toàn bộ: - Lấy 2ml máu TM (whole blood) chống đông cho vào mỗi 2 ON - Nút kín ON cho vào nồi chưng cách thủy 37oC, thường xuyên theo dõi ON để ghi thời gian tan - Thời gian tan cục máu được tính từ khi máu đông cho đến khi cục đông tan hoàn toàn Kết quả Cục máu bình thường tan đi trên 72 giờ Thời gian này ngắn lại (tan dưới 1 giờ hoặc có khi máuThs.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu trong các chứng tiêu sợi huyết không đông) cấp và trong bệnh thiếu antiplasmin di truyền 14
  15. 07/01/2016 2. Tiêu cục huyết tương - Nguyên lý: Thời gian tiêu cục đông đã phục hồi canxi là pp nhạy hơn Xn tiêu cục máu toàn phân nhờ pha loãng huyết tương bằng dung dịch phục hồi canxi đủ làm dễ hiện tượng tiêu fibrin. - PP: Cho 0,5ml HT và 0,5ml CaCl2, nút kín ON, chưng cách thủy 37oC. Theo dõi tình trạng cục đông cho đén khi tan hoàn toàn - KQ: Bình thường thòi gian tiêu cục HT trên 48 giờ Thời gian tiêu
  16. 07/01/2016 4. Nghiệm pháp đàn hồi cục máu đồ TEG: ThromboElastoGram Máy TEG ghi liên tục biểu đồ của hiện tượng tan cục máu trên máu toàn bộ hoặc huyết tương. Trong trường hợp TSH cấp biểu đồ hình con thoi Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 5. Định lượng plasminogen 6. Nghiệm pháp Etanol hoặc Protamin Sulphat để phát hiện fibrin monomer Khi thrombin tác động lên fibrinogen tạo fibrin, khi thrombin thấp một lượng fibrin không được polyme hóa sẽ hình thành phức hệ hòa tan với fibrinogen và FDPs. Những phức hệ này phát hiện in vivo bởi ethanol hoặc protamin sulphat. - Nghiêm pháp prostamin sulphat: 0,05ml prostamin sulphat+ 1ml HT để ống đứng trong bình cách thủy 3 phút KQ: (+): thấy hình thành lưới hoặc sợi fibrin/ (-): ko - Nghiệm pháp ethanol: 0,45 ml HT(cđ bằng citrat)+ 0,15ml ethanol 50%, ở 40C, 10 phút KQ: (+) có gel/ đông (-) không Nguyễn Quỳnh Châutrong Ths.Bs. có tủa/ HT 16
  17. 07/01/2016 7. Bán định lượng D- Dimer hoặc FDPs bởi ngưng kết hạt Latex - Nguyên lý: pp bán định lượng D-Dimer hoặc FDPs bởi ngưng kết hạt latex đã mẫn cảm KT đơn dòng, ngưng kết đọc bằng mắt thường khi nồng độ D- Dimer>=0,5 μg/ml hoặc FDP >=2,5 μg/ml - Thuốc thử:+ Huyền dịch latex mẫn cảm KT đơn dòng chuột chống D-Dimer hoặc FDPs người +Đệm glycine để pha loãng HT +Chứng âm: HT người loại bỏ D-Dimer hoặc FDPs +Chứng dương: HT người chứa D-Dimer hoặc FDPs +Tấm bảng nền đen. Que khuấy Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 7. Bán định lượng D- Dimer hoặc FDPs (TT) - PP: +Cho 20μl HT cần đo trên tấm bảng nền đen vị trí 1 +Cho 20μl HT chứng âm và chứng dương trên tấm bảng nền đen vị trí 2,3 +Thêm 20μ huyền dịch latex vào mỗi loại HT trên, khuấy đều bằng que khuấy +Quay tròn trong 3 phút và quan sát sự ngưng kết - KQ: +Bình thường nồng độ nồng độ D-Dimer
  18. 07/01/2016 7. Bán định lượng D- Dimer hoặc FDPs (TT) - Hạn chế: + Ngưng kết giả trong trường hợp hiện diện yếu tố thấp +Trong trường hợp lấy máu khó gây hoạt hóa đông máu ngưng kết giả - Giải thích KQ + Lương D-Dimer tăng trong các trường hợp:  DIC  Huyết khối TM sâu  Xơ gan  Tắc mạch phổi  Ung thư  Phẫu thuật + Lượng FDPs tăng trong trường hợp có tình trạng TSH 8. ĐỊnh lượng fibrinogen (PP Clauss) - Nguyên lý: Tốc độ biến đổi fibrinogen thành fibrin phụ thuộc vào chức năng, nồng độ fibrinogen và lượng thrombin thêm vào XN. Khi có thừa thrombin, thời gian đông của HT đa được pha loãng chỉ liên quan trực tiếp đến nồng độ fibrinogen - KQ: TÍnh nồng độ fibrinogen dựa vào biểu đồ chuẩn tùy theo từng phòng XN và lô thuốc thử Vd: Fibri Prest (Stago) gồm có thrombin, calcium, yếu tố ổn định Heparin +BT: nồng độ fibrinogen: 200-400 mg/l (0,2-0,4 g/l) - Giải thích kết quả:+ NĐ fibrinogen tăng trong bệnh tiểu dường, HC viêm, tình trạng béo phì +NĐ fibrinogen giảm trong CIVD, hội chứng TSH, HCHHĐTB (ĐỂ PHÂN BIỆT CẦN LÀM TIẾP NP ETANOL VÀ NP TIÊU EUGLOBULIN) 18
  19. 07/01/2016 SỰ RỐI LOẠN SINH PLASMIN 1. Thiếu hụt tiêu sợi huyết - Sự thiếu hụt plasminogen từng phần đầu tiên được mô tả ở người đàn ông 31 tuổi có tiền sử viêm tĩnh mạch huyết khối tái phát từng đợt, huyết khối TM nội sọ, mạc treo ruột, nghẽn mạch phổi - Giảm dưới 50% hoạt tính plasminogen so với bình thường là một đb điểm A1a 601 - Sự thiếu hụt plasminogen mắc phải xảy ra ở bệnh gan, nhiễm trùng sẽ có biểu hiện bệnh lý đi kèm với nghẽm mạch và HK Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu  Phân loại + Type I: nồng độ plasminogen phản ứng miễn dịch giảm và giảm hoạt tính chức năng. Tần suất thiếu plasminogen là 1,9% Một nửa nhóm có nguy cơ thiếu hụt yếu tố khác như thiếu hụt antithrombin III, protein C, protein S, đề kháng với protein C hoạt hóa Trong số 93 bệnh nhân bị thiếu hụt plasminogen type I thì tần suất huyết khối là 24% * So với đk sinh HK khác thì thiếu hụt plasminogen bẩm sinh có nguy cơ thấp hơn về HK Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu 19
  20. 07/01/2016 + Type II Protein miễn dịch bình thường trong khi hoạt tính chức năng plasminogen bị giảm Nghiên cứu Nhật 94% trong 129 gia đình bị loạn plasminogen huyết (dysplasminogenemia) type II có đb Ala601 thr, 3% Val355phe và 1% Asp376Asn 275 người này có tiền sử lâm sàng về HK Ths.Bs. Nguyễn Quỳnh Châu Các đb về yếu tố hoạt hóa plasminogen tổ chức và urokinase không liên quan nhiều lắm đến chứng tăng đông. Sự khiếm khuyết về việc phóng thích yếu tố hoạt hóa plasminogen khỏi thành mạch cũng như sự ức chế t- PA của PAI-1 đều có liên quan đến sự tăng sinh HK • Tăng PAI- 1 lưu hành trong máu là một yếu tố nguy cơ độc lập với sự tái nghẽn mạch ở người trẻ sống sót sau NMCT • Tăng mức PAI-1 đi kèm với HK tĩnh mạch sâu ở BN PT thay khớp háng kết hợp có đề kháng insulin • PAI-1 là yếu tố phản ứng pha cấp, không chịu trách nhiệm với khuynh hướng tiền HK 20
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN
TRỢ GIÚP
HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG
Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2