Nguy cơ viêm phổi do vi khuẩn kháng thuốc ở người có tình trạng miễn dịch bình thường: Ước lượng nguy cơ nhiễm các tác nhân PES

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:9

Thêm vào BST

Báo xấu

26
lượt xem 3
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Lượng giá nguy cơ viêm phổi do các vi khuẩn kháng thuốc trên người miễn dịch bình thường và xác định vai trò của PES. Phương pháp: Phân tích hồi cứu bằng một nghiên cứu mô tả tiến cứu trên những bệnh nhân miễn dịch bình thường bị viêm phổi từ tháng 3/2009 tới tháng 6/2015. Chúng tôi làm rõ các yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn nhóm PES.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Nguy cơ viêm phổi do vi khuẩn kháng thuốc ở người có tình trạng miễn dịch bình thường: Ước lượng nguy cơ nhiễm các tác nhân PES

Dịch: NGUY CƠ VIÊM PHỔI DO VI KHUẨN KHÁNG THUỐC Ở NGƯỜI CÓ TÌNH TRẠNG MIỄN DỊCH BÌNH THƯỜNG: ƯỚC LƯỢNG NGUY CƠ NHIỄM CÁC TÁC NHÂN PES Dịch từ: Bài nghiên cứu: Risk factors for drug-resistant pathogens in immunocompetent patients with pneumonia: Evaluation of PES pathogens Tác giả: Tadashi Ishida, Akihiro Ito, Yasuyoshi Washio, Akio Yamazaki, Maki Noyama, Fumiaki Tokioka, Machiko Arita Dept. of Respiratory Medicine, Kurashiki Central Hospital, Ohara Memorial Kurashiki Central Healthcare Foundation, Kurashiki, Japan Đăng trên: J Infect Chemother 23 (2017) 23-28 TS.BS NGUYỄN VĂN THÀNH PCT. Hội lao và Bệnh phổi VN e-mail: thanhbk@hcm.vnn.vn Tóm tắt: Đặt vấn đề: Chữ viết tắt mới, PES (Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae extended spectrum beta-lactamase positive và methicillin-resistant Staphylococcus aureus) vừa được đề xuất gần đây để xác định các tác nhân gây bệnh kháng thuốc trong viêm phổi cộng đồng. Mục tiêu: Lượng giá nguy cơ viêm phổi do các vi khuẩn kháng thuốc trên người miễn dịch bình thường và xác định vai trò của PES. Phương pháp: Phân tích hồi cứu bằng một nghiên cứu mô tả tiến cứu trên những bệnh nhân miễn dịch bình thường bị viêm phổi từ tháng 3/2009 tới tháng 6/2015. Chúng tôi làm rõ các yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn nhóm PES. Kết quả: Trên 1559 bệnh nhân, chẩn đoán căn nguyên được xác định ở 705 cas (45,2%). PES xác định được ở 51 cas (7,2) bệnh nhân, với 53 lần phân lập PES (P. aeruginosa, 34; ESBL-positive Enterobacteriaceae, 6; và MRSA, 13). Bệnh nhân nhiễm PES có khuynh hướng thất bại trị liệu ban đầu, tái nhập viện sau 30 ngày và kéo dài thời gian điều trị trong bệnh viện. Phân tích hồi quy đa biến cho thấy giới nữ (adjusted odds ratio [AOR] 1.998, 95% confidence interval [CI] 1.047-3.810), tiền sử nhập viện trong 90 ngày (AOR 2.827, 95% CI 1.250-6.397), tình trạng nhập viện nặng (AOR 2.380, 95% CI 1.047-5.413) và ăn qua xông (AOR 5.808, 95% CI 1.813-18.613) là các yếu tố nguy cơ độc lập đối với nhiễm PES. Phân tích ROC cho thấy diện tích dưới đường cong là 0,66 (95% CI 0.577-0.744). Kết luận: Chúng tôi tin rằng định nghĩa PES là một mô tả thích hợp cho các vi khuẩn kháng thuốc đối với viêm phổi cộng đồng trên người có tình trạng miễn dịch bình thường. Tần suất PES là khá thấp. Tuy nhiên, sự nhận biết các tác nhân này là quan trọng vì chúng có thể gây ra viêm phổi khó điều trị và cần điều trị bằng các kháng sinh khác. 30 Hoâ haáp soá 11/2017
DÒCH 1. ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm phổi gây ra bởi vi khuẩn kháng thuốc (drug-resistant pathogens, DRPs) trước đây được xếp vào nhóm viêm phổi bệnh viện (HAP). Trong những năm gần đây, vi khuẩn gây bệnh kháng thuốc xuất hiện ở cộng đồng do việc mở rộng hệ thống chăm sóc sức khỏe và điều trị. Vào năm 2005, trong tài liệu hướng dẫn chung giữa ATS và IDSA, một phân loại viêm phổi mới đã được đề xuất (1). Các bản guideline của ATS/IDSA cho rằng tất cả bệnh nhân HCAP nên được điều trị kháng sinh kinh nghiệm hướng tới DRPs. Tuy nhiên, có một số hạn chế đã phát sinh khi xem xét định nghĩa HCAP, các vấn đề bao gồm: các yếu tố xác định (các biến, variables) HCAP khác nhau giữa các quốc gia, khác nhau trong việc dự đoán giữa các tác nhân vi sinh kháng thuốc (MDRs) và ý niệm HCAP có thể đưa đến điều trị quá mức kháng sinh ở một số trường hợp (2,3). Gần đây, Prima và cs đã đề xuất khái niệm viết tắt PES (Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae extended-spectrum beta-lactamase-positive và methicillin resistant Staphylococcus aureus), các vi khuẩn gây bệnh có yêu cầu điều trị kháng sinh khác với viêm phổi cộng đồng (CAP) thông thường bao gồm cả những trường hợp viêm phổi ở nhà dưỡng lão (4). Các tác giả cũng đã định nghĩa các yếu tố nguy cơ nhiễm PES. Mục tiêu của nghiên cứu là lượng giá nguy cơ nhiễm PES trên bệnh nhân viêm phổi có miễn dịch bình thường bằng các so sánh đặc điểm lâm sàng, kết quả điều trị so với bệnh nhân không nhiễm PES và trên cơ sở này sẽ xác định nguy cơ nhiễm PES trên bệnh nhân của chúng tôi. 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1. Quần thể nghiên cứu và thu thập dữ liệu: Chúng tôi tiến hành phân tích hồi cứu bằng một nghiên cứu mô tả tiến cứu trên những bệnh nhân viêm phổi có tình trạng miễn dịch bình thường, tuổi từ 16 trở lên, vào viện điều trị tại bệnh viện Kurashiki Central (1150 giường) từ tháng 3/2009 đến tháng 6/2015. Nghiên cứu được phê duyệt bởi hội đồng đạo đức bệnh viện Kurashiki Central. Biên bản thỏa thuận tham gia nghiên cứu (CF) được thu nhận từ tất cả bệnh nhân ngay từ lúc nhập viện. Viêm phổi được chẩn đoán bằng sự hiện diện của hình ảnh thâm nhiễm mới trên Xquang ngực và các triệu chứng nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính như ho, sốt, đau ngực, khạc đàm, khó thở. Chúng tôi loại trừ những trường hợp viêm phổi bệnh viện (HAP), những bệnh nhân đã được điều trị corticosteroids trước đó (tương đương ≥ 10mg pretnisolone/ngày), những bệnh nhân đang trị liệu thuốc ức chế miễn dịch, những bệnh nhân ung thư, những bệnh nhân HIV hoặc lao đang hoạt động. Những bệnh nhân sống ở nhà dưỡng lão hay đang sử dụng các dịch vụ chăm sóc y tế mở rộng được đưa vào nghiên cứu nếu được đánh giá là tình trạng miễn dịch bình thường. Các dữ liệu dân số, lâm sàng ban đầu (baseline) của tất cả bệnh nhân đều được ghi nhận ngay từ nhập viện. Dữ liệu bao gồm: tuổi, giới, hút thuốc lá, sử dụng rượu, sống ở nhà dưỡng lão, bệnh đồng mắc, sử dụng kháng sinh trước đó, ăn qua xông, tình trạng tiếp xúc (performance status), đánh giá theo Eastern Cooperative Oncology Group criteria (5) cùng 31 Hoâ haáp soá 11/2017
TOÅNG DÒCH với các dấu hiệu sinh tồn, mức độ nặng viêm phổi, xét nghiệm, SpO2 hoặc khí máu động mạch, Xquang ngực, xét nghiệm vi sinh và kết cục lâm sàng. Kết cục lâm sàng được đánh giá bằng sống vào ngày 30 hoặc xuất viện trong 30 ngày. Thất bại điều trị ban đầu được định nghĩa bằng tử vong trong lúc đang điều trị, thay đổi trị liệu ban đầu do không đáp ứng. Tái phát được định nghĩa bằng tái nhập viện những trường hợp xuất viện. Xác định mức độ nặng CAP bằng thang điểm PSI (6). Tất cả các biến đều được so sánh giữa hai nhóm bệnh nhân PES và không PES. 2.2. Xét nghiệm vi sinh: Cấy máu được thực hiện trên tất cả bệnh nhân ngay khi nhập viện. Nếu bệnh nhân có khạc đàm, đàm nhuộm Gram và cấy định lượng. Chất lượng đàm được đánh giá bằng nhuộm Gram với nhiều bạch cầu (>25 trên quang trường 100) và ít tế bào biểu mô. Vi khuẩn cấy phải mọc mạnh với ngưỡng đánh giá dương tính là 107cfu/mL. Những trường hợp mọc yếu hơn (105, 106 cfu/mL) cũng được xem là dương tính nếu vi khuẩn cấy phù hợp với vi khuẩn nhuộm Gram. (Tác giả trình bày chi tiết các kỹ thuật vi sinh để xác định Streptococcus pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydophila pneumoniae, M. pneumoniae C. Pneumoniae, MRSA, ESBL (+) Enterobacteriaceae. Dịch giả không dịch phần này.) 2.3. Phân tích thống kê: Dữ liệu được phân tích bằng phiên bản 9.3 SAS institute Inc., Cary, NC, U.S.A.). Test chi- square được sử dụng để so sánh biến phân loại, test Fisher’s exact được sử dụng để so sánh biến khi dưới 10 điểm (data points) cho mỗi thông số. Test Student’s t không bắt cặp hoặc test ManneWhitney U được sử dụng để so sánh cho các biến liên tục. P value < 0.05 được xem là có ý nghĩa thống kê. Nguy cơ nhiễm khuẩn PES được phân tích bằng phép hồi quy logistic. Tất cả các biến có giá trị p < 0.25 khi phân tích đơn biến đều được đưa vào phân tích đa biến. OR và 95% CI được xem xét. Chúng tôi cũng xác định AUC trên phân tích ROC bằng các biến nguy cơ PES sau phân tích hồi quy đa biến. Bảng 1. Đặc điểm ban đầu bệnh nhân PES và không PES 32 Hoâ haáp soá 11/2017
DÒCH 3. KẾT QUẢ 3.1. Đặc điểm bệnh nhân: Tổng cộng có 1.559 bệnh nhân được xem xét trong giai đoạn nghiên cứu. Trong đó có 705 bệnh nhân có chẩn đoán xác định vi sinh. Trong số 705 bệnh nhân, 170 bệnh nhân có các tiêu chuẩn HCAP. Đặc điểm ban đầu bệnh nhân nhóm PES và không PES được thể hiện trong bảng 1. Bệnh nhân nhóm PES già hơn, ít nam giới hơn, hút thuốc lá ít hơn so với nhóm không PES nhưng nhiều hơn ở các thông số vừa xuất viện trong 30 ngày, dãn phế quản, ăn qua xông, tình trạng tiếp xúc kém (PS 3-4). Các đánh giá lâm sàng khi vào viện thể hiện ở bảng 2. Bảng 2. Ghi nhận lâm sàng khi nhập viện trên hai nhóm PES và không PES Tỷ lệ có rối loạn định hướng, huyết áp thấp, giảm oxy máu không khác biệt giữa hai nhóm. Xét nghiệm cho thấy thiếu máu gặp nhiều hơn ở nhóm PES. Nhiễm khuẩn máu gặp ở 6 bệnh nhân PES và 56 bệnh nhân không PES, không khác biệt có ý nghĩa. 3.2. Kết quả phân bố vi khuẩn gây bệnh: Bảng 3. Kết quả xét nghiệm vi sinh 33 Hoâ haáp soá 11/2017
TOÅNG DÒCH Vi khuẩn gây bệnh phân lập được trên 705 bệnh nhân, bảng 3. Streptococcus pneumoniae là vi khuẩn gây bệnh phân lập được nhiều nhất. Đa tác nhân gây bệnh thấy trên 108 bệnh nhân (15.3%). Trên tổng số 51 bệnh nhân (7.2%) viêm phổi do PES và 53 lần phân lập được vi khuẩn PES (P.aeruginosa: 34; ESBL (+) Klebsiella pneumoniae: 3; ESBL(+) Escherichia coli: 3; và MRSA: 13). Có 2 bệnh nhân có đồng thời 2 vi khuẩn PES (P. aeruginosa + MRSA; K. pneumoniae + MRSA). Ở nhóm PES, 27 bệnh nhân (52.9%) có tiêu chuẩn HCAP. 3.3. Điều trị kháng sinh: Tất cả bệnh nhân đều được điều trị kháng sinh kinh nghiệm ngay khi nhập viện theo hướng dẫn của JRS (7,8). Trong số bệnh nhân PES, penicillin + kháng beta-lactamase được chỉ định nhiều nhất, ở 36 bệnh nhân (70.6%). Kết hợp kháng sinh được chỉ định trong 8 bệnh nhân (15.7%). 17 bệnh nhân (33.3%) được điều trị bao vây PES. Các kháng sinh hàng thứ 2 được thay đổi hoặc công với thuốc hàng thứ nhất dựa trên các kết quả nuôi cấy hoặc lâm sàng ở 23 bệnh nhân PES (45.1%). Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân được điều trị kháng sinh thỏa đáng (adequate) và không là 5.9% và 8.8%, không có sự khác biệt có ý nghĩa (p=0.854). 3.4. Kết cục lâm sàng: Bảng 4 thể hiện chi tiết kết cục lâm sàng ở cả hai nhóm. Tỷ lệ thất bại điều trị cao hơn ở nhóm PES (p=0.01) nhưng tử vong 30 ngày không có sự khác biệt có ý nghĩa (p=0.487). Nhóm PES có tỷ lệ tái nhập viện trong 30 ngày cao hơn (p=0.009) và ngày điều trị bệnh viện dài hơn (p
DÒCH Bằng phân tích đơn biến, 10 yếu tố nguy cơ PES có giá trị p 37.80C). AUC cho 7 yếu tố theo PES score (đường đứt khúc) cho 4 yếu tố là 0.660 (95% CI 0.577-0.744) và cho 7 yếu tố theo PES score là 0.606 (95% CI 0.524-0.678). 4. BÀN LUẬN Thời gian gần đây, nhiều nghiên cứu đã được thực hiện để khảo sát yếu tố nguy cơ viêm phổi do các vi khuẩn kháng thuốc. Tuy nhiên, mỗi nghiên cứu tập trung theo cách khác nhau vào vi khuẩn kháng thuốc. Thí dụ Shorr và cs tập trung xác định MRSA P. Aeruginosa và ESBL (+) Enterobacteriaceae và xây dựng thang điểm sử dụng các yếu tố: vừa nhập viện, ở nhà dưỡng lão lâu, nhập ICU và lọc thận (9). Aliberti và cs lại xác định vi khuẩn đa kháng gồm MRSA, P. aeruginosa đa kháng, Stenotrophomonas maltophilia, vancomycin-resistant Enterococcus, Acinetobacter baumannii, và ESBL (+) Enterobacteriaceae và xây dựng thang điểm khác bằng các yếu tố nguy cơ: suy thận mạn, vừa nhập viện, sống ở nhà dưỡng lão, bệnh mạch não, tiểu đường, COPD, vừa mới sử dụng kháng sinh, suy giảm miễn dịch, chăm sóc vết thương tại nhà, trị liệu tĩnh mạch tại nhà (10,11). Shindo và cs xác định các vi khuẩn gây CAP kháng thuốc, gồm MRSA, P. Aeruginosa và ESBL (+) Enterobacteriaceae và thang điểm 6 yếu tố nguy cơ: vừa nhập viện, suy giảm miễn dịch, sử dụng kháng sinh trước đó, sử dụng PPI, ăn qua xông, nằm tại giường và cho rằng giá trị dự đoán vi khuẩn MDR của thang điểm 6 yếu tố là tốt hơn so với 2 thang điểm trên(12). Maruyama và cs xác định các vi khuẩn kháng thuốc MRSA, P. aeruginosa, A. baumannii, ESBL (+) Enterobacteriaceae và phân tích những bệnh nhân HCAP bằng cách sử dụng các yếu tố nguy cơ dựa trên định nghĩa của Brito và cs (13): vừa sử dụng kháng sinh, vừa nhập viện, tình trạng chức năng kém, và suy giảm miễn dịch (14). Tuy nhiên, đối tượng nghiên cứu của các nghiên cứu này cũng bao gồm cả HCAP cùng với các trường hợp có suy giảm miễn dịch. Gần đây, ở châu Âu có nhiều ý kiến không chấp nhận ý niệm HCAP. Người ta cho rằng định nghĩa HCAP có thể làm cho việc điều trị kháng sinh quá mức cần thiết, ý niệm về 35 Hoâ haáp soá 11/2017
TOÅNG DÒCH HCAP không xác định được chính xác vi Prina và cs thông báo rằng PES kết hợp độc khuẩn gây bệnh kháng thuốc và định nghĩa lập với tử vong 30 ngày. Mặt khác, trong bao gồm cả những người suy giảm miễn nghiên cứu của chúng tôi, không có sự khác dịch (2,3,15,16). Mặt khác, cũng đã có thông biệt về mức độ nặng của viêm phổi và tử báo rằng kết cục không tốt trong HCAP vong 30 ngày giữa 2 nhóm PES và không không bị ảnh hưởng bởi vi khuẩn kháng PES. Tuy nhiên, ở nhóm PES có tăng tỷ lệ thuốc hoặc bởi cách chọn lọc kháng sinh thất bại trị liệu ban đầu và tăng kéo dài thời mà đúng hơn, nó có liên quan tới tình trạng gian nằm viện, điều này cho thấy rằng CAP chung của bệnh nhân trong đó bao gồm bệnh do PES nên được xem là khó trị (refractory). đồng mắc (17-20). Như vậy, cần phải phân tích Những yếu tố nguy cơ PES được phân nguy cơ kháng thuốc trên những người có tích trong hồi quy đa biến cho thấy có sự khác tình trạng miễn dịch bình thường. Đã có một biệt đáng kể so với kết quả của nghiên cứu số ít nghiên cứu khảo sát nguy cơ chỉ trên Prina trước đó. Giới nữ chiếm chủ yếu, trong bệnh nhân CAP. Gần đây, Torres và cs đã khi tuổi không có ý nghĩa trong nghiên cứu nghiên cứu trên CAP nhiễm khuẩn máu và đưa ra những yếu tố nguy cơ kháng thuốc của chúng tôi. Các bệnh đồng mắc và việc của các vi khẩn gây bệnh (S.pneumoniae sử dụng kháng sinh trước đó cũng không có đa kháng, MRSA, P. aeruginosa, và ESBL ý nghĩa trong khi vừa nhập viện trong thời (+) Enterobacteriaceae) như sau: tiền sử gian gần đây lại là yếu tố nguy cơ. Điều đáng điều trị kháng sinh, C-reactive protein ghi nhận rằng, trong nghiên cứu của chúng
DÒCH chúng tôi, số bệnh nhân già nhiều (tuổi trung nhất là ESBL (+) Enterobacteriaceae là tương bình 74.8), phản ánh tuổi trong xã hội Nhật đối thấp trên bệnh nhân có tình trạng miễn dịch Bản, là những người thể hiện tình trạng tri bình thường, như vậy chúng tôi không thể phân giác kém. Tuy nhiên, AUC cả của hai nghiên tích nguy cơ cho từng vi khuẩn riêng biệt. Thứ cứu của chúng tôi và PES score đều thấp. Như 4, chúng tôi không thể phân tích tác động của vậy, chúng tôi cần phải phân tích tiếp theo về việc điều trị kháng sinh trước đó bởi vì chúng nguy cơ nhiễm vi khuẩn kháng thuốc. tôi không có thông tin cụ thể về việc chỉ định Nghiên cứu của chúng tôi có một số kháng sinh của bác sỹ trước đó. hạn chế. Thứ nhất, như đã đề cập ở trên, Để kết luận, chúng tôi tin rằng là thích hợp đây là nghiên cứu đơn trung tâm và có thể để xác định PES như là tác nhân kháng thuốc có sai lệch về dân số. Thứ hai, có khả năng trên bệnh nhân có tình trạng miễn dịch bình vi khuẩn PES phân lập được không phải là thường. Viêm phổi do PES là khó trị mặc dù vi khuẩn gây bệnh mà chỉ là vi khuẩn quần tần suất thấp. Sự thận trọng cần được lưu ý tập (colonize) mặc dù đã lấy ngưỡng định trong điều trị đối với viêm phổi do PES, nhất lượng xác định cao. Chúng tôi đã xác định vi là khi bệnh nhân có tình trạng tiếp xúc kém khuẩn gây bệnh bằng các tiêu chuẩn vi trùng hoặc ăn qua xông. học chặt chẽ. Tuy nhiên, chúng tôi luôn cho Mâu thuẫn lợi ích: Tadashi Ishida nhận tiền rằng khó để kết luận rằng vi khuẩn phân lập thù lao từ Pfizer Japan Inc. Các tác giả khác được là tác nhân gây bệnh trên bệnh nhân không có mâu thuẫn lợi ích cần khai báo. HCAP (27). Đã có thông báo rằng nhiễm khuẩn đường thở tái diễn đưa đến sự quần tập Nghiên cứu này không nhận bất kỳ một tài (colonization) P.aeruginosa hoặc MRSA ở trợ nào từ các cơ quan công cộng, thương mại đường hô hấp dưới (28). Thứ ba, tần suất gặp PES, hoặc các bộ phận phi lợi nhuận. TÀI LIỆU THAM KHẢO: 6. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld 1. The American Thoracic Society and the Infectious LA, Singer DE, et al. A prediction rule to identify low- Diseases Society of America. Guidelines for the risk patients with community-acquired pneumonia. management of adults with hospital-acquired, N Engl J Med 1997; 336:243-50. ventilatorassociated, and healthcare-associated 7. The Japanese Respiratory Society. Guidelines for pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005; the management of adult community-acquired 171:388-416. pneumonia. Tokyo: The Japanese Respiratory 2. Ewig S, Welte T, Chastre J, Torres A. Rethinking Society; 2007 [in Japanese]. the concepts of communityacquired pneumonia and 8. The Japanese Respiratory Society. Guidelines health-care-associated pneumonia. Lancet Infect for the management of nursing and healthcare- Dis 2010;10:279e87. associated pneumonia. Tokyo: The Japanese 3. Ewig S, Welte T, Torres A. Is healthcare-associated Respiratory Society; 2011 [in Japanese]. pneumonia a distinct entity needing specific 9. Shorr AF, Zilberberg MD, Reichley R, Kan J, Hobans therapy? Curr Opin Infect Dis 2012; 25:166-75. A, Hoffman J, et al. Validation of a clinical score for 4. Prina E, Ranzani OT, Polverino E, Cill_oniz C, assessing the risk of resistant pathogens in patients Ferrer M, Fernandez L, et al. Risk factors associated with pneumonia presenting to the emergency with potentially antibiotic-resistant pathogens in department. Clin Infect Dis 2012; 54:193-8. community-acquired pneumonia. Annals ATS 2015; 10. Aliberti S, Di Pasquale M, Zanaboni AM, Cosentini 12:153-60. R, Brambilla AM, Seghezzi S, et al. Stratifying 5. Oken MM, Creech RH, Tormey DC, Horton J, Davis risk factors for multidrug-resistant pathogens in TE, McFadden ET, et al. Toxicity and response hospitalized patients coming from the community criteria of the Eastern Cooperative Oncology Group. with pneumonia. Clin Infect Dis 2012; 54:470-8. Am J Clin Oncol 1982; 5:649-55. 37 Hoâ haáp soá 11/2017
TOÅNG DÒCH 11. Aliberti S, Cilloniz C, Chalmers JD, Zanaboni AM, versus healthcareassociated pneumonia: the Cosentini R, Tarsia P, et al. Multidrug-resistant returning pendulum. Am J Respir Crit Care Med pathogens in hospitalized patients coming from 2013; 188:896-8. the community with pneumonia: a European 20. Shindo Y, Ito R, Kobayashi D, Ando M, Ichikawa perspective. Thorax 2013; 68: 997-9. M, Goto Y, et al. Risk factors for 30-day mortality 12. Shindo Y, Ito R, Kobayashi D, Ando M, Ichikawa in patients with pneumonia who receive appropriate M, Shiraki A, et al. Risk factors for drug- initial antibiotics: an observational cohort study. resistant pathogens in community-acquired and Lancet Infect Dis 2015; 15: 1055-65. healthcareassociated pneumonia. Am J Respir Crit 21. Torres A, Cilloniz C, Ferrer M, Gabarrus A, Polverino Care Med 2013; 188:985-95. E, Villegas S, et al. Bacteraemia and antibiotic- 13. Brito V, Niederman M. Healthcare-associated resistant pathogens in community acquired pneumonia is a heterogeneous disease, and all pneumonia: risk and prognosis. Eur Respir J 2015; patients do not need the same broad-spectrum 45:1353-63. antibiotic therapy as complex nosocomial 22. Polverino E, Torres A, Menendez R, Cilloniz C, pneumonia. Curr Opin Infect Dis 2009; 22: 316-25. Valles JM, Capelastegui A, et al. Microbial aetiology 14. Maruyama T, Fujisawa T, Okuno M, Toyoshima of healthcare-associated pneumonia in Spain: a H, Tsutui K, Maeda H, et al. A new strategy for prospective, multicenter case-control study. Thorax healthcare-associated pneumonia: a 2-year 2013; 68:1007-14. prospective multicenter cohort study using risk factors for multidrug-resistant pathogens to select initial 23. Woodhead M. Pneumonia classification and empiric therapy. Clin Infect Dis 2013; 57:1373-83. healthcare-associated pneumonia: a new avenue or just a cul-de-sac? Thorax 2013; 68:985-6. 15. Chalmers JD, Rother C, Salih W, Ewig S. Healthcare- associated pneumonia does not accurately identify 24. Teramoto S, Kawashima M, Komiya K, Shoji S. potentially resistant pathogens: a systematic review Health-care-associated pneumonia is primarily due and meta-analysis. Clin Infect Dis 2014; 58:330-9. to aspiration pneumonia. Chest 2009; 136:1702-3. 16. Kett DH, Cano E, Quartin AA, Mangino JE, Zervos 25. Pick N, McDonald A, Bennett N, Litsche M, Dietsche MJ, Peyrani P, et al. Implementation of guidelines L, Legerwood R, et al. Pulmonary aspiration in for management of possible multidrug-resistant a long-term care setting: clinical and laboratory pneumonia in intensive care: an observational, observations and analysis of risk factors. J Am multicentre cohort study. Lancet Infect Dis 2011; Geriatr Soc 1996; 44:763-8. 11:181-9. 26. Ishida T, Tachibana H, Ito A, Ikeda S, Furuta 17. Grenier C, P_epin J, Nault V, Howson J, K, Nishiyama A, et al. Clinical characteristics of Fournier X, Poirier MS, et al. Impact of guideline- pneumonia in bedridden patients receiving home consistent therapy on outcome of patients with care; a 3-year prospective observational study. J healthcareassociated and community-acquired Infect Chemother 2015; 21:587-91. pneumonia. J Antimicrob Chemother 2011; 66: 27. Ishida T, Tachibana H, Ito A, Yoshioka H, Arita M, 1617-24. Hashimoto T. Clinical characteristics of nursing 18. Carratal_a J, Mykietiuk A, Fernabdez-Sabe N, and healthcare-associated pneumonia: a Japanese Su_arez C, Dorca J, Verdaguer R, et al. Health variant of healthcare-associated pneumonia. Intern care-associated pneumonia requiring hospital Med 2012; 51:2537-44. admission: epidemiology, antibiotic therapy and 28. Angrill J, Aguisti C, Celis RD, Fiella X, Rano A, Elena clinical outcomes. Arch Intern Med 2007; 167: M, et al. Bronchial inflammation and colonization in 1393-9. patients with clinically stable bronchiectasis. Am J 19. Wunderlink RG. Community-acquired pneumonia Respir Crit Care Med 2001; 164:1628-32. 38 Hoâ haáp soá 11/2017