3/25/2016
Mục tiêu
• Nắm được phân loại vi khuẩn gây bệnh • Đặc điểm hình thể
VI KHUẨN GÂY BỆNH
1
2
• Đặc điểm nuôi cấy • Các loại KN và độc tố Nguyễn Thị Ngọc Yến • Đặc điểm gây bệnh • Phòng ngừa – điều trị
Vi khuẩn gây bệnh đường ruột
Hệ khuẩn tại đường tiêu hóa
3
4
Friendly Bacteria L. acidophilus, L. thermophilus, L.
Unfriendly Bacteria Pathogenic bacteria and fungi,
casei, B. bifidum, B. longum, etc.
such as Candida albicans, etc.
Hệ khuẩn tại đường tiêu hóa
VK tại đường ruột phải có khả năng bám dính tb biểu mô ruột
5
6
1
3/25/2016
Phân loại
Đặc điểm chung
Vi khuẩn đường ruột
Vibrionaceae
VK lactic
Pseudo- monaceae
Họ khuẩn đường ruột Enterobacteriaceae
GB chuyên biệt
GB cơ hội
Enterobacteriaceae
•Salmonella
•E. coli
•Lactobacillus
Vibrio cholerae
Không lên men lactose
Lên men lactose
•Shigella
acidophilus
•Klebsiella
•Bifidobacterium
•Yersinia
•Providencia
bifidum…
•Serratia
7
VK GB chuyên biệt Salmonella, Shigella, Proteus
VK GB cơ hội E. coli, Klebsiella, Enterobacter
8
NUÔI CẤY
• Trực khuẩn Gr(-) • Hiếu khí, kỵ khí tùy ý • Sống ở ống tiêu hóa, lây qua đường phân – miệng • Di động/ không di động, di động thì có lông quanh thân • Không sinh bào tử
Kháng nguyên O, H, K
Phát triển dễ dàng trên MT NC thông thường, để phân lập VK GB ĐR phải sử dụng một hệ thống MT gồm MT phong phú, MT dinh dưỡng, MT phân biệt, MT chọn lọc
Tính chất
Bản chất
KN Vị trí O Màng ngoài Lipopolysacharid Chịu nhiệt, cồn, hủy bởi
H
Tiêm mao
Protein
formol Không chịu nhiệt, cồn, ko hủy bởi formol
K
Nang
Polysaccharid/ Protein
Gặp KT sẽ ngưng kết Định danh VK dựa vào thành phần KN O, H, K
10
Độc tố VK đường ruột
So sánh Ngoại độc tố Vk Vị trí*
Một số VK gây bệnh đường ruột
Gr(-) (lỵ, tả) Sx trong TBC và được VK phóng thích ra ngoài MT
Protein (exotoxin)
• Chi Samonella
Nội độc tố Gr(-) Trên thành tb VK và chỉ được phóng thích khi VK bị ly giải LPS (lipopolysaccharid)
-
+
Bản chất Bền nhiệt Ví dụ
Shigatoxin, Enterotoxin
11
• Chi Shigella • Vibrio cholerae • Escherichia coli
2
3/25/2016
Dựa theo KN đã phân biệt
Chi Salmonella
2500 type huyết thanh:
CHI SALMONELLA
Daniel Elmer Salmon phân lập
•KN O S. typhi •KN H S. paratyphi •KN Vi (Virulence) KN bề mặt S. typhimurium
Gr(-) Di động, nhiều pili Hiếu khí tùy ý
Sốt thương hàn Phó thương hàn
Ngộ độc thức ăn
14
Lactose (-) H2S (+) Urea (-)
RUỘT
Năng lực gây bệnh
HẠCH BẠCH HUYẾT
Sốt thương hàn – Phó thương hàn*
Cơ quan khác
105 - 107
Lực độc: nội độc tố là yếu tố quyết định • S. typhi; S. paratyphi A, B, C
MÁU (TUẦN 1)
• Ruột Hạch bạch huyết Nhiễm khuẩn huyết CQ (bàng quang, túi mật) Ruột • Sốt cao, lạnh run, suy nhược, biếng ăn, gan lách to Xuất huyết, thủng ruột (nặng)
GAN (TUẦN 2)
RUỘT
BÀNG QUANG
Ngộ độc thức ăn • S. typhimurium, S. enterditis • Nôn, tiêu chảy, sốt nhẹ, tự khỏi sau 3-5 ngày
PHÂN
NƯỚC TIỂU
Salmonella typhi gây bệnh thương hàn
15
• Trẻ nhỏ: tổn thương hệ thống: phổi, xương, màng não…
Chẩn đoán
Phòng – Điều trị
17
18
Trực tiếp Điều trị • Cấy máu (t1): VK huyết. Nếu điều trị KS: cấy tủy xương • Sốt thương hàn – Phó thương hàn: KS + bù dịch KS: Cepha III, cloramphenicol, floroquinolon, ampicillin • Cấy phân (t3-4): cần 1 hệ thống MT chọn lọc tăng dần để có thể loại trừ và định danh chính xác Lưu ý: Làm KSĐ + dùng liều tăng dần • Ngộ độc TA: bù nước, điện giải • Cấy nước tiểu Gián tiếp Test Widal (tìm KT O, H trong HT/bệnh nhân) Phòng ngừa • Kiểm soát thực phẩm: thịt, sữa, trứng, nguồn nước, người mang mầm bệnh • Vaccin TAB (Typhi, Paratyphi A, B), DTAB, DTTAB
3
3/25/2016
CHI SHIGELLA
Đề kháng kháng sinh
• Chủng VK đề kháng
• Chloramphenicol • Ampicillin
• Sử dụng KS không hợp lý • VK nhận gen đề kháng
Hiệu quả cao
Thất bại !!!
Chọn KS điều trị tốt nhất là dựa trên kết quả KHÁNG SINH ĐỒ T/hợp không có điều kiện làm KSĐ hoặc chưa có kết quả KSĐ
Bệnh lỵ trực khuẩn
Người lớn quinolone (ciprofloxacine và ofloxacin)
Trẻ em cephalosporin III (cefotaxime)
Chi Shigella
Năng lực gây bệnh Gây bệnh: khả năng xâm nhập và sản xuất độc tố
21
22
Độc tố • Nội độc tố LPS có độc tính mạnh kích thích thành ruột (co thắt); gây loét, hoại tử • Ngoại độc tố Shigatoxin (S. dysenteriae type 1), Shiga- liketoxin (S. flexneri): tác động ruột + TKTW hôn mê Dựa theo KN O (+), K, H (-): •A: S. dysenteriae Gây bệnh •Trực khuẩn Gr(-) •Không tiêm mao ko di động •Kỵ khí tùy ý •B: S. flexneri • Giới hạn ruột già, không vào máu •C: S. boydii • Hội chứng lỵ: sốt cao, đau quặn bụng, đi phân 10-20 •D: S. sonnei lần /ngày, phân nhày, máu. Nặng ở TE, người già Lactose (-) H2S (-) Citrat (-)
Chẩn đoán
Phòng – Điều trị
23
24
Cấy phân (pp tốt nhất) Phòng ngừa: • Bệnh phẩm: phân tươi chỗ nhày, gđ đầu, chưa dùng KS • Vệ sinh ăn uống, sử dụng nước sạch • VK yếu xét nghiệm ngay/ MT chuyên chở • Chẩn đoán sớm và cách ly bệnh nhân, tẩy uế chất thải • Dùng hệ MT: MT phong phú, MT MC, SS, BSA • Vaccin VK sống giảm độc lực: hiệu lực bảo vệ thấp • Quan sát hiển vi và phản ứng sinh hóa Điều trị: phối hợp 2 biện pháp Huyết thanh học: ít dùng • Bù nước + điện giải, cdd Ngưng kết với huyết thanh kháng (kháng KT) • KS: cephalosporin III, fluoroquinolone Shigella có tỉ lệ ĐKKS rất cao dựa vào kết quả KSĐ để có chiến lược điều trị hiệu quả
4
3/25/2016
Vibrio cholerae
Vibrio cholerae
Vibrio có chung KN H, khác nhau KN O: •Vibrio cholerae chủng Eltor gây dịch tả lớn •Vibrio parahaemolyticus
•Gr (-) •Cong như dấu phẩy •Di động nhanh nhờ 1 tiêm mao ở đầu
Gây các đại dịch tả
26
•Mọc tốt trên pH9 Saccharose (+) Glucose (+)
Độc tố và enzym
Năng lực gây bệnh
27
28
Độc tố: Cholera enterotoxin (protein không bền nhiệt)* Bệnh tả • Mô đích: biểu mô ruột non • Ủ bệnh 1 – 4 ngày • Tăng tiết ồ ạt dịch vào lòng ruột, tb ruột ko tổn thương • Triệu chứng đột ngột: nôn mửa, tiêu chảy dữ dội có tiêu chảy cấp và mất cân bằng điện giải thể mất 10 – 20 lít nước/ ngày • Phân ~ nước vo gạo, lỏng, lợn cợn, ko máu, mùi tanh Enzym • Nặng: tử vong trong vài giờ do trụy tim mạch • Hemolysin: ly giải HC Ngộ độc thức ăn: V. parahaemolyticus • Mucinase: bong tróc niêm mạc ruột • Neuramiridase: tăng thụ thể tiếp nhận độc tố
Phòng – Điều trị
Chẩn đoán Bệnh phẩm: phân, mảnh nhày/ phân
29
30
Phòng ngừa Yêu cầu: lấy sớm, khi chưa dùng KS • Nước là nguồn lây quan trọng dịch • Thức ăn bị nhiễm Soi tươi • Người mang mầm bệnh • Trường hợp khẩn cấp • Xử lý phân người bệnh • VK hơi cong, di động nhanh. Nhuộm Gram • Vaccin uống: VK chết, VK sống giảm độc lực Cấy phân: Điều trị • Phân lập VK lên MT pepton kiềm, TCBS • Ngưng kết huyết thanh để xác định • Bù nước, điện giải (quan trọng): ORS, Lactat Ringer • KS (tetracyclin) chủ yếu phòng dịch
5
3/25/2016
Escherichia coli
ESCHERICHIA COLI
•Gr (-) •Cư trú: cộng sinh ruột già người và đv, theo phân ra mt (nước, đất) •Chỉ một số có vai trò gây tiêu chảy (TE) •VSV chỉ điểm trong xét nghiệm nước
32
Glucose (+) Lactose (+) Gas (+)
Đặc điểm gây bệnh
E. coli tại ruột
Độc tố và enzym Phân loại theo tính chất gây bệnh: • Ngoại độc tố enterotoxin
E.coli Giải nghĩa
Bệnh
Đối tượng
• Hemolysin
Đối tượng
Cơ chế gây bệnh Cơ chế gây bệnh Bệnh Chưa rõ
TE< 2 tuổi
• β-lactamase
E.coli Giải nghĩa EPEC EPEC
Entero- Pathogenic E.coli
Viêm ruột tiêu chảy TE
EHEC EHEC Entero- EIEC
Hemorrhagic E. coli
TC HC lỵ có xuất huyết đại tràng
ETEC EIEC
TC HC lỵ
VK xâm lấn ruột, tiết Shiga-like toxin. Phân có đàm, máu
Entero-Invasive E. coli
ETEC
TC giống tả
Entero-Toxigenic E.coli
2 ngoại độc tố: •Độc tố nhiệt hoại giống VK tả •Độc tố bền nhiệt
TE nước kém pt, du khách đến nước kém pt
34
33
Gây bệnh cơ hội: gây nhiều bệnh với TC không đặc trưng • E. coli ruột: đứng hàng đầu trong các VK gây tiêu chảy; gây tiêu chảy cấp ở TE < 2 tuổi • E. coli ngoài ruột
Chẩn đoán – Điều trị
Chẩn đoán • Bệnh phẩm: phân, nước tiểu, máu, … • Phân lập trên các MT: MC, EMB • Tìm độc tố: ngưng tập trên lame (EPEC), ELISA (ETEC)
Vi khuẩn gây bệnh qua đường sinh dục
35
Điều trị Lựa chọn KS phù hợp vị trí nhiễm khuẩn
6
3/25/2016
Nhiễm trùng qua đường tình dục
STI: Sexually Transmitted Infections (1990s)
Dịch tễ học • WHO, 360-400 triệu người/năm mắc các NTLTQĐTD (kể
37
38
cả nhiễm HIV), riêng châu Á TBD là 36 triệu – Thuật ngữ chỉ sự nhiễm trùng do vi khuẩn, virus và ký sinh trùng, chủ yếu lây qua quan hệ tình dục không an • Tại Mỹ, 19 triệu người/năm tuổi từ 25-29 bị mắc các toàn, không được bảo vệ NTLTQĐTD, đặc biệt là nhiễm Chlamydia và lậu cầu – Các nhiễm trùng này có thể có triệu chứng hay không • Tại Anh, năm 2008 có khoảng 400.000 người mắc giang có triệu chứng lâm sàng, có thể không gây thương tổn mai, lậu, Chlamydia và HPV. các cơ quan • Ở Việt Nam, 200.000 người/năm bị mắc các NTLTQĐTD (theo báo cáo từ các đơn vị Da liễu của các tỉnh) – Thuật ngữ STI được dùng một cách rộng rãi hơn so với thuật ngữ STD (Sexually Transmitted Diseases), Con số thực tế ở Việt Nam còn cao hơn nhiều đặc biệt ở tuyến cộng đồng
Đặc điểm chung VKGBTD
VI KHUẨN GÂY BỆNH LẬU Neisseria gonorrhoeae
39
• Thuộc nhiều họ khác nhau: Nesseria, Treponema, Clamydia,… • Năng lực yếu, khó nuôi cấy trên MT nhân tạo • Khó tồn tại ngoài cơ thể • Thông thường là tác nhân gây bệnh chuyên biệt ở người • Lây nhiễm do tiếp xúc trực tiếp với nguồn bệnh • Đường lây nhiễm: quan hệ tình dục không an toàn, đường máu, từ mẹ sang con
Đặc điểm
Bệnh lậu • Là một bệnh nhiễm khuẩn sinh dục - tiết niệu, hậu môn,
Nesseria phân lập 1879
41
42
họng do lậu cầu (Neisseriagonorhoeae) •Song cầu khuẩn Gr (-), đối • Là tác nhân GB chuyên biệt chỉ có ở người, truyền nhau mặt bằng (hình hạt nhiễm trực tiếp do quan hệ với người bệnh café úp lại • Nguồn lây: Bệnh lậu có thể lây khi người bệnh đang •Nằm trong/ngoài BCĐNTT trong thời gian ủ bệnh khi chưa có triệu chứng và rất •Pili trên bề mặt nhiều trường hợp bệnh nhân mắc bệnh lậu nhưng không •Không tạo bào tử có triệu chứng bệnh, đó chính là nguồn lây nhiễm quan trọng trong cộng đồng •Nuôi cấy: MT phong phú •Phân lập: MT Martin-Mayer
7
3/25/2016
Kháng nguyên
Năng lực gây bệnh
43
44
Nam • Viêm niệu đạo cấp tính chảy mủ, tiểu buốt, gắt, rắt Cấu trúc KN không đồng nhất, thường thay đổi để tránh • Mạn tính: viêm tinh hoàn, tuyến tiền liệt sức đề kháng của KC Nữ • Pili: bám dính • TC âm thầm, thường mạn tính • Protein I: kênh vận chuyển cdd vào tb • Viêm âm đạo, cổ tử cung, niệu đạo:tiết chất nhày có mủ • Protein II: kết dính tb với nhau, gắn VK với tb vật chủ • Biến chứng: viêm ống dẫn trứng • Protein III: kết hợp protein I • LPS: chịu trách nhiệm chính cho độc tính của VK Lậu ngoài CQSD Da, mắt, viêm khớp do lậu, viêm nội tâm mạc, viêm màng não tủy, viêm kết mạc có mủ ở trẻ sơ sinh
Chẩn đoán – Điều trị
Bệnh phẩm • Nam: mủ niệu đạo • Nữ: dịch âm đạo, cổ tử cung XN trực tiếp
Bệnh giang mai Treponema pallidum
• Trải mủ, nhuộm Gram • Bệnh mãn tính Cấy mủ trên MT phong phú XN gián tiếp • Chưa chính xác, kém nhạy • Bệnh lậu ở khớp Điều trị: Penicillin: đề kháng nhiều Cefixim, Cetriaxone, Spectinomycin, Cefotaxim
Bệnh giang mai • Xoắn khuẩn Treponema palidum do Pritz Schaudinn và
Dịch tễ • Bệnh giang mai có từ thời thượng cổ, trong các tài liệu
47
48
Erch Hauffman tìm ra năm 1905 trên dịch tiết ở vết loét cổ của Ấn Độ, Trung Quốc giang mai tác nhân gây bệnh • Chỉ GB /người: niêm mạc mắt, miệng, da xây xát • Ở Châu Âu, bệnh xuất hiện vào cuối thể kỷ 15 và lan • Phương thức lây truyền tràn thành dịch vào đầu thế kỷ 16 – Trực tiếp qua QHTD không an toàn – Mẹ truyền sang con • Ở Việt Nam, không rõ thời gian xuất hiện • Nguồn lây – Trong các thương tổn • Hiện nay bệnh giang mai chiếm khoảng 2-3% trong – Thời kỳ lây truyền mạnh nhất là TK I & II (thương tổn tổng số các BLTQĐTD da và niêm mạc chứa nhiều xoắn khuẩn giang mai)
8
3/25/2016
Đặc điểm
Năng lực gây bệnh
49
50
GM thời kỳ I •Không nhuộm Gram được • Lây qua xây xát/ da, niêm mạc hạch lympho vào máu •Xoắn khuẩn, 6-10 vòng xoắn •Không nuôi cấy được • Đặc trưng: Săng và Hạch (chùm, nhỏ, rắn, không đau) •Di động đặc trưng theo trục Sau 6-8 tuần dù không điều trị, hạch cũng biến mất •VK mảnh, rất yếu chết •KN lipid (ko chuyên biệt) GM thời kỳ II nhanh khi ra ngoài cơ thể •KN protein (Treponema) • VK theo máu khắp cơ thể •KN polyosid (T.paldidum) • Tổn thương da niêm lan tỏa: Đào ban giang mai GM thời kỳ III: tổn thương phá hủy cơ thể, gồm 3 thể • GM lành tính: củ, gôm loét • GM thần kinh • GM tim mạch
Chẩn đoán
XN trực tiếp (GM I)
GM bẩm sinh • VK qua nhau từ tháng thứ 4 chết lưu. Trẻ sinh ra có
51
52
• Bệnh phẩm: săng, hạch Soi KHV nền đen những tổn thương của thời kì II hoặc III • Dễ sai do dùng KS bừa bãi XN gián tiếp (GM II, III) • PƯ không đặc hiệu – Cố định bổ thể – PƯ lên bông • PƯ đặc hiệu – Miễn dịch huỳnh quang – Ngưng kết hồng cầu
Điều trị • Dùng penicillin (từ năm 1943 đến nay chưa thấy xoắn
khuẩn đề kháng kháng sinh), vì thời gian thế hệ của xoắn khuẩn dài từ 30-33 giờ dùng penicillin chậm như procain penicillin G
Hết!
– Giang mai TK I, II tỉ lệ luôn thành công lệ thành công giảm, cần tăng liều – Giang mai trễ, tỉ kháng sinh
53
54
• Dùng tetracyclin hoặc erythromycin (nếu bị dị ứng penicillin)
