Sinh lý bệnh hệ tiêu hóa

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:15

Thêm vào BST

Báo xấu

1
lượt xem 0
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tài liệu "Sinh lý bệnh hệ tiêu hóa" được biên soạn với mục tiêu giúp các bạn sinh viên có thể trình bày được nguyên nhân, phân loại, yếu tố nguy cơ của một số rối loạn tại dạ dày và tại ruột; Phân tích được cơ chế bệnh sinh, hậu quả của một số rối loạn của dạ dày, ruột. Mời các bạn cùng tham khảo!

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Sinh lý bệnh hệ tiêu hóa

SINH LÝ BỆNH HỆ TIÊU HÓA (2 tiết) MỤC TIÊU HỌC TẬP: 1. Trì bà được nguyê nhâ phâ loại, yếu tố nguy cơ của một số rối loạn tại dạ dà nh y n n, n y vàtại ruột. 2. Phân tích được cơ chế bệnh sinh, hậu quả của một số rối loạn của dạ dà ruột. y, NỘI DUNG: Hệ tiê hó gồm ống tiê hó vàtuyến tiê hó Mỗi đoạn của ống tiê hó vẫn có u a u a u a. u a đặc điểm chung về cấu trú vàchức năng. Cấu trú chung của ống tiê hó gồm 4 lớp từ c c u a ngoà và là thanh mạc, cơ trơn, dưới niê mạc, niê mạc với cá chức năng: co bóp, i o : m m c bà tiết dịch, hấp thu. i Bệnh lýống tiê hó cóthể xảy ra ở bất cứ đoạn nà biểu hiện ở sự thay đổi cấu u a o trú vàrối loạn chức năng, thường gặp nhất làrối loạn tại dạ dà vàruột. c y 1. Rối loạn tiê hó tại dạ dà u a y 1.1. Rối loạn co bó dạ dà p y Co bó dạ dà giú nhà trộn vàvận chuyển dần thức ăn xuống tátrà Vì rối p y p o ng. thế loạn co bó dạ dà có hai biểu hiện là tăng hay giảm co bó kè với tăng hay giảm p y p, m trương lực. 1.1.1. Tăng co bóp - Nguyên nhân: thường gặp do viê dạ dà tắc ruột cơ học vàtắc ruột chức năng ở m y, giai đoạn đầu, thức ăn có chất kích thích: rượu, chất độc, thức ăn bị nhiễm khuẩn - Hậu quả: Thà dạ dà á chặt vào nhau làm tăng áp ở túi hơi gây triệu chứng ợ nh y p hơi, cảm giác nóng rát, đau tức, nôn…Đồng thời dạ dà co bó mạnh nê thức ăn đẩy y p n nhanh xuống tátrà trong khi dịch tụy, dịch mật chưa bài xuất kịp dẫn tới loé tátrà ng t ng, tiê chảy. u 1.1.2. Giảm co bóp - Nguyê nhâ n n: + Tâ lý lo lắng, sợ hãi… m : GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 1
+ Cản trở cơ học ké dà u mô vị, sẹo… lúc đầu có tăng co bóp, lâu ngày dẫn đến o i: n liệt cơ dạ dày. + Mất thăng bằng thần kinh thực vật như ức chế thần kinh phế vị, cường giao cảm cóthể gặp sau phẫu thuật lớn trong ổ bụng. - Hậu quả: Thức ăn tồn lưu trong dạ dà (đầy bụng, khó tiê nặng nhất làsa dạ y u), dà sau khi dạ dày tăng co bóp kéo dài (hàng tháng). y 1.2. Rối loạn tiết dịch dạ dày 1.2.1. Trạng thái tăng tiết dịch vị, tăng acid Tăng tiết dịch vị, tăng toan phá sinh khi số lượng dịch vị tăng trên 50ml và độ toan t tự do tăng trên 60mEq/l hay 0,4% (lúc đói). Nguyê nhâ n n - Sinh lý gặp ở 0,5% người bình thường khỏe mạnh. : - Bệnh lý: + Do phản xạ thần kinh trong viêm đường mật, viê ruột… m + Do hó chất (histamin, acetylcholin) vànội tiết tố (ACTH, cortison)… a Hậu quả: Tăng tiết - tăng toan gây ngưng trệ khối thức ăn trong dạ dà vàthức ăn y chứa chất toan quámức khi xuống tátrà sẽ gâ phản xạ co thắt ké dà mô vị. Thức ng y o i n ăn ứ đọng trong dạ dà sẽ tăng cường quátrì lê men nê bệnh nhân thường ợ chua và y nh n n số lượng thức ăn nhuyễn ná chuyển qua ruột giảm rõrệt, gâ giảm nhu động ruột vàtá t y o bó đồng thời hấp thu giảm gâ giảm dinh dưỡng toàn thân. Tăng toan còn là mắt xí n y ch quan trọng trong cá bệnh sinh cá bệnh viê loé ở dạ dà tátrà c c m t y, ng. 1.2.2. Trạng thá giảm tiết dịch vị, giảm tiết acid i Khi độ toan dịch vị giảm dưới 20mEq/l. Nguyê nhâ n n: - Sinh lý gặp ở 4% người bình thường khỏe mạnh : - Bệnh lý: + Cơ thể mất nước: sốt, nhiễm khuẩn, tiê chảy… u + Rối loạn dinh dưỡng: đói ăn, suy nhược cơ thể… + Trạng thá tâ lý lo, buồn… i m : GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 2
1.2.3. Khô có acid (vô toan): khi có tổn thương niêm mạc dạ dà vàcá tế bà tiết. ng y c o Phâ loại vôtoan: n - Vôtoan giả: khô có HCl tự do nhưng còn HCl kết hợp, thường gặp trong viê ng m dạ dà mạn tí y nh. - Vô toan thật: hoà toà khô có cả HCl tự do vàkết hợp do tổn thương hoàn n n ng toà cá tế bà tiết. Có thể gặp ở người già, người thiếu vitamin B1, thiếu sắt, viê teo n c o m niê mạc dạ dày, ung thư dạ dày… m 1.3. Một số rối loạn tại dạ dày 1.3.1. Nôn Nô làhiện tượng tống thức ăn ra khỏi dạ dà hay ruột theo chiều phản nhu động n y ra ngoài qua cơ thắt thực quản trê giã do sự co bó phối hợp của dạ dà – ruột và n n, p y thà bụng. nh Cơ chế bệnh sinh: Nô bản chất làmột phản xạ. Cung phản xạ gồm 5 bộ phận: cơ n quan thụ cảm, đường truyền và trung tâm nôn, đường truyền ra và cơ quan đáp ứng. o, Trung tâ nô nằm ở hà nã nhận các xung động hướng tâ từ 4 nơi: m n nh o m - Từ hệ tiê hó hệ tiết niệu, hệ sinh dục: do sự căng giãn, nhiễm khuẩn… kích u a, thí niê mạc đường tiê hó mà bụng,…theo dây X về kí thí thụ thể serotonin ch m u a, ng ch ch 5-HT3 của trung tâ nô m n - Từ hệ tiền đình: do vận động, nhiễm khuẩn, kí thí thụ thể H1, M1 của hệ nà ch ch y. - Từ trung tâm cao hơn của thần kinh trung ương: vỏ nã nã o, o - Từ vù CTZ (Chemoreceptor trigger zone) – Vù khởi động thụ thể hó học ng ng a nằm ở sà nã thất IV, gần nhâ dâ X, vù nà hà rà má nã ké phá triển nê n o n y ng y ng o u o m t n dễ chịu tác động của nhiều hó chất trong máu như thuốc điều trị ung thư, thuốc a apomorphin, levodopa,…, độc tố, virus…tác động lê nhiều thụ thể serotonin 5-HT3, n dopamin D2 vàH1, M1. Khi trung tâ nô bị kích thích, các xung động ly tâ gâ co thắt các cơ thà m n m y nh bụng, co thắt dạ dày và giãn cơ thắt thực quản nê chất chứa trong dạ dà bị tống ngược n y lê ra ngoà qua miệng. n i GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 3
Hậu quả: Nô làphản xạ bảo vệ của cơ thể, tuy nhiê nô nhiều có thể gâ rá n n n y ch thực quản, mất nước-điện giải, rối loạn thăng bằng kiềm toan (nhiễm kiềm chuyển hóa), suy mòn. 1.3.2. Loé dạ dà – tátrà t y ng Khá niệm: là bệnh mạn tí tổn thương là những ổ loé ở niê mạc dạ dà tá i nh, t m y, trà vàcóthể xâ lấn sâu hơn qua lớp dưới niê mạc. ng m m Niê mạc dạ dà tồn tại được vàquátrì tiê hó vẫn hoà thà lànhờ sự câ m y nh u a n nh n bằng của hai quátrì bảo vệ vàtấn công. Theo quan điểm sinh lýbệnh thì t dạ dà tá nh loé y tràng được coi như là hậu quả của sự mất câ bằng giữa hai yếu tố tấn cô vàyếu tố bảo n ng vệ trong đó yếu tố tấn công ưu thế hơn và/hoặc yếu tố bảo vệ giảm. 1.3.2.1. Nguyê nhâ vàcá yếu tố nguy cơ n n c - Nguyê nhâ do vi khuẩn Helicobacter pylori (H.pylori), do thuốc như chống n n viê phi steroid (NSAIDs), corticoid…là nguyên nhân hàng đầu hiện nay. m - Yếu tố nguy cơ: + Yếu tố thể tạng: tỷ lệ người nhó má O bị loét cao hơn so với người nhó má m u m u khác, tương tự đối với nhó HLA cóB5 vàDQ-A1. m + Yếu tố nội tiết: Tăng adrenalin gây co thắt mao mạch niê mạc là thiểu dưỡng m m niê mạc dạ dà ACTH, cortisol tăng tiết làm tăng tiết acid vàức chế tiết dịch nhầy dạ m y, dày. + Vai tròcủa thuốc lá, rượu vàstress: Thà phần trong thuốc lálàm tăng tiết acid, ức chế sự tiết HCO3- của tụy và tăng nh sự đẩy vị trấp và tátrà giảm tiết chất nhầy và nước bọt. Đồng thời, thà phần khá o ng, nh c gâ co mạch, giảm tá tạo tế bà nê chậm liền sẹo, giảm đáp ứng với điều trị. y i o n Rượu tác động trực tiếp niê mạc, tăng tiết acid, ức chế tổng hợp prostaglandin nê m n tăng nguy cơ loét dạ dà trà y-tá ng. Stress được coi làyếu tố gâ loé dạ dà – tátrà mạnh thô qua việc tăng tiết y t y ng ng adrenalin gâ co mạch niê mạc vàACTH – cortisol gây tăng tiết acid, giảm tiết chất y m nhầy. 1.3.2.2. Cơ chế bệnh sinh chung GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 4
Loé dạ dà – tátrà sự mất câ bằng giữa hai yếu tố tấn cô vàyếu tố bảo vệ t y ng n ng trong đó yếu tố tấn công ưu thế hơn và/hoặc yếu tố bảo vệ giảm - Yếu tố tấn công: + Số lượng tế bà viền (tế bà tiết acid dạ dà nhiều hơn bình thường. o o y) + Tăng nồng độ hormon gastrin, histamin kéo dài sau ăn nên kích thích tăng tiết acid, pepsin ké dà (cóthể do Helicobacter pylori-H.pylori). o i + Tăng tiết acid do yếu tố khác như hút thuốc lá stress, thuốc corticoid… , + Sự trào ngược dịch mật, dịch tụy từ tátrà và dạ dà tổn hại lớp nhầy dạ dà ng o y: y. + Suy giảm cơ chế điều hòa ngược bà tiết acid: Bình thường, acid trong dạ dà i y tăng tiết sẽ có cơ chế ức chế sự bà tiết gastrin ở vù hang vị. Trong loét tá tràng, cơ chế i ng nà bị suy yếu. y - Yếu tố bảo vệ: + Quá trì là rỗng dạ dà quá nhanh trong khi nồng độ bicarbonat dịch tụy nh m y chưa kịp trung hòa. + Tổn hại hà rà lớp nhà tế bà tiết nhà tế bà tiết bicarbonat, giảm sự kết ng o y, o y, o nối giữa cá tế bà biểu mô do thuốc chống viê khô steroid-NSAIDs, vi khuẩn H. c o m ng pylori … Tất cả cá yếu tố trê cóthể đơn độc, cóthể kết hợp gây tăng nồng độ acid, pepsin, c n, hủy hoại hà rà bảo vệ niê mạc dạ dà tátrà từ đó acid thấm sâu hơn, pepsin hoạt ng o m y, ng, động mạnh mẽ hơn, cứ như thế acid vàpepsin hỗ trợ nhau để tấn công sâu hơn thành dạ dày. 1.3.2.3. Cơ chế bệnh sinh gâ loé dạ dà tátrà do Helicobacter pylori y t y ng Helicobacter pylori (H. p) làmột loại xoắn khuẩn gram â di chuyển được vàsống m, kýsinh ở niê mạc dạ dà tátrà m y, ng. Theo Mertz vàLechago, cơ chế gâ loé dạ dà của H. pylori như sau: y t y - Vi khuẩn có một lượng lớn men urease, men nà gó phần tạo ra NH4OH cókhả y p năng trung hòa acid xung quanh nó đồng thời cò là tổn thương niêm mạc. Đáp trả lại n m vấn đề nà dạ dày tăng tiết acid kết quả làm tăng tình trạng kí thí dạ dà y, ch ch y. GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 5
- Vi khuẩn tiết ra nội độc tố gâ tổn thương tế bà biểu môgâ thoá hó bong tró y o y i a, c tế bà tạo điều kiện cho HCl và pepsin ăn mòn, gây ra trợt, loé trê niê mạc dạ dà o t n m y. - Vi khuẩn gâ tổn thương niê mạc là tế bà D giảm tiết Somatostatin nê là y m m o n m tăng tiết Gastrin và má hậu quả là tăng khối lượng tế bào thành, tăng tiết acid HCl và o u, tăng hoạt hó pepsinogen thà pepsin. a nh - Vi khuẩn sản xuất nhiều yếu tố có tá dụng hoạt hó đại thực bà bạch cầu đơn c a o, nhâ tăng giải phó ra cá yếu tố trung gian gâ viê (interleukin- IL, gốc tự do) là n, ng c y m m sưng, phù nề hoại tử, niê mạc m - Cơ thể bị nhiễm H.pylori sản xuất khá thể chống lại vi khuẩn nà tuy nhiê cá ng y n c khá thể lại gâ phản ứng ché với cá thà phần tương tự trê tế bà biểu môcủa dạ ng y o c nh n o dà gâ tổn thương niêm mạc dạ dà y, y y. Theo Mertz và Mignon, cơ chế loét tá tràng do H.pylori như sau: - Nhiễm H.pylori gâ viê dạ dà mạn tí là giảm chức năng tế bà D dẫn đến y m y nh, m o ức chế tiết Somatostatin, là tăng tiết gastrin và tăng acid ở dạ dà Acid-Pepsin dội m y. xuống tátrà là niê mạc tá tràng thay đổi, tạo nê dị sản dạ dà ở tátrà Dị sản dạ ng m m n y ng. dà tiết chất nhầy kiểu hang vị tạo thuận lợi giúp H.pylori cư trú. y - H.pylori gâ viê trợt, rồi loé tátràng tương tự như ở dạ dà y m, t y. 1.3.2.4. Cơ chế bệnh sinh gâ loé dạ dà tátrà do thuốc y t y ng Thuốc chống viê khô steroid (viết tắt làNSAIDs) lànhó thuốc có tá dụng m ng m c chống viê giảm đau do ức chế enzym cyclo-oxygenase (COX), dẫn đến ức chế sự hì m, nh thà prostaglandin (PG) làchất trung gian hó học gâ viê đồng thời giảm tiết chất nh a y m nhầy cótá dụng bảo vệ niê mạc dạ dà Thuốc cò ức chế sự tổng hợp NO gâ giảm c m y. n y vi tuần hoà ở niê mạc, ngăn cản sự tá tạo vàsửa chữa. Do đó, niêm mạc đường tiê n m i u hó dễ bị tổn thương hơn. Đây là cơ chế quan trọng nhất. Ngoà ra, cá thuốc nà cò có a i c y n tí acid yếu, thấm trực tiếp và lớp niê mạc đường tiê hó và bản thâ sản phẩm nh o m u a n chuyển hó của thuốc sau khi được tiết ra qua đường mật cũng gây tổn thương. a Thuốc glucocorticoid: lànhó thuốc có tá dụng chống viê chống dị ứng vàức m c m, chế miễn dịch rất mạnh hiện nay. Do thuốc ức chế enzym phospholipase A2 làenzym tham gia quá trì tổng hợp prostaglandin, leukotrien và cá chất như histamin, nh c GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 6
bradykinin...tham gia quátrì viê Tuy nhiê nếu dù thuốc liều cao hoặc ké dà nh m. n, ng o i, giảm tổng hợp PG trên đường tiêu hóa đồng thời tăng tiết acid, tăng nguy cơ gây loét đường tiê hó u a. 2. Rối loạn tiê hó tại ruột u a Nguyê nhâ rối loạn chức năng ruột cóthể từ miệng vàdạ dà hoặc cơ quan ngoài n n y hệ tiêu hóa như thần kinh, nội tiết nhưng thường gặp nhất lànguyê nhâ tại ruột. n n 2.1. Rối loạn co bó tại ruột p Sự co bó của ruột quyết định thức ăn qua ruột nhanh hay chậm. Trung bình sau ăn p 1,5 - 3 giờ, thức ăn đến ruột non vànằm tại đó đến giờ thứ 6, 7 thì đẩy xuống đại trà Ở ng. đại trà chất cặn bãnằm lại khoảng 24 giờ thì tống ra ngoà ng, bị i. Rối loạn co bó gồm tăng hoặc giảm co kèm tăng hay giảm tiết dịch màhay gặp là p tiê chảy, tắc ruột, rối loạn hấp thu vàtá bó u o n. 2.2. Rối loạn tiết dịch 2.2.1. Rối loạn tiết dịch mật Mỗi ngà gan tiết ra khoảng 500 ml mật. Mật có vai trò nhũ tương hóa mỡ để hấp y thu, qua đó hấp vitamin A, D, E, K, kí thí ruột co bó tiết dịch. ch ch p, - Nguyê nhâ giảm tiết lượng dịch mật: tắc mật, dò ống mật. Nguyê nhâ giảm n n n n chất lượng dịch mật: thiếu acid mật do cắt đoạn hồi trà ứ trệ ruột non…, thuốc như ng, cholestyramin, neomycin ké dà o i. - Hậu quả: + Tiê hó hấp thu mỡ không đầy đủ: 60% mỡ khô hấp thu (phâ cómỡ), sợ ăn u a, ng n mỡ… + Ảnh hưởng tiê hó glucid, protid: vìdịch mật trung hò acid dạ dà tạo mô u a a y, i trường pH kiềm cho cá enzym hoạt động. c + Thiếu dịch mật là giảm hấp thu của tế bà biểu môruột nê thiếu cá chất dinh m o n c dưỡng rõrệt. + Thiếu dịch mật là giảm nhu động ruột, tăng quá trình lên men, làm thối của vi m khuẩn gâ trướng hơi, đầy bụng, tá bó y o n. 2.2.2. Rối loạn tiết dịch tụy GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 7
Thiểu năng tụy: Thường gặp trong viê tụy mạn do sỏi tụy, giun chui ống mật… m dẫn đến rối loạn tiê hó nặng (protid, glucid, lipid đều khô tiê trong phâ cò u a ng u), n n nguyê sợi thịt, hạt mỡ, hạt bột…Chúng kích thích ruột gâ ra tiê chảy, ké hấp thu, n y u m nếu ké dà sẽ gây suy dinh dưỡng. o i 2.2.3. Rối loạn tiết dịch ruột Rối loạn tiết dịch ruột thường gặp là tăng tiết dịch kèm tăng co bóp gây tiêu chảy, ké hấp thu. m 2.3. Rối loạn hấp thu Hấp thu chủ yếu xảy ra ở ruột non còn các đoạn tiêu hóa khác thì không đáng kể. Điều kiện để hấp thu gồm: - Thức ăn phải được tiê hó thà dạng có thể hấp thu được, điều nà phụ thuộc u a nh y và chất lượng dịch tiê hó vàthời gian tồn lưu một cá thí hợp của thức ăn (liên o u a ch ch quan đến nhu động của ruột). - Niê mạc hấp thu phải toà vẹn, đủ rộng và được cấp máu đầy đủ. m n - Tì trạng toàn thân liên quan đến tiê hó được đảm bảo. nh u a 2.4. Một số rối loạn tại ruột 2.4.1. Viê tụy cấp: m Viê tụy cấp làtì trạng viê cấp tí ở nhu mô tụy, đặc trưng bởi cơn đau tụy m nh m nh khởi phát đột ngột vàsự gia tăng enzym amylase, lipase trong máu. Đây là bệnh lý cấp tí của tuyến tụy, mức độ tổn thương có thể thay đổi từ viê tụy phùnề cho đến viê nh m m tụy xuất huyết hoại tử. Nguyê nhâ Cơ học (sỏi đường mật, sau nội soi vàchụp đường mật – tụy ngược n n: dò tắc nghẽn ống tụy do u tụy, do kýsinh trù ng, ng), rối loạn chuyển hóa (tăng triglycerid máu, tăng calci máu, cường cận giá thuốc lợi tiểu nhó Thiazid, thuốc trá thai chứa p, m nh oestrogen..), nhiễm trù thiếu má (sốc, viê mạch)… ng, u m Cơ chế bệnh sinh: cơ chế đến nay vẫn chưa hoàn toàn biết rõ cónhiều giả thuyết. , + Thuyết tắc nghẽn vàtrào ngược: bình thường, á lực trong ống tụy cao hơn trong p ống mật chủ vàtátrà Nguyê nhâ tắc nghẽn đường mật-tụy như sỏi, giun đường mật, ng. n n chè é từ ngoài như u hoặc do kí thí dịch tụy tăng tiết như ăn quá nhiều sau một n p ch ch GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 8
thời gian nhịn đói, sự tắc nghẽn này thường kè theo sự trào ngược dịch tụy vàdịch ruột m đã hoạt hó thậm chícó thể có dịch mật và tụy sẽ cà hoạt hó men tụy. Trê thực a o ng a n nghiệm đã gây được viê tụy ở động vật khi trộn lẫn dịch tátrà vàdịch mật và ống m ng o tụy. + Thay đổi tí thấm của ống tụy: bình thường, niê mạc ống tụy khô cho cá nh m ng c phâ tử > 3.000 Dalton thấm qua. Sau khi dù acetyl salicylic, histamin, calci vàPG E2, n ng hà rà biểu mô ống tụy tăng tính thấm, có thể cho cá phâ tử từ 20.000 – 25.000 ng o c n Dalton như phospholipase A, trypsin vàelastase thoá và môkẽ tụy. t o + Thuyết tự tiê Nhiều yếu tố như nội độc tố, ngoại độc tố, nhiễm virus, thiếu oxy, u: chấn thương…có thể gâ hoạt hó cá enzym thủy phâ protid (đạm) như trypsinogen, y a c n chymotrypsinogen, proelastase, phospholipase A2 trong nang tụy hơn là lòng ruột. + Thuyết oxy hó quámức: rượu, ăn quá nhiều thức ăn giàu đạm làm tăng sản xuất a cá gốc oxy hó tự do và các peroxyd được hoạt hó bởi sự cảm ứng hệ thống enzym c a a microsom p450 ở gan hoặc sự suy giảm cơ chế tự vệ chống lại sự oxy hóa như glutathion. Dùcónhiều giả thuyết nhưng kết quả chung làcá enzym tiê protein, lipid bị hoạt c u hó ngay tại tuyến tụy sẽ tiê hủy môtụy, mạch má vàhoạt hó cá enzym cò lại. Hệ a u u a c n kalikrein, chymotrysin, elastase hoạt hó gâ viê phùnề, tổn thương mạch, xuất huyết. a y m, Hoạt hó phospholipase A2 sẽ tạo cục máu đông gây thiếu má hoại tử nhu môtụy. Hoạt a u, hó lipase sẽ gâ hoại tử mỡ. Tổn thương, hoại tử tế bà là giải phó bradykinin, a y o m ng histamin gâ giã mạch, tăng tính thấm thà mạch gâ phùnề vàtì trạng phùnề cà y n nh y nh ng cản trở tuần hoà gâ thiếu má thiểu dưỡng. Trong trường hợp nặng, dịch rỉ viê có n, y u, m thể thoá và ổ bụng gâ bỏng hó học, tăng tính thấm thà mạch, thoá protein vàdịch t o y a nh t từ tuần hoà gâ giảm cung lượng tim. Biến chứng ngoà tụy như suy thận cấp, suy hô n y i hấp, DIC (đông máu nội mạc rải rá nặng nề nhất làsốc. c) 2.4.2. Hội chứng tiê chảy u Tiê chảy là tì trạng tăng số lần đại tiện trong ngà phâ chứa nhiều nước và u nh y, n lượng phân tăng hơn bình thường. Phâ ở dạng nhã (khô thà khuô hay lỏng tù tỉ n o ng nh n) y lệ nước trong phân. a. Phâ loại n GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 9
Theo thời gian: Tiê chảy được phâ chia thà tiê chảy cấp vàtiê chảy mạn. u n nh u u - Tiê chảy cấp: Đại tiện nhiều lần liê tiếp trong thời gian dưới 2 tuần. u n - Tiê chảy mạn: phâ nhã ké dà trê 4 tuần, khô mất nước màchủ yếu ké u n o, o i n ng m dinh dưỡng do ké hấp thu. m Theo nguyê nhâ Được chia thà 3 nhó chí n n: nh m nh - Tổn thương thực thể tế bà niê mạc ruột do o m + Nhiễm trù vi khuẩn, kýsinh trù rối loạn câ bằng vi khuẩn ruột... ng: ng, n + Độc chất (và hoặc thải bằng đường tiê hó dị ứng. o u a): - Thiếu dịch vàenzym tiê hó thiếu acid dạ dà (vôtoan dạ dà thiếu enzym tụy u a: y y), (tắc ống tụy, viê tụy mạn, hội chứng Zollinger-Ellison,…), thiếu enzym ruột (cắt đoạn m ruột, viê teo niê mạc ruột). m m - Cá nguyê nhâ khá u ruột (u manh trà K dạng carcinoid), viê phú mạc, c n n c: ng, m c viê ruột thừa… m b. Cơ chế bệnh sinh tiê chảy u - Cơ chế tiê chảy thẩm thấu: Khi cósự hiện diện của cá chất khô hấp thu được u c ng trong ruột non hoặc vì lý do nào đó làm ruột giảm hấp thu…làm tăng áp suất thẩm thấu trong lò ruột, dẫn đến kéo nước và lò ruột để câ bằng á suất. Chính lượng nước ng o ng n p nà vàphần thức ăn không hấp thu được làm tăng trọng lượng vàthể tí phâ gâ nê y ch n y n tì trạng tiê chảy. nh u Điển hì làtiê chảy do thiếu enzym lactase, làloại enzym cần thiết để tiê hó nh u u a đường lactose chứa nhiều trong sữa. Tì trạng thiếu men bẩm sinh nà hay gặp ở người nh y da đen hoặc thiếu men mắc phải do hậu quả của viê ruột. m - Cơ chế tiê chảy tăng tiết dịch: Nguyê nhâ viê ruột do nhiễm khuẩn, nhiễm u n n m độc cấp như: độc tố phẩy khuẩn tả, thức ăn ôi thiu, nấm độc… khối u như ung thư dạ dày, tuyến giá tạo ra các hormon làm tăng tiết dịch ruột thô qua AMPv, GMPv, nồng độ p ng canxi nội bà Một lượng lớn dịch và cá chất điện giải từ cá tế bà niê mạc ruột, o. c c o m tuyến được tiết ra gấp hà chục lần mức bình thường, vượt quả khả năng hấp thu của ng ống tiê hó gâ nê tì trạng tiê chảy. u a, y n nh u - Cơ chế tiê chảy do rối loạn vận động ruột: có 2 cơ chế khá hẳn nhau u c GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 10
+ Nhu động ruột chậm: nguyê nhâ ứ trệ lưu thông ruột non do hẹp ruột non n n khô hoà toà rò ruột, xơ cứng bì sau cắt cả 2 dây X,…làm tăng sinh vi khuẩn, phá ng n n, , hủy acid mật, lipid không được hấp thu, dẫn đến dịch lò ruột ưu trương kéo nước từ ng niê mạc ruột gâ tiê chảy. Mặt khá vi khuẩn tăng sinh sẽ tổn thương teo nhung mao m y u c là hội chứng ké hấp thu cà nặng thê m m ng m. + Nhu động ruột tăng: Nguyê nhâ viê ruột do nhiễm khuẩn, thiếu enzym tiê n n m u hó bệnh lý đái tháo đường, cường giáp…kích thích trực tiếp hoặc giá tiếp lê thần a, n n kinh ruột làm nhu động ruột tăng hơn bình thường, tăng nhanh tốc độ di chuyển của các chất trong ống tiê hó vì là giảm thời gian tiê hó giảm hấp thu nước vàthức ăn, u a, thế, m u a, làm tăng áp lực thẩm thấu trong lò ruột. Do đó, một lượng lớn phân được đưa đến trực ng trà gâ tiê chảy với biểu hiện sô bụng, phân “sống” ng y u i - Cơ chế tiê chảy do tổn thương niêm mạc ruột: tổn thương đa dạng nhiều mức độ: u từ phần lô của niê mạc (virus), đến bà mò thà ruột với tổn thương dạng viê ng m o n nh m loé (viê ruột hoại tử, teo hoà toà lô ruột (bệnh Coeliaque) dẫn đến tì trạng giảm t m n n ng nh hấp thu dinh dưỡng ở ruột non làm tăng áp lực thẩm thấu trong lò ruột, giảm hấp thu ng nước ở đại trà hoặc tăng rò rỉ protein, dịch nhầy vàgâ tiê chảy. ng y u c. Hậu quả Tù theo tiê chảy cấp vàtiê chảy mạn màcóhậu quả khá nhau. y u u c - Tiê chảy cấp: cóhai hội chứng nổi bật u + Rối loạn huyết động: do mất nước quá nhiều, má bị cô đặc, giảm khối lượng u tuần hoà giảm huyết á dần dần sẽ suy tuần hoà n, p n. + Nhiễm độc vànhiễm acid do cơ thể mất muối kiềm của dịch tụy, dịch mật, dịch ruột. Kè với rối loạn huyết động trê sẽ gâ rối loạn chuyển hó (chuyển hó yếm khí m n y a a ), là tì trạng nhiễm toan cà nặng. Giã mạch, thoá huyết tương, giảm thể tí tuần m nh ng n t ch hoà cuối cù làvô niệu. Mất nước-mất muối kiềm-nhiễm độc cà là nặng rối loạn n ng ng m huyết động vàhì thà vò xoắn bệnh lýtự duy trì không được ngăn chặn sớm. nh nh ng nếu - Tiê chảy mạn: rối loạn tiê hó ké dà nê giảm khả năng tiêu hóa và hấp thu ở u u a o i n ruột dẫn dến thiếu protein, vitamin, sắt, calci, hậu quả tiếp theo là thiếu má suy dinh u, dưỡng, còi xương… GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 11
Tổn thương thực thể Rối loạn tiết dịch Rối loạn co bóp Tiê chảy u Rối loạn hấp Mạn Cấp thu Mất muối Thiếu protein, Mất nước Cô đặc máu Rối loạn Nhiễm vitamin, sắt, chuyển hóa toan calci Khối lượng Thoá huyết t Giã mạch n tuần hoà giảm n tương Suy dinh dưỡng thiếu má cò u, i xương Huyết áp Trụy tim mạch giảm Nhiễm độc thần kinh Hì 1: Sơ đồ nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh vàhậu quả của tiê chảy nh u 2.4.3. Tá bó o n Tá bó là sự phối hợp tì trạng chậm vận chuyển phâ (thể hiện > 2 ngày đi o n nh n ngoà 1 lần) với sự mất nước nhiều trong phâ (phâ cứng, lổn nhổn, phân khô), lượng i n n phâ í(
trong đại trà (hội chứng ruột kí thí Sự giảm vận động do đại tràng kém trương ng ch ch). lực gâ giảm bà xuất (í hoạt động thể lực, mất nước, ăn thiếu chất xơ) hoặc rối loạn vận y i t động tiên phát (đờ đại trà thứ phá (lạm dụng thuốc xổ). ng), t - Rối loạn vận động ở trực trà hậu mô giảm vận động ở trực tràng và tăng vận ng n: động ở hậu môn. Kết quả khi phân lưu lại trong trực tràng càng lâu thì nước cà bị hấp thu nhiều, ng khiến phâ cà trở nê cứng chắc. Cảm giá mó rặn xuất hiện khi khối phâ trở nê n ng n c t n n quálớn vàquárắn để đi qua hậu mô Điều nà là bệnh nhân đau khi đại tiện, chí vì n. y m nh thế bệnh nhâ cà sợ hã vàcố nhịn, thời gian phâ ở trong trực trà cà lâ cứ như n ng i n ng ng u thế tạo thà một vò xoắn bệnh lýlà tì trạng bệnh cà trầm trọng đồng thời phâ nh ng m nh ng n ở lại lâ trong trực trà lại lànguồn kí thí gâ rối loạn thần kinh (cá gắt, mệt mỏi, u ng ch ch y u tức bụng). Hậu quả: các đợt trĩ tiến triển, sa trực trà u phâ cóthể gâ tắc ruột. ng, n y 2.4.4. Hội chứng ké hấp thu m Hội chứng ké hấp thu bao gồm nhiều rối loạn tiêu hóa, đặc trưng là suy yếu cơ m chế vận chuyển thức ăn đã tiêu hóa qua niêm mạc ruột hoặc do tổn thương cơ chế tiêu hó ở bê trong lò ống tiê hoá a n ng u . Nguyên nhân được chia thà 2 nhó lớn: tại ống tiê hó vàngoà ống tiê hó nh m u a i u a. 2.4.4.1. Nguyê nhâ tại ống tiê hó n n u a Nguyê nhâ tại ruột: n n Do vi khuẩn phá triển quá nhiều trong ruột non: Bình thường đoạn đầu ruột t non thường vôtrù vìpH của dạ dày, sóng nhu động của ruột non vàsự bà tiết khá ng i ng thể và lò ruột. Bất cứ nguyê nhâ nà là hạn chế nhu động hệ tiê hó ứ đọng bất o ng n n o m u a, thường hoặc cơ thể suy yếu đều có khả năng làm vi khuẩn phá triển nhiều vàdẫn đến t tì trạng ké hấp thu. Cơ chế: Khi vi khuẩn phá triển nhiều đặc biệt loại yếm khí nh m t gram dương làm phân hủy muối mật kết hợp, tạo thà muối mật tự do, dễ hấp thu ở đoạn đầu nh ruột non mà bình thường chỉ được hấp thu ở hồi trà là nồng độ muối mật trong ruột ng, m giảm đi. Hậu quả làviệc nhũ tương hóa giảm, micel suy yếu vàsự tiê hó mỡ khô u a ng GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 13
được thực hiện một cá hoà chỉnh. Đồng thời, vi khuẩn, độc tố vi khuẩn, muối mật tự ch n do cóthể tổn thương nhung mao, vi nhung mao càng ảnh hưởng đến hấp thu. Giảm diện tí hấp thu: do cắt đoạn ruột là giảm đáng kể diện tí ruột non. Sự ch m ch hấp thu bị ảnh hưởng bởi mức độ cắt vàvị trí ví nếu sau cắt cò nguyê tátrà cắt, dụ, n n ng, đoạn gần và đoạn xa của hồi tràng thì đoạn ruột cắt có thể chiếm 50-60% chiều dà ruột i thì cơ thể vẫn bù đắp được. Ngược lại nếu cắt đoạn hồi trà van hồi manh trà thì ng, ng dù chỉ mất 30% chiều dà ruột sẽ vẫn để lại hậu quả nặng nề, cơ thể hầu như không bù đắp i được. Tổn thương chức năng của niê mạc: viê ruột vù tia xạ, cá chất độc như m m ng, c ngộ độc rượu mạn tí lạm dụng thuốc tẩy tác động trực tiếp hoặc giá tiếp lê niê nh, n n m mạc tiê hó gâ teo niê mạc gâ giảm hấp thu hoặc ức chế sự tiết cá enzym tiê hó u a y m y c u a hoặc tăng đào thải nước trong ống tiê hó u a. Nguyê nhâ ngoà ruột: n n i Bệnh dạ dà viêm, loét, vô toan, ung thư, cắt đoạn,…đều í nhiều là giảm hấp y: t m thu ở ruột. Cơ chế: cá nguyê nhâ trực tiếp hay giá tiếp ảnh hưởng tới co bớp vàtiết c n n n dịch ở ruột. hội chứng Zollinger-Ellisson cũng gây giảm hấp thu vì tăng acid làm thức ăn chậm xuống ruột, gâ dị sản ở ruột đồng thời gastrin là ruột tăng co bóp. y m Suy tụy: Bình thường tụy tiết ra nhiều enzym khác nhau để tiê hó protein, u a glucid, lipid nê khi chức năng tụy giảm dẫn đến khả năng tiết cá enzym nà giảm đi n c y đặc biệt làenzym tiê hó mỡ. Rối loạn tiê hó mỡ làvấn đề chì cò cá enzym tiê u a u a nh n c u hóa đường, đạm cóthể thấy ở nơi khác. Ngoài ra, lượng HCO3- cũng giảm, dẫn đến toan hó vù tá trà khô thuận lợi cho cá enzym tụy hoạt động, là nặng thê tì a ng ng, ng c m m nh trạng thiếu enzym tiê hó u a. Bệnh gan – đường mật: Bệnh nhâ bị bệnh gan cấp hoặc mạn có thể gâ ké n y m hấp thu do giảm tổng hợp hoặc bà tiết muối mật, cản trở sự hì thà mixen, hậu quả là i nh nh giảm hấp thu mỡ vàvitamin tan trong mỡ. 2.4.4.2. Nguyê nhâ ngoà ống tiê hó như bệnh nội tiết-chuyển hóa (đái tháo đường, n n i u a: cường tuyến giá bệnh lýtim mạch (suy tim, sốc), tắc mạch bạch huyết… p), Hậu quả: Tù mức độ mà cơ thể mà suy dinh dưỡng, thiếu vitamin, vi chất. y GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 14
Rối loạn cấu trú c, Viê ruột, cắt m Thiểu năng nội chức năng ống tiê u hó (cắt dạ dà bệnh a y, đoạn ruột tiết, Hội chứng Nguyê nhâ n n Zolinger-Elison gan, mật, tụy…) cụ thể Xếp nhóm Do ống tiê hó u a Do ruột Ngoà hệ tiê i u (ngoà ruột) i hóa RỐI LOẠN HẤP THU Suy dinh dưỡng Còi xương Thiếu máu Hậu quả chung Thiếu calo - Thiếu vitamin Thiếu chất vô cơ Thiếu protein (sắt, canxi…) Hì 5: Sơ đồ nguyên nhân, cơ chế vàhậu quả của rối loạn hấp thu nh Câ hỏi tự lượngdinh dưỡng u Suy giá 1. Trì bà cá yếu tố nguy cơ gây bệnh loé dạ dà trà nh y c t y-tá ng. 2. Trình bày cơ chế bệnh sinh của nô Giải thí tì trạng cơ thể nhiễm kiềm nếu nô n. ch nh n nhiều. 3. Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh loé dạ dà trà t y-tá ng 5. Trình bày cơ chế bệnh sinh gâ loé dạ dà trà của nhó thuốc chống viê khô y t y-tá ng m m ng steroid. 6. Trình bày cơ chế bệnh sinh gâ loé dạ dà trà của nhó thuốc glucocorticoid. y t y-tá ng m 7. Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh viê tụy cấp. m 8. Kể tê nguyê nhâ gâ tiê chảy. Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh tiê chảy cấp. n n n y u u 9. Trì bà hậu quả của bệnh tiê chảy. Vẽ sơ đồ cơ chế bệnh sinh, hậu quả của bệnh nh y u tiê chảy cấp vàmạn tí u nh. 10. Trì bà nguyê nhâ tại ruột gâ hội chứng ké hấp thu. nh y n n y m 11. Trì bà nguyê nhâ và cơ chế bệnh sinh gâ tá bó nh y n n y o n. GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 15