1
SINH LÝ BỆNH THẬN
(2 tiết)
MỤC TIÊU HỌC TẬP
1. Trình bày được nguyên nhân, cơ chế gây thay đổi số lượng, thành phần nước tiểu và
thay đổi ở máu trong bệnh lý thận.
2. Trình bày được nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên
cầu, hội chứng thận hư, suy thận.
3. Phân tích được cơ chế một số rối loạn trong suy thận mạn.
NỘI DUNG
I. Những thay đổi ở nước tiểu và máu
1.1. Những thay đổi ở nước tiểu
Trong bệnh lý, nước tiểu có thể thay đổi về lượng hoặc về thành phần. Những
nguyên nhân này có thể do nguyên nhân tại thận hay ngoài thận.
1.1.1. Thay đổi số lượng nước tiểu
Số lượng nước tiểu 24h của người bình thường rất thay đổi, dao động từ 0,5-2 lít
trung bình khoảng 1-1,5 lít, phụ thuộc vào nhiều yếu tố: sự đào thải nước qua mồ hôi
và hơi thở, điều kiện và cường độ lao động, chế độ ăn uống và khả năng cô đặc nước
tiểu của ống thận.
- Đa niệu là tình trạng lượng nước tiểu trên 2 lít/24h trong khi lượng nước đưa
vào cơ thể vẫn bình thường. Cơ chế chung là do tăng áp lực lọc ở cầu thận hoặc giảm
khả năng tái hấp thu (cô đặc) ở ống thận hoặc cả hai.
+ Đa niệu do nguyên nhân tại thận như:
Viêm thận kẽ mạn tính: do tổ chức xơ phát triển đã đè ép ống thận và mạch máu
nuôi dưỡng nên ống thận giảm khả năng tái hấp thu.
Đái tháo nhạt do thận do tế bào ống thận kém nhạy cảm với ADH.
+ Đa niệu do nguyên nhân ngoài thận:
Đa niệu thẩm thấu: do sự hiện diện của các chất có áp lực thẩm thấu cao trong
lòng ống thận như: glucose, manitol… gây tăng giữ nước.
Đái tháo nhạt do thần kinh do tuyến yên kém sản xuất ADH nên giảm tái hấp thu
nước ở ống thận gây đái nhiều.
2
- Thiểu niệu và vô niệu: Thiểu niệu khi lượng nước tiểu dưới 0,5 lít/24h trong khi
lượng nước đưa vào cơ thể vẫn bình thường. Lượng nước tiểu dưới 0,3lít/24h là vô
niệu. Lượng nước tiểu dưới 0,1lít/24h được coi là vô niệu hoàn toàn.
+ Cơ chế do nguyên nhân tại thận:
Thiểu niệu do tổn thương thực thể ở cầu thận giảm khả năng lọc huyết tương hoặc
do hẹp, tắc ống thận.
Vô niệu thường gặp khi tắc ống thận cấp nặng trong viêm ống thận cấp. Cơ chế
bệnh sinh của vô niệu trong viêm ống thận cấp là:
* Do tắc lòng ống thận: tế bào ống thận bị trương to, trong lòng ống thận có
nhiều trụ niệu, mảnh vụn tế bào đặc biệt nếu có tan máu.
* Do ống thận bị tổn thương: có những đoạn ống bị phá hủy, do đó nước tiểu từ
lòng ống thận tràn vào tổ chức kẽ và được tái hấp thu vào máu.
* Do chèn ép ống thận: phù ở tổ chức kẽ là một tổn thương sớm và quan trọng.
Nước tiểu từ lòng ống thận tràn vào tổ chức kẽ lại làm cho phù và chèn ép ống thận,
các mao mạch quanh ống thận, do đó giảm áp lực lọc ở cầu thận.
* Do rối loạn tuần hoàn tại vỏ thận: Khi thận thiếu máu thì tưới máu vùng vỏ
thận cũng giảm do máu được ưu tiên cung cấp cho vùng cận tủy để duy trì phân số lọc
bằng cách mở các shunt mạch máu trong thận.
+ Cơ chế thiểu niệu, vô niệu do nguyên nhân ngoài thận
Cơ chế do nguyên nhân trước thận: tất cả các trường hợp làm cơ thể mất máu hay
mất nước dẫn tới lưu lượng tuần hoàn giảm làm giảm lưu lượng máu qua thận khiến
áp suất lọc giảm. Ví dụ: shock mất máu, shock chấn thương, sốt cao, tụt huyết áp, suy
tim…
Cơ chế do nguyên nhân sau thận: còn gọi là vô niệu giả vì chức năng tiết niệu vẫn
bình thường song do có trở ngại về đường thoát nước tiểu nên nước tiểu ứ lại trong
thận, chức năng lọc của thận bị hạn chế. Thận ứ nước to dần, nhu mô thận bị chèn ép
teo lại, chức năng tiết niệu mất dần. Ví dụ: sỏi niệu quản, u, thắt nhầm niệu quản…
Vô niệu phản xạ: đau đớn quá mức, sợ hãi, tức giận, thông qua cơ chế phản xạ: co
mạch đến cầu thận đồng thời tăng tiết ADH và aldosteron gây giảm lọc ở cầu thận
3
đồng thời tăng tái hấp thu ở ống thận. Ví dụ: cơn đau quặn gan, quặn thận, chấn thương
nặng…
1.1.2. Thay đổi thành phần nước tiểu
Bình thường nước tiểu có màu vàng nhạt, mùi khai nhẹ, tỷ trọng 1,018; chứa một
số chất như: clorua, phosphat, ure, acid uric…một số tế bào biểu mô đường niệu, có rất
ít hồng cầu, bạch cầu. Trong trường hợp bệnh lý, không những số lượng các chất trên
tăng cao mà còn xuất hiện một số thành phần khác mà nước tiểu bình thường không có.
Vì vậy, xét nghiệm nước tiểu là một trong các xét nghiệm cơ bản trong cận lâm sàng.
- Protein niệu: Bình thường trong nước tiểu có khoảng 50-100 mg/24h nhưng với
kỹ thuật thông thường thì không phát hiện được. Trên xét nghiệm, chỉ được coi là
protein niệu bệnh lý khi có trên 150mg/24h và thường xuyên.
+ Protein niệu do bệnh lý trước thận:
Cơ chế: do có nhiều protein trọng lượng phân tử thấp trong huyết tương, được lọc
qua cầu thận nhưng vượt quá ngưỡng tái hấp thu của ống thận.
Nguyên nhân: đa u tủy xương…
Chuỗi protein bất thường trong bệnh đa u tủy xương (bệnh Kahler) có phân tử
lượng nhỏ và xuất hiện trong nước tiểu nếu nồng độ chúng quá cao trong máu lớn hơn
khả năng tái hấp thu của ống thận.
+ Protein niệu do bệnh lý tại thận:
Cơ chế: do màng lọc cầu thận bị tổn thương, các lỗ lọc rộng ra để lọt các protein,
trong đó đa số là albumin, khi cầu thận tổn thương nặng thì globulin cũng bị mất theo.
Protein niệu còn có thể do tổn thương ống thận nên chức năng tái hấp thu protein giảm,
lượng protein mất theo nước tiểu tăng.
Nguyên nhân: Viêm cầu thận, hội chứng thận hư, nhiễm độc thủy ngân…
- Hồng cầu niệu: Bình thường, trong nước tiểu không có hồng cầu hoặc có không
đáng kể. Bằng xét nghiệm cặn Addis (lấy nước tiểu 24h sau đó ly tâm lấy cặn nước,
đếm số lượng hồng cầu, bạch cầu bằng kính hiển vi): bình thường có dưới 800-1000
hồng cầu/phút/ml. Nếu số lượng lớn hơn gọi là có hồng cầu niệu. Trường hợp nước
tiểu có màu đỏ, thậm chí có cục máu đông, để lâu có lắng cặn hồng cầu thì gọi là đái
máu đại thể. Khi số lượng hồng cầu trong nước tiểu có đáng kể nhưng chưa đủ làm
4
thay đổi màu sắc nước tiểu, đếm số lượng hồng cầu bằng kính hiển vi thì gọi là đái máu
vi thể.
Nguyên nhân và cơ chế:
+ Hồng cầu niệu do bệnh lý trước thận: rối loạn đông máu nặng nề gây xuất huyết
toàn thân và nội tạng trong đó có thận.
+ Hồng cầu niệu do bệnh lý tại thận: viêm cầu thận, viêm thận kẽ, viêm ống
thận,…Nephron khi bị tổn thương có thể gây chảy máu vào lòng ống thận.
+ Hồng cầu niệu do bệnh lý sau thận: nguyên nhân tổn thương đường tiết niệu từ
đài bể thận đến lỗ niệu đạo do sỏi, viêm, u hay chấn thương…vỡ các mạch máu đường
tiết niệu
- Bạch cầu niệu: xét nghiệm cặn Addis trên 2000 bạch cầu/phút/ml hoặc soi tươi
trên 3 bạch cầu/vi trường. Nguyên nhân: viêm do nhiễm khuẩn (viêm cầu thận, viêm
mô kẽ thận), viêm không nhiễm trùng (dị ứng), viêm đặc hiệu (lao, nấm, lậu cầu).
- Trụ niệu: Được hình thành do protein và các thành phần khác khi qua các ống
thận bị vón lại theo khuôn của lòng ống thận. Điều kiện để xuất hiện trụ niệu: Nồng độ
và tính chất protein niệu: globulin dễ bị tủa hơn albumin nên khi có globulin niệu thì
bao giờ cũng có trụ niệu; Lượng nước tiểu tương đối thấp và chảy chậm; Có thay đổi
hóa-lý trong nước tiểu (ví dụ giảm pH nước tiểu dễ làm protein tủa). Tùy theo thành
phần trong trụ niệu mà chia ra:
+ Trụ trong: là trụ không có tế bào, chỉ do protein cô đặc lại, gặp trong thận hư
nhiễm mỡ, Kahler...
+ Trụ hạt: là trụ trong có nhiều hồng cầu, bạch cầu bám vào trụ trong, gặp trong
viêm cầu thận.
+ Trụ hồng cầu: Do nhiều hồng cầu từ cầu thận xuống.
+ Trụ mỡ: trụ do lắng đọng hạt mỡ giàu cholesterol.
+ Trụ liên bào: trụ do tế bào ống thận bám vào.
- Tinh thể: Nước tiểu mới được tống xuất ra ngoài thường không có tinh thể. Tinh
thể xuất hiện khi trong nước tiểu chúng bão hòa với một chất kết dính. Yếu tố thuận lợi
để kết tủa các tinh thể là pH nước tiểu quá acid hay quá kiềm. Sự hiện diện của các tinh
5
thể (uric, calci, triple phosphate…) đặc biệt quan trọng trong sự hình thành sỏi thận,
khi có một số bệnh chuyển hóa hay khi dùng một số thuốc dễ tạo kết tủa như acyclovir.
- Vi khuẩn niệu: Thường gặp nhất là các vi khuẩn E.Coli, proteus, cầu khuẩn ruột,
Klebsiella...
- Tế bào thượng bì: Là tế bào biểu mô sinh ra từ ống thận, bàng quang hay niệu
đạo. Số lượng bình thường là không có hoặc dưới 3 tế bào/vi trường.
1.2. Thay đổi ở máu
Thận bài tiết nước tiểu thông qua quá trình lọc, tái hấp thu và bài tiết các sản
phẩm của quá trình chuyển hóa, các chất độc trong cơ thể, một số ion ...Trong một số
bệnh lý về thận làm suy giảm chức năng của thận, kết quả là nồng độ các chất trên tăng
lên trong máu và gây độc cho cơ thể. Lâm sàng và xét nghiệm có thể thấy những biểu
hiện ở máu như:
1.2.1. Tăng ure máu - Hội chứng ure máu cao
Ure là sản phẩm của protein qua quá trình khử amin (NH2- + H+→NH3) tại gan
chuyển hóa thành ure và bài tiết qua thận. Bình thường, nồng độ ure máu khoảng 0,2-
0,3 g/l. Tăng ure máu gặp trong ăn nhiều đạm, sốt, nhiễm khuẩn, tắc nghẽn đường tiểu.
Hội chứng ure máu cao: Là hội chứng của người bệnh suy thận nặng. Ure máu
được dùng là yếu tố tiên lượng và đánh giá mức độ nhiễm độc của bệnh nhân. Bản thân
ure không gây độc nhưng nó dễ định lượng và phản ánh mức độ ứ đọng các chất độc
mà thận đào thải không hết. Thủ phạm thực sự gây hội chứng nhiễm độc trong bệnh
thận là:
- Những sản phẩm chuyển hóa chứa nitơ khác như creatinin, acid uric
- Sản phẩm khác: phenol, indol…(Bình thường các chất này được hấp thu từ ruột
qua gan giải độc và đào thải qua thận dễ dàng).
- Ứ đọng các acid, các muối sulphat, phosphat.
Tăng creatinin máu: Creatinin máu là sản phẩm thoái hóa creatin phosphate của
cơ, được lọc qua cầu thận và thải ra nước tiểu. Bình thường lượng creatinin máu là 0,5
– 1,2 mg/dl (44- 80 µmol/l). Nguyên nhân tăng creatinin máu: suy thận cấp, mạn tính.
Ngoài ra, suy tim, đái tháo đường, nhồi máu cơ tim cấp, hoại tử cơ vân…cũng gây tăng
creatinin máu.