HƯỚNG DẪN THỞ MÁY  CHO BỆNH NHÂN ARDS

BS Bùi Nghĩa Thịnh Bộ môn Cấp Cứu Hồi Sức và Chống Độc Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch

Lịch sử

• Chiến tranh thế giới thứ II:

“Hội chứng phổi sốc”

• Trong chiến tranh Việt Nam: “Phổi Đà Nẵng”

• Có nhiều tên: Suy phế nang cấp, HC phổi cứng, HC

phổi ướt, HC phổi trắng...

Lịch sử

12 BN suy hô hấp cấp, tím tái, trơ với ôxy liệu pháp, giảm độ đàn hồi  của phổi, X quang có hình ảnh thâm nhiễm bên. Đặt tên:

• Năm 1967, Ashbaugh quan sát thấy:

“HC suy hô hấp tiến triển ở người lớn” (Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS)

Lịch sử

Năm 1994, hội nghị thống nhất Âu ­ Mỹ về ARDS:

“Hội chứng suy hô hấp cấp tiến tiển” (Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS)

Với bản chất:  • Tổn thương màng mao mạch phế nang lan toả • Tích tụ các dịch tiết vào trong lòng các phế nang

Sinh bệnh học

1. Cấu tạo màng mao mạch phế nang • Gồm nhiều lớp, có 2 lớp TB

– TB nội mạch mm phổi – TB biểu mô phế nang TB biểu mô PN gồm 2 loại – TB lát đơn (90%): trao đổi khí – TB trụ, vuông (type II, 10%): sx

surfactant, hấp thu nước dịch, biệt hoá  tb lát đơn

Distress Syndrome, NEJM, 342 (18),

Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory

2000,1334­49

Surfactant: giúp PN không xẹp thì thở ra  và không căng quá thì thở vào

Sinh bệnh học

2. Tổn thương màng mao mạch

N/nhân từ phía mạch máu: NKH,  Ricketsia, MOF, viêm tuỵ cấp....

Cho dù N/nhân từ phía nào:

– Khởi động quá trình viêm – Tăng tính thấm màng mao mạch

phế nang

– Tích tụ các dịch tiết

Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress        Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334­49

phế nang N/nhân từ phía phế nang: viêm phổi,  sặc nước, hoá chất....

Sinh bệnh học

A: màng trong (mũi

tên) A, B, C:

thâm nhiêm bạch  cầu trung tính

D: • LC: BC trung tính  trong mao mạch

• C: mao mạch • BM: màng đáy • EN: TB biêu mô

Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress        Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334­49

Sinh bệnh học

3. Hậu quả

• Surfactant thiếu hụt (chất lượng và số lượng) • Đè ép từ các tạng và phế nang đông đặc bên cạnh • Hấp thu (thở ôxy liều cao kéo dài)

– Đông đặc: các PN bị đổ đầy các dịch tiết – Xẹp phổi

– Đông đặc và xẹp phổi làm “tăng shunt trong phổi”

gây ra tình trạng giảm ôxy máu trơ

Sinh bệnh học

Phổi BN ARDS chia  thành 3 vùng:

• Vùng còn thông khí

• Vùng bị xẹp

• Vùng đông đặc

Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress        Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334­49

Sinh bệnh học

– Sau khoảng 5­7 ngày, BN sẽ chuyển sang gđ phục hồi

– Nước dịch sẽ được hấp thu hết (qua tb type II và aquaporin)

– Protein được thực bào và hấp thu (bạch mạch)

– Khởi động apoptosis các tb trung tính

– Các tế bào type II phát triển thành các tế bào lát đơn

– Hiện tượng tạo xơ khoảng kẽ, gây nên hiện tượng xơ phổi

4. Phục hồi

Sinh bệnh học

Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress        Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334­49

Triệu chứng

1. Lâm sàng

– Diễn biến nhanh đột ngột

• Shock nhiễm khuẩn, VTC... (thứ phát) • Viêm phổi, sặc nước... (nguyên phát)

– Thường gặp ở các BN có yếu tố nguy cơ:

– Suy hô hấp tiến triển rất nhanh

– Ôxy hoá máu tụt nhanh và trơ

Triệu chứng

2. X quang

– XQ phổi: hình ảnh thâm nhiễm lan toả 2 bên

– CT ngực: hình ảnh tổn thương 3 vùng

3. Xét nghiệm

• PaO2 giảm

• Kiềm hô hấp (gđ đầu), Toan hô hấp (gđ sau)

– Khí máu:

– XN khác: phụ thuộc nguyên nhân ARDS

Hình ảnh X quang

BN ARDS

Gattinoni L., et al, What has CT taught us about ARDS,

AJRCCM, 164, 2001, 1701­1711

Chẩn đoán

– Khởi phát đột ngột – Giảm ôxy hoá máu kéo dài với: • PaO2/FiO2 < 200:   ARDS • PaO2/FiO2 < 300:   ALI

– XQ có hình ảnh thâm nhiễm 2 bên – ALMM phổi bít < 18 mmHg hoặc không có bằng chứng LS của

tăng áp lực nhĩ trái

1. Hội nghị thông nhất Âu ­ Mỹ về ARDS

BN có yếu tố nguy cơ (sặc, đuối nước, shock nhiễm khuẩn), SHH  cấp, cần nghĩ tới ARDS

1. Kinh nghiệm tại Việt Nam

ĐIỀU TRỊ

• Giải quyết nguyên nhân gây bệnh

– Cắt và khống chế được phản ứng viêm tại màng mao

mạch phế nang

• Biện pháp điều trị – Thông khí cơ học

– Chỉ khi nào loại bỏ được nguyên nhân gây ra ARDS  mới có thể đưa BN ra khỏi tình trạng suy hô hấp do  ARDS.

– Các biện pháp khác

THÔNG KHÍ CƠ HỌC TRONG ARDS

THÔNG KHÍ CƠ HỌC TRƯỚC  ĐÂY

• Thở máy theo công thức thông thường

• Chấn thương thêm phổi và màng mao mạch phế nang do phế

nang giãn quá căng (Vt lớn hơn khả năng tiếp nhận)

– Vt lớn + PEEP thấp – Vt lớn (10­12ml/kg)

• Các phế nang đóng mở liên tục gây tổn thương vùng bản lề • Chấn thương phổi ở vùng các phế nang xẹp tiếp xúc với các phế

nang còn thông khí do “lực xé” (shearing force)

– PEEP không đủ lớn (5­10 cmH2O)

=>làm p/ứng viêm tại màng mao mạch phế nang nặng hơn                      => VÒNG XOẮN BỆNH LÝ

THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY

Quan niệm (1):

"First do no harm"

do giãn căng quá mức (lý thuyết phổi nhỏ ­ baby lung)

Vt thấp: vừa đủ với khả nặng tiếp nhận của phổi, tránh chấn thương

mở liên tục (lý thuyết chấn thương phổi tại vị trí bản lề)

– Các phế nang sau khi mở ra không bị xẹp lại, giảm chấn thương do

lực xé gây ra

PEEP đủ cao: – Để giữ ổn định các đơn vị phế nang, các phế nang không bị đóng

THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY

Quan niệm (2):

“Open up the lung and  keep the lung open"

Làm trong thời gian ngắn (≤ 120 giây)

quá trình trao đổi khí • Áp lực cao (40­60 cmH2O) để mở các vung phổi bị xẹp •

Áp lực cao để mở phổi: huy động các phổi bị xẹp tham gia vào

PEEP tối ưu: để giữ cho các phế nang vửa được mở không bị xẹp

THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY

1. “First do no harm”:

• Vt =6 mL/kg vs Vt = 12mL/kg (Pplt 30 vs Pplt 40) • Cùng cách cài đặt PEEP • Tỷ lệ tử vong giảm đi #23%

Vt thấp: có nhiều nghiên cứu – Thành công nhất là nghiên cứu ARMA của ARDSnetwork

2 mức PEEP khác nhau: PEEP thấp vs PEEP cao

• Vt = 6mL/kg • • Tỷ lệ tử vong không khác biệt, thậm chí nhóm PEEP cao còn tử

vong cao hơn 1 chút

PEEP cao: hầu hết thất bại – Thất bại lớn nhất là ng/cứu ALVEOLI của ARDSnetwork

THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY

PHÂN TÍCH THẤT BẠI CỦA ALVEOLI: – Nhóm PEEP cao có độ tuổi trung bình và điểm APACHE

II lơn hơn nhóm PEEP thấp.

– Thay đổi protocol trong quá trình nghiên cứu – Pplateau của nhóm PEEP cao cao hơn Pplateau của

• Hiệu chỉnh theo tuổi và APACHE II

nhóm PEEP thấp

– Tỷ lệ tử vong không khác biệt nhưng ở nhóm PEEP cao

• Nguyên nhân:

thấp hơn chút ít

– PpltPEEP cao>PpltPEEP thấp => giảm hiệu quả của PEEP cao?

HƯỚNG DẪN TKCH THEO  ARMA • Đảm bảo ôxy hoá máu (PaO2 từ 55­80, SaO2 từ 88­

95)

• Sử dụng PEEP: để giảm nhu cầu ôxy (giảm FiO2),  tránh xẹp phổi, dồn dịch vào vùng phế nang đông  đặc (cid:222)  cải thiện ôxy máu. Chú ý tới huyết động của  BN

• Giảm chấn thương áp lực: Vt thấp (6ml/kg), duy trì  Pplat < 30, dùng PEEP phối hợp tránh hiện tượng  “bản lề”

HƯỚNG DẪN TKCH THEO  ARMA

• CÀI ĐẶT BAN ĐẦU

 MỤC TIÊU Pplateau =< 30 cmH2O – VC­CMV – Vt 6 mL/kg: bắt đầu 8 mL/kg ­> 7mL/kg ­> 6 mL/kg – f: theo MV của bệnh nhân (f max 35) – I/E: điều chỉnh để I/E 1/1­1/3 – FiO2/PEEP theo bảng

HƯỚNG DẪN TKCH THEO  ARMA

• ĐIỀU CHỈNH MÁY THỞ

• Giảm Vt đi 1 mL/kg duy tri pH > 7,15 (Vt thấp nhất là 4mL/kg) • Điều chỉnh tần số để có được MV không đổi I/E 1/1­1/3

 MỤC TIÊU: Pplateau, pH máu, ôxy hoá máu  Pplateu • Pplateau > 30

• Tăng Vt lên 1 mL cho tới tối đa là 6 mL/kg  • Điều chỉnh tần số để có được MV không đổi I/E 1/1­1/3

• Pplateau < 30 (Vt < 6 mL/kg & Pplateau =< 25 cmH2O)

HƯỚNG DẪN TKCH THEO  ARMA

• ĐIỀU CHỈNH MÁY THỞ

 pH: 7,30­7,45 pH > 7,45 • • Giảm tần số pH từ 7,3­7,45 • Giữ nguyên thông số pH từ 7,15­7,3 • Tăng tần số cho tới tối đa hoặc PaCO2<25 • Truyền HCO3 khi f đã tới tối đa hoặc PaCO2 < 25 pH < 7,15 • Truyền HCO3, tăng Vt lên 1mL/kg (chấp nhận Pplateau > 30)

HƯỚNG DẪN TKCH THEO  ARMA

• ĐIỀU CHỈNH MÁY THỞ

• CAI THỞ MÁY

PS/CPAP

 Oxy hoá máu PaO2 55­80 mmHg, SpO2 88­95% • Ưu tiên PaO2 • Sử dụng bảng phối hợp • Thử nghiệm tăng PEEP (mức tăng 2 cmH2O tối đa 34)

• Cai khi FiO2 40 và PEEP bằng 5 •

THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY

2.

CPAP – sustain pressure: 40cmH2O trong 40 giây PC với PC = 20, PEEP 40, trong 120 giây.

• •

– Còn đang nghiên cứu – Các kết quả bước đầu hứa hẹn nhiều thành công

Cải thiện oxy máu rất nhanh Không có biến chứng về chấn thương áp lực Có rối loạn nhịp chậm Không giữ được oxy máu ổn định

• • • •

“Open up the lung and keep the lung open”: – Thủ thuật huy động phế nang (recruitment maneuver) – Dùng áp lực cao để mở phổi xẹp – Các cách tiến hành:

THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY

Tăng dần áp lực đỉnh 40­50­60 cmH2O Sử dụng chỉ số PaO2 + PaCO2 > 400mmHg để chỉ điểm phổi được mở >  95%

– Tìm PEEP tối ưu để giữa phổi được mở:

Tìm từ cao xuống thấp (25­23­21………5­3­1) Dựa vào độ nở của phổi để xác định thời điểm xẹp phổi xảy ra

• •

– Tiến hành mở phổi bằng áp lực mở tối ưu sau đó đặt PEEP bằng  PEEP tối ưu, giảm Vt hoặc PC xuống để Pplateau < 30cmH2O

Phân tích thất bại: – Đều mở được phổi những không tránh được phổi xẹp trở lại – Các nghiên cứu trên thường dùng lại mức PEEP trước thủ thuật  AMATO: stepwise recruitment manuever + optimal PEEP – Tìm mức áp lực tối ưu để mở được > 95% thể tích phổi

THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY

FiO2 xuống tới 30%

PEEP giảm cuối cùng

• • Giảm PC hoặc PS sau (khi sử dụng PCV hoặc PSV) •

– Tiến hành rút ống khi PEEP giảm còn 12cmH2O Kết quả bước đầu: hiệu quả tốt

AMATO: stepwise recruitment manuever + optimal PEEP – Tiến hành thông khí cơ học trong vòng 48 giờ không giảm PEEP – Nếu tình hình cải thiện sẽ giảm:

• • Nhưng phức tạp khó làm

THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY

7)

– Giảm PEEP dần về 5 cmH2O – Rút NKQ

• Cách làm biến thể – Đặt FiO2 = 100% – Huy động với PCV với PIP đạt 60cmH2O – Đặt PEEP 16­18 (tùy trung tâm) – Giảm PC xuống 14­12, duy trì Pplat < 30cmH2O  – Giảm FiO2 dần dần về 30% – Thông khí trong vòng 48 giờ – Giảm PS hoặc PC về 5cmH2O (NKQ số 8) hoặc 8cmH2O (NKQ số

Điều trị

• CÁC BIỆN PHÁP KHÁC:

– Thông khí nhân tạo tần số cao – APRV – ECMO – Thông khí nhân tạo tư thế nằm sấp – Thông khí nhân tạo với I/E đảo ngược – Thông khí nhân tạo qua nước (perfluorocarbon)

Điều trị khác

– Để BN hơi khô (cân bằng dịch âm): hạn chế dịch truyền hoặc dùng

lợi tiểu

– Ở BN huyết động không ổn định: vẫn cần truyền dịch và thuốc vận

mạch để đảm HA

– Chú ý tới chức năng thận

2. Cân bằng nước dịch

– An thần và giãn cơ: được sử dụng trong giai đoạn cấp để đảm bảo

cho BN thở theo máy

– Corticoid: hiện tại liều cao trong giai đoạn đầu (<5 ngày) cho kết

quả âm tính. Có thể có giá trị ở giai đoạn muộn

2. Thuốc:

Điều trị khác

3. Thuốc (tiếp)

– Albuterol: giảm tính thấm màng mao mạch phế nang,

khởi động quá trình phục hồi sớm hơn

– Surfactant: có thể cải thiện CN phổi, không cải thiện tiên  lượng ở BN ARDS do NKH. Các chế phẩm mới đang NC

– Nitric oxide: cải thiện ôxy hoá máu do cải thiện tỷ số V/Q.

Không cải thiện được tiên lượng.

– Sivelestat: ức chế men elaspase của bạch cầu trung tính

(đang n/c)

Biến chứng

1. Viêm phổi bệnh viện

2. Tràn khí màng phổi

3. Suy đa tạng

4. Xơ phổi

Tiên lượng

1. Tỷ lệ tử vong cao 30­50%

2. Tỷ lệ tử vong của ARDS có suy đa tạng là 75­80%

3. Hầu hết các BN thoát ARDS đều phục hồi tốt.

4. Chức  năng  phổi  phục  hồi  chủ  yếu  trong  3  tháng  đầu,

nhưng cũng có thể tiếp tục tới 6 hay 12 tháng