intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE
 » 
 » 

Câu hỏi tổng hợp về sinh lý bệnh

Chia sẻ: Cong Viec Ban Thoi Gian | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:31

Thêm vào BST
Báo xấu
81
lượt xem 8
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tài liệu trình bày hơn 60 câu hỏi tổng hợp về sinh lý bệnh từ kiến thức căn bản đến chuyên sâu giúp quý độc giả có thêm tư liệu tham khảo phục vụ quá trình học tập và nghiên cứu.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Câu hỏi tổng hợp về sinh lý bệnh

  1.                       Câu 1. Học môn Sinh lí bệnh giúp ích gì cho công tác điều trị dự phòng và điều trị bệnh. Cho ví dụ chứng minh?         Sinh lý bệnh học hay gọi là gọi tắt là sinh  lý bệnh là môn khoa học nghiên cứu về nhưng quy luật hoại động của cơ thể bị bệnh trong những trường hợp   cụ thề ,để rồi từ  đó rút ra quy luật hoạt động của cơ quan bị bệnh ,của các quá trình bệnh lý  điển hình  và cuối cùng để tìm hiểu những  quy luật hoạt động   của bệnh nói chung          Sinh lý bệnh học là môn khoa học có nhiều môn khoa học khác của y học nhưng giữ mọt vai tro quan trọng trong nên y học hiện đại .Nó là một môn y   học cơ sở soi sáng công tác phòng và điều trị , là lý  luận ,triết hocjcuar y học            Y học hiện đại lấy dự phòng là chính ,nhưng muốn dự  phòng dc bất cứ bệnh nào thì cần nắm dc quy luật hoạt động của chúng . Sinh lý bệnh nghiến   cứu về quy luật hoạt động  của bệnh ,tất nhiên phải đóng góp quan trọng trong công tác này .Nhưng công tác dự phòng ko phải chỉ như vậy .Ngay  trong  công   tác điều trị ý thức dự phòng cũng cần có          Mọi người đều biết trong điều trị có ba biện pháp : điều trị triệu chứng ,nguyên nhân  và điệu trị bênh sinh hay điều trị theo cơ chế bệnh sinh.Biện pháp   đầu tiên chỉ dc dung khi chửa chuẩn đoán rõ  và khi biểu hiện bệnh lý quá mạnh có thể ảnh hưởng đến tính mạng bệnh nhân như đau quá có gây soch ,sốt quá   cao có thể gây biến chứng ….nhưng cũng phải rất hạn chế vì nhiều khi có hại hơn là có lợi.Dù sao dó cũng chỉ là biện pháp đối phó      Điều trị theo nguyên nhân  là đúng  nhất vì tác dụng ngay vào nguyên nhân gây bệnh . Song nhiều bệnh lý hiện nay chưa rõ nguyên nhân thì biện pháp này ko  dung dc.Ngay như trong nhiều bệnh có ng nhân, nhưng một khi quá trình bệnh lý đã diễn ra thì nó diễn ra theo một quy luật nhất định .Khi đó có điệu trị theo   nguyên nhân bệnh vẫn tiếp tục nặng đôi khi còn mạnh hơn và gây nguy hiểm cho bệnh nhân ( như  bệnh hexamheimer khi dung kháng sinh chống vi khuẩn gây   bệnh ).Khi này cần sử dụng khái  niệm  dự phòng trong diều trị tức là thong qua hiểu biết về quy luật  diễn biến của bệnh ( tức là sinh lý bệnh học của bệnh)   mà đề ra nhưng  biện pháp điều trị thích đáng ngăn cản hoặc hạn chế những diễn biến xấu có hại.Đó là điều trị sinh lý bệnh  Ví dụ như: trong tình trạng dọa shoch ( chấn thương ,chảy máu ) cần cho thuốc chống đau ,an thần ,truyền dịch…hay trong viêm phổi nặng ngoài kháng sinh   thích ứng cũng đề phòng tình trạng thiếu oxy do tình trạng hạn chế hô hấp….                             Câu 2. Khái niệm về bệnh. Có một khái niệm đúng về bệnh, giúp ích gì cho công tác phòng và chữa bệnh? Muốn tiến hành tốt công tác phòng và chữa bệnh ,người tháy thuốc cần co một khai niệm đúng về bệnh Vậy bệnh là j?câu hỏi này đã dc đặ ra từ khi loài người có mạt trên trái đất.khái niệm này được xây dựng dần trong qua tringf pt của y học và là kết quả của  cuộc đấu tranh lien tục của CNDV và CNDTtrong bệnh lý học.Quan niệm về  bệnh luôn luôn thay đổitùy theo sự  thay đổi,tuy theo đà ph của khoa học nói   chung và của y học nói riêng.Dưới đây là một số khái niệm khá khoa học và chính xác gây bệnh đối với tế bào,tổ chức .Chính tổn thương tế bào đã gây ra bệnh.Bệnh sẽ xuât hiện khi nào và ở chỗ nào có tác dụng của nhân tố gây tổn thương. Và   cũng theo tác giả thì không phải toàn bộ cơ thể phản ứng đối với nhân tố gây bệnh, mà chỉ là những tế bào , những cơ quan riêng biệt tham gia vào quá trình   bệnh   lý. +học thuyết “stress”: bất cứ một kích thích mạnh nào của ngoại môi tác động trên cơ thể đều có thể gây ra một trạng thái căng thẳng (Stress), một chuỗi phản   ứng không đặc hiệu kết hợp với nhau thành “hội chứng thích ứng chung”. +học thuyết froi: Còn gọi là thuyết phân tâm, thuyết tinh thần cơ thể. Học thuyết này cho rằng yếu tố tâm lý là nguyên nhân chủ yếu gây ra các bệnh +học   thuyết   thần   kinh:     Trường phái Nga, với những nhà bác học nổi tiếng như  Set­sơ­nôp, Bôt­kin, Pap­lôp đã có nhiều đóng góp soi sáng bản chất của bệnh, và đã đề  ra học   thuyết thần kinh của bệnh. Set­sơ­nôp nêu bản chất phản xạ  của các quá trình thần kinh ; Bôt­kin lấy học thuyết thần kinh làm nguyên tắc giải quyết   bệnh.những tư tưởng này được phát triển thêm một bước trong học thuyết “hoạt động thần kinh cao cấp” của Pap­lôp. theo học thuyết này, nội môi và ngoại   môi là một khối thống nhất mà trong đó hoạt động của thần kinh cao cấp chi phối khả năng thích ứng của cơ thể đối với ngoại môi. Pap­lôp đã bảo vệ nguyên   tắc quyết định luận trong nguồn gốc gây bệnh và đã chỉ rõ “trong mỗi bệnh có 2 quá trình song song tồn tại : quá trình bảo vệ  sinh lý và quá trình huỷ  hoại  bệnh lý”. * Quan niệm hiên nay : Bệnh là sự thay đổi về lượng và chất của các hoạt động sống của cơ thể do tổn thương cấu trúc và rlcnăng do tác nhân từ mt hoặc bên   trog cơ thể gây nên . Một cách cụ thể hơn,có 1 định nghĩa hiện đang được sử dụng rộng rãi:Bệnh là bất kỳ sự sai lệchhoặc tổn thương nào về  cấu trúc và chức năng  của bất kỳ  bộ  phận,cơ  quan,hệ  thống nào của cơ  thể  biểu hiện bằng 1 bộ  triệu chứng đặc trưng giúp cho thầy thuốc có thể  chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân   biệt,mặc dù nhiều khi ta chưa rõ về nguyên nhân,về bệnh lý học và tiên lượng(từ điển y học Dorlands 2000). Như  vậy có rất nhiều cách hiểu về bệnh cho nên cần có những chú ý trong một khái niệm bệnh: +bất cứ bệnh nào cũng do nguyên nhân gây ra +bệnh có tính chất cân băng mới +bệnh là một chất lượng mới +bệnh làm hạn chế khả năng lao động Nói tóm lại, một quan niệm đúng hay sai về bệnh sẽ quyết định thái độ của người thầy thuốc trong công tác hàng ngày của mình – công tác đấu tranh chống   lại bệnh tật.                                  Câu 3. Tại sao trong lâm sàng không có 2 người bệnh (mắc cùng một bệnh) hoàn toàn giống nhau về biểu hiện và diễn biến lâm   sàng. Cho ví dụ chứng minh và nêu ý nghĩa thực tiễn của vấn đề?                      Trong lâm sàng không có 2 người bệnh (mắc cùng một bệnh) hoàn toàn giống nhau về biểu hiện                                                         và diễn biến lâm sang vì      Mỗi người luôn sống và tiếp xúc với ngoại cảnh, trong những điều kiện  sinh hoạt và ở một chế độ xã hội nhất định, cho nên bệnh tật phát sinh  rất phong  phú   đa   dạng   và   phụ   thuộc   vào   các   yếu   tố   cơ   bản   sau   đây:      1. Nguyên nhân và điều kiện gây bệnh: là những yếu tố hiển nhiên quyết định sự phát sinh bệnh ở đa số trường hợp. Cùng một yếu tố bệnh nguyên nhưng   bệnh sinh có thể thay đổi theo cường độ liều lượng thời gian tác dụng và vị trí tác dụng của bệnh nguyên  ­Số lượng, cường độ, độc lực của bệnh nguyên: yếu tố gây bệnh ko những phải có số lượng,mật độ nhất định mà pahỉ có cường độ, độc lực mạnh tới 1 mức   nào đó mới gây bênh và sẽ thay đổi diễn biến bệnh nếu thay đổi các tính chất trên. VD: nicotin nếu đưa vào cơ thể 1 lượng lớn qua đường hô hấp thì sẽ xảy ra ngộ độc cấp nhưng nếu chia ra liều nhỏ ,kéo dài thì sẽ gây VPQuản mạn, giảm   khả năng đề kháng có thể gây ung thư phổi. Một số yếu tố có cường độ thấp nhưng tác dụng lien tục trong thời gian dài cũng gây ra bệnh như tiếng ồn,ngộ độc rượu mạn tính. ­Nơi xâm nhập ,thời gian tác dụng của bệnh nguyên: cùng 1 chất độc cùng 1 VK sẽ gây nên các bệnh khác nhau và mức độ khác nhau khi chúng xâm nhập vào   các bộ phận khác nhau của cơ thể vì mỗi cơ quan bộ phận lại có chức năng và phản ứng tính khác nhau. VD: Tụ cầu vào da gây bệnh apxe, vào ruột gây bệnh tiêu chảy hay cùng là 1 cường độ va đạp nhưng vào sọ não sẽ có bệnh sinh khác hẳn với vào tay chân. Cùng 1 nồng độ bệnh nguyên cùng nơi tiếp xúc nếu thời gian càng dài thì nói chung bệnh càng nặng      2. Đặc điểm của cơ  thể: với một số  bệnh cụ  thể, ngoài các nguyên nhân, điều kiện bệnh phát sinh còn phụ  thuộc vào những đặc điểm cá thể  của con  người (tính phản ứng của cơ thể dối với bệnh tật, thể tạng, di truyền…). Trong những điều kiện như nhau, bệnh sinh ở mỗi cá thể có thể khác nhau điều này   phụ thuộc và giới tuổi và tính phản ứng của từng cơ thể. ­ Tính phản ứng là khả năng đáp ứng của cơ thể với mọi kích thích bình thường hay bệnh lý. Ngoài những đặc tính do đời trước truyền lại thì tính phản ứng   còn bao gồm những đặc tính của cá thể hình thành trong đời sống. Do đó ở  những cá thể  khác nhau thì tính phản ứng thường khác nhau, bệnh phát sinh hay   1
  2. không đặc điểm diễn biến ra sao kết quả như thế nào chủ  yếu phụ thuộc vào tính phản ứng của cơ thể.Có rất nhiều yếu tố  ảnh hưởng đến tính phản ứng  của cơ thể: ­Thần kinh, tâm thần: Trạng thái vỏ não hưng phấn hay ức chế làm thay đổi bộ mặt của bệnh sinh. Loại TK yếu thường kém chịu đựng 1 yếu tố kích thích   nhệ cũng có thể gây bệnh, loại TK mạnh nhưng ko thăng bằng cũng dễ bị rối loạn nặng trước 1 số tác nhân gây bệnh.Hệ TK giao cảm chi phối các phản ứng   đề kháng tích cực. Hệ TK phó giao cảm có vai trò tạo ra trạng thái trấn tĩnh,tiết kiệm năng lượng tăng chức năng tiêu hoá. Yếu tố tâm lý:lời nói thái độ của người xung quanh đặc biệt thầy thuốc có ảnh hưởng xấu hoặc tốt đến tâm lý và diễn biên bệnh. TK thực vật : Khi TK giao cảm bị HP thì chuyển hoá cơ sở tăng, thực bào tăng, sản xuất kháng thể đặc hiệu bị ƯC, sản xuất kháng thể không đặc hiệu tăng.  Ngược lại khi TK phó giao cảm HP thì thực bào giảm sản xuất kháng thể không đặc hiệu giảm và sản xuất kháng thể đặc hiệu tăng,các hang rào bảo vệ như   hạch bạch huyết tăng cường hoạt động. ­ Nội tiết: các HM có ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh.Cùng 1 bệnh nhưng tình trạng nội tiết khác nhau có thể diễn biến bênh khác nhau VD người cường giáp  dễ sốt cao khi nhiễm khuẩn. ACTH và corticoid: có tác dụng chống viêm, chống dị ứng. Có tác dụng giảm tính thấm mao mạch, giảm phù nề và tiết dịch, ức chế thực bào STH, DOC và Aldosteron : Ngược tác dụng của ACTH và Cortison làm tăng quá trình viêm kích thích tổ chức liên kết tăng sinh và chống nhiễm trùng. STH có   tác dụng chống hoại tử, tăng tổng hợp Globulin và kháng thể còn DOC và Aldosteron thì có tác dụng tăng chuyển hoá nước và điện giải  ­Ảnh hưởng của giới tính  Một số bệnh hay gặp ở nam giới như loét DD­HTT, nhồi máu cơ tim còn bệnh hay gặp ở nữ như viêm túi mật u vú .. ­Ảnh hưởng của lứa tuổi:Mỗi tuổi có đặc điểm phản ứng riêng đối với bệnh tật.Tính phản ứng của cơ thể yếu khi còn nhỏ,tăng tới tuổi dậy thì và giảm khi   về già.Do đó các bệnh được chia thành bệnh của trẻ sơ sinh,bệnh của trẻ em,bệnh tuổi dậy thì và bệnh của người già Ví dụ:Viêm hay sốt ở cơ thể trẻ thường mạnh hơn ở người già và triệu chứng lâm sàng thường điển hình, cơ thể trẻ có thể mau lành bệnh nhưng cũng có thể   lâm vào tình trạng phản ứng quá mức còn cơ thể người già thì các biều hiện có thể kém rõ ràng dễ biến chứng nguy hiểm khi viêm sốt  3.Yếu tố ngoài ­Môi trường: Địa lý khí hậu ảnh hưởng rõ rệt tới quá trình phát sinh phát triển của bệnh.Ví dụ: Nhiệt độ  môi trường, độ ẩm, khí hậu… đều ảnh hưởng đến  bệnh sinh của nhiều bệnh như bệnh phổi, hen … Hóa chất , tia xạ,nghiện rượu… làm thay đổi khả năng phản ứng của cơ thể ­Yếu tố XH: Chế độ XH, trình độ văn hoá, dân trí cũng ảnh hưởng tới cơ cấu tình hình bệnh tật cảu quần thể dân cư ­ Chế độ dinh dưỡng : Protein và vitamin ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh của nhiều bệnh, khi cơ thể thiếu hụt protein làm cơ thể  dễ mắc bệnh phổi và bệnh   nhiễm khuẩn. Vitamin có tác dụng làm tăng cường sức đề kháng của cơ thể           Các yếu tố này thường liên quan chặt chẽ với nhau trong từng trường hợp cụ thể, có thể yếu tố này hay yếu tố khác nổi bật lên hàng đầu. Cũng có thể  xếp chung là “những nguyên nhân và điều kiện gây bệnh” vì điều kiện hoàn cảnh xã hội cũng như những mầm bệnh, điều kiện hoàn cảnh ngoại môi đều là   các nguyên nhân, điều kiện bên ngoài và đặc điểm cơ thể là những nguyên   nhân, điều kiện bên trong, sự xuất hiện bệnh tật trong các trường hợp này không   chịu ảnh hưởng của các nguyên nhân, điều kiện bên ngoài.chính vì vây ma trong lâm sang ko có hai người beenh hoàn toàn giống nhau về biểu hiện lâm sang và   diễn biến lâm sàng           Câu 4.  Tại sao nói bệnh có tính chất một cân bằng mới kém bền vững ? cho vd minh họa ?      Bệnh là bất kỳ sự sai lệch hoặc tổn thương nào về cấu trúc , chức năng của bất kỳ bộ phận , cơ quan , hệ thống nào của cơ thể , biểu hiện bằng một bộ   TC đặc trưng giúp cho thầy thuốc có thể chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt dù  nhiều khi ta chưa rõ về nguyên nhân , bệnh lý học và tiên lượng      Khi nói về tính chất của bệnh các nhà sinh lý bệnh đã coi bệnh là một cân bằng mới kém bền vững . điều đó đc chứng tỏ qua các luận điểm : ­Bình thường cơ thể luôn có sự cân bằng giữa các quá trình (đồng hóa và dị hóa) , sự phối hợp nhịp nhàng của các cơ quan về chức phận và cấu trúc.  ­Khi bênh nguyên tác động vào cơ thể làm thay đổi về cấu trúc hoặc chức phận của một hay nhiều co quan nào đó của cơ thể . điều này làm mất đi sự  cân  bằng sinh lý của cơ thể . Lúc đó cơ thể phản ứng lại bằng cách tạo ra một cân bằng mới( chứ không phải  mất cân bằng) để  phòng ngự  .trong cân bằng này   các bộ phận hoạt động không theo quy luật sinh ly sẵn có  ­Nhưng cân bằng mới này không bền vững vì nó không thể kéo dài , do sự hoạt động bất thường của các cơ quan sớm hay muộn cũng dẫn đến tác động vào  các cơ quan khác hoặc chính nó , do đó cân bằng này luôn có xu hướng thay đổi theo các hướng khác nhau , có thể lập lại cân bằng trước đó ( hồi phục) hoặc   tiến triển lập nên một cân bằng bất lợi , khi vượt quá khả  năng bảo vệ của cơ thể có thể  dẫn tới tử vong . sự tái lập cân bằng mới có thể  rất nhanh nhưng   cũng có thể rất chậm tùy theo nguyên nhân và điều kiện của bệnh Do đó trong điều trị phải biết đâu là các quá trình do bẹnh nguyên gây ra , đâu là phanr ứng bảo vệ của cơ thể để tác động đúng Ví dụ điển hình là hội chứng sốc mất máu: khi cơ thể  mất khoảng 30% lượng máu bắt đầu có shock , lúc này cơ  thể chuyển sang một cân bằng mới nhằm   chống lại sự thay đổi về khối lượng tuần hoàn ( co mạch ngoại vi, huy động máu ở gan , lách và các cơ  quan ngoại vi………)  để  tập trung máu cho các cơ   quan sinh tồn ( não , các trung tâm sống ) . Nhưng cân bằng mới đó không thể duy trì lâu , nếu tác đông điều trị đúng thì  còn có khả năng hồi phục ( thiết lập   cân bằng mới theo hướng có lợi ) nhưng nếu  vẫn tiếp tục mất máu đến 60% thì cơ thể mất khả năng bù trừ sẽ xảy ra trụy mạch( thiết lập câ bằng mới bất  lợi ) rất khó diều trị              Câu 5 . Mối quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh? Cho ví dụ chứng minh và nêu ý nghĩa thực tiễn ?     Trong lịch sử y học nhân loại đã có rất nhiều thuyết nhằm giải thích tại sao dẫn đến bệnh , trong đó có những thuyết thật sự sai lạc nhưng cúng đã đc áp   dụng vào thực tiễn như: thuyết một nguyên nhân ( cho rằng mọi bệnh đều do vk gây ra) , thuyết điều kiện ( cho rằng để  gây bệnh phải có tập hợp các đk   trong đó nguyên nhân cũng chỉ là một đk ), thuyết thể tạng( cho rằng bệnh tự phát không cần nguyên nhân , nếu có thì do cùng một nguyên nhân , bệnh nặng   hay nhẹ phụ thuộc thể tạng mỗi người)    Quan điểm hiện đại dựa trên những thành tựu khoa học và lập trường duy vật  biện chứng đã chỉ ra mối quan hệ giữa các yếu tố nguyên nhân , điều kiện và   bệnh và  mối quan hệ nhân quả của bệnh tật Trong mối quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện thì: ­Nguyên nhân là yếu tố quyết định gây bệnh , bệnh nào cũng phải có nguyên nhân dù đã tìm ra hay chưa , và nguyên nhân quyết định tính dặc hiệu của bệnh ,  nhưnng nguyên nhân muốn gây đc bệnh phải đạt đc ngưỡng về số lượng , độc lực , và phải có những điều kiện hỗ trợ .  ­Điều kiện hỗ trợ và tạo thuận lợi cho nguyên nhân , NN chỉ gây bệnh khi có những đk nhất định  có thể  là nhiều đk nhưng cũng có thể  là rất ít.Nhưng phải   khẳng định một mình đk không thể gây bệnh nếu thiếu nguyên nhân  Vd: để  nhiễm khuẩn tiết niệu do Escherichia coli thì chắc chắn phải có vk ecoli ,nhưng ecoli là vk thuộc hộ  vk bt  ở ruột chỉ  gây bệnh khi cơ  thể  có sức đè  kháng suy giảm, và dĩ nhiên chỉ suy giảm đề kháng mà không có mặt ecoli thì không thể nhiễm khuẩn ecoli đường niệu đc ­Trong quan hệ giữa nguyên nhân và đk có sự hoán đổi : Nn trong trường hợp bệnh này có thể là đk cho một bệnh khác(ăn thiếu thốn là nguyên nhân gây suy  dinh dưỡng nhung cũng có thể là đk cho bẹnh lao), ngược lại đk trong t/h này có thể là nguyên nhân cho bệnh khác ( lạnh là đk cho nhiễm cúm nhưng cũng là  nguyên nhân của nhiêm lạnh) Ý nghĩa: trước mỗi bệnh phải có hướng tìm ra nguyên nhân của nó để xác định và loại trừ  nguyên nhân (nếu còn ) , đồng thời phải biết các đk thuân lợi để   loại bỏ nhằm hạn chế nguyên nhân  Câu 6. Phân tích vòng xoắn bệnh lý trong bệnh sinh? Cho vd và nêu ý nghĩa thực tiễn?  Bệnh sinh là diễn biến của một bệnh từ khi bắt đầu phát sinh đến khi kết thúc . bình thường bệnh sinh tuân theo một trình tự  nối tiếp nhau , khâu trước làm   tiền đề cho khâu sau đến khi kết thúc Nhưng khi 1 khâu phia sau lại làm tiền dề cho một khâu trước đó thì xuất hiện vòng xoắn bệnh lý, đa số làm bệnh năng hơn và có khả năng tự duy trì. Vòng   này có thể cấp diễn hoặc trường diễn  +,Vòng xoắn cấp diễn : là vòng xoắn nhanh chóng dẫn đến những hậu quả nặng nề vd: v ẽ thanh sơ đô 2
  3. Mất máu Giảm khối lượng t/h Thiếu oxy não  Tim tăng c/n Tăng nhịp , co mạch Giảm nuôi dưỡng cơ tim  Qúa tải  Suy tim  Thiếu oxy não  +,Vòng xoắn trường diễn: diễn ra trong thời gian dài Vd: Viêm ruột cấp Viêm mạn  Ruột dễ kích ứng  Tăng nhu động, co thắt  Tiêu chảy, đau quặn  Kém hấp thu  Suy mòn Thức ăn giàu đạm  Ruột dễ kích ứng.                                  Ý NGHĨA: trong tiên lượng và điều trị bệnh phải nắm rõ cơ chế bệnh sinh và dự đoán các vòng xoắn bệnh lý có thể xảy ra, để trong phòng và điều trị co biện   pháp dự phòng rơi vào vòng xoắn đó, và khi đã xảy ra phải tìm cách phá vỡ nó bang cach cắt đứt nhiều khâu nhất là khâu chính Câu 7:Phân tích quy luật nhân quả trong bệnh tật.Cho vd chứng minh và nêu ý nghĩa thực tiễn? Bệnh là sự rối loạn đời sống bình thường của cơ thể,do ảnh hưởng của những tác nhân phá hoại khác nhau,sự rối loạn ấy dẫn tới một cân bằng mới kém bền   vững,hạn chế khả năng thích nghi của cơ thể đối với ngoại mô và giảm khả năng lao động của con người. Bất cứ bệnh nào cũng do những nguyên nhân nhất định gây nên.Nguyên nhân là những yếu tố quyết định sự phát sinh bệnh tật và quyết định đặc điểm riêng   từng bệnh như trực khuẩn lao là nguyên nhân gây bệnh lao với những đặc điểm riêng của bệnh…(tuy nhiên hiện nay còn 1 số bệnh chưa xác định đc nguyên   nhân chứ ko phải ko có nguyên nhân như bệnh bạch cầu,1 số bệnh tâm thần…).Có rất nhiều nguyên nhân ta có thể  chia ra nguyên nhân bên ngoài(là những   mầm bệnh,những yếu tố ngoại mô tác động lên cơ thể như yếu tố cơ học:chấn thương,tai nạn.yếu tố vật lý :quá nóng,quá lạnh.yếu tố hoá học,yếu tố  sinh   học…) và nguyên nhân bên trong như tuổi tác ,thể trạng,di truyền.Nhưng cho dù nguyên nhân nào đi nữa thì khi nó tác động vào cơ thể gây rối loạn hoạt động   bình thường của cơ thể,vượt quá khả năng thích ứng của cơ thể thì đều gây ra hậu quả là cơ thể bị bệnh. Những bệnh phức tạp thường diễn biến qua nhiều khâu, tiếp nối nhau theo một trình tự  nhất định và có liên quan mật thiết với nhau. Chính bệnh sinh học   nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh của các khâu đó cung xnhư  mối tương tác giữa chúng với nhau. Thí dụ  liên cầu khuẩn gây viêm họng, rồi từ  đó có thể  gây   viêm màng trong tim, mà hậu quả là hở van và hẹp van. Những thay đổi về cấu tạo của tim dẫn tới những rối loạn tuần hoàn máu trong tim. Lúc đầu cơ tim  còn mạnh, bù đắp được, song dần dần mất bù, tim bị suy, dẫn tới  ứ máu tĩnh mạch mà hậu quả  là phù và tràn dịch, rối loạn chuyển hoá và chức năng toàn   thân,   và   cứ   thế   diễn   biến   làm   cho   bệnh   ngày   một   nặng.      Cho nên trong quá trình bệnh sinh, nguyên nhân ban đầu gây ra những hậu quả nhất định, những thay đổi này lại trở thành nguyên nhân của những rối loạn   mới và các rối loạn này lại có thể  dẫn tới các hậu quả  khác vv...    Kết quả  là một quá trình bệnh lý không ngừng phát triển và bệnh ngày một nặng.     Đặc biệt quan trọng là trong nhiều quá trình bệnh lý, những khâu sau tác động lại khâu trước làm cho bệnh nặng thêm. Thí dụ trong sốc chấn thương nặng   gây rối loạn thần kinh trung  ương nghiêm trọng (hưng phấn rồi  ức chế) mà hậu quả  là thiếu oxy do rối loạn tuần hoàn (suy mạch cấp), thiếu oxy lại tăng   cường trạng thái ức chế thần kinh trung ương khiến rối loạn tuần hoàn và hô hấp thêm nặng, vv... Cứ như vậy khâu nọ tác động lên khâu kia làm cho sốc diễn   biến nặng thêm , tạo ra vòng xoắn bệnh lý làm cho sốc không hồi phục. Ý nghĩa thực tiễn: Nhiệm vụ của người thầy thuốc là tháy rõ mối quan hệ nhân quả giữa các hiện tượng bệnh lý, đánh giá đúng những thay đổi ấy và kịp thời phát hiện những   thay đổi chủ yếu nghĩa là những khâu chính trong quá trình bệnh sinh. Điều này rất quan trọng để có một cách điều trị thích đáng (điều trị bệnh sinh ), để kịp  thời ngăn chặn vòng xoắn bệnh lý khỏi xảy ra và một khi đã xảy ra thì phải kịp thời cắt đứt., phá vỡ vòng xoắn, trừ bỏ các rối loạn và phục hồi các chức năng   . Thí dụ trong suy tim, trọng tâm điều trị là phục hồi sức co bóp cơ tim kết hợp với chế độ nghỉ  ngơi để giảm bớt gánh nặng đối với cơ  tim đã bị  suy. hoặc   trong sốc, trọng tâm điều trị là phục hồi lượng máu lưu thông bằng cách truyền dịch. Trong nhiều trường hợp, phải tìm cách tác động lên nhiều khâu cùng một   lúc, điển hình là trong sốc, phải  tìm cách tác động lên nhiều khâu : rối loạn thần kinh, rối loạn tuần hoàn, rối loạn hô hấp, rối loạn chuyển hoá, vv...           3
  4.  Câu 8 : Tại sao nói đái tháo đường là một bệnh có RLCB nội tiết tố . Hôn mê đái tháo đường chủ yếu do nguyên nhân nào gây ra .                                                             Bài Làm I.ĐTĐ là một rối loạn về cân bằng nội tiết tố là vì:   +   Trước đây người ta cho rằng đái tháo đường là do tổn thương tuỵ  đảo nhưng trên thực tế lâm sàng ở  những người bị bệnh này thì không phải bao giờ   cũng là do tổn thương tuỵ đảo    +  Một số thống kê cho thấy ĐTĐ đơn thuần tương đối ít gặp mà nó hay đi kèm các rối loạn nội tiết khác và thường thì cứ 1 trường hợp ĐTĐ đơn thuần thì   thấy có 2 ĐTĐ có kèm theo ưu năng tuyến giáp, 5 ĐTĐ có kèm theo ưu năng vỏ thượng thận, 20 ĐTĐ có kèm theo ưu năng tuyến yên . Khi mổ xác thấy 25%   có tổn thương tuỵ đảo, 50% thấy tế bào beta  tăng tiết còn 25% thì  tuỵ đảo hoàn toàn bình thường .   +   Thực tế bệnh sinh đái tháo đường rất phức tạp nhưng chủ yếu do hai nguyên nhân sau gây nên :   +   Bệnh phát sinh do nguyên nhân tuỵ : do thiếu nguyên liệu tổng hợp insullin,tổn thương mao mạch  tuyến tuỵ , nhiễm trùng, nhiễm độc ,u tuỵ  …, dẫn tới   tụy đảo không sản xuất ra được insulin dẫn tới sự thiếu hụt về số lượng insulin đó là thiếu insulin tuyệt đối hay còn gọi là ĐTĐ typ I. +   Bệnh phát sinh  ngoài nguyên nhân từ tụy đó là tế bào beta hoạt động bình thường đôi khi còn tăng tiết insulin nhưng do nhiều nguyên nhân ngoài tuỵ gây ra   đã hạn chế  tác dụng của insulin là cho insulin bị  mất tác dụng đó là thiếu insulin tương đối. Thiếu insulin tương đối có thể  là do tăng tiết hormon làm tăng   đường máu chủ yếu là STH, ACTH và glucocorticoid(tăng tương đối do tác dụng của insulin bị giảm).Bệnh này xảy ra khi tiền yên hay vỏ thượng thận tăng   cường hoạt động hay khi giảm chức năng hoặc cắt bỏ  tiền yên thì thấy triệu chứng đái tháo đường giảm rõ rệt. Bệnh nhân có u vỏ  thượng thận hay u tuỷ  thượng thận sau khi cắt bỏ u thì bệnh chấm dứt .   +   Những lý do trên chứng tỏ bệnh đái tháo đường không những là do thiếu insulin mà còn do tăng tiết hormon có tác dụng đối lập như hoocmon tuyến tiền   yên, vỏ thượng thận và đặc biệt khi chức năng tế bào beta đã giảm sẵn    +   Do đó có thể quan niêm rằng bệnh đái tháo đường là một bệnh do rối loạn cân bằng nội tiết tố giữa 2 loại hoocmon có tác dụng ngược nhau.Một có tác   dụng hạ đường máu và một nhóm có tác dụng tăng đường máu.   +   Với khái niệm này có thể đưa ra phương pháp điều trị thích hợp nhất như cắt bỏ u tiền yên vỏ hay tuỷ thượng thận , ức chế chức năng của các tuyến nội   tiết khác    +   Bệnh đái tháo đường còn do insulin tăng cường phân huỷ dưới tác dụng của enzym insulinase và  kháng thể kháng insulin có tác dụng trung hoà , kết hợp,   phong bế insulin, ở người tiêm insulin dài ngày thi trong máu nồng độ kháng thể kháng insulin cao nên phải tiêm insulin nồng độ cao hơn so với bình thường   +   Tóm lại nguyên nhân gây bệnh đái thoá đường rất phức tạp cho nên cần quan niệm đái tháo đường là hội chứng chứ không phải là một bệnh . II.Nguyên nhân gây hôn mê đái tháo đường    +   Có rất nhiều nguyên nhân gây nên trạng thái hôn mê trong hội chứng đái tháo đường nhưng nguyên nhân chủ yếu là do tăng mạnh thể ceton trong máu .   +   Nguyên nhân tăng thể ceton trong máu là do thiếu insulin nên enzym pyruvatkinase không được hoạt hoá dẫn tới giảm tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà   acid pyruvic là nguyên liệu tổng hợp acid  oxaloacetic , mà muối của oxaloacetic là oxaloacetat lại là chất mồi của AcetylCoA trong vòng Krebs , nên khi giảm   insulin thì AcetylCoA không vào được vòng Krebs dẫn tới giảm sử dụng vòng  Krebs ( chuyển hoá ái khí ) thiếu năng lượng nên cơ thể sẽ tăng chuyển hoá   yếm khí, chuyển hoá yếm khí tạo ít năng lượng nên giảm tổng hợp glucid, protid và lipid từ AcetylCoA do quá trình tổng hợp cần nhiều năng lượng.     +   AcetylCoA không được sử dụng để tổng hợp không vào được vòng Krebs nên chuyển sang sử dụng để tổng hợp cholesterol và các thể cetonic gây nhiễm   độc tế  bào và  ức chế  thần kinh gây trạng thái hôn mê, tăng tổng hợp cholesterol trong máu dẫn tới xơ  cứng mạch máu có thể  gây nhồi máu cơ  tim, viêm   thận…   +   Tuy nhiên trong một số trường hợp thể cetonic trong máu tăng nhiều song vẫn không phát sinh hôn mê đái tháo đường do đó có những yếu tố khác cũng   góp phần gây nên trạng thái này như :   +   Thiếu insulin đã giảm sử dụng glucose trong tế  bào do đó hạn chế năng lượng giải phóng làm hạn chế chức năng bình thường của mọi cơ quan đặc biệt  là vỏ não, mặt khác thì tế bào não hấp thu oxy cùng với glucose nên khi giảm hấp thu glucose thì não thiếu oxy làm giảm hoạt động góp phần tạo  trạng thái   hôn mê   +   Ngoài ra thì khi cơ thể mất nước mất muối hay rối loạn cân bằng điện giải cũng là yếu tố đáng kể gây hôn mê trong đái tháo đường .         4
  5. Câu 9: Rối loạn chuyển hoá trong bệnh đái tháo đường , Hôn mê đái tháo đường chủ yếu do nguyên nhân nào gây ra                                                        Bài làm     Trong bệnh đái tháo đường các loại chuyển hoá đều phát sinh rối loạn đặc biệt là chuyển hoá Glucid và Protid . 1 .Rối loạn chuyển hoá Glucid   +  Khi thiếu insulin thì tốc độ vận chuyển glucose máu vào tế bào giảm. Trong tế bào hoạt tính enzym hexokinase giảm đã kìm hãm phản ứng phosphoryl hoá   glucose nội bào gây giảm G_6P , G_6P giảm làm giảm quá trình sử  dụng glucose nội bào như  giảm tổng hợp glycogen từ glucose, làm giảm sử  dụng vòng   pentose vòng krebs, giảm quá trình đường phân yếm khí  và ái khí, giảm tổng hợp acid béo và protid …    + Giảm G_6P được bù đắp bằng tăng tân tạo glucose và glycogen từ acid amin do tác dụng của glucocorticoid, khi thiếu insulin thì glucocorticoid tăng tiết   hoạt hoá enzym Fructose_1,6DP làm tăng tân tạo glucose và glycogen . Mặt khác khi thiếu insulin thì Adrenalin và glucagon tăng tiết đã hoạt hoá enzym  phosphorylase và tăng glucocorticoid đã hoạt hoá enzym G_6Phosphatase làm tăng thoái biến glycogen .   +  Quá trình phân cắt glycogen chiếm ưu thế hơn so với quá trình tân tạo glycogen làm cho glucose từ gan vào máu nhiều lên và khi nồng độ glucose máu vượt   quá 1,6 g/l thì sẽ  phát sinh glucose niệu kéo theo cả mất nước ( đa niệu thẩm thấu ), bệnh nhân mất nước nghiêm trọng nên uống nước rất nhiều mặt khác tế  bào không sử dụng được glucose nên luôn ở trong  tình trạng đói bệnh nhân ăn rất nhiều nhưng vẫn không bù đắp được năng lượng đã mất nên  gầy nhiều .   +  Ngoài ra khi thiếu insulin thì enzym pyruvatkinase không được hoạt hoá dẫn tới làm giảm quá trình tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà acid pyruvic là  nguyên   liệu để tổng hợp acid oxaloacetic, muối của acid này là chất mồi của AcetylCoA trong vòng Krebs , Khi AcetylCoA không được sử dụng trong vòng Krebs và   tổng hợp acid béo thì nó sẽ được sử dụng để tổng hợp cholesterol và các thể cetonic    +  Glucose máu là nguồn cung cấp glucose duy nhất cho não nên khi thiếu insulin thì não luôn ở trong tình trạng thiếu glucose và oxy nên vỏ não luôn ở trong  tình trạng bị ức chế sâu sắc . 2. Rối loạn chuyển hoá Lipid    +  Khi thiếu insulin thì giảm quá trình tổng hợp acid béo do thiếu năng lượng vì vòng Krebs bị hạn chế , thiếu coenzym khử NADPH 2 do vòng pentose ít sử  dụng   +  Giảm tổng hợp triglycerid do thiếu acid béo và thiếu _glycerophosphat .     +  Ngoài ra khi thiếu insulin thì tăng phân ly lipid do cơ thể tăng tiết các enzym kháng insulin, làm lượng acid béo trong máu nhiều lên trong máu đi tới tổ chức   thoái biến bù đắp năng lượng do thiếu glucose trong tế bào. Tăng phân ly lipid làm cho cơ thể  gầy nhiều và sút cân  nhanh lượng acid béo tự  do tăng trong   huyết tương sẽ được đưa tới gan để tái tổng hợp  tryglycerid gây nhiễm mỡ gan   + Insulin giảm sẽ giảm tạo acid oxaloacetic làm cho AcetylCoA không vào được vòng Krebs nên được tăng sử dụng để tạo cholesterol và các thể cetonic gây   nhiễm độc tế bào ức chế thần kinh có thể gây hôn mê đái tháo đường , nồng độ cholesterol tăng cao trong máu gây xơ cứng thành mạch gây nhồi máu cơ tim   xơ thận hay viêm thận … 3.Rối loạn chuyển hoá Protid  Giảm tổng hợp protid do :    +  Thiếu insulin acid amin từ máu khó qua được màng tế bào    +  Thiếu năng lượng do vòng Krebs bị hạn chế đã kìm hãm quá trình tổng hợp protid    +  Thiếu insulin đã không hoạt hoá được hệ thống enzym tổng hợp protid    +  Thiếu insulin thì glucocorticoid tăng tiết đã tăng thoái biến protid tăng tân tạo glycogen từ acid amin    +   Rối loạn chuyển hoá protid trong hội chứng đái tháo đường ức chế quá trình tạo hình, tăng  chảy máu do giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, lâu lành vết   thương giảm khả năng tạo kháng thể hạn chế sức chống đỡ của cơ thể với các tác nhân gây nhiễm trùng . 4. Nguyên nhân gây hôn mê đái tháo đường    +   Có rất nhiều nguyên nhân gây nên trạng thái hôn mê trong hội chứng đái tháo đường nhưng nguyên nhân chủ yếu là do tăng mạnh thể ceton trong máu .   +   Nguyên nhân tăng thể ceton trong máu là do thiếu insulin nên enzym pyruvatkinase không được hoạt hoá dẫn tới giảm tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà   acid  pyruvic là nguyên  liệu  tổng hợp acid oxaloacetic, mà muối của oxaloacetic là oxaloacetat lại là chất mồi của  AcetylCoA trong vòng Krebs, nên khi giảm   insulin thì AcetylCoA không vào được vòng Krebs dẫn tới giảm sử dụng vòng  Krebs ( chuyển hoá ái khí ) thiếu năng lượng nên cơ thể  sẽ tăng  chuyển hoá   yếm khí, chuyển hoá yếm khí tạo ít năng lượng nên giảm tổng hợp glucid, protid và lipid từ AcetylCoA do quá trình tổng hợp cần nhiều năng lượng.     +  AcetylCoA không được sử dụng để tổng hợp không vào được vòng Krebs nên chuyển sang sử dụng để  tổng hợp cholesterol và các thể cetonic gây nhiễm   độc tế  bào và  ức chế  thần kinh gây trạng thái hôn mê, tăng tổng hợp cholesterol trong máu dẫn tới xơ  cứng mạch máu có thể  gây nhồi máu cơ  tim, viêm   thận…   +   Tuy nhiên trong một số trường hợp thể cetonic trong máu tăng nhiều song vẫn không phát sinh hôn mê đái tháo đường do đó có những yếu tố khác cũng   góp phần gây nên trạng thái này như :   +   Thiếu insulin đã giảm sử dụng glucose trong tế bào do đó hạn chế năng lượng giải phóng làm hạn chế chức năng bình thường của mọi cơ quan đặc biệt   là vỏ não, mặt khác thì tế bào não hấp thu oxy cùng với glucose nên khi giảm hấp thu glucose thì não thiếu oxy làm giảm  hoạt động góp phần tạo trạng thái   hôn mê   +   Ngoài ra thì khi cơ thể mất nước mất muối hay rối loạn cân bằng điện giải cũng là yếu tố đáng kể gây hôn mê trong đái tháo đường .         Câu 10. Rối loạn chuyển hoá nước điện giải ở bộ đội chiến đấu mùa hè cung cấp nước không đủ. Phân tích cơ chế  bệnh sinh và nguyên tắc   điều trị? Do tính chất công việc của bộ đội phải làm việc trong điều kiện khắc nghiệt nhất là trong mùa hè dưới cái nắng như đổ lửa cho nên việc mất nước và muối   do ra mồ hôi là tình trạng diễn ra thương xuyên.Nếu như không được bù đắp kịp thời và để xảy ra kéo dài thì có thể dẫn đến trụy tim mạch,hạ HA và nhiễm   độc thần kinh    Do làm việc trong môi trường có nhiệt độ cao mà khó tỏa nhiệt do mặc áo bộ  đội dày cho nên cơ thể phải thải nhiệt ra ngoài qua con đường mồ  hôi đồng   thời cũng có cả muối cũng bị mất nữa.Mồ hôi có tính chất nhược trương nhưng nồng độ điện giải trong đó cũng rất dao động trong đó Na là 10­80mEq,Cl la5­ 56mEq tùy thuộc vào sự thích nghi,rèn luyện và sự  bù đắp nước cũng đơn giản(uống )nhưng nếu lượng nước mất quá lớn(>5l)thì lượng muối mất đi cũng   đáng kể cho nên vẫn phải bù đắp thêm.Trong trường hợp không cung cấp đủ sẽ gây rối loạn chuyển hóa muối nước Cơ chế bệnh sinh là do nhiệt độ cơ thể quá cao hơn mức bình thường cho nên cơ thể phải thải nhiệt qua mồ hôi(cơ chế tự bảo vệ) đồng thời cũng thải luôn   cả một lượng muối nhất định ra khỏi cơ thể,nếu không bù đắp được cả muối và nước thì sẽ gây rối loạn về chuyển hóa muối nước trong cơ thể.Vì mồ  hôi   có tính chất hơi nhược trương cho nên khi mất điện giải và nước qua mồ hôi làm cho dịch cơ thể trở thành nhược trương và hậu quả  là nước từ  ngoại bào   xâm nhập vào trong tế bào gây phù tế bào làm cho khối lượng tuần hoàn giảm,huyết áp giảm có thể dẫn đến trụy tim mạch dẫn đến giảm hoặc ngừng bài tiết   ở thận gây nhiễm độc thần kinh. Về nguyên tắc điều trị 1.bù đủ nước và điện giải.Có thể cho bộ đội uống nước có bổ sung muối như dung dich omezol…. 2.tăng giải nhiệt cho cơ thể như mặc áo thoáng mát nhất là về mùa hè nóng nực 5
  6. Câu 11. Rối loạn chuyển hoá nước điện giải và rối loạn cân bằng axit bazơ ở bệnh nhân  nôn mửa và đi lỏng kéo dài. Phân tích cơ chế bệnh sinh và   nguyên tắc điều trị? Cân bằng nước điện giải và cân bằng acid bazơ là những yếu tố đặc biệt quan trọng với sự sống. Những rối loạn cân bằng nước điện giải và cân bằng acid   bazơ sẽ làm cho cơ thể lâm vào tình trạng bệnh lý và có thể gây tử vong. Ở bệnh nhân đi lỏng và nôn mửa kéo dài nếu không được điều trị đúng và kịp thời sẽ   gây RLCH nước và điện giải, RLCB acid bazơ    Cơ chế bệnh sinh   + Ở bệnh nhân nôn mửa : Khi nôn kéo dài sẽ gây mất dịch và kéo theo mất nước cùng với acid HCl ở dịch dạ dày làm cho cơ thể nhiễm kiềm, số lượng dịch   mất đi không nhiều nhưng kéo dài, các biện pháp ăn uống khó bù đắp được nên lượng nước mất nếu nôn kéo dài là rất lớn khi đó cơ thể sẽ có những rối loạn   và đặc biệt là RLCH glucid gây ứ đọng các sản phẩm trung gian làm cho cơ thể từ nhiễm kiềm trở thành nhiễm toan.Nôn nhiều gây mất nc,gây rối loạn huyết   động học ,khối lượng tuần hoàn giảm ,máu cô, huyết áp giảm ,máu qua thận ít ,thận kém đào thải  cuối cùng dẫn đến tình trạng nhiễm độc, nhiễm toan   nặng nếu ko kịp thời đc xử lý.  + Ở bệnh nhân đi lỏng kéo dài :   ­ Dịch tiêu hoá tiết ra khoảng 8l mỗi ngày kèm theo nhiều chất điện giải bao gồm phần lớn là chất điện giải đẳng trương, nước bọt (1,5l), dịch dạ dày (2,5l),   dịch mật ( 0,5l), dịch tuỵ ( 0,7l), và dịch ruột (3l) Dịch tiêu hoá được hấp thu toàn bộ cùng 2­3 l nước từ  thức ăn nước uống. Khi cần ống tiêu hoá có thể  hấp  thu và đào thải 30­40 l/ngày. Do vậy khi đi lỏng mất nước nhanh với số lượng lớn .   ­ Mất dịch tiêu hoá làm cơ thể  nhiễm toan rất nặng do trong dịch có rất nhiều thành phần kiềm gây nên những hội chứng suy sụp tuần hoàn nặng nề, HA   giảm  ­ Cơ thể RLCH nặng nề gây nên vòng xoắn bệnh lý nghiêm trọng.Có riêng sơ đồ kèm theo:  Trong ỉa lỏng những rối loạn quan trọng xuất hiện là  + Rối loạn huyết động học do mất nước nhiều làm giảm khối lượng tuần hoàn dẫn tới huyết áp giảm  + Nhiễm toan nặng do truỵ tim mạch làm thiếu oxy cùng rối loạn hấp thu làm RLCH , cơ thể nhiễm toan  + Truỵ tim mạch làm máu qua gan thận giảm dẫn tới  ứ đọng sản phẩm độc sản phẩm toan mặt khác cơ  thể  mất dịch kiềm dịch mật và dịch tuỵ  làm cơ  thể   nhiễm toan nặng thêm  + Nhiễm độc thần kinh do thiếu oxy, nhiễm độc, nhiễm toan quay lại ức chế tuần hoàn, hô hấp hình thành vòng xoắn bệnh lý     Biểu hiện lâm sàng  + Huyết áp giảm, mạch nhanh, nhỏ, khát, đái ít , thân nhiệt giảm  + Thở nhanh và sâu , nôn nhiều  + Vật vã, buồn ngủ , hôn mê     Nguyên tắc điều trị  + Truyền dịch đẳng trương trong giai đoạn đầu nếu nôn và đi lỏng nhiều  + Uống nước đơn thuần hay huyết thanh ngọt cho đến khi lượng nước tiểu trở về bình thường nếu là mất nước ưu trương  + Nếu nhiễm toan nặng , dùng dung dịch NaHCO3 để trung hoà acid  6
  7. Câu 12: Cơ chế bệnh sinh của phù và tràn dịch  Nguyên nhân của phù và tràn dịch là do ứ nước ở khoảng gian bào. Cơ chế bệnh sinh của phù và tràn dịch:   + Cơ chế thận  + Cơ chế mao quản  a, Cơ chế thận  + Chức năng lọc cầu thận giảm song chức năng THT ở ống thận vẫn bình thường : Viêm cầu thận, RLTH(suy tim mất bù).  + Tăng tái hấp thu do tăng tiết Aldosteron sau mổ, dùng thuốc nhóm corticoid kéo dài  b, Cơ chế mao quản  + Tăng áp lực thuỷ tĩnh : Huyết áp mao mạch tăng, tốc độ  chảy máu giảm làm cho nước dễ thấm qua thành mạch ra khoảng gian bào, gặp trong xung huyết   tĩnh mạch ( suy tim mất bù, xơ gan …)  + Giảm áp lực keo huyết tương , khi protein huyết tương giảm, đặc biệt là albumin gây hiện tượng phù.gặp trong thận hư  nhiễm mỡ(pro niệu nghiêm   trọng),đói ăn,các bệnh tiêu hao,xơ gan… + Tăng tính thấm thành mao mạch : thành mao mạch bị viêm nên cho qua những chất có khối lượng phân tử lớn như  protein , dịch phù có chứa nhiều protein   làm cho áp lực thẩm thấu keo 2 bên triệt tiêu nhau áp lực thuỷ tĩnh tự do đẩy nc ra.Cơ chế này tham gia trong các loại phù như do dị ứng, do côn trùng đốt,   trong viêm, trong phù phổi…  + Tăng áp lực thẩm thấu: gây ưu trương do đó giữ nc. Cơ quan đào thải muối chủ  yếu là thận với sự điều hoà của andosteron,bởi vậy loại phù này hay gặp   trong viêm cầu thận,suy thận, hội chứng Cohn. + Giảm sức đề kháng của tổ chức: Trong cơ thể bình thường mỗi tổ chức có một sức đề kháng nhất định, trong các điều kiện giống nhau thì dịch thấm vào tổ   chức lỏng lẻo dễ hơn tổ chức đặc do đó khi giảm sức đề kháng của tổ chức(trường hợp teo tổ chức,giảm chất tạo keo của tổ chức khi đói ăn…) thì phù phát   sinh  + Rối loạn tuần hoàn bạch huyết: Một phần dịch gian bào trở về dòng máu theo đường bạch huyết nên khi tắc mạch bạch huyết thì phù phát sinh.     Trong thực tế lâm sàng thì phù thường do nhiều yếu tố kết hợp với nhau gây ra và trong đó có một yếu tố là chủ yếu.thí dụ trong phù tim yếu tố  bệnh sinh   chủ yếu là do tăng áp lực thủy tĩnh(do giảm sức co bóp cơ tim). Hiện nay vai trò của aldosterol đã được khẳng định:khi phù tăng thì nồng độ aldosterol máu và nước tiểu tăng,khi phù giảm thì nồng độ này giảm ­>điều trị phù  cần hạn chế muối nghiêm ngặt hơn hạn chế nước. Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng : khi lượng nước ứ ở khoảng gian bào không quá 1 – 2 lit, biểu hiện lâm sàng của phù không rõ, đó là trạng thái trước phù ,   với những dấu hiệu như tăng cân nặng, khuynh hướng máu loãng, giảm nồng độ protein huyết tương ,vv... Khi ứ nước nhiều, phù thể hiện rõ. Đáng chú ý là   khi phù toàn thân, theo dõi cân nặng cho ta biết mức độ của phù một cách chính xác. Phù và tràn dịch ảnh hưởng không tốt tới hoạt động của tổ chức  : dịch phù chèn ép tổ chức, gây rối loạn tuần hoàn tại chỗ, do đó ảnh hưởng không tốt tới   chuyển hoá của tế bào. tổ chức phù kém dinh dưỡng nên dễ bị nhiễm trùng. Phù kéo dài gây tăng sinh tổ chức liên kết . Nếu dịch phù ưu trương sẽ phát sinh   mất nước tế bào (khát, sốt). Nếu dịch phù nhược trương sẽ phát sinh nhiễm độc nước . rối loạn cân bằng điện giải trong phù có thể gây ra rối loạn cân bằng   axit­bazơ.   Tuỳ   theo   vị   trí,   phù   có   thể   gây   nguy   hiểm   chết   người. c) Điều trị phù . Chủ yếu là phải điều trị nguyên nhân gây phù . Ngoài ra có thể kết hợp một số biện pháp nhằm giải quyết trạng thái ứ nước, kiêng muối, rút   dịch phù, lợi tiểu, vv...   Câu 13:nguyên nhân co chế giảm protein huyết tương? BL:      Giảm pr huyết tươngcó thể  la dấu hiệu giảm pr toàn phần cơ  thể  vì pr huyet tương phản ánh tổng lượng pr cua cơ  thể.Giảm pr chủ  yếu là giảm   albumin,nguyên nhan có thể do rối loạn tổng hợp,tăng thoái biến hay co chế mất pr.: 1/rối loạn tổng hợp pr,do: ­cung cấp thiếu _rối loạn tiêu hóa hấp thu  ­rối loạn chúc năng cơ quan tạo pr:đac biệt trong viêm xơ gan albumin.fibrinogen,prỏthombin giam rõ. ­­do bệnh di truyền:giảm albumin máu giảm fibrinogen,globulin  2/tăng thoái biến pr:trong sốt dái thao duong,ưư năng tuyếngiáp,nhiễm trùng đều thấy giàm. 3/mất pr ra ngoài:  _do chày máu,chấn thuơng.nôn tiêu chảy... _protein niệut rong thận hư nhiễm mỡ,viêm xug huyết tĩnh mạch,tăng tính thám thàh mạch.dăc biệt trong bỏng pr htg giảm rõ phụ  thuowcj vào diện bong do   tang tính thấm thanh mạch KL:      Pr htg giảm phản ánh trang thái suy mòn của cơ thể.nó gây ra hàng loat hậu quả nghiêm trọng: 1/lgiảm áp lục keo gây phù tuy nhiên nó chỉ xảy ra khi mất sơ lương lớn 2/giảm knăng kết hợp,vchuyển của pr với nhiều chất gây nên rối loạn 1 số chnăng làm cthể nhiễm độc.vd:thiếu vit b làm rối loạn chuiyển hóa Pr,L,G,giảm   tổng hợp pr ở gan va các cơ quan khác,giảm hoat tính xtác của e chuyen hóa tạo ure  làm ure máu giảm dẫn đến tăng NH3 gây hôn mê gan 3/rối loạn đng máu,tăng chảy 4/giam súc đề khang do gn giam tổng hợp kháng thể.         Câu14: Định nghĩa , cơ chế  phát sinh sồt , y nghiã của phản ứng sót? BL; 1/Đn:Sốt là 1 trạng thái cuả cơ thể chủ động tăng thân nhiẹt do trung tam diều nhiệt ở vùng dưới đồi bị kthich bời các chất gây sốt,làm tăng sản nhiệt kết hợp   giảm thải.  Bao gồm:_chát gây sốt ngoại sinh:các độc tố vk,các sp chuyển hóa cua chúng.các tácnhân nay gây sốtthông qua các chất gây sôt nội sinh                _chátgây sôt nội sinh:các IL chủ yếu do dại thực bào tiết ra như:IL_1,6,8,TNF_anpha. 2/cơ chế gây sốt:   Các chất gây sôt ngoại sinh kích thích các tbào đbiẹt la bại thu1cj bào tiết ra cácc chất gây sôt nội sinh.các chất này sẽ kthích sản xuất pgE1,E2 nhờ hoạt hóa   emzym COX.pgE2 tác đọng lên trung tâm đièu nhiêt ở vùng dươi đồi làm thay đổi điểm đặt nhiệt.lúc này nhiệt độ 370C bị coi la lạnh và kquả lam khởi động   các cơ chế lam tang thân nhiệt,bao gôm tăng chuyển hóa và giảm thải.các cơ chế  này dc thuc hien nho hệ thàn kinh thuc vat.      Ngoài trung tâm điều nhiệt ở vung duói đồi:nhom nhân giũa và sau điều hòa giữ nhiệt,nhom nhân trc điều hòa thải nhiêt.1 số yéutố khác cũng anh hương đén   pứng sốt:     a/vai trò vỏ não:não hưng phán thì sốt cao hơn và ngươc lại      b/ytố tưổi:người gia phản ưng sốt yếu,treư nhỏ lại hay có cơn sốt cao gay                                                       co giật.ddieuf này liên quan dên yeu to cuong dộ   chuyên hóa      c/nội tiêt:ảnh ương đén chuyển hóa.ưunăng tuyến giáp làm sốt cao hôn trương hợp bth. 3/y nghĩa của phản ứng sốt:  _sốt là một phản ứng bảo vệ cua cơ thể.        +sồt làm tăng cương khả năng miễn dịch :tăng tộng hợp cácyeu to tăng sinh,hoat hóa bạch cầu làm tăng khả năng thực bào,trung hòa tác nhân gây bệnh(tăng   tổng hợp khang thể,bổ thể)       +tăng chuyển hóa tạo năng lượng,tăng khă năng chóng độc 7
  8.        Thực tế:nếu tiêm cho độngvật chất gây sốt rồi mới cho nhiễm khuẩn thi bệnh nhe hoạc không bị.Người già bị  viêm phổi mặc dù sốt nhẹ  hoặc không   nhung bệnh lại nặng. _sốt là phản ưng có hại:khi mà sốt cao kéo dài,sốt ở cơ thể suy yếu kém dự trữ thì làm cơ thể suy kiệt,rối loạn chuyển hóa,nhiễm độc mê sảng co giật....           Câu 15 :đ/n  phản ứng sốt các giai đoạn thai độ sử trí cua thay thuoc voi bẹnh nhân sốt cao kéo dài? BL: 1/Đn:Sốt là 1 trạng thái cuả cơ thể chủ động tăng thân nhiẹt do trung tam diều nhiệt ở vùng dưới đồi bị kthich bời các chất gây sốt,làm tăng sản nhiệt kết hợp   giảm thải.  Bao gồm:_chát gây sốt ngoại sinh:các độc tố vk,các sp chuyển hóa cua chúng.các tácnhân nay gây sốtthông qua các chất gây sôt nội sinh                _chátgây sôt nội sinh:các IL chủ yếu do dại thực bào tiết ra như:IL_1,6,8,TNF_anpha. 2/các gđ của sốt:sồt thường diễn biến qua 3 gđ dài ngăn tuy thuộc tình châts và múc độ bệnh: + Giai đoạn sốt tăng : Có thể bắt đầu đột ngột , sốt cao sau vài giờ ( viêm phổi , cúm ) hay tăng dần sau vài ngày ( thương hàn , sởi ) . Trong giai đoạn này   thân nhiệt thường tăng cao hơn so với thải nhiệt ( sản nhiệt > thải nhiệt ) do các chất gây sốt ngoại sinh và nội sinh kích thích trung khu điều nhiệt gây tăng   sản nhiệt và giảm thải nhiệt . Sản nhiệt tăng nhờ tăng các quá trình oxy hoá và chuyển hoá năng lượng chủ yếu ở gan và cơ , tăng trương lực cơ và xuất hiện  rùng mình . Rùng mình phát sinh theo cơ chế phản xạ , các xung động thần kinh từ da ( do mao mạch bị co ) tới vùng dưới đồi qua phần bên thể lưới theo dây   thần kinh vận động tới cơ gây co cơ kèm theo cảm giác lạnh run nổi gai ốc là do các cơ trơn của chân lông co lại làm lớp không khí cách nhiệt dày lên do đó   ức chế quá trình thải nhiệt còn giảm thải nhiệt là do co mạch ngoại vi nên da nhợt nhạt ức chế quá trình bài tiết mồ hôi   + Giai đoạn sốt đứng : Thân nhiệt duy trì ở mức cao do sản nhiệt tăng đồng thời thải nhiệt cũng tăng nên đã có một cân bằng ở mức độ nhất định nhưng vẫn   chưa thải được lượng nhiệt tích luỹ trong thời gian đầu nên thân nhiệt vẫn duy trì được ở mức cao . Sự  xuất hiện thải nhiệt biểu hiện bằng dãn mạch ngoại   vi do kích thích các sợi thần kinh phó giao cảm nên da từ trạng thái nhợt nhạt chuyển thành xung huyết nhiệt độ da tăng cơ thể hết rét run   + Giai đoạn sốt lui : Thân nhiệt giảm xuống tới mức bình thường, sản nhiệt lúc này 42 0C ) thì thường phát sinh các rối loạn nghiêm trọng hệ thần kinh trung  ương và phát sinh nhiễm nóng. Trong quá trình   bệnh lý nhiễm độc hay nhiễm khuẩn thì có thể phát sinh những biến chứng nặng kèm theo tăng thân nhiệt quá mức làm cho bệnh nhân mất ý thức lâm vào tình   trạng co giật thâm chí có thể  tử  vong. Do đó người thầy thuốc phải có thái độ  sử  chí đúng đắn phải dùng thuốc hạ  sốt kết hợp với điều trị  đặc hiệu với   nguyên nhân gây bệnh đồng thời phải chú ý tới điều trị toàn thân dinh dưỡng hợp lý giải quyết kịp thời các rối loạn chuyển hoá và chức phận để người bệnh   chóng hồi phục                Câu 16:định nghĩa các giai đoạn của phản ứng viêm.tại sao có thể dùng thuốc chống viêm chung cho các phản ứng viêm,mạc dù nguyên nhân   gây nên viêm khác nhau? ­ viêm là 1 phản ứng có tinh quy luật do tác nhân viêm gây ra,là 1 quá trình phức hợp điều hòa phản ứng xảy ra ở bộ máy lien kết và vi mạch máu gây ra những   rối loannj chủ yếu về hóa tổ chức và tính thấm mao mạch dẫn đến biểu hiện thoát dịch,bạch cầu xuyên mạch,thâm nhiễm tăng sinh tế bào và thực bào tại ổ  viêm ­quá trinh viêm ko phân biệt nguyên nhân đều diễn biến giống nhau qua 3 gđ có tính chất quy luật,các giai đoạn xuất hiện theo 1 trình tự kế tiếp nhau 1 cách  xen kẽ: +giai đoạn tổn thương tổ chức +giai đoạn rối loạn mạch máu thoát dịch ri viêm +giai đoạn tăng sinh tổ chức 1.giai đoạn tổn thương tổ chức :gđ này vừa gây rối loạn tuần hoàn,chuyển hóa tại chỗ xâm nhập,vừa làm tổn thương tổ chức gây ra rối loạn về trao đổi chất  và chết tế bào ­quá trình này hình thành và giải phóng các chất có hoạt tính sinh học là các mediators viêm,các mediators viêm đã quyết định tính chất diễn biến đồng nhất  giống nhau của các phản ứng viêm,ko phụ thuộc vào nguyên nhân đó chinh là cơ sở sử dụng thuốc chống viêm chung trong điều trị viêm ­hậu quả :+nhiễm toan,ưu trương ngoại bào gây phù +rối loạn trao đổi điện giải,thiếu máu và thiếu oxy khu vực +hình thành dịch rỉ viêm do giãn mạch và tăng tính thấm +bạch cầu xuyên mạch và hấp dẫn tới ổ viêm +EZ nội bào bị hoạt hóa gây tiêu hủy làm ổ viêm lan rộng 2.gđ rối loạn mạch máu thoát dịch rỉ viêm(gđ xuất tiết) ­các mediators viêm ở giai đoạn 1 tác dụng lên mạch máu làm: +giãn mạch dẫn đến tăng tuần hoàn,tăng chuyển hóa và trao đổi chất tại  ổ viêm,sau đó làm giãn liệt các tiểu động mạch tận cùng gây hiện tượng ứ  máu ở   mao mạch khu vực viêm,dòng máu bị chậm lại,sau đó các tiểu tĩnh mạch cung bị giãn làm ngừng chảy dòng máu hậu quả làm tăng tính thấm thành mạch +dướ tác dụng của các mediators viêm nơi tiếp giáp giữa các tế bào nội mạc bị giãn cách tạo thành cấc khe đẻ  cho protein hueets tương,các tế  bào máu thoát   khỏi long mạch ra tạo ra dịch ri viêm và gây phù viêm,ngoài ra các mediators như histamine,serotonin còn tác dụng làm tăng tính thấm thành mạch +trong khi các hồng cầu thoát mạch bị động thì các bạch cầu di chuyển đén ổ viêm 1 cách chủ đọng kiểu amip qua các khe giữa các tế bào nội mạc,tại ổ viêm  thấy có mặt các tế bào lymphocyte thoát mạch,bạch cầu đa nhân trung tính,bạch cầu đơn nhân monocyte có khả năng thực bào +dịch rỉ viêm gây chèn ép tổ chức tràn vào các kẽ tổ chức gây rối loạn dinh dưỡng dẫn đén thoái hóa hoại tử tổ chức 3.giai đoạn tăng sinh tổ chức ­kích thích viêm giảm và kích thích phân bào tăng dẫn đén tăng sinh tế bào ở khắp khu vực viêm ­giảm rối loạn mạch máu và bạch cầu ở ổ viêm ­đại thực bào tăng sinh rất nhanh xắp xếp lại trật tự tại ổ viêm cùng với những tế bào lymphocyte,histocyte,và fibroblaste ­tế bào non,mạch máu tân tạo phát triển thay thế,tổ chức cũ đã bị hủy hoại ở các gđ trước              Câu 17cơ chế tạo dịch rỉ viêm,thành phần tác dụng của dịch rỉ viêm? *dịch rỉ viêm là các sản phẩm xuât tiết tại ổ viêm xuất hiện ngay từ khi xung huyết đông mạch bao gồm nước,các thành phần hữu hình và thành phần hòa tan 1.cơ chế hình thành dịch rỉ viêm:dịch rỉ viêm được hình thành do 3 yếu tố chính ­do tăng áp lực thủy tĩnh trong các mạch máu tại ổ viêm,có vai trò chủ yếu ở giai đoạn xung huyết đông mạch ,gây phù tại ổ viêm ­do tăng áp lực keo:các chất có hoạt tính như  ion,NO,histamine.PG… tác động vào thành mạch làm giãn các khe giữa các tế  bào nội mô thành mạch,làm tăng   thấm mạch,gây thoát protein.có vai trò rát lớn ở giai đoạn xung huyết tĩnh mạch và làm  cho dịch rỉ viêm giàu protein ­do tăng áp lực thẩm tháu trong ổ viêm,hậu wuar của sự tích lại các ion và hóa chất phân tử nhỏ.có vai trò gây phù rất quan trọng trong giai đoạn ứ máu 2. Thành phần dịch rỉ viêm  ­ Tuỳ theo nguyên nhân gây viêm và giai đoạn viêm mà tính chất màu sắc và thành phần dịch rỉ viêm có khác nhau.Dịch rỉ viêm có nồng độ protid cao, giàu các   thành phần hữu hình đồng thời tăng lượng acid lactic , ceton do đó pH của dịch rỉ viêm giảm  ­ Dịch rỉ viêm có các thành phần chủ yếu là: +các thành phần vô hình như  nước, muối, protid huyết tương :Protid thoát ra ngoài theo trình tự  từ  nhỏ  đến lớn qua các giai đoạn của viêm như  albumin,   globulin … gồm các KT có tác dụng trung hoà tác nhân viêm , fibrinogen làm đông dịch rỉ viêm tạo hàng rào bảo vệ khu trú ổ viêm làm cho các tác nhân viêm   không lan rộng  +các thành phần hữu hình của máu như BC,HC:HC ,BC, TC tuỳ tính chất và giai đoạn mà số lượng mỗi loại khác nhau  +thành phần các chất mới được hình thành do rối loạn chuyển hóa và tổn thương mô:histamine,serotonin,bradykinin,các enzim,các acid nhân… 8
  9. 3. Tác dụng của dịch rỉ : +thành phần vô hình:bạch cầu sau khi chết giải phóng them các enzim gây hủy hoại các mô xung quanh đồng thời giúp tiêu hủy các thành phần hoại tử  để   dòng máu dễ đưa ra khỏi ổ viêm +thành phần hữu hình:protein gồm các kháng thể có tác dụng cùng thực bào chống lại tác nhân gây viêm,fibrinogen làm đông dịch rỉ viêm và tạo hàng rào bảo   vệ để viêm ko lan rộng  + Các chất có hoạt tính sinh học : Histamin, Serotonin, Acetycholin có tác dụng gây co mạch, làm đông máu   + Các kinin huyết tương như bradykinin , heparin … có tác dụng giãn mạch gây đau   + Các chất chiết từ dịch rỉ có hoạt tính sinh lý như leukotaxin làm tăng tính thấm thành mạch hoá hướng động cho BC , leukotrien , cytokin ,IL1,6,8  từ ĐTB …  + Các acid  nhân: làm tăng tính thấm thành , hoá ứng động BC kích thích BC xuyên mạch , kích thích sản xuất BC tái tạo mô , tăng tạo KT   + Các enzym : Hydroxylase , hyaluronidase, làm tăng tính thấm thành mạch  ­ Qua đó dịch rỉ viêm có tác dụng bảo vệ , các protein trong dịch rỉ có tác dụng kết hợp với các sản phẩm độc trong viêm để  trung hoà , BC xuyên mạch làm   nhiệm vụ thực bào , các yếu tố đông máu có tác dụng ngăn sự chảy máu tạo hàng rào bảo vệ khu trú ổ viêm không cho độc tố lan rộng  ­ Tuy nhiên nếu dịch rỉ viêm quá nhiều gây chèn ép tổ chức xung quanh gây đau nhức hạn chế hoạt động của các cơ quan gây tràn dịch có thể dẫn đến hậu quả   xấu               Câu 18:các mediator viêm,nguồn gốc,phân loại.tác dụng,ý nghĩa? 1. Định nghĩa : Các sản phẩm có hoạt tính sinh vật được sản sinh trong tổ chức viêm được gọi là các mediater tính thấm  2. Đặc điểm  + Tồn tại ngắn , không tuần hoàn trong cơ thể  + Sinh ra tại chỗ và bất hoạt nhanh chóng tại ổ viêm  + Gây đau, sốt, có tác dụng hoá ứng động lôi kéo BC + Gây dãn mạch, tăng tính thấm thành mạch  + Kích hoạt hệ MD kích thích phân chia tế bào  3. Phân loại  a) Nhóm amin hoạt mạch  * Histamin  ­ Nguồn gốc : + Hình thành từ histidin ( phản ứng khử amin) dưới tác dụng của enzym decacboxylase, có nhiều ở phổi, da, TK giao cảm và ở tế bào mastocyte, BC,TC . Bất   hoạt dưới tác dụng của Histidin  ­ Tác dụng :  + Gây dãn mạch nhỏ, co tế bào nội mạc do đó làm tăng tính thấm thành mạch  + Gây co mạch máu lớn làm tăng lưu lượng máu tới ổ viêm , gây xung huyết tại ổ viêm  + Làm co cơ trơn , tăng tiết HCl ở dạ dày  ­ Ý nghĩa : Bảo vệ cơ thể trong viêm, trong chấn thương, nhiễm xạ  * Serotonin  ­ Nguồn gốc : Từ tryptophan có nhiều ở niêm mạc ruột , tế bào mastocyte , tiểu cầu và ở synap  ­ Tác dụng : Giãn mạch , tăng tính thấm thành mạch, co cơ trơn , gây đau  ­ Ý nghĩa : Bảo vệ cơ chế qua cơ chế TKTD , tăng cường tác dụng của histamin   b) Nhóm dẫn xuất của acid béo: Prostaglandin  ­ Nguồn gốc :  + Hình thành nhờ tác động của tác nhân gây viêm, các men lysosom của BC  ­ Tác dụng :  + Gây dãn mạch nhỏ dẫn đến tăng tính thấm thành mạch + Co cơ trơn phế quản  + Hoá ứng động dương tính với BC  + Gây đau , gây sốt  + Thoái hoá hoàng thể, xảy thai, đẻ non  + Làm giảm hoạt động của tế bào, giảm giải phóng các mediater viêm từ tế bào mastocyte và BC ­ Ý nghĩa :  Bảo vệ cơ thể  c) Nhóm men lyosom của BC ­ Nguồn gốc : Từ BC N , gồm các men Protease, Catalase, Collagenase ­ Tác dụng :  + Phân huỷ glucid, lipid và protid của sinh vật  + Trực tiếp tác dụng trên nội mạc và thành huyết quản phá huỷ tổ chức ( sợi keo, chun , collagen )  + Gián tiếp tác dụng gây giải phóng và tạo các mediater tính thấm gây  * Giải phóng Histamin, Serotonin từ tế bào mast quanh huyết quản  * Hoạt hoá và tạo thành polypeptid của hệ kinin  * Hình thành nhóm Prostaglandin có tác dụng gây tổn thương tế bào tổ chức và tăng tính thấm thành mạch  ­ Ý nghĩa : tiêu diệt vi khuẩn  d) Các chất tiết của tế bào  ­ Nguồn gốc :    *  Từ Lympho bào gọi là lymphokin                           *  Từ Mono bào gọi là Interleukin                            *  Từ  các chất MIF và MAF ­ Tác dụng : + Hoá ứng động dương tính với BC + Kích thích thực bào  + Tăng tổng hợp Prostagladin và Collagen  + Ngoài ra còn có các gốc oxy tự  do được BC sản xuất có tác dụng gây tăng tính thấm thành mạch làm tổn thương tổ  chức , tăng hoạt động của men tiêu   protein  ­ Ý nghĩa : Bảo vệ cơ thể  e) Nhóm peptid của kinin  ­ Nguồn gốc : là globulin của huyết tương dưới dạng tiền men là kininogen , dưới tác dụng của kalicrein chuyển thành kinin  ­ Tác dụng :  + Giãn mạch, chủ yếu là tiểu động mạch, tiểu tĩnh mạch và mao mạch gây ứ máu  + Làm tăng tính thấm thành mạch do làm giãn khe giữa các tế bào nội mô  + Gây thoát BC , gây đau  ­ Ý nghĩa : Dùng làm thuốc tăng độ bền màng lysosom như steroid và cortisol             Câu 19: Định nghĩa tổ chức u, đặc tính cơ bản của tổ chức u, phân biệt tính chất vô hạn và thoát khỏi sự kiểm soát của cơ thể của TB u? 9
  10.      1)Định nghĩa tổ chức u: U là tổ chức phát triển vượt mức giới hạn của tổ chức b thường thoát khỏi sự kiểm soát của cơ thể. Sự phát triển đó vẫn tiếp tục   diễn ran gay cả khi nguyên nhân gây u ko còn nữa.      2) Đặc điểm cơ bản của TB u: 3đđ     a) Sự phát triển vô hạn độ và ko chịu sự kiểm soát của cơ thể Đ/s của 1 TB bình thường trải qua 4 thời kì: phát sinh, phát triển, tiến triển và kết thúc. Trong cơ thể TB cũng luôn đổi mới như vậy và TB chết đi theo 2 cách   chính    ­TB chết do hoại tử    ­ TB chết theo chu trình Các TB tổ chức b thường phát triển tới 1 giới hạn nhất định thì sự phát sinh sẽ ngừng lại do sự ức chế của tủy xương. Nhưng TB u ko có tính chất   này, ko chịu sự kiểm soát của tủy xương mà phát triển vô hạn độ chồng chất lên nhauddeens khi kiệt dinh dưỡng của môi trường thì thôi . Sự mất t/c này lien   quan chủ yếu tới lượng AMPc bên trong TB, khi lượng AMPc giảm sẽ thoát khỏi sự ức chế của tủy xương.Ngoài ra cũng có nhiều yếu tố khác lien quan tới   sụ phát triển vô hạn độ này như Tb u ko đáp ứng với những ảnh hưởng ức chế của Tb xung quanh. Sự giảm dính giữa các TB làm TB dễ di chuyển và có thể  sống trong môi trường ko có đệm đỡ. Do vậy TB u phát triển ko theo quy luật ko xếp lớp cũng như ko theo 1 trình tự nhất định.            Ngay cả trong sự phát triển của khối u, ở từng giai đoạn phát triển khác nhau tốc độ phát triển cũng khác nhau. Giai đoại đầu phát triển nhanh khi kích   thước khối u lớn tốc độ phát triển chạm dần, giảm lượng Tb tăng sinh , tăng Tb u bị chết bị hoại tử Tb bong ra gây hiện tượng di căn     b)Có sự biến đổi về cấu trúc Tb u giống Tb ở tổ chức non , lien kết giữ các TB rất lỏng lẻo do giảm lượng Ca2+ nội bào, tăng điện tích bề mặt Tb tính vận động tăng khả năng bám dính   giảm nên TB u di căn đc.Ngoài ra sự bám dính của các kháng thể trên bề mặt Tb u cũng gop[s phần tăng khả năng vận động cùng với việc giải phóng cac yếu   tố đông máu dễ tạo ra các mảng Tb bị vón lại,bị bong ra sẽ theo các dòng bạch huyết và máu di căn đến các tổ chức xa.     Màng Tb cũng rất linh động do mát 1 protein màng cùng với các men trong Tb đặc biệt là men tiêu đạm tăng lên rất nhiều và đc giải phóng ra nhiều giúp  khối u xâm lấn phá hủy tổ chức xung quanh.      c) Tb u có sự thay đổi về kháng nguyên    ­Tb u là TB của cơ thể mang cả những KN đặc hiệu của cỏ thể và những KN mới khi thành ác tính. Các Kn mới gồm có:    + KN ghép đặc hiệu u: ở màng TB là thụ thể tiếp nhận KT   + KN T ( tumor) nằm trong nhân TB khó phát hiện khi hình thành MD, thường gặp trong các tác nhân do virus   + KN S ở bề mạt TB    +Kn hòa tan:là những KN có trong giai đoạn phôi thai, người bt có rất ít  còn người bị ung thư có rất nhiều 10
  11. Câu 20: Phân biệt u lành và u ác, đáp ứng của cơ thể chống lại Tb u         1)Định nghĩa tổ chức u: U là tổ chức phát triển vượt mức giới hạn của tổ chức b thường thoát khỏi sự kiểm soát của cơ thể. Sự phát triển đó vẫn tiếp tục   diễn ran gay cả khi nguyên nhân gây u ko còn nữa   ­ Cấu trúc bt của khối u đặc chắc, bao gồm TB cơ bản u và tổ chức đệm xung quanh nó. Trong đó Tb u thường có hình thái và cấu trúc phần nào tương tự mô   sinh ra nó Dựa vào hình thái và cách sinh sản u thì chia u làm 2 loại : u lành và u ác: tự vẽ ra sơ đồ +,Tại chỗ: U lành phát triển tương đối chậm, đè ép lên tổ chức xung quanh, phát triển có giới hạn. U ác thì  phát triển nhanh, mọc thành múi, có chân xuyên sâu vào mô lành, gây chèn ép hủy hoại tổ chức gây hoại tử. +,Toàn thân : U lành gây đè ép tắc nghẽn các cơ quan. U ác gây chảy máu làm cỏ thể suy kiệt, xuất hiện ổ di căn xa. +, Tái phát: U lành ít tái phát sau khi phẫu thuật cắt bỏ. U ác dễ tái phát tại chỗ và khu vục xung quanh, cả nhũng chỗ di căn xa. +, Di căn: U lành không di căn. U ác di căn dễ lan đi xa, tạo các u thứ phát, di căn theo máu bạch huyết tới các tổ chức khác. +, Biểu hiện tổn thương TB và tổ chức: U lành có ranh giới rõ ràng xung quanh có vỏ  bọc,u tương tự như Tb gốc có khả  năng biệt hóa cao,u gây chèn ép tổ   chức làm tắc nghẽn sự lưu thông tuần hoàn nhưng điều trị khỏi ít tái phát. U ác xâm lấn các tổ chức khác do có chân, rễ, xung quanh ko có vỏ bọc,Tb u khác   TB gốc, mất hay khả năng biệt hóa kém, u phát triển làm cơ thể suy kiệt, u hay di căn xa lan rộng khắp cơ thể gây tử vong. 2)Đáp ứng của cơ thể chống lại TB u    ­ Khi hệ thống kiểm soát MD của cơ thể bị suy giảm thì các Tb u sẽ phát triển ko kiểm soát đc . Thực tế lâm sàng cho thấy:   +Ở BN K thấy suy giảm HTMD qua TGTB   + Tỉ lệ BN điều trị cần ức chế ĐƯMD thì nguy cơ mắc K cao   +Tỉ lệ mắc u ác tính tăng theo lứa tuổi, do tuổi càng cao HTMD càng suy giảm   + Ở BN bị K đc điều trị bằng các biện pháp hỗ trợ nâng cao MD thì thời gian sống tăng, tỉ lệ di căn giảm và ngược lại ­ Vì vậy ĐƯMD qua TGTB là đ/ư có hiệu quả để chống lại các Tb u ác tính ­ Tb u là Tb mang KN lạ nên kích thích cơ thể sinh KT và các ĐƯMD qua TGTB làm hạn chế sự phát triển của khối u ­ Một số KN đã biết như CEA­1_glycoprotein,bình thường chỉ thấy trên bề mặt Tb biểu mô trong thời kì bào thai  ­ Cơ thể vật chủ thông qua các Tb như LT gây độc,các ĐTB, Tb NK chế tiết ra IFN­γ có t/d hoạt hóa các ĐTB, lympho ­ Các ĐTB đc hoạt hóa bởi lymphokin trong giai đoạn quá mẫn muộn nhờ sự hoạt hóa của Tb TCD4 hay bởi sự tác động trực tiếp của Tb TCD8  gây   độc trực tiếp cho Tb u, mặt khác sự hợp giữa KT­BT có t/d làm mất tính ổn định về tính thẩm thấu của màng TBu làm Tb u tan và vỡ ra ­ Khi all các ĐƯMD cảu cơ thể ko thể tiêu diệt hay kìm hãm sụ phát triển của Tb u thì Tb u sẽ phát triển mạnh di căn xa làm cơ thể bị RL và chết        11
  12.       Câu 21: Các chỉ tiêu đánh giá chất lượng dòng HC. Ý nghĩa của giá trị HC và chỉ số nhiễm sắc 1) Các chỉ tiêu đánh giá chất lượng dòng HC Số lượng ( bt 3,8­4,5 tr/mm³) HST ( bt >75%) HC lưới (bt 0,5­ 1,5%) GTHC=% HST/( 2 số đầu của HC *2)     ( bt từ 0,9­1,1) 2) Ý nghĩa của giá trị HC và chỉ số nhiễm sắc Chất lượng dòng hồng cầu bị biến  đổi có thể  do các yếu tố  bệnh lý tác  động trực tiếp trên hồng cầu hoặc  do quá trình  sản xuất bị  rối loạn , được  biểu   hiện bằng các chỉ tiêu sau :   1.Thay đổi chỉ số nhiễm sắc của hồng cầu  Chỉ số nhiễm sắc là độ đậm huyết sắc tố trong hồng  cầu thể hiện  giá trị chức năng của hồng cầu và được tính theo công thức đơn giản              CSNS = % HST/( 2 số đầu của HC *2) Giới hạn bình thường của chỉ số nhiễm sắc là 0,9 – 1,1. Trong bệnh lý tuỳ theo sự thay đổi của chỉ số nhiễm sắc có thể phân biệt :  + Thiếu  máu  đẳng  sắc khi  hồng  cầu và  huyết  sắc tố  giảm tương  ứng ,các trường hợp  thiếu  máu có  huỷ HC vừa  phải, ít hoặc  không bị  thiếu sắt  do sắt được giữ lại để tái tạo HC  + Thiếu máu nhược sắc khi CSNS giảm dưới 0,9 do huyết sắc tố giảm nhiều hơn so với HC , gặp ở  bệnh nhân  suy nhược  thiếu protid, thiếu sắt, hoặc  khả   năng tiêu hoá hấp thu kém khả năng tổng hợp protid bị rối loạn   + Thiếu máu ưu sắc khi CSNS trên 1,1. Đây không phải là thừa dư huyết cầu tố, số lượng Hb tuyệt đối trong một đơn vị thể tích máu giảm tuy số lượng  số   lượng Hb trong từng HC có tăng hơn bình thường, nguyên nhân là do thể tích HC tăng. Bình thường  mỗi HC chỉ chứa  một lượng Hb nhất  định khoảng 33% ­  34%, khi thể tích HC tăng thì lượng Hb  trong HC cũng tăng, thiếu  máu ưu sắc  gặp trong bênh thiếu máu ác tính . 2. Cỡ khổ không đều hay hiện tượng đa cỡ   +   Trong máu  xuất hiện  một số HC  to hơn bình  thường d= 8 ­10 µm  là những HC gần trưởng thành và HC lưới đang được tăng sinh thay thế là biểu hiện   tốt do máu đang có phản ứng  tăng sinh  phục hồi . Nếu máu có  nhiều HC nhỏ  là biểu hiện  không tốt  đó là HC  già cỗi, mành vỡ  của HC hay là  những HC   bị  teo nhỏ dưới tác  dụng  của  yếu tố  bệnh lý  hoặc được  sản xuất  trong tình  trạng thiếu nguyên liệu . 3. Biến đổi về hình dạng hay hiện tượng đa dạng   +  Do màng HC kém bền vững nên khi dàn trên lam kính  thì HC méo  mó không đều tạo hình dạng khác nhau  hay do bệnh lý di truyền  gây biến đổi  cấu trúc   và hình dạng HC, như HC hình bia trong bệnh huyết cầu tố F, hình liềm trong  bệnh huyết cầu tố S. 4. Biến đổi về màu sắc hay hiện tượng loạn sắc   +   Biểu hiện bằng sự bắt màu khác nhau của HC , HC nhẵn là HC không bắt màu ở giữa  do  thiếu  huyết cầu  tố, nhược  sắc. HC đa sắc  là HC  đã  trưởng   thành nhưng do  quá trình  chuyển hoá vội  vàng nên  vẫn có  tính chất  ái kiềm  trong nguyên sinh chất như tế bào non, gặp trong trường hợp thiếu máu, mất   máu cấp tính và quá mức … 5. Xuất hiện HC bất thường trong máu ngoại vi    +  Tăng Erythroblast kiềm, đa sắc, toan gặp trong thiếu máu nặng gây phản ứng mạnh với tuỷ xương hoặc trong bệnh nguyên HC ác tính   +   Xuất hiên HC mang dị tật trong  trường hợp thiếu máu nặng có rối  loạn chức năng tuỷ xương . Xuất hiện HC có hạt ái kiềm trong thiếu máu do nhiễm   độc              Câu 22. Ý nghĩa của tăng số lượng chung của BC và chỉ số chuyển nhân  Số lượng chung của BC Của người btgiới hạn từ 5000 – 9000/mm3 máu. Trong trường hợp bệnh lý BC có thể thay đổi theo hai chiều hướng là tăng hay giảm    Số lượng BC tăng khi số lượng tăng trên 10G/lđây là phản ứng tích cực của cơ thể đối với các nhân tố  gây bệnh chủ  yếu là nhân tố nhiễm khuẩn, BC tăng  cao trên 15000/mm3 và thấy xuất hiện các BC non gặp trong các trường hợp nhiễm khuẩn nặng và tăng cao hơn nữa là trong các bệnh của cơ quan tạo máu  1. Ý nghĩa của tăng số lượng chung của BC  a) Trong sự thay đổi sinh lý của cơ thể  ­ Ở trẻ sơ sinh thì số lượng BC 18000 – 20000mm3 kéo dài hàng tuần  ­ Trong lao động, tiêu hoá, cảm xúc … số lượng BC cũng tăng ở ngoại vi do tác dụng chủ yếu trên khu vực dự trữ BC trong các xoang t/m ở tuỷ xương  b) Viêm và nhiễm khuẩn  ­ Là nguyên nhân hàng đầu gây thay đổi số lượng BC, VK Gr(+) gây kích thích tăng tế bào hạt còn các VK Gr(­) thì ngược lại, VR thì ảnh hưởng lên hệ thống   võng nội mô nên gây tăng tế bào BC mono c) Nhiễm độc  ­ Các chất độc lý hoá và sinh vật khác nhau có thể làm biến đổi số lượng BC, như tia phóng xạ, Asen, pyramidon, sulfamid… d) Thần kinh, nội tiết  ­ Chấn thương sọ não có tổn thương vùng dưới thị gây tăng BC   2. Chỉ số chuyển nhan     CSCN = % tủy bào + % hậu tủy bào   +% stab) / % neutrophil Ý nghĩa của hệ số chuyển nhân  ­ Trong trường hợp bệnh lý thì hệ số chuyển nhân có thể thay đổi theo hai chiều hướng a) Chuyển trái : Là tăng chỉ số nhân trên 0,08 là biểu hiện tăng sinh các tế bào BC trẻ do tuỷ xương bị kích thích tăng hoạt động để  đáp ứng nhu cầu của cơ   thể, tuỳ mức độ có thể phân biệt  + Chuyển trái vừa phải : khi chỉ số nhân từ 0,08 – 0,25 do các tế bào trẻ được tăng sinh vừa phải thường chỉ tăng Stab mức độ nhiễm khuẩn không nặng lắm   và chức năng tuỷ xương hoạt động tốt  + Chuyển trái mạnh : Khi chỉ số nhân 0,25 – 0,5 do các tế bào trẻ tăng sinh nhiều và máu ngoại vi xuất hiện nhiều Stab có thể gặp cả hậu tuỷ bào đôi khi cả   tuỷ bào, thường gặp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng chức năng tuỷ xương bị rối loạn khả năng biệt hoá giảm sút sức đề kháng của cơ thể giảm  + Chuyển trái quá mạnh : Chỉ số nhân 0,5 – 1 hay hơn nữa thường là bệnh của cơ quan tạo máu khả năng biệt hoá của tuỷ xương bị rối loạn     b) Chuyển phải  ­ Khi chỉ số nhân giảm dưới 0,02, rất ít hay không có BC trẻ Stab là biểu hiện của tuỷ xương bị ức chế và kèm theo giảm số lượng BC  ­ Chuyển phải biểu hiện giảm tỷ lệ các tế bào ít nhánh và tăng số lượng các tế bào nhiều nhánh     Kết luận : Theo dõi chỉ số nhân của BC được sử dụng trong lâm sàng chủ yếu ở ngoại khoa và nghiên cứu khoa học để đánh giá tình trạng và chức năng tạo   BC của tuỷ xương C                             Câu 23. Sự thay đổi số lượng của từng loại bạch cầu có ý nghĩa gì? Phân tích ý nghĩa của chỉ số chuyển nhân?                           Bạch cầu trưởng thành lưu thông trong tuần hoàn máu và bạch huyết  .Số lượng btlà 5000_7000bc/1mm3 máu (một số  tài liệu mở rộng  từ   5000­9000bc/1mm3)                           Trong đó  N: 60­70%                           E:2­4%      B:0­1%      M:4­6%      L:20­30% Những biến đổi của từng loại BC ( tăng hoặc giảm số lượng ) thường có ý nghĩa nhất định trong chẩn đoán theo dõi và điều trị bệnh . 12
  13. 1.Bạch cầu trung tính N ­ Tăng bc hạt trung tính gặp trong trường hợp thiếu oxy,nhiễm khuẩn,sau chảy máu, ung thư,…trong một số điều kiện sinh lý như  cảm xúc ,nóng lạnh ,sau   bữa ăn ,vận động cowbc hạt trung tính cũng có thể tăng. ­ Giảm bc hạt trung tính gặp trong trường hợp nhiễm trùng huyết ,lao kê,thương hàn ,sốt rét ,nhiễm độc (benzene, asen,thủy ngân…)sau chiếu xạ ,hóa chất   ,nhiễm virus cúm ,sốt xuất huyết… 2. Bạch cầu toan tính E ­ Tăng E trong bệnh nhiễm KST đường ruột , trong trường hợp dị ứng (hen ,sốt) và trong các phản ứng dị ứng trong quá trình nhiễm khuẩn do E có khả năng   hấp thụ histamin và các chất tương tự giải phóng ra trong quá trình diễn biến của bệnh ,các bệnh ngoài da,phong,sau chiếu xạ… ­ Giảm E thấy trong giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp và trong Strees do E tới chỗ tổn thương làm nhiệm vụ giải độc hoặc do tăng nội tiết tuyến thượng   thận tăng tiết corticoid có tác dụng ức chế tạo E,suy tủy,sau điều trị ACTH,corticorit 3. Bạch cầu lympho L ­ Tăng tuyệt đối trong một số bệnh ở trẻ em (ho gà, cúm, sởi, thương hàn, nhiễm khuẩn) làm ảnh hưởng đến hệ thống gan lách (sốt rét, lao, giang mai) Trong   nhiễm khuẩn cấp thì L tăng muộn do còn có giai đoạn kích hợp hệ thống MD của cơ thể  ­ Giảm L tương đối trong giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp và giảm tuyệt đối khi tổn thương hệ thống tạo lympho  4. Bạch cầu mono M ­ Tăng trong nhiễm khuẩn và virút cấp (thuỷ đậu, sởi, viêm họng …) tăng dài trong các bệnh viêm màng trong tim, sốt rét … là dấu hiệu kích thích hệ thống   võng nội mô . Tăng M trong giai đoạn cuối của nhiễm khuẩn để làm nhiệm vụ thực bào tham gia vào phản ứng tăng sinh mô liên kết làm lành tổn thươngviêm  ­ Giảm M trong bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm độc và nhiễm khuẩn mủ  lâu ngày, nhiễm khuẩn huyết , là dấu hiệu hệ  thống võng nội mô bị  ức chế  và sức đề   kháng của cơ thể suy yếu  5. Ý nghĩa hệ số chuyển nhân  ­ Chỉ số chuyển nhân là chỉ số tương quan giữa BC non và BC trưởng thành trong máu ngoại vi được biểu hiện bằng công thức sau                     CSN=(T+H+ S)/(N+E+B)  Bình thường: 0,03 – 0,08 ­ CSN chuyển trái :    Là tăng số nhân >0,08 đây là biểu hiện tăng sinh của các tế bào trẻ do tuỷ xương bị kích thích tăng hoạt động để đáp ứng nhu cầu của cơ thể  + Chuyển trái vừa phải : CSN khoảng 0,08 – 0,25 , các tế bào trẻ tăng vừa phải thường tăng BC đũa mức độ nhiễm khuẩn không nặng lắm và chức năng tuỷ   xương hoạt động tốt  + Chuyển trái mạnh : Khi CSN 0,25 – 0,5 do tế bào trẻ tăng mạnh , máu ngoại vi xuất hiện nhiều BC đũa có thể  thấy cả hậu tuỷ  bào và tuỷ bào, thường là   nhiễm khuẩn nặng chức năng tuỷ bị rối loạn khả năng biệt hoá của tế bào giảm sút sức đề kháng cơ thể giảm  + Chuyển trái quá mạnh : CSN 0,5 – 1 hoặc cao hơn thường là bệnh của cơ quan tạo máu khả năng biệt hoá của tuỷ xương bị rối loạn  ­ CSN chuyển phải  + Giảm dưới 0,02 thường rất ít hay không có BC đũa là biểu hiện của tuỷ xương bị ức chế kèm theo giảm số lượng BC , tiên lượng xấu  + Biểu hiện giảm tỷ lệ các tế bào ít nhánh tăng các tế bào nhiều nhánh , có thể xuất hiện các tế bào tăng phân nhánh như trong nhiễm độc, nhiễm phóng xạ  Nói chung theo dõi CSN BC được sử dụng trong lâm sàng và chủ yếu ở ngoại khoa và trong nghiên cứu khoa học để đánh giá tình trạng chức năng tạo BC của   tuỷ xương  C                        Câu 24. Khi mất máu các phản ứng bù đắp về khối lượng máu của cơ thể biểu hiện như thế nào? ­ Khi mất máu cơ thể sẽ động viên cả một chuỗi phản ứng phức tạp nhằm bảo vệ cơ thể ở một mức độ nhất định  1. Phản ứng cầm máu :đây có thể xem như phản ứng đầu tiên của cơ thể nhằm bù đắp lg máu mất. ­ quá trình cầm máu trãi qua 4 giai đoạn.Mỗi giai  đoạn đều có ý nghĩa nhất định + co mạch : nhờ phản xạ thần kinh sau đó là nhờ các chất tiết ra từ tổ chức mô tổn thương và cuối cùng là tiểu cầu +tạo nút tiểu cầu:tiểu cầu tập trung lại và bám dính nhau thành các nút +tạo cục máu đông:là giai đoạn quan trọng nhất trong cầm máu (có sự tham ja của của các yếu tố đông máu như thrombin ,prothrombin..) Tạ  2. Phản ứng nâng huyết áp ( phản xạ tim mạch )  ­ Do mất máu lượng máu lưu thông giảm , huyết áp động mạch giảm kích thích các TCT áp lực ở quai động mạch chủ  và xoang tĩnh mạch cảnh.Ngoài ra do   tình trạng thiếu oxy  gây tăng co bóp cơ tim , nhịp tim làm mạch nhanh và mạnh lên làm tăng tốc độ dòng máu.  ­ Đồng thời có hiện tượng tăng tiết Adrenalin gây co mạch ngoại vi và dãn mạch não mạch vành  ­ Kết quả là tim tăng cường hoạt động, lượng máu ngoại vi giảm, huy động lượng máu dự  trữ  ở  gan lách làm tăng lưu lượng tuần hoàn nên huyết áp động   mạch được nâng lên do đó tạm thời điều hoà được hiện tượng mất cân bằng huyết động lực và phân phối được lượng máu đủ cung cấp cho tim và não  3.Phản xạ tăng hô hấp  ­ Do nồng độ O2 trong máu giảm và nồng độ CO2 trong máu tăng cao kích thích trung khu hô hấp làm cơ thể thở nhanh và sâu nhằm tăng cường lượng O 2 và  đào thải CO2 mà biểu hiện bằng thông khí binh thường hay tăng lên 4. Phản ứng bù đắp khối lượng máu  ­ Lưu lượng máu giảm gây tăng tiết ADH và Aldosteron có tã dụng tăng tái hấp thu nước và muối tại ống thận do đó gây giảm lượng nước tiểu , đồng thời có   hiện tượng huy động dịch giam bào vào dòng máu do áp lực dòng máu giảm.  5. Phản ứng tăng tạo các tế bào máu  ­ Phản ứng này xuất hiện muộn nhất sau 4 ­5 ngày, phát sinh do tình trạng thiếu O2 máu kích thích tuỷ xương tăng sinh tạo các tế bào máu có tính chất thích  ứng bù đắp  ­ Phản ứng của tuỷ xương và tốc độ tạo tế bào máu phụ thuộc và tình trạng bản thân, mức độ mất máu và nguyên liệu tạo máu  6 Tăng tận dụng oxy ở mô: Bt các mô kịp lấy 30%lượng oxy do động mạch mang tới ( chỉ số sử dụng oxy chung là 0,3) Khi thiếu máu chỉ spps này có thể tăng tới 0.85   Như vậy nếu mất máu không nhiều lắm và điều trị giải quyết kịp thời thì các phản ứng bù đắp của cơ thể có thể  ổn định được tình trạng bản thân nhưng   nếu mất máu nặng hay bệnh nhân ở trạng thái không thuận lợi thì có thể dẫn tới sốc mất máu gây biến cố nguy hại cho đời sống  C                               Câu 25. Thiếu máu do tan máu: nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, đặc điểm? h               Thiếu máu là tình trạng giảm số lượng hồng cấu ,hoặc hemoglobin trong đơn vị thể tích máu .Cơ chế chung do mất cân bằng quá trình hủy và  sinh  hồng cầu C                  Có  rất nhiều nguyên nhân gây thiếu máu mà tan máu là một trong số đó (suy  tủy,thiếu nguyên liệu sx,mất máu,tan máu) Thiếu máu do tan máu là tình trạng HC bị vỡ trong lòng mạch sớm hơn đời sống bình thường do bệnh của bản thân HC hoặc có chất phá huỷ HC trong huyết   tương  a> Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh  1. Tan máu nguyên nhân do bản thân HC a) Rối loạn cấu tạo màng HC ­ Bệnh HC hình cầu di truyền : là loại bệnh do tổn thương màng HC , làm thay đổi tỉ lệ giữa bề mặt và thể tích nên khó biến hình khi qua mao mạch và dễ bị  các ĐTB bắt giữ tiêu hủy.Nguyên nhân là do khuyết thiếu chất spectrin ở khung tế bào HC  ­ Bệnh HC hình bầu dục : hiếm gặp.Cơ chế chủ yếu là spectin của màng HClẽ ra ở dạng tetramericthi nay ở dạng dimeric b) Do rối loạn Hb bẩm sinh (HC chứa Hb bệnh lý ) 13
  14. ­ Bệnh thalassemia : là bệnh do rối loạn gen điều hoà sự  tổng hợp protein của Hb, nguyên nhân là trong chuỗi polypeptid thì HbA ( α 2 , β2 ) bị  chuyển thành  HbF ( α2 , γ2 )  loại huyết sắc tố ở thời kì bào thai do gen điều hoà tăng tổng hợp chuỗi γ  thay cho β  ­ Bệnh do rối loạn cấu trúc Hb : do bất thường của gen cấu trúc một aa bị  thay thế  bởi một aa khác trong một dãy polypeptid sẽ  tạo nên một loại Hb bất   thường  Ví dụ: bệnh HC hình liềm do chuỗi polypetid β của HbA , aa là glutamin ở vị trí số 6 bị thay thế bằng valin           :HbE trong đó glutamine ở vị trí thứ 26 cuả chuỗi beta (thay bằng lysine)           :HbC :glutamine vị trí thứ 6 thay bằng lysine c) Rối loạn enzym của HC ­   Nguyên   nhân   là   do   thiếu   hụt   men   G_6PDH(enzym   có   vai   trò   biến   từ   dạng   oxy   hóa   (NAPD+)   thành   dạng   khử(dạng   chức   năng)   và   enzym  pyruvatkinase( enzyme có tác dụng thủy phân glucid thành ATP lấy năng lượng cho hc trưởng thành hoạt động). bệnh này di truyền lặn liên quan đến giới tính   (NST­X) thường là nam giới  2. Tan máu do nguyên nhân bên ngoài HC                       ­ kháng  thể chống hc từ ngoài đưa vào,gặp trong các trường hợp                           +tan máu do truyền nhầm nhóm máu ABO­ một tai biến nặng                           +tan máu do khác nhóm ABO giữa mẹ và thai­thường nhẹ.hay gặp ở mẹ có nhóm máu O và thai nhi có nhóm A or  B.Khi hiệu giá kháng  thể   chống A,B của mẹ cao làm ngưng kết  và tan HC thai                       +tan máu do truyền nhóm máu “O nguy hiểm”­là nhóm O có hiệu giá kháng thể chống A,B cao                            +tan máu do yếu tố Rh:nếu mẹ là rh (­) thai là rh(+) sau lần sinh đầu tiên sẽ kích thích cơ thể mẹ sinh kt kháng Rh.Ở lần sinh thứ hai sẽ tạo   phản ứng kn­kt gây tan huyết cho thai nhi                     ­tan máu do cơ chế miễn dịch                      +tan máu do IGM :bao gồm 5 tiểu đơn vị gép  lại là loại kháng thể dễ gắn với bổ thể hoạt hóa bổ thể theo con đường cổ điển dễ lam tan hồng   cầu khi găn với kháng nguyên bề mặt hc.                        +tan máu do IGG:trong xoang ,lách và gan bề mặt ĐTB rất có ái tính cao với  phần Fc của IGG. Khi mang IGG hc sẽ bị các thụ thể trên nói trên   gắn  giũ vào các ĐTB ­ Do các chất độc gây vỡ hc như : hóa chấ( phenol ,asen..) thuốc (sulfamid..)thảo mộc(nấm  độc ,,),động vật cắn( rắn …) ­ Do vi sinh vật (sốt rét ,), vi khuẩn(lien cầu, phế cầu..)vi  khuẩn kị khí ­ Do yếu tố vật lý :bỏng nặng,truyền dịch nhc trương,đông máu rãi rác trong long mạch b> đặc điểm của thiếu máu tan máu: ­thiếu máu đẳng sắc do sắt ko bi mất  ­tủy xương tăng sinh mạnh:nhiều hc lưới ,hc đa sắc và ưa acid.hemoglobin niệu ­tăng bilirubin tự do trong máu ­da và nc tiểu vàng nhẹ,phân rất sẫm màu ­ tăng nồng độ sắt trong huyết thanh 14
  15. Câu 26. Thiếu máu do rối loạn chức phận tạo máu? Thiếu máu là tình trạng giảm số lượng hồng cấu ,hoặc hemoglobin trong đơn vị thể tích máu .Cơ chế chung do mất cân bằng quá trình hủy và  sinh hồng cầu Chức năng tạo hc của tủy xương có thể  rối loạn do thiếu nguyên liệu tạo hc(protit ,sắt,sinh tố B12,acid folic..)hoặc do tủy xương bị  ức chế do các nguyên   nhân khác nhau I. Thiếu máu do thiếu nguyên liệu tạo HC  1. Thiếu máu do thiếu protid hay thiếu dinh dưỡng  ­ Nguyên nhân : do cung cấp không đủ ( đói, suy dinh dưỡng ) , do hấp thu kém( bệnh dạ dày, ruột ) , do giảm tổng hợp protid ( bệnh gan , RLCH ) , tăng thoái   biến protid , mất protid ( sốt , nhiễm khuẩn ,bệnh thận , bỏng ..)  ­ Đặc điểm : Thiếu máu nhược sắc ,số lượng HC và huyết sắc tố giảm phụ thuộc vào mức độ thiếu máu và thiếu protid , da niêm mạc nhợt nhạt, teo cơ , phù   nề . Protid máu toàn phàn giảm , Albumin giảm , gamma globulin tăng , BC và TC ngoại vi giảm  2. Thiếu máu do thiếu sắt  ­ Sắt là nguyên liệu để tổng hợp huyết cầu tố cần thiết cho sự trưởng thành của HC . Sắt từ thức ăn ở dạng Fe 3+ tới dạ dày bị khử bởi HCl thành Fe 2+ sau đó  hấp thu quá ruột vào máu kết hợp với beta glubulin ở dạng transferrin và được đưa về dự trữ ở gan dưới dạng Feritin ­ Nguyên nhân gây thiếu sắt:  + Mất máu , chảy máu ra ngoài cơ thể   + Cung cấp thiếu và nhu cầu cao :trẻ ăn sữa bò,cơ thể đang pt.. + Rối loạn hấp thu sắt : bệnh DD , cắt đoạn DD hay ruột .. + Rối loạn chuyển hoá sắt : Thiểu năng tuyến giáp, bệnh lý về gan .. ­ Đặc điểm: + Thiếu máu có tính chất nhược sắc, số lượng HC , huyết cầu tố ngoại vi giảm , chỉ số nhiễm sắc giảm có nhiều HC nhỏ và HC hình nhẫn  + Trong tuỷ xương tỷ lệ nguyên HC kiềm tăng , tỷ lệ nguyên HC đa sắc và toan giảm  + Sắt huyết thanh giảm  + Thiếu máu có tái sinh nhưng tốc độ và tình trạng tái sinh phụ thuộc vào sự cung cấp nguyên liệu và trạng thái của bệnh nhân  1. Thiếu máu do thiếu B12 và acid folic B12 và acid folic là các yếu tố cần thiết cho tạo hc theo sơ đồ sau: Cơ  chất có nguồn NH2 , C (dưới xúc tác acid folic)  Purin,Pyrimidin(dưới xúc tác vita B12)  Ribose,Desoxyribose,Acid phosphoric Acid nucleic,AND,  ARN. * Thiếu máu do thiếu B12  ­ Thiếu nguyên phát( còn goi là thiếu máu ác tính(addison­biermer))  + Nguyên nhân : do thiếu chât GMP dạ dày nên không hấp thu được B12  + Đặc điểm : Thiếu máu có tính ưu sắc, số lượng HC giảm rất thấp , huyết cầu tố giảm hơn mức bình thường  + Trong máu ngoại vi thấy giảm số lượng BC và TC , xuất hiện HC khổng lồ megalo  + Thiếu máu có tính chất ác tính, số lượng HC lưới giảm thấp hoặc không xuất hiện  + Có RLTK như giảm trí nhớ , viêm dây TK … ­ Thiếu thứ phát : + Nguyên nhân : do cung cấp không đầy đủ , RL hấp thu ( Thiếu GMP, các bệnh về DD và ruột ) .  + Đặc điểm : Thiếu B12 thường kết hợp với thiếu protid và thiếu sắt nên tính chất thường là thiếu máu nhược sắc có đặc điểm như thiếu máu do thiếu protid  và thiếu sắt  II. Thiếu máu do tuỷ xương bị ức chế  Tủy xương có thể bị ức chế tạm thời hoặc lâu dài gây trường hợp nhc tủy hoặc suy tủy ­ nguyên nhân  + Do nhiễm khuẩn nặng, độc tố của VSV tác động mạnh lên tuỷ xương , thường chỉ ức chế tạm thời  + Do nhiễm độc các hoá chất như kim loại , chất độc trong bệnh lý của gan , nhiễm xạ .. + Do loạn sản tuỷ hay tuỷ xương bị ức chế, chèn ép trong một số bệnh ác tính : bệnh BC , K các loại , xơ hoá tuỷ xương  + Do nội tiết : cường lách gây thiếu máu kèm theo giảm TC , thiếu erthropoietin  viêm thận mãn , thiểu năng tuyến giáp , sinh dục , tuyến yên .. ­ Đặc điểm : + Thiếu máu nhược sắc , chất lượng HC giảm  + Chức năng tuỷ xương bị ức chế nên giảm sản xuất 3 dòng tế bào làm suy nhược tuỷ  ­ Ý nghĩa    Qua đó thấy rõ giá trị và vị trí của từng loại thiếu máu riêng biệt , nhưng thực tế thì thiếu máu thường do nhiều nguyên nhân kết hợp chính vì thế người thầy   thuốc phải biết phân tích tình trạng máu ngoại vi, chức năng tuỷ xương và các dấu hiệu lâm sàng khác xác định yếu tố bệnh sinh chủ yếu thì điều trị mới có   kết quả  C                               C âu 27: Chảy máu và sốc chảy máu thực nghiệm: phương pháp tiến hành, diễn biến. Phân tích những rối loạn chủ yếu, nguyên   tắc điều trị. Sốc mất máu là hiện tượng thứ phát xảy ra sau khi mất máu nặng diễn biến sau một thời gian hạ huyết áp động mạch ,do sự oxy hóa ko đầy đủ  dãn đến suy  hệ  TKTW và lam rối loạn nghiêm trongjtoanf bộ chức năng cơ thể  ,biểu hiện rõ nhất là hệ  tuần hoàn.Mất máu càng nhanh mạnh(chay máu đông mạch ,tĩnh  mạch)càng nhiều(25­30%)thì soc mất máu co tính chất phổ biến và diên biến càng nặng 1. Phương pháp tiến hành : ­ Vật thí nghiệm : chó  ­ Tiến hành : gây sốc bằng cách lấy 200 – 250 ml máu tĩnh mạch đùi  2. Diễn biến  Thường theo 3 giai đoạn  a) Giai đoạn 1 ( Sốc cương ) (ngay sau khi mất máu) ­ phụ thuộc vào mức độ mất máu và trạng thái của từng cơ thể  ­ Huyết áp động mạch giảm do giảm khối lượng máu tuần hoàn, mất máu càng nhiều thì HA giảm càng rõ có thể gây truỵ tim mạch dẫn tới tử vong do phản   ứng bù đắp không phát huy tác dụng  ­ Mạch nhanh và mạnh phát sinh theo cơ chế phản xạ, nếu lượng máu mất lớn thì thì tim đập yếu loạn nhịp là cơ sở để chẩn đoán  ­ Tăng hô hấp, thở nhanh và sâu, rối loạn khi mất máu nghiêm trọng  b) Giai đoạn 2 ( Sốc tiềm )  ­ Phụ thuộc vào khả năng thích ứng của cơ thể  ­ Nếu cơ chế thích ứng bù đắp của cơ thể phát huy tác dụng thì tình trạng bệnh nhân có xu hướng hồi phục : + Huyết áp động mạch tăng lên ,mạch nhanh và mạnh hơn  + Hô hấp đều và sâu hơn  ­ Nếu diễn biến xấu đi thì: + Huyết áp không tăng tiếp tục giảm  + Mạch yếu và nhanh , loạn nhịp  15
  16. + Hô hấp rối loạn thở nhanh và nông  c) Giai đoạn 3 ( Sốc nhược )  ­ là giai đoạn suy sụp hệ thống TKTW và toàn bộ  chức năng của cơ thể  . Đây là giai đoạn mất bù phát sinh do một yếu tố  thuận lợi như gây mê sâu, chấn  thương , đau đớn … 3. Bệnh sinh  ­ Giảm khối lượng máu tuần hoàn và thiếu O 2 máu gây rối loạn nghiêm trọng hệ TKTƯ . Các tế bào não thiếu O 2 nặng từ HP nhanh chóng chuyển sang ƯC  gây RL điều hoà các chức phận và ƯC cơ chế thích ứng của cơ thể  ­ RL trung khu hô hấp, huyết áp động mạch giảm gây RL hoạt động của cơ tim lượng máu và O 2 đến các cơ quan giảm gây RLCH nặng nề . Chết trong mất   máu phát sinh do liệt trung khu hô hấp và ngừng tim   ­ Do tác dụng của catecholamin nên hệ thống động mạch bị co thắt , tuần hoàn não và mạch vành dãn ra là cơ chế bảo vệ nhưng lại làm tổn thương hệ thống   tuần hoàn gan thận, hệ  thống tĩnh mạch xẹp tuần hoàn máu về  tim giảm  ảnh hưởng tới hoạt động của tim gây đình tim. Hệ  thống mao mạch dãn nghiêm   trọng do RL cơ thắt tiểu mao mạch làm máu ứ lại ở nội tạng tạo vòng xoắn bệnh lý làm cho soc nặng thêm 4. Nguyên tắc điều trị  ­ Nguyên tắc chủ yếu là khôi phục tuần hoàn , trả lại khối lượng máu mất giữ cân bằng huyết áp  ­ Trong sử trí cần đảm bảo cầm máu tốt nên cho bệnh nhân nằm đầu dốc  ­ Điều trị sớm, truyền máu ngay trong hai giai đoạn đầu để phục hồi sự cân bằng huyết động học , phòng sốc và ngăn ngừa hậu quả do thiếu O2 gây ra  ­ Điều trị trong giai đoạn này dễ dàng và có hiệu quả và khi chuyển sang sốc nhược thì khó điều trị  ­ Sau khi thiết lập được thế cân bằng thì cần theo dõi và tiếp tục các biện pháp hồi phục ngăn ngừa số thứ phát                 16
  17. Câu28:huyếtđồHC:2.8tr,Hb:40%,BC:7.200/mm3,S:1%,N:41%,E:30%,L:26%,M:2%   Trong công tác khám và điều trị bệnh việc phân tích huyết đồ có một ý nghĩa hết sức quan trọng nhằm đánh giá tình trạng của bệnh nhân từ đó có biện pháp   điều trị thích hợp  Trong huyết đồ trên ta nhân thấy: 1>   Phân tích a>Về mặt HC: _ số lượng HC: 2,8tr chứng tỏ thiếu máu( bt HC:3,8tr­4,2 tr) và theo phân loại thì đây là mức độ thiếu máu vừa _chỉ số nhiễm sắc: CSNS=(4/(2*2,8))= 0,71Về mặt BC: _Tổng số lượng BC: bình thường  _Stab: bình thường _N:giảm nhưng không nhiều:có thể nhiễm khuẩn nặng,thương hàn ,sởi ,cúm.. _E tăng mạnh:bệnh nhân bị dị ứng or nhiễm kí sinh trùng( giun móc…) _M bình thường _Chỉ số chuyển nhân:   CSCN:1/71=0,014 Giải thích: Vì BC N ko tăng nhiều lắm và tổng lượng BC giảm nên ở đây bệnh nhân khó có thể là bị nhiễm khuẩn nặng được.Trong khi đó E lại tăng mạnh nên có thể   làm giảm N( do số lương tuyệt đối E tăng  dẫn đến số % của E  trong tổng số BC phải tăng làm cho chỉ số % của N trong tổng số BC phải giảm )­bệnh nhân   có thể đang trong tình trạng dị ứng hoặc nhiễm kí sinh trùng(giun móc..) 3> Kết luận: Bệnh nhân thiếu máu mức độ vừa do nhiễm kí sinh trùng( có thể là giun móc..) hay dị ứng Ghi chú: cần làm thêm xét nghiệm soi tươi tìm trứng giun sán               Khám xét lâm sàng và làm xét nghiệm xác định dị ứng              Câu 29. Phân tích huyết đồ : HC:  4.200.000/mm3, Hb 80%, BC 15.000/mm3, hậu  tủy bào 0.5%, S5%, N81%, E 0,5%, L11%, M 2%? 1.Dòng hồng cầu: số lượng HC 4,2 T /L nằm trong giới hạn bt ( 3,8­4,2) , lượng hemoglobin bình thường 80% (>75%), có thể tạm kết luân dòng HC bt,  không  có thiếu máu  2.Dòng bạch cầu :  ­Số lượng BC 15 G/L tăng cao ( bt 5­9) , gợi ý bệnh lý nhiễm khuẩn , dị ứng hoặc bệnh bạch huyết   ­Nhưng trong máu ngoại vi không thấy xuất hiện các dòng  tb bất thường ( tủy bào , hậu tủy bào, stab … ) và số  lượng tuyệt đối của BC E và B cũng  bình  thường  , và có sự  tăng mạnh về  tỷ  lệ  Neutrophil ( 81% ) so với giá trị  bình thường cả  về  số  lượng tuyệt đối và tỷ  lệ  ( bt 65%) .Vì thế  có thể  chẩn đoán   trường hợp này có nhiễm khuẩn cấp ­Nhưng cũng có thể thấy nhhieemx khuẩn này trong giai đoạn sdk của cơ thể vẫn còn tốt ( nhiễm khuẩn cấp mới) do chỉ số chuyển nhân = (0,5 + 5) /81 = 0,07  ( chuyển nhẹ) ­Trong huyết đồ có sự giảm của E 0,5% (bt  2­11%) có thể do tăng sinh BC neutrophil àm ức chế nó, cũng có sự giảm về tỷ lệ BC lympho nhưng nếu tính ra   số lượng tuyệt đối thì vẫn bt  Vậy ta có thể chẩn đoán đây là huyết đồ của BN bị nhiễm khuẩn cấp mới 17
  18. Câu 30: Huyết đồ HC: 3.800.000 /mm3, Hb: 75%, BC: 9.100/mm3 , hậu tủy bào:14%,S: 50% , N: 31%, E: 0%, L: 5%, M: 0%. 1.Phân tích  ­Ở đây thấy số lượng HC và Hb trong giới hạn bình thường cho nên ở đây không có sự thiếu máu và vì vậy ta cũng không cần tính CHCS(HC bình thường 3,8   ­ 4,2 triệu/mm3 còn Hb>75%) ­  Ta thấy SLBC có tăng 9.100/mm3 (bình thường là từ 5.000→9000/mm3 ­  Trong CTBC ta lại thấy có :      +BC trưởng thành : dòng M và E $= 0(bình thường đối với M là 1→3%,còn         E:9→11%), N$ từ 60→70% xuống còn 31%.      + Số lượng BC non $cao trong máu ngoại vi( HTB= 14%, S= 50%) => gặp trong giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp( N$ nhưng cũng bị chết nhiều => N$). ­ Ta có chỉ số chuyển nhân =(14+50)/31=2,06 => như vậy CTBC đã chuyển trái dạng bệnh BC và tiên lượng xấu do tủy xương tăng sinh vội vàng các tế  bào   chưa trưởng thành (chưa biệt hóa)đã ra máu ngoại vi 2. Kết luận ∆:NK cấp nặng giai đoạn đầu với tiên lượng bắt đầu xấu do tủy xương tăng sinh vội vàng các tế bào chưa trưởng thành (chưa biệt hóa)đã ra máu ngoại vi Trong công thức trên ta còn thấy L=5% như vậy là L đã giảm(bình thường từ 20→30%) có thể do độc tố của VK mạnh nên nó gây ra ức chế sản sinh ra tế bào   lympho.                                Câu 31. Huyết đồ: HC: 2.500.000/mm3, Hb: 45%, BC: 3.100/mm3, S: 0%, N: 44%, E: 2%, L: 45%, M: 9%, Tiểu cầu: 80.000 /mm3.                    Dựa vào các chỉ số ở huyết đồ và so với các chỉ số chuẩn ta thấy:                    HC giảm( bt là 3.8­4.2 triệu/mm3) thiếu máu.                  Hb giảm(bt >= 75%) chỉ số HC=45/(25*2)=0,9 thiếu máu đẳng sắc mức độ vừa.                       SLBC giảm(bt 5.000­9.000/mm3) :cụ thể dòng bạch cầu hạt giảm: S giảm (bt 0,5­2%), N                     giảm(bt 62­63%), E giảm(bt là 9­11%) .L tăng tương đối (bt là 20­30%).M tăng(bt 2­3%) SLTC(bt là 150.000­300.000/mm3) giảm.Vậy ta thấy HC,BC hạt,TC giảm tuỷ xương giảm sản xuất.Nhưng L tăng  nghĩ đến bệnh mạn tính gây ức chế  tuỷ xương cần phối hợp với LS, đề nghị Xno tuỷ (M,L ko giảm vì nó đc sản xuất ở máu ngoài tuỷ xương như lách và hệ thống bạch huyết).                                Câu 32. Huyết đồ: HC: 2.300.000/mm3, Hb: 50%, BC: 3.600/mm3, Nguyên tuỷ bào: 60%, Tuỷ bào:5%, Hậu tuỷ bào: 0%, S: 0%, N:   28%, E: 4%, L: 2%, M: 1% Qua trinh biet hoá của dòng bạch cầu:NTBTTBTỦY BÀOHTBSN.các tế bào bach cầu đũa,bcầu N mới có kn ra máu ngoại vi,trong do bcầu đũa chỉ  chiếm 1 tỉ lệ nhỏ 0,5%.trên huyết đồ ta thấy:nguyên tủy bao tiên tủy bào đều có trg máu ngoại vi,có khoảng trống bạch cầu.chứng tỏ có thể do bạch cầu tăng   sinh mà không biệt hoa. + Chẩn đoán:bệnh bạch cầu tủy cấp + Đề nghị:làm thêm xn tủy Trong huyết đồ sồ lượng hồng cầu va các dòng limpho giảm.điều này co thể gt do dòng bạch cầu phàt triển mạnh ức chế các dòng khác ở tủy. 18
  19.                            Câu   33:huyết   đồ:HC:2800000/mm3,Hb:52%,BC:62500/mm3,nguyên   tủy   bào   1%,tiền   tủy   bào:4%,   tủy   bào:16%,hậu   tủy  bào:8%,S:13%,N:45%,E:3%,L:9%,M:1% ­HC có thể thiếu máu ­số lượng bạch cầu tăng rất cao trong máu ngoại vi(bình thường 5000­9000/mm 3) xuất hiện nguyên tủy bào(bình thường trong máu ko có)=>gợi ý bệnh bạch   cầu ­có đủ các giai đoạn phát triển bạch cầu,ko có khoảng trống bạch cầu ­các chỉ số còn lại đều giảm(bình thường N:62­63%;E:9­11%;L:20­30%;M:2­3%) ­Stab tăng (bình thường 0,5­2 %) =>bạch cầu tủy mãn          Câu 34: Thay đổi khối lượng máu lưu thông trong sock . Phân tích cơ chế bệnh sinh , hậu quả và nguyên tắc sử trí                                                      Bài làm  1.Định nghĩa :  ­ Sock mất máu là hiện tượng thứ phát xảy ra ngay sau khi mất máu nặng , diến biến sau một thời gian hạ huyết áp động mạch , sự oxy hoá không đầy đủ dẫn   tới suy sụp hệ thống TKTƯ và rối loạn nghiêm trọng toàn bộ chức năng của cơ thể biểu hiện rõ nhất là hệ thống tuần hoàn . Mất máu càng nhanh càng mạnh   thì shock mất máu phát sinh càng có tính chất phổ biến và diễn biến càng nặng  2. Thay đổi khối lượng máu lưu thông trong sock    Trong sốc có sự thay đổi về khối lượng máu ở cả hệ đại tuần hoàn cũng như hệ vi tuần hoàn.Trong shock thì khối lượng tuần hoàn giảm nên các mạch máu   ngoại vi co lại để tập trung máu cho các cơ quan quan trọng như não ,tim…cho nên khối lượng máu lưu thông ở ngoại vi sẽ giảm.Máu được tập trung ở các cơ  quan trong cơ thể. 3. Bệnh sinh  ­ Giảm khối lượng máu tuần hoàn và thiếu O2 máu gây rối loạn nghiêm trọng hệ  TKTƯ  . Các tế  bào não thiếu O2 nặng từ hưng phấn nhanh chóng chuyển  sang ức chế gây RL điều hoà các chức phận và ức chế cơ chế thích ứng của cơ thể  ­ RL trung khu hô hấp, huyết áp động mạch giảm gây RL hoạt động của cơ tim lượng máu và O 2 đến các cơ quan giảm gây RLCH nặng nề . Chết trong mất   máu phát sinh do liệt trung khu hô hấp và ngừng tim   ­ Do tác dụng của catecholamin nên hệ thống động mạch bị co thắt , tuần hoàn não và mạch vành dãn ra là cơ chế bảo vệ nhưng lại làm tổn thương hệ thống   tuần hoàn gan thận, hệ  thống tĩnh mạch xẹp tuần hoàn máu về  tim giảm  ảnh hưởng tới hoạt động của tim gây đình tim. Hệ  thống mao mạch dãn nghiêm   trọng do RL cơ thắt tiểu mao mạch làm máu ứ lại ở nội tạng tạo vòng xoắn bệnh lý 4. Nguyên tắc điều trị  ­ Nguyên tắc chủ yếu là khôi phục tuần hoàn , trả lại khối lượng máu mất giữ cân bằng huyết áp bằng cách truyền máu,truyền dịch ­ Trong sử trí cần đảm bảo cầm máu tốt nên cho bệnh nhân nằm đầu dốc để máu lên não được dễ dàng hơn ­ Điều trị sớm, truyền máu ngay trong hai giai đoạn đầu để phục hồi sự cân bằng huyết động học , phòng sốc và ngăn ngừa hậu quả do thiếu O2 gây ra.Điều  trị trong giai đoạn này dễ dàng và có hiệu quả và khi chuyển sang sốc nhược thì khó điều trị hơn nhiều ­ Sau khi thiết lập được thế cân bằng thì cần theo dõi và tiếp tục các biện pháp hồi phục ngăn ngừa  shock thứ phát   Câu 35: Vai trò của thiếu oxy trong bệnh sinh của shock? Có sơ đồ kèm theo : Trong shock thì vai trò của thiếu oxi của tổ chức cũng là một yếu tố làm nặng thêm shock bởi nó làm giảm khối lượng tuần hoàn dẫn đến shock và nó còn tạo  một vòng xoắn bệnh lý của shock   Khi thiếu oxi  ở  tổ  chức do nhiều nguyên nhân như  đau,mất máu,thoát huyết tương …. làm tổ  chức thiếu oxi.Một mặt thì nó làm tăng   tính thấm thành  mạch(do giải phóng các chất TGHH như histamin,catecholamin…)gây thoát huyết tương làm giảm KLTH càng làm shock nặng hơn  Mặt khác khi tổ chức thiếu oxi nó sẽ tăng chuyển hóa yếm khí làm cho cơ thể nhiễm toan chuyển hóa→kích thích giải phóng TGHH gây giãn các cơ tiền mao   mạch nhưng lại gây co cơ sau mao mạch làm ứ máu tổ chức gây tăng huyết áp thủy tĩnh →tăng thoát huyết tương làm giảm KLTH làm nặng thêm shock  Như vậy thiếu oxi là yếu tố đầu tiên khởi phát cho vòng xoắn bệnh lý của shock.Nó làm cho hiện tượng thiếu oxi ngày càng nặng hơn và làm cho shock nặng   hơn dẫn đến shock không phục hồi bởi vậy trong shock cần điều trị sớm bằng cách tăng KLTH và điều trị cắt các quá trình của vòng xoắn bệnh lý Câu  36:phân tích cơ chế bệnh sinh của thiếu oxy trong 3 loại shock:chảy máu ,chấn thương và bỏng .nguyên tắc điều trị?   Nói cho cùng thì giảm khối lượng tuần hoàn một cách đột ngột mà cơ thể không thể bù đắp được thì gây nên shock    Trong chảy máu:nếu số  lượng máu mất đột ngột quá lớn(60%)các  cơ  chể bù trừ  thích nghi bù trừ  không kịp huy động ta sẽ  bị  trụy mạch làm cho khối   lượng tuần hoàn giảm dẫn đến thiếu oxi tổ chức gây nên RLCH(nhiễm toan chuyển hóa )làm cho rối loạn vi tuần hòa gây thoát huyết tương và gây ứ máu làm   trầm trọng thêm về  giảm khối lượng tuần hoàn lưu thông lại càng làm thiếu oxi tổ  chức hơn và nó gây ra một vòng xoắn bệnh lý càng làm nặng thêm   shock.Có sơ đô kèm theo: Trong chấn thương:làm cho tổ chức bị tổn thương gây đau làm hưng phấn thần kinh làm tăng sử dụng oxi gây thiếu oxi tổ chức.Mặt khác trong chấn thương   còn gây ra chẩy máu gây giảm KLTH và cũng gây ra thiếu máu tổ chức→thiếu oxi tổ chức  Khi thiếu oxi tổ chức gây nên RLCH(nhiễm toan chuyển hóa )làm cho rối loạn vi tuần hòa gây thoát huyết tương và gây ứ máu làm trầm trọng thêm về giảm   khối lượng tuần hoàn lưu thông lại càng làm thiếu oxi tổ chức hơn và nó gây ra một vòng xoắn bệnh lý càng làm nặng thêm shock. Có sơ đô kèm theo: Trong shock bỏng :Khi bị bỏng thì cơ chế bệnh sinh là sự kết hợp đau đớn,cô đặc máu,thoát huyết tương và nhiễm độc.Tất cả chúng đều làm cho giảm khối   lượng máu lưu thông ở ngoại vi gây thiếu oxi tổ chức và nó lại tạo nên một vòng xoắn về thiếu oxi. Có sơ đô kèm theo:      Câu 37. Theo dõi mạch, huyết áp động mạch, hô hấp trong Shock giúp ích gì cho tiên lượng và điều trị bệnh?   Shock ngoài nghĩa thông dụng là suy sụp đột ngột và nặng nề về tinh thần ,thể lực thì shock trong y học là tình trạng rối loạn sâu sắc về huyết động học và   chuyển hóa,đặc trưng bằng suy sụp chức năng tuần hoàn khiến các cơ  quan sinh tồn không được cấp máu đủ  để  nuôi dưỡng.Cùng với các triệu chứng về   huyết áp thì các triệu chứng về mạch ,hô hấp cũng có sự thay đổi tùy thuộc vào từng giai đoạn của shock bởi vậy việc thường xuyên theo dõi mạch, huyết áp  động mạch, hô hấp ở những bệnh nhân bị Shock là vô cùng quan trọng bởi nó cho chúng ta biết shock đang ở giai đoạn nào để  có phương pháp điều trị cũng   như sử lý thích hợp   Trong giai đoạn shock cương thì HA động mạch giảm nhẹ do giảm khối lượng tuần hoàn,mạch nhanh và mạch do cơ chế phản xạ.Hô hấp tăng,thở nhanh và  sâu.Trong giai đoạn shock tiềm thì HA động mạch tăng nhẹ,mạch nhanh và mạnh hơn,hô hấp đều và sâu hơn(nếu cơ  chế  bù đắp của cơ  thể  phát huy tác   dụng).Nếu diễn biến xấu đi thì HA không tăng mà tiếp tục giảm,mạch yếu và nhanh,loạn nhịp,hô hấp bị  rối loạn thở  nhanh và nông.Còn trong giai đoạn   cuối(shock nhược)là giai đoạn suy sụp của hệ thống TKTW và toàn bộ chức năng của cơ thể,tất cả các thông số trên đều giảm   Như vậy theo dõi các chỉ số trên cho ta biết phản ứng của cơ thể chống đỡ shock như thế nào để có tiên lượng và phương pháp điều trị thích hợp như trong   trường hợp huyết áp động mạch giảm do thiếu KLTH thì ta có thể truyền máu,dịch để nâng HA…Nếu tiên lượng tốt thì điều trị sẽ tốt còn nếu tiên lượng sai   thì có thể dẫn đến nguy hiểm cho bệnh nhân.             19
  20.   Câu 38: Shock chấn thương thực nghiệm: phương pháp tiến hành, diễn biến, phân tích các rối loạn chủ yếu , nguyên tắc phòng và điều trị shock   chấn thương                                                           Bài làm  I. Phương pháp tiến hành  ­ Vật thí nghiệm : chó  ­ Tiến hành :Gây shock chấn thương  ở  chó bằng cách gây dập nát cơ  nhưng không làm chảy máu.Như  vậy yếu tố  chủ  đạo trong bệnh sinh  ở  đây là đau   đớn.Lắp máy đo huyết áp hô hấp, mạch, nước tiểu, phản xạ, tốc độ tuần hoàn và hematocrite II. Diễn biến  1. Giai đoạn tự bù đắp a) Trạng thái tự bù đắp quá mức và tạm thời ( shock cương )  ­ Đặc điểm : tăng cường hoạt động của toàn bộ chức năng trong cơ thể thể hiện trạng thái HP của TKTƯ và hệ giao cảm(tăng HA,nhịp tim,tăng tốc độ tuần   hoàn,tăng thông khí và tăng chuyển hóa…) b) Trạng thái tự bù đắp kín đáo và tạm thời ( shock tiềm )  ­ Đặc điểm : mạch nhanh nhưng yếu , khối lượng máu lưu thông giảm song nhờ có cơ chế bù đắp, huy động lượng máu dự trữ ở gan lách, co mạch nhẹ nên   HA động mạch vẫn giữ được ở mức bình thường nhưng tim phải tăng hoạt động để  tăng lượng máu lưu thông do đó tiêu hao năng lượng dự  trữ  và tiến tới  giai đoạn mất bù  2. Giai đoạn mất bù ( shock nhược )  ­ Đặc điểm : Giai đoạn này biểu hiện sự suy sụp của toàn bộ chức năng quan trọng của cơ thể nói lên trạng thái ức chế của hệ TKTƯ , con vật thở yếu mạch   nhanh nhưng yếu , huyết áp giảm, thân nhiệt giảm, hầu như mất toàn bộ các phản xạ  III. Các rối loạn chủ yếu       1. Rối loạn tuần hoàn  ­ Xuất hiện ngay  ở giai đoạn shock cương là yếu tố chủ yếu chi phối quá trình phát sinh, phát triển và kết thúc của shock.Khi bị chấn thương làm tổ chức bị   tổn thương dẫn đến giải phóng các chất TGHH gây co mạch như các catecholamin nó gây co cơ thắt trước và sau mao mạch( trừ tuần hoàn não và vành) gây   thiếu O2 cho tổ chức do thiếu máu và mở hệ thống mạch tắt nhằm dồn máu cho cơ quan quan trọng như tim và não  ­ Ở giai đoạn shock nhược do thiếu O2 nên cơ thể nhiễm toan chuyển hoá (chuyển hóa yếm khí) làm cho hệ thống cơ trước mao mạch không chịu tác dụng  của Catecholamin nên mở còn hệ thống cơ sau mao mạch vẫn chịu tác dụng nên máu tràn vào mao mạch nhưng khó ra được gây thiếu O 2   do ứ máu làm hoại  tử  tổ  chức nội tạng đặc biệt là ruột.Do  ứ  máu nên áp lực thuỷ  tĩnh trong mao mạch tăng,dẫn đến thiếu O 2 nên tính thấm thành mạch tăng gây thoát huyết  tương làm giảm khối lượng máu tuần hoàn  2. Thay đổi huyết áp  ­ Shock cương : Huyết áp tăng do hưng phấn hệ giao cảm làm trung khu co mạch hưng phấn gây tăng tiết Catecholamin gây co mạch có tác dụng nâng huyết   áp   ­ Shock tiềm  : Huyết áp giảm nhẹ chủ yếu do giảm khối lượng máu lưu thông ngoài ra còn do suy mạch cấp do trung khu vận mạch bị ức chế     ­ Shock nhược : Huyết áp tụt mạnh, mạch nhanh và yếu do huyết áp giảm kích thích TCT áp lực ở quai chủ và xoang cảnh làm tim đập nhanh nhưng yếu là do   giảm khối lượng máu tuần hoàn nên tim co bóp rỗng  3. Rối loạn hô hấp  ­ Sock cương : Hô hấp nhanh và sâu có tác dụng bù đắp do trung khu hô hấp hưng phấn  ­ Shock nhược : Hô hấp nông, nhanh hay chậm, loạn nhịp, có thể theo chu kì do trung khu hô hấp bị ức chế ( thiếu O2 và giảm khối lượng tuần hoàn )  4. Thay đổi của máu  ­ Máu loãng do thoát protein làm giảm áp lực trong lòng mạch nên dịch gian bào tràn vào nhằm bù đắp lượng máu mất đi  ­ Giảm số lượng HC và huyết sắc tố  5. Rối loạn tiết niệu  ­ Lượng nước tiểu giảm do giảm khối lượng máu tuần hoàn dẫn đến máu đến mao mạch thận giảm. ­ Tăng tiết ADH và Aldosteron có tác dụng tăng tái hấp thu nước ở ống thận IV. Nguyên tắc phòng và điều trị  ­Đầu tiên chúng ta chống shock bằng cách giảm đau(loại trừ nguyên nhân gây ra shock): Băng bó, cố định, bất động và dùng thuốc giảm đau mạnh(morphin   giảm đau toàn thân) ­ Truyền dịch : nhằm bù đắp và tăng khối lượng tuần hoàn tránh để bị trụy mạch  ­ Ngăn ngừa và loại bỏ các yếu tố ngoại lai làm shock diễn ra nhanh hơn,mạnh hơn như nóng, lạnh và đói...        Câu 39. Thương binh bị bỏng nặng: Diện bỏng 65% diện tích cơ thể, theo dõi nước tiểu thấy có gì. Phân tích?   Thương binh bị bỏng nặng thường do nhiệt của hỏa khí ,với diện bỏng 65% dù là bỏng nông hay bỏng sâu thì nguy cơ xảy ra shock bỏng là rất cao. Trong  shock do bỏng cơ  chế của nó bao gồm cả  đau đớn và giảm khối lượng máu lưu hanh ( mất máu) do đó thường nặng và nhanh chong chuyển sang gd sốc   nhược. Trong bỏng ngoai dựa vào sự biến đổi về tâm thần kinh, tuân hoàn, hô hấp, tiêu hóa thì để đanh giá tiên lượng và hướng dẫn cách điều trị (truyền dịch)  người ta dựa vào nước tiếu làm một thông số quan trọng: a.   Số   lượng:  ­   Thiểu   niệu   từng   đợt   hoặc   kéo   dài,   số   lượng   nước   tiểu   dươid   500   ml/   24   giờ   hoặc   30ml/h.   ­   Nặng:   vô   niệu,   số   lượmg   nước   tiểu   <   300ml/24h   hoặc   vô   niệu   hoàn   toàn.  ­ Rối loạn bài niệu là triệu chứng sớm (theo Paris 1967: gặp 98%), ngay cả khi những thay đổi mạch, huyết áp chưa xuất hiện. Nó có giá trị chẩn đoán và tiên  lượng, là căn cứ tính lượng dịch truyền.  * Cơ chế của sự thay đối này thường do suy thận cấp do các nguyên nhân ­   Do   kích   thích   đau   đớn   quá   mức   gây   co   thắt   phản   xạ   các   mạch   máu   ­­­>   thận   thiếu   máu.   ­ Do   huyết   tương   thoát   qúa   nhiều   gây   chèn   ép   cuộn   mạch   trong   cầu   thận (bao   Bowman   giãn   rộng   thấm   đầy   huyết   tương   gây   chèn   ép   cuộn   mạch).   ­ Do khối lượng máu lưu hành giảm ­­­> luồng máu qua thận giảm ­­­> huyết áp động mạch giảm thấp kéo dài, luồng máu chậm 50% ­­­> khả năng lọc cầu  thận   giảm.  ­   Do   tăng   Hormon   thuỳ   sau   tuyến   yên:   Aldosterol   và   vasopressin,   gây   tăng   tái   hấp   thu   ống   thận.   ­   Do   tổn   thương   thực   thể:   hoại   tử   ống   thận   cấp   (hậu   quả   thiếu   oxy   kéo   dài) ­­­>   suy   thận   cấp   thực   thể.   ­ Nếu kèm theo nhiễm toan chuyển hoá sẽ nguy hiểm, vì Hb tự do không được tống dễ dàng khỏi thận mà biến thành Hematin chlorhydrat ­­­> tắc ống thận   ­­­­>   vô   niệu.  b.   Màu   sắc:  ­   Nước   tiểu   có   thể   vàng   trong :   do   tan   huyết   làm   tăng   bilirubin ­   Nặng:   màu   đỏ,   nâu   sẫm   (biểu   hiện   đái   Hb)  :    Do   huyết   tán,   Hb   tự   do   trong   máu   tăng   ­­­>   nước   tiểu   sẽ   có   HC,   khuôn   trụ   hình   Hb ­ Có thể mùi khét, mùi sừng cháy.  20
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN
TRỢ GIÚP
HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG
Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2