BÀI 4
CHỨC NĂNG TUYẾN THƯỢNG THẬN VÀ TUYẾN TUỴ NỘI TIẾT
CHỨC NĂNG TUYẾN THƯỢNG THẬN
Nằm ở cực trên 2 thận.
Tuyến có 2 fần: vỏ thượng thận = 2/3, tuỷ
thượng thận = 1/3 khối lượng.
Vỏ thượng thận: Tổ chức tuyến, chia 3 lớp, SX 3 nhóm hormon: - Lớp cầu, SX Mineralocorticoid - Lớp bó, SX Glucocorticoid - Lớp lưới, SX Androgen Tuỷ thượng thận: Coi là hạch giao cảm khổng lồ, SX catecholamin.
1.1- HORMON VỎ THƯỢNG THẬN.
Bản chất: steroid , từ tiền chất là cholesterol. Tên chung: corticosteroid hay corticoid.
Có nhân cơ bản: Cyclopentano- Perhydrophenan thren
1.1.1-Nhóm glucocorticoid. -Bản chất: là một steroid có nhóm =O hoặc nhóm - OH ở vị trí C11 hoặc C17.
Gồm 3 chất chính: - Cortison, Cortisol (hay Hydrocortisol) và Corticosteron.
* Tác dụng của Cortisol:
+ Tác dụng trên chuyển hoá. Trên CH glucid: . Tăng tân tạo đường ở gan. . Giảm thoái biến glucose ở TB. . Tăng tổng hợp và dự trữ glycogen ở gan.
Kết quả là tăng glucose máu.
Trên CH protid: . Tăng v/c acid amin vào TB, tổng hợp protein
ở gan.
. Tăng thoái biến protein ở các mô ngoài gan. . Tăng tân tạo đường từ acid amin. Trên CH lipid: . Tăng huy động lipid ở gan và các mô... . Tăng oxy hoá acid béo ở các mô.
• Làm phân bố lại mỡ
+Tác dụng chống viêm: Là chất chống viêm mạnh nhất Tác động lên tất cả các giai đoạn của quá trình viêm: - ổn định màng lysosom . - ức chế g.fóng các chất gây viêm: histamin, bradykinin… . Làm giảm sốt, tăng hồi phục t/c viêm...
+ TD chống dị ứng. - Trung hoà phức hợp KN - KT nên ức chế gf các sản phẩm gây dị ứng như histamin, serotonin... + TD chống stress (có ý nghĩa sinh mạng) Do huy động VC và năng lượng cho TB, tăng nhanh chuyển dịcg vào hệ T.hoàn…
+ Tác dụng khác
• TD lên tế bào máu và miễn dịch. - Liều thấp: tăng sinh K.Thể và BC N. - Liều cao: giảm BC E (nghiệm pháp Thorn) giảm BC L, teo mô bạch huyết, teo tuyến ức. ức chế MD, ngăn chặn loại bỏ mảnh ghép. • Tăng tiết HCl dịch dạ dày :
Viêm loét, chảy máu d.dày- tá tràng.
• Dùng lâu gây tích nước, teo cơ, xốp xương.
* Điều hoà bài tiết: Do trục dưới đồi - tuyến yên - thượng thận (CRH, ACTH, Cortisol). 1.1.2- Nhóm mineralocorticoid. ở C13 có nhóm aldehyt (-CHO)
Gồm hai chất: Aldosteron và DOC (deoxycorticosteron)
- Tác dụng:
+ Tăng tái hấp thu Na+ , tăng thải K+ ở ống lượn xa (giữ nước). Tác dụng của aldosteron mạnh hơn DOC # 50 lần.
+Tham gia duy trì thể tích dịch ngoài bào.
+ Tăng thải H+
+ Có tác dụng lên CH nhưng rất yếu.
- Điều hoà bài tiết.
• Nồng độ Na+ giảm có ảnh hưởng trực tiếp lên vỏ thượng thận tiết aldosteron.
• K+ tăng có ảnh hưởng t.tiếp lên vỏ thượng
thận gây bài tiết aldosteron.
• Hệ RAA (Renin Algiotensin Aldosteron)
• ACTH (nhưng rất yếu).
1.1.3- Nhóm androgen.
Gồm 3 chất chính: androsteron,
androstendion, dehydroepiandrosteron
Các androgen thường là dẫn chất để tổng
hợp hormon SD
- BT androgen không biểu hiện rõ Td.
- ở nam khi thừa androgen trước dậy thì dậy thì sớm. - ở nữ khi thừa androgen trước dậy thì gây ái nam giả, ngưòi lớn gây nam hoá .
1.2. Rối loạn chức năng vỏ thượng thận
1.2.1- Nhược năng vỏ TT. + Bệnh Addison (bệnh da đen) Là bệnh nhược năng vỏ TT mạn tính nguyên phát. - Mệt mỏi, vô lực; da khô, sạm đen; HA giảm - Suy thượng thận cấp do gặp stress.
+ Bệnh Simmond: nhược năng vỏ TT thứ phát do tuyến yên (kèm nhược năng nhiều tuyến NT khác.
1.2.2- Cường năng vỏ thượng thận
- Bệnh Cushing (do ưu năng tuyến yên) và hội chứng Cushing (do ưu năng vỏ TT): Da khô, mỏng, ứ mỡ ở cổ, thân, chân tay gầy; léot dạ dày- tá tràng; tăng HA, đái đường, rối loạn kinh nguyệt...
- Bệnh tăng sản thượng thận bẩm sinh (hội chứng sinh dục-thượng thận). Do RL enzym tổng hợp cortisol và aldosteron tăng ACTH tăng T.hợp androgen
1.2- HORMON TUỶ THƯỢNG THẬN Là Catecholamin: adrenalin và noradrenalin từ acid amin tyrosin
Các HM này chỉ được BT khi có tác nhân kích thích cơ thể (nóng, lạnh, đau, stress..).
1.2.1-Cơ chế tác dụng:
HM gắn vào các receptor hoặc trên màng tế bào. - gắn R và R 1 Hưng phấn - gắn R 2 ức chế
Trong đó noradrenalin gắn vào receptor , adrenalin gắn vào receptor lẫn 1 và 2.
R- có mặt trên màng TB cơ thành mạch da, mạch hệ tiêu hoá, mạch lách, cơ tia đồng tử, cơ dựng lông. R- 1 có mặt trên màng TB cơ tim, nút xoang,
nút nhĩ thất.
R- 2 có mặt trên màng TB cơ ống tiêu hoá, cơ
phế quản Reissessen...
- Thành mạch cơ xương, mạch vành, mạch gan, mạch não: có R- 2. - Màng TB gan có cả receptor và 2.
1.2.2- Tác dụng của catecholamin trên các cơ quan:
* Trên cơ tim: Tăng hoạt động + Trên mạch máu: co mạch da, mạch lách, mạch hệ tiêu hoá, giãn mạch vành, mạch não, mạch cơ xương, mạch gan; co và giãn mạch thận tuỳ liều lượng.
+ Trên cơ trơn
- Giãn cơ ống tiêu hoá, d.dày, tử cung, b.quang, - Giãn đồng tử. - Giãn cơ tiểu phế quản làm dễ thở.
+ Hoạt hoá hệ thống lưới đi lên gây thức tỉnh.
+ KT bài tiết một số hormon: ACTH, TSH...
+ Tăng CHCS, tăng quá trình chuyển glycogen
thành glucose, tăng đường máu.
- Điều hoà bài tiết.
Các t/nhân gây stress, đường máu giảm, HA giảm k/t bài tiết catecholamin
1.2.3.- RỐI LOẠN CHỨC NĂNG.
- ƯU NĂNG TUYẾN TUỶ THƯỢNG THẬN:
HA CAO TỪNG CƠN, TĂNG CHCS,
TĂNG ĐƯỜNG MÁU. - NHƯỢC NĂNG TUYẾN TUỶ THƯỢNG THẬN:
TRIỆU CHỨNG KHÔNG ĐIỂN HÌNH VÌ
CÓ CÁC HẠCH GIAO CẢM BÙ TRỪ.
TUYẾN TUỴ NỘI TIẾT
Tuyến tuỵ nội tiết chỉ chiếm 1% trọng lượng tuyến tuỵ.
Đơn vị cấu trúc là các tuỵ đảo
Langerhans, gồm các tế bào , , , … tiết nhiều HM khác nhau.
2.1- Hormon tuyến tuỵ nội tiết.
2.1.1- Insulin:
Do tế bào của tuỵ đảo bài tiết. - BC hoá học: Là polypeptid, có 51 acid amin, TLPT: 5.800.
Insulin gồm chuỗi peptid A (21 A.amin) và chuỗi peptid B (30 A. amin) nối với nhau bằng các cầu nối disulfur (-S-S-).
Insulin được tổng hợp từ Tiền insulin
(proinsulin có thêm peptid C)
- Tác dụng của insulin: Là HM duy nhất làm giảm đường máu + Trên CH glucid: Tăng t.hơp glycogen ở gan, giảm phân huỷ
glycogen thành glucose.
Tăng CH glucose thành acid béo ở gan. Tăng thoái biến glucose ở cơ. Giảm tân tạo đường
Kết quả giảm glucose máu
+ Trên CH lipit:
. TĂNG TỔNG HỢP A.BÉO Ở GAN (THEO HƯỚNG G-6-P THEO ĐƯỜNG PENTOSE)
+ TRÊN CH PROTID:
. KT QUÁ TRÌNH T/H PROTEIN . GIẢM THOÁI BIẾN PROTEIN. . GIẢM GIẢI PHÓNG A.AMIN RA KHỎI TB.
* Ngoài ra insulin còn tham gia vào đ/h n/độ Na+, K+ nội bào (v/c Na+ ra ngoài, K+ vào trong TB)
- Điều hoà bài tiết: + Do n/độ Glucose và acid amin máu. + Một số HM tiêu hoá. + Vai trò TK g/cảm và phó g/cảm.
2.1.2- Glucagon: Do TB tuỵ đảo bài tiết, là HM tăng đường
máu - B/C: polypeptid 29 a.amin, TLPT: 3.486 - T/D: . Tăng phân giải Glycogen. Glucose.
. Tăng phân gải lipid ở mô mỡ dự trữ. . Tăng tân tạo đường từ a.amin
- Điều hoà bài tiết:
N.độ Glucose máu < 0,7g/l k/t TB
tuỵ đảo tiết glucagon; nồng độ G. máu cao ƯC tiết glucagon.
2.2- Rối loạn Chức Năng tuyến tuỵ nội tiết. Chủ yếu phụ thuộc tăng, giảm tiết insulin.
2.2.1- GIẢM TIẾT INSULIN VÀ BỆNH TIỂU ĐƯ
- Tiểu đường Typ 1: phụ thuộc insulin (Do thiếu insulin)
- Tiểu đường Typ 2: không phụ thuộc insulin (bệnh của receptor)
Bệnh nhân tiểu đường: ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, gầy sút nhanh, nhiều RL CH nặng nề .
2.2.2- Tăng tiết insulin
Tăng chuyển glucose vào tế bào hạ đường
huyết từng cơn (tuỳ mức độ), thèm ăn, béo phì.
2.2.3- Thay đổi tiết glucagon: ít quan trọng, vì còn nhiều HM khác hỗ trợ
Hết
+Tác dụng chống viêm:
Là chất chống viêm mạnh
Tác động lên tất cả các giai đoạn của quá trình viêm:
- ổn định màng lysosom nên hạn chế giải phóng enzym phân giải protein - ức chế E. phospholipase A2, làm giảm gf các chất gây viêm: histamin, bradykinin…
. Làm giảm sốt, tăng hồi phục t/c viêm...
- Tác dụng:
+ Tăng tái hấp thu Na+ , tăng thải K+ ở ống lượn xa (giữ nước). Tác dụng của aldosteron mạnh hơn DOC # 50 lần. + Có tác dụng ở tuyến mồ hôi và phần đầu đại tràng (chống mất muối, nước trong đ/k nóng). +Tham gia duy trì thể tích dịch ngoài bào. + Tăng thải H+ + Có tác dụng lên CH nhưng rất yếu.
2- HORMON TUỶ THƯỢNG THẬN
Tuỷ t/thận BT noradrenalin và adrenalin. Các HM này chỉ được BT khi có tác nhân kích thích cơ thể (nóng, lạnh, đau, stress..).
Hàm lượng noradrenalin và adrenalin khác nhau theo tuổi, dưới 2 tuổi: chủ yếu là noradrenalin, trên 3 tuổi: 20% là adrenalin, tuổi trưởng thành: chủ yếu là adrenalin.
3.2- Lipocain: Chống tụ mỡ gan do tăng tổng hợp phospholipid vào máu. Tăng oxy hoá lipid ở gan.
3.3- Vagotonin:
- - Gây giãn mạch, giảm nhịp tim, giảm glucose
máu, tăng tổng hợp Gly. gan
3.4- Centropenin:
KT trung khu hô hấp, giãn PQ, tăng
v/c oxy máu. * CƠ CHẾ: . HOẠT HOÁ HEXOKINASE. . TĂNG HOẠT TÍNH GLYCOGENSYTHETASE . ỨC CHẾ PHOSPHORYLASE (GLY. G) . ỨC CHẾ PHOSPHATASE (G-6-P G)
+ Trên CH lipit:
. Tăng tổng hợp a.béo ở gan (do chuyển G-6- P theo đường pentose)
* Cơ chế:
- Do tăng t/h Gly. ở gan gây đ/h ngược (-) làm ngừng t/h Gly. và chuyển glucose a. béo.
. Do ƯC lipase. . Do tăng CH a.béo từ gan đến mô mỡ
+ Trên CH protid:
. KT quá trình t/h protein . Giảm thoái biến protein. . Giảm giải phóng a.amin ra khỏi TB.
* Cơ chế:
. Tăng v/c a.amin vào trong TB . ƯC hoạt tính enzym tân tạo đường từ a.amin.
* Ngoài ra insulin còn tham gia vào đ/h n/độ Na+, K+ nội bào (v/c Na+ ra ngoài, K+ vào trong TB)
- Cơ chế tác dụng của insulin
In + receptor màng tế bào h/h kênh
v/chuyển glucose, h/hoá hệ enzym nội
bào, có thể ảnh hưởng lên cả h/động của
hệ gen trong nhân.
- Điều hoà bài tiết:
N.độ Glucose máu < 0,7g/l k/t TB
tuỵ đảo tiết glucagon; nồng độ G. máu cao ƯC tiết glucagon.
2.1.3- Một số HM khác:
2.1.3.1- Somatostatin
- Do tế bào delta B. tiét; là peptid 14 a.amin - T/d: ƯC tiết glucagon, gastrin, secretin, CCK.
• ƯC hoạt động bài tiết và cơ học hệ tiêu hoá
2.1.3.2. Pancreatic polypeptid (PP)
- Do tế bào Gamma bài tiết - Là Polypeptid 36 a.amin - T/d: ƯC h/động bài tiết và cơ học của hệ tiêu
hoá.
