Bài giảng Quan niệm hiện nay về hội chứng máy tạo nhịp

QUAN NIỆM HIỆN NAY VỀ HỘI CHỨNG MÁY TẠO NHỊP

BS PHẠM HỮU VĂN BV NHÂN DÂN 115

Tạo nhịp tim đã mở ra một phương pháp cứu mạng cho các bệnh nhân (BN) nhịp chậm

Nhờ đảm bảo tần số thất, duy trị huyết

động học, đã giải quyết triệu chứng do nhịp chậm hoặc vô tâm thu thất gây ra

Ngày nay tạo nhịp đã điều trị nhịp

nhanh và tái đồng bộ

Vấn đề đặt ra còn triệu chứng ở một số BN sau PM:

- Khó chịu

- Ngất (tuy hiếm gặp)

- Dẽ mệt mỏi

- Cảm giác mệt mỏi

- Chóng mặt

- Choáng váng

Lúc đầu người ta hiểu :

- Liên quan đến mất đồng bộ nhĩ thất ở BN bloc

AV, nhĩ còn hoạt động tốt khi PM với VVI

- Phần lớn những triệu chứng và dấu hiệu liên quan đến thay đổi của Huyết Động do mất đi tính đồng bộ AV: Do hạ huyết áp, giảm cung lượng tim kết hợp với mất đồng bộ nhĩ thất

- Thuật ngữ hội chứng máy tạo nhịp (HCMTN)

đã được đưa ra vào năm 1974. Hass JM, Strait GB. Pacemaker induced cardiovascular failure: Hemodynamic and angiographic observations. Am J Cardiol 1974; 33: 295-299.

Các t/c liên quan đến áp lực nhĩ và tĩnh mạch cao hơn bao gồm khó thở, (thường lúc nghỉ), khó thở khi nằm, khở thở cơn về đêm, cảm giác đầy hoặc đập ở cổ và ngực, hồi hộp hay tim đập mạnh

Kinh nghiệm đã chỉ ra: cần hỏi rất kỹ để

tìm ra manh mối các triệu chứng này

HIỂU BIẾT VỀ HUYẾT ĐỘNG HỌC TRONG TẠO NHỊP Chuỗi hoạt động khử cực bất thường gặp trong:

- Có đường phụ (WPW)

- Trong RBBB hoặc LBBB

- Xung lạc chỗ (PVB)

- Tạo nhịp thất

Phạm vi mất đồng bộ và chuỗi hoạt hóa trong quá trình dẫn truyền bất thường được xác định bằng ít nhất 4 yếu tố sau :

1. Dẫn truyền qua cơ tim bên phải chậm hơn

2. Dẫn truyền nhanh hơn # 2 lần dọc theo

4 lần so với đường dẫn truyền

các sợi cơ so chiều thẳng góc. Do đó, mặt sóng quanh vị trí tạo nhịp có hình ellip, đặc biệt ở thượng tâm mạc và lớp giữa cơ tim.

3. Xung động từ cơ co bóp hiếm khi vào lại các phần hệ thống dẫn truyền nhanh. Các NC trước cho rằng vào lại như vậy có mặt ở khắp nơi, số lượng vào lại là yếu tố quyết định toàn bộ sự mất đồng bộ hoạt hóa thất

4. Phần lớn sợi nội tâm mạc, thậm chí không qua phần nào hệ Purkinje dẫn xung động nhanh hơn so với sợi lúc nghỉ của thành LV.

Mapping tiếp xúc và không tiếp xúc ở bệnh nhân có LBBB và suy tim. Chuỗi hoạt hóa đồng điện thế đơn cực (panel trên) chỉ ra hoạt hóa hình U phía trước đo quay quanh mỏm và hoạt hóa muộn thành bên, trong khi mapping lan truyền hai cực (panel thấp hơn) chỉ ra thời gian hoạt hóa dài hơn ở vùng trước bên,

(Modified from Auricchio A, Fantoni C, Regoli F, et al : Characterization of left ventricular activaton in patients with heart failure and left bundle branch bloc. Circulation 109 :1133- 1139. 2004.)

CÁC KIỂU CO BÓP BẤT THƯỜNG TRONG LBBB VÀ TẠO NHỊP MỎM THẤT PHẢI

- Có mối liên hệ chặt chẽ giữa KT và co bóp

- Mất đồng bộ điện học → dẫn đến mất đồng bộ co bóp

- Khu vực xung động đến trước bắt đầu co bóp trước tiên

- LBBB, tạo nhịp mỏm RV: kết cấu co bóp khu vực thay đổi

không chỉ ở khởi đầu của co bóp, mà quan trọng hơn là kiểu co bóp

- Các kiểu co bóp gợi ý khu vực chống lại thành thất ngoài giai đoạn và năng lượng còn được tạo ra bằng một khu vực bị tiêu tan đi ở khu vực ngược lại.

- Điển hình nhất trong LBBB, PM-RV là khu

vực vách co bóp sớm

- Sợi co bóp sớm nhất có thể ngắn lại nhanh

chóng ≥ 10% ngay trong pha co bóp đồng thể tích ; điều này xuất hiện do các sợi cơ còn lại còn ở trạng thái thư giãn làm co bóp cơ học chậm trễ khu vực khác (thành bên) và giãn sớm

- Ngược lại, sợi trải qua căng giãn tâm thu sớm (bằng khoảng 15%) như hậu quả của thể tích bị thay đổi bởi khu vực co bóp sớm.

- ↑ 2 lần khối lượng rút ngắn tâm thu và giãn bị chậm trễ xuất hiện ở các khu vực bị hoạt hóa chậm → hiệu quả và CO↓.

Các kiểu co bóp 24 khu vực vách trước và thành tự do LV trước trong quá trình tạo nhịp ở thành bên LV. Mỗi biểu đồ ở dẫy được sắp xếp biểu hiện sự căng giãn chu vi đối lại với thời gian ở khu vực đặc biệt. LV được biểu hiện như nếu giảm bớt vách và bề mặt ra ngoài trang giấy. Vì lợi ích rõ ràng, một nửa sau của thành LV đã không được nhìn thấy, nhưng phân bố của các sự căng ở phần này của thành LV là hình ảnh soi gương của những cái ở thành trước. Các hàng biểu hiện các mức độ khác biệt từ nền đến mỏm của LV, và các cột là vị trí chu vi từ giữa vách (xa trái) qua vách trước đến vách bên LV (xa phải). Các máy cơ ở trục thẳng đứng chứng tỏ sự căng của 0,1 (khoảng 10%) rút ngắn) ; các máy cơ ở trục ngang chứng tỏ 100 ms. Xin hãy ghi nhận sự rút ngắn sớm gần vị trí tạo nhịp (*) và tiền căng ở các khu vực xa với vị trí tạo nhịp. Modified from Prinzen FW, Peschar M; Relation between ghe pacing induced sequence of activation and left ventricular pump function in animals. Pacing clin electro- physiol 25; 484-498. 2002.

- Nguyên nhân các khu vực khác biệt trong kiểu co bóp phần lớn liên quan đến các khác biệt khu vực chiều dài sợi cơ tim trong pha tâm thu sớm.

- Trong tạo nhịp thất, rút ngắn sợi tâm thu khu vực làm tăng lên

căng đồng thể tích lớn hơn. Tương tự, tương quan chặt chẽ tồn tại giữa thời gian hoạt hóa điện học khu vực và phạm vi rút ngắn sợi tâm thu.

- Trên siêu âm M-mode, các kiểu co bóp bất thường trong tạo nhịp RV và LBBB biểu hiện như là chuyển động nghịch thường. Tuy nhiên, chuyển động này là không thực sự nghịch thường, thực ra đó là kết quả của của lực co bóp khác nhau đơn thuần. Do mất đồng bộ 2 thất → khác biệt áp lực vách

- Chuyển động vách bất thường gây ra giảm bớt sự hỗ trợ của

vách liên thất với sự tống máu của LV (88) (176).

ẢNH HƯỞNG CỦA LBBB VÀ TẠO NHIP THẤT PHẢI LÊN HIỆU QUẢ NĂNG LƯƠNG KHU VỰC

- Các NC về biểu đồ sức căng của sợi cơ khu vực đã chúng minh: có sự khác

biệt từ sự khác biệt trong hoạt động khu vực → sự khác biệt công cơ học:

Khu vực sát với vị trí tạo nhịp (hoặc ở vách ở những bệnh nhân có LBBB), rút

ngắn xuất hiện ở áp lực thấp, ngược lại các khu vực này bị căng ra một cách tạm thời ở các áp lực cao hơn.

Đường cong giống số 8 với khu vực đơn thuần, chỉ ra sự vắng mặt của công

bên ngoài.

Ở các khu vực xa với vị trí tạo nhịp (hoặc ở thành bên ở các bệnh nhân có LBBB), các đường vòng rộng, và công ngoài có thể là > 2 lần so với trong quá trình hoạt hóa đòng bộ (hinh tiếp).

Công toàn bộ (tổng công ngoài và năng lượng tiềm tàng) trong LBBB và với tạo nhịp RV ↓ 50% ở các khu vực được hoạt hóa sớm và ↑ 50% ở các khu vực hoạt hóa muộn so sánh với tạo nhịp nhĩ (121, 46).

Trên các panels, các bản đồ của hoạt động ngoài khu vực trong quá trình tạo nhịp nhĩ phải (RA), nền thất trái (LV), và mỏm thất phải (RV) ở tim chó. Các giá trị hoạt động ngoài được thể hiện ở thang độ xám (grayscale); đối với các giá trị nhìn thang có các nấc màu. Thành LV được thể hiện như vòng với nền được định khu ở ngoài đường viền và mỏm ở giữa. Ở các panels thấp hơn, các biểu đồ stress chiều dài sợi - sợi từ 3 khu vực được thể hiện, chỉ ra hình dạng của biểu đồ ở khu vực hoạt hóa bình thường (trái), hoạt hóa sớm (giữa), và hoạt hóa trễ (phải). Các dấu hoa thị (asterisks) biểu thị vị trí tạo nhịp.

Modified from Prinzen FW, Hunter WC, Wyman BT, et al : Mapping of regional myocardial strain và work during ventricular pacing: Experimental study using magnetic resonance imaging tagging. J Am Coll

Một NC nhận thấy tạo nhịp thất phải và LBBB kết hợp với các khác biệt khu vực ở dòng máu cơ tim hấp thu glucose và tiêu thụ ôxy

Trong tạo nhịp mỏm thất phải và LBBB, các giá trị thấp

được xác nhận ở vách phần được hoạt hóa sớm của LV

So sánh với nhịp xoang, dòng máu cơ tim và tiêu thụ oxy là thấp hơn 30% ở các khu vực hoạt hóa sớm và 30% cao hơn ở các khu vực hoạt hóa trễ

Còn có tranh cãi về vấn đề này

Các quan sát khác: mối tưong quan chặt chẽ trong số các tiêu thụ oxygen cơ tim khu vực, công, và dòng máu, gợi ý dòng máu thấp hơn là sự sửa chữa lại cho hợp sinh lý với nhu cầu thấp hơn

Tuy nhiên, tất cả tần số tim cao hơn, kiểu co bóp không

đồng bộ có thể cũng làm cản trở tưới máu cơ tim

thất ở BN mất đồng bộ có từ trước giống như LBBB được cải thiện bằng tạo nhịp hai buồng thất (BiV) hoặc tạo nhịp LV

- BN tạo nhịp hai buồng thất đã cải thiện

- Các thay đổi ngược lại được xác nhận: hoạt hóa

LVdP/dtmax (tần số tối đa của sự tăng lên áp lực LV) không có sự tăng tiêu thụ ôxy cơ tim, chỉ ra hiệu quả được cải thiện

- Hiệu quả đảo ngược năng lượng chuyển hoá đối với năng lượng bơm có tầm quan trọng đặc biệt ở BN có tuần hoàn vành bị tổn thương, do tiêu thụ ôxy cao hơn qua thời gian dài hơn đưa đến tử suất cao hơn. (100).

ẢNH HƯỞNG HOẠT HÓA KHÔNG ĐỘNG BỘ LÊN CHỨC NĂNG TÂM THU VÀ TÂM TRƯƠNG

Cả hai tạo nhịp RV và LBBB đều làm giảm chức năng tâm thu và tâm trương. Các hậu quả này là độc lập với các thay đổi ở tiền tải và hậu tải.

Kết luận này có thể đạt được trên cơ sở các kết quả từ các NC sử dụng các thuốc để kiểm soát tiền tải và hậu tải kèm theo các chỉ số chức năng thất độc lập với tiền tải và hậu tải được xác định

Mối liên quan giữa cung luợng tim và áp lực nhĩ trái trung bình (LAmean) trong quá trình tạo nhịp nhĩ (các vòng tròn trống) so sánh với tạo nhịp thất (các vòng tròn đặc) ở mô hình chó nguyên vẹn. Cho bất cứ áp lực LA trung bình nào đã được định sẵn, cung lượng tim cao hơn với tạo nhịp nhĩ so với tạo nhịp thất.

(From Mitchell JH. Cilmore JP. Sarnoff SJ : the transport function of the atrium : Factors influencing the relation betwen mean left atrial pressure and left ventricular end diastolic pressure. Am J Cardiol 9: 237, 1962,)

Biểu đồ thể tích áp lực (P-V) trong quá trình nhịp xoang (SR) (các đường có màu tía) và tạo nhịp thất (PACE) (các đường xanh) trước và trong quá trình bít tĩnh mạch chủ trên. Mối tương quan P-V cuối tâm thu (các đường thẳng) chênh xuống về phía bên phải trong quá trình tạo nhịp thất. Các số này chỉ ra rằng thất trái (LV) hoạt động ở thể tích lớn hơn dưới tất cả các điều kiện chịu tải và ở thể tích đã định, phát triển áp lực LV và thể tích tống máu bị giảm.

(Modified from Van Oosterhout MFM, Prinzen FW, Arts T, et al: Asynchronous electrical activation induces inhomogeneous hypertrophy of the left ventricular wall. Circulation 98 : 588-595, 1998.)

- Ảnh hưởng cơ học âm tính hoạt hóa rối loạn đồng bộ quan sát ở bệnh nền khác nhau và trong gắng sức

- Tạo nhịp thất ↓ chức năng bơm ở các BN có bệnh mạch vành và với BN suy chức năng LV

- Các suy yếu cục bộ và toàn bộ chức năng

bơm được quan sát ở BN và động vật có LBBB, thậm chí nếu LBBB đơn thuần

- Thể hiện dưới tất cả các tình huống, rối loạn đồng bộ là yếu tố quyết định quan trọng và độc lập cho chức năng bơm (23) 11) (59,176)

Hiệu quả huyết động học của tạo nhịp liên tiếp nhĩ thất (AV) ở BN có chức năng thất trái bình thường và suy chức năng. Ghi nhận thấy + dP/dt (tỷ lệ tối đa tăng lên trong áp lực thất trái) thấp hơn đáng kể ở cả hai nhóm BN có tạo nhịp liên tiếp AV so với các BN có tạo nhịp nhĩ. Tuy nhiên, - dP/dt (tỷ lệ tối đa suy sụp ở áp lực thất trái) thấp hơn có ý nghĩa, và thời gian thư giãn đồng thể tích dài hơn có ý nghĩa trong tạo nhịp liên tiếp AV so với trong quá trình tạo nhịp nhĩ chỉ ở BN có chức năng tâm thu thất trái suy.

(adapted from Bedotto JB, Grayburn PA, Black WH, : alterationss in left ventricular relaxation during atrioventricular pacing in humans. J Am Coll Cardiol 15:658,1990. )

- Tần số thư giãn thất chậm hơn trong quá trình tạo nhịp thất và sự bất lợi dễ thấy hơn ở BN có chức năng thất trái suy (xem hình trên)

- Tỷ lệ ↑ áp lực tối đa thất trái (LV dP/dtmax) là chỉ số quan trọng đánh giá các thay đổi gây ra do rối loạn chức năng co bóp đồng bộ toàn bộ thất trái và sự hiệu chỉnh ở bất kỳ kỹ thuật tạo nhịp nào

- Các chỉ số thư giãn trương lực, tốc độ đoạn kéo

dài hay thể tích LV ↑ cũng thấp hơn trong quá trình tạo nhịp thất so vớI quá trình nhịp xoang, nhưng sự khác biệt nhận thấy ít hơn đối với các chỉ số thư giãn đồng thể tích (13,180) 18. 18,63).

Chuỗi co bóp và thư giãn chậm hơn, các pha co bóp đồng thể tích và thư giãn kéo dài hơn → thời gian đổ đầy thất và tống máu giảm ↓

Hoạt hóa bị rối loạn đồng bộ ảnh hưởng → cung

lượng tim, áp lực động mạch và thất trái tâm thu

Cơ chế điều hòa phản xạ áp lực bù lại một phần sự

giảm trong áp lực máu. Có bằng chứng nồng độ catecholamine cao hơn trong máu và sức cản mạch máu hệ thống lớn hơn trong quá trình tạo nhịp thất

Tạo nhịp mỏm RV → có thể gây ra hở hai lá, như đã

được chứng minh ở động vật và bệnh nhân → đến các thay đổi trong thể tích tống máu.

- Tạo nhịp thất, LBBB → SV ↓ vào lúc

tiền tải không đổi → EF ↓

- Tạo nhịp thất có thể → áp lực phổi bít ↑

- Các NC sau này chứng minh sự chênh lõm xuống của tưong quan thể tích áp lực (P- V) cuối tâm thu

- Vì vậy gợi ý cho mỗi áp lực cuối tâm thu,

thất trái cần hoạt động ở thể tích lớn hơn

NGUYÊN NHÂN CHỨC NĂNG BƠM GIẢM

Hở van hai lá trong quá trình tạo nhịp mỏm thất phải có thể được gây ra do hoạt động sớm của vách, đưa đến chuyển động về bên trái của vách, trong khi các cơ nhú còn đang thụ động, do dẫn truyền qua vách chậm.

Quá trình hoạt động điện bất thường là co bóp mất đồng

bộ của các phần khác nhau của cơ thất

Suga và cộng sự khám phá trong mô phỏng toán học. Họ đã tách thành thất trái làm hai phần với đặc tích co bóp giống nhau. Co bóp của toàn bộ thất trái giảm đi một cách đáng kể khi mất đồng bộ vượt quá 100 ms

Quan sát thực nghiệm ở chó có LBBB và trong NC sử dụng các kết hợp nhiều vị trí tạo nhịp, mất đồng bộ bên trong thất trái tối thiểu, được đánh giá bằng mapping hoạt động điện nội mạc, đưa đến một cách liên tục LV dP/dtmax cao nhất.

Vừa mất đồng bộ nội thất, mất đồng bộ giữa các

thất → ảnh hưởng đến chức năng bơm của thất

NC mở rộng trên tạo nhịp thất phải và thất trái nhận

thấy tạo nhịp thất phải giảm thường xuyên chức năng thất trái hơn kích thích thất trái

Thậm chí ở các mức độ giống nhau của mất đồng bộ nội thất, LV dP/dtmax thấp hơn trong quá trình tạo nhịp RV so với quá trình tạo nhịp LV

Điều này gợi ý các vai trò quan trọng đối với mất đồng bộ nội thất và liên quan đến tương tác cơ học nội thất lẫn nhau

Tương tác thất này cũng được biểu hiện ở chuyển

động vách bất thường ở các thất mất đồng bộ (88) (93,91) (147,175).

TU SỬA ĐIỆN HOC VÀ TU SỬA CẤU TRÚC (electrical and structural remodeling)

Hoạt hóa điện học không đồng bộ → một chuỗi cơ chế cấp thời → ảnh hưởng đến cấu trúc và chức năng của hoạt động lâu dài

nghi đặc biệt của tim đối với tạo nhịp thất: khi hoạt hóa bất thường do tạo nhịp đã dừng lại nhưng tái cực còn lại bất thường (87)

Trí nhớ riêng của tim (cardiac memory) là thích

Bằng chứng: hệ thần kinh, làm thu ngắn ký

Costard Jᾱckle và Franz chứng minh các thay đổi ngược lại trong tái cực ở các khu vực xa và sát với vị trí tạo nhịp bắt đầu trong phạm vi một giờ sau tạo nhịp thất.

ức của tim (<1h) liên quan đến các thay đổi ở các kênh ion và phosphoryl các proteins bia và ký ức tim lâu dài ( 3 tuần tạo nhịp) liên quan đến chương trinh gene đã thay đổi và proteine bị ức chế.

Phân suất tống máu thất trái trước tạo nhịp, trong quá trình ngắn hạn và trung hạn (1 tuần) tạo nhịp thất, và trong quá trình các ngày đầu tiên sau phục hồi nhịp xoang bình thường. Trong quá trình toàn bộ thời kỳ thực nghiệm, tần số tim được giữa ở 80 c/ph với việc sử dụng tạo nhịp tần số cố định ở nhĩ phải, trong thời gian 1 tuần tạo nhịp thất, tạo nhịp hai buồng với khoảng dẫn truyền nhĩ thất là 100 ms.

Nahiawi M, Waligora M, Spies SM và cộng sự : left ventricular funtion trong và sau pacing thất. J Am Coll Cardiol 44 : 1883-1888. 2004)

của hoạt hóa mất đồng bộ: chức năng kênh ion thay đổi như kênh calcium L-type

Tu sửa điện học và co bóp biểu hiện sớm sau khởi đầu

Tạo nhịp thất phải, LBBB kéo dài (>1 th) ảnh hưởng lâu dài lên ký ức của tim: thay đổi lớn về cấu trúc: giãn, phì đại không đối xứng

Giãn thất biểu hiện liên quan đến thực tể là LV hoạt động ở thể tích lớn hơn. Phì đại toàn bộ có thể tạo ra bằng giãn toàn bộ kèm theo do KT giao cảm mạnh hơn

Các mối liên quan có thể trong số các chuỗi thay đổi của hoạt hóa mất đồng bộ của các thất, do tạo nhịp thất hoặc rối loạn dẫn truyền, và tổn thương chức năng bơm qua thời gian. P-V, thể tích áp lực.

Ảnh hưởng của bloc AV lên thể tích buồng thất trái (tu sửa cấu trúc), co bóp thất trái (tu sửa co bóp), và thời gian khoảng QT được điều chỉnh (QTc) (tu sửa điện học) ở tim loài chó, liên quan đến các giá trị trước khởi phát bloc AV. Ghi nhận sự tăng lên từ từ và liên tục ở thể tích buồng LV theo thời gian, khởi phát sớm và duy trì tu sửa điện học, và tu sửa co bóp hai pha.

: Structural (Modified from Peschar M. Vernooy K. Cornelussen RN. et al electrical and mechanical remodeling of the canine heart in AV-bloc and LBBB. Eur Heart J 25 [Suppl] ; D6-5, 2004)

Ý nghĩa và xác định khoảng nhĩ thất tối

ưu

Tầm quan trọng của đồng bộ nhĩ thất Co bóp nhĩ giúp duy trì dòng máu thành lớp từ tĩnh mạch hệ thống đến các thất

- Chức năng đường dẫn (đổ đầy

sớm)

- Chức năng bơm - Chức năng hồ chứa (thất thu)

Các thay đổi này liên quan chặt chẽ đến - Thay đổi vị trí theo chiều dọc vòng

van 2 lá và 3 lá

- Về phía mỏm trong thất thu - Về phía nhĩ trong tâm trương - Làm máu chuyển động dễ dàng từ nhĩ

xuống thất.

- Giữ cho thể tích tim ổn định trong thu

và trương. (129).

- Co bóp nhĩ phải tối ưu: đồng thể tích, làm

tối đa thể tích LV cung cấp cho mối liên quan Frank – Starling

- Nhĩ co bóp quá sớm (khi khoảng AV dài)

gây ra:

+Mất chức năng bơm hỗ trợ của nhĩ. +Làm đóng van lá sớm hạn chế đổ đầy

LV

- 3 yếu tố đạt được để đóng van nhĩ thất tối

+ Kết thúc dòng máu mạch là van định

ưu:

hướng theo hướng khác.

làm đóng van AV.

+ Thất co bóp làm vòng van AV co lại + Áp lực thất tăng lên hơn áp lực nhĩ

- Khi mất các yếu tố trên gây hở van 2 lá.

Tạo nhịp đầu tiên: Tạo nhịp chọn lọc thất tạo

+ Co bọp nhĩ thất không còn kết hợp

ra:

đồng bộ nhĩ thất dẫn đến thây đổi :

- Thể tích co bóp, áp lực tâm thu và

+ Mở đầu chuỗi tạo nhịp nhĩ thất đã

các thay đổi huyết động khác.

tạo ra các nhắt bóp đều hơn và huyết động được cải thiện:

- Nhận thức được tầm quan trọng của

tạo nhịp đồng bộ nhĩ thất.

- Chương trình tối ưu với khoảng AV ở

BN với máy 2 buồng là quan trọng nhất. (92).

Tối ưu hóa khoảng nhĩ thất ở các BN chức năng thất bình thường

- Khoảng AV tạo ra tối đa cung lượng tim lúc nghỉ trong quá trình tạo nhịp hai buồng thay đổi lớn trong số các BN, phần lớn các NC là giữa 125 và 200 ms

- Ở các BN mang máy tạo nhịp cung lương tim ↑ 4% → 20% khi khoảng AV được kéo dài từ 0 → 100 và 130ms

Ritter và CS (1995) đã đưa ra thuật toán tối ứu khoảng AV của các BN có bloc AV hoàn toàn

Mục tiêu: để tính toán tối ưu điều hòa thời

gian AV bằng phân tích các kiểu đổ đầy thu được trong quá trình chỉ có hai khoảng AV

Giả định chủ yếu của thuật toán: khoảng AV tối ưu cho dòng chảy vào là khoảng AV nó bắt đầu co bóp thất đúng vào kết thúc giai đoạn giảm tốc của sóng vận tốc tạo ra bằng co bóp nhĩ (sóng A, thể hiện hoạt động bơm hỗ trợ của nhĩ).

Khoảng AV tối ưu:

Đo vài khoảng chu kỳ tim ở khoảng AV ngắn và sau đó

Khoảng AV tối ưu: tính toán từ gai kích thích tạo nhịp ở thất đến khởi đầu của co bóp thất đúng vào kết thúc của pha giảm tốc độ sóng A

ở khoảng AV dài

PP Ritter cung cấp kỹ thuật đơn giản và tin cậy cho kiểu

dòng chẩy vào tối ưu ở các BN bloc AV hoàn toàn

Khoảng AV tối ưu: khoảng AV ngắn nhất không làm gián đoạn đổ đầy nhĩ bằng làm kết thúc đổ đầy tâm trương xẩy ra cùng thời gian với bắt đầu của tâm thu thất, gây ra phân chia bình thường của các sóng E và A và tối đa hóa thời gian của đổ đầy. (129)

Lập trình chậm trễ AV ngắn (Nghĩa là 25% khoảng AV, bắt buộc đóng van hai lá. Đo Qa ngắn (short)

là

(nghĩa

Lập trình chậm trễ AV 75% dài khoảng AV), duy trì bắt được và cho phép đóng đồng thời van hai lá. Đo Qa dài (long)

Có các khoảng AV cho phép số đo QA ngắn và QAdài, các thay đổi đòi hỏi tính toán

khoảng AV tối ưu với phương pháp Ritter.

Chậm trễ AV tối ưu là chậm trễ AV ngắn nhất không gây ra ngắt quãng đổ đầy nhĩ Cuối đổ đầy tâm trương hợp với khởi đầu thất thu. Gây ra - Sự phân chia các sóng E và A - Tối đa thời gian đổ đầy thất trái

Cách sóng E và A có thể nhìn vào khả năng mối tương quan với điện đồ bề mặt và sóng tốc độ động mạch chủ khi khoảng AV được sử dụng lập trình phương pháp Ritter. AVopt. chậm trễ AV tối ưu; d, phần chia của sóng A được hoàn thành sớm bằng co bóp thất với AV ngắn ; LV, thất trái.

AVopt + QA short = AVlong + QA long Đơn giản hóa AVopt = AVlong + QA long - QA short

Dòng ra thất trái ở các khoảng chậm trễ nhĩ thất (atrioventricular delay intervals; cũng là khoảng AV) của 50, 175, và 300 ms trong quá trình chuỗi tạo nhịp AV ở các tần số tim giống hệt nhau ở bệnh nhân tương tự. Toàn bộ tốc độ dòng lớn nhất (FVI : flow velocity integral) phản ảnh thể tích co bóp thất thể hiện ở AVDI 175 ms. ↓thể tích co bóp ở AVDIs 50 ms và 300 ms.

(from Janosik DL, Pearson AC, Buckingham TA, et al: the hemodynamic benèit of differential atrioventricular delay intervals for sensed and paced atrial events during physiologic pacing. J Am Coll Cardiol 14.499. 1989 Reprinted with permission of the American College of Cardiology)

Các yếu tố có khả năng ảnh hưởng đến các khoảng nhĩ thất tối ưu.

Một số máy tạo nhịp hai buồng mới hơn hợp nhất các đặc tính có thể lập trình được thiết kế để điều chỉnh khoảng AV một cách tự động trong việc đáp lại các sóng P được tạo nhịp đối lại với các sóng P được nhận cảm và đáp lại tần số nhĩ.

Điều quan trọng để nhận biết khoảng AV sinh lý không

bao giờ tương đương với khoảng AV được lập trình cho hoặc là biến cố nhĩ được tạo nhịp hoặc là được nhận cảm.

Các khoảng chậm trễ nhĩ thất đã được lập trình (AVDIs ; cũng là các

khoảng AV) và ảnh hưởng của các khoảng P-Q. Khi sóng P được tạo nhịp xuất hiện (top), khoảng P-Q hiệu quả là ngắn hơn chậm trễ AV đã được lập trình do tiềm tàng ở bắt nhịp nhĩ. Khi sóng P được nhận cảm xuất hiện (phần dưới), khoảng P-Q có hiệu quả là dài hơn AVDI đã được lập trình do tiềm tàng ở nhận cảm nhĩ.

(From Janosk DL, Pearson AC, Buckingham TA, et al; The hemodynamic benefit of differential atrioventricular delay intervals for sensed and paced atrial events during physiologic pacing. J Am Coll Cardiol 14: 499, 1989. Reprinted with permission of the American College of Cardiology).

Dẫn truyền nội nhĩ và thay đổi ở điều chỉnh thời gian của khử cực nhĩ (LA) với thay đổi mode pacing từ DDD đến VDD. Thời gian chậm trễ giữa pacing nhĩ phải nhân tạo và khử cực nhĩ trái là 115 ms (top), tạo ra tiếp nối (sequence) nhĩ trái (LA) đến thất chỉ 35 ms. Với thay đổi mode đến VDD (bên đưới), tiếp nối LA đến thất kéo dài 75 ms, tạo ra tiếp nối LA đến thất 110 ms.

(From Wish M, Fletcher RD, Cottdiener JS, Cohen Al ; Importance of left atrial timing in the programming of dual chamber pacemakers, Am J Cardiol 60-566. 1987).

Tầm quan trọng thay đổi khoảng AV trong quá trình GS ở BN dựa vào tạo nhịp sinh lý người chức năng thất bình thường còn đang tranh luận.

Yếu tố quyết định chủ yếu ↑ CO trong GS là tần số tim, bổ xung của nhĩ thu và điểu chỉnh thời gian tương đối nhĩ thu và thất thu có thể ↓ ý nghĩa.

Các NC phân tích ảnh hưởng của thay đổi khoảng AV trong GS đã mang lại các kết quả đối nghịch.

Có hai hạn chế lớn với các NC:

Mẫu nghiên cứu tương đối nhỏ Khoảng AV khác nhau Có bằng chứng về giảm AV khi TS nhĩ ↑ là hiệu

suất tim phổi khi GS

Ở BN không có khả năng điều biến và ở bloc Sulke và cs NC đánh giá bắt chéo mù đôi ngẫu nhiên của các trạng thái đáp ứng tần số và khoảng AV cố định khác biệt trong 2 tuần hoạt động bình thường và thực hiện trên gắng sức treadmill trong tạo nhịp DDDR.

Có sự cải thiện một cách chủ quan chất lượng sống với các khoảng AV so sánh với các khoảng AV cố định, các BN ưu chuộng tần số đáp ứng (Hình-24). Có thể ghi nhận, khoảng AV dài nhất (250 ms) đã được các BN ít ưu chuộng nhất và đã được kết hợp với tỷ lệ triệu chứng cao nhất.

Vả lại, khoảng thời gian GS không có sự khác biệt có ý nghĩa ở bất kỳ trạng thái mode DDDR nhưng giảm đi một cách có ý nghĩa ở mode DDD (145).

) và nhận thức của bệnh nhân về tình trạng khỏe manh nói

Khả năng gắng sức ( chung ( ) trong quá trình hoạt động mỗi ngày ở các trạng thái chậm trễ nhĩ thất (AV) 125 ms, 175 ms, và 250 ms và các trạng thái chậm trễ đáp ứng tần số (RR AVD) ở mode DDDR. ( ), P <,05 m, P <.03, , P <.01.

(Adapted from Sulke AN, Chambers JB, Sowton E: The effect of atrioventricular delay programming in patients with DDDR pacemakers. Eur heart J 13464, 1992)

Khoảng AV tối ưu ở bệnh nhân có chức năng thất trái giảm Thư giãn chậm hơn ở tim suy so với tim bình thường

Do dó, máu ít hơn đi vào thất trong quá trình giai đoạn đổ đầy nhanh,

như đã được quan sát từ các sóng E thấp hơn trên siêu âm Doppler

Các tim suy phụ thuộc nhiều vào co bóp nhĩ đã được sắp đặt thời gian

một cách thích đáng hơn các tim bình thường

Sự hiểu biết này đã trở nên rõ ràng vì sao điều hòa tối ưu kích thích nhĩ

và thất ở các bệnh nhân có máy tạo nhịp có tầm quan trọng đặc biệt ở các bệnh nhân có suy tim

Một số NC đã chỉ ra rằng máy tạo nhịp có thể cải thiện thực sự hợp lại

(coupling) giữa nhĩ và các thất so với không có tạo nhịp. Vấn đề này áp dụng đối với các bệnh nhân có thời gian PQ dài quá

Hai nghiên cứu ở các người có các dấu hiệu này, lợi ích huyết động

học đã đạt được với tạo nhịp liên tiếp AV ở khoảng AV sinh lý. Làm giảm đi khoảng AV bị kéo dài làm tăng thời gian đổ đầy tâm trương và làm giảm đi sự phun ngược lại van hai lá tâm trương.

Đường cong tốc độ dòng hai lá và các đường cong áp lực nhĩ trái (LA) và thất trái (LV) ở BN có rối loạn chức năng thất trái nặng và khoảng PR kéo dài A. Tạo nhịp nhĩ với co bóp tự nhiên xuôi chiều và khoảng chậm trễ AV dài (cũng khoảng AV). Có sự tăng lên trong áp lực LV lên áp lực LA trong quá trình thư giãn nhĩ và giữa tâm trương (đầu mũi tên), gây ra thời gian đổ đầy tâm trương ngắn lại và khởi đầu phụt ngược van hai lá tâm trương. Cung lượng tim cơ bản (CO) là 3l/ phút. B. Tạo nhịp AV ở khoảng chậm trễ AV ngắn 60 ms. Đổ đầy tâm trương xuất hiện qua tất cả tâm trương. Nhĩ co bóp xuất hiện đồng thời với co bóp thất, gây ra giảm đi cung lượng tim và tăng áp lực LA trung bình so sánh với A. C. Tạo nhịp AV ở khoảng chậm trễ tối ưu 180 ms. Có ngay mối liên hệ tối ưu giữa co bóp LA và LV cơ học, do đó giai đoạn đổ đầy tâm trương được tối đa và áp lực LA trung bình được duy trì ở mức độ thấp, gây ra tăng lên áp lực LV tâm trương và cải thiện Co đến 5.2l / phút.

(From Nishimura RA, Hayes DL, Holmes DR : Mechanism of hemodynamic improvement by dual chamber pacing for severe left ventricular dysfunction : An acute Doppler and catheterization hemodynamic study. J Am Coll Cardiol 25:281. 1995)

CĐ I điện tâm đồ bề mặt, điện đồ nhĩ (AEC), điện đồ thất (VEC), và các đường ghi áp lực động mạch phổi bít (PCW) ở BN trong quá trình tạo nhịp nhĩ thất (AV pace) và tạo nhịp thất (V pacing) ở tần số 80 / phút với khoảng AV 150 ms. Sóng cannon A được ghi nhận (mũi tên) trên đường ghi PCW. (From Reynolds DW: hemodynamics of cardiac pacing ở Ellenbogen KA (ed) : Clicnical Cardiac pacing. Cambridge. Blackwell Scientific. 1992. PP 129-161. Reprinted by permission of Blackwell Scientific Publications, inc).

Điện đồ nhĩ, điện đồ thất phải, áp lực LV, và đường ghi áp lực động mạch chủ ở BN NYHA class III từ nghiên cứu trị liệu tạo nhịp cho suy tim ứ huyết (PATH-CHF). Ghi nhận hiệu quả của lập trình khoảng AV 128 ms trong pacing hai buồng thất. Với khoảng AV này, áp lực thấp bắt đầu đúng đỉnh của áp lực tăng lên được tạo ra bằng hoạt động của bổ xung hỗ trợ của nhĩ trái. Khoảng AV này đưa đến tiền tải tối đa ở áp lực tâm trương trung bình LV tối thiểu trong khi tối đa thời gian có thể cho tâm trương, do đó có thể tần số tim cao hơn tăng lên mà không có hại cho thời gian đổ đầy.

Điện đồ nhĩ phải (RA) và thất phải (RV) và áp lực thất phải và trái (RV,LV) từ bệnh nhân thứ ba có NYHA III từ nghiên cứu II trị liệu cho suy tim ứ huyết (PATH-CHF). Không thể ghi nhận ảnh hưởng bơm hỗ trợ của nhĩ có thể quan sát ở đường ghi áp lực thất. Nó quan trọng hoạt hóa RA được phát hiện ở phần phụ của RA trước khi van hai lá có thời gian mở. Cũng ghi nhận sự hiện diện mất đồng bộ lớn ở bệnh nhân này ở đường giới hạn.

Điện đồ nhĩ phải (RA) và thất trái (LV) và áp lực thất trái (LV) và thất phải (RV) ở BN thứ hai có NYHA class II từ nghiên cứu II trị liệu tạo nhịp cho suy tim ứu huyết (PATH-CHF). Hoạt động bơm hỗ trợ của nhĩ trái mất 35% của tăng trong áp lực LV được tạo ra qua khởi đầu đã bị chậm của co bóp thất. Điều này phần lớn khả năng do phụt ngược hai lá tâm trương gây ra. Số mất này xuất hiện trong khoảng 20% ở các BN được nghiên cứu.

Đường ghi nguyên bản được Wiggers thực hiện, chỉ ra ở các nhịp được tạo nhịp (thứ hai, nghi nhận QRS rộng), áp lực thất trái và động mạch chủ là thấp hơn trong các nhịp có trước và kế tiếp. (Modified from Wiggers CJ : the muscular reactions of the mammalian ventricles to artifical surface stimuli. Am J Physiol 73 : 346-378. 1925).

Tầm quan trọng lâm sàng của hoạt hóa đồng bộ

Kết hợp các ảnh hưởng huyết động học bất lợi cấp tính và tu sửa thất kéo dài có thể giải thích vì sao hoạt hóa bất thường điện học và hoạt hóa điện học không đồng bộ có các liên quan mạnh mẽ cho trạng thái LS của BN

Một số NC đã chỉ ra bệnh suất và tử suất ↑ ở các BN có tạo nhịp mỏm thất phải kéo dài so với tạo nhịp nhĩ

BN có bệnh nút xoang và chức năng thất trái tốt, nguy cơ phát triển suy tim cao có ý nghĩa sau hơn 7 năm với tạo nhịp nhĩ và tạo nhịp RV . (MOST, DAVID II, MVP…)

Ở quần thể tương tự, nguy cơ nhập viện do suy tim trong phạm vi 3 năm tăng lên với phần trăm theo thời gian các BN trải qua tạo nhịp ở mỏm thất phải.

Sự phát triển suy tim và rung nhĩ nhậy cảm nhiều hơn đối với tỷ lệ % tạo nhịp so với mode tạo nhịp (tạo nhịp một buồng và hai buồng)

Ở các bệnh nhân nhận được ICD, tỷ lệ suy tim cao hơn trong phạm vi một năm ở các bệnh nhân có tạo nhịp xuất hiện với mode VVI tần số 70 c/p hơn ở mode được nâng cấp

Với các hiểu biết về huyết động học như trên

HỘI CHỮNG MÁY TẠO NHỊP

và sự phát triển của tạo nhịp hai buồng đã co những hiểu biết hơn vể hội chứng máy tạo nhịp

Hội chứng máy tạo nhịp là một dẫy các dấu hiệu, triệu chứng tim mạch và thần kinh do sự phá vỡ sự đồng bộ AV phù hợp (rối loạn đồng bộ nhĩ thất) do tạo nhịp dưới mức tối ưu, lập trình không phù hợp các chỉ số tạo nhịp, hoặc hoạt động trên giới hạn cao hơn của hệ thống tạo nhịp đồng bộ.

- Các phản xạ nhĩ, mạch, hệ thống thần kinh

Sinh bệnh học hội chứng máy tạo nhịp là phức tạp, liên quan đến:

nội tiết

- Các kết quả huyết động học trực tiếp của

- BN thiên hướng → HCMTN là:

mất tâm thu nhĩ.

+ Có dẫn truyền ngược thất nhĩ 1:1 + Có thể tích tống máu thấp hơn trong

quá trình tạo nhịp thất so với nhịp xoang hoặc tạo nhịp hai buồng.

+ Tuy nhiên có thể xuất hiện ở bất kỳ mode nào nếu phá vỡ lâu dài hay tạm thời co bóp đồng bộ nhĩ thất.

Áp lực động mạch quay ở bệnh nhân có bloc AV hoàn toàn trong quá trình tạo nhịp thất tần số cố định. Áp lực đỉnh được nhìn thấy khi khoảng PR là 270 ms (mũi tên).

Toàn bộ dòng tốc độ Doppler động mạch chủ trong quá trình tạo nhịp thất ở bệnh nhân bloc AV hoàn toàn. Ảnh hưởng các sóng P được điều hoà thời gian một cách ngẫu nhiên (mũi tên) trên dòng động mạch chủ đã được chứng minh.

CRT có thể chứng minh về mặt lý thuyết

HCMTN do rối loạn điều hoà thời gian nhĩ trái (LA) và thất trái (LV)

Thời gian dẫn truyền nội nhĩ có thể kéo dài một cách có ý nghĩa ở các bệnh nhân có bệnh cơ tim giãn

Trong CRT: làm co bóp khu vực hoạt hoá muộn (phần lớn ở thành bên của LV) được tiến triển đồng thời với bắt đầu của co bóp khu vực được hoạt hoá sớm (phần lớn ở vách liên thất và thành tự do thất phải) làm tối đa đồng bộ cơ học và do đó có hiệu quả.

Co bóp cơ học của LA bị chậm trễ: do kết

hợp của bloc nội nhĩ và tạo nhịp nhĩ

Co bóp LA sẽ xuất hiện chống lại van hai lá đã được đóng, đặc biệt trong tạo nhịp hai thất: do co bóp LV đã được tiến triển về hoạt hoá nhĩ

Trong tạo nhịp RV chậm trễ một cách bình thường co bóp cơ học LV, làm tăng khả năng thời gian cho LA co bóp trước khi van hai lá được đóng hoàn chỉnh bằng co bóp LV và tăng lên áp lực tiếp theo.

Ở các mức NYHA III và IV, sự cố co bóp nhĩ trái (LA) sau khi đóng van hai lá có thể khởi kích tăng lên đột ngột áp lực động mạch phổi (sóng Cannon A

trong HCMTN, thuờng có thể quan sát thấy ở tĩnh mạch cổ)

↑ có thể → mất bù cấp tính → phù phổi ở BN

có suy tim

Tình huống này có thể gây ra do KT bằng

tạo nhịp nhĩ kèm theo chậm trễ AV tăng lên

HCMTN có thể được điều trị bằng nâng cấp

thiết bị cấy hay lập trình lại các chỉ số để đạt đồng bộ tối ưu của nhĩ và thất

Các triệu chứng kết hợp với hội chứng máy tạo nhịp có thể thay đổi ở độ nặng và khởi đầu

Tỷ lệ chính xác của HCMTN là không rõ

Triệu chứng trung bình đến nặng xuất hiện khoảng 5% đến 7% các BN có tạo nhịp ở thất và tỷ lệ % cao hơn chút ở các BN (trên 10% ở các BN VVI) có mặt các triệu chứng nhẹ.

tạp

Sinh lý học của hội chứng máy tạo nhịp khá phức

Liên quan đến huyết động, hormon thần kinh và

các thay đổi thụ cảm thể áp lực

Ảnh hưởng trực tiếp thêm vào của huyết động mất

đồng bộ AV hay dẫn truyền thất nhĩ ngược là 1:1

Các phản xạ nhĩ và mạch khởi đấu bằng sự căng

của nhĩ hay áp lực nhĩ tăng lên cũng có thể đóng vai trò trong sinh lý bệnh của HCMTN. Các thụ cảm thể nhĩ và phản xạ tim phổi đã là chủ đề của một số tạp chí chuyên sâu.

Ellenbogen và cs đã NC tỉ mỉ rộng lớn vai trò của hoạt động phản xạ áp lực trong quá trình HCMTN bị thúc đẩy bằng tạo nhịp VA, cung cấp bằng chứng về đáp ứng của hệ thống giao cảm không phù hợp đóng vai trò chìa khoá trong khởi đầu của HCMTN:

- Khi các BN ở tư thế thẳng đứng, máu bị ứ lại ở vùng chi thấp hơn và các thụ thể áp lực động mạch được hoạt hoá để bù đáp cho sự giảm cung lượng tim và áp lực máu hệ thống

- Ở vài BN, HCMTN được giải thích do mất khả

năng bù đắp nhiều hơn ở tư thế đứng và gia tăng thêm trương lực tự động.

- Ở các BN khác, HCMTN có thể được giải thích do sự thay đổi các đáp ứng mạch máu qua các ảnh hưởng của thuốc: như thuốc giãn mạch và lợi tiểu

- Cuối cùng, ở các BN khác còn lại HCMTN có thể được giải thích do hoạt động của phản xạ tim phổi và nhĩ bị ức chế do kháng cự lại phản xạ co mạch bảo vệ

- Các đáp ứng này có thể được thay đổi hơn nữa

bằng việc sản xuất catecholamines và ANF

cách thường xuyên ở các BN có bloc AV hoàn toàn và nhịp chậm, đã bị giảm đi trong phạm vi vài phút của lập trình.

- Nồng độ trong tuần hoàn của ANF tăng lên một

HCMTN trong AAI hay AAIR đã được mô tả và nhấn mạnh vai

trò của rối loạn đồng bộ AV trong sinh bệnh lý của hội chứng

Các BN bị HCNXBL được tạo nhịp cơ bản có thể sau này chứng

minh bất thường dẫn truyền AV, hay dẫn truyền nút AV có thể suy yếu do thuốc với các đặc điểm bloc nút AV (digoxin, beta blocers, chẹn kênh canxi, các thuốc chống loạn nhịp...) đưa đến các khoảng sóng nhĩ A – R bị kéo dài không có lợi về mặt huyết động

Rối loạn đồng bộ AV cũng có thể xuất hiện ở các BN có sinh lý

đường nút AV kép trong quá trình thay đổi dẫn truyền từ đường nhanh sang đường chậm với thời gian dẫn truyền AV bị kéo dài

Kết quả không có lợi của co bóp nhĩ và thất có thể xuất hiện trong quá trình tạo nhịp AAIR ở các tần số dẫn nhịp - nhận cảm cao

.

- Khi ts nhĩ ↑ một cách tiến triển, không có sự ↓ khoảng PR phù hợp mà khoảng này có thể thậm chí dài ra

- Cuối cùng gây ra sóng P được tạo nhịp xuất hiện

- Phần lớn tình huống gây ra hậu quả khi độ dốc xác định tần số dẫn nhịp nhận cảm được lập trình một cách không phù hợp và ngoài sự mất cân xứng giữa mức độ gắng sức và mức độ catecholamine được tiết ra

ngay lập tức sau sóng R đi trước

- Biến cố này thường xuất hiện ở các giai đoạn sớm của gắng sức và ở một vài BN, được sửa chữa khi BN tiếp tục gắng sức.

Đường ghi tạo nhịp AAIR ở bệnh nhân đang uống beta blocers bị hội chứng tạo nhịp khi đi bộ. Tần số tim của bệnh nhân tăng lên từ 70 lên 90 c/p, và khoảng nhĩ được kích thích – QRS được nhận cảm (AR) đã tăng lên từ 180 ms lên nhiều hơn 500 ms, gây ra khó thở. Ngừng ức chế beta và lập trình lại máy tạo nhịp để cho độ dốc ít biến triển hơn, gây ra kéo dài khoảng AR ngắn hơn khi gắng sức.

- Rối loạn đồng bộ AV và HCMTN có thể cũng xuất hiện trong quá trình tạo nhịp hai buồng khi kết quả của lập trình không phù hợp, thời gian dẫn truyền nhĩ bị kéo dài, hay hoạt động TS giới hạn trên bình thường

- Ở các modes tạo nhịp AV, chọn lựa khoảng AV không phù hợp có thể gây ra sự sắp xếp AV và huyết động có hại

- Các khoảng AV khác biệt cho việc nhĩ được tạo

nhịp và nhận cảm và các khoảng AV đáp ứng TS là hữu ích ở vài BN cho việc duy trì đồng bộ nhĩ thất qua phạm vi rộng của các TS tim trong lúc nghỉ và quá trình GS.

- Tần số tự điều chỉnh nhĩ tối đa (maximum atrial tracking

rate: MATR) được xác định bằng TARP, cấu thành nên khoảng AV và PVARP

- Các khoảng AV dài hay các khoảng PVARP dài đôi khi được lập trình để tránh nhịp nhanh qua trung gian máy tạo nhịp

- Khi TARP quá dài, tần số tự điều chỉnh nhĩ tối đa là thấp

- Các BN có thể trải qua các triệu chứng của HCMTN trong quá trình GS khi TS nhĩ vượt quá MATR, gây ra bloc AV 2:1 và cung lượng tim giảm đi đột ngột đáng kể ở các BN có bloc tim hoàn toàn hay trong mất tạo nhịp thất ở các bệnh nhân có dẫn truyền AV bình thường (tình huống này rất quan trọng trong CRT vì trị liệu nên dừng lại)

- Tình huống này có thể được cải thiện với việc lập trình lại các khoảng AV ngắn hơn hay các khoảng PVARP cho phép tự điều chỉnh thất 1:1 ở các tần số nhĩ cao hơn.

HỘI CHỨNG TẠO NHỊP TRÊN THỨC HÀNH Ở VIỆT NAM

- Chưa có thông báo lâm sàng về HCMTN ở VN mà chúng tôi được biết

- Có hai khó khăn để xác đinh các triệu chứng và dấu hiệu đặc trưng của hội chứng:

- Thứ nhất: BN có PM thường có nhiều vấn đề tim

mạch khác có thể có những triệu chứng tương tự HCMTN

- Thứ hai: nhiều BN có PM tin rằng phải chấp nhận

những khó chịu đó.

Hội chứng máy tạo nhịp được xác định rất khác

nhau tùy tác giả

Nhưng phần lớn đều nhất trí hội chứng máy tạo

nhịp được chẩn đoán khi:

- Có bất kỳ triệu chứng và dấu hiệu xuất hiện ở

các bệnh nhân mang máy tạo nhịp

- Các triệu chứng đó được phục hồi sau khi điều chỉnh lại các thông số của máy tạo nhịp hoặc lấy lại sự đồng bộ trong tạo nhịp

XIN CẢM ƠN SỰ QUAN TÂM CỦA CÁC QUÝ ĐỒNG NGHIỆP !