Khóa luận tốt nghiệp đại học ngành Kỹ thuật xét nghiệm y học: Đặc điểm rối loạn lipid máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

TRẦN NGỌC ANH

ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN LIPID MÁU TRÊN

BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI

LỌC MÁU CHU KỲ

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC

NGÀNH KỸ THUẬT XÉT NGHIỆM Y HỌC

Hà Nội - 2023

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

TRẦN NGỌC ANH

ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN LIPID MÁU TRÊN

BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI LỌC MÁU CHU KỲ

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC

(NGÀNH KỸ THUẬT XÉT NGHIỆM Y HỌC)

Khóa

: QH.2019.Y

Người hướng dẫn : TS. LÊ NGỌC ANH

Hà Nội - 2023

LỜI CẢM ƠN

Trước hết, em xin trân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu cùng thầy cô giảng viên

Đại học Y Dược, Đại học Quốc gia Hà Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp đỡ

em trong quá trình học tập và nghiên cứu để em có thể hoàn thành khóa luận này.

Em xin bày tỏ sự kính trọng, lòng biết ơn chân thành tới TS. Lê Ngọc Anh - người Thầy đã trực tiếp hướng dẫn, tận tình giúp đỡ em rất nhiều trong suốt thời gian

thực hiện và hoàn thành khóa luận.

Em xin cảm ơn chân thành Ban lãnh đạo Bệnh viện Thận Hà Nội, các cô chú, anh chị đang công tác tại các khoa phòng đã tạo điều kiện giúp đỡ để em thu thập số

liệu cho nghiên cứu này.

Em xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới các thầy cô giảng viên Đại học Y

Dược, Đại học Quốc gia Hà Nội đã dạy dỗ, trang bị kiến thức cho em trong suốt

những năm theo học tại trường.

Cuối cùng, em xin cảm ơn gia đình, bạn bè đã luôn theo sát, chia sẻ, động viên

và tạo điều kiện giúp em hoàn thành khóa luận này.

Xin chân thành cảm ơn!

Sinh viên

Trần Ngọc Anh

MỤC LỤC

KÍ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

DANH MỤC SƠ ĐỒ

ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................. 1

Chương 1 – TỔNG QUAN ............................................................................ 3

1.1. Bệnh thận mạn giai đoạn cuối ............................................................ 3

1.1.1. Định nghĩa ................................................................................... 3

1.1.2. Phân loại. ..................................................................................... 3

1.1.3. Nguyên nhân ................................................................................ 4

1.1.4. Cơ chế bệnh sinh ......................................................................... 5

1.1.5. Biến chứng ................................................................................... 5

1.1.6. Điều trị ......................................................................................... 6

1.2. Rối loạn lipid máu trên bệnh nhân thận mạn giai đoạn cuối ............. 7

1.2.1. Đặc diểm các thành phần lipid máu ............................................ 7

1.2.2. Định nghĩa ................................................................................... 8

1.2.3. Cơ chế rối loạn lipid máu của bệnh thận mạn ........................... 10

1.2.4. Đặc điểm rối loạn lipid máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn ..... 12

1.3. Tình hình nghiên cứu RLLPM trên bệnh nhân BTMGĐC .............. 13

1.3.1. Tình hình trong nước. ................................................................ 13

1.3.2. Tình hình ngoài nước. ................................................................ 15

Chương 2 – ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .......... 18

2.1. Đối tượng nghiên cứu....................................................................... 18

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn. ................................................................. 18

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ. .................................................................... 18

2.2. Phương pháp nghiên cứu. ................................................................. 18

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu. .................................................................. 18

2.2.2. Sơ đồ nghiên cứu ....................................................................... 18

2.2.3. Cỡ mẫu ....................................................................................... 19

2.2.4. Chỉ số nghiên cứu ...................................................................... 19

2.2.5. Các kỹ thuật xét nghiệm thành phần lipid máu. ........................ 20

2.3. Địa điểm, thời gian nghiên cứu. ....................................................... 22

2.4. Xử lí số liệu. ..................................................................................... 22

2.5. Đạo đức nghiên cứu. ........................................................................ 22

Chương 3 – KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ..................................................... 24

3.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu .......................................................... 24

3.2. Đặc điểm RLLPM trên bệnh nhân BTMGĐC lọc máu chu kỳ. ......... 27

3.3. Một số yếu tố liên quan đến tình trạng rối loạn lipid máu. .............. 30

Chương 4 – BÀN LUẬN .............................................................................. 35

4.1. Đối tượng nghiên cứu....................................................................... 35

4.2. Đặc điểm RLLPM trên bệnh nhân BTMGĐC lọc máu chu kỳ. ...... 37

4.3. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến tình trạng RLLPM trên bệnh

nhân BTMGĐC lọc máu chu kỳ. .......................................................................... 41

KẾT LUẬN ................................................................................................... 44

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC 1: DANH SÁCH BỆNH NHÂN

PHỤ LỤC 2: BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

KÍ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT

Giá trị trung bình 𝑋

ANCA Anti-Neutrophil Cytoplasmic Antibody

(Kháng thể kháng bào tương của bạch cầu hạt trung tính)

BTM Bệnh thận mạn

BTMGĐC Bệnh thận mạn giai đoạn cuối

CETP Cholesteryl ester transfer protein

(Protein trung chuyển lipid máu)

CKD Chronic kidney disease

(Bệnh thận mạn tính)

CMV Cytomegalovirus

CVD Cardiovascular Disease

(Bệnh tim mạch)

ĐTĐ Đái tháo đường

ESRD End-stage renal disease

(Bệnh thận giai đoạn cuối)

GFR Glomerular filtration rate

(Mức lọc cầu thận)

HDL-C High Density Lipoprotein Cholesterol

(Lipoprotein tỉ trọng cao)

KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes

LCAT Lecithin-cholesterol acyl-transferase

LDL-C Low Density Lipoprotein Cholesterol

(Lipoprotein tỉ trọng thấp)

MDRD Modification of Diet in Renal Disease Study

MLCT Mức lọc cầu thận

NCEP ATP III

National Cholesterol Education Program - Adult Treatment Panel III

NKF- KDOQI National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes

Quality Initiatives

ox-LDL Oxidized Low-Density Lipoprotein

PUFA Polyunsaturated fatty acids

RCT Reverse Cholesterol Transport

(Vận chuyển ngược cholesterol)

RLLPM Rối loạn lipid máu

ROS Reactive Oxygen Species

SD Standard deviation (Độ lệch chuẩn)

THA Tăng huyết áp

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1: Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn theo GFR……………………………4

Bảng 1.2: Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn theo Albumin niệu……………….….4

Bảng 1.3: Nguyên nhân của bệnh thận mạn………………………………………… 4

Bảng 1.4: Phân loại rối loạn lipid theo Fredrickson………………………………….9

Bảng 1.5: Phân loại rối loạn lipid theo NCEP ATP III……………………………….9

Bảng 1.6: Rối loạn lipid máu và bệnh thận mạn…………………………………….13

Bảng 2.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán thừa cân, béo phì áp dụng cho người châu Á ……20

Bảng 3.1: Đặc điểm nhóm đối tượng tham gia nghiên cứu………………………….24

Bảng 3.2: Phân loại thời gian lọc máu theo giới…………………………………….25

Bảng 3.3: Phân loại mức độ BMI theo giới…………………………………………26

Bảng 3.4: Tỷ lệ mắc các bệnh lí kèm theo…………………………………………..26

Bảng 3.5: Tỷ lệ đồng mắc các bệnh lý kèm theo…………………………………….27

Bảng 3.6: Nồng độ trung bình lipid máu theo theo giới…………………………......27

Bảng 3.7: Đặc điểm rối loạn lipid máu……………………………………………...28

Bảng 3.8: Mức độ rối loạn lipid máu……………………………………………….28

Bảng 3.9: Mức độ rối loạn lipid máu theo giới……………………………………...29

Bảng 3.10: Nồng độ trung bình lipid máu theo theo BMI…………………………...30

Bảng 3.11: Nồng độ trung bình lipid máu theo thời gian lọc máu………………….30

Bảng 3.12: Nồng độ trung bình lipid máu theo tình trạng đái tháo đường………….31

Bảng 3.13: Nồng độ trung bình lipid máu theo huyết áp……………………………32

Bảng 3.14: Nồng độ trung bình lipid máu theo tình trạng suy tim………………….32

Bảng 3.15: Nồng độ trung bình lipid máu theo Protein máu………………………...33

Bảng 3.16: Nồng độ trung bình lipid máu theo Albumin máu………………………33

Bảng 3.17: Một số yếu tố liên quan…………………………………………………34

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Tỉ lệ phân bố theo giới……………………………………………….24

Biểu đồ 3.2: Tỉ lệ phân bố theo nhóm tuổi………………………………………...25

DANH MỤC SƠ ĐỒ

Sơ đồ 2.1: Sơ đồ nghiên cứu đặc điểm RLLPM trên bệnh nhân BTMGĐC lọc máu

chu kỳ………………………………………………………………………………19

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh thận mạn tính (CKD) là bệnh rất phổ biến (10-13% dân số), bệnh tiến triển và không thể phục hồi. Bệnh nhân mắc bệnh lý này ở giai đoạn đầu hầu như

không có triệu chứng, các biến chứng điển hình của rối loạn chức năng thận chỉ xuất

hiện ở các giai đoạn tiến triển hơn. Khi bệnh tiến triển đến giai đoạn cuối, bệnh nhân

cần phải điều trị thay thế bằng ghép thận hoặc lọc máu (thận nhân tạo và lọc màng bụng) [1].

Một trong những biến chứng nghiêm trọng của bệnh thận mạn tính là tình trạng rối loạn lipid máu. Rối loạn lipid máu làm tăng nguy cơ tai biến tim mạch, là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bệnh nhân thận mạn giai đoạn cuối.

Rối loạn lipid máu là rất phổ biến với những bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối và có liên quan mật thiết với bệnh tim mạch. Rối loạn chủ yếu ở những bệnh nhân

này là tăng triglyceride, tăng cholesterol, giảm HDL-C. Các rối loạn có thể xảy ra ở

tất cả các loại lipoprotein với biểu hiện cụ thể rất đa dạng, phụ thuộc mức độ suy

giảm chức năng thận, nguyên nhân gây bệnh cũng như phương pháp lọc máu (thận

nhân tạo hoặc lọc màng bụng). Rối loạn chức năng thận làm thay đổi mức độ, thành

phần và chất lượng của lipid máu theo hướng làm trầm trọng hơn tình trạng xơ vữa

động mạch [2, 3].

Nghiên cứu về rối loạn lipid máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn điều trị bảo tồn

và ở bệnh nhân bệnh thận mạn thận nhân tạo chu kỳ đã được nhiều tác giả đề cập.

Rối loạn lipid máu là rất phổ biến với những bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối

và có liên quan mật thiết với bệnh tim mạch [4, 5]. Rối loạn chủ yếu ở những bệnh

nhân này là tăng triglyceride, tăng cholesterol, giảm HDL-C [6]. Các rối loạn có thể

xảy ra ở tất cả các loại lipoprotein với biểu hiện cụ thể rất đa dạng, phụ thuộc mức độ suy giảm chức năng thận, nguyên nhân gây bệnh cũng như phương pháp lọc máu

(thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng). Nhiều nghiên cứu cho thấy việc giảm LDL-C có lợi cho việc ngăn ngừa các biến cố xơ vữa động mạch lớn ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính và ở những người được ghép thận nhưng không có lợi ở những bệnh nhân cần lọc máu. Vì vậy, việc xác định và quản lý sớm các yếu tố nguy cơ đối với bệnh tim mạch, trong đó có tình trạng rối loạn lipid máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn đóng vai trò quan trọng, giúp sàng lọc và điều trị hiệu quả hơn, giảm tỷ lệ tử vong do tim mạch và bệnh tật ở bệnh nhân CKD [2].

1

Bệnh thận mạn tính (CKD) thường liên quan đến chuyển hóa lipid bất thường

có thể góp phần gây ra bệnh tật và tử vong sớm liên quan đến suy giảm chức năng

thận. Rối loạn lipid máu thường xảy ra ở giai đoạn đầu và ngày càng trở nên tồi tệ

hơn với mức độ nghiêm trọng của bệnh và tiến triển thành bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD). Vì vậy, việc đánh giá tình trạng rối loạn lipid máu là cần thiết để góp phần

nâng cao chất lượng điều trị và chăm sóc bệnh nhân. Các bệnh nhân bệnh thận mạn

giai đoạn cuối thận nhân tạo chu kỳ tại bệnh viện Thận Hà Nội đều được thực hiện khám, xét nghiệm định kỳ các chỉ số lipid máu và điều trị rối loạn lipid máu. Tuy

nhiên chưa có nghiên cứu nào đánh giá, theo dõi tiến triển và hiệu quả của quá trình

điều trị cũng như tiên lượng các hậu quả của rối loạn lipid máu. Vì vậy chúng tôi thực

hiện đề tài: “Đặc điểm rối loạn lipid máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ.” với 02 mục tiêu như sau:

1. Mô tả đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn

cuối lọc máu chu kỳ tại Bệnh viện Thận Hà Nội.

2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến tình trạng rối loạn lipid máu trên bệnh

nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ.

2

Chương 1 – TỔNG QUAN

1.1. BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI

1.1.1. Định nghĩa

Bệnh thận mạn (CKD: chronic kidney disease) là những bất thường về cấu

trúc hoặc chức năng thận, kéo dài trên 3 tháng và ảnh hưởng lên sức khỏe người bệnh

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn (BTM): dựa vào 1 trong 2 tiêu chuẩn

sau:

- Triệu chứng tổn thương thận (có biểu hiện 1 hoặc nhiều): Có Albumin nước tiểu (tỷ lệ albumin creatinine nước tiểu> 30mg/g hoặc albumin nước tiểu 24 giờ >30mg/24giờ), Bất thường nước tiểu, Bất thường điện giải hoặc các bất

thường khác do rối lọan chức năng ống thận, Bất thường về mô bệnh học thận,

Xét nghiệm hình ảnh học phát hiện thận tiết niệu bất thường, Ghép thận. - Giảm mức lọc cầu thận (Glomerular filtration rate: GFR) < 60ml/ph/1,73 m2 (xếp lọai G3a-G5) Với mức lọc cầu thận được đánh giá dựa vào độ thanh lọc

créatinine ước tính theo công thức Cockcroft Gault hoặc dựa vào độ loc cầu

thận ước tính (estimated GFR, eGFR) dựa vào công thức MDRD: Công thức

Cockcroft Gault ước đoán ĐTL creatinin từ creatinin huyết thanh, Công thức

MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) ước đoán mức lọc cầu

thận (estimated GFR, eGFR) từ creatinin huyết thanh, Công thức tính mức lọc

cầu thận theo creatinin nội sinh [7].

Bệnh thận mạn tính (CKD) theo thời gian có thể dẫn đến bệnh thận giai đoạn

cuối (ESRD). CKD có thể được phân loại thành các giai đoạn khác nhau dựa trên

mức độ tổn thương thận và mức độ rối loạn chức năng thận với ESRD cần điều trị

thay thế thận được coi là giai đoạn cuối [8].

1.1.2. Phân loại.

Năm 2002, theo NKF- KDOQI (National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiatives), CKD được phân loại thành năm giai đoạn, theo GFR (Glomerular filtration rate), và trong ba giai đoạn, theo albumin niệu [1]:

3

- Phân loại theo GFR:

Bảng 1.1: Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn theo GFR.

Giai đoạn Giá trị GFR ml/phút/1,73m2 Phân loại

I >90 Bình thường đến cao

II 60-89 Giảm nhẹ

IIIA 45-59 Giảm nhẹ đến trung bình

IIIB 30-44 Giảm vừa đến nghiêm trọng

IV 15-29 Giảm nghiêm trọng

V <15 Suy thận

- Phân loại theo albumin niệu:

Bảng 1.2: Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn theo Albumin niệu.

Loại Tỷ lệ A/C Mg/g Phân loại Albumin niệu 24 giờ mg/24 giờ

A1 <30 <30 Bình thường đến tăng nhẹ

A2 30-300 30-300 Tăng trung bình

A3 >300 >300 Tăng nhiều

1.1.3. Nguyên nhân

Theo Hội Thận học Quốc Tế KDIGO năm 2012, nguyên nhân bệnh thận mạn

được phân dựa vào vị trí tổn thương giải phẫu học và bệnh căn nguyên chủ yếu tại

thận, hoặc thứ phát sau các bệnh lý toàn thân [7].

Bảng 1.3: Nguyên nhân của bệnh thận mạn

Nguyên nhân Bệnh thận nguyên phát Bệnh thận thứ phát sau bệnh toàn thân

Bệnh cầu thận Bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu, bệnh cầu thận màng… Đái tháo đường, thuốc, bệnh ác tính, bệnh tự miễn

Bệnh ống thận mô kẽ Nhiễm trùng tiểu, bệnh thận tắc nghẽn, sỏi niệu Bệnh tự miễn, bệnh thận do thuốc, đa u tủy

4

Nguyên nhân Bệnh thận nguyên phát Bệnh thận thứ phát sau bệnh toàn thân

Bệnh mạch máu thận

Xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, thuyên tắc do cholesterol Viêm mạch máu do ANCA(Anti-Neutrophil Cytoplasmic Antibody), lọan dưỡng xơ cơ

Thiểu sản thận, nang tủy thận Bệnh nang thận và bệnh thận bẩm sinh Bệnh thận đa nang, hội chứng Alport

1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn.

Cơ chế sinh bệnh của BTM được giải thích dựa trên cơ sở lý luận của thuyết

Neprhron nguyên vẹn. Chức năng thận giảm dần, diễn biến kéo dài, các nephron bị thương tổn nặng sẽ bị loại trừ khỏi vai trò chức năng sinh lý. Do đó số neprhron giảm

đi, chức năng của thận chỉ được đảm nhiệm bởi các nephron nguyên vẹn còn lại, số

lượng các nephron này tiếp tục bị giảm dần do tiến triển của bệnh. Tuy nhiên khi triệu

chứng suy thận đã biểu lộ trên lâm sàng và trên xét nghiệm thì thời điểm đã có tới

70% số cầu thận bị xơ hóa và hoàn toàn không còn hoạt động chức năng. Bệnh thận

mạn tiến triển nhanh hay chậm phụ thuộc vào nguyên nhân, các đợt tiến triển nặng

lên của bệnh và chế độ điều trị [9, 10]. Thận có các chức năng điều hòa nội môi và

chức năng nội tiết. Khi chức năng thận suy giảm, sẽ gây ra các hậu quả sau:

- Ứ đọng các sản phẩm của quá trình chuyển hóa. - Rối loạn cân bằng nước, điện giải. - Rối loạn bài tiết hormon: renin (gây THA), erythropoietin (gây thiếu máu),

dihydroxy cholecalciferol (gây cường cận giáp, loãng xương)…..[9].

1.1.5. Biến chứng

Bệnh thận mạn giai đoạn cuối có biểu hiện của hội chứng urê huyết bao gồm

ba rối loạn chính là:

a) Rối loạn gây ra do sự tích tụ các chất thải, và độc chất trong cơ thể, quan trọng

nhất là sản phẩm biến dưỡng của protein.

b) Rối loạn là hậu quả của sự mất dần các chức năng khác của thận như điều hòa

thăng bằng nội môi, nước điện giải, nội tíết tố

c) Rối lọan là hậu quả của phản ứng viêm tiến triển gây ra ảnh hưởng lên mạch

máu và dinh dưỡng.

5

Từ ba rối loạn trên đưa đến hậu quả là một loạt các biến chứng lâu dài và nặng

nề ở người bệnh.

- Bệnh lý tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh và tử vong ở mọi giai đoạn của bệnh thận mạn, nhất là khi người bệnh đến giai đoạn cuối: THA và dày thất trái, suy tim sung huyết, viêm màng ngoài tim, bệnh mạch máu. - Bệnh lý huyết học: Thiếu máu, rối loạn đông máu, rối loạn chức năng bạch

cầu.

- Rối loạn lipid máu: Bệnh nhân BTM mắc rối loạn lipid máu nhiều hơn quần thể người có chức năng thận bình thường. Biểu hiện cụ thể của rối loạn này rất

đa dạng, phụ thuộc mức độ giảm chức năng thận, nguyên nhân gây bệnh, sự

xuất hiện hội chứng thận hư cũng như phương pháp điều trị lọc máu ngoài thận.

- Rối loạn chuyển hóa, dinh dưỡng, thần kinh cơ, …[7]

1.1.6. Điều trị

1.1.6.1. Điều trị nội khoa

Trong các giai đoạn sớm của BTM, phương pháp điều trị chủ yếu là điều trị

nội khoa. Mục đích của việc điều trị bảo tồn là làm chậm tiến triển của BTM, hạn chế

và điều trị các biến chứng của bệnh. Điều trị nội khoa bảo tồn bao gồm [7, 11]:

- Điều trị theo nguyên nhân - Điều trị các biến chứng như thiếu máu, tăng huyết áp, rối loạn lipid, rối loạn

điện giải, canxi – phospho…

- Lối sống lành mạnh: thường xuyên tập luyện thể thao, duy trì cân nặng hợp lý,

không hút thuốc lá, uống rượu, chế độ ăn hợp lý. - Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ làm nặng thêm BTM

Khi bệnh nhân được phát hiện, điều trị cũng như theo dõi bệnh thường xuyên từ giai đoạn sớm, tình hình bệnh có thể được cải thiện tốt hơn, kéo dài thời gian suy

giảm chức năng thận.

1.1.6.2. Điều trị thay thế thận

Khi MLCT<15ml/phút/1,73m2 hay khi BTM đã tiến triển thành BTMGĐC thì bệnh nhân cần được điều trị thay thế thận để duy trì cuộc sống. Các phương pháp có thể là thận nhân tạo, lọc màng bụng hay ghép thận [12]. Việc lựa chọn phương pháp

nào còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác như các bệnh kèm theo, khả năng lao động, làm việc, điều kiện kinh tế, xã hội…

6

Thận nhân tạo là phương pháp dùng máy và màng lọc nhân tạo để thay thế cho

thận lọc bớt các sản phẩm trong cơ thể. Khi lọc máu, cần đưa một lưu lượng máu lớn

qua màng lọc (250-500 ml/phút), do đó cần tạo đường vào mạch máu lâu dài bằng

cách tạo lỗ thông giữa động tĩnh mạch [13, 14]. Thận nhân tạo có thể được thực hiên có chu kì tại các trung tâm lọc máu với chu kì ba lần một tuần, mỗi lần kéo dài 3-5

giờ, ngoài ra còn có các phương thức khác như lọc máu tại nhà, lọc máu ban đêm[15].

Đây là phương pháp được sử dụng nhiều nhất nhờ tính hiệu quả mà nó mang lại.

Một phương pháp thẩm tách nữa bên cạnh thận nhân tạo là lọc màng bụng.

Với phương pháp này, một catheter được đưa vào khoang phúc mạc, sau khi đưa 1,5-

3 lít dịch Dextrose vào ổ bụng thì chính màng bụng của bệnh nhân trở thành màng

lọc giúp đào thải các chất chuyển hóa, sau 2-4 giờ lọc màng bụng, dịch trong ổ bụng được đưa ra ngoài và mang theo các chất độc, các sản phẩm chuyển hóa [13]. So với

thận nhân tạo chu kì thì lọc màng bụng mang lại cho bệnh nhân sự thoải mái hơn khi

không cần phải tới các trung tâm lọc máu, bệnh nhân vẫn có thể tự thực hiện lọc màng

bụng ngay tại nhà, nơi làm việc mà không cần tới sự giúp đỡ của nhân viên y tế, nhờ

vậy ít ảnh hưởng tới lao động, sinh hoạt. Tuy nhiên, lọc màng bụng cũng có thể gây

ra biến chứng nguy hiểm là viêm phúc mạc [14]. Lọc màng bụng có nhiều yếu tố

nguy cơ hơn so với thận nhân tạo, bệnh nhân được lọc màng bụng có tỷ lệ tử vong

cao hơn 19% so với thận nhân tạo [16].

1.2. RỐI LOẠN LIPID MÁU TRÊN BỆNH NHÂN THẬN MẠN GIAI ĐOẠN

CUỐI

1.2.1. Đặc diểm các thành phần lipid máu

Lipid là những phân tử kỵ nước khó tan trong nước. Lipid được tìm thấy trong

màng tế bào, duy trì tính nguyên vẹn của tế bào và cho phép tế bào chất chia thành

ngăn tạo nên những cơ quan riêng biệt.

Lipid là tiền thân của một số hormon và acid mật, là chất truyền tín hiệu ngoại

bào và nội bào. Các lipoprotein vận chuyển các phức hợp lipid và cung cấp cho tế bào khắp cơ thể.

Lipid là nguồn cung cấp năng lượng chính cho cơ thể, tham gia cung cấp 25%- 30% năng lượng cơ thể. 1g lipid cung cấp đến 9,1 kcal. Lipid là nguồn năng lượng dự trữ lớn nhất trong cơ thể, dạng dự trữ là mỡ trung tính triglyceride tại mô mỡ. Bình thường khối lượng mỡ thay đổi theo tuổi, giới và chủng tộc.

7

Nhu cầu về lượng chưa được chính xác, vào khoảng 1g/kg thể trọng ngày, nên

dùng lượng lipid với 2/3 dầu thực vật (acid béo không bão hòa) và 1/3 mỡ động vật

(acid béo bão hòa) với lượng cholesterol dưới 300 mg/ngày.

Rối loạn lipid máu (RLLPM) là tình trạng bệnh lý khi có một hoặc nhiều thông số lipid bị rối loạn (tăng cholesterol hoặc tăng triglyceride, hoặc tăng LDL-C, hoặc

giảm HDL-C…). RLLPM thường được phát hiện cùng lúc với mội số bệnh lý tim

mạch-nội tiết-chuyển hóa. Đồng thời RLLPM cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh lý này. Nguyên nhân của RLLPM có thể do nguyên phát như di truyền hoặc thứ phát do

phong cách sống không hợp lý. Điều trị RLLPM thay đổi lối sống (tăng cường vận

động thể lực, thay đổi chế độ ăn: hạn chế bia rượu, mỡ động vật…) hoặc dùng thuốc

giảm lipid máu. Điều trị RLLPM góp phần vào điều trị bệnh nguyên của nhiều bệnh tim mạch, nội tiết, chuyển hóa.

Các loại lipid máu theo kích thước:

- Chylomicron (vi thể dưỡng chấp): vận chuyển triglyceride ngoại sinh từ ruột

đến gan và tổ chức.

- VLDL (lipoprotein tỉ trọng rất thấp): vận chuyển triglyceride nội sinh từ gan

đến tổ chức.

- LDL-C (lipoprotein tỉ trọng thấp): vận chuyển cholesterol từ gan đến tổ chức. - HDL-C (lipoprotein tỉ trọng cao): vận chuyển cholsterol từ tổ chức đến

gan[17].

Trong đó LDL-C là yếu tố thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch, ngược lại

HDL-C giúp bảo vệ thành mạch.

Lipid là thành phần không thể thiếu của hoạt động sống, nhưng có quá nhiều

lipid máu sẽ gây ra một tình trạng được gọi là rối loạn lipid máu.

1.2.2. Định nghĩa

Rối loạn lipid máu (RLLPM) là tình trạng bệnh lý khi có một hoặc nhiều thông

số lipid bị rối loạn (tăng cholesterol hoặc tăng triglyceride, hoặc tăng LDL-C, hoặc giảm HDL-C…). RLLPM thường được phát hiện cùng lúc với mội số bệnh lý tim mạch-nội tiết-chuyển hóa. Đồng thời RLLPM cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh lý này.

Các trường hợp rối loạn lipid được phân loại theo phân loại của Fredrickson,

phân loại này sau đó đã được Tổ chức y tế thế giới chấp nhận và trở nên phổ biến ở trên toàn thế giới.

8

Bảng 1.4: Phân loại rối loạn lipid theo Fredrickson [18]

Loại Tăng lipoprotein

I Chylomicron

IIA LDL-C

IIB LDL-C và VLDL

III Chylomicron và VLDL thoái hóa 1 phần

IV VLDL

V Chylomicron và VLDL

Phân loại theo NCEP ATP III để đánh giá mức độ rối loạn lipid.

Bảng 1.5: Phân loại rối loạn lipid theo NCEP ATP III [19]

Thành phần lipid máu Phân loại Nồng độ mg/dl (mm/l)

Bình thường < 200 (5,17)

TC Giới hạn cao 200 – 239 (5,17 – 6,18)

Cao ≥ 240 (6,20)

Thấp < 40 (1,03) HDL-C Cao ≥ 60 (1,55)

Tối ưu < 100 (2,58)

Gần tối ưu 100 – 129 (2,58 – 3,33) LDL-C

Giới hạn cao 130 – 159 (3,36 – 4,11)

Cao 160 – 189 (4,13 – 4,88)

Rất cao ≥ 190 mg/dL (4,91)

Bình thường < 150 (1,69)

Giới hạn cao 150 – 199 (1,69 – 2,25)

Cao 200 – 499 (2,26 – 5,63)

Rất cao ≥ 500 (5,64)

9

Bên cạnh việc định lượng từng loại lipid và lipoprotein, thì việc tính các tỉ lệ

lipoprotein cũng có ý nghĩa rất quan trọng, đặc biệt là trong việc đánh giá nguy cơ

mắc bệnh lý tim mạch. Hai tỷ lệ thường được sử dụng trên lâm sàng là TC/HDL-C

và LDL-C/HDL-C. Nam giới có nguy cơ mắc bệnh tim mạch khi tỷ lệ TC/HDL-C > 5 và LDL-C/HDL-C > 3,5. Đối với nữ, các tỷ lệ này lần lượt là 4,5 và 3 [20].

1.2.3. Cơ chế rối loạn lipid máu của bệnh thận mạn

Các bất thường về lipid trong bệnh thận giai đoạn cuối được đặc trưng bởi: (a) giảm apoA-1 huyết thanh và nồng độ lipoprotein tỷ trọng cao (HDL-C), suy giảm sự

trưởng thành của HDL-C và các đặc tính vận chuyển cholesterol, chống viêm và

chống oxy hóa của HDL-C bị khiếm khuyết; (b) giảm thanh thải lipoprotein mật độ

rất thấp, chylomicron bởi cơ và mô mỡ và phần còn lại của chúng bởi gan dẫn đến tăng triglyceride máu, tích lũy lipoprotein tỷ trọng trung bình và tàn dư chylomicron;

(c) biến đổi oxy hóa của LDL-C và tàn dư lipoprotein được xác định bởi sự bất thường

về cấu trúc của chúng, stress oxy hóa và hoạt động chống oxy hóa HDL-C bị suy

giảm. Những bất thường này kết hợp với nhau dẫn đến: (a) sự hấp thu LDL-C bị oxy

hóa và các hạt còn sót lại bởi đại thực bào và tế bào thường trú trong thành động

mạch, cùng với sự vận chuyển ngược cholesterol qua trung gian HDL-C bị suy yếu

gây ra sự hình thành tế bào bọt và xơ vữa động mạch, (b) sản xuất các chất trung gian

gây viêm và các loại oxy phản ứng bởi bạch cầu và đại thực bào để đáp ứng với sự

kích thích bởi LDL-C và phospholipid bị oxy hóa dẫn đến tăng cường oxidative stress

và viêm, (c) phổ biến oxidative stress bằng cách lưu thông lipid và lipoprotein bị oxy

hóa thông qua phản ứng dây chuyền peroxy hóa lipid [21].

*Chức năng sinh lý của HDL-C

HDL-C bình thường bảo vệ chống xơ vữa động mạch bằng một số cơ chế: (a)

ức chế và đảo ngược quá trình oxy hóa lipid và lipoprotein thông qua các enzym chống oxy hóa cấu thành của HDL-C là paraoxonase và glutathione peroxidase; (b) loại bỏ các axit béo bị oxy hóa thông qua apoA1 và lecithin: cholesterol

acyltransferase (LCAT); (c) ức chế viêm thông qua hấp thu và loại bỏ nội độc tố và phospholipid bị oxy hóa bằng apoA1 và chuyển đổi ox-LDL bằng paraoxonase; (d) thu hồi cholesterol và phospholipid dư thừa từ mạch máu và các mô khác để xử lý ở gan, một hiện tượng thường được gọi là RCT; (e) tác dụng chống huyết khối thông qua yếu tố kích hoạt tiểu cầu acetylhydrolase, là chất ức chế tiểu cầu mạnh; (f) góp

phần chuyển hóa VLDL và chylomicron và hạn chế sự hình thành tàn tích xơ vữa của chúng bằng cách chuyển ApoC và ApoE cho các chylomicron và VLDL mới

10

sinh. Quá trình này được gọi là RCT gián tiếp vì nó sử dụng LDL-C để loại bỏ một

phần cholesterol của HDL-C trong gan thông qua thụ thể LDL-C. Hiện tượng này rất

quan trọng trong việc chuyển đổi IDL dễ bị oxy hóa gây xơ vữa thành LDL-C giàu

cholesterol mà gan có thể dễ dàng loại bỏ. Sự gián đoạn do điều trị của quá trình này có thể là nguyên nhân dẫn đến sự gia tăng nghịch lý các kết quả bất lợi về tim mạch

mặc dù lượng HDL-C tăng mạnh dẫn đến việc chấm dứt sớm các thử nghiệm lâm

sàng về chất ức chế CETP.

Vai trò của HDL-C trong con đường đảo ngược cholesterol. Khi có oxidative

stress, các loại oxy phản ứng (ROS) oxy hóa LDL-C và các lipoprotein còn sót

lại. HDL-C giảm thiểu quá trình này thông qua các thành phần enzyme chống oxy

hóa của nó, paraoxonase-1 (PON-1), glutathione peroxidase (GPX) và bằng cách loại bỏ các axit béo và phospholipid bị oxy hóa để loại bỏ trong gan. Đại thực bào và các

tế bào thường trú trong thành động mạch nội hóa LDL-C bị oxy hóa và các hạt còn

sót lại thông qua các thụ thể nhặt rác, SRA1 và LOX-1, một quá trình có thể dẫn đến

hình thành tế bào bọt và xơ vữa động mạch. HDL-C có thể giảm thiểu quá trình này

bằng cách chiết xuất cholesterol và phospholipid dư thừa từ các tế bào chứa nhiều

lipid để xử lý ở gan (được gọi là RCT). Quá trình này liên quan đến việc gắn HDL-C

nghèo lipid với chất vận chuyển ABCA1 trên màng tế bào dẫn đến dòng cholesterol

tự do từ tế bào đến bề mặt HDL-C. Cholesterol tự do sau đó được ester hóa bởi LCAT

và được cô lập trong lõi HDL-C và chuyển đổi thành HDL-2 giàu cholesterol

ester. Sau đó, HDL-2 tách ra khỏi tế bào và bắt đầu hành trình đến gan, nơi nó liên

kết với thụ thể gắn kết SRB-1. SRB-1 hỗ trợ dỡ hàng lipid của HDL-C và tách rời nó

sau đó để lặp lại chu kỳ. CKD dẫn đến việc giảm trong apoA-1, PON, GPX và LCAT

và tăng của ROS và thụ thể ăn xác. Những rối loạn này góp phần vào sự thiếu hụt và

rối loạn chức năng HDL-C liên quan đến CKD. β-Chuỗi ATP synthase, là thụ thể nội tiết HDL-C, liên kết apoA và HDL-C nghèo lipid. Do thiếu hụt LCAT và ái lực gắn

kết kém với ABCA1, HDL-C urê huyết nghèo lipid, chúng tôi suy đoán rằng sự thoái

hóa của nó thông qua con đường này tăng lên ở bệnh nhân ESRD, do đó thay thế vai

trò của thận, thường là con đường chính của apoA- 1 xuống cấp.

RCT được thực hiện qua trung gian bằng cách gắn HDL-C với chất vận chuyển băng cassette gắn ATP loại A1 (ABCA1) và ABCG1 (chất giữ cổng của dòng chảy cholesterol) trên màng tế bào. Liên kết với chất vận chuyển ABCA1 bắt đầu chuyển tích cực cholesterol tự do và phospholipid lên bề mặt của HDL-C dạng đĩa nghèo

lipid, trong đó cholesterol tự do nhanh chóng được este hóa bởi LCAT và được

11

chuyển vào lõi của HDL-C. Quá trình este hóa cholesterol qua trung gian LCAT là

điều cần thiết để HDL-C hấp thu tối đa cholesterol. Sự gắn kết của HDL-C trưởng

thành với chất vận chuyển ABCG-1 gây ra sự làm giàu thêm cholesterol của HDL-

C. Ngoài sự hấp thu cholesterol phụ thuộc vào năng lượng thông qua các chất vận chuyển này, một lượng nhỏ nhưng đáng kể cholesterol tự do trong tế bào được vận

chuyển một cách thụ động đến HDL-C tuần hoàn thông qua albumin đóng vai trò một

phần trong RCT. Sau khi được nạp cholesterol ester, HDL-C sẽ di chuyển đến gan nơi nó liên kết với thụ thể kết nối HDL-C, SRB-1. Liên kết với SRB-1 giúp giải phóng

hàm lượng este cholesterol của HDL-C trong gan và thủy phân hàm lượng chất béo

trung tính và phospholipid của nó bằng lipase gan. Sau khi dỡ hàng lipid, HDL-C

được giải phóng khỏi gan để lặp lại chu kỳ. Không giống như SRB1, thụ thể HDL-C nội tiết (chuỗi β của ATP synthase) làm trung gian cho sự hấp thu và thoái hóa apoA-

1 và các hạt HDL-C nghèo lipid trong gan [21].

1.2.4. Đặc điểm rối loạn lipid máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn

Ảnh hưởng của bệnh thận mạn đến mức độ lipid máu [22]:

CKD có liên quan đến rối loạn lipid máu bao gồm tăng chất béo trung tính và

HDL-C thấp. Mức độ LDL-C (và do đó, cholesterol toàn phần) nói chung không tăng;

tuy nhiên, protein niệu tương quan với cholesterol và triglyceride. CKD dẫn đến giảm

điều hòa lipoprotein lipase và thụ thể LDL-C, và tăng triglyceride trong CKD là do

chậm chuyển hóa lipoprotein giàu triglyceride, không có sự khác biệt về tốc độ sản

xuất. CKD có liên quan đến mức apoA-I thấp hơn (do giảm biểu hiện ở gan) và

apoB/apoA-I cao hơn. Giảm hoạt động của lecithin-cholesterol acyltransferase

(LCAT) và tăng hoạt động của protein chuyển giao este cholesteryl (CETP) góp phần

làm giảm mức HDL-C. Ngoài mức HDL-C giảm, HDL-C trong CKD kém hiệu quả

hơn trong các chức năng chống oxy hóa và chống viêm của nó.

Khi CKD tiến triển, tình trạng rối loạn lipid máu thường trở nên trầm trọng hơn. Trong một đánh giá của Điều tra Khám sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia 2001-

2010 (NHANES), tỷ lệ rối loạn lipid máu tăng từ 45,5% ở CKD giai đoạn 1 lên 67,8% ở CKD giai đoạn 4; tương tự, việc sử dụng thuốc hạ lipid máu tăng từ 18,1% ở CKD giai đoạn 1 lên 44,7% ở CKD giai đoạn 4. Trong số hơn 1000 bệnh nhân chạy thận nhân tạo được nghiên cứu, chỉ 20% có mức lipid “bình thường” (được định nghĩa là LDL-C <130 mg / dl, HDL-C> 40 và triglyceride <150); trong số 317 bệnh nhân thẩm

phân phúc mạc chỉ có 15% có mức lipid “bình thường”. Một nghiên cứu lớn hơn đánh giá rối loạn lipid máu ở> 21.000 bệnh nhân lọc máu sự cố cho thấy tỷ lệ rối loạn lipid

12

máu là 82% và đề xuất ngưỡng cholesterol không HDL-C> 100 mg / dl (2,6mmol /

L) để xác định rối loạn lipid máu ở đối tượng CKD giai đoạn 5. Thẩm phân phúc mạc

có liên quan đến mức cholesterol cao hơn so với chạy thận nhân tạo, mặc dù lý do

vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Ở những đối tượng chuyển từ thẩm phân phúc mạc sang thẩm tách máu, mức cholesterol đã giảm gần 20% sau khi chuyển đổi. Tổ chức Thận

Quốc gia khuyến nghị tầm soát định kỳ tất cả người lớn và thanh thiếu niên mắc bệnh

CKD bằng cách sử dụng xét nghiệm lipid lúc đói tiêu chuẩn (cholesterol toàn phần, LDL-C, HDL-C và triglyceride), và tuân theo phân loại của National Cholesterol

Education Panel cho các mức độ (mong muốn, ranh giới hoặc cao). Mặc dù một số

nghiên cứu đã tìm thấy mối liên quan giữa Lp (a) và bệnh nhân lọc máu, điều này vẫn

chưa được xác định rõ và hiện tại không có chỉ định để tầm soát Lp (a) định kỳ [22].

Bảng 1.6: Rối loạn lipid máu và bệnh thận mạn

Lipid / Hội chứng Thận nhân Lọc màng CKD 1-5 Lipoprotein thận hư bụng tạo

Tăng dần ↑ ↔↓ ↑ Lipid toàn phần

Tăng dần ↑ ↑ ↑ TG

↓ ↓ ↓ ↓ HDL-C

Tăng dần ↑ ↔↓ ↑ LDL-C

1.3. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU RỐI LOẠN LIPID MÁU TRÊN BỆNH

NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI

1.3.1. Tình hình trong nước.

Nồng độ trung bình các thành phần lipid máu như: cholesterol, Triglyceride,

HDL - C, LDL - C, TC/HDL - C, LDL/HDL - C khác biệt giữa 2 nhóm thời gian lọc máu dưới 1 năm và trên 1 năm nhưng không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Kết quả

nghiên cứu của Nguyễn Văn Tuấn cũng tương tự như nhận định của tác giả Huỳnh

Văn Dũng khi nghiên cứu rối loạn lipid máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn chạy thận nhân tạo chu kỳ. Theo tác giả Huỳnh Văn Dũng thì các thành phần LDL - C, HDL - C, chỉ số TC/LDL - C và LDL/HDL – C ở nhóm bệnh nhân chạy thận nhân tạo trên 1 năm khác nhau không có ý nghĩa so với nhóm bệnh nhân có thời gian chạy thận nhân tạo dưới 1 năm[23]. Nồng độ trung bình các thành phần lipid máu khác nhau không có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm nguyên nhân viêm cầu thận và viêm thận

13

bể thận mạn. Kết quả này tương tự như nghiên cứu của Nguyễn Thị Phòng[24]. Trong

nghiên cứu này, nồng độ trung bình lipid máu khác nhau không có ý nghĩa thống kê

giữa hai nhóm tăng huyết áp và không tăng huyết áp, phù hợp với nhận định trong

nghiên cứu của Đinh Thị Kim Dung[25].

Trong nghiên cứu của Nguyễn Văn Tuấn, nồng độ cholesterol máu ở nhóm

bệnh nhân có nồng độ hemoglobin < 90 g/l thấp hơn không có ý nghĩa thống kê so

với nhóm bệnh nhân có nồng độ hemoglobin ≥90g/l (p>0,05). Nồng độ cholesterol máu ở nhóm bệnh nhân có nồng độ protid máu< 65g/l cao hơn có ý nghĩa thống kê

so với nhóm bệnh nhân có nồng độ protid máu ≥ 65g/l (p<0,05). Điều này cho thấy

ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo nếu nồng độ protein máu càng thấp thì chỉ số

cholesterol máu sẽ càng cao. Nồng độ cholesterol máu ở nhóm bệnh nhân có nồng độ albumin máu < 35g/l cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm bệnh nhân có nồng độ

albumin máu ≥ 35 g/l (p < 0,05). Điều này cho thấy ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo

nếu nồng độ albumin máu càng thấp thì chỉ số cholesterol máu sẽ càng cao. Nồng độ

triglyceride máu ở nhóm bệnh nhân có nồng độ hemoglobin < 90g/l cao hơn có ý

nghĩa thống kê so với nhóm bệnh nhân có nồng độ Hemoglobin ≥ 90g/l (p <0,05).

Điều này cho thấy ở bệnh nhân bệnh thận mạn chạy thận nhân tạo nếu nồng độ

hemoglobin máu càng thấp thì chỉ số triglyceride máu sẽ càng cao. Nhận định này

phù hợp với nghiên cứu của tác giả Huỳnh Văn Dũng, triglyceride có mối tương quan

nghịch với hemoglobin. Nồng độ triglyceride máu ở nhóm bệnh nhân có nồng độ

protid máu < 65g/l cao hơn so với nhóm bệnh nhân có nồng độ protid máu ≥ 65g/l

nhưng không có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Nồng độ triglyceride máu ở nhóm bệnh

nhân có nồng độ albumin máu < 35g/l thấp hơn so với nhóm bệnh nhân có nồng độ

albumin máu ≥ 35g/l nhưng không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Như vậy trong

nghiên cứu này, TG không bị ảnh hưởng bởi protein máu toàn phần và albumin huyết thanh của bệnh nhân. Nồng độ trung bình HDL - C khác biệt không có ý nghĩa thống

kê giữa các nhóm (p>0,05). Nồng độ trung bình LDL - C khác biệt không có ý nghĩa

thống kê giữa các nhóm (p > 0,05). Theo tác giả Huỳnh Văn Dũng, LDL - C không

tương quan với hemoglobin máu và protein máu toàn phần.[23]

Cải thiện các dấu hiệu lâm sàng là một phần quan trọng trong điều trị bệnh thận mạn giai đoạn cuối, là một yếu tố quan trọng trong đánh giá hiệu quả lọc máu mà bệnh nhân có thể cảm nhận được sau mỗi buổi lọc máu. Qua nhận xét các biểu hiện thường gặp nhất trên lâm sàng là mệt mỏi, đau đầu, chóng mặt, buồn nôn và phù.

Nguyễn Văn Tuấn và Nguyễn Thị Thùy Linh nhận thấy rằng mệt mỏi là triệu chứng

14

thường gặp nhất của bệnh nhân và cũng là dấu hiệu lâm sàng được cải thiện nhiều

nhất sau mỗi buổi lọc máu (89,2%). Buồn nôn cũng là triệu chứng thay đổi đáng kể

(43,3%) đã phần nào phản ánh được khả năng loại bỏ ure, nguyên nhân gây buồn nôn,

đánh giá hiệu quả của lọc máu. Các triệu chứng khác như đau đầu, chóng mặt, …[26]

1.3.2. Tình hình ngoài nước.

Bệnh thận mạn tính (CKD) có tỷ lệ mắc ngày càng tăng trong những thập kỷ

qua do tỷ lệ mắc các yếu tố căn nguyên thường gặp nhất của bệnh thận ngày càng tăng, đó là đái tháo đường và tăng huyết áp động mạch. Riêng đối với bệnh đái tháo

đường, tỷ lệ mắc bệnh thận đái tháo đường giai đoạn cuối cao hơn khoảng 10% trong

khoảng thời gian 15 năm (2000–2015). Đối với các bệnh tim mạch, sự hiện diện của

bệnh thận được cho là một yếu tố nguy cơ độc lập chính với tác nhân chính dẫn đến nhóm bệnh lý này là tình trạng rối loạn lipid máu. Một phân tích gần đây cho thấy

7,6% ca tử vong hàng năm do bệnh tim mạch có liên quan đến rối loạn chức năng

thận. Ngoài tác động đối với chứng xơ vữa động mạch, sự tiến triển của CKD được

phát hiện có liên quan đến xơ hóa cơ tim độc lập với hậu gánh thất trái, một phát hiện

có thể giải thích cho tỷ lệ mắc hội chứng tim thận gia tăng và cuối cùng là tử vong.

Rung nhĩ liên quan đến lâm sàng khác thường gặp ở bệnh nhân CKD, làm tăng nguy

cơ đột quỵ và tử vong do tắc mạch mặc dù đã có sẵn các chiến lược chống đông

đường uống. Cũng cần lưu ý rằng tỷ lệ đột tử do tim rất cao, đặc biệt là ở bệnh nhân

CKD phụ thuộc vào lọc máu, phổ biến hơn là do nhịp tim chậm gây tử vong một phần

xuất phát từ sự mất cân bằng điện giải [27].

Tỷ lệ mắc bệnh thận mạn tính (CKD) đang gia tăng nhanh chóng và vẫn là

nguyên nhân chính gây bệnh tật và tử vong ở Hoa Kỳ. Hướng dẫn Cải thiện Bệnh

thận Toàn cầu (KDIGO) định nghĩa CKD là tổn thương thận hoặc chức năng thận bị

suy yếu, xuất hiện trong hơn ba tháng, bất kể nguyên nhân. Nhiều dấu ấn sinh học hoặc xét nghiệm có thể được sử dụng để xác định tổn thương thận, bao gồm albumin niệu, tốc độ lọc cầu thận (GFR), phân tích cặn nước tiểu, hình ảnh thận và thay đổi

bệnh lý qua kính hiển vi. GFR và albumin niệu nói chung là những công cụ được sử dụng phổ biến nhất để đánh giá chức năng thận. Theo hướng dẫn của KDIGO, CKD được định nghĩa là albumin nước tiểu tỷ lệ trên creatinine (ACR) 30 ≥ mg/g hoặc GFR ước tính (eGFR) ít hơn 60 mL/phút trên 1,73 m2. Những bệnh nhân có kết quả này là có nguy cơ cao bị tổn thương thận cấp tính (AKI) và suy thận giai đoạn cuối bệnh (ESRD) so với bệnh nhân có ACR và eGFR thấp hơn[28].

15

Bệnh nhân CKD bị bệnh tim mạch (CVD) nghiêm trọng và thường xuyên hơn

so với dân số chung, và CVD vẫn chưa được công nhận và điều trị đúng mức. Nguy

cơ tim mạch do xe hơi gia tăng trong bệnh thận mạn có nhiều khía cạnh, một phần là

do sinh bệnh học cụ thể đối với bệnh thận mạn[29]. Tim mạch tỷ lệ mắc bệnh và tử vong trong bối cảnh CKD đã được nghiên cứu trong hai các nhóm dân số lớn đã hoàn

thành ở Canada và Đài Loan. Trong nghiên cứu ở Canada, bệnh nhân suy thận giai

đoạn 3B và 4 bệnh làm giảm tuổi thọ khoảng lần lượt là 17 và 25 tuổi [30]. Tương tự kết quả thu được trong nghiên cứu của Đài Loan, với cả hai phân tích phân định rõ

ràng việc giảm tuổi thọ liên quan đến suy giảm chức năng thận[31].

Rối loạn mỡ máu kèm theo khuynh hướng hình thành xơ vữa cũng đã được

đặc trưng rõ ràng ở bệnh nhân CKD[32]. Đánh của tác giả Sivakumar Sudhakaran tập trung vào những thay đổi trong quá trình chuyển hóa lipid do sinh lý bệnh từ CKD,

như cũng như một cuộc thảo luận về cơ chế và hiệu quả của các lựa chọn điều trị khác

nhau.[33]

Sự tiến triển của bệnh thận mạn tính (CKD) dẫn đến thay đổi chuyển hóa lipid.

Bệnh nhân CKD có biểu hiện nồng độ triglyceride (TG) trong máu cao, giảm nồng

độ và chức năng của lipoprotein mật độ cao (HDL-C) và tăng nồng độ lipoprotein

mật độ thấp, nhỏ, đậm đặc, xơ vữa (sdLDL). Rối loạn chuyển hóa lipid và các rối

loạn chuyển hóa khác khiến bệnh nhân CKD có nguy cơ mắc bệnh tim mạch (CVD)

cao. Nhiều bằng chứng ủng hộ tác dụng bảo vệ tim mạch của axit béo không bão hòa,

bao gồm cả tác dụng có lợi của chúng đối với nồng độ cholesterol và TG trong huyết

thanh. Do đó, lipid trong chế độ ăn uống có thể đặc biệt quan trọng trong việc quản

lý dinh dưỡng của CKD. Các nghiên cứu chỉ ra rằng PUFA trong chế độ ăn uống có

thể trì hoãn sự khởi phát của CKD và làm giảm bớt CVD khi bệnh thận tiến triển.

Nồng độ PUFA trong huyết tương cao hơn có liên quan đến nguy cơ mắc CKD thấp hơn trong một nghiên cứu theo dõi ba năm về người cao tuổi. Phân tích đa biến cho

thấy rằng việc tăng lượng PUFA trong chế độ ăn uống của bệnh nhân mắc bệnh tiểu

đường loại 2 có liên quan đến tỷ lệ mắc CKD thấp hơn. Tuy nhiên, việc bổ sung ω-3 PUFA trong 5 năm không làm chậm quá trình suy giảm eGFR ở bệnh nhân tiểu đường trong một nghiên cứu đối chứng giả dược theo chiều dọc. Trong một thử nghiệm lâm sàng khác, ω-3 PUFA được bổ sung trong ba tháng không làm thay đổi bài tiết albumin trong nước tiểu ở bệnh nhân CKD, nhưng làm giảm đáng kể nồng độ TG huyết thanh, cải thiện độ cứng động mạch và giảm huyết áp tâm thu. Ở những bệnh

nhân CKD mắc HD mạn tính, điều trị bằng chất bổ sung ω-3 PUFA làm giảm đáng

16

kể số lần nhồi máu cơ tim (MI) nhưng không ảnh hưởng đến số lượng các biến cố tim

mạch. Các khuyến nghị gần đây nhất của Sáng kiến Chất lượng Kết quả Bệnh thận

của Tổ chức Thận Quốc gia (KDOQI) khuyên nên bổ sung PUFA ở bệnh nhân mắc

CKD, nhưng chưa có cơ quan chính thức nào ban hành hướng dẫn chế độ ăn uống nhằm tăng lượng PUFA hấp thụ[34].

17

Chương 2 – ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn.

Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi bao gồm những bệnh nhân bệnh thận

mạn giai đoạn cuối lọc máu theo chu kỳ đang điều trị tại Bệnh viện Thận Hà Nội.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.

- Bệnh nhân đang điều trị rối loạn lipid máu - Bệnh nhân có bệnh lí di truyền rối loạn lipid máu. - Bệnh nhân có hồ sơ không rõ ràng hoặc thiếu thông tin. - Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.

Nghiên cứu cắt ngang

2.2.2. Sơ đồ nghiên cứu

18

Bệnh nhân BTMGĐC điều trị bằng phương pháp lọc máu chu kỳ tại Bệnh viện Thận Hà Nội. (n=450)

Loại khỏi nghiên cứu Thỏa mãn tiêu chuẩn (n=353) Không thỏa mãn tiêu chuẩn

Khám lâm sàng và thực hiện xét nghiệm

Đặc điểm rối loạn lipid máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến tình trạng rối loạn lipid máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ

Sơ đồ 2.1: Sơ đồ nghiên cứu đặc điểm RLLPM trên bệnh nhân BTMGĐC lọc

máu chu kỳ.

2.2.3. Cỡ mẫu

Các bệnh nhân thỏa mãn các tiêu chuẩn lựa chọn như trên được đưa vào

nghiên cứu. Số mẫu chọn lựa được là: 353 bệnh nhân.

2.2.4. Chỉ số nghiên cứu

- Hành chính: Tuổi, giới, bệnh lý kèm theo và thời gian lọc máu

- Các chỉ số cận lâm sàng trong nghiên cứu:

 Các chỉ số lipid máu: Cholesterol toàn phần, Triglyceride, LDL-C, HDL-C.

 Các chỉ số khác: Protein máu, Albumin máu, …

19

Bảng 2.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán thừa cân, béo phì dựa vào BMI áp dụng cho

người trưởng thành châu Á [17]

Phân loại BMI (kg/m2)

Thiếu cân (Gầy) < 18,5

Bình thường 18,5 – 22,9

Thừa cân 23 – 24,9

Béo phì độ I 25 – 29,9

Béo phì độ II ≥ 30

2.2.5. Các kỹ thuật xét nghiệm thành phần lipid máu.

*Thu thập bệnh phẩm

- Mẫu bệnh phẩm được lấy 2-3 ml vào chống đông bằng Li- Heparin. - Bệnh phẩm không vỡ hồng cầu. - Bệnh phẩm sau khi lấy được chuyển ngay đến phòng xét nghiệm để thực hiện

các xét nghiệm trong vòng 2 giờ từ thời điểm lấy mẫu.

2.2.5.1. Nguyên lí kỹ thuật định lượng các thành phần lipid máu

* Định lượng Cholesterol toàn phần

Cholesterol toàn phần trong máu được định lượng theo phương pháp enzym

so màu

CHE

2 Cholesterol esters +2H2O 2 Cholesterol +2 Fatty acids

CHO

2 Cholesterol + 2O2 2 Cholesterol-3-one + 2H2O2

POD

2H2O2 + 4-Aminoantipyrine + Phenol Quinonemine + 4 H2O

Phức hợp màu đỏ Quinonemine thu được được đo ở bước sóng 540nm.

*Định lượng Triglyceride

20

Định lượng Triglyceride trong máu của người bệnh theo phương pháp

Enzym so màu theo phương trình phản ứng sau:

Lipase

glycerol + 3Fatty acids Triglycerides + 3H20

GK, Mg2+

Glycerol +ATP glycerol-3-phosphate +ADP

GPO

glycerol-3-phosphate + O2 dihydroxyacetonephosphate + H202

POD

H202 + 4- AAP + MADB Blue Dye + OH_ + 3H2O

*Định lượng LDL – C

- LDL - C (Low Density Lipoprotein cholesterol) là thành phần chính gây nên

quá trình xơ vữa động mạch, đặc biệt là xơ vữa mạch vành.

- LDL - C được định lượng theo phương pháp enzyme so màu

CHE + CHO

2LDL–C + 2H2O + 2O2 2 Cholest-4-en-3-one+ 2 Fatty acids+ 2 H2O2

POD

2H2O2 + 4-AA + HDAOS Blue Dye + + OH- + 3 H2O

*Định lượng HDL – C

- HDL-C (High Density Lipoprotein cholesterol) là lippprotein vận chuyển

cholesterol từ máu về gan.

- HDL-C được định lượng theo phương pháp enzyme so màu

Antihuman-β-lipoprotein antibody LDL, VLDL và Chylomicros + H2O + O2 Antigen-Antibody complexes

CHE và CHO

HDL-C + O2 + H2O Cholest-4-en-3-one + Fatty acids + H2O2

Perioxidase

H2O2 + 4-AA + F-DAOS Blue dye+ + F- + 2 H2O

21

2.2.5.2. Quy trình xét nghiệm.

*Các bước tiến hành:

Bước 1: Ly tâm mẫu bệnh phẩm (3000v/3 phút).

Bước 2: Bật hệ thống máy sinh hóa AU 480

Bước 3: Máy ở chế độ Stanby

Bước 4:

- Đặt lệnh control, calib nếu cần thiết. Chuẩn bị mẫu chuẩn và mẫu kiểm tra. - Lắc trộn mẫu chuẩn và Controls nhẹ nhàng trước khi sử dụng.

Bước 5: Đặt lệnh xét nghiệm: Thông tin chi tiết về đặt mẫu bệnh phẩm:

- Sắp xếp bệnh phẩm vào rack chạy bệnh phẩm theo thứ tự ưu tiên: cấp cứu,

khám theo yêu cầu, bảo hiểm (theo thời gian nhận mẫu từng đợt).

- Đánh số trên giấy chỉ định: Rack/ vị trí đặt bệnh phẩm trên rack/ STT mẫu

bệnh phẩm trên máy.

- Nhập chỉ định xét nghiệm Cholesterol, Triglyceride, LDL-C, HDL-C máu trên

máy

- Đối chiếu dự phù hợp giữa chỉ định xét nghiệm và mẫu bệnh phẩm

Bước 6: Nạp mẫu và máy tự động chạy ra kết quả.

2.3. Địa điểm, thời gian nghiên cứu.

- Thu thập thông tin bệnh nhân, số liệu nghiên cứu tại Bệnh viện Thận Hà Nội:

02 – 04/2022

- Phân tích, xử lý số liệu và hoàn thành khóa luận tại Trường Đại học Y Dược

– ĐHQGHN: 02/2022 – 05/2023

2.4. Xử lí số liệu.

Thông tin thu thập sẽ được xử lý bằng phần mềm SPSS 16.0.

2.5. Đạo đức nghiên cứu.

- Nghiên cứu thực hiện sau khi được sự đồng ý của Bệnh viện Thận Hà Nội. - Đối tượng nghiên cứu được giải thích rõ mục tiêu và phương pháp nghiên cứu, tự nguyện tham gia vào nghiên cứu và có quyền rút khỏi nghiên cứu mà không

cần giải thích.

22

- Các thông tin về đối tượng nghiên cứu được đảm bảo giữ bí mật. - Kết quả thông tin thu thập được chỉ sử dụng cho mục đích nghiên cứu nhằm

đưa ra khuyến cáo cho cộng đồng để kiểm soát các yếu tố nguy cơ.

23

Chương 3 – KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. ĐẶC ĐIỂM ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Bảng 3.1: Đặc điểm nhóm đối tượng tham gia nghiên cứu

𝐗±SD

STT Đặc điểm p Nữ Nam Chung (n =173) (n =180)

53,8±13,6 51,8±13,4 55,8±13,6 1 Tuổi (năm) < 0,05

7,4±5,3 7,3±4,8 7,5±5,8 > 0,05 2 Thời gian lọc máu (năm)

19,8±2,4 20,3±2,2 19,4±2,5 3 BMI (kg/m2) < 0,05

Nhận xét: Sự khác biệt về tuổi và chỉ số BMI ở hai giới có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Khác biệt về thời gian lọc máu ở hai giới không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

Nam Nữ

49% 51%

Biểu đồ 3.1: Tỉ lệ phân bố theo giới

Nhận xét: Trong 353 đối tượng nghiên cứu, có 180 bệnh nhân là nữ, chiếm 51% và 173 bệnh nhân là nam, chiếm 49%. Tỉ lệ Nam/Nữ là 0,96.

24

< 40 tuổi

40 -60 tuổi

> 60 tuổi 16%

34%

50%

Biểu đồ 3.2: Tỉ lệ phân bố theo nhóm tuổi

Nhận xét: Trong 353 đối tượng nghiên cứu, độ tuổi dưới 40 có 56 bệnh nhân, chiếm

16%. Độ tuổi từ 40-60 tuổi có 175 bệnh nhân, chiếm 50%. Độ tuổi trên 60 tuổi có

122 bệnh nhân, chiếm 34%.

Bảng 3.2: Phân loại thời gian lọc máu theo giới.

Chung Nam Nữ

p

n % n % n %

Lọc máu 21 5,9 11 3,1 10 2,8 dưới 1 năm Thời

gian Lọc máu 142 40,2 64 18,1 78 22,1 > 0,05 lọc 1 - 5 năm

máu Lọc máu 190 53,8 98 27,8 92 26,1 trên 5 năm

Nhận xét: Sự khác biệt thời gian lọc máu giữa nam và nữ với các nhóm không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

25

Bảng 3.3: Phân loại mức độ BMI theo giới.

Chung Nam Nữ

p

n % n % n %

Thiếu cân 94 26,6 34 9,6 60 17,0 (<18,5)

Bình thường 225 63,7 117 33,1 108 30,6 (18,5-22,9) BMI < 0,05 Thừa cân 26 7,4 17 4,8 9 2,5 (23-24,9)

Béo phì 8 2,3 5 1,4 3 0,8 (≥25)

Nhận xét: Sự khác biệt BMI giữa nam và nữ với các nhóm là có ý nghĩa thống kê

(p<0,05). BMI < 18,5 ở nữ (17,0%) nhiều gần gấp 2 lần ở nam (9,6%).

Bảng 3.4: Tỷ lệ mắc các bệnh lí kèm theo

Bệnh lý % n

57 200 Đái tháo đường

99 351 Gút

23 81 Tăng huyết áp

39 137 Suy tim

Nhận xét: Bệnh nhân thận mạn giai đoạn cuối có mắc một số bệnh lí kèm theo. Trong đó tỉ lệ mắc Gút là cao nhất (99%), tỉ lệ mắc tăng huyết áp là thấp nhất (23%).

26

Bảng 3.5: Tỷ lệ đồng mắc các bệnh lý kèm theo.

% Tình trạng bệnh lý kèm theo n

1 0,3 Không có

72 20,4 Mắc kèm 1 bệnh

159 45,0 Mắc kèm 2 bệnh

105 29,7 Mắc kèm 3 bệnh

16 4,5 Mắc kèm 4 bệnh

Nhận xét: Bệnh nhân hầu như đều có các bệnh kèm theo như đái tháo đường, gút,

tăng huyết áp và suy tim. Trong đó số bênh nhân mắc kèm 1 trong bốn bệnh trên là 72 (20,4%), số bệnh nhân mắc kèm 2 bệnh là 159 (45%), số bệnh nhân mắc kèm 3

bệnh là 105 (29,7%) và số bệnh nhân mắc kèm cả 4 bệnh là 16 (4,5%). Có duy nhất

1 bệnh nhân không mắc bốn bệnh trên.

3.2. ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN LIPID MÁU TRÊN BỆNH NHÂN BỆNH THẬN

MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI LỌC MÁU CHU KỲ.

Bảng 3.6: Nồng độ trung bình lipid máu theo theo giới.

Tổng Nam Nữ STT Xét nghiệm p (n=353) (n=173) (n=180)

4,37±1,00 4,25±0,98 4,48±1,00 1 < 0,05 Cholesterol toàn phần (mmol/L)

Triglyceride 2,11±1,79 2,17±1,73 2,06±1,85 >0,05 2 (mmol/L)

LDL-C 2,86±0,8 2,80±0,81 2,93±0,80 >0,05 3 (mmol/L)

1,09±0,27 1,03±0,24 1,14±0,28 4 <0,05 HDL-C (mmol/L)

Nhận xét: Nồng độ trung bình Cholesterol toàn phần, Triglyceride, HDL-C, LDL-C có sự khác biệt giữa nhóm bệnh nhân nam và nữ. Nhưng chỉ có sự khác biệt nồng độ Cholesterol toàn phần và HDL-C giữa hai nhóm bệnh nhân này có ý nghĩa thống kê (p<0,05).

27

Bảng 3.7: Đặc điểm rối loạn lipid máu.

Chung Nam Nữ p n % n % n %

65 18,4 27 7,6 38 10,8 Không rối loạn lipid máu

Rối loạn một thành 122 34,6 64 18,1 58 16,4 phần lipid máu

Rối loạn hai thành 92 26,1 48 13,6 44 12,5 >0,05 phần lipid máu

Rối loạn ba thành 67 19,0 31 8,8 36 10,2 phần lipid máu

Rối loạn bốn thành 7 2,0 3 0,8 4 1,1 phần lipid máu

Nhận xét: Tỉ lệ bệnh nhân rối loạn một thành phần lipid máu chiếm tỉ lệ cao nhất ở

cả hai nhóm bệnh nhân Nam và Nữ. Sự khác biệt về đặc điểm rối loạn lipid máu giữa

nam và nữ không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

Bảng 3.8: Mức độ rối loạn lipid máu

Phân loại

STT Xét nghiệm Tổng Bình Rất Thấp Cao thường cao

128 164 48 13 353 n Cholesterol 1 toàn phần 36,3 46,4 13,6 3,7 100 %

211 36 103 3 353 n 2 Triglyceride 0,8 59,8 10,2 29,2 100 %

0 265 65 23 353 n 3 LDL-C 0 75,1 18,4 6,5 100 %

99 237 17 0 353 n 4 HDL-C 28,0 67,1 4,8 0 100 %

28

Nhận xét: Trong số các trường hợp rối loạn lipid máu, phần lớn bệnh nhân có kết quả

nồng độ cholesterol toàn phần và HDL-C ở mức thấp, trong khi đó kết quả triglyceride

và LDL-C hầu hết tăng cao.

Bảng 3.9: Mức độ rối loạn lipid máu theo giới.

Bình Thấp Cao Rất cao thường

Nam Nữ Nam Nữ Nam Nữ Nam Nữ

72 56 78 86 17 31 6 7 n

Cholesterol

20,4 15,9 22,1 24,4 4,8 8,8 1,7 2 %

2 1 101 110 19 17 51 52 n

Triglyceride

0.6 0.3 28,6 31,2 5,4 4,8 14,4 14,7 %

0 0 133 132 29 36 11 12 n

LDL-C

0 0 37,7 37,4 8,2 10,2 3,1 3,4 %

56 43 115 122 2 15 0 0 n

HDL-C

15,9 12,2 32,6 34,6 0,6 4,2 0 0 %

Nhận xét: Số trường hợp rối loạn lipid máu ở các mức độ giữa hai giới tương đương

nhau.

29

3.3. MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN TÌNH TRẠNG RỐI LOẠN

LIPID MÁU.

Bảng 3.10: Nồng độ trung bình lipid máu theo theo BMI.

Phân loại BMI

STT Xét nghiệm p Thiếu cân Bình thường Thừa cân Béo phì (n=8) (n=94 ) (n=225) (n=26)

Cholesterol toàn 4,21±0,92 4,43±1,03 4,35±0,86 4,73±1,06 >0,05 1 phần (mmol/L)

Triglyceride 2 1,59±0,84 2,25±1,89 2,38±1,84 3,55±4,27 < 0,05 (mmol/L)

LDL-C 0,75±0,08 0,83±0,06 0,78±0,15 0,81±0,29 >0,05 3 (mmol/L)

HDL-C 4 1,15±0,26 1,07±0,27 1,03±0,23 0,89±0,28 < 0,05 (mmol/L)

Nhận xét: Nồng độ trung bình Cholesterol toàn phần, Triglyceride, HDL-C, LDL-C

có sự khác biệt giữa nhóm bệnh nhân thiếu cân, nhóm bệnh nhân cân nặng bình

thường, nhóm bệnh nhân thừa cân và nhóm bệnh nhân béo phì. Nhưng chỉ có sự khác

biệt nồng độ Triglyceride và HDL-C giữa bốn nhóm bệnh nhân này có ý nghĩa thống

kê (p<0,05).

Bảng 3.11: Nồng độ trung bình lipid máu theo thời gian lọc máu

Thời gian lọc máu

Lọc máu STT Xét nghiệm p dưới 1 năm

Lọc máu 1 - 5 năm (n=142) Lọc máu trên 5 năm (n=190) (n=21)

4,34±1,24 4,44±1,04 4,32±0,93 >0,05 1 Cholesterol toàn phần (mmol/L)

1,70±0,98 2,22±2,19 2,08±1,51 >0,05 2 Triglyceride (mmol/L)

30

Thời gian lọc máu

Lọc máu Lọc máu Lọc máu STT Xét nghiệm p dưới 1 năm

1 - 5 năm (n=142) trên 5 năm (n=190) (n=21)

2,93±1,02 2,89±0,81 2,84±0,78 >0,05 3 LDL-C (mmol/L)

HDL-C 1,09±0,28 1,11±0,30 1,07±0,25 >0,05 4 (mmol/L)

Nhận xét: Nồng độ trung bình Cholesterol toàn phần, Triglyceride, HDL-C, LDL-C

khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa các nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn giai

đoạn cuối Lọc máu dưới 1 năm, Lọc máu dưới 5 năm và Lọc máu trên 5 năm.

Bảng 3.12: Nồng độ trung bình lipid máu theo tình trạng đái tháo đường.

Tình trạng đái tháo đường

p STT Xét nghiệm

Nhóm mắc ĐTĐ (n=200) Nhóm không mắc ĐTĐ (n=153)

Cholesterol toàn 4,35±1,02 4,40±0,97 >0,05 1 phần (mmol/L)

Triglyceride 2,18±1,91 2,02±1,62 >0,05 2 (mmol/L)

2,83±0,81 2,91±0,79 >0,05 3 LDL-C (mmol/L)

1,08±0,27 1,09±0,26 >0,05 4 HDL-C (mmol/L)

Nhận xét: Nồng độ trung bình các thành phần Cholesterol toàn phần, Triglyceride,

HDL-C, LDL-C có sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) giữa nhóm bệnh nhân mắc đái tháo đường và không mắc đái tháo đường.

31

Bảng 3.13: Nồng độ trung bình lipid máu theo huyết áp.

Tình trạng huyết áp

STT Xét nghiệm p Nhóm THA Nhóm không

(n=81) THA (n=272)

4,33±0,98 4,38±1,00 >0,05 1 Cholesterol toàn phần (mmol/L)

Triglyceride 1,79±1,07 2,21±1,95 2 < 0,05 (mmol/L)

2,86±0,80 2,86±0,80 >0,05 3 LDL-C (mmol/L)

1,11±0,26 1,08±0,27 >0,05 4 HDL-C (mmol/L)

Nhận xét: Nồng độ trung bình các thành phần Cholesterol toàn phần, HDL-C, LDL-

C có sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) giữa nhóm bệnh nhân tăng

huyết áp và không tăng huyết áp. Sự khác biệt nồng độ trung bình Triglyceride có ý

nghĩa thống kê giữa hai nhóm bệnh nhân tăng huyết áp và không tăng huyết áp.

Bảng 3.14: Nồng độ trung bình lipid máu theo tình trạng suy tim.

Tình trạng suy tim

STT Xét nghiệm p Suy tim Không bị suy tim

(n=137) (n=216)

4,35±0,95 4,39±1,02 >0,05 1 Cholesterol toàn phần (mmol/L)

Triglyceride 2,09±1,74 2,13±1,83 >0,05 2 (mmol/L)

2,88±0,80 2,85±0,81 >0,05 3 LDL-C (mmol/L)

HDL-C 1,08±0,27 1,09±0.27 >0,05 4 (mmol/L)

Nhận xét: Nồng độ trung bình các thành phần Cholesterol toàn phần, Triglyceride,

HDL - C, LDL – C có sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) giữa nhóm bị suy tim và nhóm không bị suy tim.

32

Bảng 3.15: Nồng độ trung bình lipid máu theo Protein máu.

Nồng độ protein máu

STT Xét nghiệm p Protein<65g/L Protein≥65g/L

(n=18) (n=335)

4,06±0,84 4,39±1,00 >0,05 1 Cholesterol toàn phần (mmol/L)

Triglyceride 1,41±0,82 2,15±1,82 >0,05 2 (mmol/L)

2,58±0,68 2,88±0,81 >0,05 LDL-C (mmol/L) 3

1,19±0,29 1,08±0,27 >0,05 HDL-C (mmol/L) 4

Nhận xét: Nồng độ trung bình các thành phần Cholesterol toàn phần, Triglyceride,

HDL - C, LDL – C có sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) giữa nhóm

bệnh nhân bệnh thận mạn protein máu < 65 g/L và nhóm bệnh nhân có protein ≥ 65

g/L.

Bảng 3.16: Nồng độ trung bình lipid máu theo Albumin máu.

Nồng độ Albumin máu

STT Xét nghiệm p Albumin<35g/L Albumin≥35g/L

(n=20) (n=333)

3,89±0,87 4,4±1,00 < 0,05 1 Cholesterol toàn phần (mmol/L)

Triglyceride 1,46±0,70 2,15±1,83 >0,05 2 (mmol/L)

2,52±0,68 2,88±0,81 LDL-C (mmol/L) < 0,05 3

1,05±0,26 1,09±0,27 >0,05 4 HDL-C (mmol/L)

Nhận xét: Nồng độ trung bình các thành phần Triglyceride, HDL - C có sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) giữa nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn có albumin < 35 g/L và nhóm bệnh thận mạn có albumin ≥ 35 g/L. Sự khác biệt nồng độ trung bình Cholesterol toàn phần, LDL – C có ý nghĩa thống kê (p<0,05) giữa hai nhóm

33

bệnh nhân bệnh thận mạn có albumin < 35 g/L và nhóm bệnh thận mạn có albumin

≥ 35 g/L.

Bảng 3.17: Mối liên quan giữa bệnh lý kèm theo và rối loạn lipid

Rối loạn lipid Không rối loạn

máu lipid máu STT Yếu tố liên quan p

(n= 288) (n=65)

31 169 Có Đái tháo 1 >0,05 đường 34 119 Không

16 65 Có Tăng 2 >0,05 huyết áp 49 223 Không

25 112 Có 3 >0,05 Suy tim 40 176 Không

59 259 BMI ≤ 22,9 BMI 4 >0,05 6 29 BMI ≥ 23

Thời gian 26 137 Dưới 5 năm

5 >0,05 lọc máu

39 151 Trên 5 năm (năm)

Nhận xét: Các yêu tố đái tháo đường, tăng huyết áp, suy tim, tình trạng thừa cân, thời

gian lọc máu và tình trạng rối loạn lipid máu không có mối quan hệ với nhau (p>0,05).

34

Chương 4 – BÀN LUẬN

Tình trạng rối loạn lipid máu là tình trạng thường xuyên gặp phải ở bệnh nhân bệnh thận mạn do rối loạn chức năng thận liên quan đến nhiều rối loạn chuyển hóa

lipoprotein dẫn đến rối loạn lipid máu và tích tụ các hạt xơ vữa. Bệnh nhân CKD có

biểu hiện nồng độ triglyceride (TG) trong máu cao, giảm nồng độ và chức năng của

lipoprotein mật độ cao (HDL-C) và tăng nồng độ lipoprotein mật độ thấp (LDL- C). Rối loạn chuyển hóa lipid và các rối loạn chuyển hóa khác khiến bệnh nhân CKD

có nguy cơ mắc bệnh tim mạch (CVD) cao. Rối loạn lipid máu kéo dài làm tăng tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch ở bệnh nhân CKD[2, 34]. Vì vậy, đánh giá tình trạng rối loạn lipid máu là tiêu chí phục vụ điều trị và chăm sóc bệnh nhân bệnh thận mạn. Để

thực hiện đề tài “Đặc điểm rối loạn lipid máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai

đoạn cuối lọc máu chu kỳ”, chúng tôi thu thập thông tin của 353 bệnh nhân bệnh

thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ điều trị tại Bệnh viện Thận Hà Nội trong

tháng 02/2022.

4.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Độ tuổi trung bình của 353 bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi là

53,8±13,6 tuổi (Bảng 3.1), tuổi thấp nhất là 21 tuổi và tuổi cao nhất là 91 tuổi. Đa số

bệnh nhân có độ tuổi từ 40 đến 60 tuổi, chiếm 50% (Biểu đồ 3.2). Độ tuổi trung bình

của nam là 51,8±13,4 tuổi, độ tuổi trung bình của nữ là 55,8±13,6 tuổi, có sự khác

biệt độ tuổi trung bình giữa hai giới (p =0,006 <0,05) (Bảng 3.1). Độ tuổi trung bình

trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với một số nghiên cứu trong nước trước

đó. Tác giả Nguyễn Văn Tuấn, độ tuổi trung bình của bệnh nhân bệnh thận mạn chạy

thận nhân tạo chu kỳ là 45,88 ±13,23 tuổi[23]. Nghiên cứu sàng lọc BTM ở 4323

người trưởng thành tại tỉnh Thừa Thiên Huế năm 2004, tuổi trung bình của BTM là

51,7 ± 16,5 tuổi, BTMGĐC khoảng 10% số người mắc BTM[35]. Trong nghiên cứu

của Saroj Khatiwada bao gồm 360 bệnh nhân CKD với 53,8% nam và 46,1% nữ. Tuổi trung bình của quần thể nghiên cứu là 44,1 ± 16,4 tuổi[6]. Nghiên cứu của tác giả Shumei Liao độ tuổi độ tuổi trung bình của bệnh nhân bệnh thận mạn là 55,7 ± 7,1 tuổi [36]. Chúng tôi cũng nhận thấy độ tuổi trung bình của bệnh nhân lọc máu có xu hướng tăng dần do tuổi thọ trung bình của người Việt Nam tăng lên, điều kiện chăm sóc y tế phát triển, bệnh nhân bệnh thận mạn ngày càng được phát hiện sớm và chăm sóc tốt làm cho tuổi thọ của bệnh nhân bệnh thận mạn ngày càng tăng.

35

Tỷ lệ nam và nữ trong nghiên cứu của chúng tôi lần lượt là là 49% và 51%

(Biểu đồ 3.2), nam giới thấp hơn nữ giới nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống

kê. Nghiên cứu của Nguyễn Văn Tuấn trên bệnh nhân bệnh thận mạn cho thấy tỉ lệ

nam và nữ lần lượt là 59,5% và 40,5% [23]. Nghiên cứu của Nguyễn Hoàng Thanh Vân trên bệnh nhân bệnh thận mạn cho thấy tỉ lệ nữ là 39,6%, nam là 60,4%; của

Nguyễn Đức Lộc là 57,4% nữ và 42,6% nam. Nghiên cứu của Beddhu, Srinivasan

trên 70028 bệnh nhân chạy thận nhân tạo có 48,1% là nam giới[37]. Sự khác biệt về tỉ lệ nam nữ trong nghiên cứu của chúng tôi so với các nghiên cứu khác nguyên nhân

có thể đến từ khác nhau về vị trí, cỡ mẫu đối tượng nghiên cứu.

Thời gian lọc máu trung bình của 353 bệnh nhân trong nghiên cứu là 7,4±5,3

năm. Trong đó thời gian lọc máu trung bình của nam là 7,3±4,8 năm, của nữ là 7,5±5,8 năm (Bảng 3.1). Sự khác biệt thời gian lọc máu trung bình giữa nam và nữ không có

ý nghĩa thống kê. Đa số các bệnh nhân trong nghiên cứu lọc máu trên 5 năm (190

bệnh nhân) chiếm 53,8%, số ít bệnh nhân lọc máu dưới 1 năm (21 bệnh nhân) chiếm

5,9% (Bảng 3.2). Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Văn Tuấn và Nguyễn Thị Thùy

Linh cũng có kết quả tương tự với tỉ lệ bệnh nhân lọc máu dưới 1 năm là 13,5% và

đa số bệnh nhân lọc máu trên 1 năm với tỉ lệ là 86,5%[26]. Như vậy, thời gian lọc

máu của bệnh nhân có xu hướng kéo dài do chất lượng điều trị và chăm sóc của bệnh

nhân ngày càng tốt hơn và tuổi thọ của bệnh nhân cũng tăng lên.

Kết quả nghiên cứu trên 353 bệnh nhân cho thấy chỉ số BMI trung bình của các bệnh nhân trong nghiên cứu là 19,8±2,4 kg/m2. BMI trung bình của bệnh nhân nam là 20,3±2,2 kg/m2 cao hơn BMI trung bình của bệnh nhân nữ là 19,4±2,5 kg/m2. Phân bố BMI theo giới của các bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu

kỳ khác biệt có ý nghĩa thống kê với tỷ lệ nữ có BMI <18.5 cao gần gấp đôi ở nam

với tỷ lệ lần lượt là 17,0% và 9,6% (p<0,05) (Bảng 3.1). Đa số bệnh nhân có cân nặng bình thường (225 bệnh nhân) chiếm 63,7%, 94 bệnh nhân thiếu cân chiếm 26,6 %,

26 bệnh nhân thừa cân chiếm 7,4% và số ít bệnh nhân béo phì (8 bệnh nhân) chiếm

2,3%. Tỉ lệ bệnh nhân có thiếu cân ở nữ nhiều hơn nam với tỉ lệ nam/nữ là 17/30. Tỉ

lệ bệnh nhân có cân nặng bình thường, thừa cân và béo phì ở nam nhiều hơn nữ, với tỉ lệ nam/nữ là 117/108 ở nhóm có cân nặng bình thường, 17/9 ở nhóm thừa cân và 5/3 ở nhóm béo phì (Bảng 3.3). Theo nghiên cứu của Beddhu, Srinivasan trên bệnh nhân chạy thận nhân tạo có BMI trung bình của là 26,4 ± 5,7 kg/m2 [37]. Chỉ số BMI cao liên tục có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh CKD và suy thận. Trong một nghiên cứu trên 320.252 người trưởng thành có chỉ số BMI được đo từ năm 1964-

36

1985 tại Kaiser Permanente, những người trưởng thành bị béo phì có chỉ số BMI càng

lớn có nguy cơ suy thận càng cao[38].

Theo kết quả của Bảng 3.4, hầu hết các bệnh nhân đều có các bệnh kèm theo

như đái tháo đường, gút, tăng huyết áp và suy tim. Trong đó tỉ lệ mắc Gút là cao nhất (99%), tỉ lệ mắc tăng huyết áp là thấp nhất (23%). Số bệnh nhân mắc kèm một trong

bốn bệnh trên là 72 (20,4%), số bệnh nhân mắc kèm 2 bệnh là 159(45%), số bệnh

nhân mắc kèm 3 bệnh là 105 (29,7%) và số bệnh nhân mắc kèm cả 4 bệnh là 16 (4,5%). Có duy nhất 1 bệnh nhân không mắc bốn bệnh trên (Bảng 3.5). Nghiên cứu

của tác giả Nguyễn Văn Tuấn cho thấy tăng huyết áp là một trong những triệu chứng

và biến chứng thường gặp trong bệnh thận mạn chiếm tỷ lệ là 81,7% trên 60 đối

tượng[23]. Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường, tăng huyết áp và CVD lần lượt là 60%, 80% và 75 % ở bệnh nhân CKD giai đoạn 5[6]. Tỉ lệ mắc tăng huyết áp trong các

nghiên cứu trên có sự khác biệt so với nghiên cứu của chúng tôi.

Như thế, các bệnh nhân BTMGĐC thường có mắc kèm theo nhiều bệnh lý, đó

là các nguyên nhân cũng như hậu quả của BTM. Điều này đòi hỏi việc chăm sóc và

điều trị bệnh nhân cần được đánh giá toàn diện và chăm sóc tích cực cả từ phía bệnh

viện cũng như từ phía bệnh nhân.

4.2. ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN LIPID MÁU TRÊN BỆNH NHÂN BỆNH THẬN

MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI LỌC MÁU CHU KỲ.

Bệnh nhân BTM nói chung và bệnh nhân STMGĐC lọc máu chu kỳ nói riêng

thường có rối loạn lipid cao hơn nhiều so với người khỏe mạnh. Biểu hiện của tình

trạng này rất đa dạng, phụ thuộc vào mức độ giảm chức năng thận, nguyên nhân gây

bệnh, phương pháp lọc máu và chế độ sinh hoạt của người bệnh. Để đánh giá tình

trạng rối loạn lipid máu, chúng tôi tiến hành cho bệnh nhân xét nghiệm các thành

phần lipid máu: cholesterol toàn toàn, triglyceride, LDL-C, HDL-C trên hệ thống máy sinh hóa AU 480. Các xét nghiệm thực hiện lúc đói để không bị ảnh hưởng bởi việc

ăn uống trước khi xét nghiệm.

Trong nghiên cứu trên 353 bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ của chúng tôi, đa số bệnh nhân gặp tình trạng rối loạn lipid máu, với tỉ lệ 81,6% bệnh nhân bị rối loạn ít nhất một thành phần lipid máu. Trong đó có 122 bệnh nhân bị rối loạn một thành phần lipid máu chiếm 34,6%, 92 bệnh nhân bị rối loạn hai thành phần lipid máu chiếm 26,1%, 67 bệnh nhân bị rối loạn ba thành phần lipid máu chiếm 19,0% và 7 bệnh nhân bị rối loạn cả bốn thành phần lipid máu chiếm 2,0%. Có thể thấy tỉ lệ bệnh nhân bị rối loạn một thành phần lipid máu chiếm tỉ lệ cao nhất

37

(34,6%). Ở cả hai giới nam và nữ, tỉ lệ bệnh nhân bị rối loạn một thành phần lipid

máu cũng chiếm tỉ lệ cao nhất, với 64 bệnh nhân nam (18,1%) và 58 bệnh nhân nữ

(16,4%) (Bảng 3.7). Với các kết quả trên cho thấy đa số các bệnh nhân đều có biểu

hiện rối loạn lipid máu. Tỷ lệ tăng lipid máu tăng lên khi chức năng thận suy giảm, với mức độ tăng triglyceride máu và tăng LDL-C tỷ lệ thuận với mức độ nghiêm

trọng của suy thận. Bệnh thận mạn ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa lipoprotein,

dẫn đến tăng cholesterol máu, tăng triglyceride máu và dư thừa LDL-C. Trong nghiên cứu của Võ Tam và cộng sự [39] tỷ lệ bệnh nhân không có rối loạn thành phần lipide

máu là 11,5% và có rối loạn ít nhất 1 thành phần lipide máu là 88,5%. Một nghiên

cứu khác của Nguyễn Đình Dương[40] có tỉ lệ bệnh nhân rối loạn ít nhất một thành

phần lipid là 56,67%. Trong nghiên cứu của Saroj Khatiwada tình trạng rối loạn lipid máu ở một số lượng đáng kể bệnh nhân CKD. Tăng cholesterol máu, HDL-C thấp,

dư thừa LDL-C và tăng triglyceride máu lần lượt được ghi nhận ở 34,4%, 34,1%,

35% và 36,6 % bệnh nhân[6]. Một nghiên cứu ở Kathmandu, Nepal cho thấy tăng

cholesterol máu, HDL-C thấp, LDL-C cao và tăng triglyceride máu lần lượt xuất hiện

ở 33,8%, 32,5%, 38,03% và 35,6% bệnh nhân CKD[41]. Như vậy, tình trạng rối loạn

lipid máu là phổ biến ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối.

Cholesterol toàn phần trong huyết tương thường bình thường hoặc giảm và đôi

khi tăng ở bệnh nhân ESRD[42]. Nồng độ trung bình Cholesterol toàn phần của nhóm

đối tượng trong nghiên cứu của chúng tôi là 4,37±1,00 mmol/L. Trong đó nồng độ

cholesterol toàn phần ở nam là 4,25±0,98 mmol/L thấp hơn ở nữ là 4,48±1,00

mmol/L. Sự khác biệt nồng độ cholesterol toàn phần ở nam và nữ có ý nghĩa thống

kê (p<0,05) (Bảng 3.6). Trong số 353 đối tượng nghiên cứu, có 189 trường hợp rối

loạn cholesterol toàn phần chiếm 53,6%. Có 128 bệnh nhân (36,3%) xét nghiệm cho

kết quả định lượng nồng độ cholesterol ở mức thấp, 48 bệnh nhân (13,6%) xét nghiệm cho kết quả nồng độ cholesterol cao và 13 bệnh nhân (3,7%) nồng độ cholesterol rất

cao. Số trường hợp bệnh nhân có cholesterol nằm trong giới hạn bình thường là 164

bệnh nhân (46,4%). Có thể thấy trong số các trường hợp rối loạn cholesterol toàn

phần, đa số bệnh nhân có cholesterol ở mức thấp và tỉ lệ bệnh nhân có cholesterol ở mức cao chiếm tỉ lệ nhỏ hơn (17,3%) (Bảng 3.8). Võ Tam và cộng sự [39] nghiên cứu trên nhóm bệnh nhân suy thận mạn lọc màng bụng cho kết quả nồng độ trung bình cholesterol máu là 5,55±1,31mmol/L và nồng độ cholesterol ở nam thấp hơn ở nữ. Nồng độ trung bình cholesterol trong nghiên cứu của Võ Tam cao hơn đáng kể

so với nghiên cứu của chúng tôi có thể do khác biệt về đối tượng nghiên cứu. Trong nghiên cứu của Nguyễn Đình Dương, nồng độ trung bình cholesterol là 4,66 ± 1,59

38

mmol/L và tỉ lệ bệnh nhân tăng cholesterol máu là 27,3%[40]. Theo nghiên cứu của

Kronenberg Florian[43], nồng độ trung bình cholesterol toàn phần máu ở bệnh nhân

thận nhân tạo là 4,76±1,40 mmol/L. Kết quả này gần như tương đương với kết quả

nghiên cứu của chúng tôi. Một điểm đáng lưu ý, Degoulet và cộng sự đã báo cáo tỷ lệ tử vong tăng lên ở những bệnh nhân lọc máu có cholesterol thấp. Nghịch lý về

cholesterol thấp này đóng vai trò là dấu hiệu của suy dinh dưỡng trong nhóm bệnh

nhân nghiên cứu[44].

Tăng triglyceride máu là một trong những bất thường thành phần lipid phổ

biến nhất ở bệnh nhân CKD. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng những bệnh nhân bị

suy giảm chức năng thận có biểu hiện tăng nồng độ triglyceride mặc dù nồng độ

creatinine huyết thanh nằm trong giới hạn bình thường [42]. Nồng độ trung bình Tryglyceride của nhóm đối tượng trong nghiên cứu của chúng tôi là 2,11±1,79

mmol/L. Trong đó nồng độ Triglyceride ở nam là 2,17±1,73 mmol/L cao hơn ở nữ là

2,06±1,85 mmol/L. Tuy nhiên, sự khác biệt nồng độ Triglyceride ở nam và nữ không

có ý nghĩa thống kê (p>0,05) (Bảng 3.6). Trong số 353 đối tượng nghiên cứu, có 142

trường hợp rối loạn Triglyceride chiếm 40,2%. Có 3 bệnh nhân (0,8%) xét nghiệm

cho kết quả định lượng nồng độ Tryglyceride ở mức thấp, 36 bệnh nhân (10,2%) xét

nghiệm cho kết quả nồng độ Tryglyceride cao và 103 bệnh nhân (29,2%) nồng độ

Tryglyceride rất cao. Số trường hợp bệnh nhân có Tryglyceride nằm trong giới hạn

bình thường là 211 bệnh nhân (59,8%). Hầu hết các trường hợp có tình trạng rối loạn

triglyceride máu trong nghiên cứu đều có mức triglyceride tăng cao, số bệnh nhân có

nồng độ triglyceride thấp rất ít, chỉ chiếm 0,8% (Bảng 3.8). Nồng độ trung bình

triglyceride ở bệnh nhân thận mạn giai đoạn cuối lọc màng bụng trong nghiên cứu

của tác giả Võ Tam [39] là 2,77±1,67mmol/L và có sự khác biệt giữa nam và nữ, cụ

thể nồng độ ở nam thấp hơn ở nữ. Trong nghiên cứu của Nguyễn Đình Dương, nồng độ trung bình triglyceride là 2,37 ± 1,96 mmol/L và tỉ lệ bệnh nhân giảm triglyceride

máu là 28,7 % [40]. Nghiên cứu của Kronenberg Florian [43] trên 534 bệnh nhân

thận nhân tạo cho kết quả nồng độ trung bình triglyceride máu là 1,84±2,08 mmol/L.

Kết quả nồng độ trung bình triglyceride của chúng tôi có thể thấy là cao hơn so với nghiên cứu của Kronenberg Florian nhưng thấp hơn so với nghiên cứu của Võ Tam và Nguyễn Đình Dương. Cả bốn nghiên cứu đều cho giá trị trung bình triglyceride ở giới hạn cao. Chất béo trung tính triglyceride là loại chất béo có trong máu, chiếm tới 95% tổng lượng chất béo có nguồn gốc từ mỡ động vật và dầu thực vật được đưa vào

cơ thể mỗi ngày thông qua ăn uống, cung cấp năng lượng nuôi các tế bào. Tuy nhiên,

39

nếu lượng triglyceride tăng quá nhiều trong máu dễ dẫn đến nguy cơ mắc bệnh tim,

viêm tụy, xơ vữa mạch máu…

LDL - C (Low Density Lipoprotein cholesteron) là thành phần chính gây nên

quá trình xơ vữa động mạch, đặc biệt là xơ vữa mạch vành. Nồng độ trung bình LDL- C của nhóm đối tượng nghiên cứu là 2,86±0,8 mmol/L. Trong đó nồng độ LDL-C ở

nam là 2,80±0,81 mmol/L thấp hơn ở nữ là 2,93±0,80 mmol/L. Tuy nhiên, sự khác

biệt nồng độ LDL-C ở nam và nữ không có ý nghĩa thống kê (p<0,05) (Bảng 3.6). Trong số 353 đối tượng nghiên cứu, có 88 trường hợp rối loạn LDL-C chiếm 24,9%.

Có 65 bệnh nhân (18,4%) xét nghiệm cho kết quả định lượng nồng độ LDL-C cao và

23 bệnh nhân (6,5%) nồng độ LDL-C rất cao. Số trường hợp bệnh nhân có LDL-C

nằm trong giới hạn bình thường là 265 bệnh nhân (75,1%) (Bảng 3.8). Nồng độ trung bình LDL-C là 3,59±0,89 mmol/L trong nghiên cứu của tác giả Võ Tam [39] trên đối

tượng bệnh nhân lọc màng bụng và nồng độ triglyceride ở nữ có giá trị cao hơn ở

nam. Trong nghiên cứu của Nguyễn Đình Dương, nồng độ trung bình LDL-C là 1,07

± 0,45 mmol/L và tỉ lệ bệnh nhân tăng cholesterol máu là 20,7% [40]. Kết quả thu

được từ nghiên cứu của Kronenberg Florian [43] cho thấy giá trị trung bình LDL-C

là 2,97±1,14 mmol/L, giá trị này gần với giá trị nồng độ trung bình LDL-C trong

nghiên cứu của chúng tôi. Hướng dẫn K/DOQI về rối loạn lipid máu ở bệnh nhân

CKD đã báo cáo rằng 55,7% bệnh nhân thận nhân tạo có mức LDL-C>2,59 mmol/L

[45]. Từ đó cho thấy đa số bệnh nhân trong nghiên cứu không gặp tình trạng rối loạn

LDL-C. Điều này chứng tỏ các bệnh nhân đã được điều trị và chăm sóc tốt nên đã

phần nào kiểm soát được yếu tố này.

Trong khi các xét nghiệm cholesterol toàn phần, trigycerid, LDL-C thường tốt

khi có giá trị thấp trong ngưỡng cho phép thì xét nghiệm HDL-C lại được đánh giá là

tốt khi có nồng độ cao. Lý do vì chức năng chính của HDL-C là vận chuyển cholesterol dư thừa từ thành động mạch đến gan để bài tiết. Quá trình này, thường

được gọi là "vận chuyển ngược cholesterol", rất quan trọng đối với cân bằng nội môi

cholesterol trong tế bào và bảo vệ chống xơ vữa động mạch[42]. Nồng độ trung bình HDL-C của nhóm đối tượng nghiên cứu là 1,09±0,27 mmol/L. Trong đó nồng độ HDL-C ở nam là 1,03±0,24 mmol/L thấp hơn ở nữ là 1,14±0,28 mmol/L. Sự khác biệt nồng độ HDL-C ở nam và nữ có ý nghĩa thống kê (p<0,05) (Bảng 3.6). Kronenberg Florian [43] nghiên cứu trên 534 bệnh nhân thận nhân tạo cho giá trị nồng độ trung bình HDL-C là 0,97±0,38 mmol/L. Không có sự khác biệt lớn về nồng

độ trung bình HDL-C giữa nghiên cứu của chúng tôi và Kronenberg Florian. Trong

40

nghiên cứu của Nguyễn Đình Dương, nồng độ trung bình HDL-C là 2,52 ± 1,91

mmol/L và tỉ lệ bệnh nhân giảm HDL-C máu là 27,3% [40]. Nghiên cứu trên nhóm

bệnh nhân lọc màng bụng của Võ Tam [39] có kết quả nồng độ trung bình HDL-C là

1,26 ± 0,32mmol/L. Kết quả trong nghiên cứu của Võ Tam và của Nguyễn Đình Dương cao hơn kết quả nồng độ HDL-C trong nghiên cứu của chúng tôi. Trong số

353 đối tượng nghiên cứu, có 116 trường hợp rối loạn HDL-C chiếm 32,9%. Có 99

bệnh nhân (28,0%) xét nghiệm cho kết quả định lượng nồng độ HDL-C ở mức thấp, 17 bệnh nhân (4,8%) xét nghiệm cho kết quả nồng độ HDL-C cao. Số trường hợp

bệnh nhân có HDL-C nằm trong giới hạn bình thường là 237 bệnh nhân (67,1%). Các

trường hợp rối loạn đa số có nồng độ HDL-C ở mức thấp. Tỉ lệ bệnh nhân có rối loạn

HDL-C ở mức cao chiếm tỉ lệ nhỏ (4,8%) (Bảng 3.8).

Tóm lại, các bệnh nhân BTMGĐC lọc máu chu kỳ trong nghiên cứu của chúng

tôi có tình trạng rối loạn lipid máu là phổ biến với biểu hiện chủ đạo là tình trạng rối

loạn Cholesterol toàn phần và triglyceride, các rối loạn HDL-C và LDL-C ít gặp hơn.

4.3. TÌM HIỂU MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN TÌNH TRẠNG RỐI

LOẠN LIPID MÁU TRÊN BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI

ĐOẠN CUỐI LỌC MÁU CHU KỲ.

Nồng độ trung bình các thành phần lipid máu như: cholesterol, triglyceride,

HDL - C, LDL - C, khác biệt giữa các nhóm bệnh nhân có thiếu cân, có cân nặng

bình thường, nhóm thừa cân và nhóm béo phì, nhưng chỉ có sự khác biệt nồng độ

triglyceride và HDL-C có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Kết quả nghiên cứu cho thấy

nồng độ trung bình triglyceride thấp nhất ở nhóm bệnh nhân có thiếu cân (1,59±0,84),

tăng dần ở nhóm có cân nặng bình thường (2,25±1,89), nhóm thừa cân (2,38±1,84)

và cao nhất ở nhóm bệnh nhân béo phì (3,55±4,27). Như vậy, nồng độ triglyceride

tăng tỉ lệ thuận với chỉ số BMI. Đối với nồng độ HDL-C, nhóm có thiếu cân có nồng độ HDL-C cao nhất (1,15±0,26), giảm dần ở nhóm cân nặng bình thường (1,07±0,27), nhóm thừa cân (1,03±0,23) và thấp nhất ở nhóm bệnh nhân béo phì (0,89±0,28) (Bảng

3.10). Kết quả nghiên cứu cho thấy chỉ số BMI càng lớn thì nồng độ HDL-C càng thấp (Bảng 3.10). Như vậy BMI của bệnh nhân có mối liên quan với tình trạng tăng triglyceride và giảm HDL-C có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Điều này chứng tỏ việc kiểm soát cân nặng của bệnh nhân là một trong những cách để kiểm soát tình trạng rối loạn lipid máu.

Nồng độ trung bình các thành phần lipid máu như: cholesterol toàn phần, triglyceride, HDL - C, LDL - C khác biệt giữa nhóm lọc máu dưới 1 năm, nhóm lọc

41

máu dưới 5 năm và trên 5 năm nhưng không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) (Bảng

3.11). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự như kết quả của tác giả Nguyễn

Văn Tuấn khi so sánh nồng độ trung bình các thành phần lipid máu giữa nhóm bệnh

nhân lọc máu dưới 1 năm và lọc máu trên 1 năm[23]. Tác giả Huỳnh Văn Dũng khi nghiên cứu rối loạn lipid máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn chạy thận nhân tạo chu kỳ

cũng cho kết quả các thành phần LDL - C, HDL - C, chỉ số TC/LDL - C và LDL/HDL

- C ở nhóm bệnh nhân chạy thận nhân tạo trên 1 năm khác nhau không có ý nghĩa so với nhóm bệnh nhân có thời gian chạy thận nhân tạo dưới 1 năm. Tuy nhiên, trong

nghiên cứu của tác giả Nguyễn Đình Dương [40] khi so sánh tình trạng rối loạn lipid

máu ở hai nhóm bệnh nhân lọc máu dưới 5 năm và lọc máu trên 5 năm lại cho kết

quả tần suất rối loạn lipid máu ở bệnh nhân lọc máu trên 5 năm cao gấp 3,58 lần nhóm bệnh nhân có thời gian lọc máu dưới 5 năm.

Nồng độ trung bình các thành phần Cholesterol toàn phần, Triglyceride, HDL

- C, LDL – C có sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) giữa nhóm bệnh

nhân mắc đái tháo đường và không mắc đái tháo đường (Bảng 3.12). Đái tháo đường

là một trong những nguyên nhân đưa đến bệnh thận mạn và cũng làm cho tình trạng

rối loạn lipid có nguy cơ nặng hơn. Tuy nhiên, trong nghiên cứu của chúng tôi không

thấy có mối liên quan giữa đái tháo đường với tình trạng rối loạn lipid. Điều này có

thể là do tình trạng đái tháo đường ở bệnh nhân BTMGĐC lọc máu chu kỳ ở bệnh

viện Thận Hà Nội đã được điều trị và kiểm soát tốt.

Nồng độ trung bình các thành phần lipid máu ở nhóm bệnh nhân suy tim khác

biệt không có ý nghĩa so với nhóm bệnh nhân không bị suy tim (Bảng 3.14). Sự khác

biệt nồng độ trung bình các thành phần lipid máu cũng không có ý nghĩa thống kê

giữa nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn protein máu < 65 g/L và nhóm bệnh nhân có

protein ≥ 65 g/L (Bảng 3.15). Nồng độ trung bình các thành phần Cholesterol toàn phần, HDL - C, LDL – C có sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) giữa

nhóm bệnh nhân tăng huyết áp và không tăng huyết áp. Sự khác biệt nồng độ trung

bình Triglyceride có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm bệnh nhân này (Bảng 3.13). Kết quả nghiên cứu cho thấy nồng độ trung bình triglyceride ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp thấp hơn ở nhóm bệnh nhân không tăng huyết áp. Như thế, các bệnh lý tim mạch trên các bệnh nhân trong nghiên cứu đã được kiểm soát, không liên quan đến tình trạng rối loạn lipid. So sánh với nghiên cứu của tác giả Nguyễn Văn Tuấn, nồng độ trung bình các thành phần Cholesterol toàn phần, Triglyceride, HDL - C, LDL –

42

C đều có sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) giữa nhóm bệnh nhân

tăng huyết áp và không tăng huyết áp [23].

Tình trạng rối loạn chuyển hóa ở các bệnh nhân BTMGĐC lọc máu chu kỳ sẽ

có ảnh hưởng qua lại giữa chuyển hóa lipid với các thành phần khác như protein và glucid. Trong nghiên cứu của chúng tôi, trong khi protein không có sự khác biệt giữa

hai nhóm có hay không có rối loạn lipid thì Albumin lại cho thấy ảnh hưởng đến nồng

độ Cholesterol và LDL-C. Kết quả bảng 3.16 cho thấy nồng độ trung bình các thành phần Triglyceride, HDL - C không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05)

giữa nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn có albumin < 35 g/L và nhóm bệnh thận mạn

có albumin ≥ 35 g/L. Ngược lại, nồng độ trung bình Cholesterol toàn phần, LDL – C

ở nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn có albumin < 35 g/L thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm bệnh thận mạn có albumin ≥ 35 g/L (Bảng 3.16). Kết quả này khác với

kết quả của tác giả Nguyễn Văn Tuấn có kết quả nồng độ cholesterol máu ở nhóm

bệnh nhân có nồng độ albumin máu < 35g/l cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm

bệnh nhân có nồng độ albumin máu ≥ 35 g/l (p < 0,05)[23].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, các yếu tố đái tháo đường, tăng huyết áp, suy

tim, tình trạng thừa cân và thời gian lọc máu không có mối quan hệ với tình trạng rối

loạn lipid máu (p>0,05) (Bảng 3.17). Nghiên cứu của tác giả Nguyễn Đình

Dương[40] lại cho thấy có mối liên quan giữa tình trạng rối loạn lipid máu với các

yếu tố tăng huyết áp và thời gian lọc máu. Do đó có thể thấy, các bệnh nhân BTMGĐC

lọc máu chu kỳ tại bệnh viện Thận Hà Nội đã được theo dõi và kiểm soát tốt các yếu

tố nguy cơ dẫn đến tình trạng rối loạn lipid máu.

43

KẾT LUẬN

Qua phân tích 353 bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ điều trị tại Bệnh viện Thận Hà Nội trong tháng 02/2022, chúng tôi rút ra một số kết

luận sau đây:

1. Đặc điểm rối loạn lipid máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối

lọc máu chu kỳ. - Tỷ lệ rối loạn Cholesterol toàn phần là 53,6%, Triglyceride là 40,2%, LDL-C

là 24,9% và HDL-C là 32,9%.

- Tỉ lệ rối loạn một thành phần lipid máu chiếm 34,6%, rối loạn hai thành phần lipid máu chiếm 26,1%, rối loạn ba thành phần lipid máu chiếm 19,0% và rối

loạn cả bốn thành phần lipid máu chiếm 2,0%.

- Có sự khác biệt về nồng độ Cholesterol và HDL-C giữa hai giới (p<0,05).

2. Một số yếu tố liên quan đến tình trạng rối loạn lipid máu trên bệnh nhân

bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ - BMI cao (thừa cần, béo phì) có mối liên quan với tình trạng tăng triglyceride

và giảm HDL-C.

- Nồng độ Albumin máu cao có liên quan đến tình trạng tăng Cholesterol và

LDL-C.

- Các yếu tố khác như đái tháo đường, tăng huyết áp, suy tim, tình trạng thừa cân, thời gian lọc máu chưa tìm được mối liên quan với tình trạng rối loạn lipid

máu.

44

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7. Ammirati, A.L., Chronic Kidney Disease. Rev Assoc Med Bras (1992), 2020. 66Suppl 1(Suppl 1): p. s03-s09. Bulbul, M.C., et al., Disorders of Lipid Metabolism in Chronic Kidney Disease. Blood Purif, 2018. 46(2): p. 144-152. Ferro, C.J., et al., Lipid management in patients with chronic kidney disease. Nat Rev Nephrol, 2018. 14(12): p. 727-749. Go, A.S., et al., Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med, 2004. 351(13): p. 1296-305. Bitton A, G.T., The Framingham Heart Study’s Impact on Global Risk Assessment. Progress in cardiovascular diseases, 2010. 53(1): p. 68-78. Khatiwada, S., et al., Thyroid dysfunction and dyslipidemia in chronic kidney disease patients. BMC Endocr Disord, 2015. 15: p. 65. Bộ Y tế, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về thận - tiết niệu. Nhà xuất bản Y học, 2015: p. 129 - 145.

9.

8. Moradi, H. and N.D. Vaziri, Molecular mechanisms of disorders of lipid metabolism in chronic kidney disease. Front Biosci (Landmark Ed), 2018. 23(1): p. 146-161. Nguyễn Thị Hương, Nghiên cứu một số yếu tố ảnh hưởng đến chức năng thất trái và các thông số huyết động ở bệnh nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú. Luận án nghiên cứu sinh, Đại học Y Hà Nội, 2015.

10. Nguyễn Ngọc Lanh, Sinh lí bệnh. Nhà xuất bản Y học, 2012: p. 410-435. 11.

Lozano, R., et al., Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet, 2012. 380(9859): p. 2095-128.

13. 12. National Kidney, F., KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for 2006 Updates: Hemodialysis Adequacy, Peritoneal Dialysis Adequacy and Vascular Access. Am J Kidney Dis, 2006. 48: p. 1-322. Jameson JL, L.J., Harrison’s Nephrology and Acid-Base Disorders. 17th edition, The McGraw-Hill Companies, Chicago, 2010.

14. Watnick S, D.T., Kidney Disease, Current Medical Diagnosis and Treatment. 55th eition, Mc Graw Hill Education, London, 2016. 1: p. 898-937.

15. National Kidney, F., KDOQI Clinical Practice Guideline for Hemodialysis Adequacy: 2015 update. Am J Kidney Dis, 2015. 66(5): p. 884-930.

16. Bloembergen WE, P.F., Mauger EA et al A comparison of mortality between patients treated with hemodialysis and peritoneal dialysis. Journal of the American Society of Nephrology, 1995. 6(2): p. 177-183. 17. Bộ Y tế, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội tiết - chuyển hóa. Nhà

18. xuất bản Y học, 2015: p. 187-255. Fredrickson, D.S., An international classification of hyperlipidemias and hyperlipoproteinemias. Ann Intern Med, 1971. 75(3): p. 471-2.

19. National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, E. and A. Treatment of High Blood Cholesterol in, Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation, 2002. 106(25): p. 3143-421.

20. Millan, J., et al., Lipoprotein ratios: Physiological significance and clinical usefulness in cardiovascular prevention. Vasc Health Risk Manag, 2009. 5: p. 757-765. 21. Vaziri, N.D. and K. Norris, Lipid disorders and their relevance to outcomes in chronic kidney disease. Blood Purif, 2011. 31(1-3): p. 189-96.

22. De La Torre, A., N. Patni, and D.P. Wilson, Clinical Management of Dyslipidemia in Youth with Chronic Kidney Disease, in Endotext, K.R. Feingold, et al., Editors. 2000: South Dartmouth (MA).

23. Nguyễn Văn Tuấn, Nghiên cứu các yếu tố liên quan đến rối loạn lipid máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối chạy thận nhân tạo chu kỳ. Vietnam Medical Journal 2021.

24. Nguyễn Thị Phòng, Nghiên cứu rối loạn lipid máu ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn III - IV. Luận án chuyên khoa cấp 2, Trường đại học y dược Huế, 2007. 25. Đinh Thị Kim Dung, Nghiên cứu rối loạn Lipoprotein huyết thanh ở bệnh nhân suy thận mạn. Luận án tiến sĩ, 2003.

27.

28.

26. Nguyễn Văn Tuấn, Nguyễn Thị Thùy Linh, Hiệu quả lọc máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối chạy thận nhân tạo chu kỳ tại Bệnh viện hữu nghị đa khoa Nghệ An. Tạp chí Y học Việt Nam, 2021. Theofilis, P., et al., Dyslipidemia in Chronic Kidney Disease: Contemporary Concepts and Future Therapeutic Perspectives. Am J Nephrol, 2021. 52(9): p. 693-701. Levey, A.S., et al., The definition, classification, and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO Controversies Conference report. Kidney Int, 2011. 80(1): p. 17-28.

29. Gansevoort, R.T., et al., Chronic kidney disease and cardiovascular risk: epidemiology, mechanisms, and prevention. Lancet, 2013. 382(9889): p. 339- 52. 30. Hemmelgarn, B.R., et al., Overview of the Alberta Kidney Disease Network. BMC Nephrol, 2009. 10: p. 30.

31. Wen, C.P., et al., All-cause mortality attributable to chronic kidney disease: a prospective cohort study based on 462 293 adults in Taiwan. Lancet, 2008. 371(9631): p. 2173-82. 32. Bakris, G.L., Lipid disorders in uremia and dialysis. Contrib Nephrol, 2012.

33.

178: p. 100-105. Sudhakaran, S., et al., Alteration of lipid metabolism in chronic kidney disease, the role of novel antihyperlipidemic agents, and future directions. Rev Cardiovasc Med, 2018. 19(3): p. 77-88. 34. Kochan, Z., et al., Dietary Lipids and Dyslipidemia in Chronic Kidney Disease. Nutrients, 2021. 13(9).

36.

35. Võ Tam, Nghiên cứu tình hình và đặc điểm suy thận mạn ở người trưởng thành trong một số vùng thuộc tỉnh Thừa Thiên Huế. Luận án Tiến sỹ Y học, 2004. Liao, S., et al., Lipid Parameters and the Development of Chronic Kidney Disease: A Prospective Cohort Study in Middle-Aged and Elderly Chinese Individuals. Nutrients, 2022. 15(1). 37. Beddhu, S., et al., Effects of body size and body composition on survival in hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol, 2003. 14(9): p. 2366-72. 38. Chintam, K. and A.R. Chang, Strategies to Treat Obesity in Patients With CKD. Am J Kidney Dis, 2021. 77(3): p. 427-439.

39. Võ Tam và cộng sự, Khảo sát rối loạn lipid máu ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối lọc màng bụng. Tạp chí y học thực hành. Trường đại học y dược Huế, 2012.

41.

42.

45.

40. Nguyễn Đình Dương và cộng sự, Liên quan rối loạn lipid máu với nguyên nhân suy thận, thời gian lọc máu và tình trạng huyết áp của bệnh nhân suy thận mạn tính thận nhân tạo chu kì. Y học thực hành, 2012. 838: p. 67-70. Poudel, B., et al., Dyslipidaemia in chronic kidney disease in Nepalese population. Mymensingh Med J, 2013. 22(1): p. 157-63. Tsimihodimos, V., Z. Mitrogianni, and M. Elisaf, Dyslipidemia associated with chronic kidney disease. Open Cardiovasc Med J, 2011. 5: p. 41-8. 43. Kronenberg F, L.A., Neyer U et al Prevalence of dyslipidemic risk factors in hemodialysis and CAPD patients. Kidney International, 2003. 63: p. 113-116. 44. Choudhury, D., M. Tuncel, and M. Levi, Disorders of lipid metabolism and chronic kidney disease in the elderly. Semin Nephrol, 2009. 29(6): p. 610-20. al, M.I.e., Dyslipidemia in patients with CKD: Etiology and management. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease, 2017. 10: p. 35-45.

PHỤ LỤC 1

DANH SÁCH BỆNH NHÂN

Tuổi Mã bệnh STT Họ và tên Địa chỉ nhân Nam Nữ

0022147747 NGUYỄN MINH P 1 38 Hà Nội

0000000707 NGUYỄN THỊ T 2 68 Hà Nội

0000005113 PHAN CHÍ Đ 3 36 Hà Nội

0000001919 NGUYỄN D 4 49 Hà Nội

0000001187 NGUYỄN VĂN D 5 62 Hà Nội

0000002327 LÊ THỊ T 6 60 Hà Nội

0008852631 LÊ THỊ HOÀI T 7 67 Hà Nội

0000001922 HOÀNG VĂN V 68 Nam Định 8

9 0000001163 ĐẶNG THỊ H 84 Hà Nội

10 0000001624 NGUYỄN THỊ D 40 Hà Nội

11 0000001638 NGUYỄN KHẮC T 30 Hà Nội

12 0000001670 NGHIÊM VĂN C 45 Hà Nội

13 0004407763 TRẦN XUÂN G 30 Hà Nội

14 0000001633 ĐOÀN VĂN Đ 42 Hà Nội

15 0000000550 NGUYỄN THỊ H 64 Hà Nội

16 0000001750 NGUYỄN HỮU T 48 Hà Nội

17 0000003508 TRẦN XUÂN T 75 Hà Nội

18 0000001923 ĐỖ THỊ KIM X 55 Hà Nội

19 0001522671 BÙI THỊ LỆ Q 26 Hà Nội

20 0000008370 ĐÀM THỊ V 64 Hà Nội

21 0000004111 LÊ HỒNG V 21 Hà Nội

Tuổi STT Họ và tên Địa chỉ Mã bệnh nhân Nam Nữ

22 0000000417 NGUYỄN THỊ V 67 Hà Nội

23 0000001742 TRẦN THỊ KIM O 52 Hà Nội

24 0000002847 NGUYỄN THỊ BÍCH L 55 Hà Nội

25 0004017819 CAO THỊ D 55 Hà Nội

26 0000003120 ĐỖ THỊ T 52 Hà Nội

27 0000002306 NGUYỄN THỊ M 71 Hà Nội

28 0000001682 QUÁCH CAO T Bắc Ninh 39

29 0000002322 NGÔ THỊ YÊN T 51 Hà Nội

30 0000003194 PHÙNG THẢO N 67 Hà Nội

31 0000001888 NGUYỄN ĐÌNH M 61 Hà Nội

32 0000005149 ĐINH VĂN H 37 Hà Nội

33 0002160649 ĐINH NGỌC A 75 Hà Nội

34 0015092969 TRẦN ĐÌNH D Thái Nguyên 62

35 0000005014 NGUYỄN THỊ N 27 Hà Nội

36 0000001749 NGUYỄN NHÃ T 62 Hà Nội

37 0000001623 TRƯƠNG THỊ A 46 Hà Nội

38 0003700681 NGUYỄN MẠNH B 53 Hà Nội

39 0000251651 LÊ THỊ KIM D 77 Hà Nội

40 0016620661 NGUYỄN XUÂN Đ 33 Hà Nội

41 0000001671 NGUYỄN THỊ Đ 62 Hà Nội

42 0000009291 LÊ THỊ H 40 Hà Nội

43 0000001503 ĐÀO THỊ THANH H 47 Hà Nội

44 0006902911 VŨ THỊ L 62 Hà Nội

45 0000001680 NGUYỄN THỊ L 50 Hà Nội

Tuổi STT Họ và tên Địa chỉ Mã bệnh nhân Nam Nữ

46 0007637141 BÙI THỊ S 42 Hà Nội

47 0000001580 NGUYỄN THỊ T 43 Hà Nội

48 0000004381 VŨ MINH C 42 Hà Nội

49 0001657177 NGUYỄN VĂN T 68 Hà Nội

50 0000002331 NGUYỄN THỊ T 63 Hà Nội

51 0000008660 LÊ VĂN T 74 Hà Nội

52 0015861751 TRẦN XUÂN T 59 Hà Nội

53 0000002333 NGUYỄN TIẾN T 31 Hà Nội

54 0000001789 NGUYỄN VĂN N 38 Hà Nội

55 0003605663 PHẠM THỊ T 61 Hà Nội

56 0000002325 NGUYỄN ĐÌNH T 34 Hà Nội

57 0000008622 NGUYỄN KIM D 59 Hà Nội

58 0000002842 NGUYỄN DUY S 57 Hà Nội

59 0000001820 TRẦN THỊ B 66 Hà Nội

60 0000002284 NGUYỄN THUÝ A 47 Hà Nội

61 0000002825 NGUYỄN THỊ HIỀN L 64 Hà Nội

62 0017095751 HÀ VĂN C 84 Hà Nội

63 0000574959 PHẠM THỊ H 76 Hà Nội

64 0019979609 LÊ TẤT T 53 Hà Nội

65 0002970153 TẠ THỊ B 72 Hà Nội

66 0020012927 VŨ TỰ T 74 Hà Nội

67 0000002356 NGUYỄN THỊ THÚY L 42 Hà Nội

68 0005564021 NGUYỄN KHẮC B 73 Hà Nội

69 0020156071 TRẦN ĐÌNH D 47 Hà Nội

Tuổi STT Họ và tên Địa chỉ Mã bệnh nhân Nam Nữ

70 0000159101 DOÃN ĐĂNG P 52 Hà Nội

71 0006483351 CHU ĐỨC L 43 Hà Nội

72 0000001700 THỊNH VĂN N 34 Hà Nội

73 0002017505 NGUYỄN THỊ O 43 Hà Nội

74 0000002332 ĐỖ ĐÌNH S 60 Hà Nội

75 0000002328 NGUYỄN ĐỨC L 61 Hà Nội

76 0000003748 LÊ THIÊN H 33 Hà Nội

77 0000002337 ĐỖ HUY S 56 Hà Nội

78 0000002151 PHẠM THỊ Q 69 Nam Định

79 0000001637 TRẦN VĂN L 53 Hà Nam

80 0000002329 ĐẶNG QUỐC T 56 Hà Nội

81 0000002857 NGUYỄN HUY V 45 Hà Nội

82 0000000999 TRẦN THỊ T 74 Hà Nội

83 0000002645 NGUYỄN HỮU H 40 Hà Nội

84 0000005616 NGUYỄN THỊ THÚY H 57 Hà Nội

85 0000004673 CÔNG THỊ P 40 Hà Nội

86 0000002286 NGUYỄN ĐÌNH P 54 Hà Nội

87 0000002727 NGUYỄN THỊ N 42 Hà Nội

88 0000001826 NGUYỄN THỊ H 56 Hà Nội

89 0000001153 ĐẶNG THỊ N 62 Hà Nội

90 0000002892 NGUYỄN THỊ H 31 Hà Nội

91 0000003035 ĐẶNG VĂN T 78 Hà Nội

92 0000001192 NGUYỄN HUY B 57 Hà Nội

93 0000001697 BÙI THỊ L 71 Hà Nội

Tuổi STT Họ và tên Địa chỉ Mã bệnh nhân Nam Nữ

94 0000001590 NGUYỄN THỊ T 55 Hà Nội

95 0000001615 PHẠM XUÂN B 59 Hà Nội

96 0000004085 NGUYỄN THỊ T 39 Hà Nội

97 0000001823 NGUYỄN BÍCH D 66 Hà Nội

98 0000001803 PHAN THỊ HỒNG H 56 Hà Nội

99 0007917259 LÊ MINH T 53 Hà Nội

100 0000003270 NGUYỄN CÔNG L 73 Hà Nội

101 0000005086 NGUYỄN HỮU K 64 Hà Nội

102 0000009090 NGUYỄN DUY N 48 Hà Nội

103 0000001183 PHÍ BÍCH T 74 Hà Nội

104 0001051283 TRẦN THỊ G 74 Hà Nội

105 0012379403 ĐỖ VĂN D 44 Hà Nội

106 0002036015 ĐÀO NGỌC H 51 Hà Nội

107 0012227621 NGUYỄN VĂN H 41 Hà Nội

108 0005910775 NGUYỄN THỊ T 71 Hà Nội

109 0001567095 ĐỖ THỊ L 70 Hà Nội

110 0015320025 ĐỖ XUÂN H 62 Hà Nội

111 0000001179 ĐẶNG THỊ V 72 Hà Nội

112 0000001690 NGUYỄN HUY D 36 Hà Nội

113 0000002025 NGUYỄN GIA D 71 Hà Nội

114 0000002255 CHỬ HẢI N 43 Hà Nội

115 0000004249 ĐỖ THỊ C 73 Hà Nội

116 0000002584 ĐỖ C 44 Hà Nội

117 0011669853 NGUYỄN THỊ N 65 Hà Nội

Tuổi STT Họ và tên Địa chỉ Mã bệnh nhân Nam Nữ

118 0000001786 NGUYỄN THỊ N 42 Hà Nội

119 0000001609 NGUYỄN THỊ S 68 Hà Nội

120 0000009731 PHAN VĂN L Hà Nội 72

121 0004347297 NGUYỄN VĂN O Hà Nội 68

122 0000004338 NGUYỄN VĂN N Hà Nội 52

123 0000001182 HỨA THỊ L 84 Hà Nội

124 0011294717 LẠI QUỐC D Hà Nội 55

125 0000001465 NGUYỄN VĂN K Hà Nội 91

126 0013066741 TRẦN ĐĂNG K Hà Nội 75

127 0000002352 ĐỖ THỊ P 69 Hà Nội

128 0000001779 QUÁCH HỮU Đ Hà Nội 32

129 0000002353 NGUYỄN TUẤN A Hà Nội 44

130 0000007462 NGUYỄN TUẤN Y Hà Nội 69

131 0021768909 NGUYỄN XUÂN T Hưng Yên 59

132 0000002262 PHẠM THỊ V 59 Hà Nội

133 0000387391 DƯƠNG THỊ V 55 Hà Nội

134 0000001821 PHẠM T THU G 75 Hà Nội

135 0004615075 ĐỖ VĂN C 74 Hà Nội

136 0000001879 NGUYỄN THỊ V 63 Hà Nội

137 0000001161 TRỊNH THỊ MINH N 81 Hà Nội

138 0000001761 NGUYỄN THỊ PHƯƠNG N 58 Hà Nội

139 0000002257 NGUYỄN THỊ B 69 Hà Nội

140 0000002348 NGUYỄN TIẾN H 67 Hà Nội

141 0000001659 LƯU THỊ D 37 Hà Nội

Tuổi STT Họ và tên Địa chỉ Mã bệnh nhân Nam Nữ

142 0000001668 NGUYỄN ĐÌNH N 42 Hà Nội

143 0000009513 ĐỖ ĐỨC C 42 Hà Nội

144 0000001764 PHÍ BÁ H 53 Hà Nội

145 0000002980 NGUYỄN VĂN B 58 Hà Nội

146 0000003895 NGUYỄN THỊ L 65 Hà Nội

147 0000421943 ĐẶNG DUY H 49 Hà Nội

148 0002707311 NGUYỄN VĂN T 60 Hà Nội

149 0000001514 PHẠM VĂN T 43 Nghệ An

150 0003783359 NGUYỄN THỊ THU H 55 Hà Nội

151 0000001658 NGUYỄN THỊ H 72 Hà Nội

152 0000001720 TRƯƠNG THỊ Đ 45 Hà Nội

153 0000001612 NGUYỄN VĂN P 31 Hà Nội

154 0009923743 TRIỆU THỊ X 59 Hà Nội

155 0000001767 LÊ ĐỨC M 43 Hà Nội

156 0000001766 VŨ THỊ H 65 Hà Nội

157 0003643917 NGUYỄN VĂN V 64 Hà Nội

158 0004607671 NGUYỄN THỊ M 46 Hà Nội

159 0000006858 DƯƠNG THỊ THANH M 50 Hà Nội

160 0000001165 VŨ THỊ H 73 Hà Nội

161 0000001718 TRẦN THỊ HỒNG V 35 Hà Nội

162 0000001797 VŨ XUÂN H 53 Hà Nội

163 0000002266 ĐẶNG VĂN T 66 Hà Nội

164 0008264013 TRỊNH THỊ V 68 Hà Nội

165 0000000889 VŨ THỊ THANH T 35 Hà Nội

Tuổi STT Họ và tên Địa chỉ Mã bệnh nhân Nam Nữ

166 0007016439 PHAN THỊ B 69 Hà Nội

167 0005082761 VŨ THỊ THANH H 65 Hà Nội

168 0000002760 PHAN HỮU T 61 Hà Nội

169 0000000549 NGUYỄN THỊ Q 51 Hà Nội

170 0000001695 NGUYỄN THỊ H 47 Hà Nội

171 0000001188 PHẠM THỊ THU H 76 Ninh Bình

172 0000002294 NGUYỄN THỊ THU H 50 Hà Nội

173 0000000961 HOÀNG THỊ C 75 Hà Nội

174 0000002291 NGUYỄN ĐỨC A Ninh Bình 33

175 0006770873 TRẦN THỊ N 41 Hà Nội

176 0000002326 ĐỖ TUẤN A 40 Hà Nội

177 0011717979 HỒ SỸ L 42 Bắc Giang

178 0000001636 NGUYỄN PHÚ T 54 Hà Nội

179 0001048815 ĐỖ THỊ H 28 Hà Nội

180 0000001152 KIỀU VĂN H 60 Hà Nội

181 0000002310 PHAN THỊ H 41 Hà Nội

182 0000000795 ĐỖ THỊ A 41 Hà Nội

62 Hà Nội 183 0000001817 NGUYỄN THỊ NGÂN H

184 0008748975 NGUYỄN ĐÌNH T 40 Hà Nội

185 0021933031 LÊ THỊ P 74 Hà Nội

186 0000001783 PHÙNG THỊ T 48 Hà Nội

187 0000001752 PHÙNG VĂN Q 37 Hà Nội

188 0000096167 NGUYỄN VĂN H 49 Hà Nội

189 0000000614 NGUYỄN CÔNG T 45 Hà Nội

Tuổi STT Họ và tên Địa chỉ Mã bệnh nhân Nam Nữ

190 0000006893 LÊ QUÝ M 71 Hà Nội

191 0000001691 BÙI THỊ H 60 Hà Nội

192 0000001683 NGUYỄN BÁ Đ 49 Hà Nội

193 0000001619 NGUYỄN THỊ T 29 Hà Nội

194 0012686669 NGUYỄN THỊ D 69 Hà Nội

195 0000001747 NGUYỄN PHÚ H 28 Hà Nội

196 0000002311 ĐẶNG THỊ THANH N 48 Hà Nội

197 0000001694 NGÔ THỊ T 64 Hà Nội

198 0001563393 NGUYỄN THỊ T 65 Hà Nội

199 0006934995 NGUYỄN THỊ T 51 Hà Nội

200 0001509097 NGUYỄN NGỌC T 32 Hà Nội

201 0000002317 PHẠM VĂN T 43 Hà Nội

202 0000001706 NGÔ THỊ THU T 33 Hà Nội

203 0011076299 PHÙNG VĂN Đ 72 Hà Nội

204 0000001808 TRỊNH THUÝ M 52 Hà Nội

205 0000001561 LÊ THỊ MAI H 61 Hà Nội

206 0000006431 PHÙNG THỊ H 40 Hà Nội

207 0000003016 NGUYỄN VĂN T 61 Hà Nội

208 0000002312 PHẠM ĐỨC B 65 Hà Nội

209 0003804337 NGUYỄN THỊ S 54 Hà Nội

210 0000001768 ĐINH THỊ S 52 Hà Nội

211 0000001762 NGUYỄN THỊ P 39 Hà Nội

212 0000002945 NGUYỄN THỊ P 60 Hà Nội

213 0003271249 ĐỖ THỊ O 45 Hà Nội

Tuổi STT Họ và tên Địa chỉ Mã bệnh nhân Nam Nữ

214 0000001796 LƯU THỊ N 41 Hà Nội

215 0002734459 NGÔ THỊ M 57 Hà Nội

216 0001080899 NGUYỄN THỊ M 38 Hà Nội

217 0000002283 LÊ THỊ MINH L 48 Hà Nội

218 0021076635 TRẦN THỊ THU H 50 Hà Nội

219 0010160671 PHÍ THANH H 33 Hà Nội

220 0000001663 LÊ DUY H 27 Hà Nội

221 0000003267 TẠ THỊ H 55 Hà Nội

222 0000001814 TRẦN THỊ NGỌC D 70 Hà Nội

223 0000097401 BÙI THỊ C 61 Hà Nội

224 0000001627 HOÀNG VĂN C 44 Hà Nội

225 0000001184 ĐẶNG BÁ N 78 Hà Nội

226 0000001787 VŨ XUÂN L 44 Hà Nội

227 0000002621 LÊ THỊ T 49 Hà Nội

228 0000002321 ĐỖ TUẤN A 51 Hà Nội

229 0000001156 LÊ THỊ T 47 Hà Nội

230 0000002795 CAO DUY T 60 Hà Nội

231 0000001748 NGUYỄN THỊ L 66 Hà Nội

232 0000002765 NGUYỄN VĂN T 37 Hà Nội

233 0000006358 NGUYỄN THỊ N 64 Hà Nội

234 0000001800 KIỀU XUÂN T 55 Hà Nội

235 0010255689 HOÀNG THỊ T 46 Hà Nội

236 0000001788 NGUYỄN HỮU H 46 Hà Nội

237 0000003014 VŨ ĐÌNH Q 46 Hà Nội

Tuổi STT Họ và tên Địa chỉ Mã bệnh nhân Nam Nữ

238 0013496173 PHAN THỊ T 60 Hà Nội

239 0000000478 NGUYỄN VĂN T 58 Hà Nội

240 0000002005 CẤN THỊ N 66 Hà Nội

241 0000001689 NGUYỄN CÔNG N 40 Hà Nội

242 0000002116 NGUYỄN THỊ T 84 Hà Nội

243 0000002268 NGUYỄN THỊ THỦY A 22 Hà Nội

244 0000001599 NGUYỄN LAN A 36 Hà Nội

245 0008360265 NGUYỄN THỊ H 71 Hà Nội

246 0000002271 ĐỖ VIỆT N 32 Hà Nội

247 0003672299 NGUYỄN NGỌC O 55 Hà Nội

248 0000000566 NGUYỄN THỊ P 64 Hà Nội

249 0000002336 NGUYỄN MINH Q 42 Hà Nội

250 0000002320 NGUYỄN THỊ S 51 Hà Nội

251 0000002633 ĐÀO VĂN T 63 Hà Nội

252 0000001713 NGUYỄN VĂN T 51 Hà Nội

253 0000006377 NGUYỄN THỊ T 60 Hà Nội

254 0000001795 ĐỖ THỊ THANH X 38 Hà Nội

255 0000001801 NGUYỄN VĂN B 47 Hà Nội

256 0000002330 NGUYỄN NGỌC L 46 Hà Nội

257 0000002758 NGÔ THU H 37 Hà Nội

258 0000001692 CAO THUÝ N 62 Hà Nội

259 0000001765 NGÔ VĂN P 36 Hà Nội

260 0000009697 VŨ KIM D 59 Hà Nội

261 0000001630 NGUYỄN THỊ HẢI A 31 Sơn La

Tuổi STT Họ và tên Địa chỉ Mã bệnh nhân Nam Nữ

262 0005633125 TRƯƠNG HÙNG H 61 Hà Nội

263 0000002397 NGUYỄN XUÂN H 60 Hà Nội

264 0000002314 NGUYỄN VĂN H 65 Hà Nội

265 0005345603 ĐẶNG THANH N 46 Hà Nội

266 0000001771 NGUYỄN THỊ KIM T 59 Hà Nội

267 0000000463 TRẦN THỊ QUYÊN N 41 Hà Nội

268 0000004931 CAO THỊ H 59 Hà Nội

269 0020291811 LUYỆN THỊ N 77 Hà Nội

270 0000001856 CAO THỊ O 60 Hà Nội

271 0000001570 NGUYỄN THU H 54 Hà Nội

272 0012207877 BÙI VĂN C 49 Hà Nội

273 0000002345 NGUYỄN QUANG H 46 Hà Nội

274 0000001744 NGUYỄN VĂN L 45 Hà Nội

275 0000002646 HÀ VĂN S 56 Sơn La

276 0000000905 THẾ THỊ P 63 Hà Nội

277 0000006595 NGUYỄN THỊ T 44 Hà Nội

278 0000001804 NGUYỄN GIA P 47 Hà Nội

279 0000002253 NGUYỄN ĐỨC C 37 Hà Nội

280 0000005930 NGUYỄN THỊ B 68 Hà Nội

281 0000001885 TRẦN VĂN C 60 Hà Nội

282 0000001775 NGUYỄN THỊ B 59 Hà Nội

283 0000002926 NGUYỄN BÁ Q 57 Hà Nội

284 0004907533 NGUYỄN THỊ P 66 Hà Nội

285 0000001784 VŨ VĂN B 35 Hà Nội

Tuổi STT Họ và tên Địa chỉ Mã bệnh nhân Nam Nữ

286 0000001114 ĐẶNG THỊ T 49 Hà Nội

287 0000000465 NGUYỄN THỊ H 66 Hà Nội

288 0000001641 HÀ ANH V 45 Hà Nội

289 0000001121 NGUYỄN XUÂN H 45 Hà Nội

290 0000000777 NGUYỄN HUY B 48 Hà Nội

291 0000001569 NGUYỄN HUY P 57 Hà Nội

292 0000005636 HOÀNG THỊ T 51 Hà Nội

293 0000001699 CAO DUY T 68 Hà Nội

294 0000001889 CHU ĐỨC T 43 Hà Nội

295 0002720885 NGUYỄN NGỌC H 36 Hà Nội

296 0000001778 HOÀNG THỊ S 43 Hà Nội

297 0000471303 NGUYỄN HIỀN Q 60 Hà Nội

298 0000946393 CAO VĂN N 46 Hòa Bình

299 0000008129 NGUYỄN VĂN S 57 Hà Nội

300 0000000601 PHÍ THỊ K 52 Hà Nội

301 0001581903 NGUYỄN VĂN H 76 Thái Bình

302 0000001149 PHAN VĂN N 69 Hà Nội

303 0000002347 LÊ ĐÌNH T 59 Hà Nội

304 0000001074 ĐINH QUANG V 33 Hà Nội

305 0000001717 NGUYỄN XUÂN T 70 Hà Nội

306 0000004570 KIỀU VĂN T 33 Hà Nội

307 0000009016 NGUYỄN THỊ S 68 Hà Nội

308 0000000847 LÊ HUY Đ 65 Hà Nội

309 0004838429 NGUYỄN VĂN L 47 Hà Nội

Tuổi STT Họ và tên Địa chỉ Mã bệnh nhân Nam Nữ

310 0000002861 ĐINH THỊ T 60 Hà Nội

311 0000001810 NGUYỄN THỊ CHÚC Q 45 Hà Nội

312 0019435415 NGUYỄN THỊ KIM B 69 Hà Nội

313 0000004399 NGUYỄN NHÂN T 76 Hà Nội

314 0000004834 TRẦN ĐĂNG X 45 Hà Nội

315 0000004909 BÙI VĂN V 31 Hà Nội

316 0000002807 ĐỖ T 37 Hà Nội

317 0000002793 NGUYỄN ĐỨC H 39 Hà Nội

318 0000001816 VŨ THỊ XUÂN H 67 Hà Nội

319 0000001696 CAO THỊ B 68 Hà Nội

320 0000008165 VƯƠNG VĂN T 69 Hà Nội

321 0000001583 VƯƠNG VĂN N 37 Hà Nội

322 0000001620 TRẦN THỊ H 43 Hà Nội

323 0004676775 VŨ XUÂN H 48 Hà Nội

324 0000003139 NGUYỄN THỊ D 56 Hà Nội

325 0000002296 LÊ THỊ KIM D 52 Hà Nội

326 0000004396 NGUYỄN THỊ THU G 40 Hà Nội

327 0000160335 LÊ VĂN H 67 Hà Nội

328 0000001286 ĐỖ THỊ THU H 55 Hà Nội

329 0000001664 NGUYỄN VĂN Q 44 Hà Nội

330 0000000953 BÙI THỊ C 65 Hà Nội

331 0010651803 NGUYỄN THỊ THUÝ H 38 Hà Nội

332 0003688341 NGUYỄN THỊ H 58 Hà Nội

333 0000003017 TRẦN THỊ H 42 Hà Nội

Tuổi STT Họ và tên Địa chỉ Mã bệnh nhân Nam Nữ

334 0009660901 HỒ MINH T 33 Hà Nội

335 0000000701 TRẦN VĂN T 66 Hà Nội

336 0000002292 NGUYỄN ĐÌNH H 47 Hà Nội

337 0000001802 NGUYỄN THỊ L 68 Hà Nội

338 0000002289 NGUYỄN XUÂN T 49 Hà Nội

339 0000002398 NGUYỄN KHÁNH H 40 Hà Nội

340 0000002297 NGUYỄN TẠO N 62 Hà Nội

341 0000755123 NGUYỄN THỊ T 67 Hà Nội

342 0000002351 NGUYỄN HUY T 36 Hà Nội

343 0000001657 NGUYỄN THỊ HOÀNG Y 41 Hà Nội

344 0000001154 HOÀNG VĂN A 60 Hà Nội

345 0000001819 BÙI HUY Á 61 Hà Nội

346 0000002135 ĐỖ VĂN B 49 Hà Nội

347 0003302099 NGUYỄN TẤT C 48 Hà Nội

348 0000001144 NGUYỄN ĐỨC T 64 Hà Nội

349 0000004988 NGUYỄN ĐÌNH H 49 Hà Nội

350 0000756357 PHAN THẾ T 32 Hà Nội

351 0010648101 PHẠM THỊ M 67 Hà Nội

352 0001420249 TRẦN VĂN Q 36 Hà Nội

353 0000002935 NGUYỄN THỊ L 73 Hà Nội

PHỤ LỤC 2

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

Mã bệnh nhân:….. Mã điều trị:…….

A. HÀNH CHÍNH

1. Họ và tên: .................................................................................. ................. ......

2. Số hồ sơ: ………………………………………………………….. ......... ......

3. Năm sinh: …………..Tuổi…………..Nghề nghiệp……………….. .......... ......

4. Giới: Nam  Nữ 

5. Điện thoại: ................................................................................. ................. ......

6. Địa chỉ liên lạc: ......................................................................... ................. ......

B. LÂM SÀNG

1. Các triệu chứng lâm sàng:

Triệu chứng Có Không Triệu chứng Có Không

Ho Đau xương

Khó thở Mệt mỏi

Đau ngực Khàn tiếng

Ho ra máu Mất tiếng

Mất cân Khác

2. Cân nặng: ………kg. Chiều cao: ……...cm

BMI < 18,5: thiếu cân 

BMI 18,5 - 23: bình thường 

BMI 23 - 24.9: thừa cân 

BMI ≥ 25: Béo phì 

3. Thời gian lọc máu: ……………. năm 4. Các bệnh lý kèm theo

Suy tim 

Đái tháo đường 

Gút 

Tăng huyết áp 

C. CẬN LÂM SÀNG

XÉT NGHIỆM CHỈ SỐ KẾT QUẢ

Cholesterol toàn phần (mmol/L)

Triglyceride (mmol/L)

LDL-C (mmol/L) Hóa sinh máu

HDL-C (mmol/L)

Protein (g/L)

Albumin (g/L)