Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu chức năng thất trái trước và sau điều trị tái đồng bộ cơ tim cấy CRT ở bệnh nhân suy tim nặng bằng siêu âm đánh dấu mô

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HOÀNG THỊ PHÚ BẰNG

NGHIÊN CỨU CHỨC NĂNG THẤT TRÁI TRƢỚC VÀ SAU ĐIỀU TRỊ TÁI ĐỒNG BỘ CƠ TIM

CẤY CRT Ở BỆNH NHÂN SUY TIM NẶNG BẰNG SIÊU ÂM ĐÁNH DẤU MÔ

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC HÀ NỘI - 2023

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HOÀNG THỊ PHÚ BẰNG

NGHIÊN CỨU CHỨC NĂNG THẤT TRÁI TRƢỚC VÀ SAU ĐIỀU TRỊ TÁI ĐỒNG BỘ CƠ TIM

CẤY CRT Ở BỆNH NHÂN SUY TIM NẶNG BẰNG SIÊU ÂM ĐÁNH DẤU MÔ

Chuyên ngành : Nội - Tim mạch

Mã số

: 9720107

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC NGƢỜI HƢỚNG DẪN KHOA HỌC: GS.TS. Đỗ Doãn Lợi PGS.TS. Trƣơng Thanh Hƣơng

HÀ NỘI - 2023

LỜI CẢM ƠN

Với tất cả tấm lòng kính trọng và biết ơn, nhân dịp hoàn thành luận

án này, cho phép tôi đƣợc bày tỏ lời cảm ơn sâu sắc tới:

GS.TS. Đỗ Doãn Lợi ngƣời thầy đã định hƣớng và chỉ bảo tận tình cho

tôi trong quá trình thực hiện luận án này.

PGS.TS. Trƣơng Thanh Hƣơng ngƣời thầy hƣớng dẫn tôi cho tôi những ý kiến quý báu giúp tôi hoàn thiện luận án này cũng nhƣ trƣởng thành hơn trong nghề nghiệp.

Ban giám hiệu và Khoa Sau đại học trƣờng Đại Học Y Hà Nội Bộ môn

Tim mạch Trƣờng Đại học Y Hà Nội.

Ban Lãnh đạo Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam Phòng siêu âm tim, Phòng thông tim, bệnh phòng C3, C6, C9, C1, C2,

C7 Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam.

Các thành viên trong nhóm nghiên cứu đã đóng góp công sức trong

nghiên cứu này.

Cùng toàn thể tập thể bác sĩ, điều dƣỡng phòng Siêu âm tim Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam đã tạo điều kiện thuận lợi và đóng góp ý kiến để tôi có thể hoàn thành luận án này.

Toàn thể cán bộ nhân viên Viện Tim mạch đã cho tôi môi trƣờng làm

việc chuyên nghiệp và hiệu quả để tôi có thể thực hiện luận án này.

Tôi cũng xin bày tỏ lời cảm ơn sâu sắc tới những bệnh nhân vô cùng thân yêu của tôi cùng gia đình họ, những ngƣời đã vững vàng vƣợt lên số phận và đã đồng hành cùng tôi suốt thời gian thực hiện luận án này.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới cha mẹ, gia đình tôi, nguồn động lực giúp

tôi vƣợt qua mọi khó khăn vất vả trong công việc và cuộc sống.

Hà Nội, ngày 02 tháng 01 năm 2024

Tác giả

Hoàng Thị Phú Bằng

LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Hoàng Thị Phú Bằng nghiên cứu sinh Trƣờng Đại học Y Hà Nội,

chuyên ngành Nội - Tim mạch, xin cam đoan:

1. Đây là luận án do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dƣới sự hƣớng dẫn

của GS.TS. Đỗ Doãn Lợi, PGS.TS. Trƣơng Thanh Hƣơng.

2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã

đƣợc công bố tại Việt Nam.

3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,

trung thực và khách quan, đã đƣợc xác nhận và chấp thuận của cơ sở

nơi nghiên cứu.

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trƣớc pháp luật về những cam kết này.

Hà Nội, ngày 02 tháng 01 năm 2024

Tác giả

Hoàng Thị Phú Bằng

CÁC CHỮ VIẾT TẮT

STT Chữ viết tắt Nội dung Nguyên gốc

1. AL ĐMP Áp lực động mạch phổi

2. AV delay Chậm giữa nhĩ và thất Atrioventricular delay

3. CRT Điều trị tái đồng bộ

Cardiac Resynchronization Therapy

End diastolic diameter 4. Dd

Đƣờng kính thất trái cuối tâm trƣơng

End systolic diameter 5. Ds

Đƣờng kính thất trái cuối tâm thu

6. ĐMC Động mạch chủ

7. ĐMP Động mạch phổi

8. ĐTĐ Điện tâm đồ

9. EF Phân số tống máu thất trái Ejection fraction

10. FDA

Cơ quan quản lí thuốc và thực phẩm Hoa Kì Food and Drug Administration American

11. HoHL Hở van hai lá

12. HoC Hở van động mạch chủ

13. IVMD Thời gian chậm giữa 2 thất InterVentricular Mechanical

Delay

14. LAD Động mạch liên thất trƣớc Left Anterior Descending

artery

15. LVOT Đƣờng ra thất trái

Left Ventricular Outflow Tract

16. MĐB Mất đồng bộ Dyssynchronization

17. NYHA

Phân độ suy tim theo hội tim mạch Hoa Kì New York Heart Association Functional Classification

STT Chữ viết tắt Nội dung Nguyên gốc

18. NHANES Cơ quan kiểm tra thuốc và

thực phẩm quốc tế

National Health and Nutritition Examination Survey

19. PET Chụp phóng xạ hạt nhân

Positron emission computed tomography

20. RVOT Đƣờng ra thất phải

Right Ventricular Outflow Tract

21. SPECT

Chụp cắt lớp vi tính chùm photon đơn dòng Single – photon emission computed tomography

22. SPWMD

Chậm giữa vách liên thất và thành sau Septal - Posterior Wall Mechanical Delay

23. TDI Doppler mô Tissue Doppler Imaging

24. TMV Tĩnh mạch vành

25. VHL Van hai lá

26. Vd End diastolic volume

Thể tích thất trái cuối tâm trƣơng

27. Vs End systolic volume

Thể tích thất trái cuối tâm thu

28. VLT Vách liên thất

29. VV delay Chậm giữa hai thất

Ventriculo – ventricular delay

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................... 1 Chƣơng 1: TỔNG QUAN ................................................................................. 3 1.1. Dịch tễ học suy tim ............................................................................... 3 1.1.1. Định nghĩa suy tim ................................................................................... 3 1.1.2. Nguyên nhân suy tim ............................................................................... 3 1.1.3. Chẩn đoán suy tim .................................................................................... 5 1.1.4. Phân độ suy tim theo NYHA ................................................................. 6 1.1.5. Dịch tễ học bệnh suy tim ........................................................................ 7 1.2. Các phƣơng pháp điều trị suy tim .......................................................... 9 1.2.1. Điều trị thuốc ............................................................................................ 9 1.2.2. Dụng cụ hỗ trợ tuần hoàn .................................................................... 10 1.2.3. Phẫu thuật ................................................................................................ 11 1.2.4. Ghép tim ................................................................................................... 11 1.2.5. Cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ .............................................................. 12 1.2.6. Cấy máy tạo nhịp phá rung .................................................................. 12 1.3. Phƣơng pháp điều trị Cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ tim .................... 13 1.3.1. Các phƣơng pháp đánh giá mất đồng bộ tim ..................................... 15 1.3.2. Siêu âm đánh dấu mô cơ tim trong đánh giá tiên lƣợng trƣớc và sau cấy máy CRT ở bệnh nhân suy tim nặng .................................... 32 1.4. Nghiên cứu về điều trị CRT trên Thế giới và tại Việt Nam ................ 35 1.4.1. Trên thế giới ............................................................................................ 36 1.4.2. Tại Việt Nam ........................................................................................... 37 Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .................. 40 2.1. Đối tƣợng nghiên cứu ......................................................................... 40 2.2. Địa điểm, thời gian nghiên cứu ............................................................ 41 2.3. Thiết kế nghiên cứu .............................................................................. 41 2.3.1. Sơ đồ thiết kế quy trình nghiên cứu .................................................... 42 2.3.2. Các bƣớc tiến hành nghiên cứu ........................................................... 42 2.4. Cỡ mẫu và phƣơng pháp chọn mẫu ..................................................... 52

2.5. Phƣơng pháp thu thập thông tin ........................................................... 52 2.6. Phƣơng pháp xử lý và phân tích số liệu ............................................... 53 2.7. Đạo đức nghiên cứu ............................................................................. 53 Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................... 54 3.1. Thông tin chung về đối tƣợng nghiên cứu ........................................... 54 3.1.1. Tuổi của đối tƣợng nghiên cứu ............................................................ 54 3.1.2. Giới tính của đối tƣợng nghiên cứu .................................................... 54 3.1.3. Số ngày nằm viện của đối tƣợng nghiên cứu .................................... 55 3.1.4. Đặc điểm nhân trắc và chỉ số huyết áp của đối tƣợng nghiên cứu .... 55 3.1.5. Sự phân bố theo tiền sử bệnh của đối tƣợng nghiên cứu ................ 56 3.2. Các thông số cận lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu ......................... 56 3.2.1. Kết quả xét nghiệm sinh hoá máu của đối tƣợng nghiên cứu ........ 56 3.2.2. Kết quả xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu của đối tƣợng nghiên cứu ............................................................................................... 57 3.2.3. Kết quả điện tâm đồ của đối tƣợng nghiên cứu khi nhập viện ...... 57 3.2.4. Kết quả đánh giá rối loạn dẫn truyền xung động trên điện tâm đồ .... 58 3.3. Kết quả siêu âm tim của đối tƣợng nghiên cứu trƣớc khi cấy máy ..... 58 3.3.1. Kết quả siêu âm tim TM, 2D của đối tƣợng nghiên cứu trƣớc khi cấy máy .................................................................................................... 58 3.3.2. Kết quả siêu âm Doppler mô cơ tim trƣớc khi cấy máy ................. 59 3.3.3. Kết quả siêu âm Doppler xung trƣớc khi cấy máy của đối tƣợng nghiên cứu ............................................................................................... 59 3.4. Sự thay đổi các thông số điện tâm đồ trƣớc và sau cấy máy tạo nhịp CRT ..................................................................................................... 60 3.4.1. Sự thay đổi tần số thất (CK/phút) trƣớc và sau khi cấy máy CRT 60 3.4.2. Sự thay đổi của thời gian phức bộ QRS trƣớc và sau khi cấy máy CRT........................................................................................................... 61 3.4.3. Sự thay đổi của thời gian PQ trƣớc và sau khi cấy máy CRT ....... 61 3.5. Sự thay đổi của các thông số siêu âm tim tại các thời điểm trƣớc và sau khi cấy máy CRT ................................................................................ 62

3.5.1. Sự thay đổi các thông số siêu âm tim TM và 2D tại các thời điểm trƣớc và sau khi cấy máy CRT ............................................................ 62 3.5.2. Sự thay đổi kết quả siêu âm Doppler mô cơ tim tại các thời điểm trƣớc và sau khi cấy máy CRT ............................................................ 63 3.5.3. Sự thay đổi siêu âm Doppler xung tại các thời điểm trƣớc và sau khi cấy máy CRT ................................................................................... 64 3.5.4. Sự thay đổi các thông số siêu âm đánh dấu mô cơ tim tại các thời điểm trƣớc và sau khi cấy máy CRT .................................................. 65 3.5.5. Thay đổi về mức độ hở van 2 lá trƣớc và sau khi cấy máy CRT .. 66 3.5.6. Sự thay đổi chỉ số Áp lực động mạch phổi trƣớc và sau cấy máy CRT của đối tƣợng nghiên cứu............................................................ 67 3.6. Các mối tƣơng quan của nhóm đối tƣợng nghiên cứu ......................... 68 3.6.1. Tƣơng quan giữa các thông số điện tâm đồ với tuổi của đối tƣợng nghiên cứu ............................................................................................... 68 3.6.2. Tƣơng quan giữa các thông số siêu âm tim TM và siêu âm 2D với tuổi của đối tƣợng nghiên cứu ............................................................. 68 3.6.3. Tƣơng quan giữa các thông số Doppler mô cơ tim với tuổi của đối tƣợng nghiên cứu .................................................................................... 69 3.6.4. Tƣơng quan giữa các thông số siêu âm Doppler xung với tuổi của đối tƣợng nghiên cứu ............................................................................. 70 3.6.5. Tƣơng quan giữa các thông số siêu âm đánh dấu mô cơ tim với tuổi của đối tƣợng nghiên cứu ............................................................. 70 3.6.6. Tƣơng quan của một số thông số siêu âm tim theo thời gian phức bộ QRS tại thời điểm trƣớc và sau cấy máy 3 tháng ....................... 71 3.6.7. Tƣơng quan giữa sự thay đổi của thể tích nhĩ trái (LAVi) với sự thay đổi của EF và sức căng cơ tim chia theo hai mức thời gian phức bộ QRS trƣớc và sau cấy máy .................................................... 71 3.6.8. Tƣơng quan giữa các thông số siêu âm tim thông thƣờng với các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim thời điểm sau cấy máy 3 tháng ......................................................................................................... 72

3.6.9. Tƣơng quan giữa các thông số siêu âm tim với thời gian giãn đồng thể tích (IVRT) thời điểm sau cấy máy 3 tháng ............................... 72 3.6.10. Tƣơng quan giữa các thông số siêu âm tim 2D với thông số siêu âm đánh dấu mô cơ tim thời điểm sau cấy máy 3 tháng ................. 73 3.6.11. Tƣơng quan giữa tỷ lệ E/e’ với một số thông số siêu âm tim 2D .... 73 Chƣơng 4: BÀN LUẬN .................................................................................. 74 4.1. Thông tin chung về đối tƣợng nghiên cứu ........................................... 74 4.1.1. Tuổi của đối tƣợng nghiên cứu ............................................................ 74 4.1.2. Giới tính của đối tƣợng nghiên cứu .................................................... 75 4.1.3. Số ngày nằm viện của bệnh nhân ........................................................ 75 4.1.4. Đặc điểm nhân trắc và chỉ số huyết áp của đối tƣợng nghiên cứu .... 75 4.1.5. Sự phân bố theo tiền sử bệnh của đối tƣợng nghiên cứu ................ 75 4.2. Các thông số cận lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu ......................... 76 4.2.1. Kết quả xét nghiệm sinh hoá máu của đối tƣợng nghiên cứu ........ 76 4.2.2. Kết quả xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu của đối tƣợng nghiên cứu ............................................................................................... 78 4.2.3. Kết quả điện tâm đồ của đối tƣợng nghiên cứu khi nhập viện ...... 79 4.2.4. Kết quả đánh giá rối loạn dẫn truyền xung động trên điện tâm đồ .... 79 4.3. Kết quả siêu âm tim của đối tƣợng nghiên cứu trƣớc khi cấy máy ..... 79 4.3.1. Kết quả siêu âm tim TM, 2D của đối tƣợng nghiên cứu trƣớc khi cấy máy .................................................................................................... 79 4.3.2. Kết quả siêu âm Doppler mô cơ tim trƣớc khi cấy máy ................. 79 4.3.3. Kết quả siêu âm Doppler xung trƣớc khi cấy máy của đối tƣợng nghiên cứu ............................................................................................... 79 4.4. Sự thay đổi các thông số điện tâm đồ trƣớc và sau cấy máy tạo nhịp CRT ..................................................................................................... 80 4.4.1. Sự thay đổi tần số thất (CK/phút) trƣớc và sau khi cấy máy CRT 80 4.4.2. Sự thay đổi của thời gian phức bộ QRS trƣớc và sau khi cấy máy CRT........................................................................................................... 80 4.4.3. Sự thay đổi của thời gian PQ trƣớc và sau khi cấy máy CRT ....... 82

4.5. Sự thay đổi của các thông số siêu âm tim tại các thời điểm trƣớc và sau khi cấy máy CRT ................................................................................ 83 4.5.1. Sự thay đổi các thông số siêu âm tim TM và 2D tại các thời điểm trƣớc và sau khi cấy máy CRT ............................................................ 83 4.5.2. Sự thay đổi kết quả siêu âm Doppler mô cơ tim tại các thời điểm trƣớc và sau khi cấy máy CRT ............................................................ 86 4.5.3. Sự thay đổi kết quả siêu âm Doppler xung tại các thời điểm trƣớc và sau khi cấy máy CRT ....................................................................... 89 4.5.4. Sự thay đổi các thông số siêu âm đánh dấu mô cơ tim tại các thời điểm trƣớc và sau khi cấy máy CRT .................................................. 90 4.5.5. Thay đổi về mức độ hở van 2 lá trƣớc và sau khi cấy máy CRT .. 92 4.5.6. Sự thay đổi chỉ số Áp lực động mạch phổi trƣớc và sau cấy máy CRT của đối tƣợng nghiên cứu............................................................ 94 4.6. Các mối tƣơng quan của nhóm đối tƣợng nghiên cứu ......................... 95 4.6.1. Tƣơng quan giữa các thông số điện tâm đồ với tuổi của đối tƣợng nghiên cứu ............................................................................................... 95 4.6.2. Tƣơng quan giữa các thông số siêu âm tim đo trên TM và siêu âm 2D với tuổi của đối tƣợng nghiên cứu ................................................ 96 4.6.3. Tƣơng quan giữa các thông số Doppler mô cơ tim với tuổi của đối tƣợng nghiên cứu .................................................................................... 96 4.6.4. Tƣơng quan giữa các thông số siêu âm Doppler xung với tuổi của đối tƣợng nghiên cứu ............................................................................. 97 4.6.5. Tƣơng quan giữa các thông số siêu âm đánh dấu mô cơ tim với tuổi của đối tƣợng nghiên cứu ............................................................. 98 4.6.6. Tƣơng quan của một số thông số siêu âm tim theo thời gian phức bộ QRS tại thời điểm trƣớc và sau cấy máy 3 tháng ....................... 98 4.6.7. Tƣơng quan giữa sự thay đổi của thể tích nhĩ trái (LAVi) với sự thay đổi của EF và sức căng cơ tim chia theo hai mức thời gian phức bộ QRS trƣớc và sau cấy máy .................................................. 100

4.6.8. Tƣơng quan giữa các thông số siêu âm tim thông thƣờng với các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim thời điểm sau cấy máy 3 tháng ....................................................................................................... 101 4.6.9. Tƣơng quan giữa các thông số siêu âm tim với thời gian giãn đồng thể tích (IVRT) thời điểm sau cấy máy 3 tháng ............................. 101 4.6.10. Tƣơng quan giữa các thông số siêu âm tim 2D với thông số siêu âm đánh dấu mô cơ tim thời điểm sau cấy máy 3 tháng ............... 101 4.6.11. Tƣơng quan giữa tỷ lệ E/e’ với một số thông số siêu âm tim 2D ..... 102 4.7. Một số hạn chế của nghiên cứu .......................................................... 102 KẾT LUẬN ................................................................................................... 103 KIẾN NGHỊ .................................................................................................. 106 DANH MỤC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU ĐÃ CÔNG BỐ CÓ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1. Phân độ Suy tim theo NYHA ....................................................... 7 Bảng 1.2: Khuyến cáo điều trị tái đồng bộ của Hội tim mạch Châu .......... 14 Bảng 1.3. Các phƣơng pháp siêu âm tim trong chẩn đoán MĐB ............... 23 Bảng 3.1. Đặc điểm nhân trắc và chỉ số huyết áp của đối tƣợng nghiên cứu .. 55 Bảng 3.2. Kết quả xét nghiệm sinh hoá máu của đối tƣợng nghiên cứu .... 56 Bảng 3.3. Kết quả xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu của đối tƣợng nghiên cứu ................................................................................... 57 Bảng 3.4. Kết quả điện tâm đồ của đối tƣợng nghiên cứu khi nhập viện ... 57 Bảng 3.5. Kết quả đánh giá rối loạn dẫn truyền xung động trên điện tâm đồ khi nhập viện của đối tƣợng nghiên cứu ..................................... 58 Bảng 3.6. Kết quả siêu âm tim TM, 2D của đối tƣợng nghiên cứu trƣớc khi cấy máy ....................................................................................... 58 Bảng 3.7. Kết quả siêu âm Doppler mô cơ tim trƣớc khi cấy máy ............. 59 Bảng 3.8. Kết quả siêu âm Doppler xung trƣớc khi cấy máy của đối tƣợng nghiên cứu ................................................................................... 59 Bảng 3.9. Sự thay đổi các thông số siêu âm tim TM và 2D tại các thời điểm trƣớc và sau khi cấy máy CRT ................................................... 62 Bảng 3.10. Sự thay đổi kết quả siêu âm Doppler mô cơ tim tại các thời điểm trƣớc và sau khi cấy máy CRT ................................................... 63 Bảng 3.11. Sự thay đổi siêu âm Doppler xung tại các thời điểm trƣớc và sau khi cấy máy CRT ........................................................................ 64 Bảng 3.12. Sự thay đổi các thông số siêu âm đánh dấu mô cơ tim tại các thời điểm trƣớc và sau khi cấy máy CRT .......................................... 65 Bảng 3.13. Tƣơng quan giữa các thông số điện tâm đồ với tuổi của đối tƣợng nghiên cứu ................................................................................... 68 Bảng 3.14. Tƣơng quan giữa các thông số siêu âm tim TM và siêu âm 2D với tuổi của đối tƣợng nghiên cứu .............................................. 68 Bảng 3.15. Tƣơng quan giữa các thông số Doppler mô cơ tim với tuổi của đối tƣợng nghiên cứu ........................................................................ 69

Bảng 3.16. Tƣơng quan giữa các thông số siêu âm Doppler xung với tuổi của đối tƣợng nghiên cứu .................................................................. 70 Bảng 3.17. Tƣơng quan giữa các thông số siêu âm đánh dấu mô cơ tim với tuổi của đối tƣợng nghiên cứu .................................................... 70 Bảng 3.18. Tƣơng quan của một số thông số siêu âm tim theo thời gian phức bộ QRS tại thời điểm trƣớc và sau cấy máy 3 tháng .................. 71 Bảng 3.19. Tƣơng quan giữa sự thay đổi của thể tích nhĩ trái (LAVi) với sự thay đổi của EF và sức căng cơ tim chia theo hai mức thời gian phức bộ QRS trƣớc và sau cấy máy............................................ 71 Bảng 3.20. Tƣơng quan giữa các thông số siêu âm tim thông thƣờng với các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim thời điểm sau cấy máy 3 tháng ............................................................................................ 72 Bảng 3.21. Tƣơng quan giữa các thông số siêu âm tim với thời gian giãn đồng thể tích (IVRT) thời điểm sau cấy máy 3 tháng ................ 72 Bảng 3.22. Tƣơng quan giữa các thông số siêu âm tim 2D với thông số siêu âm đánh dấu mô cơ tim thời điểm sau cấy máy 3 tháng ............ 73 Bảng 3.23. Tƣơng quan giữa tỷ lệ E/e’ với một số thông số siêu âm tim 2D .... 73 Bảng 4.1. Thay đổi về độ rộng của phức bộ QRS trong một số nghiên cứu ... 81 Bảng 4.2. So sánh một số thông số siêu âm tim với các nghiên cứu .......... 83

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Sự phân bố theo tuổi của đối tƣợng nghiên cứu ....................... 54

Biểu đồ 3.2. Sự phân bố theo giới của đối tƣợng nghiên cứu ....................... 54

Biểu đồ 3.3. Sự phân bố theo số ngày nằm viện của đối tƣợng nghiên cứu .... 55

Biểu đồ 3.4. Sự phân bố theo tiền sử bệnh của đối tƣợng nghiên cứu .......... 56

Biểu đồ 3.5. Sự thay đổi tần số thất (CK/phút) trƣớc và sau khi cấy máy tạo

nhịp CRT ................................................................................... 60

Biểu đồ 3.6. Sự thay đổi của thời gian phức bộ QRS trƣớc và sau khi cấy

máy CRT ................................................................................... 61

Biểu đồ 3.7. Sự thay đổi của thời gian PQ trƣớc và sau khi cấy máy CRT .. 61

Biểu đồ 3.8. Thay đổi về mức độ hở van 2 lá trƣớc và sau khi cấy máy CRT .... 66

Biểu đồ 3.9. Sự thay đổi chỉ số Áp lực động mạch phổi trƣớc và sau cấy máy

CRT của đối tƣợng nghiên cứu ................................................. 67

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Vị trí đặt điện cực tƣơng ứng với giải phẫu tim ........................ 15 Hình 1.2. Phƣơng pháp centerline .............................................................. 17 Hình 1.3. Phƣơng pháp vec - tơ vận tốc ..................................................... 17 Hình 1.4: Các dạng sóng tống máu qua van hai lá ..................................... 18 Hình 1.5: Hình ảnh MRI tim ...................................................................... 19 Hình 1.6: Hình ảnh phóng xạ hạt nhân trƣớc và sau CRT ......................... 20 Hình 1.7: Hình ảnh thay đổi thể tích tƣơng ứng giải phẫu xoang vành Vùng nhận máu của xoang vành (mũi tên đen). Tĩnh mạch sau của thất trái (đầu mũi tên đen) và tĩnh mạch liên thất sau (đầu mũi tên trắng). ......................................................................................... 21 Hình 1.8. Nguyên lí Doppler dòng chảy và mô cơ tim .............................. 22 Hình 1.9. Doppler mô xung (Pulse Tissue Doppler Pulse TD) ................ 25 Hình 1.10. Hình ảnh TDI màu 4 buồng từ mỏm ......................................... 26 Hình 1.11. M - mode màu TDI thấy bệnh nhân có MĐB tâm thu (B) và ngƣời bình thƣờng không có MĐB (A) giữa VLT và thành sau thất trái ...................................................................................... 27 Hình 1.12. Chuyển vị hình ảnh, đồ thị của vận động mô cơ tim của các vùng VTL, thành bên ở bệnh nhân MĐB(A) và cải thiện sau CRT(B) .. 28 Hình 1.13. Tissue tracking mặt cắt 4 buồng từ mỏm ở bệnh nhân suy tim nặng ........................................................................................... 29 Hình 1.14. Hình ảnh strain rate ở bệnh nhân trƣớc (A) và sau CRT (B) .... 30 Hình 1.15. Hình ảnh TSI ở mặt cắt 4 buồng từ mỏm cho thấy giá trị Ts ở bệnh nhân suy tim nặng (A) và sau CRT (B) các giá trị nhỏ lại, không còn MĐB ......................................................................... 31 Hình 1.16: Một đoạn cơ tim thể hiện trong không gian với những phần tử có màu xám còn gọi là mô hình đốm (speckle pattern) trên hình ảnh siêu âm ........................................................................................ 33 Hình 1.17: Mẫu đánh dấu mô ....................................................................... 34 Hình 1.17a. Cấu trúc đốm điển hình ở cơ tim. .............................................. 35

Hình 1.17b. Khi mẫu đốm ở thành tim đƣợc trình bày bằng M-mode .......... 35 Hình 1. 17c. Đánh dấu mô .............................................................................. 35 Hình 2.1: Sơ đồ thiết kế quy trình nghiên cứu ........................................... 42 Hình 2.2. Hình ảnh điện tâm đồ của bệnh nhân trƣớc cấy máy CRT ........ 43 Hình 2.3. Phƣơng pháp siêu âm TM .......................................................... 44 Hình 2.4. Phƣơng pháp siêu âm 2D ........................................................... 45 Hình 2.5. Phƣơng pháp siêu âm Doppler xung .......................................... 46 Hình 2.6. Phƣơng pháp siêu âm Doppler liên tục ...................................... 47 Hình 2.7. Siêu âm Doppler mô cơ tim ....................................................... 48 Hình 2.8. Siêu âm đánh dấu mô cơ tim ...................................................... 49 Hình 2.9. Sơ đồ các vùng thành tim ghi nhận trên siêu âm Doppler mô ... 50 Hình 2.10: Hình ảnh vị trí điện cực xoang vành trong đặt máy tạo nhịp tái đồng bộ ....................................................................................... 51 Hình 2.11: Vị trí cấy điện cực xoang vành tƣơng quan với giải phẫu ......... 52

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim ngày càng trở thành một vấn đề sức khoẻ xã hội nghiêm trọng với tỷ lệ mắc bệnh là 1-2% dân số ở nƣớc đã phát triển và là vấn đề sức khoẻ đầu tiên ở ngƣời già. Cùng với sự tăng dần của tuổi thọ và các bệnh tim mạch nhƣ tăng huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh rối loạn chuyển hoá, tỷ lệ bệnh nhân suy tim mới mắc hàng năm ngày càng gia tăng. Theo thống kê của Hội Tim mạch Châu Âu về tình hình suy tim của ngƣời trên 65 tuổi trên thế giới, năm 1960 số ngƣời bị suy tim là 16.6 nghìn ngƣời và dự báo đến năm 2040 con số này sẽ tăng lên 77.2 nghìn ngƣời 1. Hàng năm, ở Mỹ số bệnh nhân mới đƣợc chẩn đoán suy tim là 550.000, còn ở Châu âu, con số này là 580.000 ngƣời và suy tim cũng là nguyên nhân nhập viện của 6.5 triệu ngƣời mỗi năm ở hai khu vực này.

Mặc dù, đã có rất nhiều loại thuốc mới đƣợc thử nghiệm và ứng dụng trong điều trị suy tim nhƣ các loại ức chế men chuyển, chẹn beta giao cảm hay các thuốc ức chế phosphodiestes song vẫn không thể kiểm soát đƣợc tỷ lệ tử vong cũng nhƣ cải thiện chất lƣợng cuộc sống của nhiều ngƣời bệnh. Hàng năm có khoảng 300.000 ngƣời chết do suy tim, trong đó tử vong do suy tim tiến triển hoặc đột tử chiếm 50% các trƣờng hợp suy tim. Bên cạnh đó, chi phí điều trị suy tim còn cao hơn bệnh ung thƣ hay nhồi máu cơ tim, tiêu tốn khoảng 1-2% tổng số nguồn ngân sách ở các nƣớc đã phát triển, hết khoảng 38 tỷ đôla Mỹ mỗi năm.

Từ những năm 1990, sự ra đời của phƣơng pháp cấy máy tạo nhịp 3 buồng tái đồng bộ cơ tim (CRT) đã dần mở ra một thời đại mới trong điều trị suy tim. Mặc dù đây còn là một phƣơng pháp điều trị đắt tiền song nhiều nghiên cứu bƣớc đầu cho thấy CRT giúp cải thiện huyết động, cải thiện phân suất tống máu thất trái từ đó cải thiện triệu chứng lâm sàng và làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối so với điều trị bằng thuốc đơn thuần (36% so với 20%, p <0.002). Do vậy, phƣơng pháp tái đồng bộ co bóp cơ tim (CRT) đã đƣợc phát triển rất nhanh chóng sau đó, rồi đƣợc sự chấp thuận của FDA vào năm 2001 2.

2

Cho đến nay trên thế giới đã có rất nhiều thử nghiệm lâm sàng đƣợc tiến hành với số lƣợng bệnh nhân đƣợc điều trị CRT ngày càng gia tăng, tuy nhiên ở các nƣớc Đông Nam Á, số lƣợng các nghiên cứu cũng nhƣ số bệnh nhân đƣợc điều trị CRT còn rất hạn chế, theo thống kê của hội nghị CRT năm 2009 tại Malaysia, số bệnh nhân điều trị CRT còn tƣơng đối ít, tại một số trung tâm tim mạch của Philipin có 2 ca, Indonesia có 6 ca, Singapore có 5 ca và Malaysia có 124 ca.

Sự ra đời và phát triển của CRT cũng đã gợi mở nhiều vấn đề mới liên quan đến cơ chế bệnh sinh của suy tim, đặc biệt là tình trạng tái cấu trúc cơ tim và mất đồng bộ (MĐB) cơ tim.

Tại Việt Nam tỉ lệ suy tim cũng rất cao, theo thống kê của bộ y tế năm 2010 tỉ lệ mắc là 43,7% trong đó tỉ lệ tử vong là 1,2%. Hiện nay, cũng theo xu hƣớng chung của thế giới, Việt Nam cũng đã tiến hành cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ tim cho một số bệnh nhân. Tuy nhiên chƣa có một quy chuẩn trong việc lựa chọn, theo dõi kết quả của CRT. Ngày nay, có nhiều nghiên cứu trên thế giới về vai trò của siêu âm tim trong lựa chọn bệnh nhân, tối ƣu hóa kết quả CRT và theo dõi điều trị. Mặc dù vậy, ở Việt Nam chƣa có một nghiên cứu nào thực sự đề cập đầy đủ về những vấn đề này, đặc biệt là chƣa có nghiên cứu nào về siêu âm đánh dấu mô để nhằm mục đích đánh giá tiên lƣợng trƣớc và sau cấy CRT ở bệnh nhân suy tim nặng. Với mong muốn tìm hiểu một lĩnh vực tƣơng đối mới với hy vọng góp phần cải thiện cuộc sống cho những bệnh nhân suy tim nặng, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: "Nghiên cứu chức năng

thất trái trƣớc và sau điều trị tái đồng bộ cơ tim cấy CRT ở bệnh nhân suy tim nặng bằng siêu âm đánh dấu mô", với 2 mục tiêu sau:

1. Khảo sát diễn biến lâm sàng, cận lâm sàng của người bệnh suy tim

nặng trước và sau điều trị tái đồng bộ tim (CRT).

2. Đánh giá biến đổi chức năng thất trái bằng siêu âm đánh dấu mô trước và sau điều trị tái đồng bộ tim có đối chiếu với siêu âm tim thường quy ở nhóm người bệnh được nghiên cứu.

3

Chƣơng 1

TỔNG QUAN

1.1. Dịch tễ học suy tim

1.1.1. Định nghĩa suy tim

Suy tim là một hội chứng lâm sàng biểu hiện bởi các triệu chứng cơ năng

(khó thở, phù mắt cá chân, mệt mỏi) và thực thể (nhịp tim nhanh, nhịp thở

nhanh, tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại vi, sung huyết phổi) gây ra bởi bất thƣờng

cấu trúc và/hoặc chức năng tim dẫn đến giảm cung lƣợng tim và/hoặc tăng áp

lực trong buồng tim lúc nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức.

Định nghĩa hiện tại của suy tim giới hạn ở giai đoạn khi triệu chứng lâm

sàng xuất hiện rõ ràng. Trƣớc khi triệu chứng xuất hiện, bệnh nhân có thể có

bất thƣờng về cấu trúc và/hoặc chức năng tim (rối loạn chức năng tâm thu

hoặc tâm trƣơng) là tiền đề cho suy tim tiến triển. Nhận thức đƣợc nguy cơ

này là rất quan trọng vì nó liên quan tới tiên lƣợng xấu và việc bắt đầu điều trị

ở giai đoạn này có thể làm giảm nguy cơ tử vong.

1.1.2. Nguyên nhân suy tim

Các nguyên nhân của suy tim có thể là nguyên nhân nền hoặc có thể là

yếu tố khiến bệnh tiến triển nặng.

* Nguyên nhân gây suy tim:

 Bệnh lý mạch vành nhƣ: hội chứng vành cấp, thiếu máu cục bộ cơ tim…

 Tăng huyết áp;

 Hẹp van tim: hẹp van động mạch chủ; hẹp van 2 lá

 Hở van tim: hở van hai lá nặng, hở van động mạch chủ;

 Bệnh tim bẩm sinh có luồng thông trong tim: thông liên thất, thông liên

nhĩ, còn ống động mạch, cửa sổ phế chủ, ...

4

 Bệnh cơ tim giãn không liên quan với thiếu máu cục bộ:

o Tiền sử có cái rối loạn về di truyền hoặc trong gia đình có ngƣời có

tiền sử mắc bệnh;

o Rối loạn do thâm nhiễm;

o Tổn thƣơng do thuốc hoặc nhiễm độc;

 Bệnh chuyển hóa: bệnh lý tuyến giáp, đái tháo đƣờng;

 Do virus hoặc các tác nhân gây nhiễm trùng khác;

 Rối loạn nhịp và tần số tim:

o Rối loạn nhịp chậm mãn tính;

o Rối loạn nhịp nhanh mạn tính.

* Các yếu tố thúc đẩy suy tim:

 Chế độ ăn nhiều muối

 Không tuân thủ điều trị: bỏ thuốc, uống không đều

 Giảm liều thuốc điều trị suy tim không hợp lý;

 Rối loạn nhịp (nhanh, chậm);

 Nhiễm khuẩn;

 Thiếu máu;

 Dùng thêm các thuốc có thể làm nặng hơn tình trạng bệnh: chẹn canxi

(verapamil, diltiazem), chẹn bêta, kháng viêm không steroid, thuốc

chống loạn nhịp (nhóm I, sotalol);

 Lạm dụng rƣợu;

 Có thai;

 Huyết áp tăng cao.

5

1.1.3. Chẩn đoán suy tim

1.1.3.1. Triệu chứng của suy tim

Các biểu hiện khi mắc bệnh có thể bắt đầu đột ngột hoặc phát triển dần

dần trong nhiều tuần hoặc nhiều tháng và khác nhau ở mỗi ngƣời. Các triệu

chứng phổ biến nhất của suy tim:

 Khó thở: có thể xảy ra ngay sau khi ngƣời bệnh hoạt động hoặc nghỉ

ngơi; nặng hơn là khó thở khi nằm đầu thấp, khó thở kịch phát về đêm

khiến ngƣời bệnh thức dậy.

 Mệt mỏi: ngƣời bệnh có thể cảm thấy mệt mỏi, yếu sức hầu trong hầu hết

thời gian.

 Sƣng chân và mắt cá chân: do tình trạng tích nƣớc, có thể nhẹ vào buổi

sáng và nặng hơn vào cuối ngày.

Ngoài ra, bệnh nhân suy tim có thể gặp một số triệu chứng:

 Ho dai dẳng có thể nặng hơn vào ban đêm; có khi ho ra máu hay bọt hồng

 Thở khò khè;

 Đầy hơi;

 Ăn mất ngon;

 Tăng cân hoặc sụt cân;

 Chóng mặt và ngất xỉu;

 Nhịp tim nhanh, loạn nhịp tim hoặc đánh trống ngực;

 Một số bệnh nhân cũng có thể cảm thấy trầm cảm và lo lắng, mất ngủ.

1.1.3.2. Chẩn đoán suy tim

 Tiền sử bản thân và gia đình.

 Triệu chứng lâm sàng.

6

 Cận lâm sàng:

o Điện tâm đồ ECG: có thể phát hiện dày giãn buồng tim, rối loạn nhịp

tim, lock nhánh trái, sóng Q nhồi máu, thay đổi ST-T trong thiếu máu

cục bộ cơ tim.

o X-quang tim phổi: hình ảnh bóng tim to, sung huyết phổi, tràn dịch

màng phổi

o Siêu âm tim qua thành ngực: đánh giá chức năng thất trái bình thƣờng

hay giảm, vận động vùng của tâm thất trái có tốt, hở van tim, kích

thƣớc buồng tim, áp lực động mạch phổi, dịch màng tim, huyết khối

buồng tim.

o Holter điện tâm đồ 24 giờ: tìm rối loạn nhịp

o Chụp động mạch vành: thƣờng để tìm nguyên nhân nghi do bệnh động

mạch vành, phân xuất tống máu thất trái giảm

o MSCT động mạch vành: để tìm nguyên nhân nghi do bệnh động mạch

vành, bất thƣờng cấu trúc tim, bệnh màng ngoài tim.

o MRI tim: khi nghĩ đến nguyên nhân suy tim là do viêm cơ tim hay bệnh

cơ tim.

o Xét nghiệm máu tổng quát (đƣờng máu, mỡ máu, men gan, chức năng

thận, điện giải đồ, TSH) và NT- Pro BNP, giúp chẩn đoán nguyên nhân,

tiên lƣợng và theo dõi điều trị.

1.1.4. Phân độ suy tim theo NYHA

Hiện nay hệ thống phân độ đƣợc sử dụng rộng rãi nhất là phân độ suy tim

của Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA). Có 4 cấp độ đƣợc sử dụng để

phân loại ngƣời bị suy tim, dựa theo các triệu chứng và sự hạn chế trong các

hoạt động thể chất.

7

Bảng 1.1. Phân độ Suy tim theo NYHA

Các mức độ suy tim nhẹ và nặng: Suy tim độ 1 và độ 2 thƣờng đƣợc coi là

suy tim nhẹ; suy tim độ 3 và độ 4 là suy tim nặng. Tình trạng suy tim của

ngƣời bệnh có thể tiến triển từ suy tim độ 1, 2 sang suy tim độ 3, 4 và ngƣợc

lại dựa trên các triệu chứng. Khi ngƣời bệnh lên cơn suy tim cấp hoặc suy tim

mất bù, họ sẽ có nhiều triệu chứng hơn và có khả năng ở mức độ cao hơn;

nhƣng khi các triệu chứng đƣợc kiểm soát tốt thì mức độ suy tim có thể đƣợc

đánh giá giảm xuống.

1.1.5. Dịch tễ học bệnh suy tim

Suy tim là bệnh lý tim mạch có tốc độ gia tăng nhanh nhất, tỷ lệ mắc tăng

dần theo tuổi, chiếm khoảng 2 - 3% dân số nói chung và lên đến 10 - 20% ở

nhóm trên 70 tuổi. Mặc dù các nghiên cứu dịch tễ gần đây chỉ ra việc điều trị

tích cực giúp cải thiện tỷ lệ sống còn, tuy nhiên tiên lƣợng chung vẫn rất nặng

nề với tỷ lệ tử vong trong 5 năm lên đến 50%. Nguyên nhân tử vong có thể do

suy tim tiến triển hoặc thứ phát do các rối loạn nhịp thất. Tỷ lệ tái nhập viện

hàng năm lên đến 50% và đƣa đến gánh nặng bệnh tật cho hệ thống chăm sóc

sức khỏe của mỗi quốc gia.

8

Nghiên cứu Framingham năm 1990 - 1999 tỉ lệ mắc suy tim là 10 ngƣời

trên 1000 dân năm 1970 - 1974 và là 11,3 ngƣời trên 1000 dân những năm 1990 3. William H Barker và cộng sự nghiên cứu tỉ lệ mắc suy tim của ngƣời

trên 65 tuổi ở Portlan cho thấy những năm 1970 - 1974 chỉ có 38 800 ngƣời

chiếm 14%, nhƣng đến năm 1990 - 1994, đã có 127 419 ngƣời bị suy tim, chiếm 28% dân số 4. Nghiên cứu dịch tễ học của AHA năm 2013 cũng cho

thấy số ngƣời mắc suy tim ở Hoa Kì năm 2012 là 5 813 262 ngƣời trong đó có

2 192 233 ngƣời trong độ tuổi từ 65 đến 79 tuổi. Dự báo đến năm 2030 con số

này còn lên tới 8 489 428 ngƣời. Chi phí điều trị chiếm tới 65% thu nhập của ngƣời trên 60 tuổi và còn tăng lên tới 80% vào năm 2030 5.

Ở Việt Nam, tỉ lệ suy tim vẫn đang đƣợc điều tra. Tuy nhiên tỉ lệ mắc

bệnh khá cao. Tại Viện Tim mạch Việt Nam có tới 19,8% bệnh nhân nhập viện bị suy tim 6.

Không những thế tử vong do suy tim cũng rất cao. Những năm 1993,

nghiên cứu Framingham cho thấy tỉ lệ tử vong của bệnh nhân suy tim ở nam là 64%, ở nữ là 57%, cao hơn cả tỉ lệ tử vong do ung thƣ (khoảng 50%) 4. Tuy

nhiên, nhờ những hiểu biết về cơ chế bệnh sinh cũng nhƣ tiến bộ trong điều trị

nên tỉ lệ tử vong do suy tim đã giảm đi đáng kể. Theo dõi quần thể 38.800 ngƣời

suy tim ở Hoa Kì, William HB nhận thấy tỉ lệ tử vong trong 5 năm từ năm 1970 - 1974 là 33% đã giảm xuống có ý nghĩa là 24% vào năm 1990 - 1994 4. Năm

1995 có 287 000 ngƣời tử vong do suy tim và đến năm 2011 vẫn có 284 000 ngƣời, bất chấp những nỗ lực và tiến bộ của y học 7. Điều tra của Hoa Kì sau khi đƣợc chẩn đoán suy tim 5 năm thì có 59% nam và 45% nữ tử vong 8. Năm 2011,

cứ 9 ngƣời tử vong do mọi nguyên nhân ở Mỹ thì có 1 ngƣời tử vong do suy tim.

Những tiến bộ lớn về điều trị thuốc cũng nhƣ các phƣơng pháp can thiệp khác

giúp giảm tỉ lệ tử vong do suy tim nhƣng tình trạng này vẫn là một trong những

nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên thế giới.

9

1.2. Các phƣơng pháp điều trị suy tim

1.2.1. Điều trị thuốc

Hiện nay có rất nhiều biện pháp điều trị suy tim đƣợc áp dụng nhƣng điều

trị bằng thuốc vẫn là phƣơng pháp điều trị cơ bản. Hƣớng dẫn của Trƣờng môn

Tim mạch Hoa Kỳ và Hội Tim mạch học Hoa Kỳ (ACC/AHA), điều trị thuốc

đƣợc sử dụng ở tất cả các giai đoạn của suy tim từ giai đoạn A (bệnh nhân có nguy cơ cao) đến giai đoạn D (bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối) 9.

Thuốc ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin II làm mất tác dụng

có hại của men chuyển dạng angiotensin II trên tim và hệ mạch máu. Có rất

nhiều nghiên cứu lâm sàng chứng minh thuốc ức chế men chuyển giảm đƣợc cả

tỉ lệ tử vong và triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân suy tim các giai đoạn. Một loạt

các nghiên cứu về thuốc ức chế men chuyển từ CONSENSUS (Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study) (1987) 10; HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) 11 đã chứng minh tác dụng có lợi của thuốc ức

chế men chuyển. Một số thuốc chẹn thụ thể angiotensin II cũng đã chứng minh đƣợc tác dụng giảm tái cấu trúc cơ tim 12. Nhờ có thuốc ức chế men chuyển, tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim đã giảm đƣợc từ 16% đến 28% 9.

Thuốc kháng aldosterone cũng là một điều trị cơ bản cho bệnh nhân suy tim mạn tính và có xu hƣớng đƣợc dùng sớm hơn trong những năm gần đây 13. Thử nghiệm COPERNICUS 14, CAPRICORN 2, SENIORS 15, nghiên cứu

trên số lƣợng lớn bệnh nhân cho thấy hiệu quả rõ rệt của thuốc chẹn thụ thể beta

trong điều trị suy tim. Phát minh ra thuốc chẹn thụ thể beta giúp đƣa tỉ lệ tử vong

xuống thêm 31%. Tuy nhiên, chỉ có 4 thuốc đƣợc khuyến cáo trong điều trị suy

tim là Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol succinate, Nebivolol.

Thuốc ức chế kênh If qua thử nghiệm SHIFT (Systolic Heart Failure treatment with the If inhibitor ivabradine) (2010) 16 cho thấy trên tiêu chí

chính là tỷ lệ tử vong tim mạch và nhập viện do suy tim ở nhóm dùng

10

ivabradine là 14,5% và là 17,7% ở nhóm giả dƣợc (HR=0,82, p < 0,0001).

Ivabradine cũng làm giảm 26% (p < 0,0001) nhập viện do suy tim và 26% (p<

0,014) bệnh nhân tử vong do suy tim. Thuốc cũng đã giảm tần số tim trung

bình là 15 nhịp/phút. Ivabradine nói chung an toàn và ít tác dụng phụ.

Gần đây nghiên cứu PARADIGM - HF năm 2014 đã so sánh tác dụng của

thuốc ức chế thụ thể Angiotensin Neprilysin LCZ 696 với thuốc ức chế men

chuyển truyền thống enalapril. Kết quả cho thấy về tiêu chí tử vong tim mạch

nhóm dùng enalapril là 16,5%. Nhóm dùng thuốc ức chế thụ thể LCZ 696 giảm chỉ còn 13,3% với p = 0,001 17. Từ kết quả nghiên cứu này, FDA đã chấp nhận

sử dụng Entresto trong điều trị suy tim từ ngày 07 tháng 7 năm 2015.

1.2.2. Dụng cụ hỗ trợ tuần hoàn (Mechanical Circulatory Support)

Phƣơng pháp Hỗ trợ tuần hoàn thất (Ventricular Assist Device) theo

nguyên lý cơ học dùng lần đầu năm 1963. Hỗ trợ thất phải, thất trái, hoặc cả

hai thất: Máu đƣợc chuyển từ quả tim đã bị suy tới một cái bơm, bơm này sẽ

đẩy máu vào động mạch chủ hoặc vào động mạch phổi.

Phƣơng pháp Tim nhân tạo toàn bộ (Total artificial heart) đƣợc dùng lần

đầu năm 1969. Ƣu điểm so với VAD là TAH có thể dùng cho bệnh nhân suy

cả 2 thất; nguy cơ nhiễm trùng ít hơn; dùng đƣợc trong các bệnh nặng không

thể thay tim (hệ thống, amyloidosis, bệnh ác tính...). Có hai loại hiện đƣợc

dùng là Cardiowest (1982) và Abiomed (2001). Cardiowest đƣợc FDA chấp

thuận dùng khi chờ thay tim, giúp 80% bệnh nhân sống tới khi thay tim (so

với 46% ở nhóm chỉ điều trị nội khoa), hạn chế chính là dùng nguồn năng

lƣợng ngoài.

Mặc dù có một số biến chứng nhƣ huyết khối trong bơm, nhiễm khuẩn,

suy tim phải, sốc ... nhƣng dụng cụ hỗ trợ tuần hoàn vẫn có nhiều ƣu điểm khi

bệnh nhân cần tuần hoàn thay thế trong một thời gian không dài.

Chỉ định ở mức độ IA với những bệnh nhân suy tim nặng có thể phục hồi

đƣợc hoặc bệnh nhân chờ thay tim 18.

11

1.2.3. Phẫu thuật

Phẫu thuật Batista tạo hình thu gọn thất trái, đồng thời với sửa van hai lá

cũng là một biện pháp điều trị suy tim giai đoạn cuối đƣợc thử nghiệm. Phẫu

thuật có mục đích là thu gọn thất trái, loại bỏ những vùng cơ tim không vận

động, phình, giãn và tạo hình van hai lá để giảm bớt tình trạng hở hai lá. Tuy

nhiên biện pháp này chƣa đƣợc phổ biến và chƣa đƣợc khuyến cáo trong các hƣớng dẫn điều trị chính thức 8.

1.2.4. Ghép tim

Ghép tim đƣợc tiến hành lần đầu năm 1967, bệnh nhân sau ghép tái nhập

viện ít hơn điều trị nội đơn thuần; chức năng tim đƣợc cải thiện, tăng chất

lƣợng cuộc sống; tỉ lệ sống sau 10 năm là 50%, nhƣng giá thành cao và ngƣời

cho tim phải lựa chọn tỉ mỉ.

Hàng năm, ở Hoa Kì có đến 2300 bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối chờ

ghép tim. Tuy nhiên chỉ có khoảng 600 - 700 ca đƣợc ghép mỗi năm. Ở các

nƣớc châu Á số bệnh nhân đƣợc ghép tim còn ít hơn nữa. Tại Việt Nam

chƣơng trình ghép tim ở phía bắc tính đến hết năm 2014 đã ghép đƣợc 11ca.

Ghép tim là cứu cánh cuối cùng của bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối nhung

không có nhiều bệnh nhân nhận đuợc cách điều trị này do điều kiện về khoa

học kĩ thuật cũng nhu kinh tế xã hội.

Những bệnh nhân đƣợc chỉ định ghép tim:

• Những bệnh nhân đang dùng hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể.

• Bệnh nhân bị bệnh động mạch vành mạn tính không thể giải quyết đuợc

bằng can thiệp ĐMV hoặc phẫu thuật cầu nối chủ vành.

• Bệnh nhân suy tim NYHA IV, có hội chứng suy tim toàn bộ trên lâm sàng, đã

điều trị thuốc tối đa (LVEF < 20%, đỉnh tiêu thụ oxi < 12ml.kg-1.phút -1).

• Bệnh van tim do thấp mà không đáp ứng với điều trị thuốc, can thiệp qua

da, thay van hay điều trị chống rung nhĩ 19.

12

1.2.5. Cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ (Cardiac Resynchronization Therapy)

Sẽ đuợc trình bày ở phần tiếp theo.

1.2.6. Cấy máy tạo nhịp phá rung (Implantable Cardiac Defibrillators).

Máy tạo nhịp phá rung đã đuợc ACC/AHA đua vào Guideline năm 2013

với chỉ định loại I với mức độ bằng chứng loại A cho bệnh nhân suy tim có EF duới 35% 20. ICD cũng đuợc chỉ định cho bệnh nhân sau NMCT 40 ngày

có EF duới 30% và ở bệnh nhân cần dự phòng đột tử do nguyên nhân ngoài

tim (nhu suy thận nặng có rối loạn nhịp tim...).

Vai trò của máy tạo nhịp phá rung trong việc dự phòng đột tử ở bệnh

nhân suy tim có EF thấp mà không có bệnh sử của tim nhanh thất đã đuợc

nghiên cứu trong một vài thử nghiệm lâm sàng lớn.

Thử nghiệm SCD-HeFT 21 tiến hành trên 2521 bệnh nhân, kết quả

nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong là 29% ở nhóm bệnh nhân dùng giả duợc,

28% ở nhóm bệnh nhân dùng amiodarone, 21% ở nhóm bệnh nhân cấy máy phá rung. Thử nghiệm DEFINITE 22 có 68 bệnh nhân đã tử vong, 28 bệnh

nhân ở nhóm cấy máy phá rung, so với 40 bệnh nhân ở nhóm điều trị

thông thƣờng (tỷ suất nguy cơ 0,65; khoảng tin cậy với 95% là 0,40 đến

1,06; p = 0,08). Tỷ lệ tử vong sau 2 năm là 14,1% ở nhóm điều trị thông

thƣờng (tỷ lệ tử vong hàng năm 7%) và 7,9% ở nhóm cấy máy phá rung.

Nghiên cứu của Moss AJ và cộng sự, bệnh nhân bị bệnh cơ tim không do

thiếu máu cơ tim hoặc sau NMCT 40 ngày có EF dƣới 35% hoặc suy tim mạn

có NYHA II - III, đƣợc cấy máy tạo nhịp phá rung làm tăng thời gian sống

thêm 1 năm. Năm 2010, trong một nghiên cứu với 1798 bệnh nhân đƣợc theo

dõi 40 tháng, giữa nhóm bệnh nhân đƣợc cấy ICD và nhóm cấy ICD - CRT,

Tang S và cộng sự nhận thấy nhóm cấy ICD - CRT cải thiện rõ rệt cả về tỉ lệ sống còn và nhập viện do suy tim với p = 0,003 và p = 0,001 23.

13

Từ các thử nghiệm trên rõ ràng cấy máy tạo nhịp phá rung có hiệu quả

cao trong dự phòng tử vong do rối loạn nhịp thất. Tuy nhiên, việc sốc điện

nhiều lần có thể dẫn đến giảm chất lƣợng cuộc sống. Một vấn đề đáng quan

tâm nữa là máy tạo nhịp phá rung có thể làm gia tăng suy tim và tăng số lần

nhập viện do suy tim. Điều này có thể do việc tạo nhịp chỉ ở thất phải nên nó

có thể tạo ra sự mất đồng bộ giữa hai thất. Do vậy, cấy máy tạo nhịp tái đồng

bộ có phá rung cho bệnh nhân suy tim có EF dƣới 35% đang đƣợc ứng dụng

ngày càng rộng rãi tại Châu Âu và Mỹ.

1.3. Phƣơng pháp điều trị Cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ tim (Cardiac

Resynchronization Therapy)

Để đảo ngƣợc quá trình tái cấu trúc cơ tim, giảm thể tích tâm thu và tâm

trƣơng thất trái, tăng phân số tống máu, ngoài các thuốc điều trị nội khoa tối

ƣu, ngày nay ngƣời ta còn tiến hành ghép tim cho bệnh nhân. Tuy nhiên, ghép

tim không thực hiện đƣợc nhiều trên thực hành lâm sàng vì giá thành, nguồn

cho và kỹ thuật ghép. Kỹ thuật cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ tim ra đời đã mở

ra một hƣớng điều trị mới cho những bệnh nhân có chỉ định ghép tim mà chƣa

đƣợc hoặc chƣa muốn ghép tim. Ngƣời ta cấy cho bệnh nhân một máy tạo

nhịp 3 buồng tim với một điện cực trong nhĩ phải, một điện cực trong thất

phải và điện cực thứ 3 nằm trong xoang tĩnh mạch vành có tác dụng kích

thích thất trái. Sau đó, bác sỹ nhịp học sẽ điều chỉnh các khoảng thời gian

kích thích tại các điện cực khác nhau để có đƣợc khoảng thời gian giữa nhĩ và

thất, giữa 2 thất và trong thất trái các vùng cơ tim hoạt động nhịp nhàng nhất

có thể.

Khoảng 15% bệnh nhân suy tim và hơn 30% bệnh nhân suy tim mức độ vừa và nặng có mất đồng bộ trong co bóp cơ tim 23,24. Từ khái niệm này đã ra

đời một phƣơng pháp điều trị mới là tạo nhịp tái đồng bộ tim (Cardiac

Resynchronization Therapy - CRT). Phƣơng pháp này đƣợc FDA (Cơ quan

14

quản lý thuốc và dƣợc phẩm Hoa Kỳ) công nhận và cho phép sử dụng trên

ngƣời vào tháng 4/2001. Đây là phƣơng pháp cấy vào cơ thể ngƣời bệnh một

máy tạo nhịp tim có 3 điện cực nằm ở nhĩ phải, thất phải và thất trái, từ đó lập

trình để thay đổi các khoảng điện học dẫn đến tái đồng bộ co bóp cơ học của

tim và cải thiện tình trạng suy tim.

Năm 2012, Hội tim mạch châu Âu (ESC) đƣa điều trị tái đồng bộ vào

khuyến cáo với mức độ bằng chứng A 25,1 (Bảng 1.1).

Bảng 1.2: Khuyến cáo điều trị tái đồng bộ của Hội tim mạch Châu 1

Các trƣờng hợp đƣợc khuyến cáo Mức độ khuyến cáo Bằng chứng

I A

QRS dạng bloc nhánh trái CRT- P/CRT- D đƣợc khuyên ở bệnh nhân nhịp xoang, QRS ≥ 120ms, EF ≤ 35%

IIa A

ĐTĐ không có dạng bloc nhánh trái CRT- P/CRT- D đƣợc khuyên cho bệnh nhân QRS ≥ 150ms, EF ≤ 35%

Năm 2013, điều trị tái đồng bộ tim đã đƣợc đƣa vào khuyến cáo của

AHA trong điều trị suy tim với chỉ định mức độ II. Kỹ thuật cấy máy tạo nhịp

gồm 5 bƣớc (Hình 1.1):

 Bƣớc 1: Cấy điện cực nhĩ phải, có thể cấy vào tiểu nhĩ phải, phần cao

của nhĩ phải, vách liên nhĩ hoặc thành tự do của nhĩ phải.

 Bƣớc 2: Cấy điện cực thất phải vào vách liên thất, mỏm, thành tự do

hoặc đƣờng ra thất phải.

 Bƣớc 3: Cấy điện cực thất trái qua xoang vành vào vị trí dự kiến.

 Bƣớc 4: Lập trình máy tạo nhịp để đạt hiệu quả co bóp đồng bộ giữa các

thành tim.

 Bƣớc 5: Tối ƣu hóa kết quả cấy máy tạo nhịp.

15

Hình 1.1. Vị trí đặt điện cực tương ứng với giải phẫu tim 26

1.3.1. Các phương pháp đánh giá mất đồng bộ tim

1.3.1.1. Phương pháp đánh giá mất đồng bộ điện học

* Điện tâm đồ (ĐTĐ) thƣờng quy

ĐTĐ thƣờng quy là phƣơng pháp đƣợc áp dụng phổ biến trong việc xác

định tình trạng MĐB điện học. Hiện tƣợng rối loạn dẫn truyền nhĩ thất và

trong thất đƣợc biểu hiện bằng đoạn PR kéo dài và khoảng QRS giãn rộng

kiểu blốc nhánh trên ĐTĐ. Cho đến nay, một trong những tiêu chuẩn để lựa

chọn bệnh nhân điều trị CRT đƣợc Hội Tim mạch Hoa Kỳ và Hội tạo nhịp

Bắc Mỹ khuyến cáo là khoảng QRS ≥ 120ms.

* Bản đồ giải phẫu điện sinh lý học cơ tim

Phƣơng pháp này có thể làm sáng tỏ hơn kiểu hoạt hóa bất thƣờng trong

thất ở bệnh nhân suy tim là vẽ bản đồ giải phẫu hoạt động điện sinh lý cơ tim.

Tuy nhiên, đây là một kỹ thuật tƣơng đối phức tạp. Ngày nay, với phƣơng

pháp dùng kĩ thuật 3D ngƣời ta có thể xây dựng bản đồ điện học hoạt động

của tim chi tiết nhƣ dùng catheter. Nhờ bản đồ điện học có thể xác định vùng

hoạt động điện học sớm nhất và muộn nhất.

1.3.1.2. Phương pháp đánh giá mất đồng bộ cơ học

Cùng với sự phát triển của phƣơng pháp điều trị tái đồng bộ cơ tim, việc

xác định tình trạng MĐB cơ học của cơ tim ngày càng trở lên quan trọng.

Hiện nay, đã có nhiều phƣơng pháp chẩn đoán hình ảnh mới ra đời nhằm giải

16

quyết vấn đề này, cùng với các kỹ thuật đó là sự xuất hiện của hàng loạt các

thông số và chỉ số đánh giá MĐB cơ học. Tuy nhiên, siêu âm Doppler mô cơ

tim vẫn là một trong những kỹ thuật đƣợc nghiên cứu nhiều nhất và áp dụng

phổ biến nhất, còn các kỹ thuật khác nhƣ chụp mạch phóng xạ, chụp cắt lớp

vi tính chùm photon đơn dòng (SPECT) hay chụp phóng xạ hạt nhân tim

(PET) đang còn tiếp tục đƣợc nghiên cứu.

* Siêu âm Doppler tim

1) Siêu âm TM

Trong đánh giá MĐB cơ tim, siêu âm TM là một kỹ thuật đơn giản. Dựa

vào sự chậm co bóp giữa 2 vùng: vách liên thất và thành sau thất trái

(SPWMD - Septal Posterior Wall Motion Delay) đƣợc đo từ điểm bắt đầu

QRS trên ĐTĐ đến vị trí vận động vào trong tối đa của vách liên thất và thành

sau thất trái trong thì tâm thu tại mặt cắt trục dọc cạnh ức trái. SPWMD giúp

xác định tình trạng MĐB cơ học trong thất trái. Bình thƣờng, thời gian này từ

0 đến 40 ms, trong MĐB cơ tim, nhất là ở bệnh nhân có blốc nhánh thì

SPWMD bị kéo dài. Tuy nhiên, về mặt lâm sàng phƣơng pháp này bị hạn chế

do rất khó xác định vùng di chuyển vào trong tối đa của vách liên thất hay

thành sau thất trái trong thì tâm thu, nhất là ở bệnh nhân NMCT vùng trƣớc,

hay do buồng tim quá giãn, thành tim co bóp yếu.

2) Siêu âm hai bình diện (Siêu âm 2D)

Siêu âm 2D giúp khảo sát MĐB cơ tim bằng 2 phƣơng pháp:

 Phƣơng pháp centerline: dựa trên hình ảnh 2D, phần mềm máy tính sẽ tự

động vẽ đƣờng viền nội mạc buồng tim vào cuối tâm thu và cuối tâm

trƣơng, sau đó tính trị số trung bình từ nhiều lần đo với nhiều chu chuyển

tim và thể hiện dƣới dạng đồ thị cho tiện so sánh. Đánh giá MĐB cơ tim

bằng cách so sánh sự dịch chuyển của các thành tim tức là so sánh độ dịch

chuyển của đƣờng cong này (Hình 1.2).

17

Hình 1.2. Phương pháp centerline 27  Phƣơng pháp tạo ảnh vector vận tốc (velocity vector imaging): là phƣơng pháp dựa trên độ dịch chuyển của các điểm trên B mode để vẽ các vector vận tốc từng vùng cơ tim hƣớng về một điểm đã đƣợc chọn trƣớc. Bình thƣờng, các vector vận tốc cùng hội tụ về trung tâm của thất trái (Hình A) và mất hội tụ khi có sự MĐB cơ tim (Hình B) (Hình1.3).

Hình A: Vận động bình thường Hình B: Mất đồng bộ trong thất trái

Hình 1.3. Phương pháp vec - tơ vận tốc 27

18

3) Siêu âm Doppler

Siêu âm Doppler tim cho phép xác định tình trạng MĐB giữa 2 thất dựa

vào thời gian tiền tống máu qua van động mạch chủ và động mạch phổi để

tính thời gian chậm co bóp giữa 2 thất (Inter Ventricular Motion Delay-

IVMD). Thời gian tiền tống máu đƣợc tính từ điểm bắt đầu phức bộ QRS trên

ĐTĐ đến điểm bắt đầu dòng tống máu qua 2 van trên Doppler xung. Bình

thƣờng thời gian chậm co bóp giữa 2 thất đƣợc xác định là khoảng 20ms. Nếu

thời gian chậm co bóp giữa 2 thất này ≥ 40ms hoặc thời gian tiền tống máu

qua van động mạch chủ lớn hơn 160ms đƣợc coi là có MĐB giữa 2 thất. Đồng

thời siêu âm Doppler xung qua van hai lá cũng đƣợc dùng để xác định tình

trạng mất đồng bộ giữa nhĩ trái và thất trái. Bình thƣờng sóng Doppler xung

qua van hai lá gồm có 2 thành phần sóng E và sóng A, tổng thời gian của sóng

E và sóng A là thời gian tống máu thất trái chiếm khoảng 40 - 50% thời gian

chu chuyển tim. Khi có tình trạng mất đồng bộ giữa nhĩ và thất thì tỷ lệ này

cũng nhƣ thời gian tống máu qua van hai lá giảm đi (Hình 1.4).

Hình 1.4: Các dạng sóng tống máu qua van hai lá

19

4) Siêu âm Doppler mô cơ tim (Tissue Dopper Imaging (TDI):Trình bày ở

phần sau

5) Siêu âm tim 3 chiều với thời gian thực (3D real-time)

Siêu âm tim 3 chiều cho phép phân tích thể tích từng vùng chức năng

thất trái với khối thất trái đƣợc dựng lại trên hình ảnh 3 chiều, từ đó cho phép

xác định tình trạng MĐB bằng cách so sánh thời gian đạt thể tích nhỏ nhất của các vùng thất trái 28.

1.3.1.3. Các phương pháp khác

* Chụp cộng hƣởng từ độ phân giải 3D, chụp xạ hình cơ tim, chụp phóng xạ hạt

nhân tim (PET) hay chụp cắt lớp vi tính chùm photon đơn dòng (SPECT)...

* Chụp cộng hƣởng từ cơ tim (MRI): phƣơng pháp này còn cho phép đánh giá

vùng cơ tim bị sẹo hóa do bệnh tim thiếu máu cục bộ và xác định đƣợc cả hệ

thống tĩnh mạch vành. Tuy nhiên kĩ thuật phức tạp đòi hỏi trình độ kĩ thuật và

kinh tế cao.

Hình 1.5: Hình ảnh MRI tim A. Hình ảnh phía ngoài của 1 chu chuyển tim. B. Thể tích thay đổi của từng vùng cơ tim theo chu chuyển tim. C. Bản đồ minh họa quá trình co của từng đoạn cơ tim thất trái. (Nguồn AbrahamT, Kass D, Tonti G et all. Imaging cardiac resynchronization theraphy. J Am Coll Cardiol Img 2009; 2; 486-97) 29

20

* Hình ảnh phóng xạ hạt nhân (Radionuclide Imaging): Phƣơng pháp này cho

phép đánh giá sẹo cơ tim, chức năng thất trái, và mất đồng bộ cơ học tim. Tuy

nhiên, phƣơng pháp này không đánh giá về vận động cơ tim nhất là trong

trƣờng hợp cơ tim mỏng nhƣ ở bệnh cơ tim giãn, do đó chƣa đƣợc sử dụng

rộng rãi để đánh giá mất đồng bộ cơ tim.

Hình 1.6: Hình ảnh phóng xạ hạt nhân trước và sau CRT

Hình ảnh sơ đồ trước và sau CRT. Hình ảnh màu trên bản đồ cho thấy vùng chậm

(Nguồn Friehling M, Soman P. Newer applications or nuclear cardiology in systolic

heart failure detecting coronary artery diasease and guiding device therapy. Curr Heart Fail Rep 2011;8; 106-12)30 * Chụp cắt lớp vi tính tim (cardiac computed tomography- CCT): Phƣơng

ở thành bên so với vách liên trất trước CRT và có sự đồng bộ trở lại sau CRT.

pháp này cho thấy sự MĐB cơ học của cơ tim chủ yếu trên mặt cắt ngang. Nó

đặc biệt có giá trị khi cần lựa chọn vị trí đặt điện cực xoang vành vì cho phép

nhìn thấy vận động các vùng cơ tim tƣơng ứng với các tĩnh mạch vành. Tuy

21

nhiên kĩ thuật phức tạp đòi hỏi trang bị máy móc tốt để có thể quan sát hồi

cứu vận động hình ảnh và điện tim của cả chu chuyển tim. So với siêu âm tim, xác định mất đồng bộ bằng CCT có tƣơng quan cao (r = 0,65, p= 0,012) 31.

Hình 1.7: Hình ảnh thay đổi thể tích tương ứng giải phẫu xoang vành

Vùng nhận máu của xoang vành (mũi tên đen). Tĩnh mạch sau của thất

trái (đầu mũi tên đen) và tĩnh mạch liên thất sau (đầu mũi tên trắng).

1.3.1.4. Phương pháp đánh giá mất đồng bộ tim bằng siêu âm Doppler mô cơ tim

Nguồn Gopalan D, Raj V, Hoey EDT, Cardiac Ct: non coronary applications. Postgrad Med J 2010;86;165-73) 32

Siêu âm Doppler mô cơ tim cũng dựa trên nguyên lý gần giống với

nguyên lý của siêu âm Doppler thông thƣờng. Tuy nhiên, do cơ tim vận động

với vận tốc rất thấp nên để thu đƣợc hình ảnh Doppler của mô cơ tim, ngƣời

22

ta sử dụng phƣơng pháp lọc để loại trừ các tín hiệu Doppler có vận tốc cao và

phóng đại tín hiệu Doppler có vận tốc thấp. Nếu nhƣ các tín hiệu Doppler từ

dòng máu đƣợc đặc trƣng bởi đặc điểm là có vận tốc cao và biên độ thấp thì

ngƣợc lại, tín hiệu Doppler từ mô cơ tim có vận tốc thấp (4 - 8cm/s) và biên

độ cao (Hình 1.8). Chính vì vậy, trong phƣơng pháp siêu âm tim kinh điển,

ngƣời ta sẽ sử dụng kỹ thuật lọc các tín hiệu (high - pass filter) để loại bỏ các

tín hiệu Doppler có biên độ thấp từ mô cơ tim. Còn với siêu âm Doppler mô,

các tín hiệu Doppler từ dòng máu có tần số cao sẽ đƣợc loại bỏ bằng cách tăng cƣờng hệ số khuếch đại (gain) (Hình 1.8) 33,34.

Doppler mô cơ tim có thể biểu diễn dƣới dạng Doppler xung, Doppler

TM và Doppler 2D màu. Hiện nay các kĩ thuật mới đƣợc triển khai, ngƣời ta

còn ứng dụng Strain (sức căng cơ tim), Strain rate, Tissue tracking để đánh

giá MĐB tim.

Hình 1.8. Nguyên lí Doppler dòng chảy và mô cơ tim

23

Hạn chế chính của siêu âm Doppler mô cơ tim là mới chỉ áp dụng để

đánh giá chức năng vận động của thất trái theo chiều dọc, trong khi co bóp

của tâm thất diễn ra theo 3 chiều vector: chiều dọc, chiều bán kính và chiều

chu vi. Ngoài ra, siêu âm Doppler mô không phân biệt đƣợc sự vận động của

cơ tim là chủ động hay bị động dƣới ảnh hƣởng bởi sự co bóp của các vùng

cơ tim lân cận. Trong suy tim do bệnh cơ tim giãn, sự co bóp của thất phải tác

động rất nhiều đến sự dịch chuyển của thất trái nên vận tốc mô cơ tim thất trái

có thể bị tăng lên quá mức. Ngoài ra, vận tốc mô cơ tim còn bị ảnh hƣởng bởi tuổi và nhịp tim 35,36,37.

Doppler mô cơ tim (TDI) là sử dụng tín hiệu Doppler đƣợc mã hóa và tái

lập để có đƣợc đƣờng cong vận tốc cơ tim theo sự chuyển động theo chiều dọc

(từ đáy tim đến mỏm tim). Đồng thời có sự căn chỉnh theo đặc tính của lớp cơ vòng và cấu trúc xoắn của thất trái 38,39,40. Nhìn từ mỏm, đƣờng cong vận tốc cơ

tim có thời kì tâm thu có 2 sóng dƣơng của pha co đồng thể tích và pha tống

máu. Thời kì tâm trƣơng có pha giãn đồng thể tích biểu hiện bởi 1 sóng âm

hoặc 2 pha và pha đổ đầy tâm trƣơng bằng 1 sóng âm (hình 1.16).

Các phƣơng pháp Doppler mô cơ tim đƣợc tổng hợp ở bảng 1.2 dƣới đây

Bảng 1.3. Các phương pháp siêu âm tim trong chẩn đoán MĐB

Kĩ thuật

Mặt cắt

Hiệu quả

Hạn chế

Phƣơng pháp chẩn đoán MĐB

Chẩn đoán MĐB tâm thu

TDI xung 38,41

Thời gian (pha tâm thu) 1 đỉnh tâm thu

4 buồng (có thể 2 buồng hoặc 3 buồng)

Chậm nhất giữa 2 vùng SD của nhiều vùng cơ tim

Chỉ so sánh đƣợc từng cặp Không phân tích ofline đƣợc

Kĩ thuật khó

TDI màu 42

4 buồng,2 buồng, 3 buồng từ mỏm

Thời gian từ đỉnh tâm thu (Ts) của 6 vùng đáy, 6 vùng giữa thất trái

Ts - SD (12 vùng) Vùng chậm nhất của 12 vùng So sánh cặp

Đánh giá đƣợc MĐB Dự báo đáp ứng CRT Dự báo đáp ứng CRT Có thể phân tích offline phát hiện MĐB Độ nhạy cao

24

Kĩ thuật

Mặt cắt

Hiệu quả

Hạn chế

Chẩn đoán MĐB tâm thu

Phƣơng pháp chẩn đoán MĐB

Tissue tracking 43

Đánh dấu mô minh họa bằng mã hóa màu

Chƣa có thông số cụ thể

ảnh hƣởng của chất lƣợng hình ảnh

4 buồng 2 buồng 3 buồng từ mỏm

Bán định lƣợng Có thể có thay đổi giữa pha tâm thu và tâm trƣơng Đánh giá gián tiếp Kĩ thuật khó

Dự báo CRT Kĩ thuật khó

Thời gian đỉnh thu của sự dịch chuyển (Td)

Mỏm và trục ngắn từ mỏm

Đánh dấu sự dịch chuyển hình ảnh 44,45

Độ lệch chuẩn hoặc vùng chậm nhất với Td

Strain 45,46

SD hoặc vùng khác biệt lớn nhất dùng T 

Thời gian từ đỉnh QRS (strain)

4buồng, 3 buồng, 2 buồng

Còn bàn cãi Dự báo đáp ứng CRT

Strain rate 44,46

Các mặt cắt nhìn từ mỏm

Thời gian từ đỉnh đến strain rate (Ts tr)

Sự khác biệt giữa giá trị lí thuyết và thực tế

SD, Ts tr với vùng biến đổi nhiều nhất (của 2 hoặc nhiều đoạn)

Giống TDI

Thời gian đỉnh của vận tốc cơ tim đo tự động

Các mặt cắt từ mỏm

Nhận định nhanh các vùng Nhanh hơn TDI (về lí thuyết) Có hiệu quả cao

TSI (mất đồng bộ mô bằng hình ảnh) (Tissue synchroniz ation imaging) 47

Vai trò của T  Quãng giá trị lớn Kĩ thuật khó Vai trò của Ts tr chƣa chắc chắn Biên độ thay đổi lớn Kĩ thuật khó Khó xác định thời điểm bắt đầu Bản chất là TDI tự động Kĩ thuật vẫn đang đƣợc nghiên cứu

LD speckle tracking 48

Kĩ thuật khó và mới

Trục ngắn cạnh ức, ở mỏm và giữa thất trái

Thời gian từ đỉnh strain (T) (chiều ngang hoặc vòng)

Sự khác biệt nhiều nhất của T E của 6 vùng thất trái theo từng mặt cắt

Có thể dùng trục ngắn xác định MĐB và chức năng thất trái Dự báo đáp ứng CRT

25

Kĩ thuật

Mặt cắt

Hiệu quả

Hạn chế

Phƣơng pháp chẩn đoán MĐB

Chẩn đoán MĐB tâm thu

Cửa sổ mỏm

Siêu âm 3D 49

Đánh giá vùng đạt thể tích nhỏ nhất (tmrv)để tính chỉ số MĐB

Bán định lƣợng Mất nhiều thời gian Kĩ thuật mới và khó

SD của Tmrv và sự khác nhau nhiều nhất của 6,12 hoặc 16 vùng

Đo thể tích tức thì Kết hợp nhiều thông số Chất lƣợng Xác định MĐB chỉ trong 1 mặt cắt

SD: độ lệch chuẩn.

* Doppler mô xung (Pulse Tissue Doppler): Các sóng thu được trong siêu âm Doppler mô xung có dấu hiệu điện thế cao. Phân tích online từ hình ảnh 2D và TDI màu khi cửa sổ Doppler ở vị trí thăm khám 38 (Hình 1.9). Phương pháp cho phép xác định nhanh sự MĐB giữa 2 vùng cơ tim và có thể làm được ở bất kể vùng cơ tim nào. Tuy nhiên không phân tích hồi cứu được do đó không so sánh cùng lúc nhiều vùng cơ tim được.

Hình 1.9. Doppler mô xung (Pulse Tissue Doppler Pulse TD) 38

Đánh giá đoạn đáy vách liên thất qua mặt cắt 4 buồng nhìn từ mỏm. Với sóng co đồng thể tích dương (IVCm), sóng tống máu tâm thu dương (Sm) và 2 sóng tâm trương sớm (Em) và muộn (Am). Thời gian từ bắt đầu QRS (To) đến đỉnh tâm thu (Ts) sử dụng trong đánh giá MĐB

26

1.3.1.5. Siêu âm 2D màu (Color Tissue Doppler)

Kĩ thuật này cho phép thu lại hình ảnh của nhiều nhát bóp từ đó số hóa

để phân tích offline. Qua đó có thể đánh giá nhiều đoạn cơ tim, đánh giá chức

năng tim và MĐB. Tuy nhiên, đòi hỏi thu đƣợc hình ảnh chất lƣợng cao cho

phép phân tích offline (Hình 1.10).

Màu đỏ là vận động của cơ tim hướng về đầu dò còn màu xanh da trời là vận động

của cơ tim đi xa đầu dò.Đồ thị biểu hiện cùng lúc vận động của 4 vùng cơ tim của

VLT và thành bên vùng giữa và đáy.

Hình 1.10. Hình ảnh TDI màu 4 buồng từ mỏm 38

Có nhiều thông số đánh giá MĐB cơ học tâm thu bằng TDI. Các chỉ số

này chủ yếu đánh giá MĐB trong thất trái và giữa 2 thất. Một số thông số hay

sử dụng gồm có:

- Thời gian từ bắt đầu phức bộ QRS đến đỉnh vận tốc tâm thu 38.

- Thời gian từ bắt đầu phức bộ QRS đến đỉnh vận tốc tâm thu pha tống

máu (Ts) 36,50.

- Ts là hiệu Ts của 2 vùng tƣơng ứng.

27

1.3.1.6. Siêu âm Doppler mô màu với M - mode (M - color TDI)

Từ hình ảnh 2D màu, ta có thể xem vận động 1 vùng cơ tim bằng M -

mode màu TDI (Hình 1.11), kĩ thuật này có cơ sở từ doppler mô xung, có thể đánh giá MĐB của VLT và thành sau thất trái 51.

Hình 1.11. M - mode màu TDI thấy bệnh nhân có MĐB tâm thu (B) và người bình thường không có MĐB (A) giữa VLT và thành sau thất trái 51

1.3.1.7. Chuyển vị hình ảnh (Displacement Imaging) và kĩ thuật đánh dấu mô

(Tissue Tracking):

Kĩ thuật chuyển vị hình ảnh đƣợc phát triển từ tích phân thời gian của

đƣờng cong vận tốc của kĩ thuật TDI. Nó dựa trên phép toán cộng dồn tổng số

các sợi cơ tim hoạt động trong các thời điểm khác nhau của chu chuyển tim để dựng đƣờng cong của cả chu chuyển (Hình 1.12) 52.

28

Hình 1.12. Chuyển vị hình ảnh, đồ thị của vận động mô cơ tim của các vùng VTL, thành bên ở bệnh nhân MĐB(A) và cải thiện sau CRT(B) 52

Khi ngƣời ta đánh dấu một số tế bào cơ tim đang chuyển dịch (mỗi vùng

đƣợc đánh dấu khoảng 2mm) sau đó mã hóa màu và theo dõi sự di chuyển

bằng các điểm che phủ màu trên hình 2D một cách bán định lƣợng, gọi là

’’tissue tracking‖ (Hình 1.13). Khi áp dụng trong đánh giá MĐB, thời gian đạt

đỉnh tâm thu có thể đo đạc bằng sự dịch chuyển về phía mỏm (trục dọc) hoặc về tâm (trục ngắn) 37,52. Có thể đánh giá MĐB bằng sự dịch chuyển màu trong tissue tracking 53,54. Tuy nhiên, chƣa khẳng định đƣợc sự ƣu việt của phƣơng

pháp này so với TDI.

29

Hình 1.13. Tissue tracking mặt cắt 4 buồng từ mỏm ở bệnh nhân suy tim nặng 53

Mỗi vị trí đánh dấu màu khoảng 2mm, hình ảnh nghèo vận động tâm thu

(không hiển thị màu) ở bệnh nhân suy tim nặng ngược lại vùng vận động tốt

(đỏ - vàng) vị trí VLT.

1.3.1.8. Strain Imaging (sức căng) và Strain Rate (tỉ suất căng)

Là bản đồ của các vùng cơ tim tính cho cả chu chuyển tim dựa trên nguyên lí strain, có thể tiên lƣợng CRT 51,52,55,56. Đồ thị cơ tim cộng dồn cho

cả chu chuyển tim trong thời gian nhỏ nhất hoặc lớn nhất phụ thuộc vào

hƣớng chuyển động (Hình 1.14).

Siêu âm đánh giá sức căng cơ tim là phƣơng pháp tính toán sự chênh

lệch về vận tốc giữa các vùng cơ tim và biểu diễn theo thời gian. Trên cơ sở

Doppler mô cơ tim xác định vận tốc tâm thu trung bình của các vùng cơ tim,

phần mềm máy tính sẽ tính đƣờng cong sức căng (strain) và tốc độ sức căng

(strain rate) của từng vùng cơ tim, từ đó tính độ chênh lệch về thời gian đạt

đỉnh sức căng tối đa giữa vùng sớm nhất và vùng muộn nhất trên đƣờng cong

30

này và đây chính là một thông số đánh giá MĐB cơ tim. So với siêu âm

Doppler mô màu, siêu âm đánh giá sức căng cơ tim cho phép thăm dò sự co

bóp cơ tim theo cả 3 chiều và giúp phân biệt đƣợc sự co bóp của cơ tim là chủ

động hay bị động.

Đây là cấp độ cao của TDI và chuyển vị hình ảnh (Hình 1.14). Tuy nhiên

kĩ thuật vẫn bị ảnh hƣởng bởi các yếu tố nhiễu nhƣ hô hấp, bệnh nhân béo

phì, góc chết của cửa sổ Doppler... Thời gian đạt đỉnh tâm thu (đỉnh âm) của strain, strain rate giúp dự đoán đáp ứng CRT 42.

Hình 1.14. Hình ảnh strain rate ở bệnh nhân trước (A) và sau CRT (B) 51

31

1.3.1.9. Hình ảnh mất đồng bộ mô (Tissue Synchronization Imaging-TSI)

TSI mô tả vùng MĐB trên 2D qua vận tốc của Doppler mô (Ts của TDI)

đƣợc mã hóa màu, với những vùng chậm trễ tƣơng ứng với các thành vuông góc (Hình 1.15) 47. Kết quả đƣợc đo lƣờng vùng chậm bằng các đƣờng cong

vận tốc mô cơ tim (giống TDI) hoặc dùng trực tiếp mã hóa màu.

Hình 1.15. Hình ảnh TSI ở mặt cắt 4 buồng từ mỏm cho thấy giá trị Ts ở bệnh nhân suy tim nặng (A) và sau CRT (B) các giá trị nhỏ lại, không còn MĐB 47

32

1.3.2. Siêu âm đánh dấu mô cơ tim trong đánh giá tiên lượng trước và sau

cấy máy CRT ở bệnh nhân suy tim nặng

Phần lớn các nghiên cứu về siêu âm tim ở bệnh nhân điều trị tái đồng bộ

tập trung vào đánh giá mất đồng bộ tâm thu. Nhƣng cũng đã có rất nhiều

nghiên cứu gần đây sử dụng siêu âm đánh dấu mô cơ tim kết hợp với Doppler

mô cơ tim để đánh giá hiệu quả của cấy máy tái đồng bộ cơ tim cả chức năng

tâm thu và tâm trƣơng thất trái. Dùng TDI để nghiên cứu MĐB trong thất trái

trên 256 bệnh nhân, Yu và cộng sự đã sử dụng nhiều tiêu chí đánh giá, trong

đó có nghiên cứu sự khác biệt nhiều nhất giữa các vùng thành tim với điểm

cutoff là 100ms, Ts của 12 vùng cơ tim phần đáy và giữa, MĐB giữa VLT -

thành bên ở mức 60ms cũng nhƣ độ lệch chuẩn Ts của cả 12 vùng cơ tim là

33ms. Đánh giá MĐB cơ học theo các tiêu chí trên sau CRT 6 tháng ± 3

tháng, dùng peak velocity hoặc peak strain trên trục dài dự báo sẽ cải thiện

giảm Vs ≥ 15% sau CRT, có 55% bệnh nhân đạt đƣợc. Một số nghiên cứu

khác cũng dùng các thông số tƣơng tự trong chẩn đoán MĐB và dự báo đáp

ứng CRT với độ nhậy và độ đặc hiệu khá cao.

Nguyên lý hoạt động 57

Nguyên lý cơ bản của việc ƣớc tính tốc độ trên hình siêu âm tim hai

chiều (2D) dựa trên cơ sở của đánh dấu mô rất đơn giản: một đoạn nào đó của

mô cơ tim thể hiện trên hình ảnh siêu âm nhƣ một mẫu gồm những phần tử có

màu xám (Hình 1.16).

33

Hình 1.16: Một đoạn cơ tim thể hiện trong không gian với những phần tử có

màu xám còn gọi là mô hình đốm (speckle pattern) trên hình ảnh siêu âm

Mô hình này là một đánh dấu về mặt âm thanh của mô. Bằng cách theo dõi sự chuyển động của các đốm, chúng ta có được sự chuyển động trên 2D của đoạn cơ tim đó. T- đầu dò 58

Một mô hình đƣợc tạo ra từ sự phân bố trong không gian của các giá trị

màu xám đƣợc gọi là một mô hình đốm. Mô hình này đặc trƣng cho các mô

cơ tim về mặt âm học và đƣợc xem nhƣ là một đơn vị của mỗi đoạn cơ tim.

Vì vậy, nó có thể đóng vai trò nhƣ là một dấu ấn ngón tay của đoạn cơ tim

trong hình ảnh siêu âm.

Nếu vị trí của đoạn cơ tim trên hình ảnh siêu âm tim thay đổi, vị trí của

các đốm âm thanh sẽ thay đổi theo (Hình 1.17). Do đó, việc theo dõi các cấu

trúc âm thanh theo chu kỳ tim cho phép theo dõi sự chuyển động của vùng cơ

tim này trên hình ảnh 2D. Đây là nguyên lý cơ bản của kỹ thuật siêu âm tim

đánh dấu mô (speckle tracking echocardiography- STE).

34

Hình 1.17: Mẫu đánh dấu mô

Sự phản chiếu và tương tác của chùm tia siêu âm vào mô cơ tim, những đốm xuất hiện trong hình ảnh siêu âm tim 2D theo hệ thống xám (grey scale two- dimensional). Những đốm này đại diện cho các đánh dấu mô, chúng được theo dõi từ hình này sang hình khác trong suốt chu kỳ tim

Nguyên lý này dựa trên sự tƣơng tác của dòng siêu âm phản chiếu lại tạo

ra mẫu đốm ngẫu nhiên không đồng đều. Sự phân phối ngẫu nhiên của các đốm

đảm bảo rằng mỗi vùng của cơ tim có một đơn vị mẫu, một dấu ngón (đánh

dấu mô) (hình 1.17a). Các đánh dấu mô theo sự chuyển động của cơ tim vì thế

khi cơ tim di chuyển từ hình này đến hình kế, vị trí của đánh dấu mô này sẽ

thay đổi theo, duy trì khá ổn định (hình 1.17b). Vì vậy, nếu một vùng đƣợc

định nghĩa nhƣ một hình, thuật toán tìm kiếm sẽ có thể nhận ra vùng tìm kiếm đó (hình 1.17c), và vì vậy, tìm kiếm một điểm mới của vùng 59.

35

Hình 1.17a. Cấu trúc đốm điển hình ở cơ tim. Hai vùng lớn cho biết mẫu đốm hoàn toàn khác nhau, do tính ngẫu nhiên của sự tương tác. Điều này tạo ra sự đặc trung mẫu đốm ứng với vùng được lựa chọn.

Hình 1. 17c. Đánh dấu mô Việc xác định một vùng trong cơ tim sẽ được định nghĩa như một mẫu đốm trong đó (đỏ). Trong đó khu vực cần đánh giá được xác định (màu xanh da trời), vị trí mới của các đốm ở hình kế tiếp (màu xanh lá) có thể được nhận ra bằng cách xác định mẫu đốm tương tự ở vị trí mới. Sự di chuyển của vùng (mũi tên màu xanh dày) có thể được đo.

Hình 1.17b. Khi mẫu đốm ở thành tim được trình bày bằng M-mode Những điểm sáng, tối thay đổi là những đường sáng tối. Những đường này duy trì độ lớn không bị gián đoạn, thể hiện mẫu tương đối ổn định, các đốm di chuyển dọc theo chuyển động thật của cơ tim, và vì vậy sự chuyển động của cơ tim được đánh dấu bằng các đốm.

1.4. Nghiên cứu về điều trị CRT trên Thế giới và tại Việt Nam

Trong những năm gần đây có nhiều nghiên cứu về siêu âm Doppler mô

cơ tim và phƣơng pháp tạo nhịp tái đồng bộ. Đa số các nghiên cứu đều cho

thấy lợi ích của điều trị CRT làm giảm tỉ lệ tử vong và cải thiện chất lƣợng

cuộc sống cho bệnh nhân suy tim nặng.

36

1.4.1. Trên thế giới

Nghiên cứu MUSTIC (2000) trên 67 bệnh nhân suy tim nặng, NYHA

III, đƣợc cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ và đƣợc theo dõi bằng các thông số:

cải thiện lâm sàng, test đi bộ 6 phút, mức độ tiêu thụ oxi, nhập viện vì lí do

tim mạch và tử vong. Nghiên cứu mù đôi, ngẫu nhiên, theo dõi sau 24 tuần có

kết quả cho thấy các chỉ tiêu nghiên cứu đều đƣợc cải thiện ở nhóm có máy tạo nhịp tái đồng bộ hoạt động 60.

Nghiên cứu MIRACLE - ICD (2003) về hiệu quả giảm tử vong của bệnh

nhân đƣợc cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ có chức năng phá rung 61.

Những thử nghiệm lâm sàng lớn dùng siêu âm Doppler để theo dõi đáp ứng và đánh giá tình trạng mất đồng bộ tim là CARE - HF (2005) 62, REVERSE (2008) 63, PROSPECT (2009), 64, MADIT 65. Các nghiên cứu này

sử dụng siêu âm tim để theo dõi đáp ứng sớm của bệnh nhân đƣợc cấy máy

tạo nhịp tái đồng bộ. Những nghiên cứu tiếp theo trên nhóm bệnh nhân sẵn có

này, về lâu dài với những biến đổi các thông số siêu âm Doppler mô cũng

đƣợc tiến hành cho thấy không chỉ bệnh nhân suy tim nặng mà cả suy tim trung bình cũng cải thiện khi đƣợc điều trị tái đồng bộ 63,66.

Sau khi khẳng định hiệu quả của phƣơng pháp điều trị tái đồng bộ, các

nghiên cứu trên thế giới tập trung theo hƣớng cải thiện kết quả đáp ứng sau

cấy máy tạo nhịp. Có nghiên cứu theo hƣớng tìm vị trí đặt điện cực xoang vành phù hợp 67,68,69,70. Mauro Biffi và cộng sự nghiên cứu 84 bệnh nhân đƣợc

điều trị CRT có điện cực thất trái ổn định và không ổn định sau 12 tháng theo

dõi nhận thấy nhóm có đáp ứng tốt với CRT không khác nhau có ý nghĩa

thống kê nhƣng nhóm đáp ứng rất tốt là 12/26 (46%) tốt hơn hẳn so với 12/56 (21%) ở nhóm có điện cực không ổn định với p < 0,0005 68. Kristiansen cũng

nhận thấy đáp ứng giảm mất đồng bộ giữa thành trƣớc và thành sau ở nhóm

đặt điện cực phù hợp dự báo của siêu âm tim tốt hơn hẳn nhóm không phù hợp vị trí với p = 0,032 70.

37

Một số tác giả đi theo hƣớng tìm những thông số dự báo đáp ứng của bệnh nhân sau cấy máy tạo nhịp 71,72,73. Nhóm nghiên cứu của Hamid R.B

nghiên cứu trên 82 bệnh nhân nhận thấy độ rộng của QRS > 145 ms, mức độ

giảm QRS ngay sau CRT > 20ms, VTI qua van ĐMC ngay sau CRT > 14cm là các yếu tố dự báo đáp ứng tốt sau CRT với p < 0,05 71.

V.Henrard, Yuko Toyoshima, Jagmeet P.Singh và một số tác giả khác tập

trung vào vấn đề hiệu chỉnh máy tạo nhịp sau cấy để có đƣợc kết quả tối ƣu nhất. Kết quả thay đổi tùy từng nghiên cứu, chƣa thực sự thống nhất 74,75,76.

Nghiên cứu 60 bệnh nhân sau CRT, Henrard thay đổi khoảng V - V để tìm kết

quả tối ƣu trong khoảng - 100ms đến + 20ms nhận thấy khoảng V - V hiệu quả

nhất trung bình khoảng - 23 ± 35ms, khi đƣợc tối ƣu khoảng V - V thì LV

dP/dt tăng có ý nghĩa thống kê từ 443 ± 91 mmHg/s khi tắt máy, lên 865 ± 290 khi có CRT và 949 ± 171 mmHg/s sau khi tối ƣu hóa với p < 0,001 74.

1.4.2. Tại Việt Nam

Có thể nói trên thế giới trong vòng 10 năm gần đây có rất nhiều nghiên

cứu về CRT. Hiệu quả của CRT đã đƣợc khẳng định không còn nhiều bàn cãi.

Nhiều phƣơng pháp nhƣ cộng hƣởng từ, siêu âm Doppler mô cơ tim, ... đƣợc

sử dụng để chẩn đoán, chọn lựa bệnh nhân cũng nhƣ theo dõi kết quả sau

CRT nhƣng siêu âm là phƣơng pháp đƣợc sử dụng và nghiên cứu nhiều nhất.

Siêu âm Doppler và siêu âm mô cơ tim có giá trị trong chọn bệnh nhân, theo

dõi kết quả, hiệu chỉnh máy. Cũng nằm trong xu hƣớng chung của thế giới,

Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu về mất đồng bộ và điều trị tái đồng bộ.

Phạm Nhƣ Hùng (2008) và cộng sự đã nghiên cứu về tái đồng bộ tim để điều trị suy tim trên 12 bệnh nhân tại Viện Tim mạch 77. Tuy nghiên cứu chƣa

có nhiều bệnh nhân nhƣng bƣớc đầu cũng thấy có sự cải thiện rõ rệt về đƣờng

kính thất trái, phân số tống máu thất trái và cung lƣợng tim (bằng phƣơng

pháp siêu âm) ở những bệnh nhân bị bệnh cơ tim giãn có rối loạn dẫn truyền

38

trong thất. Tiếp tục mở rộng nghiên cứu, năm 2012, Phạm Nhƣ Hùng nghiên

cứu cho thấy tạo nhịp tái đồng bộ cho đáp ứng tốt ở bệnh nhân suy tim nặng 78. Cũng trong thời gian này, tại Viện Tim thành phố Hồ Chí Minh, Bùi

Nguyễn Hữu Văn và cộng sự cũng tiến hành nghiên cứu điều trị suy tim nặng bằng máy tạo nhịp tái đồng bộ tim 79. Các nghiên cứu trong giai đoạn này đều

giống nhau khi nhận định bệnh nhân Việt Nam đáp ứng khá tốt với máy tạo

nhịp tái đồng bộ. Trong nghiên cứu của Phạm Nhƣ Hùng, tác giả chú trọng

nghiên cứu về kĩ thuật và tính an toàn của phƣơng pháp điều trị tái đồng bộ.

Đánh giá sau CRT chủ yếu qua những thông số lâm sàng, xét nghiệm máu,

điện tâm đồ, X quang ngực. Các thông số siêu âm tim mới chỉ chú trọng tới

kích thƣớc tim và chức năng tâm thu. Sự mất đồng bộ và tái đồng bộ cơ học

của cơ tim, sự thay đổi về chức năng tâm thu và tâm trƣơng của bệnh nhân

sau CRT cũng nhƣ các tiêu chuẩn đáp ứng CRT chƣa đƣợc nghiên cứu đầy

đủ. Trong nghiên cứu của mình chúng tôi đã đi sâu phân tích vấn đề này ở

bệnh nhân Việt Nam.

Các nghiên cứu về siêu âm tim có tác giả Nguyễn Thị Duyên (2009)

nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ cơ tim bằng siêu âm Doppler mô cơ tim ở nhóm bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái giảm nhiều 80. Năm 2011, tác

giả Quyền Đăng Tuyên cũng nghiên cứu về rối loạn đồng bộ tim bằng siêu âm Doppler và Doppler mô ở bệnh nhân suy tim mạn tính 81. Một nghiên cứu

về các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim biến đổi sau cấy máy tạo nhịp chúng tôi tiến hành năm 2012 cũng có tỉ lệ đáp ứng CRT khá cao tới 81% 82.

Các nghiên cứu đánh giá chức năng thất trái bằng siêu âm đánh dấu mô

cơ tim của các tác giả trong nƣớc trong những năm gần đây:

Năm 2015 của Đỗ Kim Bảng, trƣờng Đại học Y Hà Nội với 48 bệnh

nhân đƣợc cấy máy nghiên cứu ứng dụng siêu âm Doppler tim trong đánh giá

kết quả cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ (CRT) điều trị suy tim nặng, kết quả

39

nghiên cứu cho thấy rằng cấy máy tái đồng bộ cơ tim đã cải thiện cả chức

năng tâm thu và tâm trƣơng thất trái ngay sau khi cấy máy từ 1 đến 6 tháng.

Năm 2017 của Nguyễn Thị Diễm Đại học Y Dƣợc Huế với 151 bệnh

nhân tăng huyết áp cũng cho thấy rằng biến dạng cơ tim thì tâm thu theo

chiều dọc biến dạng cơ tim thì tâm thu theo trục dọc, chu vi và trục ngang

giảm hơn so với nhóm chứng. Chỉ số dọc -chu vi và chỉ số tâm thu cũng giảm

(-12,55±2,83 so với -17,22±1,44; 11,79±2,9 so với 15,59±1,46, p <0,001) ở

bệnh nhân tăng huyết áp chƣa phì đại thất trái, chƣa suy tim phân suất tống

máu bảo tồn. Mức độ biến dạng và vận tốc biến dạng theo trục dọc: giảm

nhiều nhất khi có phì đại đồng tâm (-10,8 ±2,48 so với -16,52±1,19; p<0,001)

và tăng huyết áp từ độ 2 trở lên.

Năm 2021 Trịnh Việt Hà, trƣờng Đại học Y Hà Nội với 125 bệnh nhân

nghiên cứu sức tăng cơ tim bằng phƣơng pháp siêu âm tim đánh dấu mô trƣớc

và sau can thiệp động mạch vành trong hội chứng vành cấp không ST chênh

lên sức căng cơ tim có sự cải thiện rõ ràng ở bệnh nhân can thiệp ĐMLTT

thành công.

40

Chƣơng 2

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu

Chúng tôi chọn vào nghiên cứu những bệnh nhân suy tim nặng, có EF <

35%, đã đƣợc điều trị nội khoa tối ƣu nhƣng vẫn còn suy tim nặng, NYHA III -

IV, có chỉ định cấy máy tái đồng bộ cơ tim dựa trên kết quả siêu âm Doppler

tim, hình ảnh điện tâm đồ, kết quả sinh hóa máu, các triệu chứng lâm sàng đƣợc

cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ tim tại Viện Tim mạch Bệnh viện Bạch Mai.

* Tiêu chuẩn lựa chọn:

• Bệnh nhân đƣợc cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ tại Viện Tim mạch quốc

gia Việt Nam.

• Những bệnh nhân đƣợc đặt máy tạo nhịp tái đồng bộ tim dựa vào các tiêu chuẩn sau (dựa trên khuyến cáo của ACC/AHA 2008) 83 và hƣớng dẫn về chỉ định cấy máy tạo nhịp của hội Tim mạch Việt Nam (2010) 84 cụ thể

nhƣ sau:

- Bệnh nhân đƣợc chẩn đoán là suy tim nặng trên lâm sàng (NYHA III - VI)

- Phân số tống máu thất trái thấp (EF < 35%)

- Nhịp xoang

- Đã đƣợc điều trị nội khoa tối ƣu: dùng các thuốc ức chế men chuyển,

kháng aldosterol, chẹn thụ thể p ít nhất 6 tháng.

- Có rối loạn mất đồng bộ tim (QRS > 120ms, có mất đồng bộ cơ học

trên siêu âm Doppler mô cơ tim, siêu âm đánh dấu mô cơ tim).

• Đồng ý tham gia nghiên cứu

41

* Tiêu chuẩn loại trừ

 Rung nhĩ.

 Nhồi máu cơ tim mới (dƣới 3 tháng) để đảm bảo cơ tim đã phục hồi

hoàn toàn sau tái tƣới máu và có thể tiến hành kĩ thuật cấy máy tạo nhịp

tái đồng bộ thuận lợi.

 Suy tim tiến triển.

 Bệnh nhân suy tim do các nguyên nhân có thể điều trị triệt để đƣợc bằng

phẫu thuật nhƣ thay van tim, cầu nối chủ vành....

 Tai biến mạch não dƣới 6 tháng.

 Trên 85 tuổi để loại trừ các trƣờng hợp tử vong do các bệnh lí tuổi già

 Tiên lƣợng sống dƣới 2 năm vì những bệnh lí ngoài tim mạch nhƣ ung

thƣ, suy thận...

 Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2. Địa điểm, thời gian nghiên cứu

Nghiên cứu đƣợc thực hiện tại Viện Tim mạch quốc gia Việt Nam, Bệnh

viện Bạch Mai từ cuối năm 2015 đến tháng 12 năm 2021.

2.3. Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu đƣợc tiến hành theo phƣơng pháp mô tả cắt ngang kết hợp

với theo dõi dọc có so sánh đánh giá trƣớc- sau.

42

2.3.1. Sơ đồ thiết kế quy trình nghiên cứu

Nghiên cứu đƣợc tiến hành theo trình tự:

Bệnh nhân suy tim nặng (NYHA III – IV) EF ≤ 35%, đã điều trị nội khoa tối ƣu Nhịp xoang, đồng ý tham gia nghiên cứu

Làm siêu âm Doppler tim

Mỗi bệnh nhân sẽ đƣợc làm siêu âm tim 4 lần: trƣớc cấy máy CRT, ngay sau cấy máy CRT, sau 1 tháng và sau 3 tháng

BN có chỉ định Cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ tim

Hình 2.1: Sơ đồ thiết kế quy trình nghiên cứu

2.3.2. Các bước tiến hành nghiên cứu

2.3.2.1. Khám lâm sàng

Bệnh nhân đều đƣợc kiểm tra các thông số sau:

- Phân độ suy tim NYHA III - IV

- Thời gian phát hiện suy tim ít nhất 6 tháng

- Đã đƣợc điều trị nội khoa theo đúng hƣớng dẫn của Hội Tim mạch Việt

Nam năm 2008 ít nhất 6 tháng 85. * Điều trị bệnh nhân suy tim nặng theo hướng dẫn của hội tim mạch Việt Nam:

- Bệnh nhân đƣợc điều trị các thuốc theo thứ tự ƣu tiên và điều trị bằng

tất cả các loại thuốc dƣới đây:

+ Ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể Renin- angiotensin

+ Lợi tiểu

+ Chẹn thụ thể beta

+ Digoxin

43

2.3.2.2. Các xét nghiệm cơ bản

- Điện tim: Tất cả các bệnh nhân đƣợc làm điện tâm đồ 12 chuyển đạo,

trƣớc khi cấy máy, ngay sau cấy máy, sau cấy máy 1 tháng, sau cấy máy 3 tháng,

thông số chính là tần số tim, độ rộng của phức bộ QRS, nhịp xoang. Cách đo độ

rộng của QRS từ điểm bắt đầu của sóng R hoặc sóng Q đến điểm bắt đầu của

đoạn ST.

- Sinh hóa máu: các thông số chính quan tâm là:

+ Pro BNP

+ Ure, creatinin

+ SGOT, SGPT

Hình 2.2. Hình ảnh điện tâm đồ của bệnh nhân trước cấy máy CRT

2.3.2.3. Siêu âm Doppler tim

Tiến hành siêu âm Doppler tim cho tất cả bệnh nhân đƣợc lựa chọn tham

gia nghiên cứu bằng máy siêu âm JIS6 tại phòng siêu âm tim - Viện Tim

mạch Việt Nam.

Các thông số siêu âm đƣợc đo đạc và tính toán theo đúng hƣớng dẫn của

Hội siêu âm Hoa Kỳ (2008) trên máy siêu âm có chức năng Doppler mô và

đánh dấu mô cơ tim bằng máy siêu âm JIS6. Các thông số siêu âm đƣợc thăm

khám theo trình tự sau:

* Phương pháp siêu âm TM: Đƣợc đo bằng mặt cắt trục dọc cạnh ức trái, các

thông số đo đƣợc nhƣ sau:

44

- Dd: đƣờng kính thất trái cuối tâm trƣơng

- Ds: đƣờng kính thất trái cuối tâm thu

- EF (Teichholz): phân số tống máu thất trái

- %D: chỉ số co ngắn sợi cơ

- Vd: thể tích thất trái cuối tâm trƣơng.

- Vs: thể tích thất trái cuối tâm thu.

- Đƣờng kính động mạch chủ, nhĩ trái, đƣờng kính thất phải trục dọc.

Hình 2.3. Phương pháp siêu âm TM

* Phương pháp siêu âm 2D: Đƣợc đo ở mặt cắt 4 buồng tim và 2 buồng tim

nhìn từ mỏm.

- Tính thể tích và phân số tống máu thất trái theo phƣơng pháp Simpson

4 buồng và 2 buồng. Đo thể tích thất trái cuối tâm thu và cuối tâm trƣơng.

Thông số thể tích thất trái cuối tâm trƣơng (Vd) và cuối tâm thu (Vs) sẽ đƣợc

lấy trung bình 2 mặt cắt (Biplane).

- Thể tích nhĩ trái (LAVi) trung bình đƣợc tính ở cả hai mặt cắt 4 buồng

và 2 buồng tim nhìn từ mỏm.

45

Hình 2.4. Phương pháp siêu âm 2D

46

* Phương pháp siêu âm Doppler xung: Đƣợc đo ở mặt cắt 4 buồng và 5

buông tim nhìn từ mỏm.

- Ở mặt cắt 4 buồng tim nhìn từ mỏm cửa sổ Doppler xung đặt ở bờ tự

do của lá trƣớc van 2 lá, tính đƣợc vận tốc tối đa của sóng E, sóng A, thời

gian giảm tốc của sóng E (DT).

- Ở mặt cắt 5 buồng tim nhìn từ mỏm cửa sổ Doppler xung đặt ở vị trí

giữa đƣờng ra thất trái và bờ tự do của lá trƣớc van 2 lá đo đƣợc thời gian

giãn đồng thể tích (IVRT).

Hình 2.5. Phương pháp siêu âm Doppler xung

* Phương pháp siêu âm Doppler liên tục và Doppler màu: Đƣợc đo ở mặt

cắt 4 buồng tim và 2 buồng tim nhìn từ mỏm.

- Đo đƣợc chênh áp qua van 3 lá, thông qua dòng hở 3 lá từ đó ƣớc tính

đƣợc áp lực động mạch phổi tâm thu.

- Đo đƣợc diện tích dòng hở 2 lá trong thời kỳ tâm thu ở cả 2 mặt cắt 4

buồng tim và 2 buồng tim nhìn từ mỏm, từ đó ƣớc tính mức độ hở van 2 lá

trƣớc và sau cấy máy.

47

Hình 2.6. Phương pháp siêu âm Doppler liên tục

Đánh giá tình trạng hở các van tim, nhất là hở van hai lá, đây là một

 HoHL nhẹ: SHoHL <4cm2

 HoHL vừa: SHoHL: 4-8cm2

 HoHL nặng: SHoHL >8cm2

thông số gián tiếp đánh giá MĐB giữa nhĩ và thất trái.

* Siêu âm Doppler mô cơ tim: Đƣợc đo ở mặt cắt 4 buồng tim nhìn từ mỏm với phần mềm Tissue có sẵn trên máy siêu âm.

- Cửa sổ Doppler đặt ở phần đáy vách liên thất với phần mềm TDI đo đƣợc vận tốc sóng e’, a’, s’.

- Cửa sổ Doppler đặt ở phần đáy của thành bên thất trái với phần mềm TDI đo đƣợc vận tốc sóng e’, a’, s’.

48

Hình 2.7. Siêu âm Doppler mô cơ tim

49

* Siêu âm đánh dấu mô cơ tim: Đƣợc đo ở mặt cắt trục dọc, 2 buồng tim và

4 buồng tim nhìn từ mỏm, sử dụng phần mềm Speck tracking đo đạc online

tính đƣợc thông số sức căng cơ tim (GLS).

- Sức tăng cơ tim theo trục dọc.

- Sức tăng cơ tim 4 buồng.

- Sức tăng cơ tim 2 buồng.

- Sức tăng cơ tim toàn thể.

Hình 2.8. Siêu âm đánh dấu mô cơ tim

50

* Vị trí các vùng thành tim được ghi nhận theo sơ đồ sau:

Hình 2.9. Sơ đồ các vùng thành tim ghi nhận trên siêu âm Doppler mô 86

1. Thành trước vùng đáy 7. Thành trước bên vùng giữa

2. Vách liên thất trước vùng đáy 8. Vách liên thất trước vùng giữa

3. Vách liên thất sau vùng đáy 9. Vách liên thất sau vùng giữa

4. Thành dưới vùng đáy 10. Thành dưới vùng giữa

5. Sau bên vùng đáy 11. Sau bên vùng giữa

6. Thành trước bên vùng đáy 12. Thành trước bên vùng giữa

2.3.2.4. Bệnh nhân được tiến hành cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ tim (do kíp

tim mạch can thiệp làm)

- Đƣờng vào là tĩnh mạch dƣới đòn trái hoặc phải

- Cấy điện cực vào nhĩ phải

- Cấy điện cực vào thất phải

- Cấy điện cực vào xoang vành.

- Lắp máy tạo nhịp

- Kiểm tra máy vận hành theo đúng chƣơng trình mong muốn. Lập trình

máy tạo nhịp

51

* Vị trí cấy máy tạo nhịp tối ưu:

Theo nghiên cứu của Singh JP và cộng sự, vùng cấy điện cực tái đồng bộ

đƣợc chia làm 3 vùng là vùng trƣớc (A), vùng bên (B) và vùng sau (C). Bác sĩ

can thiệp sẽ chọn vị trí nhánh tĩnh mạch vành trên thực tế giải phẫu đổ vào

vùng này để đặt điện cực xoang vành vào vùng phù hợp nhất (xem hình 2.9).

Hình 2.10: Hình ảnh vị trí điện cực xoang vành trong đặt máy tạo nhịp tái

đồng bộ

Hình ảnh trên tim người chết được bơm thuốc hiện hình hệ tĩnh mạch

vành và dàn rộng cả thất trái. Vùng A: vùng trước; B: vùng bên; C: vùng sau.

CS: xoang vành. PV: tĩnh mạch vành sau. MV: tĩnh mạch tim giữa. LV: Tĩnh mạch bờ bên; AV: tĩnh mạch liên thất trước 87.

Vị trí này tƣơng ứng về mặt giải phẫu khi tim ở trong lồng ngực tƣ thế

nhìn từ phía trƣớc và phía sau trong hình 2.10.

52

Hình 2.11: Vị trí cấy điện cực xoang vành tương quan với giải phẫu

2.3.2.5. Siêu âm Doppler đánh giá tình trạng tái đồng bộ tim sau CRT

- Bệnh nhân đƣợc làm siêu âm Doppler tim với tất cả các thông số nhƣ đã

làm trƣớc khi cấy máy tái đồng bộ, mỗi bệnh nhân đƣợc làm siêu âm tim ngay

sau khi cấy CRT, sau cấy 1 tháng, sau cấy 3 tháng và theo dõi các thông số.

2.4. Cỡ mẫu và phƣơng pháp chọn mẫu

Mẫu đƣợc chọn vào nghiên cứu theo phƣơng pháp chọn mẫu thuận tiện.

Tổng số 33 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn lựa chọn và đồng ý tham gia vào

nghiên cứu. Đây là những bệnh nhân tuân thủ điều kiện và thực hiện đủ các

bƣớc trong quy trình nghiên cứu.

2.5. Phƣơng pháp thu thập thông tin

Các thông tin thu thập đƣợc đƣợc nghiên cứu viên ghi lại theo mẫu bệnh

án đã đƣợc thiết kế sẵn (Phụ lục 2). Số liệu siêu âm đƣợc thu thập theo mẫu

kết quả siêu âm (Phụ lục 4). Các thông số nghiên cứu đƣợc thu thập từ khi

nhận bệnh nhân bắt đầu tham gia vào nghiên cứu đến tháng thứ 3 sau khi cấy

máy tạo nhịp tái đồng bộ.

53

2.6. Phƣơng pháp xử lý và phân tích số liệu

Số liệu sau khi thu thập đƣợc nhập liệu bằng phần mềm Epidata và phân

tích, xử lý bằng phần mềm STATA 14.0. Số liệu đƣợc xử lý bằng phần mềm

SPSS 17.0 (SPSS Inc South Wacker Drive, Chicago, IL) và Stata 12.0 để đƣa

ra đƣợc những giá trị phần trăm, so sánh các biến cố liên quan và tìm ra

những thông số có ý nghĩa thống kê.

Các kết quả đƣợc biểu diễn dƣới dạng bảng hoặc biểu đồ, đồ thị thống kê

thích hợp: các biến liên tục đƣợc trình bày dƣới dạng trung bình ± độ lệch

chuẩn, các biến phân loại đƣợc trình bày dƣới dạng %.

Sử dụng T - Test (với 2 biến), kiểm định ANOVA (với trên 2 biến) để so

sánh các biến số liên tục; Sử dụng kiểm định peason test - 2 để so sánh các

biến phân loại, sử dụng Fisher's exact test với các biến phân loại cỡ mẫu nhỏ.

Mối tƣơng quan (OR) trong việc phân tích các yếu tố ảnh hƣởng đến kết

quả cấy mấy tạo nhịp tái đồng bộ đƣợc thể hiện dƣới bảng 2 x 2. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05 88.

2.7. Đạo đức nghiên cứu

Nghiên cứu chỉ đƣợc thực hiện khi bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên

cứu. Bệnh nhân tham gia nghiên cứu đƣợc điều trị đúng phác đồ của Bộ Y tế

cũng nhƣ của Viện Tim mạch - Bệnh viện Bạch Mai. Bệnh nhân đủ điều kiện

đƣợc cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ tim theo chỉ định của lãnh đạo Viện Tim

mạch (theo tiêu chuẩn cụ thể ở phần 2.1). Bệnh nhân không phải chịu thêm

bất cứ một rủi ro nào khi tham gia nghiên cứu và có thể ngừng tham gia bất

cứ lúc nào vì bất cứ lí do gì. Mọi thông tin của bệnh nhân đƣợc bảo mật tuyệt

đối, kết quả thu thập đƣợc chỉ sử dụng với mục đích nghiên cứu.

54

Chƣơng 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Thông tin chung về đối tƣợng nghiên cứu

3.1.1. Tuổi của đối tượng nghiên cứu

Tuổi trung bình: 57,8

> 60 tuổi

42,4%

< 60 tuổi

57,6%

Biểu đồ 3.1. Sự phân bố theo tuổi của đối tượng nghiên cứu

Nhận xét: Tuổi trung bình của bệnh nhân là 57,8 tuổi; nhóm bệnh nhân từ 60

tuổi trở lên chiếm tỉ lệ cao hơn (57,6%).

16,1; 16%

3.1.2. Giới tính của đối tượng nghiên cứu

Nam

83,9; 84%

Nữ

Biểu đồ 3.2. Sự phân bố theo giới của đối tượng nghiên cứu

Nhận xét: Tỉ lệ bệnh nhân nam cao hơn bệnh nhân nữ (83,9% so với 16,1%)

55

Dƣới 15 ngày

> 15 ngày

45,2%

54,8%

3.1.3. Số ngày nằm viện của đối tượng nghiên cứu

Biểu đồ 3.3. Sự phân bố theo số ngày nằm viện của đối tượng nghiên cứu

Nhận xét: Hơn 1 nửa số bệnh nhân nằm viện dƣới 15 ngày (chiếm 54,8%)

3.1.4. Đặc điểm nhân trắc và chỉ số huyết áp của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.1. Đặc điểm nhân trắc và chỉ số huyết áp của đối tượng nghiên cứu

Chỉ số

Trung bình ± SD

Min - Max

Chiều cao (cm)

164,2 + 7,9

150 – 170

Nhân trắc

Cân nặng (kg)

60,0 + 6,0

50 – 67

Tần số tim (nhịp/phút)

75,4 + 5,1

68 – 80

HA tâm thu (mmHg)

112,9 + 7,6

100 – 135

Huyết áp

HA tâm trƣơng (mmHg)

70,3 + 8,1

60 – 80

Nhận xét: Chiều cao trung bình của bệnh nhân: 164,2 ± 7,9 cm; cân nặng

trung bình: 60,0 ± 6,0 kg; tần số tim trung bình là 75,4 ± 5,1 nhịp/phút; HA

tâm thu trung bình: 112,9 ± 7,6 mmHg và HA tâm trƣơng trung bình: 70,3 ±

8,1 mmHg.

56

21,2%

6,1%

72,7%

Tăng huyết áp

RL mỡ máu

Không có tiền sử bệnh

3.1.5. Sự phân bố theo tiền sử bệnh của đối tượng nghiên cứu

Biểu đồ 3.4. Sự phân bố theo tiền sử bệnh của đối tượng nghiên cứu

Nhận xét: 9/33 bệnh nhân có tiền sử bệnh và tất cả đều thuộc nhóm bệnh nhân nam. Trong đó có 7 bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp (21,2%) và 2 bệnh nhân có tiền sử rối loạn mỡ máu (6,1%).

3.2. Các thông số cận lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu 3.2.1. Kết quả xét nghiệm sinh hoá máu của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.2. Kết quả xét nghiệm sinh hoá máu của đối tượng nghiên cứu

Chỉ số sinh hóa

Giá trị bình thƣờng

TB ± SD

Min- Max

Ure (mmol/l)

8,8 ± 1,8

6-12

2,5-7,5

Glucose (mmol/l)

5,8 ± 0,5

4-6

3,9-6,4

HbA1c (%)

5,2 ± 0,5

4-6

4-5,6

Nam: 62-120

Creatinin (mmol/l)

107,44 ± 10,8

88-120

Nữ: 53-100

Acid Uric (mmol/l)

Nam: 180-420; Nữ: 150-360

316,7 ± 48,6

230-420

NT-ProBMP (pmol/l)

<14,75

866,3 ± 146,9

110,5-990

CK (u/L)

Nam: 38-174; Nữ: 26-140

42,5 ± 7,7

23-56

CK-MB (u/L)

14,9 ± 2,5

12-20

Cholesterol (mmol/l)

6,1 ± 0,3

5,6-7

3,9-5,2

Triglycerid (mmol/l)

2,5 ± 0,6

1-3,1

0,46-1,88

HDL-C (mmol/l)

3,3 ± 0,4

3-4

< 3,4

LDL-C (mmol/l)

2,4 ± 0,5

2-4

> 0,9

CRPhs (mg/dL)

2,0 ± 1,1

1-6

< 0.5

57

Nhận xét: Các chỉ số sinh hóa của bệnh nhân cao hơn mức bình thƣờng là:

Ure máu (8,8 mmol/l); Glucose huyết (5,8 mmol/l); Creatinin (107,44

mmol/l); NT-ProBMP (866,3 - cao gấp 60 lần bình thƣờng); Một số chỉ số xét

nghiệm mỡ máu của bệnh nhân đều cao hơn mức bình thƣờng: Cholesterol:

6,1 mmol/l; Triglycerid: 2,5 mmol/l; Chỉ số CRPhs là 2,0 mg/dL, cao hơn

mức bình thƣờng, nghĩa là dƣới 0.5 mg/dl huyết thanh với những ngƣời

không có viêm nhiễm).

3.2.2. Kết quả xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.3. Kết quả xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu của đối tượng

nghiên cứu

Chỉ số máu

Trung bình ± SD

Giá trị bình thƣờng

Hồng cầu (T/l)

4,5 ± 0,3

Nam: 4,2 – 5,4; Nữ: 4,0 – 4,9

Bạch cầu (G/L)

9,0 ± 0,5

4.0 - 10.0

Tiểu cầu (G/L)

277,6 ± 48,7

150 – 350

Hemoglobin (G/L)

118,2 ± 3,8

Nữ: 120 – 150; Nam: 130 - 170

Nhận xét: Các chỉ số xét nghiệm hồng cầu, tiểu cầu, bạch cầu của các bệnh

nhân bình thƣờng. Hàm lƣợng huyết sắc tố hemoglobin (G/L) trung bình là

118,2 G/L, nằm trong khoảng giá trị bình thƣờng của nữ (120 - 150 G/L),

nhƣng thấp hơn khoảng giá trị bình thƣờng ở nam giới (130-170 G/L).

3.2.3. Kết quả điện tâm đồ của đối tượng nghiên cứu khi nhập viện

Bảng 3.4. Kết quả điện tâm đồ của đối tượng nghiên cứu khi nhập viện

Thông số điện tâm đồ

Trung bình ± SD

Giá trị lớn nhất –nhỏ nhất

Tần số thất (CK/phút)

73,6 ± 5,0

68 – 80

Thời gian QRS (ms)

133,9 ± 4,8

125 – 145

PQ

119,2 ± 23,4

35 – 135

Nhận xét: Khi nhập viện, tần số thất trung bình của các bệnh nhân là 73,6 ±

5,0 (dao động từ 68 CK/phút đến 80 CK/phút); thời gian QRS trung bình là

133,9 ± 4,8 (dao động từ 125 ms đến 145 ms); khoảng thời gian truyền đạt nhĩ

thất PQ trung bình là 119,2 ± 23,4 ms (dao động từ 35 ms đến 135 ms).

58

3.2.4. Kết quả đánh giá rối loạn dẫn truyền xung động trên điện tâm đồ

Bảng 3.5. Kết quả đánh giá rối loạn dẫn truyền xung động trên điện tâm đồ

khi nhập viện của đối tượng nghiên cứu

Thông số điện tâm đồ

Số lƣợng

Tỉ lệ (%)

Trái

33

100,0

Bloc nhánh

Phải

0

0,0

Trái

32

97,0

Trục

Trung gian

1

3,0

Phải

0

0,0

Nhận xét: 100% bệnh nhân có bloc nhánh trái trƣớc khi cấy máy, trong đó 32

bệnh nhân có trục trái (97,0%) và chỉ có 1 bệnh nhân có trục trung gian (3,0%).

3.3. Kết quả siêu âm tim của đối tƣợng nghiên cứu trƣớc khi cấy máy

3.3.1. Kết quả siêu âm tim TM, 2D của đối tượng nghiên cứu trước khi cấy máy

Bảng 3.6. Kết quả siêu âm tim TM, 2D của đối tượng nghiên cứu trước khi

cấy máy

Thông số siêu âm tim

Trung bình ± SD

Giá trị lớn nhất – nhỏ nhất

Dd

70,2 ± 9,4

55 – 101

Ds

57,7 ± 10,0

36 – 86

Vd

255,8 ± 94,7

110 – 571

Vs

177,2 ± 71,3

50 – 405

D (%)

16,3 ± 4,3

7 – 28

EF (Teich)

32,8 ± 7,8

15 – 53

EF (Biplane)

32,4 ± 7,2

20 – 50

Nhĩ trái

45,2 ± 6,6

37 – 70

Động mạch chủ

33,0 ± 3,0

28 – 39

Nhận xét: Trƣớc khi cấy máy, đƣờng kính thất trái trung bình là 70,2mm; Ds

trung bình là 57,7mm; Trung bình thể tích thất trái cuối tâm trƣơng (Vd) và thể tích thất trái cuối tâm trƣơng (Vs) là 255,8mm3 và 177,2 mm3; Phân số tống

máu EF (Teich) trung bình là 32,8 ± 7,8, EF (Biplane) trung bình là 32,4 ± 7,2;

Nhĩ trái trung bình là 45,2 ± 6,6; Chỉ số co ngắn sợi cơ (%D) là 16,3 ± 4,3.

59

3.3.2. Kết quả siêu âm Doppler mô cơ tim trước khi cấy máy

Bảng 3.7. Kết quả siêu âm Doppler mô cơ tim trước khi cấy máy

Thông số

Trung bình ± SD

Giá trị lớn nhất – nhỏ nhất

E/e’ (VLT)

10 – 35

22,5 ± 6,0

E/e’ (TBTT)

10 – 29

18,4 ± 4,6

e’ (VLT)

3,5 ± 0,9

2 – 6

e’ (TBTT)

3,8 ± 1,3

2 – 7,3

a’ (VLT)

4,9 ± 1,2

3 – 9

a’ (TBTT)

5,1 ± 1,7

3 – 12

s’ (VLT)

4,3 ± 1,0

3 – 6

s’ (TBTT)

4,5 ± 1,1

3 – 6

Nhận xét: Chỉ số E/e’ (VLT) và E/e’ (TBTT) trƣớc khi cấy máy cao hơn mức

bình thƣờng (E/e’ (VLT và TBTT) bình thƣờng: < 8).

3.3.3. Kết quả siêu âm Doppler xung trước khi cấy máy của đối tượng

nghiên cứu

Bảng 3.8. Kết quả siêu âm Doppler xung trước khi cấy máy của đối tượng

nghiên cứu

Thông số

TB ± SD

Giá trị lớn nhất – nhỏ nhất

E/A

1,9 ± 1,2

0,5 – 4,3

IVRT

143,1 ± 66,4

100 – 500

Nhận xét: Chỉ số E/A trung bình trƣớc khi cấy máy cao hơn mức bình thƣờng

(1,9 so với dƣới 0,8). Chỉ số IVRT trung bình cao gấp 2 lần so với mức bình

thƣờng (143,1 ms so với ≤ 70 ms).

60

3.4. Sự thay đổi các thông số điện tâm đồ trước và sau cấy máy tạo nhịp CRT

3.4.1. Sự thay đổi tần số thất (CK/phút) trước và sau khi cấy máy CRT

73,6

73,6

73,4

73,2

-1,2 (p = 0,99)

73

72,8

72,8

72,6

72,4

72,2

72

71,8

Trƣớc cấy máy Ngay sau cấy

máy

Sau cấy máy 1 tháng

Sáu cấy máy 3 tháng

72,5 72,4

Biểu đồ 3.5. Sự thay đổi tần số thất (CK/phút) trước và sau khi cấy máy tạo

nhịp CRT

Nhận xét: Tần số thất trung bình của bệnh nhân giảm dần sau khi đặt máy tạo

nhịp CRT khi đánh giá tại các thời điểm ngay sau khi đặt máy; sau 1 tháng và

sau 3 tháng (72,8 ck/phút; 72,5 ck/phút và 72,4 ck/phút). Sự khác biệt không

có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

61

3.4.2. Sự thay đổi của thời gian phức bộ QRS trước và sau khi cấy máy CRT

133,9

135

-22,1 (p < 0,001)

130

124,4

125

115,6

120

111,8

115

110

105

100

Trƣớc cấy máy Ngay sau cấy

máy

Sau cấy máy 1 tháng

Sáu cấy máy 3 tháng

Biểu đồ 3.6. Sự thay đổi của thời gian phức bộ QRS trước và sau khi cấy máy CRT

Nhận xét: Thời gian QRS trung bình của bệnh nhân giảm có ý nghĩa sau khi

cấy máy CRT (chênh lệch từ 3,8ms đến 9,5ms), với p < 0,05.

3.4.3. Sự thay đổi của thời gian PQ trước và sau khi cấy máy CRT

119,2

-26,1 (p < 0,001)

110,4

120

98

93,1

100

80

60

40

20

0

Trƣớc cấy máy

Ngay sau cấy máy

Sau cấy máy 1 tháng

Sáu cấy máy 3 tháng

Biểu đồ 3.7. Sự thay đổi của thời gian PQ trước và sau khi cấy máy CRT

Nhận xét: Chỉ số PQ trung bình của bệnh nhân giảm có ý nghĩa sau 1 tháng

và sau 3 tháng can thiệp CRT (chênh lệch từ 4,9 đến 12,4), p < 0,05.

62

3.5. Sự thay đổi của các thông số siêu âm tim tại các thời điểm trƣớc và sau khi cấy máy CRT 3.5.1. Sự thay đổi các thông số siêu âm tim TM và 2D tại các thời điểm trước và sau khi cấy máy CRT Bảng 3.9. Sự thay đổi các thông số siêu âm tim TM và 2D tại các thời điểm trước và sau khi cấy máy CRT

Thông số

Trƣớc cấy máy (t0) 70,2 ± 9,4

Dd

57,7 ± 10,0

Ds

Ngay sau cấy máy (t1) 69,5 ± 9,2 -0,7 p01=0,99 56,6 ± 9,2 -1,1 p01=0,99

255,8 ± 94,7 257,2 ± 86,2

Vd

1,39 p01=0,99

177,2 ± 71,3 166,2 ± 68,5

Vs

16,3 ± 4,3

D (%)

32,8 ± 7,8

EF (Teich)

32,4 ± 7,2

EF (Biplane)

45,2 ± 6,6

Nhĩ trái

42,9 ± 6,1

LAV

TB ± SD Chênh lệch (Giá trị p) TB ± SD Chênh lệch (Giá trị p) TB ± SD Chênh lệch (Giá trị p) TB ± SD Chênh lệch (Giá trị p) TB ± SD Chênh lệch (Giá trị p) TB ± SD Chênh lệch (Giá trị p) TB ± SD Chênh lệch (Giá trị p) TB ± SD Chênh lệch (Giá trị p) TB ± SD Chênh lệch (Giá trị p)

-11,0 p01=0,99 17,6 ± 3,8 1,2 p01=0,99 34,2 ± 7,0 1,5 p01=0,99 34,5 ± 6,1 2,1 p01=0,99 44,4 ± 6,3 -0,9 p01=0,99 41,5 ± 5,6 -1,5 p01=0,99

Sau cấy máy 1 tháng (t2) 66,6 ± 8,2 -3,6 p02=0,61 52,9 ± 8,4 -4,8 p02=0,19 237,8 ± 74,3 -18,1 p02=0,99 153,4 ± 64,7 -23,8 p02=0,91 19,1 ± 3,6 2,8 p02=0,08 37,6 ± 6,3 4,8 p02=0,03 37,7 ± 6,0 5,3 p02=0,006 42,2 ± 5,9 -3,0 p02=0,28 39,5 ± 4,6 -3,5 p02=0,04

Sau cấy máy 3 tháng (t3) 65,2 ± 8,4 -5,0 p03=0,13 51,8 ± 8,4 -5,9 p03=0,053 225,8 ± 66,5 -30,1 p03=0,809 147,0 ± 62,1 -30,2 p03=0,41 20,8 ± 6,1 4,5 p03=0,001 39,8 ± 6,3 7,1 p03 < 0,001 40,0 ± 6,2 7,6 p03 < 0,001 40,8 ± 5,5 -4,4 p03=0,02 38,1 ± 3,7 -4,8 p03=0,001

Nhận xét: Sau khi đặt máy tạo nhịp CRT 1 tháng, chỉ số EF (Teich) và EF (Biplane) tăng có ý nghĩa với p < 0,05 (chênh lệch 4,8 và 5,3). Sau khi đặt máy tạo nhịp CRT 3 tháng, chỉ số D (%); EF (Teich); EF (Biplane) tăng có ý nghĩa với p < 0,05 (chênh lệch từ 4,5 đến 7,6); Kích thƣớc nhĩ trái giảm có ý nghĩa p < 0,05 (chênh lệch 4,4) sau 3 tháng đặt máy CRT. Thể tích thất trái (LAV) giảm có ý nghĩa tại thời điểm 1 tháng và 3 tháng sau cấy máy CRT (chênh lệch từ 3,5 đến 4,8; p < 0,05).

63

3.5.2. Sự thay đổi kết quả siêu âm Doppler mô cơ tim tại các thời điểm

trước và sau khi cấy máy CRT

Bảng 3.10. Sự thay đổi kết quả siêu âm Doppler mô cơ tim tại các thời điểm

trước và sau khi cấy máy CRT

Trƣớc

Ngay sau cấy

Sau cấy máy

Sau cấy máy 3

Thông số

cấy máy (t0) 22,5 ± 6,0

máy (t1) 19,8 ± 5,0

1 tháng (t2) 17,2 ± 3,7

TB ± SD

tháng (t3) 15,3 ± 2,6

E/e’

-2,8

Chênh lệch

-7,3

-5,3

(VLT)

(Giá trị p)

p01=0,08

TB ± SD

18,4 ± 4,6

15,5 ± 3,8

p03<0,001 12,1 ± 1,9

p02<0,001 13,2 ± 2,8

E/e’

Chênh lệch

-2,8

-5,2

-6,3

(TBTT)

(Giá trị p)

p01=0,006 20,5 ± 1,1

TB ± SD

20,3 ± 0,9

p03<0,001 20,5 ± 1,0

p02<0,001 20,3 ± 1,0

0,2

TAPSE

Chênh lệch

0,2

0,1

(Giá trị p)

p01=0,99

p03=0,99

p02=0,99

4,4 ± 0,7

TB ± SD

3,5 ± 0,9

5,2 ± 0,5

4,8 ± 0,9

e’ (VLT)

Chênh lệch

1,7

0,8

1,3

(Giá trị p)

p01<0,001 4,3 ± 0,8

TB ± SD

3,8 ± 1,3

p03<0,001 5,4 ± 0,8

p02<0,001 5,0 ± 1,1

0,5

e’ (TBTT)

Chênh lệch

1,5

1,1

(Giá trị p)

p01=0,28

5,2 ± 0,6

TB ± SD

4,9 ± 1,2

p03<0,001 5,9 ± 0,6

p02<0,001 5,7 ± 0,8

0,3

a’ (VLT)

Chênh lệch

1,0

0,8

(Giá trị p)

p01=0,85

5,5 ± 0,8

TB ± SD

5,1 ± 1,7

p03<0,001 6,2 ± 0,8

p02=0,001 5,8 ± 1,0

0,4

a’ (TBTT)

Chênh lệch

1,1

0,8

(Giá trị p)

p01=0,72

5,0 ± 0,8

TB ± SD

4,3 ± 1,0

p03=0,001 5,8 ± 0,8

p02=0,043 5,5 ± 0,9

s’ (VLT)

Chênh lệch

0,7

1,6

1,2

(Giá trị p)

p01=0,005

p03<0,001 6,1 ± 1,0

p02<0,001 5,8 ± 1,2

TB ± SD

4,5 ± 1,1

5,4 ± 1,0

s’ (TBTT)

Chênh lệch

0,9

1,3

1,6

(Giá trị p)

p01=0,005

p02<0,001

p03<0,001

64

Nhận xét: Ngay sau khi đặt máy tạo nhịp CRT: tỉ lệ E/e’ (TBTT) giảm có ý

nghĩa (chênh lệch 2,8; p < 0,05); Các chỉ số e’ (VLT), s’ (VLT, TBTT) tăng

có ý nghĩa (chênh lệch từ 0,7 đến 0,9; p < 0,05). Tại thời điểm 1 tháng và 3

tháng sau cấy máy CRT: Tỉ lệ E/e’ (VLT và TBTT) giảm có ý nghĩa (chênh

lệch từ 5,2 đến 7,3; p < 0,05); Các chỉ số a’ (VLT và TBTT), s’ (VLT, TBTT)

tăng có ý nghĩa (chênh lệch từ 0,8 đến 1,6; p < 0,05).

3.5.3. Sự thay đổi siêu âm Doppler xung tại các thời điểm trước và sau khi

cấy máy CRT

Bảng 3.11. Sự thay đổi siêu âm Doppler xung tại các thời điểm trước và sau

khi cấy máy CRT

Trƣớc

Ngay sau cấy

Sau cấy máy

Sau cấy máy 3

Thông số

máy (t1)

1 tháng (t2)

tháng (t3)

cấy máy (t0)

TB ± SD

1,9 ± 1,2

1,6 ± 0,8

1,4 ± 0,8

1,3 ± 0,7

E/A

Chênh lệch

-0,3

-0,4

-0,5

(Giá trị p)

p01=0,99

p02=0,29

p03=0,08

TB ± SD

143,1 ± 66,4

127,9 ± 34,2

119,0 ± 31,5

113,3 ± 27,2

IVRT

Chênh lệch

-15,1

-24,1

-29,8

(Giá trị p)

p01=0,92

p02=0,14

p03=0,03

Nhận xét: Tại thời điểm 3 tháng sau cấy máy CRT, trung bình IVRT của

bệnh nhân sự giảm có ý nghĩa (chênh lệch 29,8; p < 0,05).

65

3.5.4. Sự thay đổi các thông số siêu âm đánh dấu mô cơ tim tại các thời

điểm trước và sau khi cấy máy CRT

Bảng 3.12. Sự thay đổi các thông số siêu âm đánh dấu mô cơ tim tại các

thời điểm trước và sau khi cấy máy CRT

Trƣớc

Ngay sau cấy

Sau cấy máy 1

Sau cấy máy 3

Thông số

máy (t1)

tháng (t2)

tháng (t3)

cấy máy (t0)

TB ± SD

-6,2 ± 2,0

-7,4 ± 1,8

-8,7 ± 1,7

-9,4 ± 1,5

Sức căng

Chênh lệch

-1,2

-2,5

-3,2

dọc (%)

(Giá trị p)

p01=0,04

p02 < 0,001

p03 < 0,001

TB ± SD

-6,1 ± 2,1

-6,9 ± 1,8

-8,4 ± 1,8

-9,4 ± 1,5

Sức căng

Chênh lệch

-0,9

-2,3

-3,3

2B (%)

(Giá trị p)

p01=0,35

p02 < 0,001

p03 < 0,001

TB ± SD

-5,9 ± 2,1

-7,3 ± 1,7

-8,4 ± 1,8

-9,0 ± 3,5

Sức căng

Chênh lệch

-1,4

-2,5

-3,1

4B (%)

(Giá trị p)

p01=0,11

p02 < 0,001

p03 < 0,001

TB ± SD

-6,1 ± 1,9

-7,4 ± 1,7

-8,8 ± 1,6

-9,7 ± 1,4

Sức căng

toàn bộ

Chênh lệch

-1,4

-2,7

-3,6

(%)

(Giá trị p)

p01=0,006

p02 < 0,001

p03 < 0,001

Nhận xét: Sức căng dọc và sức căng toàn bộ giảm có ý nghĩa ở các thời điểm

ngay sau khi cấy máy CRT, sau khi cấy máy 1 tháng và 3 tháng (chênh lệch:

1,2 – 3,6; p < 0,05). Sức căng 2B và 4B giảm có ý nghĩa tại thời điểm 1 tháng

và 3 tháng sau cấy máy CRT (chênh lệch: 1,2 – 3,3; p < 0,05).

66

3.5.5. Thay đổi về mức độ hở van 2 lá trước và sau khi cấy máy CRT

Tỉ lệ %

97

100

p < 0,001

Nhẹ

84,9

90

Vừa

80

Nặng

70

57,6

57,6

60

50

42,4

40

30

24,2

18,2

15,1

20

3

10

0

0

0

0

Trƣớc cấy máy

Ngay sau cấy máy

Sau cấy máy 1 tháng

Sau cấy máy 3 tháng

Biểu đồ 3.8. Thay đổi về mức độ hở van 2 lá trước và sau khi cấy máy CRT

Nhận xét: Trƣớc cấy máy CRT: 24,2% bệnh nhân hở 2 lá nhẹ, 57,6% hở 2 lá

vừa, 18,2% hở 2 lá nặng. Sau khi cấy máy CRT không còn bệnh nhân nào hở

van 2 lá mức độ nặng; Tỉ lệ bệnh nhân hở va 2 lá mức độ nhẹ và vừa giảm có

ý nghĩa ngay sau khi cấy máy CRT (3 đến 5 ngày), sau cấy máy 1 tháng và 3

tháng với p < 0,001.

67

3.5.6. Sự thay đổi chỉ số Áp lực động mạch phổi trước và sau cấy máy CRT

của đối tượng nghiên cứu

Tỉ lệ %

100

100

p < 0,001

93,9

100

90

80

66,7

70

Nhẹ

60

Vừa

50

Nặng

40

30,3

30

20

6,1

10

3

0

0

0

0

0

0

Trƣớc cấy máy

Ngay sau cấy máy

Sau cấy máy 1 tháng Sau cấy máy 3 tháng

Biểu đồ 3.9. Sự thay đổi chỉ số Áp lực động mạch phổi trước và sau cấy

máy CRT của đối tượng nghiên cứu

Nhận xét: Sau khi cấy máy CRT (ngay sau khi cấy máy, sau 1 tháng, sau 3

tháng): tỉ lệ bệnh nhân tăng áp lực ĐM phổi các mức độ đều giảm có ý nghĩa

(p < 0,05) và không còn bệnh nhân nào tăng áp lực ĐM phổi mức độ nặng.

68

3.6. Các mối tƣơng quan của nhóm đối tƣợng nghiên cứu

3.6.1. Tương quan giữa các thông số điện tâm đồ với tuổi của đối tượng

nghiên cứu

Bảng 3.13. Tương quan giữa các thông số điện tâm đồ với tuổi của đối

tượng nghiên cứu

< 60 tuổi (1)

> 60 tuổi (2)

Chênh lệch

Thông số

(1) – (2)

Giá trị p*

TB ± SD

TB ± SD

Tần số thất (CK/p)

71,1 ± 3,8

73,3 ± 5,1

-2,2

0,18

QRS (ms)

111,8 ± 4,6

111,8 ± 4,2

-0,1

0,90

97,9 ± 5,1

89,4 ± 25,4

8,4

0,77

PQ

Nhận xét: Chƣa tìm thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa tuổi và các

thông số điện tâm đồ của đối tƣợng nghiên cứu (p > 0,05).

3.6.2. Tương quan giữa các thông số siêu âm tim TM và siêu âm 2D với

tuổi của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.14. Tương quan giữa các thông số siêu âm tim TM và siêu âm 2D

với tuổi của đối tượng nghiên cứu

Dƣới 60 tuổi

> 60 tuổi

Chênh lệch

Giá trị p*

Thông số

(1) – (2)

TB ± SD

TB ± SD

66,3 ± 11,1

64,3 ± 5,8

2,0

0,99

Dd

52,1 ± 11,8

51,6 ± 5,0

0,4

0,87

Ds

229,6 ± 85,8

222,9 ± 50,2

6,7

0,83

Vd

157,5 ± 85,3

139,3 ± 38,2

18,2

0,74

Vs

19,8 ± 4,1

21,5 ± 7,2

-1,7

0,48

D (%)

39,1 ± 7,3

40,3 ± 5,6

-1,2

0,47

EF (Teich)

39,1 ± 7,5

40,6 ± 5,2

-1,5

0,33

EF (Biplane)

41,3 ± 7,4

40,5 ± 3,7

0,8

0,71

Nhĩ trái

31,9 ± 2,6

32,9 ± 2,7

-1,0

0,23

ĐM chủ

38,3 ± 4,1

37,9 ± 3,6

0,3

0,95

LAV

69

Nhận xét: Các thông số siêu âm tim thông thƣờng Dd, Ds, Vd, Vs, Nhĩ trái,

thể tích thất trái ở nhóm bệnh nhân dƣới 60 tuổi cao hơn so với nhóm bệnh

nhân từ 60 tuổi trở lên (chênh lệch từ 0,3 đến 18,2); Các thông số D (%), phân

suất tống máu EF (Teich), phân suất tống máu EF (Biplane), đƣờng kính nhĩ

trái và động mạch chủ ở nhóm bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên cao hơn so với

nhóm dƣới 60 tuổi (chênh lệch từ 1,0 đến 1,7). Tuy nhiên sự khác biệt không

có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

3.6.3. Tương quan giữa các thông số Doppler mô cơ tim với tuổi của đối

tượng nghiên cứu

Bảng 3.15. Tương quan giữa các thông số Doppler mô cơ tim với tuổi của đối

tượng nghiên cứu

Dƣới 60 tuổi

> 60 tuổi

Thông số

Chênh lệch

Giá trị p*

TB ± SD

TB ± SD

16,1 ± 2,7

14,6 ± 2,4

1,5

0,12

E/e’ (VLT)

12,9 ± 1,6

11,5 ± 1,9

1,5

E/e’ (TBTT)

0,007

20,1 ± 1,4

20,8 ± 0,5

-0,6

0,42

TAPSE

5,1 ± 0,6

5,3 ± 0,5

-0,3

0,18

e’ (VLT)

5,0 ± 0,7

5,6 ± 0,7

-0,6

e’ (TBTT)

0,03

5,6 ± 0,6

6,1 ± 0,6

-0,5

a’ (VLT)

0,02

5,9 ± 0,9

6,4 ± 0,8

-0,5

0,09

a’ (TBTT)

5,5 ± 0,9

6,1 ± 0,7

-0,6

0,07

s’ (VLT)

5,5 ± 0,9

6,5 ± 0,8

-1,0

s’ (TBTT)

0,003

Nhận xét: Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) giữa tuổi (dƣới 60

tuổi và từ 60 tuổi trở lên) và các chỉ số E/e’ (TBTT); e’ (TBTT); a’ (VLT); s’

(TBTT).

70

3.6.4. Tương quan giữa các thông số siêu âm Doppler xung với tuổi của đối

tượng nghiên cứu

Bảng 3.16. Tương quan giữa các thông số siêu âm Doppler xung với tuổi

của đối tượng nghiên cứu

Dƣới 60 tuổi

> 60 tuổi

Thông số

Chênh lệch

Giá trị p*

TB ± SD

TB ± SD

1,6 ± 0,8

1,1 ± 0,6

0,4

0,08

E/A

120,4 ± 40,6

108,2 ± 7,5

12,2

0,83

IVRT

Nhận xét: Chƣa tìm thấy mối liên quan giữa tỉ lệ E/A và IVRT với tuổi của

đối tƣợng nghiên cứu (p > 0,05).

3.6.5. Tương quan giữa các thông số siêu âm đánh dấu mô cơ tim với tuổi

của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.17. Tương quan giữa các thông số siêu âm đánh dấu mô cơ tim với

tuổi của đối tượng nghiên cứu

< 60 tuổi

> 60 tuổi

Thông số

Chênh lệch Giá trị p*

TB ± SD

TB ± SD

-8,7 ± 1,7

-9,9 ± 1,1

1,2

0,11

Sức căng dọc (%)

-8,9 ± 1,9

-9,8 ± 1,1

0,9

0,11

Sức căng 2B (%)

-7,8 ± 5,0

-9,9 ± 0,9

2,1

0,06

Sức căng 4B (%)

-9,0 ± 1,7

-10,2 ± 0,9

1,2

Sức căng toàn bộ (%)

0,04

Nhận xét: Chỉ số trung bình sức căng (dọc; 2B; 4B) và sức căng toàn bộ ở

nhóm bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên cao hơn so với nhóm dƣới 60 tuổi (chênh

lệch từ 0,9 đến 2,1%); có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa tuổi của bệnh

nhân với sức căng toàn bộ (p < 0,05).

71

3.6.6. Tương quan của một số thông số siêu âm tim theo thời gian phức bộ

QRS tại thời điểm trước và sau cấy máy 3 tháng

Bảng 3.18. Tương quan của một số thông số siêu âm tim theo thời gian

phức bộ QRS tại thời điểm trước và sau cấy máy 3 tháng

120 < QRS (ms) < 140

Thông số

r

TB ± SD

p

QRS (ms) ≥ 140 p

TB ± SD

4.73 ± 2.94

<0.0001

5.29 ± 2.50

0.001

0.65

LAVi

-6.88 ± 3.40

<0.0001

-10.29 ± 8.04

0.01

0.09

EF

3.14 ± 1.68

<0.0001

3.46 ± 1.59

0.001

0.65

Sức căng dọc

3.71 ± 1.89

<0.0001

1.91 ± 1.36

0.01

0.03

Sức căng 2B

3.02 ± 3.76

0.0004

3.41 ± 0.95

0.0001

0.78

Sức căng 4B

Nhận xét: Thể tích nhĩ trái trƣớc và sau cấy máy CRT trƣớc cấy máy và sau

cấy máy 1 đến 3 tháng có sự thay đổi rõ rệt với p < 0,001, có sự tƣơng quan

tuyến tính với phức bộ QRS trên điện tâm đồ của các bệnh nhân trong nhóm

nghiên cứu, hệ số tƣơng quan 0,65.

3.6.7. Tương quan giữa sự thay đổi của thể tích nhĩ trái (LAVi) với sự thay

đổi của EF và sức căng cơ tim chia theo hai mức thời gian phức bộ QRS

trước và sau cấy máy

Bảng 3.19. Tương quan giữa sự thay đổi của thể tích nhĩ trái (LAVi) với sự

thay đổi của EF và sức căng cơ tim chia theo hai mức thời gian phức bộ

QRS trước và sau cấy máy

Chỉ số

EF (%) Sức căng dọc Sức căng 2B

120

r p r

QRS (ms)≥140

p

0.03 0.88 -0.01 0.98

-0.02 0.91 0.003 0.99

-0.09 0.66 0.55 0.20

Sức căng 4B -0.32 0.11 0.96 0.0006

Nhận xét: Có mối tƣơng quan thuận chiều có ý nghĩa giữa sự thay đổi của thể

tích nhĩ trái (LAVi) với sức căng 4B của cơ tim ở nhóm QRS (ms) > 140 (r =

0,96; p < 0,05).

72

3.6.8. Tương quan giữa các thông số siêu âm tim thông thường với các

thông số siêu âm Doppler mô cơ tim thời điểm sau cấy máy 3 tháng

Bảng 3.20. Tương quan giữa các thông số siêu âm tim thông thường với

các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim thời điểm sau cấy máy 3 tháng

Thông số

EF (%) LAVi (ml/m2)

Vd (ml)

Vs (ml)

r

-0.36

0.33

0.24

0.28

E/e’

p

0.04

0.06

0.18

0.12

r

0.09

-0.02

0.13

-0.03

e’

p

0.59

0.93

0.47

0.86

r

0.17

-0.25

0.01

-0.17

p

0.34

0.15

0.94

0.33

a’

Nhận xét: Tại thời điểm 3 tháng sau khi cấy máy: Có mối tƣơng quan nghịch

chiều có ý nghĩa giữa tỉ số E/e’ với thông số tống máu EF (r = -0,36; p < 0,05).

3.6.9. Tương quan giữa các thông số siêu âm tim với thời gian giãn đồng

thể tích (IVRT) thời điểm sau cấy máy 3 tháng

Bảng 3.21. Tương quan giữa các thông số siêu âm tim với thời gian giãn

đồng thể tích (IVRT) thời điểm sau cấy máy 3 tháng

Thông số

EF (%) LAVi (ml/m2)

Vd (ml)

Vs (ml)

r

-0.22

0.56

0.29

0.28

IVRT

p

0.22

0.001

0.09

0.12

Nhận xét: Tại thời điểm 3 tháng sau khi cấy máy, có mối tƣơng quan thuận

chiều giữa thời gian giãn đồng thể tích (IVRT) với thể tích nhĩ trái (LAVi) (p

< 0,05).

73

3.6.10. Tương quan giữa các thông số siêu âm tim 2D với thông số siêu âm

đánh dấu mô cơ tim thời điểm sau cấy máy 3 tháng

Bảng 3.22. Tương quan giữa các thông số siêu âm tim 2D với thông số siêu

âm đánh dấu mô cơ tim thời điểm sau cấy máy 3 tháng

Thông số

EF (%) LAVi (ml/m2)

Vd (ml)

Vs (ml)

r

-0.33

0.22

-0.07

-0.02

Sức căng dọc

p

0.06

0.22

0.68

0.89

r

-0.36

0.36

0.01

0.06

Sức căng 2B

p

0.04

0.04

0.94

0.76

r

-0.17

0.02

0.16

0.09

Sức căng 4B

p

0.34

0.93

0.39

0.60

Nhận xét: Tại thời điểm 3 tháng sau khi cấy máy: Có mối tƣơng quan nghịch

chiều có ý nghĩa giữa sức căng 2B với thông số tống máu EF (r = -0,36; p <

0,05) và có mối tƣơng quan thuận chiều có ý nghĩa với thể tích nhĩ trái LAV

(r = 0,36; p < 0,05).

3.6.11. Tương quan giữa tỷ lệ E/e’ với một số thông số siêu âm tim 2D

Bảng 3.23. Tương quan giữa tỷ lệ E/e’ với một số thông số siêu âm tim 2D

Thông số

EF (%) LAVi (ml/m2)

Vd (ml)

Vs (ml)

r

-0.16

0.53

-0.13

0.04

E/e’

p

0.38

0.002

0.48

0.83

Nhận xét: Có mối tƣơng quan thuận có ý nghĩa giữa thể tích nhĩ trái với

thông số E/e’ đƣợc đo trên Doppler mô cơ tim (r = 0,53; p < 0,05).

74

Chƣơng 4

BÀN LUẬN

4.1. Thông tin chung về đối tƣợng nghiên cứu

4.1.1. Tuổi của đối tượng nghiên cứu

Nghiên cứu này có sự tham gia của 33 bệnh nhân, trong đó có 14 bệnh

nhân dƣới 60 tuổi và 19 bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên, chiếm các tỷ lệ tƣơng

ứng là 42,5% và 57,6%. Tuổi trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi

57,8% thấp hơn so với các nghiên cứu về tái đồng bộ cơ tim của các tác giả trên thế giới, tác giả Paul A Heidenreich 5 và cộng sự nghiên cứu trên 58147

bệnh nhân sử dụng máy tái đồng bộ cơ tim có độ tuổi trung bình là 69,4 tuổi.

Phân tích tổng hợp Gamble (2016) 89 từ 163 nghiên cứu về CRT với hơn

29.000 bệnh nhân thì độ tuổi trung bình của các bệnh nhân đặt CRT là 66,3

tuổi. Nghiên cứu của các tác giả Việt Nam có độ tuổi trung bình thấp hơn so

với các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi. Độ tuổi trung bình của bệnh nhân trong nghiên cứu của tác giả Phạm Nhƣ Hùng (2012) 78 là 56 tuổi. Trong nghiên cứu của tác giả Đỗ Kim Bảng (2017) 90 và Trƣơng Thanh Hƣơng (2015) 91 lần lƣợt là 55,7 và 58 tuổi. Nhƣ vậy, nghiên cứu của chúng

tôi có độ tuổi trung bình của mẫu nghiên cứu thấp hơn so với độ tuổi trung

bình của các nghiên cứu nƣớc ngoài, tuy nhiên lại cao hơn hoặc tƣơng đƣơng

với các nghiên cứu về CRT của các tác giả trong nƣớc. Sự khác biệt có thể

đƣợc giải thích do số lƣợng bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi còn ít, đồng

thời do chi phí cấy máy tái đồng bộ cơ tim tại Việt Nam còn cao, khiến nhiều

bệnh nhân đủ điều kiện đáp ứng đƣợc về chỉ định nhƣng không đủ điều kiện

kinh tế để sử dụng. Trong nghiên cứu của tác giả Paul nhận thấy không có sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê khi so sánh giữa 2 giới cũng nhƣ nhóm tuổi <

60 và ≥ 60 tuổi, điều này tƣơng tự nhƣ kết quả của nghiên cứu của chúng tôi.

75

4.1.2. Giới tính của đối tượng nghiên cứu

Nam giới chiếm tỉ lệ áp đảo so với nữ giới (84,8% so với 10,2%). Nghiên

cứu hồi cứu của tác giả Taqueti (2017) 92 trên 311.009 bệnh nhân đƣợc đặt máy

tái đồng bộ tim tại Mỹ cho thấy bệnh nhân nữ đƣợc đặt máy CRT là 29,6%.

Phân tích tổng hợp của tác giả Loring (2013) 93 trên 144.642 bệnh nhân đƣợc

đặt máy CRT cho thấy tỉ lệ bệnh nhân nam trong nghiên cứu lên đến 74%, các

nghiên cứu khác của các tác giả nhƣ Gamble (2016) 89 trên 29.503 bệnh nhân,

nghiên cứu của Adabag (2011) 94 với 4.313 bệnh nhân cũng cho thấy tỉ lệ nam

giới dao động từ 74-80%. Các nghiên cứu của các tác giả tại Việt Nam nhƣ

Phạm Nhƣ Hùng (2012) 78, Trƣơng Thanh Hƣơng (2015) 91, Đỗ Kim Bảng (2017) 90, cũng cho thấy tỉ lệ nam giới thay đổi từ 81-85% tùy theo nghiên cứu,

các số liệu này tƣơng tự nhƣ nghiên cứu của chúng tôi.

4.1.3. Số ngày nằm viện của bệnh nhân

Về thời gian nằm viện, 17 bệnh nhân nằm viện dƣới 15 ngày (54,8%),

còn 14 bệnh nhân nằm viện từ 15 ngày trở lên (45,2%).

4.1.4. Đặc điểm nhân trắc và chỉ số huyết áp của đối tượng nghiên cứu

Chiều cao, cân nặng, tần số tim, HA tâm thu và HA tâm trƣơng trung

bình của các bệnh nhân tƣơng ứng là 164,2±7,9 cm, 60,0±6,0 kg, 75,4±5,1

nhịp/phút, 112,9±7,6 mmHg; và 70,3±8,1 mmHg.

4.1.5. Sự phân bố theo tiền sử bệnh của đối tượng nghiên cứu

Về tiền sử bệnh, có 7 bệnh nhân nam bị tăng huyết áp và 2 bệnh nhân

nam bị đái tháo đƣờng. Trong khi đó không có bệnh nhân nam nào bị rối loạn

mỡ máu, tai biến mạch não, bệnh ĐMV, bệnh van tim và từng phải đặt máy

tạo nhịp. Không có bệnh nhân nữ nào có các tiền sử bệnh nêu trên.

76

4.2. Các thông số cận lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu

4.2.1. Kết quả xét nghiệm sinh hoá máu của đối tượng nghiên cứu

Các chỉ số sinh hóa của bệnh nhân đều cao hơn mức bình thƣờng. Hàm

lƣợng ure trong máu trung bình là 8,8 mmol/l so với mức bình thƣờng là 2,5 -

7,5 mmol/l, hàm lƣợng glucose huyết là 5,8 mmol/l, so với 3,9 - 6,4 mmol/l ở

mức bình thƣờng. Creatinin cao hơn mức bình thƣờng (107,44 mmol/l so với

62-120 mmol/l ở nam giới và 53-100 mmol/l ở nữ giới). Hàm lƣợng HbA1c là

5,2% vẫn trong khoảng cho phép là từ 4 đến 5,6%. Hàm lƣợng axit uric vẫn

nằm trong khoảng bình thƣờng, là 180 - 420 mmol/l ở nam giới và 150 - 360

mmol/l ở nữ giới. NT-ProBNP trung bình cao hơn mức bình thƣờng gấp gần

60 lần (866,3 so với <14,75 pmol/l).

BNP và NT-pro BNP là những hormone thần kinh thể dịch đƣợc tiết ra

từ việc đáp ứng của cơ thất đối với sự gia tăng sức căng thành thất trái. Nồng

độ BNP, NT proBNP liên quan đến tiên lƣợng tử vong và tái nhập viện. Vì

vậy, nồng độ BNP là một trong những yếu tố quan trọng nên đƣợc quan tâm

nghiên cứu.

Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng độ nền BNP trƣớc đặt máy là

866,3 pg/mL. BNP giảm đáng kể sau khi cấy CRT, với sự giảm dần quan sát

đƣợc trong suốt giai đoạn theo dõi 3 tháng. Chỉ số BNP trung bình của các

bệnh nhân tham gia nghiên cứu trƣớc khi cấy CRT là 1492,2 + 174,8, cao hơn

rất nhiều so với ở nhóm bệnh nhân có đáp ứng với CRT của tác giả Delgado (2006) 95 là 758 ± 611 pg/mL và tác giả Nguyễn Tri Thức (2020) 96 có nồng

độ NT-ProBNP 681,2 pg/mL. Trong nghiên cứu hiện tại, BNP tại thời điểm

ban đầu trƣớc khi cấy CRT giảm xuống còn 1069,6 + 124,1 ngay sau khi cấy

CRT, cho thấy sự cải thiện ban đầu về chức năng tim. Mức độ BNP tiếp tục

giảm vào 1 tháng (822,8 ± 101,1) và 3 tháng (642,6 ± 80,1) sau khi cấy CRT,

cho thấy sự cải thiện bền vững về chức năng tim. Theo nghiên cứu của

77

Davoodi G và các cộng sự, 97 trong đó bệnh nhân suy tim đƣợc chia làm hai

nhóm, là nhóm có đáp ứng với CRT và nhóm không đáp ứng với CRT, sau 6

tháng cấy máy CRT. Vào thời điểm theo dõi sau cấy máy, có 16 (76,2%) bệnh

nhân có đáp ứng với CRT. Kết quả cho thấy hàm lƣợng NT-proBNP trong

huyết tƣơng tại thời điểm ba ngày sau cấy máy tƣơng ứng ở nhóm có đáp ứng

và không có đáp ứng tăng gần nhƣ tƣơng đƣơng, cụ thể là 40,94±135,74

54,80±88,98 (p= 0.957). Tuy nhiên, tại thời điểm 6 tháng sau cấy máy, hàm

lƣợng NT-proBNP so với trƣớc khi cấy máy ở nhóm có đáp ứng với CRT

giảm xuống còn -383,62±159,30, còn ở nhóm không có đáp ứng tăng lên

615,75±179,89 (p=0,005). Điều đó cho thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống

kê giữa hai nhóm bệnh nhân này. Nhƣ vậy, cả nghiên cứu của chúng tôi và

nghiên cứu của Davoodi G. và các cộng sự có sự tƣơng đồng ở chỗ sau cấy

máy CRT một thời gian, NT-proBNP giảm có ý nghĩa thống kê. Một nghiên

cứu của Cheuk-Man Yu và các cộng sự (2005) cũng cho thấy NT-proBNP giảm sau 1 và 3 tháng cấy máy CRT. 98 Đây là một nghiên cứu trên 42 bệnh

nhân suy tim có thời gian QRS >120 ms, từ 2655 ± 2242 pg/mL trƣớc khi cấy

CRT xuống 2149 ± 2033 pg/mL ở thời điểm 1 tháng sau cấy máy so với trƣớc

cấy máy (p =0,03), và giảm tiếp xuống còn 1473 ± 1786 pg/mL tại thời điểm

3 tháng sau cấy máy so với thời điểm trƣớc cấy máy (p<0,001). Tuy NT-

proBNP đều giảm ở các nghiên cứu, nhƣng mức độ giảm có sự khác biệt.

Điều đó có thể bị ảnh hƣởng bởi nhiều yếu tố, nhƣ BNP ban đầu, đặc điểm

bệnh nhân và nguyên nhân gốc rễ của suy tim có thể khác nhau giữa các

nghiên cứu và có thể ảnh hƣởng đến phản ứng với CRT. Tuy nhiên, những kết

quả của nghiên cứu hiện tại cho thấy rằng CRT có thể là một liệu pháp hiệu

quả để cải thiện chức năng tim và giảm mức độ BNP ở bệnh nhân suy tim.

Chỉ số CK-MB trong mức bình thƣờng (25 u/L) và CK cũng nằm trong

khoảng bình thƣờng (ở nam là 38-174 u/L và ở nữ: là 26-140 u/L). Một số chỉ số

78

xét nghiệm mỡ máu của các bệnh nhân đều cao hơn mức bình thƣờng

(cholesterol: 6,1 mmol/l so với 3,9 - 5,2 mmol/L và chỉ số Triglycerid: 2,5 so với

0,46 - 1,88 mmol/l). Tuy nhiên, chỉ số LDL-C trung bình là 2,4 mmol/l, nằm

trong mức bình thƣờng là <3,4mmol/l và chỉ số HDL-C là 3,3, trong mức bình

thƣờng (>0,9 mmol/l). Chỉ số CRPhs là 2,0 mg/dL, cao hơn mức bình thƣờng,

nghĩa là dƣới 0.5 mg/dl huyết thanh với những ngƣời không có viêm nhiễm).

Nghiên cứu hiện tại cho thấy mức độ CRP giảm đáng kể sau khi cấy CRT,

trong đó tại thời điểm sự giảm dần theo thời gian theo dõi 3 tháng (cụ thể từ 1,7

+ 0,1 xuống còn 1,0 + 0,1 ngay sau cấy CRT; 0,8 + 0,04 sau 1 tháng cấy CRT;

và 0,78 + 0,03 sau 3 tháng cấy CRT). Trung bình mức độ CRP giảm sau 1

tháng và 3 tháng sau khi cấy CRT, cho thấy sự cải thiện ổn định về triệu chứng

viêm. Kết quả này tƣơng đồng với kết quả của nghiên cứu đƣợc thực hiện bởi Chi CAI và các cộng sự (2014) 99 tại Trung Quốc trên 232 bệnh nhân đƣợc cấy

máy CRT với thời gian cấy máy trung bình là 31,3± 31,5 tháng. Các giá trị

hsCRP đƣợc đánh giá tại thời điểm trƣớc cấy máy và vào thời điểm 6 tháng sau

cấy máy. Vào thời điểm 6 tháng sau cấy máy, trong nhóm bệnh nhân đáp ứng

CRT thấy hàm lƣợng hsCRP giảm hoặc duy trì ở mức thấp, còn ở nhóm không

đáp ứng với CRT thì có hsCRP tăng (p=0.018). Nghiên cứu hiện tại của chúng

tôi đóng góp thêm bằng chứng cho thấy CRT có thể là một phƣơng pháp điều

trị hiệu quả trong việc giảm viêm ở bệnh nhân suy tim. CRP giảm chứng tỏ

mức độ viêm (cơ chế chính của bệnh suy tim) đã giảm và điều đó cho thấy hiệu

quả của CRT trong cải thiện chức năng tim và giảm triệu chứng suy tim.

4.2.2. Kết quả xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu của đối tượng nghiên cứu

Nhìn chung, công thức máu của các bệnh nhân bình thƣờng. Cụ thể, số

lƣợng hồng cầu (Tera/l) ở các bệnh nhân nằm trong khoảng giá trị bình

thƣờng ở ngƣời trƣởng thành khỏe mạnh (nam giới: 4,2 – 5,4 T/l; nữ giới: 4,0

– 4,9 T/l). Số lƣợng tiểu cầu nằm trong khoảng giá trị bình thƣờng (150–

79

350G/L). Hàm lƣợng huyết sắc tố hemoglobin (G/L) trung bình là 118,2 G/L,

nằm trong khoảng giá trị bình thƣờng của nữ (120 - 150 G/L), nhƣng thấp hơn

khoảng giá trị bình thƣờng ở nam giới (130-170 G/L). Chỉ số bạch cầu nằm

trrong khoảng giá trị bình thƣờng (4.0-10.0 G/L).

4.2.3. Kết quả điện tâm đồ của đối tượng nghiên cứu khi nhập viện

Khi nhập viện, tần số thất trung bình của các bệnh nhân là 73,6 ± 5,0

(dao động từ 68 CK/phút đến 80 CK/phút). Thời gian QRS trung bình là

133,9 ± 4,8 (dao động từ 125 ms đến 145 ms). Khoảng thời gian PQ trung

bình là 119,2 ± 23,4 ms (dao động từ 35 ms đến 135 ms).

4.2.4. Kết quả đánh giá rối loạn dẫn truyền xung động trên điện tâm đồ

Tất cả 33 bệnh nhân có bloc nhánh trái trƣớc khi cấy CRT, trong đó 32

bệnh nhân có trục trái (97,0%) và chỉ có 1 bệnh nhân có trục trung gian (3,0%).

4.3. Kết quả siêu âm tim của đối tƣợng nghiên cứu trƣớc khi cấy máy

4.3.1. Kết quả siêu âm tim TM, 2D của đối tượng nghiên cứu trước khi cấy máy

Trƣớc khi cấy CRT, đƣờng kính thất trái cuối tâm trƣơng(Dd) trung bình là

70,2mm; đƣờng kính thất trái cuối tâm thu (Ds) trung bình là 57,7mm; Thể tích thất trái cuối tâm trƣơng (Vd) và thể tích thất trái cuối tâm thu (Vs) là 255,8mm3 và 177,2 mm3; Phân số tống máu EF (Teich) trung bình là 32,8 ± 7,8, EF

(Biplane) trung bình là 32,4 ± 7,2; Nhĩ trái trung bình là 45,2 ± 6,6; Chỉ số co

ngắn sợi cơ (%D) là 16,3 ± 4,3.

4.3.2. Kết quả siêu âm Doppler mô cơ tim trước khi cấy máy

Chỉ số E/e’ (VLT) và E/e’ (TBTT) trƣớc khi cấy CRT cao hơn mức bình

thƣờng (E/e’ (VLT và TBTT) bình thƣờng: < 8).

4.3.3. Kết quả siêu âm Doppler xung trước khi cấy máy của đối tượng

nghiên cứu

Chỉ số E/A trung bình trƣớc khi cấy CRT cao hơn mức bình thƣờng (1,9 so

với dƣới 0,8) và chỉ số IVRT trung bình cao gấp 2 lần so với mức bình thƣờng

(143,1 ms so với ≤ 70 ms).

80

4.4. Sự thay đổi các thông số điện tâm đồ trước và sau cấy máy tạo nhịp CRT

4.4.1. Sự thay đổi tần số thất (CK/phút) trước và sau khi cấy máy CRT

Tần số thất trung bình của bệnh nhân giảm dần sau khi đặt máy tạo nhịp

CRT khi đánh giá tại các thời điểm ngay sau khi đặt máy; sau 1 tháng và sau 3

tháng (72,8 ck/phút; 72,5 ck/phút và 72,4 ck/phút). Sự khác biệt không có ý

nghĩa thống kê với p > 0,05.

4.4.2. Sự thay đổi của thời gian phức bộ QRS trước và sau khi cấy máy CRT

Trong nghiên cứu hiện tại, thời gian QRS trung bình của bệnh nhân giảm

có ý nghĩa sau khi cấy máy CRT (chênh lệch từ 3,8ms đến 9,5ms), với p <

0,05. Thay đổi trên điện tâm đồ trƣớc vào sau cấy máy CRT thay đổi rõ rệt và

có ý nghĩa thống kê từ 133,9 ms trƣớc cấy và đạt đƣợc ở mức 111,8 ms sau

khi theo dõi 3 tháng. Đối với mức QRS ban đầu là 133,9 ms đây là nhóm

bệnh nhân đƣợc hƣởng lợi nhiều của việc tái đồng bộ cơ tim bằng CRT. Theo

khuyến cáo mới nhất năm 2021 về thiết bị cấy ghép tạo nhịp và tái đồng bộ cơ

tim của hội tim mạch Châu Âu nhấn mạnh với nhóm bệnh nhân suy tim nặng

có chức năng thất trái EF ≤ 35% kèm block nhánh trái với độ rộng QRS từ

130 - 149 ms có mức độ chỉ định IIa với mức bằng chứng B về chỉ định cấy

máy tái đồng bộ cơ tim CRT. Việc cấy máy tái đồng bộ cơ tim cho những

bệnh nhân này sẽ giúp cải thiện triệu chứng, tiên lƣợng và giảm tỉ lệ tử vong cho bệnh nhân. Ngay từ năm 2004 tác giả Sander G Molhoek 100 đã nhận thấy

mức độ thu hẹp của phức bộ QRS sau cấy máy tái đồng bộ cơ tim liên quan

mật thiết, chặt chẽ đến tiên lƣợng cũng nhƣ mức độ đáp ứng tốt của bệnh

nhân suy tim, nếu phức bộ QRS giảm > 10 ms có độ nhạy 73% cho việc đáp

ứng với máy CRT. Nghiên cứu mới nhất năm 2022 của tác giả Daniel Lapidot 101 cũng ghi nhận việc giảm ngay > 20 ms của phức bộ QRS là yếu tố độc lập

khẳng định việc cải thiện tiên lƣợng, đáp ứng với CRT và cải thiện chức năng

thất trái sau này khi theo dõi dọc cho các bệnh nhân suy tim nặng với HR

4.454 (CI 1.521–13.046, p = 0.006).

81

Về thời gian QRS trung bình của bệnh nhân, nghiên cứu hiện tại chỉ ra

rằng thời gian QRS giảm có ý nghĩa sau khi đặt máy tạo nhịp CRT (chênh lệch

từ 3,8ms đến 9,5ms), với p<0,001. Kết quả cho thấy thời gian QRS giảm đáng

kể sau khi đặt máy tạo nhịp CRT trong nghiên cứu này tƣơng thích với kết quả của nghiên cứu của Molhoek SG và các cộng sự, 102 trong đó cho thấy rằng sau

6 tháng cấy CRT, phức bộ QRS giảm từ 179 ± 30 ms xuống còn 150 ± 26 ms

(p < 0.01) ở những ngƣời có đáp ứng với CRT; còn những ngƣời không đáp

ứng với CRT thì có giảm nhƣng không có ý nghĩa thống kê (171 ± 32 ms vs

160 ± 26 ms; p < 0,05). Phức bộ QRS giảm cũng đƣợc chứng minh qua nghiên cứu của Okafor O và các cộng sự. 103 Điều này có thể đƣợc giải thích bởi việc

CRT cải thiện sự đồng bộ nhĩ thất, dẫn đến giảm thời gian QRS.

Nhiều nghiên cứu cũng có kết quả tƣơng tự chúng tôi (bảng 4.1)

Bảng 4.1. Thay đổi về độ rộng của phức bộ QRS trong một số nghiên cứu

Độ rộng của phức bộ QRS (ms)

Nghiên cứu p

Trƣớc CRT Sau CRT

Frederic A 104 168 ± 11,7 149,6 ± 31,6 < 0,0001

Phạm Nhƣ Hùng 78 160,57 ± 19,23 121,63 ± 9,80 0,001

Đỗ Kim Bảng 90 156,83 ± 22,19 128,87 ± 22,41 0,0001

Chúng tôi 133,9 ± 4,8 118 ± 5,6 0,0001

Với 85 bệnh nhân từ 3 trung tâm của Pháp, Frederic A và cộng sự năm 2012 104 theo dõi sau cấy mấy tạo nhịp tái đồng bộ cũng thấy phức bộ QRS

giảm khoảng 20ms sau 6 tháng. Một số nghiên cứu lớn cũng cho thấy bệnh

nhân sau cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ giảm rõ rệt độ rộng của phức bộ QRS.

Wiliam Abraham năm 2002 nghiên cứu trên 453 bệnh nhân chia làm 2 nhóm

82

điều trị thuốc và điều trị thuốc kèm cấy máy tạo nhịp, cho thấy sau 6 tháng

phức bộ QRS ở nhóm đƣợc cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ giảm đi 20ms với p < 0,001 105. Năm 2003, trên đối tƣợng bệnh nhân cấy máy tạo nhịp có phá

rung nghiên cứu MIRACLE - ICD cũng ghi nhận giảm đƣợc 20ms của phức bộ QRS sau 6 tháng theo dõi với p < 0,01 61.

4.4.3. Sự thay đổi của thời gian PQ trước và sau khi cấy máy CRT

Thời gian PQ trung bình của bệnh nhân giảm có ý nghĩa sau 1 tháng và

sau 3 tháng can thiệp CRT (chênh lệch từ 4,9 đến 12,4), p < 0,05. Trong

nghiên cứu hiện tại, thời gian PQ trung bình của bệnh nhân giảm có ý nghĩa

sau 1 tháng và sau 3 tháng can thiệp CRT (chênh lệch từ 4,9 đến 12,4;

p<0,001). Kết quả cho thấy thời gian PQ trung bình giảm đáng kể sau can

thiệp CRT trong nghiên cứu hiện tại là một chỉ báo tích cực về cải thiện dẫn

truyền nhĩ thất. Điều này có thể là do CRT cải thiện đồng bộ nhĩ thất, làm

tăng sự dẫn truyền điện hiệu quả giữa tâm nhĩ và tâm thất. Sự giảm thời gian

PQ quan sát đƣợc khớp với kết quả của các nghiên cứu trƣớc đã chứng minh

sự cải thiện dẫn truyền nhĩ thất sau can thiệp CRT (Gasparini và cộng sự, 2003) 106. PQ giảm đáng kể chỉ sau 1 tháng can thiệp CRT đặc biệt đáng chú ý

và cho thấy hiệu quả của CRT đối với dẫn truyền nhĩ thất có thể thấy sớm

trong quá trình điều trị. Những kết quả này nhấn mạnh tác dụng tiềm năng của

CRT trong cải thiện không chỉ chức năng tâm thất mà còn dẫn truyền nhĩ thất

ở bệnh nhân suy tim. Tuy nhiên, nghiên cứu của Friedman DJ và cộng sự lại

cho thấy thời gian PQ kéo dài liên quan đến tỉ lệ nhập viện và tử vong do suy tim tăng ở bệnh nhân cấy CRT. 107 Điều này cho thấy cần cân nhắc thời gian

PQ trong cấy máy CRT để đảm bảo bệnh nhân đƣợc điều trị hiệu quả.

83

4.5. Sự thay đổi của các thông số siêu âm tim tại các thời điểm trƣớc và

sau khi cấy máy CRT

4.5.1. Sự thay đổi các thông số siêu âm tim TM và 2D tại các thời điểm

trước và sau khi cấy máy CRT

Bảng 4.2. So sánh một số thông số siêu âm tim với các nghiên cứu

EF (%)

Nghiên cứu

Dd (mm) Ds (mm)

Vd (ml)

Vs (ml)

Biplane

69 ± 9

57 ± 10

268 ± 89

197 ± 74

26,8 ± 7,0

KBC

KBC

245 ± 60

175 ± 48

24 ± 5

66,7 ± 7,7

KBC

KBC

KBC

27 ± 5,7

KBC

KBC

230 ± 99

168 ± 89

23,6 ± 7,0

75,6 ± 9,6

KBC

322 ± 100

248 ± 93

24,2 ± 6,5

70,81±9,63 61,83±9,54 270,17±83,51 199,74±71,51 24,57±6,13

RESERVE 63 MADIT – CRT 65 ECHO – CRT 108 PROSPECT 64 MIRACLE - ICD 61 Phạm Nhƣ Hùng 78 Đỗ Kim Bảng 90

71,46±9,24 61,67±8,89 229,73±87,07 171,46±70,14 27,0±5,96

Chúng tôi

70,2 ± 9,4 57,7 ± 10,0

255,8±94,7

177,2±71,3

32,4±7,2

Trong nghiên cứu hiện tại của chúng tôi, chỉ số EF (Teich) tăng từ 32,8 ±

7,8 trƣớc khi cấy CRT lên lần lƣợt là 34,2 ± 7,0; 37,6 ± 6,3 và 39,8 ± 6,3 ngay

sau khi cấy, sau 1 tháng và sau 3 tháng, tƣơng ứng với các giá trị chênh lệch

giữa các điểm thời gian là 1,5, 4,8 và 7,1. Bên cạnh đó, nghiên cứu cũng chỉ ra

rằng chỉ số EF (Biplane) trƣớc cấy CRT là 32,4 ± 7,2, đã tăng lên 34,5 ± 6,1;

37,7 ± 6,0; và 40,0 ± 6,2 ngay sau, sau 1 tháng và sau 3 tháng cấy CRT, tƣơng

ứng với các giá trị chênh lệch giữa các thời điểm sau và trƣớc cấy CRT là 2,1;

5,3; và 7,6. Những kết quả này cho thấy có sự cải thiện đáng kể về chức năng

tim sau khi cấy CRT, với sự tăng dần và bền vững chỉ số EF trong suốt giai

đoạn theo dõi trong 3 tháng. So sánh với các nghiên cứu trƣớc đây, các kết quả

này khá nhất quán với kết quả của một số nghiên cứu kết luận rằng chỉ số EF

tăng sau khi cấy CRT.

84

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tƣơng đồng với kết quả trong nghiên cứu của Nguyễn Văn Yêm. 109 Trong nghiên cứu đó, tác giả đƣa ra kết quả là

sau khi cấy CRT, phân suất tống máu trung bình tăng lên, EF trung bình lúc 3

tháng là 27,7%, lúc 6 tháng là 32,1% và lúc 1 năm là 36,6%, sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê với (p<0,001).

Các thử nghiệm lâm sàng lớn trên thế giới về hiệu quả của cấy máy tái

đồng bộ cơ tim (CRT) và theo dõi đƣờng kính thất trái cuối tâm trƣơng, cuối

tâm thu, thể tích thất trái cuối tâm trƣơng, cuối tâm thu và phân số tống máu

thất trái (EF). Chúng tôi phân tích kết quả này trong bảng 4.2.

Nhóm bệnh nhân lựa chọn vào nghiên cứu của chúng tôi có đƣờng kính

thất trái và thể tích thất trái tƣơng tự nhƣ các nghiên cứu trên thế giới cũng

nhƣ ở nƣớc ta. Những bệnh nhân đƣợc chọn để cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ

cơ tim đều có phân số tống máu (EF) dƣới 35%.

Chúng tôi đánh giá thể tích thất trái cuối tâm thu bằng phƣơng pháp

simpson trung bình 2 mặt cắt 2 buồng và 4 buồng. Phân số tống máu thất trái

cũng đƣợc đo bằng cả 2 phƣơng pháp Teichol (trục dọc cạnh ức trái) và Simpson

(2 mặt cắt 2 buồng và 4 buồng) rồi lấy trung bình cả 3 kết quả. Ở ngƣời có kích

thƣớc và chức năng tim bình thƣờng, các phƣơng pháp đánh giá chức năng tim

có kết quả gần giống nhau. Nhƣng ở ngƣời suy tim, buồng tim giãn nên cấu trúc

buồng tim có dạng hình cầu, đánh giá bằng phƣơng pháp simpson cho kết quả về thể tích buồng tim và phân số tống máu chính xác hơn nhiều 110.

Trong nghiên cứu của chúng tôi có sự thay đổi rất rõ rệt của phân số tống

máu (EF), tăng lên có ý nghĩa thống kê ngay sau cấy máy 1 tháng và 3 tháng,

thể tích thất trái cuối tâm thu giảm hơn so với trƣớc khi cấy máy, chỉ số co

ngắn sợi cơ thất trái cũng tăng lên rõ rệt sau 3 tháng cấy máy CRT. Kết quả

nghiên cứu này của chúng tôi cũng tƣơng tự nhƣ một số các nghiên cứu trên

thế giới và ở Việt Nam.

85

Nghiên cứu của Guo, Zhinian và cộng sự năm 2020 111 cũng cho kết quả

đáp ứng rất tốt của cấy máy tái đồng bộ cơ tim ở nhóm bệnh nhân suy tim

nặng có đƣờng kính thất trái cuối tâm trƣơng từ 69 - 71mm và phức bộ QRS ≥

150ms, sau 3 đến 6 tháng cấy máy CRT nghiên cứu này cũng cho thấy cải

thiện rất rõ rệt và có ý nghĩa thống kê của phân số tống máu EF, và thể tích

thất trái cuối tâm trƣơng, thể tích thất trái cuối tâm thu.

Nghiên cứu của Hanid Reza Bonakdar và cộng sự năm 2009 71 trên 82

bệnh nhân cũng cho thấy rằng nhóm gồm có 56 bệnh nhân đƣợc cấy máy tái

đồng bộ cơ tim có đƣờng kính thất trái cuối tâm trƣơng ≥ 71mm, phân số tống

máu EF ≤ 32%, phức bộ QRS ≥ 160ms sau từ 3 đến 6 tháng theo dõi đáp ứng

rất tốt so với nhóm 26 bệnh nhân có đƣờng kính thất trái cuối tâm trƣơng ≤

66mm, phức bộ QRS ≤ 140ms. Kết quả này cũng tƣơng tự nhƣ kết quả của

chúng tôi.

Trong nghiên cứu này, trung bình thể tích thất trái cuối tâm trƣơng (Vd)

là 255,8 mm3. Chỉ số này cao hơn so với chỉ số tƣơng ứng trong nghiên cứu

của Đỗ Kim Bảng, nghiên cứu PROSPECT và nghiên cứu MADIT-CRT

(tƣơng ứng là 229,73±87,07 mm3, 230 99 mm3 và 245±60 mm3), nhƣng thấp

hơn so với chỉ số ở các nghiên cứu RESERVE (268±89 mm3), nghiên cứu

của Phạm Nhƣ Hùng (270,17±83,51 mm3) và nghiên cứu MIRACLE-ICD

(322±100 mm3).

Về chỉ số Vs, trong nghiên cứu hiện tại giá trị trung bình của chỉ số này

là 177,2 mm3, cao hơn so với chỉ số ở nghiên cứ của Đỗ Kim Bảng và ở

nghiên cứu MADIT-CRT, nhƣng thấp hơn nhiều so với các nghiên cứu

PROSPECT, RESERVE, nghiên cứu của Phạm Nhƣ Hùng và nghiên cứu

MIRACLE-ICD.

86

4.5.2. Sự thay đổi kết quả siêu âm Doppler mô cơ tim tại các thời điểm

trước và sau khi cấy máy CRT

Đối với các thông số trên siêu âm Doppler mô cơ tim, các trị số bao gồm

E/e’; e’ a’ và s’ cải thiện rất sớm ngay sau cấy có ý nghĩa thống kê và có xu

hƣớng tiếp tục cải thiện khi theo dõi sau 1 và 3 tháng. Tác giả E.Galli (2021) 112 tiến hành nghiên cứu trên 209 bệnh nhân đƣợc cấy CRT và sử dụng các

thông số đánh giá chức năng tâm trƣơng để dự báo tỷ lệ đáp ứng với CRT.

Kết quả ghi nhận tƣơng tự nhƣ nghiên cứu của chúng tôi với việc cải thiện

tăng chỉ số e’, giảm tỷ lệ E/e’ cũng nhƣ thu nhỏ kích thƣớc nhĩ trái rõ ràng,

các thay đổi này không xuất hiện ở những trƣờng hợp không đáp ứng với

CRT và không cải thiện chức năng thất trái.

Tác giả Ambakederemo T.E và cộng sự (2009) 113 nghiên cứu trên 97

bệnh nhân cấy máy CRT, tác giả này cũng chỉ ra rằng chỉ số E/e’ giảm có ý

nghĩa thống kê từ sau 3 đến 6 tháng cấy máy, kết quả này tƣơng tự nhƣ

nghiên cứu của chúng tôi.

Chỉ số E/e’ là một thông số quan trọng đƣợc sử dụng để đánh giá chức

năng tâm trƣơng trong bệnh nhân suy tim. Kết quả của nghiên cứu hiện tại

cho thấy thông số E/e’ giảm đáng kể sau khi cấy CRT. Chỉ số này giảm mạnh

nhất vào 3 tháng sau khi cấy. Nghiên cứu của Đỗ Kim Bảng cũng cho thấy có

sự suy giảm có ý nghĩa thống kê ở tỉ lệ E/e’ ở thời điểm ngay sau cấy máy 1

tuần (12,93 ± 8,87 so với 17,15 ± 9,39 là tỉ lệ E/e’ trƣớc CRT) và sau 6 tháng cấy máy (13,93 ± 7,81). Nghiên cứu của Soliman OI và các cộng sự (2007) 114

về đánh giá giá trị của các thông số ban đầu (trƣớc cấy máy CRT) từ siêu âm

Doppler cơ tim (tissue Doppler imaging, TDI) để tiên lƣợng ở 74 bệnh nhân

(tuổi trung bình: 59 ± 11 tuổi) đƣợc cấy máy CRT cho thấy sau cấy máy 3

tháng các thông số e và e’ đƣợc cải thiện có ý nghĩa thống kê ở bệnh nhân bị

bệnh cơ tim giãn không thiếu máu cục bộ. Còn bệnh nhân bị bệnh cơ tim giãn

87

do thiếu máu cục bộ thì không thấy có cải thiện rõ rệt. Ở cả nhóm bệnh nhân

bị cơ tim giãn thiếu máu cục bộ và không thiếu máu cục bộ, tỉ lệ E/e’ (VLT

và TBTT) đều có cải thiện có ý nghĩa thống kê. Tuy nhiên, sự cải thiện tỉ lệ

E/e’ (TBTT) kém hơn và sau đúng 3 tháng cấy máy CRT, tỉ lệ này ở bệnh

nhân bị bệnh cơ tim giãn thiếu máu cục bộ trở nên kém đi. Nghiên cứu này

đƣa ra kết luận là tỉ lệ E/e’ (TBTT) là yếu tố tiên lƣợng độc lập cho các biến

cố tim mạch ở bệnh nhân suy tim đƣợc điều trị bằng cấy máy CRT. Kết quả

lâm sàng ở bệnh nhân bị bệnh cơ tim giãn thiếu máu cục bộ có thể do các

thông số E, e’ và E/e’ không cải thiện sau cấy máy, khiến ảnh hƣởng đến sự

cải thiện kém ở tỉ lệ E/e’. Một nghiên cứu khác cũng đƣa ra kết quả tƣơng

đồng với nghiên cứu hiện tại của chúng tôi, đó là nghiên cứu của Naushi Mujeeb và các cộng sự (2021) 115 trên 67 bệnh nhân suy tim (54 nam và 13

nữ; tuổi trung bình: 62.5 ± 11,73) có phân suất tống máu thất trái (LVEF)

≤35% hoặc đƣợc phân loại suy tim cấp độ từ II đến IV theo thang phân loại

của Hội Tim mạch New York đƣợc thực hiện nhằm đánh giá các chức năng

tâm trƣơng thất trái ở bệnh nhân suy tim có cấy máy CRT. Nghiên cứu này so

sánh các thông số LVEF, E, A, E/A, e’ đo bằng siêu âm Doppler mô cơ tim

giữa hai thời điểm trƣớc và sau cấy máy CRT. Sau cấy máy CRT, E/e’ giảm

có ý nghĩa thống kê sau cấy máy CRT. Dù có sự khác biệt về phƣơng pháp

nghiên cứu và đối tƣợng nghiên cứu, nhƣng nghiên cứu của chúng tôi và các

nghiên cứu này đều đƣa ra nhận định rằng tỉ lệ E/e’ là một thông số quan

trọng trong tiên lƣợng hiệu quả của CRT.

Về chỉ số TAPSE, kết quả của nghiên cứu này cho thấy không có sự thay

đổi đáng kể về TAPSE tại bất kỳ thời điểm nào sau khi cấy CRT. TAPSE vào

thời điểm trƣớc khi cấy CRT là 20,3 ± 0,9, nằm trong phạm vi bình thƣờng

cho giá trị TAPSE ở ngƣời khỏe mạnh. Việc không có sự thay đổi về TAPSE

sau khi cấy CRT cho thấy rằng phƣơng pháp điều trị này chƣa có tác động

88

đáng kể đến chức năng tâm thu của tâm thất phải trong nhóm bệnh nhân suy

tim. Khác với nghiên cứu của chúng tôi, nghiên cứu của Sadeghian H. và các cộng sự (2022) 116 cho thấy chỉ số TAPSE tăng từ 13,70 ± 1,78 ở thời điểm

trƣớc cấy máy CRT lên 16,50 ± 4,77 ở thời điểm 6 tháng sau cấy máy CRT. Một nghiên cứu tổng quan của Sharma A. và các cộng sự (2017) 117 trên 13

nghiên cứu (n=1514) cho thấy kết quả tƣơng tự là cấy máy CRT dẫn đến tăng

chỉ số TAPSE (1,21; ĐLC 95% [0,55-1,86]; p<0,001). Sự khác biệt trong kết

quả có thể do sự khác biệt về quần thể nghiên cứu, chế độ CRT cài đặt cho

bệnh nhân và phƣơng pháp đo lƣờng các thông số.

Kết quả e’ (VLT) từ nghiên cứu hiện tại cho thấy rằng có sự cải thiện

đáng kể về chức năng thất sau khi cấy CRT, đƣợc chứng minh bằng sự tăng

giá trị e’ (VLT) theo thời gian. Sự khác biệt giữa các giá trị e’ (VLT) ngay sau

khi cấy CRT và 3 tháng sau cấy CRT là lớn nhất, với sự khác biệt tƣơng ứng

là 1,7. Thông số e’ (TBTT) tăng sau khi cấy CRT, với mức tăng lớn nhất

đƣợc quan sát vào 3 tháng sau khi cấy. Thông số e’ (TBTT) tăng chứng tỏ có

sự phối hợp giữa hai thất đã cải thiện. Đây là kết quả mong muốn trong điều trị

đối với bệnh nhân suy tim. Tƣơng tự, nghiên cứu của Soliman OI và các cộng sự (2007) 118 về đánh giá giá trị của các thông số ban đầu (trƣớc cấy máy CRT)

từ siêu âm Doppler cơ tim (tissue Doppler imaging, TDI) để tiên lƣợng ở 74

bệnh nhân (tuổi trung bình: 59 ± 11 tuổi) đƣợc cấy máy CRT cũng đƣa ra kết

quả tƣơng đồng. Cụ thể, nghiên cứu của các tác giả này cho thấy rằng sau cấy

máy 3 tháng các thông số E và e’ đƣợc cải thiện có ý nghĩa thống kê ở bệnh

nhân bị bệnh cơ tim giãn không thiếu máu cục bộ. Còn bệnh nhân bị bệnh cơ

tim giãn do thiếu máu cục bộ thì không thấy có cải thiện rõ rệt. Tuy nhiên, nghiên cứu của Naushi Mujeeb và các cộng sự (2021) 119 lại cho thấy rằng sau

cấy máy CRT, E và e’ không có thay đổi có ý nghĩa thống kê.

89

4.5.3. Sự thay đổi kết quả siêu âm Doppler xung tại các thời điểm trước và

sau khi cấy máy CRT

Thông số E/A trong nghiên cứu của chúng tôi có giảm dần theo thời

gian cấy máy CRT. Tuy nhiên sự khác biệt về chỉ số này giữa các thời điểm

sau cấy máy CRT và thời điểm trƣớc khi cấy máy CRT không có ý nghĩa

thống kê. Kết quả này tƣơng đồng với kết quả của nghiên cứu của Aysen

Agacdiken và các cộng sự (2005) về tác động của CRT lên sự đổ đầy tâm

trƣơng thất trái ở bệnh nhân có và không đáp ứng với CRT. Nghiên cứu của

các tác giả này có sự tham gia của 23 bệnh nhân bị suy tim tâm thu và có

block nhánh trái hoàn toàn (complete LBBB). Nghiên cứu của Aysen Agacdiken và các cộng sự 120 cho thấy chỉ số E/A giảm có nghĩa thống kê 6

tháng sau cấy máy CRT, từ 1,5 ± 0,9 trƣớc cấy xuống còn 0,8 ± 0,5 tại thời

điểm 6 tháng sau cấy máy. Tuy nhiên, nghiên cứu của Naushi Mujeeb và các cộng sự (2021) 121 lại cho ra kết quả đối nghịch, đó là sau cấy máy CRT,

thông số E/A không có thay đổi có ý nghĩa thống kê. Sự khác biệt về kết quả

liên quan đến E/A giữa nghiên cứu này và nghiên cứu hiện tại của chúng tôi

có thể là do sự khác biệt về phƣơng pháp nghiên cứu và đối tƣợng nghiên

cứu. Dù có sự không nhất quán về kết quả nghiên cứu, nhƣng thông số E/A có

tiềm năng trong tiên lƣợng hiệu quả của CRT ở bệnh nhân suy tim.

Không có sự thay đổi có ý nghĩa thống kê của E/A sau cấy máy CRT. Kết quả này tƣơng đồng với kết quả của thử nghiệm lâm sàng MICRACLE 122

trên 323 bệnh nhân cho thấy Kết quả này khác với kết quả của nghiên cứu của Waggoner AD và các cộng sự (2005) 123 về xác định tác dụng ngắn hạn của

CRT đối với chức năng tâm trƣơng thất trái ở bệnh nhân suy tim nặng.

Nghiên cứu của các tác giả này cho thấy sau cấy máy CRT, thể tích thất trái

giảm có ý nghĩa thống kê (p < 0.001) và thông số EF thất trái (LVEF) tăng

>5% ở 28 trong số 50 bệnh nhân (56%), Trong khi đó, E, E/A và E/e’ đều

90

giảm (cả 2 đều có p < 0.01). Sự khác biệt của hai nghiên cứu có thể do sự

khác biệt ở bệnh nhân đƣợc lựa chọn vào từng nghiên cứu cũng nhƣ phƣơng

pháp nghiên cứu.

Trong nghiên cứu hiện tại, sau khi cấy CRT, chỉ số IVRT của bệnh nhân

giảm có ý nghĩa thống kê từ 143,1 ± 66,4 xuống 113,3 ± 27,2 (p<0,05).

Nghiên cứu của Waggoner AD và các cộng sự cũng chứng minh sự khác biệt

giữa hai nhóm bệnh nhân có đáp ứng và không đáp ứng với CRT về thông số IVRT. Tuy nhiên, thử nghiệm MICRACLE 124 lại không chỉ ra sự khác biệt

giữa nhóm CRT và nhóm chứng về thông số IVRT. Sự khác biệt giữa nghiên

cứu của chúng tôi và các nghiên cứu còn lại có thể một phần do phƣơng pháp

nghiên cứu. Cụ thể, nghiên cứu của chúng tôi phân tích sự khác biệt về IVRT

giữa các bệnh nhân cấy máy CRT theo thời gian cấy máy, còn nghiên cứu của

Waggoner AD và các cộng sự phân tích sự khác biệt giữa nhóm có và không

đáp ứng với CRT, còn thử nghiệm MICRACLE lại so sánh giữa hai nhóm có

và không cấy máy CRT.

4.5.4. Sự thay đổi các thông số siêu âm đánh dấu mô cơ tim tại các thời

điểm trước và sau khi cấy máy CRT

Trong nghiên cứu của chúng tôi sức căng cơ tim cải thiện rõ rệt cả sức

căng dọc, sức căng 2B, 4B, sức căng toàn bộ sau cấy máy tái đồng bộ cơ tim,

sựu cải thiện sức căng rõ ràng và có ý nghĩa thống kê nhất sau khi cấy máy 1

tháng và 3 tháng với p < 0,05; đấy là dấu hiệu cho thấy bệnh nhân đáp ứng với điều trị CRT. Tác giả Mouter M. (2016) 125 nghiên cứu so sánh hiệu quả

đánh giá sức căng cơ tim giữa siêu âm và cộng hƣởng từ và ghi nhận mức độ

tƣơng quan đáng kể, gợi ý sử dụng siêu âm đánh giá sức căng cơ tim để tiên

lƣợng dự báo cho việc điều trị đáp ứng với CRT thay thế cho chụp cổng

tƣởng từ. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tƣơng tự nhƣ kết quả nghiên

cứu của tác giả Phạm Nhƣ Hùng và cộng sự, tác giả Đỗ Kim Bảng về cấy

máy tái đồng bộ cơ tim ở những bệnh nhân suy tim nặng.

91

Nghiên cứu hiện tại chỉ ra sự giảm dần có ý nghĩa thống kê của sức căng

dọc theo thời gian, cụ thể là giảm từ -6,2 ± 2,0 trƣớc cấy CRT xuống -7,4 ±

1,8; -8,7 ± 1,7; và -9,4 ± 1,5 ngay sau cấy CRT, sau 1 tháng và 3 tháng cấy

CRT. Sức căng dọc giảm ngay sau khi cấy CRT cho thấy cải thiện tức thời về

chức năng thất trái và đƣợc duy trì theo thời gian khi sức căng dọc tiếp tục

giảm sau 1 tháng và 3 tháng cấy CRT. Nghiên cứu cho thấy chỉ số sức căng

2B, một thông số đo lƣờng biến dạng cơ tim, giảm đáng kể sau khi cấy CRT

tại tất cả các thời điểm, với sự giảm mạnh nhất đƣợc quan sát ngay sau khi

cấy CRT (-9,4 ± 1,5). Sức căng 4B giảm nhiều nhất ngay sau khi cấy CRT

(p>0,05) và giảm tiếp tại 1 tháng và 3 tháng sau khi cấy CRT (p<0,05). Ngoài

ra, sau khi cấy CRT, sức căng toàn bộ giảm đáng kể, với mức giảm mạnh nhất

thấy ngay sau khi thủ thuật đƣợc thực hiện và giảm thêm vào 1 tháng và 3

tháng sau khi cấy CRT. Sức căng toàn bộ giảm từ 6,1 ± 1,9 trƣớc khi cấy

CRT xuống -7,4 ± 1,7, -8,8 ± 1,6 và -9,7 ± 1,4 ngay sau khi cấy CRT, và sau

1 tháng và 3 tháng cấy CRT. Tác giả Nina Ajmone Marsan và các cộng sự (2008) 72 trên hơn 400 bệnh nhân trong đó có hơn 200 bệnh nhân đƣợc cấy

máy tái đồng bộ cơ tim sau từ 3 đến 6 tháng theo dõi cũng cho thấy cải thiện

rất rõ rệt sức căng toàn thể cơ tim và thể tích thất trái cuối tâm thu, kết quả

nghiên cứu này cũng tƣơng tự nhƣ kết quả nghiên cứu của chúng tôi. Nghiên cứu của Victoria Delgado và các cộng sự 126 đánh giá mất đồng bộ thất trái

bằng siêu âm đánh dấu mô cơ tim (Speckle Tracking Strain Imaging) để so

sánh sức căng dọc (Longitudinal strain, LS), sức căng theo chu vi

(Circumferential strain, CS) và sức căng bán kính (Radial strain, RS) ở các

bệnh nhân đƣợc cấy máy CRT nhằm mục đích đánh giá tính hữu dụng của

từng loại sức căng cơ tim trong đánh giá mất đồng bộ thất trái và giá trị tiên

lƣợng của sức căng cơ tim trong tiên lƣợng đáp ứng với CRT. Nghiên cứu này

tiến hành trên 161 bệnh nhân và tỉ lệ đáp ứng với CRT là 55% (88 bệnh

nhân). Tại thời điểm trƣớc cấy máy, sự mất đồng bộ thất trái giữa hai nhóm

92

bệnh nhân có và không đáp ứng với CRT có sự khác biệt rõ rệt về RS (251 ±

138 ms so với 94 ± 65 ms; p < 0,001), nhƣng không có khác biệt về CS và

LS. RS giảm có ý nghĩa thống kê từ 251 ± 138 ms trƣớc khi cấy máy CRT

xuống còn 98 ± 92 ms tại thời điểm đánh giá lại 6 tháng sau cấy CRT (p <

0.001) trong nhóm bệnh nhân có đáp ứng với CRT.

Nhìn chung, kết quả của nghiên cứu này cung cấp thêm bằng chứng cho

việc sử dụng CRT nhƣ một phƣơng pháp can thiệp điều trị cho bệnh nhân suy

tim. Sức căng toàn bộ đƣợc quan sát giảm mạnh ngay sau CRT và trong thời

gian theo dõi cho thấy phƣơng pháp can thiệp này có thể cải thiện chức năng

cơ tim và tiềm năng cải thiện kết quả lâm sàng.

4.5.5. Thay đổi về mức độ hở van 2 lá trước và sau khi cấy máy CRT

Các bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi có sự cải thiện rõ

rệt về mức độ hở van 2 lá và giảm áp lực động mạch phổi sau khi cấy máy

CRT. Cụ thể là không còn bệnh nhân nào có hở van hai lá (mitral

regurgitation; MR) nặng sau khi đƣợc cấy CRT. Kết quả này tƣơng đồng với

một số nghiên cứu trƣớc đó. Thay đổi này cũng đã đƣợc ghi nhận ở nhiều

nghiên cứu ở các tác giả trên thế giới, nghiên cứu của chúng tôi sau 3 tháng

cấy máy hầu hết số bệnh nhân chỉ còn hở 2 lá nhẹ, chỉ có 3% bệnh nhân có hở 2 lá vừa, mức độ hở nặng không có. Tác giả Jolis Solis (2009) 127 cũng nghiên

cứu trên 21 bệnh nhân đƣợc cấy CRT đáp ứng có sự thay đổi rõ ràng về mức

độ hở van 2 lá với cơ chế tác động lên cân bằng lực, thay đổi thuận lợi cả lực

đóng và mở trên chức năng của van 2 lá. Tác giả Van Everdingen và cộng sự (2018) 128 làm nghiên cứu trên 31 bệnh nhân cấy CRT nhận thấy việc tái đồng

bộ cơ tim cải thiện rõ rệt có ý nghĩa thống kê của áp lực động mạch phổi thì

tâm trƣơng lúc nghỉ ngay sau khi cấy và khi theo dõi trong 6 tháng áp lực

động mạch phổi khi làm nghiệm pháp gắng sức cũng cải thiện rõ rệt, kết quả

này cũng tƣơng tự nhƣ kết quả của chúng tôi.

93

Nghiên cứu của Bùi Vĩnh Hà (2014) 129 viện tim mạch Việt Nam cũng

cho thấy dùng siêu âm tim giúp lập trình khoảng V-V và A-V cho tỷ lệ đáp

ứng CRT khá cao và từ đó cũng cải thiện rất rõ rệt về mức độ hở 2 lá sau khi

đƣợc cấy máy CRT.

Hở van hai lá là một yếu tố tiên lƣợng xấu ở bệnh nhân suy tim. Máy tạo

nhịp tái đồng bộ có tác dụng giảm hở van hai lá. Cũng nhƣ thể tích thất trái, các

nghiên cứu trên thế giới cũng nhƣ chúng tôi đều có giảm mức độ hở van hai lá

có ý nghĩa thống kê sau cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ. Nghiên cứu của Yu Jia

Liang tại Hồng Kông trên 106 bệnh nhân đƣợc cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ

tim. Tình trạng hở van hai lá đƣợc đánh giá bằng phƣơng pháp siêu âm đánh giá thể tích dòng phụt ngƣợc trong nhĩ trái trên Doppler 130. Trong nghiên cứu

này đánh giá cả phân số phụt ngƣợc là tỉ số thể tích phụt ngƣợc và strock

volum tại vòng van hai lá. Mục đích của nghiên cứu là đánh giá sự cải thiện

của hở van hai lá tiền tâm thu và cuối tâm thu sau cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ.

Kết quả sau cấy máy tạo nhịp 3 tháng, Yu Jia Liang và cộng sự nhận thấy có sự

giảm cả tình trạng hở van hai lá tiền tâm thu và cuối tâm thu. Giảm hở van hai

lá tiền tâm thu là nhờ sự tái đồng bộ nhĩ – thất còn giảm hở hai lá cuối tâm thu là do giảm áp lực qua van hai lá, làm giảm mất đồng bộ của 2 cột cơ 130, kết

quả này cho thấy tƣơng tự nhƣ nghiên cứu của chúng tôi. Nghiên cứu đã giúp

khẳng định cơ chế giảm hở van hai lá của máy tạo nhịp tái đồng bộ.

Nghiên cứu của Tetsuari Onishi ở Hoa Kì trên 147 bệnh nhân suy tim

nặng đƣợc cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ tim với các thông số mất đồng bộ

tƣơng đồng với nghiên cứu của chúng tôi về giảm mức độ hở van hai lá. Thời

điểm đánh giá trung bình 1,5 ± 2,2 tháng sau cấy máy. Hở hai lá trong nghiên

cứu đánh giá bằng phƣơng pháp PISA. Nhóm hở van hai lá nhiều có vena contracta 0,7. Đáp ứng với máy tạo nhịp khi có giảm 1 độ hở van 131. Nhóm

có đáp ứng với tạo nhịp tái đồng bộ có mức độ hở van hai lá giảm có ý nghĩa thống kê với p < 0,03 132.

94

Năm 2011, tác giả Quyền Đăng Tuyên 81 nghiên cứu về rối loạn đồng bộ

tim bằng siêu âm Doppler và Doppler mô ở bệnh nhân suy tim mạn tính.

Nghiên cứu cũng có thiết kế bệnh - chứng với nhóm bệnh khá lớn là 104 bệnh

nhân và nhóm chứng có 51 bệnh nhân cũng cho kết quả tƣơng tự.

Kết quả nghiên cứu hiện tại cho thấy việc cấy CRT có tác dụng tích cực

đối với việc giảm tỉ lệ hở van hai lá ở các bệnh nhân suy tim nặng và cho thấy

rằng CRT có thể là phƣơng pháp điều trị hiệu quả cho bệnh nhân mắc hở van hai lá nặng. Nghiên cứu của Dragos Vinereanu (2008) 133 cho thấy CRT có tác

dụng tức thời và kéo dài đối với hở van 2 lá (MR) thứ cấp, do quá trình làm

đảo ngƣợc tái cấu trúc thất trái. Việc cấy máy CRT làm giảm MR tâm thu

khoảng 30-40%, cả khi ở trạng thái nghỉ và trong trạng thái vận động, cũng

nhƣ loại bỏ MR tâm trƣơng.

4.5.6. Sự thay đổi chỉ số Áp lực động mạch phổi trước và sau cấy máy CRT

của đối tượng nghiên cứu

Nghiên cứu hiện tại cho thấy sau khi cấy CRT (ngay sau cấy CRT, sau 1

tháng, sau 3 tháng), tỉ lệ bệnh nhân tăng áp lực động mạch phổi các mức độ

đều giảm có ý nghĩa thống kê (p<0,05), và không còn bệnh nhân nào tăng áp

lực động mạch phổi mức độ nặng. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tƣơng đồng với kết quả trong nghiên cứu của Gökay Nar và các cộng sự (2021) 134

đƣợc thực hiện trên 110 bệnh nhân thuộc 2 nhóm là nhóm sống sót và nhóm

không sống sót, với thời gian cấy máy CRT là 6 tháng. Theo nghiên cứu của

các tác giả này, bệnh nhân sống sóng có áp lực động mạch phổi (pulmonary

artery systolic pressure, PASP) thấp hơn so với bệnh nhân trong nhóm không

sống sót (34,66 ± 18,31 so với 46,50±15,86; p=0,01). PASP cải thiện sau 6

tháng cấy máy CRT. Áp lực động mạch phổi có mối tƣơng quan với tiên

lƣợng lâm sàng xấu ở bệnh nhân suy tim mạn tính. Do đó, Jingfeng Wang và các cộng sự (2014) 135 thực hiện một nghiên cứu với mục đích đánh giá mối

95

liên quan giữa áp lực động mạch phổi và sự đáp ứng với CRT. Nghiên cứu

của các tác giả có sự tham gia của 183 bệnh nhân, với tuổi trung bình là 60,7

± 11,2 và thời gian theo dõi sau cấy máy CRT là 6 tháng. Bệnh nhân đƣợc

chia vào 3 nhóm: nhóm I – có áp lực động mạch phổi < 45 mmHg; nhóm II,

45 mmHg ≤ PASP < 70 mmHg; và nhóm III, PASP ≥ 70 mmHg). Kết quả

cho thấy sau sáu tháng cấy máy CRT, bệnh nhân ở nhóm I có sự cải thiện về

mặt lâm sàng lớn hơn (p < 0.05) và có tỉ lệ đáp ứng với CRT cao hơn (p <

0.01) so với các nhóm còn lại. Các bệnh nhân có PASP cao không có lợi từ

cấy máy CRT và PASP cơ sở là yếu tố tiên lƣợng độc lập cho cấy máy trong

thời gian dài. Điều này hỗ trợ cho kết quả nghiên cứu hiện tại của chúng tôi.

Cụ thể là với tỉ lệ bệnh nhân bị tăng PASP giảm chứng tỏ CRT có tác dụng

cải thiện tình trạng suy tim ở bệnh nhân.

4.6. Các mối tƣơng quan của nhóm đối tƣợng nghiên cứu

4.6.1. Tương quan giữa các thông số điện tâm đồ với tuổi của đối tượng

nghiên cứu

Nghiên cứu hiện tại của chúng tôi cho thấy không có sự khác biệt đáng

kể thống kê giữa tuổi và các chỉ số điện tâm đồ bao gồm tần số nhịp tim thất,

độ rộng QRS và khoảng PQ giữa các đối tƣợng nghiên cứu. Tƣơng tự, nghiên cứu của Lars H Lund và các cộng sự (2014) 136 trên 14.713 bệnh nhân từ Hệ

thống Ghi nhận Suy tim Thụy Điển (Swedish Heart Failure Registry) có EF

≤39%, đƣợc chia thành ba nhóm tuổi, cụ thể là ≤65 tuổi, 66-80 tuổi và >80

tuổi. Kết quả nghiên cứu cho thấy không có mối liên quan giữa tuổi và QRS

(p=0,664). Một nghiên cứu khác của Ammar M. Killu và các cộng sự (2013) 137 cũng đƣa ra kết quả tƣơng tự, không có sự khác biệt về QRS giữa hai

nhóm tuổi của bệnh nhân. Do vậy, có thể thấy tuổi có thể không phải là một

yếu tố quan trọng trong việc dự đoán các chỉ số điện tâm đồ cụ thể này ở bệnh

nhân suy tim.

96

4.6.2. Tương quan giữa các thông số siêu âm tim đo trên TM và siêu âm 2D

với tuổi của đối tượng nghiên cứu

Các chỉ số siêu âm tim thông thƣờng, gồm Dd, Ds, Vd, Vs, Nhĩ trái, thể

tích thất trái ở nhóm bệnh nhân dƣới 60 tuổi cao hơn so với nhóm bệnh nhân

từ 60 tuổi trở lên (chênh lệch từ 0,3 đến 18,2). Các chỉ số D(%), phân suất

tống máu EF (Teich), phân suất tống máu EF (Biplane), đƣờng kính nhĩ trái

và động mạch chủ ở nhóm bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên cao hơn so với nhóm

dƣới 60 tuổi. Chỉ số LAV ở bệnh nhân dƣới 60 tuổi hơi cao hơn so với ở

những ngƣời trên 60 tuổi. Tuy nhiên tất cả những sự khác biệt này đều không có ý nghĩa thống kê (p>0,05). Nghiên cứu của Roger E Peverill (2021) 138

cho thấy bệnh nhân ở nhóm tuổi cao hơn có giá trị Vd, Vs và Dd thấp hơn so

với bệnh nhân ở nhóm tuổi trẻ hơn.

Sự khác biệt trong kết quả của nghiên cứu hiện tại với kết quả của các

nghiên cứu trƣớc đó có thể đƣợc giải thích bởi sự khác biệt trong các quần thể

bệnh nhân đƣợc nghiên cứu, kỹ thuật đo lƣờng và kích thƣớc mẫu. Nghiên

cứu hiện tại cho thấy tuổi có thể không phải là một yếu tố quan trọng trong

việc xác định các chỉ số tim mạch này ở bệnh nhân đang đƣợc đánh giá. Tuy

nhiên, cần tiếp tục nghiên cứu với mẫu số lớn hơn và quần thể bệnh nhân đa

dạng hơn để xác nhận các kết quả này.

4.6.3. Tương quan giữa các thông số Doppler mô cơ tim với tuổi của đối

tượng nghiên cứu

Trong nghiên cứu hiện tại của chúng tôi, không có mối liên quan có ý

nghĩa thống kê giữa tuổi của bệnh nhân và các chỉ số nhƣ E/e’ (VLT),

TAPSE, e’ (VLT), a’ (TBTT) và s’ (VLT); trong khi các chỉ số E/e’ (TBTT)

giảm, e’ (TBTT) tăng, a’ (VLT) tăng và a’ (TBTT) tăng có ý nghĩa thống kê

(p<0,05).

97

Kết quả của nghiên cứu cho thấy chỉ số E/e’ (TBTT) giảm theo tuổi,

trong khi chỉ số e’ (TBTT), a’ (VLT), và a’ (TBTT) tăng theo tuổi, và những

mối liên quan này có ý nghĩa thống kê (p <0,05). Kết quả của nghiên cứu cho

thấy có mối liên quan thuận chỉ số e’ (TBTT) và tuổi, có nghĩa là chỉ số e’

(TBTT) tăng theo tuổi. Mối liên quan thuận giữa chỉ số e’ (TBTT) và tuổi

trong nghiên cứu hiện tại cho thấy chức năng tâm trƣơng của tim có thể suy

giảm theo tuổi, bởi vì chỉ số e’ (TBTT) là một chỉ số quan trọng để đánh giá

chức năng tâm trƣơng của tim (diastolic function). Kết quả này có ý nghĩa

lâm sàng quan trọng cho việc chẩn đoán và quản lý các bệnh tim mạch ở

ngƣời cao tuổi.

Nghiên cứu của Carvalho JC và các cộng sự (2013) 139 trên 14.298 bệnh

nhân (tuổi trung bình: 58,53; nam giới chiếm 49,1%) cho thấy tỉ lệ E/e’ tăng

theo tuổi (p < 0,001) và ở những bệnh nhân trên 40 tuổi, có trên 10% số bệnh

nhân trong nhóm này có tỉ lệ E/e’ > 8.

Nghiên cứu NORRE của Luis Caballero và các cộng sự (2015) 140 trên

449 tình nguyện viên khỏe mạnh (tuổi trung bình: 45,8 ± 13,7 tuổi; gồm 198

nam và 251 nữ) cho thấy E và e’ ở những ngƣời thuộc nhóm tuổi trẻ hơn cao

hơn và giảm dần ở nhóm tuổi lớn hơn. Nghiên cứu này cũng đƣa ra kết quả là

tỉ lệ E/e’ tăng theo tuổi. Những số liệu này nhấn mạnh nhu cầu sử dụng các

giá trị tham chiếu liên quan đến tuổi trong chẩn đoán rối loạn chức năng tâm

trƣơng và tâm thu thất trái.

4.6.4. Tương quan giữa các thông số siêu âm Doppler xung với tuổi của đối

tượng nghiên cứu

Nghiên cứu hiện tại chƣa chỉ ra mối liên quan của tuổi của đối tƣợng

nghiên cứu với tỉ lệ E/A và IVRT (p>0,05). Tuy nhiên, kết quả nghiên cứu này

của chúng tôi khác với kết quả của nghiên cứu của Anand Prasad và các cộng sự (2007) 141 khi nghiên cứu của các tác giả này cho rằng tuổi cao khiến tỉ lệ

98

E/A giảm (p <0,001) và IVRT tăng (p = 0,001). Nghiên cứu của Carvalho JC và các cộng sự (2013) 142 cho thấy tuổi có mối liên quan ngƣợc chiều có ý

nghĩa thống kê với E/A (p < 0,001). Vijaya K Munagala và các cộng sự (2003) 143 nghiên cứu trên 1012 đối tƣợng khỏe mạnh cho thấy E/A ở đỉnh

Valsalva có tƣơng quan với tuổi (r = -0,54; p <0,001). Các chỉ số E/e’ (VLT)

(r = 0,39; p <0,001) và E/e’ (TBTT) (r = 0,27; p <0,001) tăng theo tuổi.

4.6.5. Tương quan giữa các thông số siêu âm đánh dấu mô cơ tim với tuổi

của đối tượng nghiên cứu

Kết quả của nghiên cứu hiện tại cho thấy rằng sức căng dọc, sức căng 2B,

sức căng 4B và sức căng toàn bộ trung bình trong nhóm bệnh nhân từ 60 tuổi

trở lên cao hơn so với nhóm dƣới 60 tuổi. Kết quả này khá bất ngờ vì thông

thƣờng sức căng dọc sẽ giảm theo tuổi do sự thay đổi trong tính chất cơ tim và

chức năng tim. Tuy nhiên, sự khác biệt về sức căng dọc giữa hai nhóm tuổi có

thể không đáng kể.

4.6.6. Tương quan của một số thông số siêu âm tim theo thời gian phức bộ

QRS tại thời điểm trước và sau cấy máy 3 tháng

Trong nghiên cứu hiện tại, thể tích nhĩ trái trƣớc và sau cấy CRT 1 đến 3

tháng có sự thay đổi rõ rệt với p<0,001, có sự tƣơng quan tuyến tính với phức

bộ QRS trên điện tâm đồ của các bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu, hệ số

tƣơng quan 0,65. Có một số bằng chứng cho thấy rằng phức bộ QRS có thể liên

quan đến chỉ số thể tích nhĩ trái (LAVi) là chỉ số đƣợc tính bằng thể tích nhĩ

trái (ml) chia cho diện tích da của cơ thể. Phức bộ QRS kéo dài có thể cho thấy

sự truyền dẫn bất thƣờng qua các tâm thất và dẫn đến rối loạn đồng bộ thất và

làm suy giảm khả năng tƣới máu thất trái xảy ra trong thì tâm trƣơng của thất

trái. Điều này có thể dẫn đến quá tải áp lực và thể tích của nhĩ trái, làm tăng kích thƣớc của tâm nhĩ trái. Richard J. và các cộng sự (2011) 144 phân tích mối

liên quan giữa sự thu hẹp QRS (QRS narrowing) và sự đáp ứng với CRT trên

99

233 bệnh nhân mới đƣợc cấy CRT, với tình trạng suy tim độ II-IV, EF thất trái

(LVEF) ≤ 40% và phức bộ QRS ≥120 ms. Kết quả nghiên cứu cho thấy những

bệnh nhân có sự thu hẹp QRS có thể tích cuối tâm trƣơng thất trái (LVEDV)

(mL) (−26,5 ± 52,5 so với −4,8 ± 44,0, p = 0.002) và thể tích cuối tâm thu thất

trái (LVESV) (mL) (−34,0 ± 55,5 so với −9,9 ± 45,8, p = 0.002) giảm mạnh có

ý nghĩa thống kê, khi so sánh với những bệnh nhân không có sự thu hẹp QRS. Nghiên cứu của Olivier De Winter và các cộng sự (2006) 145 trên 132 bệnh

nhân (118 nam và 14 nữ; tuổi trung bình: 68 ± 5 tuổi) có CAD và LVEF ≤30%

(LVEF trung bình: 24 ± 6%) cho thấy có 91 bệnh nhân (69%) có QRS ≥120 ms

và các bệnh nhân có QRS dài hơn có Vd và Vs lớn hơn (p<0.01). Nghiên cứu của Guo Z và các cộng sự (2020) 146 đƣa ra kết quả là Dd có mối tƣơng quan thuận với phức bộ QRS (r=0,199; p=0,046). John Rickard và các cộng sự 147

cũng chứng minh có mối liên quan yếu giữa QRS và Dd (r=0,106; p < 0,001).

Trong nghiên cứu của chúng tôi, có sự thay đổi rõ rệt giữa thông số tống

máu EF với phức bộ QRS có mối tƣơng quan tuyến tính giữa hai nhóm là

Nhóm 1 (120 < QRS (ms) < 140); Nhóm 2 (QRS(ms) ≥ 140). Cụ thể, Nhóm 1

có EF = -6,88 ± 3,40, lớn hơn so với ở Nhóm 2 (EF = -10,29 ± 8,04). Richard J. và các cộng sự (2011) 148 cho thấy chỉ số EF thất trái (%) tăng có ý nghĩa thống

kê (8,9 ± 12,8 so với 4,5 ± 9,0, p = 0,007) ở nhóm bệnh nhân có sự thu hẹp QRS. Nghiên cứu của Ibrahim và các cộng sự 149 cho thấy tỉ lệ giảm độ rộng

của phức bộ QRS sau cấy máy CRT tƣơng quan có ý nghĩa thống kê với sự cải

thiện phân suất tống máu thất trái EF% (p <0,01). Nghiên cứu của Olivier De Winter và các cộng sự (2006) 150 lại không tìm ra mối tƣơng quan có ý nghĩa

thống kê giữa EF và QRS. Sự khác biệt giữa các nghiên cứu có thể là do sự

khác biệt về phƣơng pháp nghiên cứu và đối tƣợng nghiên cứu.

Có sự thay đổi rõ rệt giữa sức căng cơ tim với phức bộ QRS có mối tƣơng

quan tuyến tính giữa hai nhóm: Nhóm 1 QRS (ms) < 140; Nhóm 2 QRS(ms) ≥

100

140. Siêu âm đánh giá sức căng cơ tim (strain rate imaging) của mô cơ tim là

một kỹ thuật hình ảnh không xâm lấn, đo tốc độ mà mô cơ tim biến dạng trong

suốt giai đoạn tâm trƣơng và tâm thu. Kỹ thuật này đƣợc xem là một công cụ

giúp đánh giá chức năng của mô cơ tim. Phức bộ QRS trên điện tâm đồ biểu thị

cho sự khử cực của tâm thất và là chỉ số đo hoạt động điện của tim. Nghiên cứu của Bax JJ 151 cho thấy sức căng toàn thể thất trái thấp (Low LV GLS) có liên

quan đến kết quả điều trị không tốt ở bệnh nhân suy tim có phức bộ QRS

<130 ms, không phụ thuộc vào việc bố trí ngẫu nhiên bệnh nhân vào nhóm có

cấy CRT hay không. Đặc biệt, trong nhóm bệnh nhân có tứ phân vị LV GLS

thấp nhất, thì CRT có tác dụng xấu đến kết quả lâm sàng của bệnh nhân.

4.6.7. Tương quan giữa sự thay đổi của thể tích nhĩ trái (LAVi) với sự thay

đổi của EF và sức căng cơ tim chia theo hai mức thời gian phức bộ QRS

trước và sau cấy máy

Nghiên cứu của chúng tôi chỉ ra mối tƣơng quan thuận chiều có ý nghĩa

giữa sự thay đổi của chỉ số LAV với sức căng 4B của cơ tim ở nhóm QRS (ms) > 140 (r = 0,96; p < 0,05). Nghiên cứu của Koruth J và các cộng sự (2007) 152

về giá trị tiên lƣợng của thể tích nhĩ trái (LAV) ở 108 bệnh nhân (78 nam và 30

nữ, tuổi trung bình 69.9± 9,7; LVEF ≤ 35%, bị suy tim độ III-IV theo phân loại

suy tim NYHA và QRSD ≥ 120ms) có QRS rộng, bị rối loạn đồng bộ thất trái

và có cấy CRT. Trong các bệnh nhân, có 69 ngƣời bị bệnh cơ tim giãn do thiếu

máu cục bộ và 39 ngƣời không bị bệnh này và có thời gian trung bình theo dõi

sau cấy CRT là 15 ± 10,9 tháng. Kết quả cho thấy LAVi ở nhóm bệnh nhân có

đáp ứng với CRT nhỏ hơn so với ở nhóm bệnh nhân không đáp ứng với CRT

và sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê tại cả hai thời điểm là trƣớc và sau cấy

CRT. LAVi không có sự khác biệt giữa nhóm bệnh nhân có phức bộ QRS ≥

150ms và nhóm bệnh nhân có phức bộ QRS < 150ms ở cả hai thời điểm trƣớc

và sau cấy CRT, mặc dù sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê. Tuy

nhiên, LAVi có thể giúp tiên lƣợng đáp ứng tích cực với CRT.

101

4.6.8. Tương quan giữa các thông số siêu âm tim thông thường với các

thông số siêu âm Doppler mô cơ tim thời điểm sau cấy máy 3 tháng

Kết quả nghiên cứu hiện tại cho thấy có mối tƣơng quan đáng kể giữa các

tham số siêu âm tim khác nhau ở bệnh nhân sau khi đƣợc cấy CRT. Sự tƣơng

quan nghịch giữa tỉ lệ E/e’ và chỉ số EF sau 3 tháng sau khi cấy ghép CRT (r=-

0,36; p=0,04) cho thấy tỉ lệ E/e’ cao hơn có liên quan đến chỉ số EF thấp hơn –

vốn là chỉ số phản ánh sự suy giảm ở chức năng thất trái. Kết quả này phù hợp

với kết quả của các nghiên cứu trƣớc đó cho thấy có mối tƣơng quan nghịch giữa tỉ lệ E/e’ và EF ở bệnh nhân suy tim (Kawaguchi và cộng sự, 2003; 153 Kuznetsova và cộng sự, 2009). 154

4.6.9. Tương quan giữa các thông số siêu âm tim với thời gian giãn đồng

thể tích (IVRT) thời điểm sau cấy máy 3 tháng

Mối tƣơng quan nghịch đáng kể giữa sức căng 2B và EF (r=-0,36; p=0,04)

và LAV (r=0,36; p=0,04) cho thấy sức căng 2B giảm có liên quan đến EF thấp

hơn và LAV cao hơn, trong khi cả hai chỉ số này đều biểu thị sự suy giảm chức

năng tim. Kết quả này đã đƣợc chứng minh ở các nghiên cứu trƣớc đó về mối

liên quan giữa sức căng 2B và EF ở bệnh nhân suy tim (Sengupta và cộng sự, 2006 155; Reant và cộng sự, 2008). 156

4.6.10. Tương quan giữa các thông số siêu âm tim 2D với thông số siêu âm

đánh dấu mô cơ tim thời điểm sau cấy máy 3 tháng

Mối tƣơng quan thuận chiều đáng kể giữa IVRT và thể tích nhĩ trái

(LAVi) (r=0,66; p=0,001) cho thấy IVRT dài hơn có liên quan đến sự gia tăng

LAVi cho thấy chức năng tâm thu giảm. Kết quả này cũng đã đƣợc chứng

minh qua các nghiên cứu về mối liên quan giữa IVRT và LAVi ở bệnh nhân suy tim (Møller và cộng sự, 2006 157; Wong và cộng sự, 2016). 158

102

4.6.11. Tương quan giữa tỷ lệ E/e’ với một số thông số siêu âm tim 2D

Mối tƣơng quan thuận chiều giữa tỉ lệ E/e’ và LAVi (r=0,53; p=0,002)

cho thấy tỉ lệ E/e’ cao liên quan đến sự gia tăng LAVi, cho thấy sự suy yếu của

chức năng tâm trƣơng. Kết quả này phù hợp với kết quả của các nghiên cứu

trƣớc đây về mối liên quan thuận chiều giữa tỉ lệ E/e’ và LAVi ở bệnh nhân suy tim (Reddy và cộng sự, 2015). 159

4.7. Một số hạn chế của nghiên cứu

Trong nghiên cứu của chúng tôi cỡ mẫu chƣa đủ lớn, số bệnh nhân lấy

vào nghiên cứu 33 bệnh nhân, tuy nhiên mỗi bệnh nhân chúng tôi đều trực

tiếp làm siêu âm tim 4 lần tại 4 thời điểm (trƣớc khi cấy máy, ngay sau cấy

máy, sau cấy máy 1 tháng, sau cấy máy 3 tháng). Có rất nhiều bệnh nhân suy

tim nặng đã đƣợc điều trị nội khoa tối ƣu, có chỉ định cấy máy CRT nhƣng do

kinh phí của thủ thuật khá lớn đã nhiều bệnh nhân không đủ điều kiện, trong

nhóm bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi do đánh giá sức căng cơ tim trực

tiếp trên máy siêu âm nên phụ thuộc rất nhiều vào hình ảnh siêu âm tim của

từng bệnh nhân, nhiều bệnh nhân không đƣa đƣợc vào nghiên cứu do bờ nội

mạc của thất trái trên siêu âm tim quá mờ, khi đó phần mềm không định dạng

đƣợc từ đó cho kết quả không chính xác. Một yếu tố nữa là các bệnh nhân

không đƣa đƣợc vào nghiên cứu khi trong quá trình làm siêu âm bệnh nhân

xuất hiện nhiều ngoại tâm thu cũng cho kết quả không chính xác khi đánh giá

trực tiếp sức căng cơ tim trên phần mềm máy siêu âm.

103

KẾT LUẬN

Sự thay đổi các thông số điện tâm đồ trước và sau khi đặt máy tạo nhịp CRT

+ Thời gian QRS trung bình của bệnh nhân giảm có ý nghĩa sau khi đặt

máy CRT (chênh lệch từ 3,8ms đến 9,5ms; p < 0,05).

+ Thời gian PQ trung bình của bệnh nhân giảm có ý nghĩa sau 1 tháng và

sau 3 tháng can thiệp CRT (chênh lệch từ 4,9 đến 12,4; p < 0,05).

Sự thay đổi của các thông số siêu âm tim tại các thời điểm trƣớc và sau

khi đặt máy CRT

+ Chỉ số EF (Teich) và EF (Biplane) tăng sau khi đặt máy tạo nhịp CRT

1 tháng (chênh lệch 4,8 và 5,3; p < 0,05).

+ Chỉ số D (%), EF (Teich) và EF (Biplane) tăng sau khi đặt máy tạo

nhịp CRT 3 tháng (chênh lệch từ 4,5 đến 7,6; p < 0,05).

+ Kích thƣớc nhĩ trái giảm sau khi đặt máy CRT 3 tháng (chênh lệch 4,4;

p < 0,05).

+ Thể tích thất trái (LAVi) giảm tại thời điểm 1 tháng và 3 tháng sau khi

đặt máy CRT (chênh lệch từ 3,5 đến 4,8; p < 0,05).

+ Ngay sau khi đặt máy tạo nhịp CRT, tỉ lệ E/e’ (TBTT) giảm (chênh

lệch 2,8; p < 0,05), trong khi các chỉ số e’ (VLT), s’ (VLT, TBTT) tăng

(chênh lệch từ 0,7 đến 0,9; p < 0,05).

+ Tại thời điểm 1 tháng và 3 tháng sau khi đặt máy CRT: Tỉ lệ E/e’

(VLT và TBTT) giảm (chênh lệch từ 5,2 đến 7,3; p < 0,05), còn các chỉ số a’

(VLT) và a’ (TBTT), s’(VLT), s’ (TBTT) tăng có ý nghĩa (chênh lệch từ 0,8

đến 1,6; p < 0,05).

+ Tại thời điểm 3 tháng sau khi đặt máy CRT, trung bình IVRT của bệnh

nhân sự giảm có ý nghĩa (chênh lệch 29,8; p < 0,05).

104

+ Sức căng dọc và sức căng toàn bộ giảm có ý nghĩa ở các thời điểm

ngay sau khi đặt máy CRT, sau khi đặt máy 1 tháng và 3 tháng (chênh lệch:

1,2 – 3,6; p < 0,05).

+ Sức căng 2B và 4B giảm có ý nghĩa tại thời điểm 1 tháng và 3 tháng

sau khi đặt máy CRT (chênh lệch: 1,2 – 3,3; p < 0,05).

+ Trƣớc đặt máy CRT: 24,2% bệnh nhân hở 2 lá nhẹ, 57,6% hở 2 lá vừa,

18,2% hở 2 lá nặng. Sau khi đặt máy CRT không còn bệnh nhân nào hở van 2

lá mức độ nặng; Tỉ lệ bệnh nhân hở van 2 lá mức độ nặng và vừa giảm có ý

nghĩa ngay sau khi đặt máy CRT (3 đến 5 ngày), sau khi đặt máy 1 tháng và 3

tháng với p < 0,001.

+ Sau khi đặt máy CRT (ngay sau khi đặt máy, sau 1 tháng, sau 3 tháng):

tỉ lệ bệnh nhân tăng áp lực ĐM phổi các mức độ đều giảm có ý nghĩa (p <

0,05) và không còn bệnh nhân nào tăng áp lực ĐM phổi mức độ nặng.

Các mối tƣơng quan của nhóm đối tƣợng nghiên cứu

+ Có sự khác biệt về các chỉ số E/e’ (TBTT); e’ (TBTT); a’ (VLT); s’

(TBTT) giữa tuổi nhóm bệnh nhân dƣới 60 tuổi và nhóm từ 60 tuổi trở lên (p

< 0,05).

+ Chỉ số sức căng toàn bộ ở nhóm bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên cao hơn

so với nhóm dƣới 60 tuổi (chênh lệch từ 0,9 đến 2,1%; p < 0,05).

+ Thể tích nhĩ trái trƣớc và sau khi đặt máy CRT trƣớc đặt máy và sau

khi đặt máy 1 đến 3 tháng có sự thay đổi rõ rệt (p < 0,001) và có sự tƣơng

quan tuyến tính với phức bộ QRS trên điện tâm đồ của các bệnh nhân trong

nhóm nghiên cứu (r = 0,65).

+ Có mối tƣơng quan thuận chiều có ý nghĩa giữa sự thay đổi của thể

tích nhĩ trái (LAVi) với sức căng 4B của cơ tim ở nhóm QRS (ms) > 140 (r =

0,96; p < 0,05).

105

+ Tại thời điểm 3 tháng sau khi đặt máy CRT, có mối tƣơng quan nghịch

chiều giữa tỉ số E/e’ với thông số tống máu EF (r = -0,36; p < 0,05), giữa sức

căng 2B với thông số tống máu EF (r = -0,36; p < 0,05) và giữa sức căng 2B

với thể tích nhĩ trái LAV (r = 0,36; p < 0,05).

+ Tuy nhiên, tại thời điểm 3 tháng sau đặt máy CRT, có mối tƣơng quan

thuận chiều giữa thời gian giãn đồng thể tích (IVRT) với thể tích nhĩ trái

(LAVi) (p < 0,05) và giữa thể tích nhĩ trái với thông số E/e’ đƣợc đo trên

Doppler mô cơ tim (r = 0,53; p < 0,05).

106

KIẾN NGHỊ

Siêu âm tim là một phƣơng pháp thăm dò không chảy máu, không xâm

lấn, có thể làm nhiều lần trên một bệnh nhân, kinh phí không tốn kém,

phƣơng pháp siêu âm Doppler mô cơ tim và đánh dấu mô cơ tim nên đƣợc

làm ở tất cả các bệnh nhân suy tim sẽ giúp cho quá trình chẩn đoán, điều trị,

tiên lƣợng đƣợc chính xác hơn.

DANH MỤC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU ĐÃ CÔNG BỐ

CÓ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN

1. Hoàng Thị Phú Bằng, Trƣơng Thanh Hƣơng, Đỗ Doãn Lợi (2022), Vai

trò của siêu âm doppler mô cơ tim trong đánh giá chức năng tâm trƣơng

thất trái ở bệnh nhân suy tim nặng, Tạp chí y học Việt Nam.

2. Hoàng Thị Phú Bằng, Trƣơng Thanh Hƣơng, Đỗ Doãn Lợi (2022), Đánh

giá hiệu quả của CRT trên chức năng tâm trƣơng thất trái qua các thông

số siêu âm tim Doppler, Tạp chí y học Việt Nam.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Mc Murray JJ, Adamopoulos S, Anker SD et al., ESC committee for

practice Guidelines. ESC guideline for the diagnosis and treatment of

acute and chronic heart failure 2012: The Task force for the

Diagnosis and treatment of Acute and Chronic Heart failure 2012 of

the Eropean Society of Cardiology. Developed in collaboration with

the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J, 2012;

33, 1787-1847.

2. Dought R.N, Whalley G.A, Walsh H.A et., Effect of carvedilol on

outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular

dysfunction: the CAPRICORN randomised trial. Lancet, 2001; 357,

1385– 1390.

3. Ho K.KL, Pinsky J.L., The epidemiology of heart failure : The

Framingham study, J Am Coll Cardio , 1993;22, 6-13.

4. William H.B, John P.M, William G., Changing Incidence and

Survival for Heart Failure in a Well-Defined Older Population, 1970

– 1974 and 1990 –1994, Circulation, 2006; 113, 799-805.

5. Heidenreich P.A, Albert N.M, Allen L.A, Bluemke DA, Buller J,

Fonarow GC, Ikonomidis JS, Khavjou O, Konstam MA, Maddox

Tm, Nichol G, Pham M, Pina IL, Trogdon JG., On behalf of the

American Heart Association Advocacy Coordinating Committee,

Council on Arterioselerosis, Thrombosis and Vascular Biology,

Council on Cardiovascular Radiology and Intervention, Council on

Clinical Cardiology, Council on Epideminology and Prevention, and

Stroke Council, Forecasting the impact of heart failure in the United

States: a policy statement from the Amirican Heart Association, Circ

Heart Fail, 2013; 6, 606-619.

6. Nguyễn Lân Việt, Phạm Gia Khải, Nguyễn Thị Thu Hoài, Phạm

Việt Tuân, Phạm Mạnh Hùng, Tình hình các bệnh lý tim mạch tại

Viện Tim mạch Việt Nam, 2003-2007; Tạp chí Tim mạch học Việt

Nam, 2011; 59, 949-954.

7. Dariush M, Emelia J.B, Alan S. et al., Heart disease and stroke

stAtistics 2015 updat, Circulation, 2015; 131, 29 -322.

8. Donald Lloyd-Jones, Robert J.A,Todd M.B, Mercedes C., Heart

Disease and Stroke Statistics—2010 Update;A Report From the

American Heart Association;Circulation, 2010;121, 46-215

9. Hunt S.A, Abraham W.T, Chin M.H et al., Focused update incorporated

into the ACC/AHA 2005 guidelines for Diagnosis and Management of

Heart Failure in Adults. Circulation, 2009;119, e391-e479.

10. Kjekshus J., Frick H, Swedberg K et The CONSENSUS trial study

group., Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure.

Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study

(The CONSENSUS trial). NEJM 1987;316,1429-35.

11. Lonn E, Pogue J, Bosch J et al., Effects of angiotensin-converting-

enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk

patients (HOPE). Lancet J 2000; 355(990), 253 - 259.

12. Pit B, Wilson P.A, Segal R et al., Effect of losartan compared with

captopril on mortality in pts with symptomatic heart failure: the

radomized trial. ELITE II study. Lancet, 2000; 355 (9215), 1582-87.

13. Faiez Z, John J.V. Mc Murray, Henry K et al., Eplerenone in

Patients with Systolic Heart Failure and Mild Symptoms; N Engl J

Med, 2011; 364, 11-21

14. Packer M, Fowler M. B, Roecker E.B et al., Effect of Carvedilol on the

Morbidity of Patients With Severe Chronic Heart Failure: Results of the

Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival

(COPERNICUS) Study. Circulation, 2002; 106, 2194-2199.

15. Flather M., Shibata M.C, Coats A.J, et al., Randomized trial to

determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular

hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS).

Eur Heart J, 2005; 26, 215-25.

16. Swedberg K, Komajda M, Bohm M et al., Ivabradine and outcomes

in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo- controlled

study. Lancet, 2010; 376, 875-885.

17. John J.V, Milton Packer, Akshay S.D., Angiotensin Neprilysin

Inhibtion versus Enalapril in Heart Failure; N Engl J Med, 2014;

371, 993- 1004.

18. David F, Salpy V.P, Pamboukian S.V et al., The 2013

International Society for Heart and Lung Transplantation Guidelines

for mechanical circulatory support: executive summary. J. Heart

Lung Transplant, 2013; 32, 157 – 187.

19. Jonge N, Kirkels J.H., Klöpping C, Lahpor J, Caliskan K. ,

Guidelines for heart transplantation. Neth Heart J, 2008;16(3), 79–87.

20. Hjalmarson A, Goldstein S, Abraham W.T., Effect of metoprolol

CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised

Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet;

1999; 353, 2001–2007.

21. Gust H.B, Kerry L, Daniel B et al., Amiodarone or an implantable

Cardioverter defibrillator for congestive. NEngl J Med, 2005;352, 225-237.

22. Michael O’Riordan., Expanding use of ICDs in nonischemic

cardiomyopathy patiens: No DEFINITE ansers yet; Medscape, 2003;

11, 1-3.

23. Yu CM, Lin H, Zhang Q et al., High prevalence of left ventricular

systolic and dysastolic asynchrony in pts with congestive heart

failure and normal QRS duration. Heart, 2003;89,54-60.

24. Cheuk man Yu, David Hayes, Angelo Auricchio, Cardiac

Resynchronization therapy, Blackwell Publising, USA. 2008

25. Martin R. Cowie., Essentials of Heart failure. John Wiley and Sons,

2013; 59-84.

26. University of Minnesota. , Atlas Humain Cardiac Anatomy,

biomedical applications of the Coronary veinous system. 2014.

27. Jonh G, Theodore A, Deborah A et al., Echocardiography for

Cardiac Resynchronization Theraphy: Recommendations for

Performance and Reporting-A Report from the American Society of

Echocardiography Dyssynchrony Writing Group Endorsed by the

Heart Rhythm Society ase expert consensus statement. J Americain

Societ of Echocardiography, Mar, 2008; 191 -212.

28. Kapetanakis, S., Bhan, A., Murgatroyd, F., Kearney, M. T., Gall,

N., Zhang, Q., et al., "Real-time 3D echo in patient selection for

cardiac resynchronization therapy". JACC Cardiovasc Imaging, 2011;

4(1), 16- 26.

29. AbrahamT, Kass D, Tonti G et al., Imaging cardiac

resynchronization theraphy. J Am Coll Cardiol Img, 2009; 2, 486-97.

30. Friehling M, Soman P., Newer applications or nuclear cardiology in

systolic heart failure detecting coronary artery diasease and guiding

device therapy. Curr Heart Fail Rep, 2011; 8, 106-12.

31. Fischbach R, Juergens KU, Ozgun M, et al., Assessment of regional

left ventricular function with multidetectorrow compured

tomography versus magnetic resonance imaging. Eur Radiol; 2007;

17, 1009- 17.

32. Gopalan D, Raj V, Hoey EDT., Cardiac CT: non coronary

applications. Postgrad Med J; 2010; 86,165-73.

33. Arco J Teske, Bart WL De Boeck…et al., Echocardiographic

quantifications of myocardial function using tissue deformation imaging,

a guide to image acquisition and analysis using tissue doppler and speckle

tracking‖. Cardiovascular Ultrasound; 2007; 5, 27.

34. Gorsan J, Abraham T, Deborah A et al., Echocardiography of cardiac

resynchronization therapy: recommendations for performance and

reporting - A report from the American society of Echocardiography

Dyssynchrony writing group endorsed by the Heart Rhythm Society‖.

J. Am. Soc. Echocardiogaphyr; 2008; 21(3), 191-213.

35. Mele Donato, Pasanisi G, Capasso F et al., Left intraventricular

myocardial deformation dyssynchrony identifies responders to

cardiac resynchronization therapy in patients with heart failure. Eur

Heart J; 2006; 27, 1070-1078.

36. Yu CM, Chau E, Sanderson JE et al., Tissue Doppler

echocardiographic evidence of reverse remodeling and improved

synchronicity by simultaneously delaying regional contraction after

biventricular pacing therapy in heart failure. Circulation; 2002; 105,

438-445.

37. Mundigler G, Zehetgruber M., Tissue Doppler Imaging: Myocardial

Velocities and strainare the clinical Applications?‖. J of Clin and Basic

cardiology , 2002; 5(2), 125-132.

38. Rodolfo C, Eduardo B, Bettina K., Tissue Doppler and strain imaging:

anything left echo lab?‖. Cardiovascular ultrasound; 2008; 6: 54.

39. Thmas H, Marwick, Cheuk Man Yu, Jing Ping Sun. Myocardial

Imaging: Tissue Doppler and speckle Tracking. Ebook_ISBN 2009;

9871-1- 4051-6113-8.

40. Penicka M, Bartunek J, de Bruyne B et al., Improvement of left

ventricular function after cardiac resynchronization therapy is

predicted by tissue Doppler imaging echocardiography. Circulation;

2004; 09, 978-983.

41. Bax JJ, Marwick TH, Molhoek SG et al., Left ventricular

dyssynchrony predicts benefit of cardiac resynchronization therapy

in patients with end-stage heart failure before pacemaker implantation.

Am J Cardiol; 2003; 92, 1238-1240.

42. Yu CM, Fung JW, Zhang Q et al., Tissue Doppler imaging is superior to

strain rate imaging and postsystolic shortening on the prediction of reverse

remodeling in both ischemic and nonischemic heart failure after cardiac

resynchronization therapy. Circulation, 2004; 110, 66-73.

43. Sogaard P, Egeblad H, Kim WY et al., Tissue Doppler imaging

predicts improved systolic performance and reversed left ventricular

remodeling during longterm cardiac resynchronization therapy. J Am

Coll Cardio,; 2002; 40, 723-730.

44. Sun JP, Chinchoy E, Donal E et al., Evaluation of ventricular

synchrony using novel Doppler echocardiographic indices in

patients with heart failure receiving cardiac resnchronization therapy.

J Am Soc Echocardiography; 2004; 17, 845-850.

45. Sade LE, Kanzaki H, Severyn D, Dohi K, Gorsan J, III., Quantification of

radial mechanical dyssynchrony in patients with left bundle branch block and

idiopathic dilated cardiomyopathy without conduction delay by tissue

displacement imaging. Am J Cardiol; 2004; 94, 514-518.

46. Breithardt OA, Stellbrink C, Herbots L et al., Cardiac

resynchronization therapy can reverse abnormal myocardial strain

distribution in patients with heart failure and left bundle branch

block. Am Coll Cardiol; 2003; 42, 486-494.

47. Gorcsan J, III, Kanzaki H, Bazaz R, Dohi K, Schwartzman D.,

Usefulness of echocardiographic tissue synchronization imaging to

predict acute response to cardiac resynchronization therapy. Am J

Cardiol, 2004; 93, 1178-1181.

48. Suffoletto MS, Dohi K, Cannesson M, Saba S, Gorcsan J, III., Novel

speckle-tracking radial strain from routine black-and-white

echocardiographic images to quantify dyssynchrony and predict response

to cardiac sesynchronization therapy. Circulation; 2006; 113, 960-968

49. Kapetanakis S, Kearney MT, Siva A et al., Real-time threedimensional

echocardiography: a novel technique to quantify global left ventricular

mechanical dyssynchrony. Circulation; 2005; 112, 992-1000.

50. Yu CM, Lin H, Zhang Q, Sanderson JE., High prevalence of left

ventricular systolic and diastolic asynchrony in patients with congestive

heart failure and normal QRS duration. Heart; 2003; 89, 54-60.

51. Mele D, Pasanisi G, Capasso F et al., Left intraventricular myocardial

deformation dyssynchrony identifies responders to cardiac

resynchronization therapy in patients with heart failure. Eur Heart J;

2006; 27, 1070-1078.

52. Yu CM, Zhang Q, Chan YS et al., Tissue Doppler velocity is

superior to displacement and strain mapping in predicting left

ventricular reverse remodeling response after cardiac

resynchronization therapy. Heart; 2006; 19, 422-428.

53. Sogaard P, Egeblad H, Kim WY et al., Tissue Doppler imaging

predicts improved systolic performance and reversed left ventricular

remodeling during long-term cardiac resynchronization therapy. J

Am Coll Cardiol; 2002; 40, 723-730.

54. Sogaard P, Egeblad H, Pedersen AK et al., Sequential versur simultaneous

biventricular resynchronization for severe heart failure: evaluation by tissue

Doppler imaging. Circulation; 2002; 106, 2078-2084.

55. Dohi K, Suffoletto MS, Schwartzman D et al., Utility of

echocardiographic radial strain imaging to quantify left ventricular

dyssynchrony and predict acute response to cardiac resynchronization

therapy. Am J Cardiol; 2005; 96, 112-116.

56. Yu CM, Gorcsan J, III, Bleeker GB et al., Usefulness of tissue

Doppler velocity and strain dyssynchrony for predicting left

ventricular reverse remodeling response after cardiac resynchronization

therapy. Am J Cardiol; 2007; 100, 1263-1270.

in

57. Korinek J, Kjaergaard J, Sengupta PP, Yoshifuku S, et al., High spatial resolution speckle tracking improves accuracy of 2-dimensional strain measurements: an update on a new method functional echocardiography, J Am Soc Echocardiogr, 2007; 20, 165-70.

58. Hội Tăng Huyết Áp Việt Nam- Phân Hội Tăng Huyết Áp, Khuyến cáo

về chẩn đoán- điều trị- dự phòng tăng huyết áp. 2014.

59. Nguyễn Anh Vũ, Siêu âm tim-cập nhật chẩn đoán, Nhà xuất bản Đại

60.

61.

62.

Học Huế, 2010; 201-215. Serge C., Christophe L, Thomas L, Stuart W, Chetan V, Cecilia L, M.D., Stephane G, Lukas K, Guy A., Massimo S, Christophe B, and Jean- Claude D., For the multisite stimulation in cardiomyopathies (MUSTIC) study investigators*. Effects of multisite biventricular pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction delay. N Engl J Med, 2001; 344(12), 22. Jame B, Young; William T, Abraham; Andrew L, Smith; et al., Combined Cardiac Resynchronization and Implantable Cardioversion Defibrillation in Advanced Chronic Heart Failure: The Miracle ICD Trial, Jama, 2003; 289(20), 2685-2694. John G.F. Cleland, M.D., Jean - Claude Daubert, M.D., Erland Erdmann, M.D., Nick Freemantle, Ph.D., Daniel Gras, M.D., Lukas Kappenberger, M.D., and Luigi Tavazzi, M.D., The Effect of Cardiac Resynchronization on Morbidyty and Mortality in Heart Failure, N Engl J Med; 2005; 352, 1539-49

63. Cecilia Linde, MD, PhD, William T.Abraham, MD, Facc, Michael R. Gold, MD, PhD, Martin St, John Sutton, MD, Stefano Ghio, MD, Claude Daubert, MD., Onbehalf of the Reverse, Randomized Trial of Cardiac Resynchronization in Mildly Symptomatic Heart Failure in Asymptomatic Patients With Left Ventricular Patients and Dvsfunction and Previous Heart Failure Svmptoms. Journal of the American College of Cardiology 2008 by the American College of cardiology Foundation Published by Elsevier Inc, 2008; 52(23).

64. Eugene S. Chung,Angel R. Leon,Luigi Tavazzi; Results of the

Predictors of Reponse to CRT (PROSPECT) TRIAL; Cir 2008; 117:

2060-2016. Jeroen J. Bax, and John Gorcsan., Echocardiography

and Noninvasive Imaging in Cardiac Resychrnization Therapy:

Results of the Prospect (Predictors of Response to Cardiac

Resvnchronization The rapv) Study in Perspective. J.Am.Coll.Cardiol,

2009; 53,1933-1943.

65. Anne-Catherine Pouleur, Dorit Knappe, Amil Shah, Elyse Foster,

Woiciech Zareba, Lian Goldenberg, Mary Brown, Marc A, Pfeffer,

Arthur J., Changes in LV contractility and dyssynchrony after 12

months of sesynchronization therapy on subsequent outcomes: MADIT

- CRT. Jacc , 2011; 5(57), 17.

66. Cecilia Linde; Michael R Gold; Wiliiam T Abraham; Martin ST

Jonh Sutton; Stefano Ghio; Jeff Cerkvenik; Claude Daubert; Long –

term Impact of cardiac Resynchronization therapy in Mild Heart

Failure; Eur Heart J., 2013; 34(33): 2592-2599.

67. Singh JP, Houser S et al. , The coronary Venous Annatomy.A

segmental approach to aid cardiac resynchronization therapy. JACC

2005;46, 68-74.

68. Mauro Biffi; Matteo Bertini; Matteo Ziacchi; lgor Diemberger;

Cristian Martignani; Giuseppe Boriani., Left Ventricular Lead

Stabilization to Retain Cardiac Resynchronization Therapy at Long

term Europace, 2014; 16(4), 533-540.

69. L.Ascione; R. Lango; M.Accadia; S.Rumolo; E.Celentano; C.Muto;

G.Carreras; B.Tuccillo. S.Maria di Loreto Hospital., Division of

Cardiology, Naples, Italy. Comparison among different

intraventricular asynchrony indices to predict revese remodelling

after cardiac resynchronization therapy (CRT), Eur J

Echocardiography Abstrachts Supplement, 2006; 1009

70. H.M.Kristiansen, G.Vollan, T.Hovstad, H.Keilegavlen, and

S.Faerestrand., The impact of left ventricular lead position on left

ventricular reverse remodelling and improvement in mechanical

dyssynchrony in cardiac resynchronization therapy. European Heart

Journal - Cardiovascular Imaging, 2012; 13, 911-1000.

71. Hamid Reza Bonakdar, Mohammad Vahid Jorat, Amir Farjam

Fazelifar, Abolfath Alizadeh, Nozar Givtaj, Niloofar Sameie, Anita

Sadeghpour, and Majid Haghjoo., Prediction of response to cardiac

resynchronization therapy using simple electrocardiographic and

echocardiographic tools. Europace 2009; 11,1330-1337.

72. Nina E. Hasselberg, Kristina H., Haugaa, Anne Bernard, Margareth

P. Ribe, Erik Kongsgaard, Erwan Donal, and Thor Edvardsen., Left

Ventricular Markers of mortality and ventricular arrhythmias in

heart failure patients with cardiac resynchronization theraphy. JACC,

2015; 53(21), 1933-43.

73. Mariola Szulik, Monique Tillekaerts, Vanessa Vangeel, Javier

Ganame, Rik Willems, Radostaw Lenarczyk, Frank Rademakers,

Zbigniew Kalarus, Tomasz Kukulski, and Jens-Uwe Voigt.,

Assessment of apical rocking: a new, integrative approach for

selection of candidates for cardiac resynchronization theraphy,

European Journal of Echocardiography, 2010; 11, 863-869.

74. V.Henrard, P.Lancellotti, P.Melon, B.Cosyns, G.Van Camp,

E.Rombaut, L.A. Pierard, University Hospital, Cardiology Dept, Liège,

Belgium; Chu Sart Tilman, Service de Cardiologie, Batiment B35,

Liege, Belgium; CHIREC, Cardiology, Braine l’Alleud, Belgium; AZ

VUB, Cardiology, Brussels, Belgium, Ste Elisabeth, Cardiology,

Namur, Belize., VV interval optimization in cardiac resynchronization

therapy improves both left ventricular synchronicity and hemodynamics.

Eur J Echocardiography Abstracts Supplement: 2005; 909

75. Yuko Toyoshima, Koichi Inoue, Koji Tanaka, Toshinari Onishi,

Nobuaki Tanaka, Takafumi Oka, Yohei Sotomi, Yoichi Nozato,

Katsoumi lwakura, Kensho Fujil, Takaaki Isshki, Takeshi Kimura,

Masaklyo Nobuyoshi, Ando Kenji, Satoshi Shizuta, Takeshi Arita,

Satoki Fujil, Sakurabashi-Watanabe Hosipital, Osaka, Japan., The

clinical benefits of device optimization at long-term follow-up in cardiac

resynchronization therapy: Results from the CRT Utilization by

interventional cardiologists (cubic) study, JACC, 2014; 1(63), 12

76. Jagmeet P.Singh, William I.Abraham, Eugene S.Chung, Tyson Rogers,

Alex Sambelashvili, James A.Coles Jr, and David O.Martin, Clinical

response with adaptive CRT algorithm compared with CRT with

echocardiography-optimized atrioventricular delay: a retrospective

analysis of multicentre trials, Europace, 2013; 15, 1622-1628.

77. Phạm Nhƣ Hùng, Tạ Tiến Phƣớc, Nguyễn Ngọc Tƣớc, Trịnh Xuân Hội,

Trƣơng Thanh Hƣơng, Đỗ Kim Bảng, Đỗ Doãn Lợi, Nguyễn Lân

Việt, Tái đồng bộ tim điều trị suy tim tại Viện Tim mạch quốc gia Việt

Nam, Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, 2008; (50), 15-24.

78. Phạm Nhƣ Hùng, Điều trị bệnh nhân suy tim nặng bằng máy tạo nhịp

tái đồng bộ tim, luận án tiến sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội. 2012.

79. Bùi Nguyễn Hữu Văn, Đỗ Quang Huân, Phạm Nguyễn Vinh, Kết quả

bƣớc đầu điều trị tái đồng bộ bằng máy tạo nhịp hai buồng thất tại Viện

tim Thành phố Hồ Chí Minh, Chuyên đề Tim mạch học. 2012; 1, 9-11.

80. Nguyễn Thị Duyên, Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ cơ tim bằng siêu

âm Doppler mô ở bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái giảm nhiề.

Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú, Đại học Y Hà Nội. 2009.

81. Quyền Đăng Tuyên, Nghiên cứu rối loạn đồng bộ tim ở bệnh nhân

suy tim mạn tính bằng siêu âm Doppler và siêu âm Doppler mô cơ tim,

Luận án Tiến sĩ Y học, Viện nghiên cứu khoa học Y – Dƣợc lâm

sàng 108. 2011.

82. Đỗ Kim Bảng, Trƣơng Thanh Hƣơng, Phạm Nhƣ Hùng, Sự cải thiện

các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim ngay sau cấy máy tạo nhịp tái

đồng bộ ở bệnh nhân suy tim nặng, Tạp chí tim mạch học Việt Nam,

2014; 68, 82-90.

83. Epstien EA, DiMarco JP et al., ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for

Device - Based therapy of cardiac Rhythm Abnormallities; JACC;

2008; 21, 1-62.

84. Phạm Quốc Khánh,Trần Văn Đồng, Tạ Tiến Phƣớc, Tôn Thất Minh,

Lê Thanh Liêm, Phạm Hữu Văn, Trƣơng Đình Cẩm, Đoàn Thái,

Hoàng Quốc Hòa, Huỳnh Văn Minh,Trần Văn Huy, Nguyễn Hồng

Hạnh, Phạm trần Linh, Phan Đình Phong, Trần Song Giang, Phạm

Nhƣ Hùng, Tô Nhƣ Thụy, Hoàng Văn Quý,Trƣơng Quang Khanh,

Khuyến cáo của hội Tim mạch Việt Nam về chỉ định cấy máy tạo nhịp

trong các bệnh lý tim mạch năm 2010, nhà xuất bản Y học chi nhánh

thành phố Hồ Chí Minh, 2011; 206 -214.

85. Phạm Nguyễn Vinh, Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Lân Việt, Thạch Nguyễn,

Hồ Huỳnh Quang Trí, Trần Đỗ Trinh, Phạm Gia Khải, Nguyễn Mạnh

Phan, Nguyễn Huy Dung, Nguyễn Phú Kháng, Nguyễn Thị Tuyết Minh,

Nguyễn Thị Dung, Khuyến cáo của hội tim mạch Việt Nam về chẩn đoán

và điều trị suy tim, Nhà xuất bản Y học. 2008.

86. Jens Uwe Voigt, Gianni Pedrizzetti, Peter Lysyansky., Definitions for

a common standard for 2D speckle tracking Echocardigraphy:

consensus document of the EACVI/ASE/intrustry task force to

standardize deformation imaging. J. Am Soc Echocardiography; 2015;

28, 183 -93.

87. Singh JP, Houser S et al., The coronary Venous Annatomy.A

segmental approach to aid cardiac resynchronization therapy. JACC,

2005; 46, 68-74.

88. Saunders.B.D, Trapp R.G., Basic & Cliniccal Biostatisstics 2nd.

Prentice – Hall International.Inc. 1994.

89. Gamble J.H.P et al., ―Procedural success of left ventricular lead

placement for cardiac resynchronization therapy‖, JACC Clin

Electrophysiol, 2016; 2(1), 69-77.

90. Đỗ Kim Bảng, Nghiên cứu ứng dụng siêu âm Doppler tim trong đánh

giá kết quả cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ (CRT) điều trị suy tim nặng,

Luận án tiến sĩ y học, Trƣờng Đại học Y Hà Nội. 2017.

91. Trƣơng Thanh Hƣơng, Phạm Nhƣ Hùng, Nguyễn Thị Mai Ngọc, Đỗ

Kim Bảng, Vai trò của siêu âm Doppler tim trong hƣớng dẫn lập trình

tối ƣu hóa máy tạo nhịp tái đồng bộ cơ tim ở các bệnh nhân suy tim

nặng theo phƣơng pháp tối ƣu hóa thời gian dẫn truyền giữa hai thất.

Tạp chí Tim mạch học, 2015; 69, 46-53.

92. Taqueti et al, Sex-specific precision medicine: targeting CR T-D and

other cardiovascular interventionsto those most likely to benefit,

European Heart Journal, 2017(38), 1495-1497.

93. Loring Z et al., Left Bundle Branch Block Predicts Better Survival in

Women Than Men Receiving Cardiac Resynchronization Therapy:

Long-Term Follow-Up of 145,000 Patients, JACC: Heart Failure,

2013; 1(3), 237.

94. Adabag S et al., Cardiac Resynchronization Therapy in Patients With

Minimal Heart Failure: A Systematic Review and Meta-Analysis,

Journal of the American College of Cardiology, 2011; 58(9), 935-941.

95. Delgado M.R et al., Brain Natriuretic Peptide Levels and Response to

Cardiac Resynchronization Therapy in Heart Failure Patients, Congest

Heart Fail, 2006; 12(5), 250-253

siêu âm Doppler tim và thông tim ở bệnh nhân được đặt máy tái đồng bộ

tim. Luận án tiến sĩ y học, Trƣờng Đại học Y Dƣợc. 2020.

96. Nguyễn Tri Thức, Nghiên cứu tối ưu hóa khoảng dẫn truyền nhĩ thất bằng

97. Davoodi G, Bagheri A, Yamini-Sharif A, Boroumand M, Saroukhani

S, Sahebjam M. Evaluation of in-hospital NT-proBNP changes in heart

failure patients to identify the six-month clinical response following

cardiac resynchronization therapy. Acta Med Iran. 2014;52(1):15-23.

PMID: 24658981.

98. Yu CM, Fung JW, Zhang Q, Chan CK, Chan I, Chan YS, Kong SL,

Sanderson JE, Lam CW. Improvement of serum NT-ProBNP predicts

improvement in cardiac function and favorable prognosis after cardiac

resynchronization therapy for heart failure. J Card Fail. 2005 Jun;11(5

Suppl):S42-6. doi: 10.1016/j.cardfail.2005.04.007. PMID: 15948100.

99. Cai C, Hua W, Ding LG, Wang J, Chen KP, Yang XW, Liu ZM,

Zhang S. High sensitivity C-reactive protein and cardfiac

resynchronization therapy in patients with advanced heart failure. J

Geriatr Cardiol. 2014 Dec;11(4):296-302. doi: 10.11909/j.issn.1671-

5411.2014.04.004. PMID: 25593578; PMCID: PMC4294146.

100. Molhoek, Sander G., et al., QRS duration and shortening to predict

clinical response to cardiac resynchronization therapy in patients with

end‐stage heart failure. Pacing and clinical electrophysiology 27.3

2004; 308-313.

101. Lapidot, Daniel, et al., QRS Narrowing Following CRT Implantation:

Predictors, Dynamics, and Association with Improved Long-Term

Outcome. Journal of Clinical Medicine 11.5 (2022): 1279.

102. Molhoek SG, VAN Erven L, Bootsma M, Steendijk P, Van Der Wall

EE, Schalij MJ. QRS duration and shortening to predict clinical

response to cardiac resynchronization therapy in patients with end-

stage heart failure. Pacing Clin Electrophysiol. 2004 Mar;27(3):308-

13. doi: 10.1111/j.1540-8159.2004.00433.x. PMID: 15009855.

103. Okafor O, Zegard A, van Dam P, Stegemann B, Qiu T, Marshall H,

Leyva F. Changes in QRS Area and QRS Duration After Cardiac

Resynchronization Therapy Predict Cardiac Mortality, Heart Failure

Hospitalizations, and Ventricular Arrhythmias. J Am Heart Assoc.

2019 Nov 5;8(21):e013539. doi: 10.1161/JAHA.119.013539. Epub

2019 Oct 28. PMID: 31657269; PMCID: PMC6898809.

104. Frederic A. Sebag, M.D.; Raphael P. Martins, M.D.; Pascal Defaye,

M.D., Ph.D.; Françoise Hidden-Lucet, M.D.; Philippe Mabo, M.D.,

Ph.D.; Jean-Claude Daubert, M.D.; Christophe Leclercq, M.D., Ph.D.,

Reverse Electrical Remodeling by Cardiac Resynchronization Therapy. J

Cardiovasc Electrophysio, 2012; 23(11), 1219-1227.

105. William T.A, Westby G.F, Andrew L.S et al., Cardiac

resynchronization in chronic heart failure (MIRACLE trial). The N

Engl; 2002; 346 (24), 1845-53.

106. Gasparini, M., Auricchio, A., Regoli, F., Fantoni, C., Kawabata, M.,

Galimberti, P., ... & Klersy, C., Four-year efficacy of cardiac

resynchronization therapy on exercise tolerance and disease

progression: the importance of performing atrioventricular junction

ablation in patients with atrial fibrillation. Journal of the American

College of Cardiology, 2003; 42(3), 473-480. doi: 10.1016/S0735-

1097(03)00712-X.

107. Friedman DJ, Bao H, Spatz ES, Curtis JP, Daubert JP, Al-Khatib SM.

Association Between a Prolonged PR Interval and Outcomes of Cardiac

Resynchronization Therapy: A Report From the National Cardiovascular

Data Registry. Circulation. 2016 Nov 22;134(21):1617-1628. doi:

10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022913. Epub 2016 Oct 19. PMID:

27760795; PMCID: PMC5418126.

108. Micheal R. Bristow, M.D., Leslie A. Saxon, M.D., John Boehmer,

M.D., Cardiac - Resynchronization Therapy with or without an

Implantable Defibrillator in Advanced Chronic Heart Failure

(COMPANION). N Engl J Med; 2004; 350, 2140-50.

109. Nguyễn Văn Yêm, Chỉ định và hiệu quả của phương pháp cấy máy tạo

nhịp tái đồng bộ tim sau điều trị suy tim nội khoa tối ưu, Luận án tiến

sĩ y học, Trƣờng đại học y dƣợc Thành phố Hồ Chí Minh. 2020.

110. Feigenbaun. Echocardiography. Lippincott Williams and Wilkins.

2005; 265-293

111. Zhinian Gou, Xiaoyan Liu, Xiaofeng Cheng., Combination of Left

Ventricular End-Diastolic Diameter and QRS Duration Strongly

Predicts Good Respose to and Prognasis of Cardiac Resynchronization

Therapy, Cardiology Research and Practice, Volume 2020, Article ID

1257578, 8. 2020.

112. Galli, E., et al., Prognostic utility of the assessment of diastolic

function in patients undergoing cardiac resynchronization

therapy. International Journal of Cardiology 2021; 331: 144-151.

113. Ambakederemo T.E, Uchenna D.I, Ogunmola J.O., Usefulness of Tei

index in patients with heart failure. The intenert Journal of Internal

Medicine, 2009; 9, 1.

114. Soliman OI, Theuns DA, ten Cate FJ, Anwar AM, Nemes A, Vletter

WB, Jordaens LJ, Geleijnse ML. Baseline predictors of cardiac events

after cardiac resynchronization therapy in patients with heart failure

secondary to ischemic or nonischemic etiology. Am J Cardiol. 2007

Aug 1;100(3):464-9. doi: 10.1016/j.amjcard.2007.03.047. Epub 2007

Jun 13. PMID: 17659930.

115. https://www.ijcap.org/journal-article-file/14208

116. Sadeghian H, Kazemisaied A, Rezvanfard M, Jalali A, Sadeghian A,

Ashraf H, Semnani F, Raeini AG. Improved Right Ventricular Systolic

Function After Cardiac Resynchronization Therapy in Patients With

Heart Failure. Tex Heart Inst J. 2022 Sep 1;49(5):e207499. doi:

10.14503/THIJ-20-7499. PMID: 36228327; PMCID: PMC9632399.

117. Sharma A, Lavie CJ, Vallakati A, Garg A, Goel S, Lazar J, Fonarow

GC. Changes in parameters of right ventricular function with cardiac

resynchronization therapy. Clin Cardiol. 2017 Nov;40(11):1033-1043.

doi: 10.1002/clc.22762. Epub 2017 Sep 12. PMID: 28898433; PMCID:

PMC6490373.

118. Soliman OI, Theuns DA, ten Cate FJ, Anwar AM, Nemes A, Vletter

WB, Jordaens LJ, Geleijnse ML. Baseline predictors of cardiac events

after cardiac resynchronization therapy in patients with heart failure

secondary to ischemic or nonischemic etiology. Am J Cardiol. 2007

Aug 1;100(3):464-9. doi: 10.1016/j.amjcard.2007.03.047. Epub 2007

Jun 13. PMID: 17659930.

119. https://www.ijcap.org/journal-article-file/14208

120. Agacdiken A, Vural A, Ural D, Sahin T, Kozdag G, Kahraman G,

Bildirici U, Ural E, Komsuoglu B. Effect of cardiac resynchronization

therapy on left ventricular diastolic filling pattern in responder and

nonresponder patients. Pacing Clin Electrophysiol. 2005 Jul;28(7):654-

60. doi: 10.1111/j.1540-8159.2005.00152.x. PMID: 16008800.

121. https://www.ijcap.org/journal-article-file/14208

122. Abraham WT. Rationale and design of a randomized clinical trial to

assess the safety and efficacy of cardiac resynchronization therapy in

patients with advanced heart failure: the Multicenter InSync

Randomized Clinical Evaluation (MIRACLE). J Card Fail. 2000

Dec;6(4):369-80. doi: 10.1054/jcaf.2000.20841. PMID: 11145762.

123. Waggoner AD, Faddis MN, Gleva MJ, de las Fuentes L, Dávila-

Román VG. Improvements in left ventricular diastolic function after

cardiac resynchronization therapy are coupled to response in systolic

performance. J Am Coll Cardiol. 2005 Dec 20;46(12):2244-9. doi:

10.1016/j.jacc.2005.05.094. PMID: 16360053.

124. Abraham WT. Rationale and design of a randomized clinical trial to

assess the safety and efficacy of cardiac resynchronization therapy in

patients with advanced heart failure: the Multicenter InSync

Randomized Clinical Evaluation (MIRACLE). J Card Fail. 2000

Dec;6(4):369-80. doi: 10.1054/jcaf.2000.20841. PMID: 11145762.

125. Mohamed Loutfi, Mostafa Nawar, Salath Eltahan, Aly Abo Elhoda,

Predictors of response to cardiac resynchronization therapy in chronic

heart failure patients, The Egyptian Heart Journal 2016;68(4)

10.1016/j.ehj.2016.01.001.

126. Delgado V, Ypenburg C, van Bommel RJ, Tops LF, Mollema SA,

Marsan NA, Bleeker GB, Schalij MJ, Bax JJ. Assessment of left

ventricular dyssynchrony by speckle tracking strain imaging

comparison between longitudinal, circumferential, and radial strain in

cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol. 2008 May

20;51(20):1944-52. doi: 10.1016/j.jacc.2008.02.040. PMID: 18482662.

127. Solis, Jorge, et al. "Mechanism of decrease in mitral regurgitation after

cardiac resynchronization therapy: optimization of the force–balance

relationship." Circulation: Cardiovascular Imaging 2.6 2009; 444-450.

128. Van Everdingen, Wouter M., et al., Comparison of strain imaging

techniques in CRT candidates: CMR tagging, CMR feature tracking

and speckle tracking echocardiography. The international journal of

cardiovascular imaging 34.3 2018; 443-456.

129. Bùi Vĩnh Hà, Nghiên cứu vai trò của siêu âm tim để lập trình máy

tạo nhịp tái đồng bộ. Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú, Đại học Y Hà

Nội. 2014.

130. Yu – Jia Liang, Quing Zhang et al., Different determinants of

improvement of early and lats systolic mitral regurgitation

contributed after cardiac resynchonization therapy. J. JASE, 2010;

23(11), 1160 -1167.

131. Rick A, Nishimura, Catherine M Otto et al., AHA/ACC Guideline for

the management of patient with valvular heart disease. J Am Col of

cardiology, 2014; 3-152.

132. Tetsuari Onishi, Toshinari Onishi, Olusegun A et al., Predict of

improvement in mitral regurgitation in heart faillure patients following

cardiac resynchronization theraphy. JASE, 2011; 24(5), 39.

133. Vinereanu D. Mitral regurgitation and cardiac resynchronization

therapy. Echocardiography. 2008 Nov; 25(10):1155-66. doi:

10.1111/j.1540-8175.2008.00781.x. PMID: 18986402.

134. https://cms.ejcvsmed.com/Uploads/Article_46848/ejcm-9-9-En.pdf

135. Wang J, Su Y, Bai J, Wang W, Qin S, Ge J. Elevated pulmonary artery

pressure predicts poor outcome after cardiac resynchronization therapy.

J Interv Card Electrophysiol. 2014 Aug;40(2):171-8. doi:

10.1007/s10840-014-9890-2. Epub 2014 Apr 13. PMID: 24728706.

136. Lund LH, Benson L, Ståhlberg M, Braunschweig F, Edner M,

Dahlström U, Linde C. Age, prognostic impact of QRS prolongation

and left bundle branch block, and utilization of cardiac

resynchronization therapy: findings from 14,713 patients in the

Swedish Heart Failure Registry. Eur J Heart Fail. 2014

Oct;16(10):1073-81. doi: 10.1002/ejhf.162. Epub 2014 Sep 8. PMID:

25201219.

137. Killu AM, Wu JH, Friedman PA, Shen WK, Webster TL, Brooke KL,

Hodge DO, Wiste HJ, Cha YM. Outcomes of cardiac

resynchronization therapy in the elderly. Pacing Clin Electrophysiol.

2013 Jun;36(6):664-72. doi: 10.1111/pace.12048. Epub 2012 Dec 18.

PMID: 23252710.

138. Peverill RE. Changes in left ventricular size, geometry, pump function

and left heart pressures during healthy aging. Rev Cardiovasc Med.

2021 Sep 24;22(3):717-729. doi: 10.31083/j.rcm2203079. PMID:

34565071.

139. Carvalho JC, Farand P, Do HD, Brochu MC, Bonenfant F, Lepage S.

Effect of age and sex on echocardiographic left ventricular diastolic

function parameters in patients with preserved ejection fraction and

normal valvular function. Cardiol J. 2013;20(5):513-8. doi:

10.5603/CJ.2013.0137. PMID: 24469875.

140. Caballero L, Kou S, Dulgheru R, Gonjilashvili N, Athanassopoulos

GD, Barone D, Baroni M, Cardim N, Gomez de Diego JJ, Oliva MJ,

Hagendorff A, Hristova K, Lopez T, Magne J, Martinez C, de la

Morena G, Popescu BA, Penicka M, Ozyigit T, Rodrigo Carbonero JD,

Salustri A, Van De Veire N, Von Bardeleben RS, Vinereanu D, Voigt

JU, Zamorano JL, Bernard A, Donal E, Lang RM, Badano LP,

Lancellotti P. Echocardiographic reference ranges for normal cardiac

Doppler data: results from the NORRE Study. Eur Heart J Cardiovasc

Imaging. 2015 Sep;16(9):1031-41. doi: 10.1093/ehjci/jev083. Epub

2015 Apr 20. PMID: 25896355.

141. Prasad A, Popovic ZB, Arbab-Zadeh A, Fu Q, Palmer D, Dijk E,

Greenberg NL, Garcia MJ, Thomas JD, Levine BD. The effects of

aging and physical activity on Doppler measures of diastolic function.

Am J Cardiol. 2007 Jun 15;99(12):1629-36. doi:

10.1016/j.amjcard.2007.01.050. Epub 2007 Apr 27. PMID: 17560865;

PMCID: PMC3716368.

142. Carvalho JC, Farand P, Do HD, Brochu MC, Bonenfant F, Lepage S.

Effect of age and sex on echocardiographic left ventricular diastolic

function parameters in patients with preserved ejection fraction and

normal valvular function. Cardiol J. 2013;20(5):513-8. doi:

10.5603/CJ.2013.0137. PMID: 24469875.

143. Munagala VK, Jacobsen SJ, Mahoney DW, Rodeheffer RJ, Bailey KR,

Redfield MM. Association of newer diastolic function parameters with

age in healthy subjects: a population-based study. J Am Soc

Echocardiogr. 2003 Oct;16(10):1049-56. doi: 10.1016/S0894-

7317(03)00516-9. PMID: 14566298.

144. Rickard J, Popovic Z, Verhaert D, Sraow D, Baranowski B, Martin

DO, Lindsay BD, Varma N, Tchou P, Grimm RA, Wilkoff BL, Chung

MK. The QRS narrowing index predicts reverse left ventricular

remodeling following cardiac resynchronization therapy. Pacing Clin

Electrophysiol. 2011 May;34(5):604-11. doi: 10.1111/j.1540-

8159.2010.03022.x. Epub 2011 Jan 28. PMID: 21276023.

145. De Winter O, Van de Veire N, Van Heuverswijn F, Van Pottelberge G,

Gillebert TC, De Sutter J. Relationship between QRS duration, left

ventricular volumes and prevalence of nonviability in patients with

coronary artery disease and severe left ventricular dysfunction. Eur J

Heart Fail. 2006 May;8(3):275-7. doi: 10.1016/j.ejheart.2005.10.001.

Epub 2005 Nov 21. PMID: 16303328.

146. Guo Z, Liu X, Cheng X, Liu C, Li P, He Y, Rao R, Li C, Chen Y,

Zhang Y, Luo X, Wang J. Combination of Left Ventricular End-

Diastolic Diameter and QRS Duration Strongly Predicts Good

Response to and Prognosis of Cardiac Resynchronization Therapy.

Cardiol Res Pract. 2020 Jan 17;2020:1257578. doi:

10.1155/2020/1257578. PMID: 32411441; PMCID: PMC7201746.

147. Rickard J, Baranowski B, Grimm RA, Niebauer M, Varma N, Tang

WHW, Wilkoff BL. Left Ventricular Size does not Modify the Effect

of QRS Duration in Predicting Response to Cardiac Resynchronization

Therapy. Pacing Clin Electrophysiol. 2017 May;40(5):482-487. doi:

10.1111/pace.13043. Epub 2017 Mar 23. PMID: 28164328.

148. Rickard J, Popovic Z, Verhaert D, Sraow D, Baranowski B, Martin

DO, Lindsay BD, Varma N, Tchou P, Grimm RA, Wilkoff BL, Chung

MK. The QRS narrowing index predicts reverse left ventricular

remodeling following cardiac resynchronization therapy. Pacing Clin

Electrophysiol. 2011 May;34(5):604-11. doi: 10.1111/j.1540-

8159.2010.03022.x. Epub 2011 Jan 28. PMID: 21276023.

149. https://www.itmedicalteam.pl/articles/impact-of-cardiac-

resynchronizationtherapy-on-heart-failure-patientsexperience-from-

one-center-103959.html

150. De Winter O, Van de Veire N, Van Heuverswijn F, Van Pottelberge G,

Gillebert TC, De Sutter J. Relationship between QRS duration, left

ventricular volumes and prevalence of nonviability in patients with

coronary artery disease and severe left ventricular dysfunction. Eur J

Heart Fail. 2006 May;8(3):275-7. doi: 10.1016/j.ejheart.2005.10.001.

Epub 2005 Nov 21. PMID: 16303328.

151. Bax JJ, Delgado V, Sogaard P, Singh JP, Abraham WT, Borer JS,

Dickstein K, Gras D, Brugada J, Robertson M, Ford I, Krum H,

Holzmeister J, Ruschitzka F, Gorcsan J. Prognostic implications of left

ventricular global longitudinal strain in heart failure patients with

narrow QRS complex treated with cardiac resynchronization therapy: a

subanalysis of the randomized EchoCRT trial. Eur Heart J. 2017 Mar

7;38(10):720-726. doi: 10.1093/eurheartj/ehw506. PMID: 28426885.

152. https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(16)44197-8/fulltext

153. Kawaguchi M, Hay I, Fetics B, Kass DA. Combined ventricular

systolic and arterial stiffening in patients with heart failure and

preserved ejection fraction: implications for systolic and diastolic

reserve limitations. Circulation. 2003 Jul 8;107(26):351-7. doi:

10.1161/01.CIR.0000065421.30461.8B. PMID: 12835212.

154. Kuznetsova T, Herbots L, López B, Jin Y, Richart T, Thijs L, González

A, Herregods MC, Fagard RH, Diez J, Staessen JA. Prevalence of left ventricular diastolic dysfunction in a general population. Circ Heart Fail. 2009 Jan;2(1):105-12. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.108.822011. Epub 2008 Nov 25. PMID: 19808240.

155. Sengupta PP, Krishnamoorthy VK, Korinek J, Narula J, Vannan MA, Lester SJ, Tajik JA, Seward JB, Khandheria BK, Belohlavek M. Left ventricular form and function revisited: applied translational science to cardiovascular ultrasound imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2007 Nov;20(11):539-51. doi: 10.1016/j.echo.2007.02.014. PMID: 17400150.

156. Reant P, Labrousse L, Lafitte S, Bordachar P, Pillois X, Tariosse L, Bonoron-Adele S, Padois P, Deville C, Roudaut R, Dos Santos P. Experimental validation of circumferential, longitudinal, and radial 2- dimensional strain during dobutamine stress echocardiography in ischemic conditions. J Am Coll Cardiol. 2008 Jan 1;51(1):149-57. doi: 10.1016/j.jacc.2007.08.055. PMID: 18174040.

5;107(30):2207-12.

157. Møller JE, Hillis GS, Oh JK, Reeder GS, Gersh BJ, Pellikka PA. Left atrial volume: a powerful predictor of survival after acute myocardial infarction. Circulation. doi: 2003 Aug 10.1161/01.CIR.0000066314.99751.68. PMID: 12885756.

158. Wong TC, Piehler KM, Kang IA, Kadakkal A, Kellman P, Schwartzman DS, Mulukutla SR, Simon MA, Shroff SG, Kuller LH, Schelbert EB. Myocardial extracellular volume fraction quantified by cardiovascular magnetic resonance is increased in diabetes and associated with mortality and incident heart failure admission. Eur Heart J. 2014 Dec 21;35(10):657-64. doi: 10.1093/eurheartj/eht174. Epub 2013 May 29. PMID: 23722043.

159. Reddy YNV, Obokata M, Wiley B, Koepp KE, Melenovsky V, Kane GC, Olson TP, Borlaug BA. The haemodynamic basis of lung congestion during exercise in heart failure with preserved ejection fraction. Eur Heart J. 2015 Aug 1;36(29):2186-97. doi: 10.1093/eurheartj/eh.

PHỤ LỤC 1 BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU CRT

(Mã số:...............)

Hành chính:

Năm sinh: 1. Họ tên:

2. Địa chỉ:

3. Điện thoại liên lạc:

4. Ngày vào viện: Ngày ra viện: Số lần vào viện:

Lâm sàng

1. Lý do vào viện: Khó thở Đau ngực Ngất Khác:

- BN bị NMCT vùng

2. Tiền sử: Gia đình có ngƣời bị BCT:

- Thời gian phát hiện bệnh:

3. Bệnh sử:

- Đã điều trị thuốc: Chẹn beta

tháng. Thời gian điều trị: tháng

Ức chế men chuyển

chẹn thụ thể AT Digoxin Lợi tiểu

- Chẹn kênh canxi Procoralan Khác:

4. Khám LS:

4.1. NYHA: I II III IV

4.2. Khó thở: Thƣờng xuyên Khi nằm Về đêm Cả ngày

Khi gắng sức

4.3. Gan to: cm dƣới bờ sƣờn

cm dƣới mũi ức

4.4. Ran ở phổi: không có

Đáy phổi

1/2 phế trƣờng

Cả phổi

4.5. HA động mạch:

4.6. Nhịp tim:

4.7. Phù: Chân Mặt Toàn thân

4.8. Cổ chƣớng:

4.9. Chiều cao: cm, Cân nặng:

Chỉ

Pro

CK-

Ure Glucose Creatinin CRP Kali CK

GOT GPT a.uric

số

BNP

MB

5. Xét nghiệm cận lâm sàng

6. XQ: chỉ số tim ngực: %

7. Điện tâm đồ:

Trục: Nhịp:

QRS: mm

Q- T: ms

P-R ms

Ngoại tâm thu: Nhĩ thất

Rối loạn nhịp khác

PHỤ LỤC 2

KẾT QUẢ SIÊU ÂM DOPPLER MÔ CƠ TIM

(Mã số bệnh án: ............................)

Họ tên bệnh nhân: Tuổi

Ngày vào viện Ngày ra viện Số lần vào viện:

ĐT:

Ngày làm SÂ:

Trƣớc CRT Ngay sau Sau 1 tháng Sau 3 tháng

Sức căng dọc (%) Dd E/A

Sức căng 2B (%) Ds E/e’ (VLT)

Sức căng 4B (%) Vd E/e’ (TBTT)

Sức căng toàn bộ (%) Vs e’ (VLT)

D (%) e’ (TBTT)

EF (Teich) IVRT

EF (Biplane) TAPSE

Nhĩ trái LAV

Động mạch chủ a’ (VLT)

a’ (TBTT)

s’ (VLT)

s’ (TBTT)

DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU

Năm

Mã lƣu

Ngày vào

Ngày cấy

Ngày ra

STT

Họ và tên

Mã hồ sơ

Địa chỉ

sinh

trữ

viện

máy

viện

1.

Vƣơng Đình V

1963 10-00-26512 Q21/346 25/11/2017 30/11/2017 10/12/2017 Phu Tho

2.

Nguyễn Quang Đ 1985 15-00-45334 Q21/572 15/8/2020 20/8/2020 30/8/2020 Ha Noi

3.

Hoàng Văn M

1945 10-00-18310 Q21/293 10/12/2015 15/12/2015 05/1/2016 Ha Noi

4.

Nguyễn Thị Th

1956 10-00-08486 Q21/208 2/7/2020

5/7/2020 15/7/2020 Nghe An

5.

Nguyễn Xuân H 1953 10-00-14753 Q21/149 8/12/2015 10/12/2015 20/12/2015 Ha Noi

6.

Đặng Thị D

1952 17-00-04626 Q21/088 11/6/2018 18/6/2018 28/6/2018 Ha Noi

7.

Trần Văn L

1977 15-00-08581 Q21/083 20/5/2016 9/6/2016 20/6/2016 Nam Dinh

8.

Nguyễn Văn H

1961 08-00-47279 Q21/396 9/10/2018 15/10/2018 25/10/2018 Quang Binh

9.

Nguyễn Văn C

1960 08-00-48949 Q21/322 20/10/2017 24/10/2017 1/11/2017 Bac Giang

10. Nguyễn An H

1960 08-00-49741 Q21/418 24/5/2020 27/5/2020 10/6/2020 Nam Dinh

11. Nguyễn Văn T

1971 08-00-49438 Q21/397 7/3/2019

5/4/2019 15/4/2019 Nam Dinh

12. Nguyễn Đắc A

1963 08-00-50825 Q21/450 2/5/2021

4/5/2021 14/5/2021 Nghe An

13. Đinh Hữu Ch

1956 08-00-51157 Q21/391 18/6/2018 21/6/2018 30/6/2018 Thanh Hoa

14. Trần Thị M

1968 08-00-51011 Q21/454 22/8/2018 20/2/2019 28/2/2019 Thai Nguyen

15. Hoàng Tú X

1939 08-00-52102 Q21/443 20/8/2018 23/8/2018 30/8/2018 Vinh Phuc

16. Nguyễn Đình L

1969 08-00-51845 Q21/474 25/11/2020 1/12/2020 10/12/2020 Bac Giang

17. TRịnh Hồng V

1959 08-00-52205 Q21/442 25/12/2015 1/1/2016 10/1/2016 Ha Noi

18. Hà Đình H

1942 08-20-01045 Q21/436 16/12/2019 20/12/2019 27/12/2019 Ninh Binh

19. Nguyễn Văn C

1960 08-00-53615 Q21/460 24/9/2017 26/9/2017 4/10/2017 Bac Giang

20. Nguyễn Sỹ H

1939 08-00-53903 Q21/481 22/9/2021 24/9/2021 30/9/2021 Nam Dinh

21. Lê Thanh Ng

1961 08-00-54071 Q21/464 2/3/2021

7/3/2021 18/3/2021 Ha Noi

22. Phạm Thị L

1961 09-00-02343 Q21/002 20/4/2021 23/4/2021 30/4/2021 Ha Noi

23. Nguyễn Văn X

1955 09-00-04935 Q21/046 18/6/2018 20/6/2018 28/6/2018 Hung Yen

24. Lê Đình L

1975 09-00-08944 Q21/098 20/5/2020 27/5/2020 6/6/2020 Hai Duong

Năm

Mã lƣu

Ngày vào

Ngày cấy

Ngày ra

STT

Họ và tên

Mã hồ sơ

Địa chỉ

sinh

trữ

viện

máy

viện

25. Nông Ngọc T

1964 09-00-12963 Q21/149 20/1/2018 23/1/2018 30/1/2018 Nghe An

26. Phan Văn Th

1970 09-00-13257 Q21/135 1/10/2018 3/10/2018 13/10/2018 Ha Noi

27. Đặng Quốc H

1964 09-00-13258 Q21/173 5/10/2018 8/10/218 18/10/2018 Ha Noi

28. Hà Văn Kh

1965 09-00-13680 Q21/137 5/12/2015 7/12/2015

Bac Giang

29. Nguyễn Minh T 1967 09-00-13889 Q21/138 20/6/2016 21/6/2016 30/6/2016 Hung Yen

30. Nguyễn Đình Q

1979 09-00-14632 Q21/145 1/10/2018 4/10/2018

Nghe An

31. Đặng Thị Th

1958 09-00-15173 Q21/205 7/2/2018

9/2/2018 19/2/2018 Ha Long

32. Trần Xuân D

1947 09-00-17450 Q21/476 20/6/2021 28/6/2021 6/7/2021 Ha Tinh

33. Lê Xuân Th

1950 09-00-17616 Q21/194 27/8/2019 29/8/2019 9/9/2019 Hai Phong

Ngày ...... tháng ..... năm 2022 Phòng KHTH Bệnh viện Bạch Mai

Xác nhận của bộ phận lƣu trữ hồ sơ: BS Hoàng Thị Phú Bằng đã nghiên cứu 33 bệnh án có tên và mã lƣu trữ nhƣ trên