
1
CHƯƠNG I:
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp (THA) là yếu tố nguy cơ cao đối với các bệnh tim mạch
ở các nước công nghiệp bvà ngay tại nước ta. THA đã và đang trở thành một
vấn đề sức khoẻ lớn trên toàn cầu khi gia tăng tuổi thọ cùng các yếu tố nguy
cơ khác. THA là nguyên nhân gây tử vong cho 7.1 người trẻ tuổi, chiếm
4.5% bệnh tật toàn cầu.
Trị số THA liên quan chặt chẽ với tỉ lệ mắc: Nhồi máu cơ tim, tai biến
mạch máu não, suy tim, suy thận….
Điều trị THA làm giảm khoảng 40% nguy cơ đột quỵ và 15% nguy cơ
nhồi máu cơ tim. Không những thế, THA thường đi kèm với các yếu tố nguy
cơ tim mạch khác như: hút thuốc lá, đái tháo đường, rối loạn mỡ máu, béo
phì… và đây cũng là yếu tố chính chi phôi bệnh THA.
Ở Việt Nam, tần suất bị bệnh THA ngày càng gia tăng khi nền kinh tế
ngày càng phát triển. Số liệu điều tra dịch tể học ở Việt Nam cho thấy: Năm
1960 THA mới chiếm 1% dân số, đến năm 1992 THA tăng lên 11.79% dân
số và đến năm 2002 đã là 16.3%.
Tại Việt Nam, biến chứng THA chủ yếu là đột quị, sau đó là bệnh lý
mạch vành.
Từ tất cả các vấn đề đã nêu ở trên, tôi thực hiện đề tài: “Điều trị tăng
huyết áp tại khoa nội bệnh viện đa khoa Tuy An: Một vài nhận xét và bàn
luận” nhằm mục đích:
- Nhận xét và bàn luận về phương thức điều trị bệnh THA tại khoa
nội bệnh viện đa khoa Tuy An.

2
CHƯƠNG II:
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. Lịch sử diễn biến và điều trị:
2.1.1. Thế kỷ 20, diễn biến về điều trị bệnh huyết áp cao như sau:
1930 – Chủ yếu điều trị an thần.
1940 – Xu hướng phẫu thuật cắt bỏ hạch giao cảm.
1945 – Chủ trương hạn chế muối (Na) và sử dụng Nitroprusside
1950 – Thuốc ức chế hạch (Lagartin)
1955 – Chủ đạo là Reserpine
1960 – Nhóm thay thế chuyển hoạt TR (faux neurotransmetteur)
(Methyldopa + lợi tiểu)
1965 – Hướng nhiều về thuốc ức chế beta.
1970 – Điều trị theo phát đồ phối hợp các quan điểm trên.
1980 – Bắt đầu có quan điểm điều trị theo cơ địa bệnh nhân và ức chế
men.
1990 đến nay – Điều trị có chọn lọn giữa bốn thứ thuốc chính: lợi tiểu, ức
chế , ức chế canxi, ức chế men chuyển.
2.1.2. Đánh giá công tác điều trị huyết áp cao:
- Cơ thể khẳng định được điều trị nội khoa đã có tác dụng với cao huyết áp.
- Đã hạn chế được các biến chứng do huyết áp cao gây nên.
- Đã giảm được tỉ lệ tử vong của người bệnh có huyết áp.
2.1.3. Vấn đề còn lại là: Các loại bệnh nhân đã điều trị huyết áp tốt, vẫn
chưa giảm được tỷ lệ một số bệnh đặc biệt là thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim,
mặc dù đã hạn chế được tai biến tuần hoàn não và suy tim.
Thông thường đa số phương pháp điều trị của bệnh nhân là điều trị triệu
chứng.
2.1.4. Cần quan niệm: Huyết áp là biểu hiện của một số triệu chứng của
hiện tượng bất thường về sinh học hoặc có nhiều yếu tố bất thường phối hợp như
sinh học, nội tiết, thần kinh, sinh học phân tử; giải phẩu tế bào học; ngoài ra thì

3
các hiện tượng không ổn định để điều hòa chuyển hóa đường tăng trọng cơ thể,
nhiều mỡ trong máu, nhiều axi uric, rất thường gặp, và cũng là các biểu hiện đại
thể về Lâm sàng.
2.1.5. Yêu cầu hiện nay là biết trước được các biểu hiện báo hiệu của
bệnh huyết áp cao. Vấn đề dự phòng ở thời gian này là yêu cầu đầu tiên và cơ
bản cho điều trị sau này.
Trên thị trường và trong sách vở hiện có đến 100 thứ thuốc điều trị huyết
áp cao. Kinh nghiệm bản thân và thống kê của các tác giả khác trong vòng 10
năm gần đây, thực tế chỉ sử dụng 10 loại thuốc.
Y học đã tổng kết thực tế chỉ còn 4 loại chính:
- Lợi tiểu.
- Ức chế
- Ức chế canxi
- Ức chế men chuyển.
Bên cạnh đó cần kết hợp điều trị và dự phòng các tai biến về tuần hoàn –
dự phòng các tổn thương thành mạch.
2.2. Những vấn đề cơ bản của chẩn đoán và điều trị cần được thống
nhất:
2.2.1. Một vài nhận xét về đặc tính và đánh giá huyết áp cao theo cổ điển.
Huyết áp cao được phân loại thành nhóm, giai đoạn có danh từ không còn
được công nhận mà vẫn được áp dụng rộng rãi như huyết áp dao động (TTCY
thế giới) đã đề nghị không dùng.
Quan niệm mới cho rằng: Cánh tính, đánh giá cổ điển như trên không
phản ánh được thật sự tình trạng của bệnh nhân, theo quan niệm hiện đại, trị số
huyết áp Lâm sàng theo cánh tình này không đúng.
Bênh cạnh đó, phương pháp theo từ “lưu động” ambulatoire cũng không
đúng vì bệnh nhân hoàn toàn không bị giới hạn phạm vi hoạt độnkg. Trong lúc
đó huyết áp, thực tế nữ giới dễ bị huyết áp cao stress và 20% bệnh nhân huyết áp
cao có liên quan đến hoàn cảnh sinh hoạt, tác phong.

4
2.2.2. Đã chứng minh được:
- Huyết áp thay đổi chỉ là một yế tố dễ dự đoán.
- Trái lại nhiều trường hợp chưa thống nhất được sự liên quan giữa huyết
áp cao và tổn thương các cơ quan: não, tim, thận.
- Huyết áp không giảm thấp lúc ngủ, loại này thường có nguy cơ biến
chứng về tim.
- Đa số thường gặp ở bệnh nhân đã có tuổi, bệnh nhân có tiểu đường.
- Và khi tỉnh giấc huyết áp vẫn tăng cao, lại dễ bị nhồi máu cơ tim – tai
biến tuần hoàn não, cơ thể đột tử.
2.3. Yêu cầu của điều trị:
2.3.1. Yêu cầu đại cương:
- Thuốc có tác dụng kéo dài, ổn định huyết áp trong thời gian 24h.
- Quan trọng nhất là khi bệnh nhân tỉnh dậy huyết áp vẫn không biến đổi
theo chiều hướng tăng cao.
- Nghiên cứu chứng minh: huyết áp không giảm thấp khi ngủ là đã có tổn
thương não kín đáo – yên lặng – và thường gặp ở bệnh nhân có dày thất trái. (6)
Vấn đề cần lưu ý: Cholesterol liên quan đến áp lực tâm trương và tai biến
tuần hoàn não. (10) Nghiên cứu trên 450.000 người từ 5 đến 30 năm.
Đặc điểm nghiên cứu trên 45 sắc tộc dân tộc, theo dõi trung bình 16 năm
là: 13397/450.000 có tai biến tuần hoàn não – đều rất nặng.
- Nhận xét: Tỷ lệ tai biến tăng thêm 80% khi huyết áp tâm trương tăng lên
10 mmHg – thường đi theo tuổi. Tuổi trên 65 thường có tỷ lệ tai biến gấp đôi 45
(P < 0.001)
2.3.2. Yêu cầu của một loại thuốc hạ huyết áp:
- Có tỷ lệ tác dụng tối đa.
- Tác dụng vẫn còn khi đậm độ trong huyết tương còn ở mức tối thiểu.
- Duy trì được huyết áp trong vòng 24h.
- Tỷ lệ tác động dưới 50% là chưa đạt yêu cầu. Nghĩa là thuốc đó phải
dùng nhiều lần trong 24h hoặc cần phối hợp với 1 hoặc 2 loại khác.
2.3.3. Tính an toàn của thuốc:

5
Mọi thứ thuốc được gọi là an toàn cho điều trị là thuốc không thay đổi
nồng độ trong huyết thanh nhanh – vì: Khi đậm độ thuốc thay đổi trong
huyết thanh nhanh sẽ: Thay đổi nhanh về tác dụng vận mạch; sẽ tăng tỷ lệ
tác dụng phụ.
2.4. Hiện tượng rối loạn chức năng lớp nội mạc:
2.4.1. Xơ vữa động mạch là một nguy cơ và đã chứng minh là có liên
quan với một sự mất cân bằng những yếu tố này (do rối loạn chức năng lớp nội
mạc). Vì tỷ lệ Endothelin có thể tăng, trong cùng lúc (cùng thời gian) hoạt động
NO có thể giảm – hiện tượng này đã được nhận xét và chứng minh trên các bệnh
nhân có hội chứng mạch vàng, tăng lipid máu, hút nhiều thuốc lá, đặc biệt trên
bệnh nhân cao huyết áp.
2.4.2. Cố mối liên quan chặt chẽ khi có rối loại chức năng lớp nội mạc và
tổn thương thành mạch. Trên thực nghiệm đã thấy tổn thương tim mạch xuất
hiện khi đã có một quá trình xơ vữa động mạch, thời gian của quá trình này co
thể được gọi là sự rồi loại chức năng lớp nội mạc. Biểu hiện rõ nét trên lâm sàng
ở bệnh nhân bị tiểu đường và cao huyết áp.
Tổn thương thường biểu hiện co mạch bất thường (rối loạn vận mạch) tích
tụ tiểu cầu, kết dính bạch cầu, gia tăng tính thẩm thấu thành mạch với những loại
phân tử như lipoprotein và tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu.
2.4.3. Rối loạn chức năng lớp nội mạc và suy thận:
Rối loạn chức năng lớp nội mạc có liên quan với phát triển của suy thận
mãn.
Bản chất suy thận mãn tiến triển là sự phát triển củ cao huyết áp tại mạch
vi cầu thận, theo cơ chế giả định sự giản tiểu động mạch vào (afferent) xuất hiện
là để báo trước cho việc giảm số lượng nephron, dễ làm tăng áp lực mao mạch vi
cầu thận và tăng lọc.
Điều đáng lưu ý là sự gia tăng áp lực mao mạch trong vi cầu thận này sẽ
có bất lợi là cũng thúc đẩy quá trình sơ hóa vi cầu thận.
Vòng xoắn bệnh lý này sẽ nặng thêm khi đã có huyết áp cao, tất nhiên ở
bệnh nhân này thường kèm theo bệnh thận kín đáo.