Vi sinh: Một số vi khuẩn thường gặp

Chia sẻ: Phan Hữu Kiệm | Ngày: | Loại File: DOCX | Số trang:62

Thêm vào BST

Báo xấu

158
lượt xem 14
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tài liệu Vi sinh: Một số vi khuẩn thường gặp sau đây cung cấp cho các bạn các kiến thức tổng hợp vi khuẩn như đặc điểm sinh học, khả năng gây bệnh, chẩn đoán vi sinh vật, phòng bệnh và điều trị của các loại vi khuẩn khác nhau. Đây là tài liệu học tập, tham khảo cho sinh viên ngành Y và một số ngành có liên quan.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Vi sinh: Một số vi khuẩn thường gặp

Acinetobacter baumannii 1/ Đặc điểm sinh học: Hình thái: Cầu trực khuẩn Gram () nhỏ; ko sinh nha bào, ko di động, xếp đôi hoặc đám, hiếu khí. Tính chất nuôi cấy: Mọc tốt trên các MT nuôi cấy thông thường, nhiệt độ thích hợp : 3335 độ C. Tính chất sinh hóa học: Oxidase (); catalase (+); Indol (); Nitrate (). Độc tố và các yếu tố độc lực: +) Vỏ polysaccharid +) Fimbriae +) LPS : kích thích sản sinh cytokin. +) Lipase. Tính chất đề kháng: Sức đề kháng tốt, đa kháng kháng sinh (MDRAB) 2. Khả năng gây bệnh : Acinetobacter baumannii là 1 trong 4 tác nhân gây nhiễm trùng BV , thường gặp ở các Khoa Hồi sức tích cực (BN thở máy, BN hậu phẫu, BN bỏng...); các BN bị suy giảm miễn dịch... Gây viêm đường hô hấp. Nhiễm khuẩn huyết . Viêm đường tiết niệu. Viêm da và mô mềm. Viêm màng não. Ngoài ra gần đây có nhiều nghiên cứu cho thấy việc nhiễm A.baumannii xảy ra ở trẻ em. 3. Chẩn đoán VSV: Chẩn đoán trực tiếp: +) Bệnh phẩm: tùy thể bệnh. +) Nuôi cấy , phân lập : có thể dùng các MT như MacConkey, CLED và MT chọn lọc như Leeds. +) Định danh dựa vào tính chất hóa sinh. +) Ngoài ra có thể dùng PCR. Chẩn đoán gián tiếp: ít áp dụng. 4. Phòng bệnh: Chưa có vacxin nên áp dụng các biện pháp đảm bảo vệ sinh trong bệnh viện. 5. Điều trị: A.baumannii đa kháng kháng sinh (kháng betalactam, tetracyclin, fluoroquinolone, amygoglycozid). Điều trị đa kháng sinh : như carbapenems or carboxypenicillins kết hợp aminoglycoside.
Listeria monocytogenes ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Trực khuẩn Gr(+), bé, sắp xếp như hình chữ nho (giống tk bạch hầu) Di động hỗn loạn khi soi tươi (# tk bạch hầu ko di động) Khuẩn lạc S màu xám, tan máu β như một sô liên cầu. Chứa dung huyết tố như streptolysin O, vách chứa thành phần như LPS nội độc tố của vk Gr() và gây các triệu chứng như LPS GÂY BỆNH 2 loại: Thai nhi, sơ sinh, phụ nữ có thai: Listeria lây truyền qua rau thai hoặc trong khi sinh  đẻ non, nhiễm khuẩn huyết, hay viêm màng não cấp sau sinh 14 tuần. Mẹ nhiễm Listeria thường không triệu chứng hoặc bệnh giống như cúm. Người lớn suy giảm miễn dịch nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não (thường gặp ở BN ung thư hoặc ghép thận) MIỄN DỊCH L.monocytogenes thuộc loại mầm bệnh nội tế bào, nhân lên trong bc đơn nhân, có thể tạo thành u hạt. MD tế bào có tác dụng bảo vệ. DỊCH TỄ HỌC Mầm bệnh tồn tại rộng rãi trong tự nhiên (sữa, phân, đất, rau sống) Tiếp xúc, ăn sữa ko vô trùng, ăn rau sống. Đường tiêu hoá cũng là nơi vk này tồn tại và gây nhiễm khuẩn nội sinh. CHẨN ĐOÁN VSV Bệnh phẩm: nước não tuỷ, máu, phân Nhuộm Gram, soi tươi Nuôi cấy trên thạch máu
Xác định bằng tính chất lên men đường PHÒNG BỆNH Ko có vaccin Hạn chế tiếp xúc với nguồn bệnh và vệ sinh an toàn thực phẩm ĐIỀU TRỊ Penicillin, erythromycin Vi khuẩn này ít kháng thuốc ksinh.
Vi khuẩn Brucella ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Trực khuẩn nhỏ, 0.51.5 mcm, ko di động, ko sinh nha bào, đôi khi có vỏ, ko bắt màu Gram. Hiếu khí tuyệt đối, mọc kém (cần 37oC, pH 6, có 510% CO2) Ko hoá lỏng gelatin, ko làm đông huyết tương,làm kiềm hoá nhưng không làm đông sữa, ko sinh indol trong nước pepton, sinh H2S, thuỷ phân ure mạnh, lên men glucose không sinh hơi, chuyển hoá đường khác chậm. Nhạy cảm với sức nóng và chất diệt khuẩn, chết ở 60oC/1h, sống lâu trong mt nuôi cấy, bùn, nước tiểu, đất, sữa thịt… Độc tố: nội độc tố gắn liền với vk. Kháng nguyên A và M Miễn dịch: bệnh Brucellosis gây md bền vững (ko mắc lại), đó là md chéo giữa nhiều loài Brucela, chủ yếu là md qua trung gian tế bào (lympho T và đại thực bào) GÂY BỆNH Brucella ký sinh ở đv, gây bệnh khi có đk thuận lợi. Mỗi loài có vật chủ thích hợp (B.arbotus  bò, B.suis  lợn, B.canis  chó), chủ yếu là các đv ăn cỏ, con đực có thể truyền mầm bệnh cho con cái và gây sảy thai. Gây bệnh cho người: (từ đv ốm, phân, nước tiểu, sữa) ủ bệnh 24 tuần  sốt, mỏi mệt, đau vùng tổn thương. Trong thời kỳ này có thể dẫn tới bệnh Brucellosis cấp  nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn ở khớp, phủ tạng, bộ phận sd, màng não. Bệnh Brucellosis xuất hiện sau gđ cấp tính nhiều tháng hoặc vài năm, các triệu chứng không điển hình: sốt nhẹ và kéo dài, mệt mỏi và đau nhiều ở vùng tổn thương (khớp xương), có dấu hiệu về thần kinh.
Cơ chế: xâm nhập qua tiêu hoá/hô hấp/qua da  bạch huyết máu  tới gan, lách..tạo ổ nhiễm khuẩn nguyên phát. Song song với gđ này, có thể có Brucellosis cấp khi vk vào máu gây nhiễm khuẩn huyết. Brucela trong cơ thể ký sinh nội bào  bệnh mạn tính, kéo dài. CHẨN ĐOÁN VSV Bệnh phẩm: máu, mủ, hạch Nuôi cấy, chẩn đoán huyết thanh, test bì tìm KT. PHÒNG BỆNH Cách ly hoặc giết các đv bị nhiễm bệnh, khử khuẩn sữa = phương pháp Pasteur, tráng tiếp xúc với gia súc đẻ non, xử lý chất thải, phủ tạng của súc vật ốm. Vaccin sống/chết cho người, đvật ĐIỀU TRỊ Trong bệnh Brucellosis cấp/ bán cấp  dùng ksinh phối hợp (tetracyclin + streptomycin) Thể mạn tính ksinh ko có tác dụng, chủ yếu là giải mẫn cảm cho BN bằng kháng nguyên liệu pháp (tiêm vaccin dưới da với các liều thấp)
Trực khuẩn than (Bacillus anthracis) Giống Bacillus có nhiều loài nhưng chỉ có tk than gây bệnh cho người ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Trong bệnh phẩm  hình gậy, đầu vuông, ko có lông, ko di động,Gr(+), đứng riêng rẽ hoặc xếp chuỗi, thường có vỏ, 12 x 15 mcm Nha bào hình trứng/trụ , 1mcm, ở trung tâm và ko làm biến dạng thân vk Trong mt nuôi cấy  tk than xếp chuỗi, ko vỏ, hình thành nha bào sớm (2030oC, có O2) Hiếu khí tuyệt đối, mọc tốt ở mt thường (35oC, pH 77.4) Mt lỏng  đáy ống có cặn bông và nước phía trên trong Mt thạch  khuẩn lạc R to, vàng nhạt, xù xì Lên men không sinh hơi: dextrin, glucose, levulose, maltose, saccharose, trehalose, salicin. Thuỷ phân amidon Không lên men lactose, galactose, arabinose. Ly giải protein, hoá lỏng gelatin. Khả năng đề kháng yếu: chết ở 38oC/1h Nha bào tồn tại lâu, đặc biệt trong đất 2030 năm. Độc tố yếu, tác dụng gần giống tk Gr() Nhiều kháng nguyên có tác dụng gây độc và tạo miễn dịch. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Tk than gây bệnh chủ yếu cho động vật ăn cỏ (cừu, dê, trâu, bò, ngựa), là bệnh nhiễm trùng cấp, hay gặp thể nhiễm khuẩn huyết và gây tử vong. Sau khi các đv mắc bệnh được chôn, nha bào vẫn tồn tại và lây lan trên mặt đất  nhiễm vào cỏ súc vật ăn phải  chết Người tiếp xúc với đv bị bệnh hoặc da lột của chúng cũng có thể mắc, hay gặp 3 thể: Thể da: sau 2436h vk xâm nhập qua da  tổn thương da hoại tử, có những nốt mủ ác tính (nốt phỏng, ở giữa có màu đen do hoại tử) Thể phổi: do hít phải nha bào  viêm phổi nặng, viêm thận, nhiễm độc  nhiễm khuẩn huyết, tử vong Thể ruột: ăn phải tk than  rất nặng (ít gặp)
Cơ chế: Nha bào  tk hoạt động  phù keo các tổ chức và xung huyết các mô  đi tới hạch lympho, lách, máu, ở máu nhân leen nhanh chóng  nhiễm khuẩn huyết  xâm nhập nhiều cơ quan (lách, phổi) Bệnh than là bệnh động vật lây sang người, được coi là bệnh nghề nghiệp. CHẨN ĐOÁN VSV Bệnh phẩm: nốt mủ, đờm, máu,… Nhuộm Gram, nuôi cấy, cấy máu, tiêm cho đv thí nghiệm, phản ứng Ascoli phát hiện tk than bằng kháng huyết thanh. Chẩn đoán gián tiếp = test bì. PHÒNG BỆNH Phát hiện sớm đv bị than, cách ly, điều trị, đối với đv chết cần chôn sâu, phủ hoá chất, cách xa nguồn nước và bãi cỏ. Bảo hộ lao động tốt cho công nhân lò sát sinh/ thuộc da/ đóng dày. Vaccin sống giảm độc lực chứa nha bào không còn khả năng sinh vỏ, Vaccin chứa KN chiết xuất từ mt nuôi cấy (tiêm, hiệu lực 1 năm) ĐIỀU TRỊ Kháng sinh: penicillin, tetracyclin (chú ý phối hợp ksinh sẽ tốt hơn) Vi khuẩn dịch hạch (Yersinia pestis) Thuộc họ vk đường ruột ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Gr(), hình bầu dục (cầu trực khuẩn) nhỏ, 0.50.8 x 12 mcm Không sinh nha bào Bắt màu đậm ở 2 cực khi nhuộm Gram hoặc nhuộm Wayson Nếu nhuộm từ môi trường nuôi cấy thì đa hình thái. Có vỏ khi nuôi cấy ở 37oC hoặc khi tiêm truyền cho động vật, không có vỏ khi nuôi cấy ở 28oC. Nuôi cấy:
mọc chậm trên các mt nuôi cấy thông thường, khuẩn lạc giống như nửa chiếc vỏ chai úp xuống (bờ trải mỏng và không đều, bề mặt nhẵn hoặc xù xì, trung tâm lồi) trên mt lỏng, Y.pestis lúc đầu làm đục đều, dần dần tạo nên các khúm hình nhũ đá (stalactite) ở thành ống, sau đó những khúm này rơi xuống đáy ống làm thành lắng cặn, môi trường trở nên tương đối trong Y.pestis hiếu kỵ khí tuỳ tiện, thích hợp nhất ở 28oC Không di động ở bất kì nhiệt độ nào, đây là đặc điểm để phân biệt với các Yersinia khác (không di động ở 37oC nhưng di động ở 28oC hoặc thấp hơn. Y.pestis mang tất cả các đặc điểm chuyển hoá của Enterobacteriaceae, nhưng tính chất hoá sinh có xu hướng “trơ”: không lên men sucrose, rhamnose, cellobiose và sorbitol. Lên men glucose nhưng không sinh hơi. Urease/indol/lysin/ornithin decarboxylase/arginin dihydrolase/citrat Simmons và H2S () Đề kháng: Dễ bị tiêu diệt bởi các tác nhân lý hoá Miễn dịch: sau khi khỏi thì có miễn dịch cao đối với tái nhiễm, hiện tượng thực bào, opsonin hoá có vai trò quan trọng KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Các yếu tố độc lực: Kháng nguyên F1 (không chịu nhiệt), kháng nguyên V, W. Sinh sắc tố ở môi trường có hemin và khả năng hấp phụ đỏ congo. Sinh pesticin I, II Yếu tố làm tan tơ huyết (fibrinolytic factors) và men coagulase. Độc tố gây độc cho chuột (murine toxin) Khả năng tổng hợp purin Vk dịch hạch đa vật chủ. Mầm bệnh tồn tại trong tự nhiên ở các loài gặm nhấm hoang dại. Môi giới trung gian truyền bệnh là bọ chét chuột Xenopsylla cheopis. Chúng hút máu chuột để sống, vk vào dạ dày bọ chét tiếp tục nhân lên và tạo nên một khối kết dính giống như tơ huyết, khối này gây tắc nghẽn ở tiền phòng (phần trước dạ dày). Khi chuột chết  bọ chét tìm vật chủ mới  mỗi lần hút máu do tắc nghẽn tiền phòng nên máu ứa lại vật chủ, mang theo vkvk xâm nhập qua vết đốt hoặc sây sát Giữa người với người lây qua chấy rận hoặc bọ chét người Pulex irritans. Bệnh dịch hạch ở người có 3 thể lâm sàng: Thể hạch (thường gặp nhất) Thể phổi, Thể nhiễm khuẩn huyết  bệnh rất nặng, tỷ lệ tử vong cao. CHẨN ĐOÁN VSV Chẩn đoán trực tiếp: nhuộm soi mdhq trực tiếp (DFA) nuôi cấy phân lập
tiêm truyền động vật tìm kháng nguyên F1 trong bệnh phẩm Chẩn đoán gián tiếp: phản ứng ngưng kết hồng cầu thụ động  phát hiện kháng thể kháng F1(chậm, chủ yếu dùng trong dịch tễ) PHÒNG BỆNH Không đặc hiệu: diệt chuột, diệt bọ chét, nơi có chuột chết hàng loạt mà không giải thích được thì phải tiến hành phun ngay thuốc diệt bọ chét khi dịch bệnh đã xra thì cần tổ chức uống ksinh (tetracyclin) dự phòng cho người nhà bệnh nhân, nhân dân vùng có chuột chết và các nhân viên y tế tiếp xúc với thể phổi. cách ly bệnh nhân, chẩn đoán sớm và điều trị triệt để, đặc biệt là những trường hợp đầu tiên có nghi ngờ dịch hạch để có cơ sở tin cậy nhằm quyết định đúng đắn các biện pháp phòng chống khẩn cấp. đặc hiệu: vaccin chết: tiêm 2 lần, gây m.dịch được 6 tháng vaccin sống: tiêm 1 lần, gây phản ứng mạnh hơn nhưng gây miễn dịch nhanh (57 ngày) và thời gian m.dịch kéo dài hơn (6 tháng 1 năm) note: không tiêm vaccin một cách rộng rãi cho tất cả các đối tượng, chỉ tiêm cho những người đang sống ở những vùng có chỉ điểm dịch tễ học hoặc phải vào làm nhiệm vụ ở các vùng đó. ĐIỀU TRỊ Vk dịch hạch vẫn nhạy cảm với nhiều loại ksinh thường dùng, tuỳ theo thể lâm sàng mà chọn streptomycin, tetracyclin, chloramphenicol đơn lẻ hoặc kết hợp giữa chúng. Note: dịch hạch là một bệnh nhiễm trùng, nhiễm độc cấp tính, nếu chỉ chú trọng tới kháng sinh liệu pháp thì chưa đủ.
Họ Pseudomonadaceae Có 2 loài quan trọng nhất trong y học: Pseudomonas aeruginosa (trực khuẩn mủ xanh) ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Gr(), thẳng hoặc hơi cong nhưng không xoắn, hai đầu tròn, 0.51 x 1.55mcm. Có một lông duy nhất ở một cực. Các pili (dài 6nm) nơi tiếp nhận nhiều loại phage và giúp cho vk gắn vào bề mặt của tb vật chủ. Không sinh nha bào. Nuôi cấy dễ, hiếu khí tuyệt đối,với bệnh phẩm lâm sàng thì khuẩn lạc như quả trứng ốp. Sinh sắc tố xanh (pyocyanin, pyoverdins) và chất thơm. Có đủ các cytochrom (a, b, c, oxidase) trong hệ thống vận chuyển điện tử, Citrat Simmons/arginin dihydrolase/gelatinase (+) urease/indol/H2S (). Khử NO3 đến N2. Trên môi trường OF (Oxidation (oxy hoá) Fermentation (lên men)), nhiều loại carbohydrat bị thoái hoá theo lối oxh có sinh acid: glucose, mannitol, glycerol, glycerol, ethanol, arabinose, fructose, galactose. Đề kháng: chết nhanh ở 100oC, sống hàng tuần trong môi trường ẩm, thoáng, không có a.sáng m.trời chiếu trực tiếp, sống được hơn 6 tháng trong môi trường có dinh dưỡng tối thiểu, 5oC.
Kháng nguyên: KN O chịu nhiệt (LPS), KN lông H không chịu nhiệt. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Là vk gây bệnh có điều kiện, khi cơ thể bị suy giảm miễn dịch, chúng gây nhiễm trùng nội sinh hoặc ngoại sinh. Tk mủ xanh cùng với tụ cầu vàng thường gặp nhất trong nhiễm trùng bệnh viện. Tk mủ xanh xâm nhập qua vết thương hở (đặc biệt là bỏng), gây viêm có mủ tại chỗ xâm nhập (mủ xanh điển hình). Nếu cơ thể suy giảm đề kháng, chúng xâm nhập và gây viêm phủ tạng (xương, đường tiết niệu, tai giữa, phế quản, màng não) hoặc gây bệnh toàn thân (nhiễm khuẩn huyết, viêm nội tâm mạc). Các sản phẩm ngoại tiết như sắc tố, độc tố tan máu, độc tố ruột, ngoại độc tố A (độc tố gây chết) được cho rằng có vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh. CHẨN ĐOÁN VSV Bệnh phẩm lấy từ ổ kín (ổ mủ chưa vỡ, dịch màng phổi, dịch màng não, máu)  cấy trực tiếp vào mt thạch thường. Bệnh phẩm lấy từ vùng tạp nhiễm (ổ mủ đã vỡ, đờm, nhầy họng)  cấy vào mt có cetrimid (chất ức chế) Nuôi cấy ở 37oC, khí trường thường. Note: có 10% số chủng tk mủ xanh không sinh sắc tố, phải dùng các môi trường tăng sinh sắc tố. PHÒNG BỆNH Không đặc hiêu (vai trò chính): giữ vệ sinh chung, thực hiện tiệt trùng vô trùng đúng cách  tránh lây chéo trong bệnh viện. cá nhân: giữ vệ sinh, nâng cao đề kháng, tránh lạm dụng k.sinh và thuốc gây suy giảm miễn dịch, tránh sây sát da và niêm mạc. ĐIỀU TRỊ Tk mủ xanh (nhất là trong bệnh viện) kháng nhiều ksinh thông dụng: penicillin, ampicillin, chloramphenicol, tetracyclin. Thường dùng: aminoglycoside (gentamicin, amikacin, tobramycin) cephalosporin thế hệ 3 (vd. ceftazidime) imipenem  Burkholderia pseudomallei Tên khác: trực khuẩn Whitmore. Gây bệnh melioidosis lưu hành ở đông nam châu Á, bắc Australia, bệnh nặng, tỷ lệ tử vong cao do chẩn đoán lâm sàng và vsv khó khăn, bệnh hay tái phát, và vk kháng nhiều ksinh. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Gr(), trực khuẩn hoặc cầutrực khuẩn, bắt màu đậm ở 2 cực, giống như chiếc kim băng khi nhìn qua kính hiển vi, 0.8 x 1.5 mcm. Không sinh nha bào,
Có một chùm lông ở một cực  di Dễ nuôi cấy, hiếu khí tuyệt đối, không sinh sắc tố hoà tan, toả mùi thơm đặc biệt như mùi nho. Oxidase/catalase/gelatinase/arginin dihydrolase/citrat Simmons (+) Urease/trypthophanase () Khử NO3 đến N2 Trên môi trường OF, nhiều carbohydrat bị phân giải theo lối oxh sinh acid: arabinose, dulcitol, fructose, galactose, glucose, glycerol, lactose, mannitol. Đề kháng: sức chịu đựng với ngoại cành như S.aeruginosa B.pseudomallei sống tự do ở ngoài môi trường tự nhiên, đặc biệt là các cánh đồng lúa nước ở vùng đông nam châu Á. Miễn dịch: kháng thể không có vai trò bảo vệ, BN tái nhiễm hoặc tái phát dễ dàng. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Gây bệnh được cho nhiều động vật:chuột lang, thỏ, ngựa, bò, chim, bệnh melioidosis của súc vật có thể truyền cho người. B.pseudomallei từ môi trường ngoài xâm nhập qua chỗ sây sát hoặc vết thương trên da, gây mụn nhỏ hoặc áp xe tại chỗ.Ở người đề kháng kém, vk vào máu, gây bệnh cảnh nặng nề của một nhiễm khuẩn huyết do vk Gr(). Vk đến các phủ tạng gây áp xe nhỏ (phổi, gan, lách). Các triệu chứng lâm sàng rất đa dạng. Bệnh có thể diễn biến cấp tính, bán cấp, hoặc mạn tính. B.pseudomallei có thể sống trong các đại thực bào, đây có thể là nguyên nhân gây tái phát. CHUẨN ĐOÁN VSV Nuôi cấy: Bệnh phẩm từ các ổ kín  cấy và môi trường thông thường Bệnh phẩm có bội nhiễm cấy vào mt có chất ức chế là gentamicin Chẩn đoán huyết thanh Trong điều tra dịch tễ học: pư ngưng kết hồng cấu thụ động (IHA) với kháng nguyên thô. Trong chẩn đoán bệnh: dùng IHA kết hợp ELISA với KN là protein hoặc glycolipid tinh chế. PHÒNG BỆNH VÀ ĐIỀU TRỊ Không đặc hiệu: tăng cường sức đề kháng chung, giữ gìn vệ sinh, tránh tổn thương da khi làm việc trên các đồng lúa nước. ĐIỀU TRỊ Đã kháng thuốc: gentamicin, ampicillin Nhạy cảm với: tetracyclin, chloramphenicol, bactrim, đặc biệt là cefazidim. Khi lựa chọn ksinh cần lưu ý tới khả năng lẩn tránh của B.pseudomallei trong tế bào. Các biện pháp điều trị hỗ trợ: tháo mủ ổ áp xe, tăng cường dinh dưỡng, điều trị triệu chứng và các bệnh kèm theo.
Một số xoắn khuẩn gây bệnh Hình thể: xoắn lò xo, mềm mại, dễ uốn, mảnh, đường kính thân 0.10.5mcm, dài 540mcm, di động mạnh nhờ các sợi fibrin quanh các ống nguyên tương Gr() nhưng phải nhuộm = pp FontanaTribondeau. Đề kháng yếu 3 giống quan trọng: Treponema: vòng xoắn đều nhau, khoảng cách giữa các vòng xoắn cũng đều nhau, đại diện là T.pallidum bệnh giang mai Borrelia: vòng xoắn không đều nhau và khoảng cách giữa các vòng xoắn cũng không đều nhau, đại diện là B.recurrentis  sốt hồi quy. Leptospira: các vòng xoắn sát nhau, hai đầu cong lại như móc câu. xoắn khuẩn sốt hồi quy (Borrelia recurrentis) lây truyền qua chấy rận: người bệnh (trong máu có xoắn khuẩn) chấy rận dập nátngười lành (da bị xây sát do ngứa gãi) Ủ bệnh 1 tuần  sốt cao đột ngột ngừng sốt ít lâu  sốt lại (chu kì này lặp lại 34 lần)
Miễn dịch chỉ trong vài tháng do Borrelia có khả năng thay đổi kháng nguyên. Chẩn đoán vsv: lấy máu BN lúc sốt cao  tiêu bản giọt đặc, nhuộm Giemsa. Điều trị: Penicillin, tetracyclin. xoắn khuẩn giang mai (Treponema pallidum biovar pallidum) ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Mảnh, đường kính 0.2mcm, dài 515mcm Dưới kính hiển vi điện tử nền đen  chuyển động xoay tròn gần như không thay đổi vị trí Nhuộm FontanaTribondeau: vk có màu vàng nâu, sóng hình sin. Chưa nuôi cấy được trên mt nhân tạo, có thể cấy truyền liên tục trong tinh hoàn thỏ. Sức đề kháng rất yếu ở ngoại cảnh KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Chỉ xảy ra ở người. Bệnh có hai loại: **Loại 1: Bệnh giang mai mắc phải Lây qua niêm mạc mắt, miệng, da sây sát, dụng cụ bị nhiễm  hiếm. Chủ yếu là do tiếp xúc trực tiếp qua đường sinh dục. Diễn biến bệnh : 3 thời kỳ: *giang mai thời kì 1 (primary syphilis): 1090 ngày sau khi nhiễm: Bệnh tích chủ yếu là các vết loét “săng” (chancre) ở bộ phận sinh dục, không ngứađau, loét nông và chân vết loét cứng, vùng lân cận có hạch rắn. Trong dịch tiết của vết loét và dịch trong hạch có nhiều xoắn khuẩn  đây là thời kỳ lây lan mạnh. Điều trị hay không thì vết loét cũng khỏi, không để lại sẹo. Từ hạch bạch huyết, vk vào máu. *giang mai thời kỳ 2 (secondary syphilis): 212 tuần sau khi có săng: Biểu hiện đa dạng: nhức đầu, sốt nhẹ, rụng tóc,…và điển hình là các thương tổn trên da như các loại sẩn, dát màu hoa đào (nốt hồng ban roseola) có thể ở một chỗ hay toàn thân kể cả lòng bàn tay bàn chân, hay gặp nhất là ở cổ. Các nốt này xuất hiện nhiều lần và khỏi không để lại dấu vết gì. Nốt hồng ban có rất ít vi khuẩn, song vẫn là thời kì lây lan mạnh. *giang mai thời kỳ 3 (tertiary syphilis): sau thời gian tiềm tàng từ vài năm đến vài chục năm Tổn thương ăn sâu vào tổ chức, tạo nên các “gôm” (gumma) ở da, xương, gan, đặc biệt là tổn thương tim mạch và thần kinh trung ương (liệt). Hiếm khi thấy vi khuẩn trong gôm. Rất ít người chuyển sang thời kì 3 do hiện nay nhận thức tốt hơn, chữa trị kịp thời. **loại 2. bệnh giang mai bẩm sinh: Phụ nữ có thai mắc giang mai xoắn khuẩn qua rau thai sảy thai, chết lưu, đẻ non, giang mai bẩm sinh. CHẨN ĐOÁN VSV
Chẩn đoán trực tiếp tìm xoắn khuẩn giang mai trong dịch tiết của vết săng hoặc dịch hạch (chỉ áp dụng cho giang mai thời kỳ 1) soi kính hiển vi nền đen/ nhuộm Fontana Tribondeau. Chẩn đoán huyết thanh  tìm kháng thể (áp dụng cho giang mai thời kì 2,3 PHÒNG BỆNH Giáo dục nếp sống lành mạnh, thanh toán nạn mại dâm. Nhiệm vụ y tế: phát hiện bệnh nhân sớm, ngăn chặn tiếp xúc, điều trị sớm và điều trị triệt để. Chưa có vaccin ĐIỀU TRỊ Dùng penicillin (chưa thấy kháng), tetracyclin (nếu dị ứng với penicillin) Leptospira ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Mảnh, đường kính 0.10.2mcm, dài 525mcm Dưới kính hiên vi nền đen: di động mạnh Nhuộm thâm bạc FontanaTribondeau: mảnh như sợi tóc, hai đầu cong như móc câu Dưới khv điện tử: các vòng xoắn nhỏ, sát nhau. Là xoắn khuẩn duy nhất nuôi cấy được trong điều kiện hiếu khí. Sức đề kháng yếu, có thể sống tự do trong đất, nước ngọt/mặn hàng tháng (chết nhanh khi có a.sáng mặt trời) KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Nguồn lây: các súc vật mang Leptospira và nước tiểu của chúng Ổ chứa thường xuyên: gặm nhấm (chuột), chúng luôn đào thải Leptospira Ổ chứa không thường xuyên là gia súc, trâu, bò, ngựa… Đường lây: vết thương, da sây sát, niêm mạc tiếp xúc với nguồn lây. Trực tiếp tiếp xúc với gia súc bị bệnh (bác sĩ thú y, công nhân chăn nuôi/mổ gia súc) hoặc gián tiếp qua nước, đất bị nhiễm (bộ đội, công nhân lâm nghiệp/hầm mỏ) Diễn biến bệnh, 2 thời kỳ: thời kỳ 1: sốt cao (sau khi ủ bệnh 12 tuần), trong máu có nhiều vk, sốt kéo dài 38 ngày thời kỳ 2: sốt trở lại, do các cơ quan, nhất là gan, thận bị tổn thương (vàng da, albumin niệu); có thể có hội chứng màng não do tk TW bị tổn thương. Các mao mạch giãn (có thể xuất huyết) và đau cơ Xoắn khuẩn nằm lại thận và được đào thải theo nước tiểu ra ngoài. Cơ thể đã hình thành kháng thể Ở nước ta, bệnh hay gặp ở những người hay làm việc trong rừng và gần rừng như bộ đội (biên giới), công nhân địa chất, lâm nghiệp, hầm mỏ, công nhân chăn nuôi và nông dân. CHẨN ĐOÁN VSV Thời kỳ 1: lấy máu BN lúc sốt cao  nuôi cấy/tiêm truyền vào chuột lang
Thời kỳ 2: Lấy nước tiểu  ly tâmtiêm vào chuột Lấy máutìm kháng thể (hay được sử dụng vì nuôi cấy phức tạp, khó thực hiện) PHÒNG BỆNH Không đặc hiệu: diệt chuột, phòng bệnh cho gia súc,chủ yếu là phòng hộ lao động cho những đối tượng phải tiếp xúc với nguồn lây (nói chung là khó khăn) Đặc hiệu: vaccin chết (chỉ cho các đối tượng phải tiếp xúc với nguồn lây) ĐIỀU TRỊ Penicillin, tetracyclin (điều trị sơm hiệu quả cao) Kết hợp điều trị triệu chứng. Borrelia burgdorferi (gây bệnh Lyme) Xoắn khuẩn này có nhiều đặc điểm giống xoắn khuẩn sốt hồi quy. Gây bệnh Lyme, là một bệnh nhiễm khuẩn mạn tính, triệu chứng chính là biểu hiện ngoài da, viêm khớp và có thể có các hội chứng thần kinh, tim. Nhiều ngày hoặc nhiều tuần sau khi bị ve đốt, tại nơi đốt xuất hiện vết ban đỏ có ranh giới (bờ) rõ, vết ban ngứa, đau rát và nhiều triệu chứng không đặc hiệu khác. Nhiều tuần hoặc nhiều tháng sau đó, 50% trường hợp bị viêm khớp cấp (khớp lớn như khớp gối), 20% bệnh ở giai đoạn muộn có hội chứng tkinh với hình ảnh lâm sàng của một viêm màng não, viêm não hoặc các hội chứng tkinh lặp đi lặp lại. Ở Mỹ, 10% BN giai đoạn muộn có hội chứng tim rất đa dạng, hay gặp là tắc nghẽn dẫn truyền nhĩ thất (AVBlock) Về cơ chế bệnh sinh, viêm khớp hoặc các hội chứng khác nhau ở giai đoạn sau (bệnh Lyme muộn) là do xoắn khuẩn còn trong cơ thể hay do phản ứng tự miễn, chưa có giải thích thoả đáng. Bệnh Lyme có thể kéo dài 4 tuần đến 6 năm, trung bình là 78 tháng. CHẨN ĐOÁN Chủ yếu dựa vào lâm sàng với biểu hiện ban đỏ lan toả (sẽ khó chẩn đoán khi không có triệu chứng này) Khi có hội chứng tkinh cần chẩn đoán phân biệt với viêm não màng não do virus. Có thể xác định kháng thể bằng ELISA hoặc mdhqgt (IFA) PHÒNG BỆNH Bệnh Lyme xảy ra chủ yếu ở vùng có nhiều cây cối và nơi có ve tồn tại. Ổ chứa là các loài động vật hoang dại và gia súc, chim. Môi giới truyền bệnh là ve  chống ve đốt, đặc biệt khi làm việc trong rừng. ĐIỀU TRỊ Lựa chọn hàng đầu: tetracyclin (doxycyclin) Hàng thứ 2 là: penicillin G Nếu dị ứng penicillin thì thay bằng erythromycin Điều trị sớm làm giảm các biểu hiện ngoài da và các triệu chứng khác nhưng không loại trừ hoàn toàn các triệu chứng của bệnh Lyme muộn.
Campylobacter ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Trực khuẩn, Gram (), mảnh, hình cong (dấu phẩy, chữ S, hình cánh chim) Không có nha bào Có 1 lông ở 1 đầu, di động như vặn nút chai Thích hợp với môi trường vi hiếu khí (5% O2, 10% CO2, 85% N2), phát triển được ở 37oC Oxidase/catalase(+), ure/indol/H2S() 42oC 25oC Gây bệnh C.jejuni Mọc được Không Tiêu chảy (quan trọng, hay gặp) mọc C.intestinalis Không mọc Mọc được Nhiễm khuẩn huyết (rất hiếm gặp) Kháng nguyên: KN thân O là LPS, KN lông H Đề kháng tự nhiên với cephalotin, nhạy cảm với nalidixic acid. GÂY BỆNH Tiêu chảy ở trẻ nhỏ do viêm đại tràng thường do C.jejuni. C.jejuni có vai trò gây tiêu chảy rất lớn, lớn hơn nhiều tỷ lệ tiêu chảy do Shigella và Samonella. Thường gặp ở lứa tuổi 12 tuổi. Cơ chế gây tiêu chảy chưa rõ nhưng có 2 yếu tố: độc tố ruột như vk tả (nhiều trường hợp phân hoàn toàn nước), yếu tố xâm nhập như vk lỵ (một số trường hợp phân có máu) Nhiễm khuẩn huyết do C.intestinalis có thể gặp ở trẻ đẻ non, người lớn suy giảm đề kháng. MIỄN DỊCH Trẻ em có miễn dịch với C.jejuni trong các năm đầu cuộc đời, sau đó IgG giảm dần, IgA tăng lên do bị nhiễm liên tục trong cả cuộc đời DỊCH TỄ HỌC ổ chứa là các động vật nuôi trong nhà: chó mèo, gà, trâu bò  lây sang người có thể lây giữa người với người qua đường phân miệng, đặc biệt ở trẻ nhỏ CHẨN ĐOÁN VSV Tiêu chảy: bệnh phẩm là phân nuôi cấy Nhiễm khuẩn huyết: cấy máu PHÒNG BỆNH Chưa có vaccin, tốt nhất là xử lý tốt phân, nước, rác.