Nguyên nhân và cơ chế suy tim

NGUYÊN NHÂN & Ơ Ế SUY TIM C CH

SO N T NG H P 2012

Ạ Ổ

Ợ

Löu löôïng tim (CARDIAC OUTPUT)

Ñònh nghóa: Theå tích maùu tim bôm

ra trong 1 phuùt

' Coâng thöùc: SV X HR ' BT: 4 - 8 l/p

NG TIM = T.TÍCH NHÁT BÓP x T N S TIM

L UƯ L

ƯỢ

Ầ Ố

Caùc thaønh phaàn quyeát ñònh cung löôïng tim

Cung löôïng tim (Stroke Volume): theå tích maùu bôm ra moãi laàn tim co boùp

Cung löôïng tim phuï thuoäc: 'Tieàn taûi (Preload) 'Haäu taûi (Afterload) 'Söùc co boùp cuûa tim (Contractility)

NG Đ N CUNG L

NG TIM

ƯỞ

Ế

ƯỢ

Y U T NH H Ố Ả Ế TI N GÁNH Ề

Đánh giá b ng th tích/áp l c cu i tâm tr

ự ể ằ ố ươ ng c a tâm th t ấ ủ

Ph thu c vào áp l c đ đ y th t (l giãn c a tâm th t.

ụ ổ ầ ự ộ ấ ượ ng máu TM v tim), và đ ộ ề

ủ ấ

Là s c c n c a các ĐM v i s co bóp c a tâm th t.

H U GÁNH Ậ

ứ ả ớ ự ủ ủ ấ

ớ ứ ệ ố ấ

Ph thu c vào s c kháng ĐM (ĐM h th ng v i th t trái, ĐM ộ ph i v i th t ph i). ấ S C CO BÓP C A C TIM

ả ụ ổ ớ

› co bóp c tim, Ủ Ơ ể ố ơ

ấ ế ụ ứ ớ

ủ ố ng ng, mà còn › t ﬂ . Ứ ấ ﬁ › áp l c (P)/th tích (V) cu i TTr trong tâm th t ự V nhát bóp › . Nh ng t ộ ư › nh ng V nhát bóp s không ư i m t m c nào đó, thì dù P/V cu i TTr c a th t ti p t c ứ ươ ẽ

Caùc thaønh phaàn quyeát ñònh cung löôïng tim

Preload

' Afterload

Determinants of Ventricular Function Determinants of Ventricular Function

Contractility Contractility

Afterload Afterload

Preload Preload

Stroke Stroke Volume Volume

Heart Rate Heart Rate

• Synergistic LV Contraction Synergistic LV Contraction • Wall Integrity Wall Integrity • Valvular Competence Valvular Competence

Cardiac Output Cardiac Output

Y U T NH H

NG Đ N CUNG L

NG TIM

Ế Ố Ả

ƯỞ

Ế

ƯỢ

S C CO BÓP C TIM

Ơ

Ứ

TI N GÁNH

H U GÁNH

Ề

Ậ

TH TÍCH

Ể

NHÁT BÓP

ồ

T N S TIM

Ầ Ố

ậ ẹ

ự

Tính đ ng v n c a co bóp c tim ơ ủ S nguyên v n c a thành tim ủ Ho t đ ng bình th

ng c a van tim

ạ ộ

ườ

ủ

CUNG L

NG TIM

ƯỢ

H i ch ng suy tim 2009 – Nguy n Tu n H i ả

ứ

ễ

ấ

ộ

SUY TIM

• Ñònh nghóa: tim khoâng hoaøn thaønh chöùc naêng cuûa mình

Đ NH NGHĨA

Ị

ệ

ớ

ứ

ọ

ầ ố

ứ

ộ ộ ổ ủ ổ ầ

ả ủ ạ ả

ậ ố ạ ố

ấ ẫ ặ

ấ

SUY TIM: Suy tim là tr ng thái b nh lý trong đó ạ ng tim không đ đáp ng v i nhu c u cung l ượ ủ c a c th v m t oxy trong m i tình hu ng ơ ể ề ặ ủ sinh ho t c a b nh nhân ạ ủ ệ SUY TIM: là m t h i ch ng lâm sàng do h u ứ qu c a b t kỳ t n th ng c u trúc hay r i ươ ấ lo n ch c năng c a qu tim d n đ n r i lo n ế ố ả kh năng làm (đ ) đ y th t ho c kh năng t ng ả máu c a th t ấ ủ

H i ch ng suy tim 2009 – Nguy n Tu n H i ả

ứ

ễ

ấ

ộ

Nguyeân nhaân cuûa suy tim

• * Suy cô tim: vieâm cô tim, NMCT,

caùc beänh tim khaùc gaây daõn vaø co boùp yeáu.

• * Taêng tieàn taûi: truyeàn dòch quaù

nhieàu, aên maën quaù

• * Taêng haäu taûi: taêng HA, co maïch

ngoaïi vi

• * Phoái hôïp hai hoaëc ba yeáu toá

treân

NGUYÊN NHÂN SUY TIM TRÁI

ầ

ẹ

Tăng huy t ápế B nh van tim: H p h ch (đ n thu n/ph i h p), H ở ở ủ ơ

ố ợ

ng c tim: ơ

ễ

ấ

ệ hai lá. T n th ổ ươ – NMCT, – Viêm c tim do th p, nhi m đ c ộ ơ – B nh c tim: BCT giãn, BCT phì đ i, BCT h n ơ

ạ

ị

ấ

M t s r i lo n nh p tim: ị

ị ơ

c n nh p nhanh trên th t ơ ấ

ấ

ố

ệ chế ộ ố ố ồ

M t s b nh tim b m sinh: Còn ÔĐM, H p eo

(rung/cu ng nhĩ), c n nh p nhanh th t, bl c nhĩ th t hoàn toàn... ộ ố ệ

ẹ

ẩ

H i ch ng suy tim 2009 – Nguy n Tu n H i ả

ứ

ễ

ấ

ộ

ĐMC…

NGUYÊN NHÂN SUY TIM PH IẢ

ặ

1. H p van hai lá: hay g p ! 2. B nh ph i (COPD, hen, x ph i, b i ph i) và/ho c

ổ

ặ

ự

ổ ồ

ẹ

ổ

ạ

ẩ

ả

ặ

ổ

ẹ ụ ệ d d ng l ng ng c, c t s ng(gù, v o) ị ạ ộ ố 3. Nh i máu ph i (c p tính) ấ ồ 4. TALĐMP tiên phát 5. Tim b m sinh: h p van ĐMP; giai đo n đ o shunt P- ẹ >T (TLN, TLT...) ng n ng van ba lá ho c van ĐMP 6. VNTMNK t n th ặ 7. U nh y nhĩ trái, v túi phình xoang Valsalva vào các

ầ

ươ ỡ bu ng tim ph i...

ả

ồ

NGUYÊN NHÂN SUY TIM TOÀN BỘ

1. Th

ườ

ng g p nh t là suy tim trái ti n tri n thành suy tim toàn b ế

ể

ặ

ấ

ộ

2. B nh c tim giãn,

ệ

3. Viêm c tim toàn b do th p tim

ấ

ộ

4. Suy tim toàn b tăng cung l

ng:

ộ

ượ

•

C ng giáp

ườ

•

Thi u vitamin B1

ế

•

Thi u máu n ng

ế

ặ

•

Rò đ ng m ch - tĩnh m ch

ạ

ộ

H i ch ng suy tim 2009 – Nguy n Tu n H i ả

ứ

ễ

ấ

ộ

SINH LYÙ BEÄNH SUY TIM

• 3 thaønh phaàn quyeát ñònh cung

löôïng tim bò thaát baïi:

• * Co boùp cô tim bò yeáu • * Taêng haäu taûi quaù möùc • * Taêng tieàn taûi quaù möùc

CAÙC CÔ CHEÁ BUØ TRÖØ TRONG SUY TIM

1. HOAÏT HOÙA THAÀN KINH NOÄI TIEÁT (NEUROHORMONAL ACTIVATION)

2. GIAÕN TAÂM THAÁT

(VENTRICULAR DILATATION)

3. PHÌ ÑAÏI TAÂM THAÁT

(VENTRICULAR HYPERTROPHY)

CÔ CHEÁ BUØ TRÖØ TRONG SUY TIM TAÂM THU

PHÌ ÑAÏI TAÂM THAÁT

HOAÏT HOÙA THAÀN KINH GIAO CAÛM

TAÙI PHAÂN PHOÁI LÖU LÖÔNG TÓNH MAÏCH ÖÙ MUOÁI VAØ NÖÔÙC

TAÊNG CO SÔÏI CÔ TAÊNG KHOÁI CÔ TIM

GIAÕN TAÂM THAÁT

TAÊNG CUNG LÖÔÏNG TIM (CO)

C CH C A SUY TIM

Ơ Ế Ủ

1. R I LO N CH C NĂNG TÂM THU Ứ

Ố

Ạ

ứ

ủ ơ

ự

ế

ả

Gi m s c co bóp c a c tim do suy gi m tr c ti p kh năng co bóp c a c tim.

ả ủ ơ

ể

Bi u hi n b ng: ằ ệ ng tim cung l ượ áp l c đ đ y ổ ầ ự (áp l c cu i tâm ự ố ng th t trái tr ấ ươ áp l c mao m ch ạ ự ph i ổ ﬁ xu t hi n tri u ấ ệ ệ huy t ch ng ế . ứ ứ

H i ch ng suy tim 2009 – Nguy n Tu n H i ả

ứ

ễ

ấ

ộ

ﬁ

C CH C A SUY TIM

Ơ Ế Ủ

NG

2. R I LO N CH C NĂNG TÂM TR Ứ

Ố

Ạ

ƯƠ

ồ ề ả

ﬁ ﬁ ng v kh năng th giãn ↑ ư ng ươ ố

G p trong: ệ

ấ

ủ

ộ ứ

ủ

ế

ặ – B nh lý gây phì đ i ạ th t trái (H p ch , ẹ THA, BCT phì đ i).ạ – ↑ Đ c ng c a c ơ tim (BCT h n ch ). ạ – Nh i máu c tim…

ồ

ườ ấ tri u ch ng Gi m tính đàn h i ho c b t th ả c tim ơ áp l c phía th ự ấ ặ ạ ự ổ ầ ư ﬁ ng l u ượ r i lo n s đ đ y th t trong thì tâm tr huy t. ệ ứ ứ ế

C CH C A SUY TIM

Ơ Ế Ủ

3. TĂNG H U GÁNH

Ậ

ậ

ự

ể

ả

↑ h u gánh (tăng gánh áp l c) làm gi m th tích t ng máu trong thì tâm thu. ố

Nguyên nhân chính:

- V i tâm th t trái: THA, BCT phì đ i, H p ch . ủ

ẹ

ạ

ấ

ớ

- V i tâm th t ph i: TALĐM ph i, nh i máu ph i. ổ

ấ

ả

ồ

ổ

ớ

H i ch ng suy tim 2009 – Nguy n Tu n H i ả

ứ

ễ

ấ

ộ

Left Ventricular Dysfunction Left Ventricular Dysfunction

Volume Volume Overload Overload

Pressure Pressure Overload Overload

Loss of Loss of Myocardium Myocardium

Impaired Impaired Contractility Contractility

LV Dysfunction LV Dysfunction EF < 40% EF < 40%

›

› End Systolic Volume End Systolic Volume

ﬂ

ﬂ Cardiac Cardiac Output Output

›

› End Diastolic Volume End Diastolic Volume

Hypoperfusion Hypoperfusion

Pulmonary Congestion Pulmonary Congestion

Compensatory Mechanisms Compensatory Mechanisms

Frank-Starling Mechanism 1)1) Frank-Starling Mechanism

Neurohormonal Activation 2)2) Neurohormonal Activation

Ventricular Remodeling 3)3) Ventricular Remodeling

C CH BÙ TR C CH BÙ TR

Ơ Ế Ơ Ế

Ừ Ừ

C CH BÙ TR T I TIM C CH BÙ TR T I TIM

Ơ Ế Ơ Ế

Ừ Ạ Ừ Ạ

ﬁ ớ ự ớ ự ố ố

ﬁ ﬁ ﬁ ﬁ ủ ủ ợ ơ ợ ơ ứ ứ ấ ấ

ứ ứ

ﬁ ↓ gi m s c co bóp c tim). ↓ gi m s c co bóp c tim). GIÃN TÂM TH T: Ấ ﬁ thích ng v i s tăng P cu i t.tr c a th t: 1)1) GIÃN TÂM TH T: Ấ ấ thích ng v i s tăng P cu i t.tr c a th t: ấ ↑ khi th t giãn làm kéo dài các s i c tim ↑ tăng ti n gánh ề ↑ khi th t giãn làm kéo dài các s i c tim ↑ tăng ti n gánh ề tăng s c co bóp c tim (Starling: tăng th tích nhát bóp (nh ng ư ể ơ tăng s c co bóp c tim (Starling: tăng th tích nhát bóp (nh ng ư ể ơ ề ﬁ n u giãn quá nhi u ứ ế n u giãn quá nhi u ứ ề ế ả ả ơ ơ

ﬁ ﬁ bù tr l bù tr l

ﬁ ượ ượ

2222  T N S TIM (ph thu c vào catécholamine) T N S TIM (ph thu c vào catécholamine) i s ộ ụ Ầ ừ ạ ự i s ụ Ầ ộ ừ ạ ự ﬁ ↑ tăng cung l ng tim, (n u TS tim tăng ↑ tăng cung l ế ể ng tim, (n u TS tim tăng ế ng và đ đ y th t + ↑ nhu c u ấ ng và đ đ y th t + ↑ nhu c u ấ ổ ầ ổ ầ ươ ươ ầ ầ ờ ờ

ﬁ Ố Ố ể↓ th tích nhát bóp ↓ th tích nhát bóp quá nhi u: ↓ th i gian tâm tr quá nhi u: ↓ th i gian tâm tr oxyoxyﬁ ề ề ↓ CLT) ↓ CLT)

ﬁ ﬁ ﬁ ↓ áp l c thành ĐM ↓ áp l c thành ĐM Ạ Ạ ự ự ậ ậ

ﬁ ễ ễ

H i ch ng suy tim 2009 – Nguy n Tu n H i ả

ứ

ễ

ấ

ộ

Ấ ﬁ 3)3) PHÌ Đ I TÂM TH T: PHÌ Đ I TÂM TH T: Ấ Laplace T = Pxd/2xe) ﬁ Laplace T = Pxd/2xe) gi m ch c năng tâm tr gi m ch c năng tâm tr ↓ h u gánh (ĐL ↓ h u gánh (ĐL t ng máu d dàng h n ( nh ng làm ư ơ ố t ng máu d dàng h n ( nh ng làm ư ơ ố ng). ng). ứ ứ ả ả ươ ươ

Compensatory Mechanisms Compensatory Mechanisms

1/. Frank-Starling Mechanism 1/. Frank-Starling Mechanism

At rest, no HF a.a. At rest, no HF

HF due to LV systolic dysfunction b.b. HF due to LV systolic dysfunction

Advanced HF c.c. Advanced HF

MOÁI LIEÂN QUAN GIÖÕA AÙP LÖÏC ÑOÅ ÑAÀY THAÁT VAØ MOÁI LIEÂN QUAN GIÖÕA AÙP LÖÏC ÑOÅ ÑAÀY THAÁT VAØ CUNG LÖÔÏNG TIM - ÑÖÔØNG CONG STARLING CUNG LÖÔÏNG TIM - ÑÖÔØNG CONG STARLING

GAÉNG SÖÙC (taêng co boùp giaûm haäu taûi)

BÌNH THÖÔØNG

n m

/ l )

GIAÛM CO BOÙP TAÊNG HAÄU TAÛI

O C (

M T G N Ô Ö L G N U C

SUY TI M

AÙP LÖÏC ÑOÅ ÑAÀY - TIEÀN TAÛI (mmHg)

Compensatory Mechanisms Compensatory Mechanisms

2/. Neurohormonal Activation 2/. Neurohormonal Activation

Many different hormone systems are involved in Many different hormone systems are involved in maintaining normal cardiovascular homeostasis, maintaining normal cardiovascular homeostasis, including: including:

Sympathetic nervous system (SNS) a)a) Sympathetic nervous system (SNS)

Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) b)b) Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS)

Vasopressin (a.k.a. antidiuretic hormone, ADH) c)c) Vasopressin (a.k.a. antidiuretic hormone, ADH)

C CH BÙ TR C CH BÙ TR

Ơ Ế Ơ Ế

Ừ Ừ

C CH BÙ TR NGOÀI TIM C CH BÙ TR NGOÀI TIM

Ơ Ế Ơ Ế

Ừ Ừ

(H/đ th n kinh th d ch) (H/đ th n kinh th d ch)

ể ị ể ị

ầ ầ

a/. Ho t đ ng c a h th n kinh giao c m: a/. Ho t đ ng c a h th n kinh giao c m:

ạ ộ ạ ộ

ệ ầ ệ ầ

ủ ủ

ả ả

↑ ↑ t n s tim và s c co bóp c tim t n s tim và s c co bóp c tim ứ ầ ứ ầ

ơ ơ

ố ố

ạ ạ

ự ự

ậ ậ

ở ở

Co m ch ngo i vi Co m ch ngo i vi ĐM, tái phân b máu h ĐM, tái phân b máu h

ng v não b , ĐMV. ng v não b , ĐMV.

ạ ạ ố ố

da,th n; cho phép duy trì áp l c da,th n; cho phép duy trì áp l c ộ ộ

ướ ướ

ề ề

Ho t hóa h rénine – angiotensine aldosterone. Ho t hóa h rénine – angiotensine aldosterone.

ệ ệ

ạ ạ

NH NG…ƯNH NG…Ư

H i ch ng suy tim 2009 – Nguy n Tu n H i ả

ứ

ễ

ấ

ộ

C CH BÙ TR C CH BÙ TR

C CH BÙ TR NGOÀI TIM (H/đ th n kinh th d ch) C CH BÙ TR NGOÀI TIM (H/đ th n kinh th d ch)

Ơ Ế Ơ Ế Ừ Ừ

Ừ Ừ ầ ầ

Ơ Ế Ơ Ế

ể ị ể ị

ẽ ả ẽ ả

ả ủ ả ủ

ệ ệ

ơ ơ

ƯNH NG: Ư NH NG:  Hi u qu c a catécholamines trên c tim s gi m Hi u qu c a catécholamines trên c tim s gi m ầd n do: ầ d n do:

ng các c m th adrénergiques ụ ng các c m th adrénergiques ụ

- ↓ ↓ s l s l ố ượ ả ố ượ ả - Tác d ng đ c tr c ti p trên c tim. Tác d ng đ c tr c ti p trên c tim. ự ự

ụ ụ

ế ế

ộ ộ

ơ ơ

ứ ứ

 S co m ch ngo i vi làm tăng s c kháng ĐM ngo i S co m ch ngo i vi làm tăng s c kháng ĐM ngo i ạ ạ vi vi ﬁ

ạ ạ d n đ n: d n đ n:

ế ế

ậ ậ

ẫ ẫ

ể

ạ ự ạ ự ↑ h u gánh ↑ h u gánh - ↓ ↓ th tích nhát bóp. ểth tích nhát bóp. - Làm suy tim n ng lên. Làm suy tim n ng lên.

ặ ặ

H i ch ng suy tim 2009 – Nguy n Tu n H i ả

ứ

ễ

ấ

ộ

ﬁ ﬁ ﬁ

Compensatory Mechanisms: Compensatory Mechanisms: a/. Sympathetic Nervous System a/. Sympathetic Nervous System

Decreased MAP Decreased MAP

Sympathetic Nervous System Sympathetic Nervous System

› Contractility Contractility

Tachycardia Tachycardia

Vasoconstriction Vasoconstriction

›

› MAP = ( MAP = (›

› SV x SV x ›

› HR) x HR) x ›

› TPRTPR

Sympathetic Activation in Heart Failure Sympathetic Activation in Heart Failure

› › CNS sympathetic outflow CNS sympathetic outflow

› ›

› Cardiac sympathetic Cardiac sympathetic activity activity

› Sympathetic Sympathetic activity to kidneys activity to kidneys + peripheral vasculature + peripheral vasculature

11--

Activation Activation of RAS of RAS

11-- receptors receptors

22-- receptors receptors

11-- receptors receptors

b b a b b a a b a b

Myocardial toxicity Myocardial toxicity Increased arrhythmias Increased arrhythmias Vasoconstriction Vasoconstriction Sodium retention Sodium retention

Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52. Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.

Disease progression Disease progression

C¬ chÕ ho¹t ®éng thÇn kinh giao C¬ chÕ ho¹t ®éng thÇn kinh giao c ¶m trong s uy tim c ¶m trong s uy tim

T¨ng tr¬ng lùc giao c¶m TW

T¨ng ho¹t ho¸ giao c¶m Tim

T¨ng tr¬ng lùc giao c¶m ë ThËn vµ m¹ch m¸u

Thô thÓ a 1

Thô thÓ b 1

Thô thÓ b 2

Ph× ®¹i vµ huû ho¹i TB c¬ tim

Co m¹ch T¨ng t¸i hÊp thu níc

Gi·n c¬ tim, thiÕu m¸u côc bé c¬ tim, rèi lo¹n nhÞp tim.

C CH BÙ TR C CH BÙ TR

Ơ Ế Ơ Ế

Ừ Ừ

C CH BÙ TR NGOÀI TIM (H/đ th n kinh th d ch) C CH BÙ TR NGOÀI TIM (H/đ th n kinh th d ch)

Ơ Ế Ơ Ế

ể ị ể ị

Ừ Ừ

ầ ầ

b/. Ho t đ ng c a h rénine angiotensine aldostérone b/. Ho t đ ng c a h rénine angiotensine aldostérone

ủ ủ

ệ ệ

↑ Angiotensine II: Rénine: làm ↑ Angiotensine II:

ng s co m ch ngo i vi ạ ng s co m ch ngo i vi ạ

ự ự

ạ ạ

ạ ộ ạ ộ  Rénine: làm • Tăng c Tăng c ườ ườ • Làm ↑ ti Làm ↑ ti

t Aldostérone ế t Aldostérone ế  Aldostérone: gây ra s gi Aldostérone: gây ra s gi

c: c:

n ự ữ ướ n ự ữ ướ

duy trì áp l c ĐM duy trì áp l c ĐM

ầ ầ

ể ể

↑ h i ồ ↑ h i ồ

ﬁ ﬁ ﬁ ﬁ

• ↑ ↑ tăng th tích tu n hoàn tăng th tích tu n hoàn l u tĩnh m ch (↑ ti n gánh ạ ư l u tĩnh m ch (↑ ti n gánh ạ ư

ể ể

ề ề

ự ự

ệ ệ

ặ ặ

ơ ơ

tr tu n hoàn). tr tu n hoàn).

ự ự ↑ th tích nhát bóp) ↑ th tích nhát bóp) • NH NG gây ↑ áp l c đ đ y (làm n ng h n tri u NH NG gây ↑ áp l c đ đ y (làm n ng h n tri u ổ ầ Ư Ư ổ ầ ch ng ứ ch ng ứ

ứ ệ ầ ứ ệ ầ

H i ch ng suy tim 2009 – Nguy n Tu n H i ả

ứ

ễ

ấ

ộ

ﬁ ﬁ

Compensatory Mechanisms: Compensatory Mechanisms: Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS) Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS)

Angiotensinogen Angiotensinogen

ReninRenin

Angiotensin I Angiotensin I

Angiotensin II Angiotensin II

Angiotensin Angiotensin Converting Converting Enzyme Enzyme

AT I receptor AT I receptor

Vasoconstriction Vasoconstriction

Vascular remodeling Vascular remodeling

Oxidative Stress Oxidative Stress

LV remodeling LV remodeling

Cell Growth Cell Growth

Proteinuria Proteinuria

Vai trò c a các th th

ủ

ụ ể AT1 và AT2

Angiotensinogène

Rénine

Angiotensine I

Bradykinine

EC

NON-EC (Cathepsine, Chymase,)

Angiotensine II

AII

Các ch t ấ chuy n hóa ể b b t ho t ạ ị ấ

2

1 bào

Th th AT ụ ể - Giãn m chạ - c ch s phát tri n t ế ự

Ứ

ể ế

Th th AT ụ ể - HA đ ng ộ m chạ - Phì đ i c tim ạ ơ H i ch ng suy tim 2009 – Nguy n Tu n H i ả ấ

ứ

ễ

ộ

Tác d ng c a angiotensine II

ụ

ủ

ụ ể

qua th th AT 1

ANGIOTENSINE II

AT1

i phóng ADH

ệ

ạ

• Co m chạ • Phì đ iạ

• Kích thích trung tâm khát • Gi ả • ho t hóa h TK g/c mả

• Tăng co bóp + • Phì đ i th t ấ ạ

t ra aldostérone t ra ác catécholamines

ế ế

• Ti • Ti

c

n ữ ướ

ế

• gi • Gây co các ti u ĐM đ n và đi ể

H i ch ng suy tim 2009 – Nguy n Tu n H i ả

ứ

ễ

ấ

ộ

Compensatory Mechanisms: Compensatory Mechanisms: Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS) Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS)

Renin-Angiotensin-Aldosterone Renin-Angiotensin-Aldosterone ﬂ renal perfusion) ((ﬂ renal perfusion)

Vasoconstriction Vasoconstriction

Sympathetic Sympathetic augmentation augmentation

Salt-water retention Salt-water retention Thirst Thirst

›

› MAP = ( MAP = (›

› SV x SV x ›

› HR) x HR) x ›

› TPRTPR

Compensatory Mechanisms: Compensatory Mechanisms: Neurohormonal Activation – Vasopressin Neurohormonal Activation – Vasopressin

Decreased systemic blood pressure Decreased systemic blood pressure

Central baroreceptors Central baroreceptors

Increased systemic blood pressure Increased systemic blood pressure

Stimulation of hypothalamus, which produces Stimulation of hypothalamus, which produces vasopressin for release by pituitary gland vasopressin for release by pituitary gland

Vasoconstriction Vasoconstriction

Release of vasopressin by pituitary gland Release of vasopressin by pituitary gland

C CH BÙ TR C CH BÙ TR

Ơ Ế Ơ Ế

Ừ Ừ

C CH BÙ TR NGOÀI TIM (H/đ th n kinh th d ch) C CH BÙ TR NGOÀI TIM (H/đ th n kinh th d ch)

Ơ Ế Ơ Ế

ể ị ể ị

Ừ Ừ

ầ ầ

c/. C ch khác: ế c/. C ch khác: ế

ơ ơ

ng th n do tác d ng tr c ng th n do tác d ng tr c

ụ ụ

ự ự

ậ ậ

ả ả

ủ ủ

c và Na ở ố + + c và Na ở ố i máu th n. ậ i máu th n. ậ

thu n l thu n l

ớ ớ

ậ ợ ậ ợ

i cho s ự i cho s ự

 Tái h p thu n Tái h p thu n ấ ướ ấ ướ ti p c a gi m t ế ướ ti p c a gi m t ế ướ ↓ ↓ ái l c c a Hemoglobine v i oxy ái l c c a Hemoglobine v i oxy phân ph i oxy vào mô. phân ph i oxy vào mô.

ự ủ ự ủ ố ố

tăng đào th i Natri (t tăng đào th i Natri (t

i nhĩ ANP, t i nhĩ ANP, t

ả ả

ạ ạ

i th t ấ i th t ấ

 ↑ ↑ ti t y u t ti ế ế ố t y u t ế ế ố BNP), ↑ ADH BNP), ↑ ADH

 Ho t đ ng ti n – x hóa c tim c a Aldosterone. Ho t đ ng ti n – x hóa c tim c a Aldosterone.

ạ ộ ạ ộ

ủ ủ

ề ề

ơ ơ

H i ch ng suy tim 2009 – Nguy n Tu n H i ả

ứ

ễ

ấ

ộ

ﬁ ﬁ

Other Neurohormones Other Neurohormones

• Natriuretic Peptides: Three known types Natriuretic Peptides: Three known types

– Atrial Natriuretic Peptide (ANP) Atrial Natriuretic Peptide (ANP) • Predominantly found in the atria Predominantly found in the atria • Diuretic and vasodilatory properties Diuretic and vasodilatory properties

– Brain Natriuretic Peptide (hBNP) Brain Natriuretic Peptide (hBNP)

• Predominantly found in the cardiac ventricles Predominantly found in the cardiac ventricles • Diuretic and vasodilatory properties Diuretic and vasodilatory properties

– C-type Natriuretic Peptide (CNP) C-type Natriuretic Peptide (CNP)

• Predominantly found in the central nervous system Predominantly found in the central nervous system • Limited natriuretic and vasodilatory properties Limited natriuretic and vasodilatory properties

Compensatory Neurohormonal Stimulation: Compensatory Neurohormonal Stimulation: Summary Summary

Decreased Cardiac Output Decreased Cardiac Output

› Antidiuretic hormone Antidiuretic hormone (vasopressin) (vasopressin)

› Sympathetic Sympathetic nervous system nervous system

› Renin-angiotensin Renin-angiotensin system system

› › ›

› Contractility Contractility

Vasoconstriction Vasoconstriction

› Circulating volume Circulating volume

› Heart Heart raterate

Anteriolar Anteriolar

Venous Venous

› › ›

Maintain Maintain blood blood pressure pressure

› Venous return Venous return to heart to heart › preload) ((› preload)

Cardiac Cardiac output output

Peripheral edema Peripheral edema and pulmonary and pulmonary congestion congestion

›

++ › Stroke Stroke volume volume

›

Compensatory Mechanisms Compensatory Mechanisms

3/. Ventricular Remodeling 3/. Ventricular Remodeling

Alterations in the heart’s size, shape, structure, and function brought about Alterations in the heart’s size, shape, structure, and function brought about by the chronic hemodynamic stresses experienced by the failing heart. by the chronic hemodynamic stresses experienced by the failing heart.

Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2. delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2.

Haäu quaû cuûa suy tim

• Suy tim traùi: öù ñoïng maùu ôû phoåi khoù thôû, phuø phoåi.

• Suy tim phaûi: öù ñoïng maùu ôû heä

tónh maïch gaây phuø chaân, baùng buïng.

• Suy tim traùi naëng: khoâng bôm

ñuû maùu ra ngoaïi bieân  giaûm HA, tuït HA, choaùng tim.

Ế

Ả Ậ 1. GI M CUNG L

Ộ NG TIM.

H U QU HUY T Đ NG Ả ƯỢ

ả

 Gi m v n chuy n oxy trong máu, gi m ể ậ cung c p oxy cho t ổ

ch c. ứ

ng máu gi m

ả ở

ậ

da, c , th n và 1 s t ng khác đ u tiên máu cho não

ể ư

ấ  L u l ở và đ ng m ch vành. ạ

l u l ư ượ

ng l c ọ

ư ượ ố ạ ộ  Cung l c a th n th p ậ ủ

ấ ﬁ ng tim th p ượ ấ

H i ch ng suy tim 2009 – Nguy n Tu n H i ả

ứ

ễ

ấ

ộ

H U QU HUY T Đ NG

Ộ

Ả

Ậ

Ế

ự

Ạ

Ự

ấ

ổ ầ

các TM

ố

ở

↑ P i...

ấ ổ ổ

↑ P nhĩ ph i ả ﬁ ướ

ﬁ

↑ P nhĩ trái ﬁ

↓ th tích khí

ể

ạ

ở

↑P TM ph i và mao ổ ổ ﬁ các ph nang, ph i ế ứ ﬁ ngh ỉ khó th tăng d n: g ng s c ắ

ấ ứ ở ổ ﬁ ph i

ầ

ở

ế ươ

ủ

ấ

ẩ

ạ

ng: ng tràn

ế ươ

ế

ỡ

2. TĂNG ÁP L C TĨNH M CH NGO I VI: do tăng áp l c đ đ y th t: Tâm th t ph i: ả ấ ả ﬁ  ↑ P cu i TTr th t ph i ngo i vi ạ TM c n i, gan to, phù chi d Tâm th t trái: ấ ↑ P cu i TTr th t trái ố m ch ph i. Máu ổ ↓ trao đ i oxy ổ ng i . ơ Khi P mao m ch ph i > P th m th u c a huy t t ổ phá v hàng rào ph nang-mao m ch, huy t t vào các ph nang, gây phù ph i c p.

ạ ổ ấ

ế

H i ch ng suy tim 2009 – Nguy n Tu n H i ả

ứ

ễ

ấ

ộ

ﬁ