Luận văn: ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ LIPID MÁU Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TÝP 2 BẰNG MEDIATOR TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRẦN VĨNH THỦY

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ LIPID MÁU Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TÝP 2 BẰNG MEDIATOR TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

Thái Nguyên – 2007

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRẦN VĨNH THỦY

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ LIPID MÁU Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TÝP 2 BẰNG MEDIATOR TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: Nội Khoa

Mã số: 60 72 20

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Hƣớng dẫn khoa học: TS. Nguyễn Kim Lƣơng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

Thái nguyên – 2007

CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN

ADA (American Diabete Association) Hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ Apo

Apolipoprotein

B/M BMI

Tỷ lệ vòng bụng/vòng mông Chỉ số khối cơ thể (Body mass index)

BC Bạch cầu

CT

Cholesterol Toàn phần

ĐTĐ

Đái tháo đường

HC Hồng cầu

HDL Lipoprotein có tỷ trọng cao (High Density Lipoprotein)

HDL-C Cholesterol của Lipoprotein có tỷ trọng cao

(High Density Lipoprotein - Cholesterol)

IDL

Lipoprotein có tỷ trọng trung bình

(Intermediade Density Lipoprotein)

LDL

Lipoprotein có tỷ trọng thấp (Low Density Lipoprotein)

LDL-C

Cholesterol của Lipoprotein có tỷ trọng thấp

(Low Density Lipoprotein Cholesterol)

RLCG Rối loạn cảm giác

TH Tiêu hoá

TĐT Trước điều trị

TG

Triglycerid

TGMB Thời gian mắc bệnh

TW Trung ương

VLDL Lipoprotein có tỷ trọng rất thấp

(Very Low Density Lipoprotein)

WHO

Tổ chức y tế thế giới (World Health Oganization)

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

MỤC LỤC

Nội dung

Trang Đặt vấn đề: ......................................................................................... 1 Chƣơng 1: Tổng quan: ........................................................................................ 3 1.1. Đặc điểm dịch tễ học bệnh đái tháo đường: ....................................... 3 1.2. Các thành phần Lipid máu: ................................................................ 6 1.3. Rối loạn chuyển hoá Lipid ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 .......... 9

1.4. Biến chứng và cơ chế bệnh sinh của biến chứng mạch máu ở

bệnh nhân đái tháo đường 11

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

1.5. Điều trị đái tháo đường .................................................................... 18 Chƣơng 2: Đối tƣợng và phƣơng pháp nghiên cứu ....................................... 22 2.1. Đối tượng nghiên cứu: ..................................................................... 22 2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu .................................................... 22 2.3. Phương pháp nghiên cứu .................................................................. 22 2.4. Thiết kế nghiên cứu .......................................................................... 22 2.5. Kỹ thuật thu thập số liệu: ................................................................. 25 2.6. Vật liệu nghiên cứu: ......................................................................... 26 2.7. Phương pháp xử lý số liệu ................................................................ 27 Chƣơng 3: Kết quả nghiên cứu ........................................................................ 28 3.1. Đặc điểm chung tuổi giới thời gian mắc bệnh .................................28 3.2. Kết quả điều trị: ................................................................................ 38 Chƣơng 4: Bàn luận: ........................................................................................... 42 Kết luận: .......................................................................................... 50 Kiến nghị: ........................................................................................ 51

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang

Tên bảng Bảng 1.1. Bảng 1.2. Bảng 1.3.

5 9 10

Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trên thế giới Các thành phần của Lipoprotein trong máu Sự biến đổi chuyển hóa Lipoprotein ở bệnh nhân đái tháo đường Giới hạn bệnh lý các thành phần lipid máu Bảng 1.4. Phân loại thể trạng (BMI) áp dụng cho người châu Á Bảng 2.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi Bảng 3.1. Phân loại thể trạng đối tượng nghiên cứu theo giới Bảng 3.2. Thời gian mắc bệnh của đối tượng nghiên cứu Bảng 3.3. Bảng 3.4. Triệu chứng thường gặp trước dùng thuốc Bảng 3.5. Đặc điểm sinh hoá máu ở đối tượng nghiên cứu trước 11 23 27 28 29 30 31

điều trị Tỷ lệ rối loạn lipid máu Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi Thời gian mắc bệnh ở đối tượng nghiên cứu Phân loại thể trạng giữa 2 nhóm

Bảng 3.6. Bảng 3.7. Bảng 3.8. Bảng 3.9. Bảng 3.10. Triệu chứng thường gặp ở 2 nhóm Bảng 3.11. Tỷ lệ các thông lipid máu ở giới hạn bệnh lý ở 2 nhóm Bảng 3.12. Hàm lượng một số thành phần lipid máu ở 2 nhóm Bảng 3.13. Các triệu chứng lâm sàng trước và sau điều trị Bảng 3.14. Kết quả kiểm soát đường huyết Bảng 3.15. Kết quả thay đổi hàm lượng lipid máu sau điều trị nhóm uống 32 33 33 34 35 35 36 37 38 38

Mediator

Bảng 3.16. Kết quả thay đổi hàm lượng lipid máu sau điều trị nhóm 39

không uống Mediator

Bảng 3.17. So sánh hàm lượng lipid máu sau điều trị ở 2 nhóm Bảng 3.18. Thay đổi hàm lượng lipid máu sau điều trị 2 nhóm Bảng 3.19. Chức năng gan thận trước sau điều trị nhóm uống Mediator Bảng 3.20. Tương quan giữa một số thông số lipid với BMI, SGOT, 39 39 40

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

SGPT, Glucose, Creatinin.

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ Biểu đồ Trang

3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi 27

3.2. Phân loại thể trạng đối tượng nghiên cứu theo giới 28

3.3. Thời gian mắc bệnh của đối tượng nghiên cứu 29

3.4. Triệu chứng thường gặp 30

3.5. Tỷ lệ rối loạn lipid máu 32

Phân loại thể trạng ở 2 nhóm 34

3.6.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

Tỷ lệ các thông số lipid ở giới hạn bệnh lý 36 3.7.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đái tháo đường là một bệnh rối loạn chuyển hóa mạn tính mang tính

chất xã hội, mà rối loạn chuyển hóa lipid máu rất thường gặp, các rối loạn

này kéo dài sẽ dẫn đến các biến chứng mạn tính, đặc biệt là biến chứng mạch

máu [19].

Phát triển kinh tế kéo theo sự thay đổi lối sống công nghiệp, giảm các

hoạt động thể lực, mức sống cao sự dồi dào về thực phẩm gắn liền với tình

trạng béo phì, cùng với sự già đi của dân số thế giới, tốc độ đô thị hóa nhanh

tạo điều kiện thuận lợi cho bệnh đái tháo đường phát triển nhanh chóng trên

phạm vi toàn thế giới.

Điều đáng lo ngại là đái tháo đường tăng nhanh ở các nước đang phát

triển. Trong số này đa số là đái tháo đường týp 2, thường thì cứ 10 người mắc

bệnh thì 9 người là týp 2, sự bùng nổ đái tháo đường týp 2 là những biến

chứng của bệnh đang là thách thức lớn với cộng đồng. Theo thống kê của tổ chức

Y tế thế giới (WHO), bệnh đái tháo đường týp 2 chiếm vào khoảng 85 - 95% tổng

số người mắc bệnh đái tháo đường.

Theo thông báo của hiệp hội đái tháo đường quốc tế (IDF): năm 1994 cả

thế giới có 110 triệu người mắc bệnh đái tháo đường, năm 1995 là 135 triệu người

mắc bệnh đái tháo đường chiếm tỷ lệ 4% dân số toàn cầu, năm 2000 có 151 triệu

người mắc bệnh đái tháo đường. Dự báo năm 2010 sẽ có 221 triệu người mắc

bệnh đái tháo đường.

Theo WHO, năm 2025 sẽ có 300 - 330 triệu người mắc bệnh đái tháo

đường chiếm tỷ lệ 5,4% dân số toàn cầu [2].

Thông báo của hiệp hội đái tháo đường công bố tại hội nghị đái tháo đường

tháng 12/1997 tại Singapo năm 1995 châu Á có khoảng 62 triệu người bị đái

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

tháo đường và ước lượng vào năm 2010 khoảng 130 triệu người đái tháo đường

tổ chức Y tế thế giới đã cảnh báo có thể xuất hiện đại dịch đái tháo đường ở châu

Á vào thế kỷ XXI [27].

Tại Việt Nam qua thống kê ở một số thành phố lớn của các tác giả Lê

Huy Liệu, Mai Thế Trạch, Trần Hữu Dàng cho thấy tỷ lệ đái tháo đường ở lứa

tuổi trên 15 phân bố như sau Hà Nội 1,1% 1991, Thành phố Hồ Chí Minh là 2,5

 0,4% (1993), Huế là 0,96  0,4 %, đến năm 2002 - 2003 điều tra quốc gia về

tình hình bệnh đái tháo đường và yếu tố nguy cơ trên phạm vi cả nước, tỷ lệ

mắc bệnh đái tháo đường phân bố theo các vùng miền là: vùng núi cao tỷ lệ

mắc bệnh đái tháo đường là 2,1%, vùng trung du tỷ lệ mắc bệnh đái tháo

đường là 2,2%, vùng đồng bằng ven biển tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường là

2,7%, vùng đô thị khu công nghiệp tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường là 4,4%

[5].

T ỷ lệ đỏi tháo đường tăng gấp đôi tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường thành

phố cách đây 10 năm [2], [8].

Bệnh đái tháo đường tăng đường huyết thường đi kèm với rối loạn

chuyển hóa lipid, điều trị bệnh đái tháo đường phải đồng thời khống chế được

các chỉ số lipid thì mới cải thiện được sức khỏe cho người bệnh. Để cùng một

lúc điều trị được cả đái tháo đường và rối loạn chuyển hóa lipid là mục đích

của các thầy thuốc lâm sàng. Hiện nay hãng dược phẩm Sevier đưa ra sản

phẩm Benfluorex (Mediator) được khuyến cáo có giá trị điều trị đạt được cả 2

mục tiêu trên, Mediator đã được sử dụng rộng rãi trên thế giới và ở Việt Nam.

Tại Thái Nguyên những năm gần đây số người mắc bệnh đái tháo

đường có xu hướng tăng lên rõ rệt, đã có nhiều công trình nghiên cứu để đáp

ứng nhu cầu điều trị, nhưng chưa có báo cáo nào đề cập đến điều trị rối loạn

chuyển hóa lipid ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 bằng Mediator. Vì vậy

chúng tôi tiến hành đề tài "Đánh giá hiệu quả điều trị rối loạn chuyển hóa

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 bằng Mediator’’ nhằm mục tiêu:

1. Mô tả đặc điểm lâm sàng bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có rối loạn

chuyển hóa lipid máu.

2. Đánh giá kết quả điều trị rối loạn chuyển hóa lipid máu ở bệnh nhân

đái tháo đường týp 2 điều trị bằng Mediator và không điều trị bằng Mediator.

Chƣơng 1

TỔNG QUAN

1.1. Đặc điểm dịch tễ học bệnh đái tháo đƣờng

1.1.1. Lịch sử bệnh

Đái tháo đường được biết đến từ xa xưa, năm 200 trước Công nguyên

Tchang Chau King - một thầy thuốc người Trung Quốc đã mô tả bệnh đái

tháo đường là “bệnh của sự khát” khi quan sát một bệnh nhân ĐTĐ có thể

uống mỗi ngày tới 10 lít nước và đái ra một lượng tương đương [20],

Avicenna (980 - 1037) nói đến hoại thư do ĐTĐ, Paracelcius (1493-

1544) nhận xét, sau khi nước tiểu bay hơi đi có thể để lại “muối”.

Helmont (1578 - 1644) nói đến tăng lipid máu do ĐTĐ, Morton (1637 -

1698) xác lập được đặc tính di truyền của bệnh.

Canley (1783) lần đầu mô tả bệnh nhân ĐTĐ tử vong có những biến

đổi không bình thường ở tụy, nhiều sỏi và tổ chức tụy bị huỷ hoại nặng.

Francis Home phân lập được glucose từ nước tiểu của người bệnh ĐTĐ

Vonstosh từ 1828 phát hiện ở những bệnh nhân ĐTĐ các tai biến hôn mê,

nhưng cho đến 1874 Kussmall mới mô tả hôn mê ĐTĐ một cách tỷ mỉ về lâm

sàng. Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ ngày càng được làm sáng tỏ, yếu tố gen, các

kháng thể kháng tiểu đảo gần đây nhất người ta đã chứng minh được mối liên

quan giữa ĐTĐ với HLA - DR3 và HLA - DR4, với các kháng thể kháng tiểu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

đảo.

Năm 1921, Best và Banting cùng cộng sự đã có công trình nghiên cứu

phân lập insulin từ tụy, từ đó mở ra một kỷ nguyên mới cho điều trị bệnh nhân

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

ĐTĐ [17], [25].

1.1.2. Chẩn đoán và phân loại

* Tiêu chuẩn chẩn đoán: theo WHO năm 1997 thì ĐTĐ được chẩn đoán

xác định khi bệnh nhân có bất kỳ một trong ba tiêu chuẩn sau:

- Đường huyết >11,1mmol/l (200mg/dl) ở bất kỳ thời điểm nào kèm

theo các triệu chứng: uống nhiều, đái nhiều, giảm cân, đường niệu và có thể

có ceton niệu.

- Đường huyết lúc đói >7mmol/l (126 mg/dl) khi bệnh nhân nhịn đói

sau 6 - 8 giờ [24].

- Đường huyết sau làm nghiệm pháp tăng đường huyết 2 giờ >11,1mmol/l

(200mmg/dl) [31], [42].

* Phân loại: có nhiều cách xếp loại ĐTĐ khác nhau tuỳ từng thời gian,

do bệnh sinh của ĐTĐ ngày càng được hiểu rõ và đa dạng nên xếp loại có

nhiều thay đổi, ngày nay WHO thống nhất xếp loại ĐTĐ như sau.

- ĐTĐ nguyên phát gồm:

+ Đái tháo đường týp 1

+ Đái tháo đường týp 2

- Đái tháo đường thứ phát gồm:

+ Do bệnh lý tuyến tuỵ: viêm tuỵ mạn, viêm tuỵ cấp, nhiễm sắt tụy.

+ Do bệnh lý nội tiết khác: hội chứng Cushing, Basedow, to đầu chi.

+ Do thuốc hoặc hoá chất: hormon, lợi tiểu, hội chứng di

truyền(Turner, Klinefelter).

+ Các bệnh của “insulin”: khuyết tật trong quá trình chuyển từ

pro insulin sang insulin, bất thường cấu trúc insulin.

+ Đái tháo đường liên quan đến dinh dưỡng kém: do xơ, sỏi tuỵ,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

do thiếu protein.

+ ĐTĐ thai nghén: liên quan đến vai trò kháng thể kháng insulin

và sự biến đổi của hormon trong thời kỳ thai nghén.

1.1.3. Tình hình nghiên cứu về bệnh dịch tễ đái tháo đường hiện nay

Đầu thế kỷ XX, đái tháo đường là bệnh hiếm gặp nhưng đến nay đái tháo

đường đã trở thành nguyên nhân thứ tư gây tử vong ở các nước đã phát triển, ở

các nước đang phát triển thì sự tiến triển của bệnh đã thực sự là một bệnh dịch

bộc phát, các nghiên cứu đều cho thấy tỷ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi, song song

với việc từ bỏ lối sống cổ truyền, ĐTĐ ngày nay đã trở thành một bệnh mang

tính xã hội và WHO đã lên tiếng cảnh báo về đại dịch này [29],[38].

Bảng 1.1. Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trên thế giới [27],[29]

Tên vùng Tên nước %

Bắc và nam Mỹ Tây Ban Nha 1

Vương quốc Anh 1,2

Đan Mạch 1,6

Pháp 2

Miền nam nước Ý 6,7

Argentina 5

Guadeloupe 5,7

Mỹ Tiểu bang Chero Kee 29 Indians

Trung đông Tiểu bang Pima Indians 35

Saudi – Arbia 6,6

Israel 6,7

Châu Phi Tunisia Thành phố 3,8

Nông thôn 1,3

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

Mali 0,9

Châu Đại Dương Melanerians 34

Tại Việt Nam, qua một số công trình nghiên cứu các tác giả cho thấy ở

Hà Nội, tỷ lệ mắc ĐTĐ ở người trên 15 tuổi là 1,1%, nội thành 1,44%, ngoại

thành là 0,63% tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose là 1,6% [24], ở Huế. Tỷ lệ mắc

ĐTĐ là 0,96  0,14%, tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose là 1,45  0,17% [7], ở

thành Phố Hồ Chí Minh: tỷ lệ mắc là 2,25  0,4%, tỷ lệ rối loạn dung nạp

glucose là 0,96  0,2% [27].

Nghiên cứu tình hình bệnh ĐTĐ tại các bệnh viện lớn ở Hà Nội từ

1984 đến 1994, các tác giả cho biết tỷ lệ ĐTĐ tăng lên theo năm, từ 14,45 %

(1990) đến 28,28% (1994) tỷ lệ ĐTĐ týp 2 nhiều hơn týp 1, biến chứng tim

mạch tăng từ 6,98% lên đến 8,42% [27].

Nguyễn Văn Quýnh và cộng sự qua nghiên cứu và theo dõi 96 bệnh

nhân ĐTĐ tại Viện Quân Y 108 thấy sau 15 năm mắc bệnh tỷ lệ biến chứng

tim mạch là 100% [30].

Năm 1989, Thái Hồng Quang nghiên cứu trên 120 bệnh nhân ĐTĐ

thấy đa số bệnh nhân có triệu chứng cổ điển của bệnh: ăn nhiều, uống nhiều,

tiểu nhiều, gầy sút (93,3%), tỷ lệ biến chứng tăng theo tuổi và theo thời gian

mắc bệnh [26].

1.2. Các thành phần lipid máu

Lipid là sự kết hợp giữa một alcol và một axit béo nhờ liên kết este,

lipid không hoà tan trong nước, chỉ tan trong các dung môi hữu cơ.

Về phân loại lipid gồm:

- Lipid đơn giản: là este của các axit béo với các alcol khác nhau,

thường thấy trong cơ thể là glycerid (thể hiện ở dạng mono, diglycerid hoặc

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

triglycerid) và cholesterid mà alcol là cholesterol [33],[56].

- Lipid phức tạp (các hợp chất lipid): trong thành phần cấu tạo ngoài

alcol và axit béo có các chất khác chứa nitơ, phospho, lưu huỳnh là những

lipid có vai trò trong thành phần cấu trúc tế bào.

Trong cơ thể lipid ở ba dạng chính: lipid dự trữ, lipid là thành phần cấu

trúc tế bào và lipid huyết tương [32].

Lipid ở huyết tương thường kết hợp với protid (phần apoprotein)

dưới dạng các lipoprotein, mỗi lipoprotein đều có phần lõi là triglycerid

và cholesterol este phần vỏ có phospholipid, cholesterol tự do và

apoprotein.

Bằng phương pháp điện ly và siêu ly tâm người ta phân biệt được các

loại lipoprotein:

- Chymomicron là loại lipoprotein có kích thước lớn nhất là những

phân tử có tỷ trọng nhẹ nhất, chymomicron được tạo ra trong quá trình tiêu

hoá ở ruột nhờ các enzym lipase, có tác dụng vận chuyển triglycerid,

chymomicron mất dần triglycerid gọi là chymomicron dư được thanh thải rất

nhanh ở gan.

- VLDL (Ver ry Low Density Lipoprotein) là lipoprotein có tỷ trọng

thấp nhất là tiền chất của LDL sinh vữa xơ động mạch, VLDL là dạng vận

chuyển chủ yếu của triglycerid của gan từ axit béo tự do và glycerol từ

chuyển hoá glucid ở máu các phân tử VLDL được phân huỷ bởi enzym lipase

giải phóng ra các triglycerid làm cho VLDL chuyển thành LDL, phần còn lại

được thanh thải trực tiếp tại gan.

- IDL (Intermidiade Density Lipoprotein) là lipoprotein có tỷ trọng

trung bình, có hàm lượng rất phức tạp trong huyết tương, IDL được tạo thành

từ VLDL rồi chịu hai khả năng, một số được giữ lại ở gan, số còn lại chịu sự

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

phân huỷ tiếp tục các triglycerid để chuyển thành LDL, khi IDL chuyển thành

LDL quá nhanh sẽ dẫn tới tình trạng tăng quá mức LDL làm tăng nguy cơ gây

xơ vữa động mạch.

- LDL (Low Density Lipoprotein) là lipoprotein có tỷ trọng thấp là chất

chủ yếu vận chuyển cholesterol và là chất sinh vữa xơ động mạch, LDL

chuyên trở 70% cholesterol trong huyết tương tới các tế bào nội biên, chính tỷ

lệ cholesterol tự do ở LDL là chất vận chuyển và phân phối cholesterol cho

các tế bào và các tổ chức, số phận LDL sẽ được thoái hoá ở gan là chủ

yếu, tuy nhiên các mô khác cũng có khả năng này, quá trình thoái hoá

của LDL được thực hiện qua nhiều bước, song cuối cùng là sự giải

phóng ra cholesterol tự do, sự tăng ứ đọng quá mức cholesterol tự do - là

một alcol sẽ gây độc cho tế bào nội mạc, cùng với các yếu tố khác (các

yếu tố đông máu, kết tập tiểu cầu, thay đổi tốc độ chảy của tuần hoàn)

dẫn đến tình trạng vữa xơ động mạch mà hậu quả của nó là thiếu máu cơ

tim, nhồi máu cơ tim hay tai biến mạch máu não.

- HDL (High Density Lipoprotein) là lipoprotein có tỷ trọng cao là

yếu tố bảo vệ chống bệnh tim mạch. Trong thành phần cấu trúc, tỷ lệ

lipid đã giảm đi nhiều, thay vào đó là tăng tỷ lệ các protein, HDL gồm

(HDL 2, HDL 3) và (HDL 1), HDL được tổng hợp từ gan một phần ở

ruột và một phần còn do chuyển hoá của VLDL trong máu ngoại vi.

HDL vận chuyển cholesterol dư thừa từ tế bào tới gan hoặc tới những tế

bào cần cholesterol, hậu quả làm giảm lượng cholesterol trong máu cũng

như giảm lượng triglycerid huyết tương, ở người HDL tăng dần theo tuổi

sau tuổi dậy thì lượng HDL ở nữ cao hơn nam, hàm lượng HDL tỷ lệ

nghịch với trọng lượng cơ thể, với hàm lượng triglycerid máu, với mức

độ hút thuốc lá, khoảng 50% HDL được thanh thải tại gan theo con

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

đường VLDL dư.

Bảng 1.2. Các thành phần của Lipoprotein trong máu [19]

Lipoprotein CT tự do CT este Phospholipid Apoprotein TG

(%) (%) (%) (%) (%)

Chylomicron 0,5 - 1 1 - 3 86 - 94 3 - 8 1 - 2

VLDL 6 - 8 12 - 14 55 - 65 12 - 18 5 - 10

LDL 5 -10 35 - 40 8 - 12 20 - 25 20 - 24

HDL 14 - 18 3 - 6 3 - 5 20 - 30 45 - 50

IDL 7 - 9 27 - 33 15 - 27 19 - 23 15 - 19

Ở người bình thường quá trình tổng hợp và thoái hóa lipid diễn ra cân

bằng và phụ thuộc vào nhu cầu cơ thể, vì thế duy trì được mức ổn định về

hàm lượng của lipid và lipoprotein trong máu, khi có sự bất thường sẽ gây ra

các kiểu rối loạn chuyển hóa lipid.

1.3. Rối loạn chuyển hoá Lipid ở bệnh nhân đái tháo đƣờng týp 2

Theo Nikkila (1981) và Pyorala (1987) thành phần lipid máu ở bệnh

nhân đái tháo đường tuỳ thuộc phần lớn vào cân bằng chuyển hoá và chức

năng thận, bệnh nhân đái tháo đường týp 1 nồng độ HDL - C thường tăng do

gia tăng phân nhánh HDL2, ngược lại đái tháo đường týp 2 nồng độ HDL - C

giảm do giảm phân nhánh HDL2, ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 nồng độ

triglyceride vẫn tăng mặc dù được kiểm soát đường máu tốt, sự gia tăng vữa

xơ động mạch có thể do giảm HDL - C và tăng triglyceride, bệnh nhân ĐTĐ

týp 2 thường có hàm lượng HDL thấp đặc biệt là HDL2, tăng thoái hoá HDL

là một yếu tố liên quan nghịch với hàm lượng HDL - C và ApoA1 trong huyết

tương. Hoạt động của enzym lipoproteinlipase giảm trong ĐTĐ týp 2 do hậu

quả của thiếu hoặc kháng insulin gây giảm thoái hoá VLDL có thể làm cho

HDL - C thấp bởi HDL3 được tổng hợp từ thành phần bề mặt của VLDL tăng

thoái hoá HDL có thể xảy ra trong tình trạng tăng triglyceride do tăng vận

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

chuyển triglyceride tới HDL2 hình thành HDL2 giàu triglyceride rất nhạy

cảm với sự thoái hoá do enzym lipase của gan, giảm HDL - C là một chỉ điểm

chuyển hoá không hiệu quả của lipoprotein giàu triglyceride do chậm hình

thành và tăng thoái hoá của HDL2 [18].

Theo Bertredge (1989) bệnh nhân ĐTĐ không phụ thuộc insulin có sự

tăng vừa phải triglyceride và VLDL từ 50 - 100% so với người bình thường.

Bảng 1.3. Sự biến đổi chuyển hoá Lipoprotein ở bệnh nhân đái

tháo đường [43]

Thay đổi Ảnh hưởng tới lipoprotein

 Lipoprotein lipase (LPL)  Triglyceride,  HDL, 

Chylomicrom

 Hepatic lipase (HL)  Chất dư,  HDL

 Tổng hợp VLDL  Triglyceride

Thay đổi thành phần LCAT

 Hoạt động của thụ thể LDL sự  LDL

đường hoá và ôxy hoá LDL  Hình thành tế bào bọt

Phạm Thị Hồng Hoa cho biết rối loạn chuyển hoá lipid có liên quan

đến tổn thương võng mạc, đặc biệt rõ nhất là giảm HDL - C [16], Nguyễn

Kim Lương (2001) nghiên cứu ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có và không tăng

huyết áp cho kết quả: có rối loạn chuyển hoá lipid đặc biệt là tăng

triglyceride, giảm HDL - C, đó cũng là những yếu tố nguy cơ đối với biến

chứng mạch máu ở bệnh nhân ĐTĐ [18]. Rối loạn chuyển hóa lipid đã được

nhiều tác giả quan tâm, và nghiên cứu làm sáng tỏ, cơ chế của những rối loạn

lipid đặc biệt là rối loạn chuyển hóa lipid trước và sau điều trị sẽ thay đổi như

thế nào, chỉ số thay đổi đó ảnh hưởng đến kết quả điều trị ra sao, chúng có

mối liên quan như thế nào với biến chứng của bệnh ĐTĐ (hiện được coi là

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

mối nguy hại lớn nhất đối với người bệnh và sức khỏe cộng đồng).

Bảng 1.4. Giới hạn bệnh lý các thành phần lipid máu

Đơn vị Giới hạn bệnh lý Thông số

mmol/l Cholesterol TP  5,2

mmol/l Triglycerid  2,3

mmol/l HDL – C  0,9

mmol/l LDL – C  3,4

Cholesterol TP / HDL - C  5

1.4. Biến chứng và cơ chế bệnh sinh của biến chứng mạch máu ở bệnh

nhân ĐTĐ

1.4.1. Biến chứng của bệnh ĐTĐ

Người ta xếp biến chứng ĐTĐ thành 2 loại: biến chứng cấp tính và

biến chứng mạn tính.

- Biến chứng cấp tính gồm: nhiễm toan ceton, hôn mê tăng áp lực thẩm

thấu, nhiễm toan acid lactic, hạ đường huyết.

- Biến chứng mạn tính gồm: biến chứng mắt, thận, thần kinh xếp vào

biến chứng mạch máu nhỏ. Đột quỵ, nhồi máu cơ tim, hoại thư xếp vào nhóm

biến chứng mạch máu lớn.

1.4.2. Cơ chế bệnh sinh biến chứng mạch máu nhỏ

Có ba cơ chế có thể xảy ra làm thay đổi tế bào gây nên biến chứng

mạch máu nhỏ.

* Tăng gắn đường của Protein:

Khi hàm lượng glucose máu cao xảy ra hiện tượng gắn đường không

enzym của protein tạo ra sản phẩm cuối cùng của quá trình gắn đường bậc cao

AGEs (Advantage Glycation End Products), AGEs là nguyên nhân làm hỏng

tế bào vì những tác động trở lại của nó và liên kết chéo protein, một số sản

phẩm của glucose và fructose gắn với protein) và pentotidin (AGEs thu được

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

từ phản ứng của pentose gắn với protein) là dấu hiệu của sự thúc đẩy thoái

hoá tổ chức, những thụ thể của protein gắn đường có ở tế bào nội mô

nguyên sợi bào, tế bào gian mạch cầu thận, đại thực bào, tế bào nội mô

đã tiếp nhận AGEs gây nên rối loạn ở những tổ chức này.

* Con đường polyol:

Tại tế bào tiêu thụ glucose, con đường polyol là con đường chuyển

glucose (số glucose không được chuyển hoá thành glucose 6 phosphat và

fructose 6 - phosphat) thành sorbitol bởi enzym aldose reductase, sau đó

sorbitol sẽ chuyển thành D - frucrtore bởi sorbitol deshydrogenase, trong

quá trình chuyển glucose thành sorbitol, aldose reductase đã sản xuất ra

NADP từ NADPH và sự chuyển sorbitol thành D - fructose bởi sorbitol,

dehydrogenase đã tạo ra NADH từ NAD+ [53].

Trong trường hợp nồng độ glucose tăng lên, sự chuyển hoá glucose

theo hướng glucose 6 - photphat và fructose 6 - phosphat bị giới hạn

phần lớn glucose sẽ được chuyển thành sorbitol dưới tác động của aldose

reductase mà hậu quả là làm gia tăng đáng kể nống độ NADP+, đồng

thời sự chuyển sorbitol thành D - fructose sẽ tăng nồng độ NADH, do đó

hậu quả của sự tăng đường huyết trên con đường Polyol sẽ là sự gia tăng

tỷ lệ NADP+ / NADPH và tỷ lệ NADP / NADPH, sự gia tăng các tỷ lệ

này đưa đến việc sản xuất gốc tự do và kích thích các tiền chất của

dicacyl glycerol, mặt khác sự tích tụ sorbitol và fructose trong tế bào sẽ

làm tăng áp lực thẩm thấu nội bào, tăng cường chuyển hoá của

myoinositol đưa đến giảm myoinositol do đó làm giảm hoạt tính bơm

Na+/K+/ ATPase ở màng tế bào, toàn bộ các thay đổi này góp phần vào

sự phát triển của đục thuỷ tinh thể, bệnh thần kinh, bệnh võng mạc và

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

bệnh thận của bệnh nhân ĐTĐ [18], [24], [12].

* Thay đổi huyết động:

Áp lực thuỷ tĩnh tăng trong mạch máu do tăng lọc của protein, do

tổn thương tiềm tàng và do các phần tử lớn khác bao gồm các phức hợp

miễn dịch trong thành phần của màng nền và gian mạch, dẫn đến tình

trạng lỗ rò mao mạch gây nên biến chứng vi mạch, cơ chế này gặp nhiều

trong bệnh thận do ĐTĐ [18],

*Biến chứng võng mạc:

Bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ bị mù do bệnh lý vi mạch gấp 25 lần

so với người không ĐTĐ, đây là nguyên nhân hàng đầu dẫn tới mù lòa,

là mối lo ngại thường xuyên của bệnh nhân ĐTĐ [46]. Nghiên cứu của

Phạm Thị Hồng Hoa (1999) cho thấy, trong 100 bệnh nhân ĐTĐ có tới

79% giảm thị lực, 43% bị bệnh võng mạc và tổn thương võng mạc do

ĐTĐ gặp ở mọi lứa tuổi [16].

Nghiên cứu trên 120 bệnh nhân ĐTĐ tại Viện Quân Y 103, Thái

Hồng Quang thấy có 34,16% có biến chứng mắt, trong đó tổn thương

võng mạc là 20% [26].

Bệnh lý võng mạc (Retinopathy) do đái tháo đường có ba giai đoạn

là:

- Bệnh võng mạc chưa tăng sinh (nonproliferative diabetic

retinopathy) bao gồm các giãn tĩnh mạch nhỏ nhất là xung quanh hoàng

điểm, xuất huyết các vi phình mạch, phù hoàng điểm.

- Bệnh võng mạc tiền tăng sinh (Pre Proliferative Diabetic

Retinopathy) giai đoạn tiền tăng sinh báo trước nguy cơ bệnh võng mạc

tiền tăng sinh được hình thành bởi các bất thường giãn tĩnh mạch, xuất

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

tiết bông, biến đổi vi mạch võng mạc, xuất huyết rộng trong võng mạc.

- Bệnh võng mạc tăng sinh (Proliferative Diabetic Retinopathy)

biểu hiện rõ nhất là sự xuất hiện các tăng sinh và tân mạch [16], [42],

[46].

* Biến chứng thận:

Người bình thường bài tiết albumin niệu từ 1,5 đến 20mg/ phút, khi

albumin bài tiết từ 20 - 200mg/phút được gọi microalbumin niệu (+), nếu

albumin niệu trên 500 mg/ngày báo hiệu sự xuất hiện macroalbumin niệu, khi

macroalbumin niệu >550mg/ngày chứng tỏ đã có bệnh ở màng nền cuộn

mạch, mức lọc cầu thận giảm chậm khoảng 11mmol/phút/năm, sự xuất hiện

tăng huyết áp thúc đẩy quá trình suy thận [18], [12], [42]. Theo số liệu của

Roger H quan sát ở 134 bệnh nhân đái tháo đường trên 40 tuổi (không phân

týp) có 28% bệnh nhân sống sót sau 10 năm có Protein niệu liên tục [16].

Cơ chế tổn thương thận do ĐTĐ là:

- Dày màng nền mạch máu tiểu cầu thận.

- Tăng phát triển màng nâng cao cuộn mạch (mesangial).

- Phì đại cầu thận dần dần đưa đến.

- Giảm diện tích lọc của cầu thận.

- Suy thận [12].

+ Xơ tiểu cầu thận do ĐTĐ được chia thành 3 loại:

+ Xơ tiểu cầu thận khu trú.

+ Xơ tiểu cầu thận lan toả.

+ Xơ tiểu cầu thận xuất tiết [25].

* Biến chứng thần kinh:

Bệnh lý thần kinh ĐTĐ là hậu quả trực tiếp hay gián tiếp của tình trạng

tăng đường huyết và hiện tượng thiếu máu liên quan đến sự tắc nghẽn các vi

mạch cung cấp máu cho hệ thần kinh, khởi đầu là một tổn thương chức năng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

do phù nề bên trong các neuron sẽ hồi phục nếu cân bằng chuyển hoá tốt, sau

đó tổn thương sợi trục do thiếu máu tại chỗ hoặc chuyển hoá tổn thương trục

thần kinh và bao Schwanm [5].

Nhiều cơ chế giải thích cho tình trạng nhiễm độc thần kinh do tăng

đường huyết mạn tính như: Glycocyl hoá protein, con đường Polyol gây

tích tụ sorbitol và thiếu myoinositol, thay đổi Na+/K+/ATPase. Bệnh lý

thần kinh do ĐTĐ có thể gặp các thể: bệnh một dây thần kinh, đa dây thần

kinh ngoại vi [45].

Tần suất bệnh lý thần kinh tăng tỷ lệ thuận với thời gian mắc bệnh và

tình trạng kiểm soát đường huyết không tốt, theo Thái Hồng Quang biến

chứng thần kinh không những xuất hiện sớm mà còn là biến chứng hay gặp

trong tất cả các tổ hợp biến chứng, tỷ lệ biến chứng thần kinh là 41,16% trong

đó biến chứng thần kinh ngoại vi là 81,4% [27].

1.4.3. Cơ chế biến chứng mạch máu lớn

Nguyên nhân của biến chứng mạch máu lớn ở bệnh nhân ĐTĐ là do sự

phát triển của quá trình vữa xơ, cơ chế hình thành mảng vữa xơ động mạch ở

người bị ĐTĐ và không bị ĐTĐ như nhau, chỉ khác là ở bệnh nhân ĐTĐ vữa

xơ động mạch xuất hiện sớm hơn, trước hết là nội mạc động mạch bị tổ

thương đưa đến sự kết dính tiểu cầu, tiểu cầu tiết ra yếu tố phát triển (Platelet

Derived Growth Factor - PDGF) tế bào nội mạc mạch máu cũng tiết ra yếu tố

phát triển từ nội mạc (Endothelium Derived Growth Factor -EDGF) các đại

thực bào cũng tiết ra yếu tố tương tự (Macrophage Derived Growth Factor -

EDGF). Những yếu tố này kích thích tế bào cơ trơn di chuyển từ trung mạc

vào nội mạc, đại thực bào ở nội mạc và các tế bào cơ trơn mạch máu tiếp

nhận các LDL đã bị biến đổi, mất khả năng điều chỉnh nồng độ Cholesterol

trở thành những tế bào bọt (Foam cell) chứa đầy cholesterol este, khi đã quá

tải, các tế bào vỡ ra đổ các thành phần lipid vào máu, tại đây, cơ thể phản ứng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

bằng phát triển tổ chức liên kết để hình thành mảng vữa xơ [54].

Những yếu tố tham gia vào cơ chế bệnh sinh vữa xơ động mạch ở bệnh

nhân ĐTĐ:

- Rối loạn chuyển hoá lipid

- Tăng sự kết dính tiểu cầu do tổng hợp thromboxan A2, giảm tổng hợp

prostagcylin (PGI2)

- Tăng tiết endothelin, giảm tổng hợp nitric oxide.

- Tăng yếu tố VIII và Von Wiblerand.

- Giảm phân huỷ fibrin ở thành mạch máu, có sự tham gia của

PAI1 [29].

Những yếu tố nguy cơ:

- Tăng huyết áp, rối loạn chuyển hoá lipid, béo bệu, hút thuốc lá, di

truyền gia đình, tuổi tác...sẽ làm cho bệnh xơ vữa động mạch xuất hiện sớm

hơn ở bệnh nhân ĐTĐ.

- Tăng đường huyết, tăng insulin huyết, tăng đông máu có tác dụng

tương tác làm cho bệnh vữa xơ động mạch ở bệnh nhân ĐTĐ tiến triển ngày

càng nặng [29],

* Biến chứng tim mạch:

- Bệnh mạch vành: bệnh lý tim do ĐTĐ là sự kết hợp đặc thù của hiện

tượng vữa xơ động mạch vành và bệnh lý vi mạch ở cơ tim bên cạnh đó là

những rối loạn tiên phát ngay tại cơ tim do thiếu insulin. Bệnh nhân ĐTĐ

thường có triệu chứng đau vùng trước tim, hay bị nhồi máu cơ tim, các bệnh

về mạch vành có thể diễn biến nặng, có thể bị vỡ tim do nhồi máu cơ tim

xuyên vách, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân ĐTĐ rất cao [10].

Cũng có khi suy vành biểu hiện điển hình hoặc không điển hình (người bệnh

không có triệu chứng đau ngực vì tổn thương thần kinh). Bệnh mạch vành là

nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bệnh nhân ĐTĐ gấp 3 lần so với người

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

không ĐTĐ, chiếm 60% trong số tử vong do ĐTĐ [42], bệnh nhân càng lớn

tuổi càng hay gặp biến đổi điện tim, hầu hết các tác giả đều nhận xét: những

biến đổi điện tim ở bệnh nhân ĐTĐ chủ yếu là hình ảnh thiếu máu cơ tim,

nặng hơn là nhồi máu cơ tim [26], [32], [42]. Có hai mức biến đổi điện tâm

đồ:

+ Mức độ nhẹ:

Sóng T dẹt ở các chuyển đạo DI, DII

ST chênh xuống ở DII, DIII Trục QRS di chuyển ít nhất 300

Xuất hiện ngoại tâm thu trên thất

Có dấu hiệu dày thất trái nhẹ

Nhịp chậm xoang.

+ Mức độ nặng hay điển hình:

Block nhánh phải hoàn toàn

Sóng T âm và đối xứng

Block nhánh trái, rung nhĩ, ST chênh

T dẹt ở tất cả các chuyển đạo

Dày thất trái rõ

- Nhồi máu cơ tim mới hoặc cũ.

- Tăng huyết áp: cơn tăng huyết áp rất thường gặp (30% bệnh nhân đái

tháo đường thường bị cơn tăng huyết áp) có thể liên quan tới kháng insulin

hoặc béo phì [19]. Theo nghiên cứu của Thái Hồng Quang (1989) thì tỷ lệ

tăng huyết áp là 10% [12].

* Tai biến mạch máu não:

Là những thiếu sót thần kinh xảy ra đột ngột với những triệu chứng khu

trú hơn là lan tỏa, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ, trừ nguyên nhân sang

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

chấn, tai biến mạch não gồm hai loại chính:

- Nhồi máu não: xảy ra khi có một mạch máu bị tắc nghẽn, khu vực

tưới máu đó bị thiếu máu và hoại tử.

- Xuất huyết não: xảy ra khi máu thoát mạch chảy vào nhu mô não.

Bệnh mạch não tăng ở bệnh nhân đái tháo đường, kiểm soát đường

máu tốt trong bệnh não cấp rất quan trọng cho sự phục hồi [19]. Bệnh mạch

máu não tăng ở bệnh nhân đái tháo đường, đó là hậu quả của vữa xơ mạch

máu hoặc tắc mạch xuất phát từ một điểm của động mạch cảnh [19], [45].

Năm 2001, khi nghiên cứu tại Viện Quân Y 108 và 103, Nguyễn Kim Lương

cho biết tỷ lệ biến chứng não tại thời điểm nhập viện là 6,7% ở bệnh nhân

ĐTĐ týp 2 và 29,6% ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có tăng huyết áp

[19].

* Bệnh mạch ngoại biên:

Thiếu máu chân thường xuyên xuất hiện như một đặc tính riêng của

bệnh ĐTĐ kết thúc bằng phẫu thuật cắt cụt chi, bệnh nhân ĐTĐ nguy cơ bị

cắt cụt chi tăng hơn so với người không ĐTĐ [29].

Bệnh mạch ngoại biên là hậu quả của quá trình vữa xơ động mạch kết

hợp với những rối loại vi tuần hoàn, người ta quan sát thấy sự vôi hoá xảy ra

ở lớp giữa của các động mạch cẳng chân, đùi, và bàn chân, chân thiếu máu,

lạnh, mạch yếu hoặc mất, đau cách hồi hiếm gặp nhưng là triệu chứng đặc

trưng hiệu quả tắc mạch chi dưới, loét và hoại tử chi dưới do thiếu máu [19].

1.5. Điều trị đái tháo đƣờng

1.5.1. Nguyên tắc

Để điều trị ĐTĐ có kết quả luôn là sự phối hợp của các nguyên tắc sau:

1. Chế độ ăn uống

2. Chế độ luyện tập

3. Tuyên truyền giáo dục cho người bệnh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

4. Sử dụng thuốc

1.5.2. Các phương pháp điều trị

Từ trước đến nay có nhiều phác đồ điều trị đã được áp dụng đối với

bệnh nhân ĐTĐ như:

- Không dùng thuốc, áp dụng cho người ĐTĐ mới phát hiện lượng

glucose trong máu tăng nhẹ.

- Thực hiện chế độ dinh dưỡng hợp lý, rèn luyện cơ thể, tuyên truyền

giáo dục.

- Đơn trị liệu bằng thuốc: đối với những bệnh nhân áp dụng phương

pháp không dùng thuốc không kết quả bằng một trong những thuốc sau:

Sulfonylurea, Biguanid, ức chế ỏ -glucosidaza, insulin.

- Trị liệu phối hợp: đối với bệnh nhân đơn trị liệu không kết quả bằng

các phương pháp sau:

+ Sulfonylurea + biguanid

+ Sulfonylurea + insulin

+ Sulfonylurea + ức chế ỏ –glucosidaza

+ Ức chế ỏ – glucosidaza + insulin

+ Sulfonylurea + biguanid + insulin

Có rất nhiều cách điều trị phối hợp áp dụng cho tuỳ từng cơ thể, hiệu

quả điều tri phụ thuộc vào sự đáp ứng của từng cá thể và kinh nghiệm điều trị

của thầy thuốc. Ngày nay ngoài những thuốc kinh điển như trên, thế giới còn

nghiên cứu được nhiều loại dược phẩm để điều trị cho bệnh nhân đái tháo

đường, cải thiện được hàm lượng glucose trong máu, đồng thời hạn chế các

rối loạn lipid và protid kèm theo, qua đó làm giảm các biến chứng mạch máu,

một trong những dược phẩm đó là Benfluorex (Mediator) của hãng Sevier.

1.5.3. Mediator trong điều trị đái tháo đường týp 2

Đái tháo đường týp 2 hiện trở thành vấn đề dịch tễ toàn cầu, điều trị đái

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

tháo đường týp 2 không chỉ nhằm mục tiêu kiểm soát tình trạng tăng đường

huyết, mà còn phải nhằm đến các yếu tố nguy cơ khác (đề kháng insulin,

cường insulin) là những rối loạn liên quan đến một chuỗi các yếu tố nguy cơ

tim mạch quan trọng trong đái tháo đường týp 2 béo phì, bên cạnh Metformin

một điều trị đái tháo đường týp 2 kinh điển, Mediator trở thành một lựa chọn

có lợi cho bệnh nhân ĐTĐ týp 2.

- Mediator 150mg (benfluorex) là thuốc hạ đường huyết có tác dụng trên

chuyển hoá lipid máu, làm giảm các yếu tố nguy cơ tim mạch.

* Cơ chế tác dụng: làm giảm hấp thu triglycerid ở ruột, giảm hoạt động

của men lipase ở tuỵ. Làm giảm tổng hợp cholesterol và triglycerid ở gan.

* Dược động học Mediator hấp thu nhanh hoàn toàn qua đường tiêu

hoá, đỉnh cao từ 1 - 2 giờ, thải trừ nhanh qua đường nước tiểu sau 8 giờ,

hấp thu 74% liều uống, thải trừ qua nước tiểu quá trình này diễn ra 2 pha:

pha 1 (3 - 4 giờ) thải 60%, pha 2 (36 giờ) sau thải hết.

Mediator tác động lên sự đề kháng isulin trong đái tháo đường týp 2.

Tác dụng này của Mediator được đặc trưng bởi hiệu quả giảm đường huyết

tương đương với biguanides, thậm chí tốt hơn với đường huyết sau ăn và đặc

biệt trên giảm cường insulin máu, vì cơ chế này Mediator làm giảm

triglycerid máu và làm tăng HDL - C [40], [46].

Phối hợp Mediator cho phép cải thiện kiểm soát đường huyết trên

những bệnh nhân đái tháo đường týp 2 béo phì trước đó kiểm soát kém bằng

metfomin và tiết chế, những tác dụng này giúp Mediator làm giảm các yếu

tố nguy cơ chuyển hoá - tim mạch trong đái tháo đường týp 2. Do cơ chế tác

dụng riêng biệt của thuốc Mediator là:

+ Không gây tụt đường huyết.

+ Không có nguy cơ nhiễm toan acid lactic và không có bất kỳ

chống chỉ định nào của nhóm biguanides.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

+ Không gây độc gan.

+ Không tương tác với các thuốc kháng đông.

+ Không tương tác bất lợi với các biện pháp điều trị kết hợp

khác.

* Chống chỉ định: viêm tuỵ mạn, trẻ em, phụ nữ mang thai.

* Tác dụng phụ: có thể có nôn, buồn nôn, đi ngoài phân lỏng, mệt mỏi,

có tỷ lệ nhỏ phản ứng với thuốc giảm huyết áp, nổi ban hiếm gặp tăng men

gan. Có thể có rối loạn chyển hoá đặc biệt ở người lớn tuổi sau 3 - 6 tháng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

nếu không có thay đổi về lipid phải xem xét lại thay đổi liều dùng.

Chƣơng 2

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu

- Là những bệnh nhân ĐTĐ Týp 2 có rối loạn chuyển hoá lipid máu

điều trị nội trú tại bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên được chia

ngẫu nhiên vào 2 nhóm, nhóm nghiên cứu gồm 39 bệnh nhân uống Mediator,

nhóm chứng gồm 39 bệnh nhân không uống Mediator.

- Tất cả được điều trị hạ glucose máu bằng insulin.

2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu

- Địa điểm bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

- Thời gian từ tháng 6 - 2006 đến tháng 6 - 2007.

2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu

- Sử dụng phương pháp nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng theo dõi trước

sau điều trị có đối chứng.

2.4. Thiết kế nghiên cứu

2.4.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng

* Những bệnh nhân chẩn đoán xác định là ĐTĐ theo tiêu chuẩn ADA

(American Diabetes Association) năm 1997 và được WHO công nhận năm 1998

chẩn đoán ĐTĐ:

- Khi hàm lượng glucose máu tĩnh mạch >11,1 mmol/l ở bất kỳ thời

điểm nào kèm theo các triệu chứng: uống nhiều, đái nhiều, giảm cân, đường

niệu.

- Hàm lượng glucose máu lúc đói >7 mmol/l xét nghiệm khi bệnh nhân

nhịn đói trên 8 giờ.

* Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ týp 2 theo Thái Hồng Quang, Lê Huy

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

Liệu, và hiệp hội ĐTĐ quốc tế (IDF) năm 2005 [2], [28]:

- Khởi phát bệnh ≥ 40 tuổi

- Thể trạng béo

- Không có nhiễm toan ceton

- Tiền sử gia đình có người mắc bệnh ĐTĐ typ 2

- Điều trị insulin đáp ứng và kháng

- Đáp ứng với thay đổi lối sống và các thuốc uống hạ đường huyết

* Có rối loạn một trong các thành phần lipid máu.

Giới hạn bệnh lý các thành phần lipid máu

Bảng 2.1. Giới hạn bệnh lý các thành phần lipid máu

Thông số Giới hạn bệnh lý Đơn vị

CT mmol/l  5,2

TG mmol/l  2,3

HDL – C mmol/l  0,9

LDL – C mmol/l  3,4

CT / HDL - C  5

* Các bệnh nhân này chưa được dùng thuốc hạ lipid máu.

* Bệnh nhân đồng ý và tự nguyện tham gia vào nhóm uống Mediator.

2.4.2. Tiêu chuẩn loại trừ

Bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có rối loạn chuyển hóa lipid máu, có một trong

các chỉ số sinh hoá sau:

- Urê > 8,3 mmol/l.

- Creatinin > 115mol/l đối với nam, >97 mol/l đối với nữ.

- SGOT nam ≥ 100u/l, SGOT nữ ≥ 86u/l.

- SG PT nam ≥ 100u/l, SG PT nữ ≥ 86u/l.

- Các bệnh nhân ĐTĐ týp 1.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

- Basedow, suy giáp, bệnh tuyến yên kèm theo ĐTĐ.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

2.4.3. Dự kiến kế hoạch thực hiện

- Các đối tượng nghiên cứu đều có chung mẫu bệnh án điều trị thống

nhất, theo mục tiêu nghiên cứu, và được phân vào 2 nhóm khác nhau.

- Nhóm thứ tự chẵn điều trị bằng Mediator.

- Nhóm thứ tự lẻ điều trị bằng các thuốc hạ đường huyết khác mà không

dùng Mediator.

- Tất cả đối tượng nhiên cứu được điều trị nội trú ít nhất 3 tuần.

- Chế độ dinh dưỡng bệnh nhân của 2 nhóm ăn theo chế độ ăn DDO2x,

chế độ ăn cho bệnh nhân ĐTĐ theo qui định của bộ Y tế 2006, được qui định

theo mã số DD01x - DD09x.

2.4.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu

- Thông tin chung:

+ Tuổi ≥ 40 tuổi

+ Giới, tiền sử mắc bệnh

- Triệu chứng lâm sàng: chóng mặt, buồn nôn, ăn nhiều, tiểu nhiều, rối

loạn tiêu hóa, tê bì, đau đầu, sút cân, mệt mỏi, uống nhiều, tức ngực, nhiễm

trùng, khó ngủ, ngủ li bì.

Bảng 2.2. Phân loại thể trạng(BMI) áp dụng cho người Châu Á [19]

Thể trạng BMI (kg/m2)

Nam Nữ

Gầy ≤ 20 ≤ 18,5

Trung bình 20,1 – 22,9 17,8 -23

Béo > 25 > 23

- Chỉ tiêu cận lâm sàng

+ Máu: Glucose, ure, creatinin, cholesterol, triglycerid, HDL - C, LDL - C,

SGOT, SGPT.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

+ Nước tiểu: ceton.

2.5. Kỹ thuật thu thập số liệu

2.5.1. Khám lâm sàng

Các đối tượng điều trị trong bệnh viện 3 tuần khám lâm sàng tỷ mỉ,

khai thác kỹ tiền sử, bệnh sử, tuổi đời, tuổi bệnh, ghi vào mẫu phiếu theo

dõi hàng ngày các triệu chứng, đau bụng, đầy hơi, đại tiện phân lỏng,

mệt mỏi, buồn nôn, ngủ nhiều.

Đo huyết áp: sử dụng ống nghe và huyết áp kế đồng hồ Nhật Bản,

bệnh nhân được đo huyết áp động mạch cánh tay ở tư thế nằm huyết áp

được đo ít nhất ở 2 thời điểm, mỗi thời điểm đo 2 lần trong điều kiện

nghỉ ngơi.

Cân nặng: sử dụng cân bàn Trung Quốc đã được chỉnh lý có gắn

thước đo, khi bệnh nhân cân chỉ mặc 1 bộ quần áo mỏng không đi giầy

dép, cân chính xác đến 0,1kg.

Đo chiều cao: bệnh nhân đứng thẳng 2 gót chân chạm nhau, mắt

nhìn thẳng về phía trước, kéo thước thẳng đứng hết tầm, sau đó kéo từ từ

xuống đến khi chạm đỉnh đầu và đọc kết quả trên thước.

Tính BMI theo công thức:

Trong đó:

P = cân nặng tính bằng kg

h = chiều cao tính bằng (m)

2.5.2. Cận lâm sàng

Lấy máu tĩnh mạch: tiến hành lấy máu tĩnh mạch khuỷu tay vào

buổi sáng lúc chưa ăn (cách bữa ăn trước ít nhất 8 giờ) không chống

đông ly tâm lấy huyết thanh, các xét nghiệm sinh hoá máu đựơc thực

hiện tại khoa sinh hoá bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên, các

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

xét nghiệm được làm vào ngày thứ 2 và ngày thứ 21 của đợt điều trị.

- Định lượng cholesterol toàn phần, triglycerid, HDL - C bằng

phương pháp thử nghiệm điểm cuối và động học 2 điểm, dùng hoá chất

chuẩn đo quang.

- Tính tỷ số cholesterol toàn phần/HDL - C.

- Định lượng glucose máu, ure máu, creatinin máu, SGOT, SGPT bằng

phương pháp enzym.

- Định lượng protein niệu bằng phương pháp tủa protein phân tích trên

máy tự động CLITEX 100.

- Định tính ceton niệu bằng que thử của hãng Bayer (Đức).

2.5.3. Theo dõi điều trị

- Tập huấn cho điều dưỡng viên về tác dụng và cách sử dụng, theo dõi

tác dụng phụ của Mediator.

- Giải thích và tuyên truyền cho nhóm bệnh nhân dùng Mediator, lý do

uống Mediator, cách uống thuốc, theo dõi diễn biến khi uống và ghi vào bảng

theo dõi hàng ngày.

- Bệnh nhân của cả 2 nhóm được sử dụng insulin, vitamin, các thuốc

điều trị triệu chứng theo chỉ định thông thường.

- Nhóm bệnh nhân dùng Mediator được uống ngày 2 lần, mỗi lần 1

viên Mediator (150mg) sau ăn trưa và tối.

- Theo dõi hàng ngày glucose máu, mạch, nhiệt độ, tình trạng tinh thần,

dấu hiệu rối loạn tiêu hóa (nôn, đầy bụng, buồn nôn, chán ăn, đau bụng, đại

tiện ngày nhiều lần, phân bình thường, phân nát, phân lỏng), mệt mỏi, buồn

ngủ, đau đầu, lý do phải ngừng điều trị Mediator.

2.6. Vật liệu nghiên cứu

- Mẫu bệnh án nghiên cứu, phiếu theo dõi, huyết áp kế đồng hồ Nhật

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

Bản, ống nghe Nhật Bản.

- Cân bàn Trung Quốc có gắn thước đo chiều cao, bơm kim tiêm

vô khuẩn.

- Máy phân tích sinh hoá nước tiểu.

- Thuốc điều trị ĐTĐ: insulin, Mediator, của hãng sevier.

- Các trang thiết bị y tế khác: hoá chất, que thử để làm xét nghiệm.

2.7. Phƣơng pháp sử lý số liệu

Xử lý số liệu theo phương pháp thống kê y học trên máy vi tính bằng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

chương trình phần mềm SPSS phiên bản 11.5.

Chƣơng 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm chung tuổi giới, thể trạng, thời gian mắc bệnh

Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi

Độ tuổi n = 78 %

40 - 49 9 11,5

50 - 59 33 42,3

60 - 69 22 28.3

14 18,0  70

58,22  9,74 Tuổi trung bình (năm)(  SD)

Nhận xét: nhóm tuổi gặp nhiều là 50 - 59, 42,3%, tuổi thấp nhất là 40,

cao nhất là 79.

Tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 58,22  9,74.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi

Bảng 3.2. Phân loại thể trạng đối tượng nghiên cứu

Giới Nam Nữ Tổng số p

Thể trạng n % n % n %

Gầy 0 0 0 0 0 0

Trung bình 2 11,10 23 38,33 25 32,05 >0,05

Béo 16 88,90 37 61,67 53 67,95 >0,05

Tổng số 18 100 60 100 78 100

Nhận xét: trong 78 đối tượng nghiên cứu không có thể trạng gầy, chủ

yếu là béo chiếm 67,95%, rồi đến trung bình chiếm 32,05%.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

Biểu đồ 3.2. Phân loại thể trạng đối tượng nghiên cứu theo giới

Bảng 3.3. Thời gian mắc bệnh của đối tượng nghiên cứu

Thời gian mắc bệnh n = 78 %

7 < 1 năm 9,0

56 1 - 5 năm 71,8

15 > 5 năm 19,2

Nhận xét: số ca có thời gian mắc bệnh từ 1 - 5 năm chiếm đa số 71,8%,

sau đó đến thời gian mắc bệnh trên 5 năm chiếm 19,2%.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

Biểu đồ 3.3. Thời gian mắc bệnh của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.4. Triệu chứng thường gặp

Triệu chứng Số lƣợng n = 78 Tỷ lệ%

72 92,3 Tiểu nhiều

69 88,5 Uống nhiều

64 82,1 Ăn nhiều

64 82,1 Gầy sút

72 92,3 Mệt mỏi

57 73,1 Khó ngủ

57 73,1 Tê bì RLCG

49 62,8 Đau đầu

40 51,3 Đau ngực

17 21,8 Rối loạn tiêu hoá

Nhận xét : triệu chứng gặp nhiều nhất là tiểu nhiều và mệt mỏi gặp ở

(92,3%), rồi đến uống nhiều ăn nhiều, gầy sút, sau đó đến các triệu chứng, tê

bì, khó ngủ, đau đầu, đau ngực, triệu chứng gặp ít nhất là rối loạn tiêu hoá.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

Biểu đồ 3.4. Triệu chứng thường gặp

Bảng 3.5. Đặc điểm sinh hoá máu ở đối tượng nghiên cứu trước

điều trị

Trị số Thành phần (  SD)

bình thƣờng n = 78

3,9 - 5,2 CT (mmol/l) 6,26  1,14

0,46 - 1,48 TG (mmol/l) 4,06  2,25

≥ 0,9 HDL - C (mmol/l) 1,26  0,40

≤ 3,4 LDL - C (mmol/l) 3,48  1,14

3,6 - 6,4 Glucose (mmol/l) 13,7  4,58

Nhận xét: hàm lượng các thành phần lipid và glucose máu trước điều trị

đều tăng, trong đó tăng cholesterol và triglycerid ở mức cao, glucose tăng ở

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

mức trung bình.

Bảng 3.6. Tỷ lệ rối loạn lipid máu

Lipid máu n = 78 %

69 88,5 CT ( 5,2 mmol/l )

62 79,5 TG ( 2,3 mmol/l )

43 55,1 LDL - C ( 3,5 mmol/l )

HDL - C ( ≤ 0,9 mmol/l) 29 37,2

42 53,8 CT/ HDL - C ( 5 mmol/l)

Nhận xét: hàm lượng các thành phần lipid máu đều thay đổi trong đó

tăng cholesterol 88,5%, tăng triglycerid 79,5%,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

Biểu đồ 3.5 Tỷ lệ rối loạn lipid máu

3.1.1. So sánh 2 nhóm nghiên cứu trước điều trị

Bảng 3.7. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi

Mediator Không Mediator Nhóm

Độ tuổi n % % n

6 15,4 7,7 3 40 – 49

20 51,3 33,3 13 50 – 59

6 15,4 41,0 16 60 – 69

7 17,9 17,9 7  70

39 100 100 39 Tổng số

Nhận xét: phân bố nhóm tuổi ở đối tượng nghiên cứu trước điều trị đều tương

đương .

Bảng 3.8. Thời gian mắc bệnh ở đối tượng nghiên cứu

TGMB <1năm 1 – 5 năm > 5 năm

Đối tƣợng n % n % n %

Mediator 5 12,8 26 66,7 8 20,5

Không Mediator 5 12,8 27 69,3 7 17,9

P >0,05 >0,05 >0,05

Nhận xét: thời gian mắc bệnh giữa nhóm nghiên cứu và nhóm chứng chủ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

yếu gặp thời gian mắc bệnh từ (1 - 5 năm), và không có sự khác biệt với p >0,05.

Bảng 3.9. Phân loại thể trạng giữa 2 nhóm

Nhóm Mediator Không Mediator p

Thể trạng n % n %

0 0 0 0 Gầy Nam (BMI) ≤ 20 Nữ (BMI) ≤18,5

14 35,9 15 38,5 >0,05

Nam(BMI)20,1– 22,9 Nữ (BMI) 17,8 - 23,0 Trung bình

Nam (BMI) >25 25 64,1 61,5 >0,05 24 Béo Nữ (BMI) > 23

39 Tổng 39 100 100

Nhận xét: thể trạng ở 2 nhóm chủ yếu là béo không có thể trạng gầy,

không có sự khác biệt với p>0,05.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

Biểu đồ 3.6. Phân loại thể trạng ở 2 nhóm

Bảng 3.10. Triệu chứng thường gặp ở 2 nhóm

Nhóm Mediator Không Mediator p Triệu chứng % n n %

Đái nhiều 92,3 36 36 2,3 >0,05

Ăn nhiều 87,2 34 33 84,6 >0,05

Uốngnhiều 92,3 36 33 84,6 >0,05

Gầy sút 87,2 34 30 76,9 >0,05

Đau ngực 53,8 21 21 53,8 >0,05

Tê bì, RLCG 69,2 27 30 76,9 >0,05

Mất ngủ 71,8 28 29 74,4 >0,05

Rối loạn TH 20,5 8 9 23,1 >0,05

Đau đầu 64,1 25 23 59,0 >0,05

Nhận xét : các triệu chứng bốn nhiều đều xuất hiện ở 2 nhóm, ngoài ra

kèm theo các triệu chứng đau đầu, chóng mặt, mệt mỏi, đau ngực, đều xuất

hiện ở 2 nhóm không có sự khác biệt với p>0,05.

Bảng 3.11. Tỷ lệ các thông số lipid máu ở giới hạn bệnh lý 2 nhóm

(Đơn vị:(mmol/l)

Mediator Nhóm Không Mediator p

n % n %

Lipid máu

Tăng CT ≥ 5,2 38 97,4 31 79,5 >0,05

Tăng TG ≥ 2,3 33 84,6 29 74,4 >0,05

Giảm HDL - C ≤ 0,9 14 35,9 15 38,5 >0,05

Tăng LDL - C ≥ 3,5 22 56,4 21 53,8 >0,05

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

Tăng CTTP/HDL - C ≥ 5 22 56,4 20 51,3 >0,05

Nhận xét: tỷ lệ thông số lipid 2 nhóm ở giới hạn bệnh lý là tương đương

không có sự khác biệt với p>0,05.

Biểu đồ 3.7. Tỷ lệ các thông số lipid ở giới hạn bệnh lý

Bảng 3.12. Hàm lượng một số thành phần lipid máu ở 2 nhóm

(Đơn vị: mmol/l)

Nhóm Mediator Không Mediator p

Lipid máu (n =39) (n =39)

>0,05 6,55  1,18 6,20  1,35 CT (  SD)

>0,05 4,27  2,23 3,87  2,18 TG (  SD)

>0,05 1,22  0,33 1,26  0,41 HDL - C (  SD)

>0,05 3,62  1,15 3,49  1,25 LDL - C (  SD)

>0,05 5,66  1,79 5,28  1,72 CT/HDL–C (  SD)

Nhận xét: hàm lượng các thành phần lipid máu ở 2 nhóm là tương đương

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

không có sự khác biệt với p>0,05.

3.2. Kết quả điều trị

Bảng 3.13. Các triệu chứng lâm sàng trước và sau điều trị

Nhóm Mediator Không Mediator

n = 39 n = 39

Triệu chứng Trƣớc Sau p Trƣớc Sau p

Ăn nhiều 87,2% 38,5% <0,05 84,6% 33,3% <0,05

Uống nhiều 92,3% 30,8% <0,05 84,6% 38,5% <0,05

Đái nhiều 92,3% 46,2% <0,05 92,3% 43,6% <0,05

Gầy sút 87,2% 30,8% <0,05 76,9% 35,9% <0,05

Đau ngực 53,8% 23,1% >0,05 53,8% 25,6% >0,05

Tê bì, RLCG 69,2% 41,0% >0,05 76,9% 66,3% >0,05

Mất ngủ 71,8% 20,5% <0,05 74,4% 41,0% >0,05

Táo bón 40,5% 7,7% <0,05 23,1% 7,7% >0,05

Đau đầu 64,1% 35,9% >0,05 59,0% 30,8% >0,05

Nhận xét: các triệu chứng lâm sàng ở 2 nhóm đều giảm đi sau điều trị, giảm táo bón và mất ngủ ở nhóm dùng Mediator có ý nghĩa thống kê với p<0,05.

Bảng 3.14. So sánh kết quả kiểm soát đường huyết ở 2 nhóm sau

điều trị Nhóm Mediator Không Mediator

p (n = 39) ( n = 39 )

Đƣờng huyết (mmol/l) Trước điều trị > 0,05 13,37  4,51 13,78  4,64

Sau điều trị > 0,05 7,73  1,95 8,09  2,55

Nhận xét: đường huyết lúc đói sau điều trị nhóm dùng Mediator là (7,73

 1,95 mmol/l), so với nhóm không dùng Mediator là (8,09  2,55 mmol/l),

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

không có sự khác biệt với p>0,05.

Bảng 3.15. Kết quả thay đổi hàm lượng lipid máu sau điều trị nhóm

uống ( Mediator)

Nhóm Mediator p Trƣớc điều trị Sau điều trị Lipid máu (  SD)

>0,05 6,55  1,18 5,34  1,04 CT TP (  SD)

<0,05 4,27  2,23 3,33  2,00 Triglycerid (  SD)

<0.05 1,22  0,33 1,44  0,35 HDL - C (  SD)

>0,05 3,62  1,15 2,94  1,02 LDL - C (  SD)

<0,05 5,66  1,79 3,91  1,17 CTTP/HDL– C (  SD)

Nhận xét: hàm lượng cholesterol toàn phần, LDL – C sau điều trị có

giảm không có sự khác biệt với p>0,05, giảm hàm lượng triglycerid, tăng

HDL – C, có ý nghĩa thống kê với p<0,05.

Bảng 3.16. Kết quả thay đổi hàm lượng lipid máu sau điều trị nhóm

(không dùng Mediator)

Nhóm Không Mediator

p Trƣớc điều trị Sau điều trị Lipid máu (  SD)

>0,05 6,20  1,35 5,98  1,10 CT TP (  SD)

>0,05 3,87  2,17 3,75  2,08 TG (  SD)

>0,05 1,32  0,37 1,25  0,35 HDL - C (  SD)

>0,05 3,49  1,25 3,36  1,03 LDL - C (  SD)

>0,05 5,28  1,72 5,34  1,51 CTTP/HDL–C (  SD)

Nhận xét: kết quả sau điều trị hàm lượng các thành phần lipid máu có

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

giảm không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.

Bảng 3.17. So sánh hàm lượng lipid máu sau điều trị ở 2 nhóm

Nhóm Mediator Không dùng

p n = 39 Mediator n = 39 Lipid ( SD)

CTTP (mmol/l) >0,05 5,34  1,04 5,98  1,10

TG (mmol/l) <0,05 3,33  2,00 3,75  2,08

HDL - C (mmol/l) <0,05 1,44  0,35 1,25  0,35

LDL - C (mmol/l) >0,05 2,94  1,02 3,36  1,03

CT TP/HDL - C <0,05 3,91  1,17 5,34  1,51

Nhận xét: cholesterol TP, LDL – C, sau điều trị giảm không có ý nghĩa

thống kê với p>0,05, HDL – C tăng và giảm tryglicerid ở nhóm nghiên cứu có

ý nghĩa thống kê với p<0,05.

Bảng 3.18. Thay đổi hàm lượng lipid máu sau điều trị 2 nhóm

(Đơn vị: mmol/l)

Nhóm Mediator n = 39 Không Mediator n = 39

Thông số Trƣớc Sau p Trƣớc sau p

CT ≥ 5,2 38 26 > 0,05 31 31 >0,05

TG ≥ 2,3 33 25 < 0,05 29 29 >0,05

HDL - C ≤ 0,9 14 1 < 0,05 15 13 >0,05

LDL - C ≥ 3,5 22 12 > 0,05 21 19 >0,05

CT/ HDL - C ≥ 5 22 7 < 0,05 20 16 >0,05

Nhận xét: sau điều trị hàm lượng các thành phần lipid máu ở nhóm dùng

Mediator đều có thay đổi có lợi trong đó tăng HDL - C và giảm triglycerid,

giảm tỷ số CT/ HDL - C có ý nghĩa thống kê với p <0,05, nhóm không dùng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

Mediator có thay đổi không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.

Bảng 3.19. Chức năng gan thận trước và sau điều trị ở nhóm uống

Mediator

Nhóm Mediator

Chỉ số sinh hóa Trƣớc Sau p

>0,05 28,05  12,42 27,97  11,47 SGOT (  SD)

>0,05 31,03  12,79 31,82  14,03 S GPT (  SD)

>0,05 90,41  17,75 91,46  19,88 Creatinin (  SD)

Nhận xét: chức năng gan thận ở nhóm dùng Mediator trước sau điều trị

không có sự khác biệt với P>0,05.

Bảng 3.20. tương quan giữa một số thông số Lipid với BMI, Glucose

TDT, SGOT, SGPT, Creatinin,

BMI

Glucose TDT SGOT

SGPT Creatinin

Chỉ số

HDL-C r - 0,107 - 0,69 0,007 0,038 0,009

(N=78) P 0,353 0,549 0,952 0,742 0,941

r 0,28 0,009 0,303 0,098 0,036 Triglycerit

(N=78) P 0,809 0,937 0,007 0,392 0,757

Nhận xét: triglycerid có tương quan thuận SGOT với r = 0,3, p<0,05.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

HDL – C Tương quan nghịch với glcose trước điều trị

Chƣơng 4

BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có rối loạn chuyển hoá

lipid máu

Qua nghiên cứu 78 bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có rối loạn chuyển

hoá lipid máu, điều trị tại khoa Nội bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái

Nguyên từ tháng 6 - 2006 đến tháng 6 - 2007 chúng tôi nhận thấy:

* Tuổi và giới:

- Tuổi: trong nghiên cứu của chúng tôi qua kết quả (bảng3.1) tuổi

trung bình (năm) của bệnh nhân 58,22 ± 9,74 người có tuổi thấp nhất là 40

tuổi , cao nhất là 79 tuổi, độ tuổi gặp nhiều nhất là 50 - 59 chiếm 42,3%

không có sự khác biệt về tuổi giữa 2 nhóm nghiên cứu.

Nghiên cứu của chúng tôi về phân bố độ tuổi trong 2 nhóm nghiên cứu cũng

phù hợp với nghiên cứu của một số tác gỉa khác, cũng có nhận xét tương tự

như chúng tôi, về đặc điểm lứa tuổi, đó là tuổi hay gặp trên 50 tuổi và nhiều

nhất ở độ tuổi 50 - 59 [19], [22], [37].

- Giới: nghiên cứu về đặc điểm và dịch tể học của bệnh ĐTĐ týp 2 đã

có nhiều tác giả trên thế giới cũng như ở Việt Nam quan tâm, các nghiên cứu

này được tiến hành tại bệnh viện, hoặc tại cộng đồng, thì kết quả thu được đã

có những đặc điểm khác nhau nhất định.

Trong nghiên cứu ở 78 bệnh nhân 2 nhóm của chúng tôi, gặp tỷ lệ nữ nhiều

hơn nam sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05, sự khác biệt này giải

thích có lẽ liên quan đến hoạt động thể lực và thể trạng béo phì ở nữ thường

nhiều hơn nam.

Tỷ lệ nữ gặp nhiều hơn nam phù hợp với một số nghiên cứu, theo

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

Marsia.j và cộng sự, ở Mỹ tỷ lệ mắc đái tháo đường ở nữ cao gấp (3 - 4) lần

so với nam nhưng ở Malaysia, Nhật Bản, Ấn Độ, tỷ lệ mắc đái tháo đường ở

nam cao hơn nữ [1], tại Việt Nam nhiều nghiên cứu cũng cho các kết quả

tương đối khác nhau về tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường theo giới.

Bảng 4.1. So sánh tỷ lệ đái tháo đường theo giới với một số tác giả

Tác giả Năm Nam Nữ Địa điểm nghiên cứu

(%) (%)

Nguyễn Kim Lương 2001 100

Trần Hữu Dàng 2003 36,6 0 Bệnh viện Quân đội 103 63,4 Bệnh viện Đa khoa Trung

ương Huế

Phạm Thị Thuý 2003 70,4 29,6 Bệnh viện Đa khoa tỉnh

Hải Dương

Nguyễn Thị Thu Minh 2003 41,9

Bùi Thế Bừng 2004 51,9

Triệu Quang Phú 2006 62,0

58,1 Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên 48,1 Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang 38,0 Bệnh viện Đa khoa tỉnh Lạng Sơn

Trần Vĩnh Thuỷ 2007 23,1

76,9 Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

Như vậy các kết quả nghiên cứu có khác nhau về tỷ lệ mắc bệnh giữa

nam và nữ, tại cộng đồng cũng như tại bệnh viện, nghiên cứu của chúng tôi có

tỷ lệ nam/nữ là 18/78 nam (chiếm 23,1%) nữ (chiếm 76,9%), so với các

nghiên cứu trên nghiên cứu của chúng tôi có tỷ lệ nữ cao hơn có lẽ nó phù

hợp với một số nghiên cứu về tỷ lệ béo phì ở nữ nhiều hơn nam, và phù hợp

với đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là những bệnh nhân được chẩn đoán

đái tháo đường týp 2 có rối loạn chuyển hoá lipid, bệnh nhân đái tháo đường

là nữ thường bị rối loạn chuyển hoá lipid.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

* Thời gian mắc bệnh:

Trong nghiên cứu của chúng tôi, chủ yếu bệnh nhân có thời gian mắc

bệnh từ (1 - 5 năm), chiếm 71,8%, ở độ tuổi (40 - 49) chỉ gặp bệnh nhân mắc

bệnh dưới 1 năm ở độ tuổi >70 thời gian mắc bệnh trên 5 năm là cao nhất

(46,7%), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05.

Một số tác giả khác cũng có kết quả như chúng tôi đó là thời gian mắc

bệnh chủ yếu từ 1 - 5 năm [3], [32],[36], điều này cũng phù hợp với nhận định

chung về tình hình mắc bệnh đái tháo đường hiện nay trên toàn thế giới là, tỷ

lệ mắc bệnh ĐTĐ không ngừng gia tăng [2].

Qua nghiên cứu những bệnh nhân vào điều trị tại bệnh viện chúng tôi

thấy rằng, bệnh ĐTĐ là bệnh mạn tính do vậy rất nhiều bệnh nhân, mắc bệnh

đái tháo đường lâu năm thường điều trị ngoại trú, một số tự điều trị (vì rất

nhiều lý do khác nhau) bệnh nhân chỉ đến viện điều trị khi bệnh mới được

phát hiện hoặc có diễn biến, hoặc có biến chứng nặng, chính điều này giải

thích vì sao tỷ lệ bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu có thời gian mắc bệnh

chủ yếu là từ 1 - 5 năm.

* Phân loại thể trạng theo BMI ở đối tượng nghiên cứu cho thấy 67,95

% số bệnh nhân có thể trạng béo phì có 32,05 % thể trạng trung bình điều này

cho thấy tình trạng thừa cân béo phì song hành với bệnh ĐTĐ týp 2 có rối

loạn chuyển hoá lipid.

Béo phì và ĐTĐ từ lâu đã được nhiều tác giả cho rằng là hai bệnh đi

kèm với nhau, béo phì được coi là một trong những yếu tố nguy cơ của bệnh

ĐTĐ, các công trình nghiên cứu trên thế giới cũng như ở Việt Nam, đã khẳng

định rằng tăng cân quá mức, nhất là béo phì nói chung hay là béo phì dạng

nam nói riêng, là làm tăng tỷ lệ bệnh tật, tỷ lệ tử vong, giảm khả năng lao

động là một thực trạng mà xã hội phát triển đang phải đối mặt, qua nghiên

cứu của một số tác giả trong nước, và một số tác giả châu Á khác cho biết đa

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

số bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có thể trạng trung bình [8], [15], [47], [51].

Khác so với kết quả nghiên cứu của một số tác giả châu Âu, Mỹ như

lorenri M, Orlan M.J (1998) là 70% bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có thể

trạng béo phì. Theo John H Karam và Peter h Fosham thì tỷ lệ này là 85%

[50], [52], Theo Badie C và cộng sự [39], ở châu Âu béo phì thấy ở 80 %

bệnh nhân ĐTĐ týp 2, béo phì đặc biệt là béo trung tâm là một trong những

yếu tố liên quan đến vữa xơ động mạch, và ĐTĐ thông qua sự kháng

insulin, ở người béo bụng, các tế bào mỡ tạng, tăng hoạt động phân giải,

giải phóng nhiều acid béo tự do vào hệ thống tĩnh mạch cửa các acid này

ảnh hưởng đến một chuỗi quá trình chuyển hoá ở gan [57].

Nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ bệnh nhân có thể trạng béo phì là

67.95 % có lẽ đây là đặc điểm chung của bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có rối loạn

chuyển hoá lipid.

* Triệu chứng lâm sàng:

Bệnh nhân khi được phát hiện là ĐTĐ týp 2 ngoài các triệu chứng cổ

điển thường gặp là: ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy sút, thì triệu chứng

lâm sàng còn biểu hiện rất đa dạng phong phú như: đau đầu, mệt mỏi, tê bì,

rối loạn cảm giác, đau tức ngực, khó ngủ. Tuy nhiên khi bệnh nhân đến với

chúng tôi ít khi gặp đầy đủ các dấu hiệu lâm sàng (ăn nhiều, uống nhiều, tiểu

nhiều, gầy sút).

Kết quả nghiên cứu cho thấy, tỷ lệ các triệu chứng thường gặp là: uống

nhiều 88,5%, tiểu nhiều gặp ở 92,3%, ăn nhiều và gầy sút gặp ở 82,1%, khó

ngủ gặp 73,1%, các triệu chứng lâm sàng ở đối tượng nghiên cứu của chúng

tôi tương tự một số nghiên cứu của các tác giả như Nguyễn Thị Bích Đào

(2000) [8], Thái Hồng Quang (1989) nghiên cứu 120 bệnh nhân mắc bệnh

ĐTĐ ở viện Quân Y 103 cho thấy 93,3% số các bệnh nhân có các triệu chứng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

cổ điển của bệnh ĐTĐ (ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy sút), Nguyễn

Thị Thu Minh (2003) thấy tỷ lệ này là 83,7%[21], Triệu Quang Phú (2006)

gầy sút 90% [23].

Như vậy kết quả nghiên cứu của chúng tôi về triệu chứng lâm sàng của

ĐTĐ cũng tương tự như một số nghiên cứu của các tác giả khác, các triệu

chứng cổ điển như ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy sút, tuy nhiên có một

số bệnh nhân đái tháo đường không có triệu chứng lâm sàng, phần lớn các

trường hợp bệnh phát triển từ từ, âm thầm, không bộc lộ các triệu chứng lâm

sàng, đa số các trường hợp bệnh nhân mắc bệnh được phát hiện là nhờ làm xét

nghiệm máu trong khám sức khỏe định kỳ. Đôi khi phát hiện được bệnh đái

tháo đường týp 2 ở bệnh nhân đến khám bệnh với các lý do khác, qua đó cho

thấy tỷ lệ bệnh ĐTĐ đang ngày càng phát triển song sự hiểu biết của cộng

đồng về bệnh này còn rất hạn chế, và chưa được quan tâm đúng mức vì vậy

vấn đề này cần có chiến lược tuyên truyền giáo dục rộng rãi cho cộng đồng để

có thể phát hiện và điều trị sớm, nhằm mục đích giảm thiểu các biến chứng

của đái tháo đường, việc kiểm tra đường máu định kỳ cho những người từ 40

tuổi trở lên là việc làm thiết thực cho việc phát hiện sớm bệnh không nên đợi

đến khi có các triệu chứng lâm sàng của đái tháo đường cổ điển mới đi khám

thì sẽ muộn và đã có nhiều biến chứng rồi. Ngoài triệu chứng kinh điển 4

nhiều thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường trong nhóm nghiên cứu còn

thường gặp các triệu chứng tê bì RLCG 73,1%, khó ngủ 73,1%, đau đầu

62,85, đau ngực 51,3%, phải chăng những biểu hiện trên là đặc điểm riêng

cho tình trạng rối loạn chuyển hoá lipid những triệu chứng này chưa được mô

tả về bệnh đái tháo đường trong các y văn cũ.

4.2. Đặc điểm rối loạn chuyển hoá lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2

Kết quả một số nghiên cứu trên thế giới như:

- Nghiên cứu của Stinson JC và cộng sự [55], đã chứng minh rằng tăng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

insulin máu sau ăn và tăng glucose sẽ làm tăng tổng hợp cholesterol TP lên

tới 51,4% nếu chỉ tăng insulin máu hoặc tăng glucose máu đơn thuần sẽ

không có hiện tượng này, vậy với bệnh nhân ĐTĐ týp 2 đã có tăng insulin

cần kiểm soát tốt đường huyết để hạn chế tổng hợp cholesterol, theo Mustaffa

BE [52], 29% bệnh nhân ĐTĐ týp 2 ở Malaysia có tăng cholesterol >

6,5mmol/l, Ở Việt Nam các công trình nghiên cứu của Trần Đức Thọ và cộng

sự [6], [34], [35], từ năm (1996–1999) cho thấy 100% bệnh nhân ĐTĐ týp 2

có rối loạn lipid, trong đó tăng hàm lượng triglycerid > 2,3 mmol/l, gặp 81, 82%,

hàm lượng HDL - C < 0,90 mmol/l gặp 91,89%, tỷ lệ cholesterol toàn phần/

HDL - C > 5 gặp 94,59 %, Đỗ Thị Mỹ Hạnh và Phạm Thị Thu Vân nghiên

cứu trên 55 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 ở bệnh viện Đà Nẵng năm 1999 thấy 43,6%

bệnh nhân có rối loạn chuyển hoá lipid máu [13]. Lê Huy Liệu và cộng sự

[48], nghiên cứu trên 891 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 thấy hàm lượng cholesterol

TP > 5,2 mmol/l chiếm 56% số bệnh nhân.

- Nghiên cứu của tác giả Nguyễn Kim Lương cho thấy hàm lượng

cholesterol TP trung bình ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 là (5,28 ± 1,19 mmol/l),

cao hơn có ý nghĩa so với nhóm chứng (4,41 ± 0,46 mmol/l) với p < 0,01

[19], thông số này ở nghiên cứu của Phạm Hoài Anh là (5,15 ± 1,26 mmol/l),

kết quả này trong nghiên cứu của Bùi Thế Bừng là (5,23 ± 0,73 mmol/l) [3].

Các nghiên cứu trên thế giới cũng như Việt Nam đều có chung một

nhận xét: có thể gặp (70% - 100%) bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có bất thường một

hoặc nhiều thành phần lipid [9], đặc điểm nổi bật của bất thường lipid máu

bệnh nhân ĐTĐ týp 2 là tăng cholesterol toàn phần tăng hàm lựơng

triglicerid, giảm hàm lượng HDL - C, tăng tỷ số cholesterol toàn phần trên

HDL - C [4], [10], [55].

Quan sát 78 bệnh nhân ở 2 nhóm chúng tôi thấy sự rối loạn thành phần lipid

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

máu cũng có những đặc điểm rối loạn tương tự các tác giả trên:

- Tỷ lệ cholesterol toàn phần ở giới hạn bệnh lý 2 nhóm nghiên cứu là:

nhóm dùng Mediator có 97,4% bệnh nhân có tăng cholesterol toàn phần >

5,2 mmol/l, ở nhóm không dùng Mediator có 79,5% bệnh nhân có tăng

cholesterol toàn phần > 5,2 mmol/l, tăng triglicerid ≥ 2,3 mmol/l, nhóm

dùng Mediator là 84,6%, nhóm không dùng Mediator là 74,4%, giảm

HDL - C ≤ 0,9 mmol/l, nhóm dùng Mediator là 35,9%, nhóm không

dùng Mediator là 38,5%, tăng CT/HDL - C > 5 nhóm dùng Mediator là

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

56,4%, nhóm không dùng Mediator là 51,3%.

4.3. Hiệu quả điều trị rối loạn chuyển hoá lipid bằng Mediator

ĐTĐ týp 2 là một bệnh mạn tính phức tạp gây nhiều tác hại trực tiếp

đến sức khoẻ, tính mạng người bệnh, nguyên nhân dẫn đến sự nguy hại của

bệnh này không chỉ là do bất thường về insulin và glucose máu mà còn do

phức hợp các rối loạn chuyển hoá khác tham gia vào quá trình tiến triển của

bệnh, nhất là rối loạn chuyển hoá lipid máu. Rối loạn chuyển hoá lipid là bệnh

lý thường gặp và là nguyên nhân chính gây các biến cố tim mạch ở người lớn,

đặc biệt là mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 [14].

Bất thường về lipid máu ở người ĐTĐ týp 2 có thể độc lập hoặc thứ

phát do kiểm soát không tốt glucose máu, bất thường này là yếu tố nguy cơ

của các biến chứng, kiểm soát lipid máu là một phần trong kiểm soát toàn bộ

tình trạng chuyển hoá trên bệnh nhân ĐTĐ týp 2.

Rối loạn chuyển hoá lipoprotein là yếu tố quan trọng hàng đầu thúc đẩy

quá trình vữa xơ động mạch ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2, những thập kỷ gần đây,

trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về lipoprotein ở người ĐTĐ, nghiên cứu

của Lehto S, Roenemaa T, Haffner SM [47], trên 1059 bệnh nhân ĐTĐ tuổi

từ (45 - 64) trong 7 năm thấy rằng những nhóm bệnh nhân có hàm lượng

HDL - C <1mmol/l, triglycerid > 2,3 mmol/l, glucose >13,5 mmol/l có tỷ lệ

tử vong và tỷ lệ mắc bệnh mạch vành tăng 2 lần so với các nhóm khác, nếu

đồng thời tăng glucose >13,5mmol/l, giảm HDL– C, giảm tỷ lệ HDL – C/

cholesterol toàn phần hoặc tăng triglycerid thì nguy cơ nói trên tăng gấp 3 lần,

bệnh nhân ĐTĐ có tỷ lệ vữa xơ động mạch tăng 2 đến 4 lần so với người

không ĐTĐ, sự không bình thường này của lipoprotein đặc trưng bằng tăng

VLDL - C, giảm HDL – C, giảm Apo A1 và giảm HDL – C/ Apo A1 thành

phần của những hạt lipoprotein không bình thường như tăng VLDL giàu

triglycerid, tăng tỷ lệ triglycerid/Apo B, tăng VLDL cholesterol este và ApoE

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

bằng phương pháp sắc ký miễn dịch huyết tương của bệnh nhân ĐTĐ týp 2.

Hàm lượng HDL - C giảm đồng nghĩa với tăng nguy cơ bệnh lý mạch

máu ngoại vi ở bệnh nhân ĐTĐ tháo đường týp 2 nhiều nghiên cứu chứng

minh rằng HDL - C thấp là yếu tố nguy cơ độc lập với bệnh lý mạch vành

ngay cả khi LDL - C thấp. Nghiên cứu UKPDS là chứng minh nếu cứ tăng

0,1 mmol/l (4mg/dl) thì giảm được 15% nguy cơ biến chứng tim mạch [2],

HDL - C bình thường hoặc tăng được xem là yếu tố bảo vệ chống vữa xơ

động mạch, chống bệnh tim mạch, ngược lại giảm HDL - C làm tăng nguy cơ

bệnh lý mạch máu ngoại vi [11], các nghiên cứu trên thế giới cũng như ở Việt

Nam đều ghi nhận rằng hàm lượng HDL - C thường giảm ở bệnh nhân ĐTĐ

týp 2, cũng giảm khi kiểm soát đường máu không tốt [17], vì vậy kiểm soát

tốt đường huyết ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 là một mục tiêu quan trọng trong

điều trị nhằm khống chế và ngăn ngừa biến chứng của bệnh này.

Kết quả kiểm soát đường huyết sau điều trị ở 2 nhóm, nhóm dùng

Mediator trung bình trước điều trị là 13,37 ± 4,51mmol/l, sau điều trị là 7,73

± 1,95mmol/l, nhóm không dùng Mediator trước điều trị là 13,78 ±

4,64mmol/l, sau điều trị là 8,09 ± 2,55mmol/l kết quả kiểm soát đường huyết

ở 2 nhóm là tương đương không có sự khác biệt với p > 0,05.

Thay đổi hàm lượng lipid máu trước sau điều trị, ở kết quả nghiên cứu

của chúng tôi:

- Hàm lượng cholesterol trước điều trị nhóm dùng Mediator là (6,55 ±

1,18 mmol/l) sau điều trị là (5,34 ± 1,04mmol/l), nhóm không dùng Mediator

trước điều trị là (6,20 ± 1,35mmol/l) sau điều trị là (5,98 ± 1,1mmol/l), đều

thay đổi không có ý nghĩa thống kê so với trước điều trị.

- Hàm lượng LDL- C trước điều trị của nhóm dùng Mediator là (3,62 ±

1,15mmol/l) sau điều trị là (2,94 ± 1,02mmol/l) và nhóm không dùng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

Mediator hàm lượng LDL - C trước điều trị là (3,49 ± 1,25mmol/l) sau điều

trị là (3,36 ± 1,03mmol/l) thay đổi không có ý nghĩa thống kê so với trước

điều trị.

- Hàm lượng triglycerid trước điều trị của nhóm dùng Mediator là (4,27

± 2,23) sau điều trị là (3,33 ± 2,0 mmol/l), giảm có ý nghĩa thống kê so với

trước điều trị. Trong khi hàm lượng triglycerid trước điều trị ở nhóm không

dùng Mediator là (3,87 ± 2,17mmol/l) sau điều trị là (3,75 ± 2,08 mmol/l),

thay đổi không có ý nghĩa thống kê so với trước điều trị.

- Hàm lượng HDL - C trước điều trị của nhóm dùng Mediator là (1,22

± 0,33mmol/l) sau điều trị là (1,44 ± 0,35 mmol/l), tăng có ý nghĩa thống kê

so với trước điều trị. Trong khi hàm lượng HDL - C trước điều trị của nhóm

không dùng Mediator là (1,32 ± 0,37) sau điều trị là (1,25 ± 0,35mmol/l), thay

đổi không có ý nghĩa thống kê so với trước điều trị.

- Giảm tỷ lệ CT/HDL - C ở nhóm dùng Mediator có ý nghĩa thống kê,

nhóm không dùng Mediator không có ý nghĩa thống kê.

* Tóm lại trong nghiên cứu này thay đổi hàm lượng lipid nổi bật ở

nhóm điều trị bằng Mediator so với nhóm không điều trị bằng Mediator là giảm

triglycerid, giảm tỷ lệ CT/HDL - C và tăng HDL - C giảm tỷ lệ CT/HDL - C có

thể giải thích rằng do HDL - C tăng sau điều trị cholesterol thay đổi không có ý

nghĩa dẫn tới giảm tỷ lệ CT/HDL - C, vậy 2 thông số cần quan tâm còn lại sau

điều trị bằng Mediator ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có rối loạn chuyển hoá lipid là

tăng HDL - C và giảm triglycerid.

Giảm HDL - C và tăng triglycerid đây là 2 đặc điểm thường gặp của rối

loạn chuyển hoá lipid máu, ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2, những bệnh

nhân đái tháo đường týp 2 được uống Mediator hạn chế được rối loạn chuyển

hoá này làm giảm tỷ lệ biến chứng mạch máu .

Với nghiên cứu của chúng tôi Mediator được sử dụng trong 20 ngày đã

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

cho kết quả ban đầu như đã mô tả nếu được dùng kết hợp trong thời gian kéo

dài thêm diễn biến của bệnh chắc chắn kết quả sẽ tốt hơn dựa vào đó ta có thể

đánh giá được giảm tỷ lệ biến chứng.

KẾT LUẬN

Nghiên cứu 78 bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có rối loạn chuyển hoá

lipid máu, trong đó có 39 bệnh nhân điều trị bằng Mediator tại bệnh viện Đa

khoa Trung ương Thái Nguyên chúng tôi rút ra kết luận sau:

1. Đặc điểm lâm sàng và thành phần lipid máu.

* Đặc điểm lâm sàng

- Tuổi trung bình là 58,2 ± 9,7 người có tuổi thấp nhất là 40 tuổi cao

nhất là 79 tuổi độ tuổi gặp nhiều nhất là 50 - 59 chiếm 42,3 %.

- Thời gian mắc bệnh chủ yếu gặp ở nhóm có thời gian mắc bệnh từ

1-5 năm chiếm 71,8%.

- 67,95 % có thể trạng béo, 32,05 % bệnh nhân có thể trạng trung bình,

không có bệnh nhân có thể trạng gầy.

- Các triệu chứng kinh điển 4 nhiều của bệnh đái tháo đường vẫn gặp,

tiểu nhiều 92,3%, uống nhiều 88,5%, ăn nhiều 82,1%, gầy sút 82,1% và các

triệu chứng thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có rối loạn chuyển

hoá lipid máu, tê bì RLCG 73,1%, khó ngủ 73,1%, đau đầu 62,8%, đau ngực

51,3%.

* Biến đổi thành phần lipid máu: 97,4 % có tăng cholesterol toàn phần,

84,6 % tăng triglycerid, 56,4% tăng LDL - C, 35,9 % giảm HDL - C.

2. Tác dụng của Mediator đối với bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có

rối loạn chuyển hoá lipid máu: so sánh trước và sau điều trị giữa 2 nhóm

- Nhóm dùng Medator cải thiện được tình trạng mất ngủ và táo bón với

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

p<0,05

giảm triglycerid, giảm tỷ số cholesterol/ HDL - C và tăng HDL - C sau điều

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

trị với p<0,05.

KIẾN NGHỊ

1. Những bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có thêm các triệu chứng tê bì rối

loạn cảm giác, đau đầu, đau ngực, khó ngủ, cần lưu ý có thể kèm theo rối loạn

chuyển hoá lipid.

2. Nên điều trị phối hợp Mediator với bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có rối

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

loạn chuyển hoá lipid máu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng việt:

1. Phạm Hoài Anh (2003), Nghiên cứu rối loạn chuyển hoá lipid máu ở bệnh

nhân đái tháo đường týp 2 điều trị tại bệnh viện đa khoa trung ương Thái

Nguyên, luận văn Thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y khoa Thái Nguyên.

2. Tạ Văn Bình (2006), Bệnh đái tháo đường tăng - Glucose máu, Nhà xuất

bản Y học, Hà Nội.

3. Bùi Thế Bừng (2004), Nghiên cứu hàm lượng một số thành phần lipid máu

và mối liên quan với biến chứng mạn tính thường gặp ở bệnh ĐTĐ týp 2, luận

văn thạc sỹ y học, trường đại học y khoa Thái Nguyên, Thái Nguyên.

4. Đặng Tú Cẩm, Nguyễn Trung Chính, Trần Đức Thọ (1996), "Rối loạn

lipoprotein huyết thanh trong bệnh đái tháo đường ở người có tuổi", tạp chí

hoá sinh học, tổng hội y dược học Việt Nam , tr. 1- 5.

5. Nguyễn Huy Cường, Nguyễn Quang Bẩy, Trần Đức Thọ, Tạ Văn Bình

“Nghiên cứu dịch tễ bệnh đái tháo đường và giảm dung nạp glucose ở khu

vực Hà nội”, tạp chí y học thực hành số (508- 509), bộ y tế xuất bản 2005, tr.

565- 570.

6. Các bộ môn Nội Trường Đại học Y khoa Hà Nội (1993), Triệu chứng học

nội khoa, Nxb Y học, Hà Nội.

7. Trần Hữu Dàng, Lê Văn Bách: "Tần suất đái tháo đường ở người trên 15

tuổi ở thành phố Huế ", Hội nghị toàn quốc chuyên ngành nội tiết và các rối

loạn tiêu hoá lần thứ nhất, Nxb y học, Hà Nội, tr. 365 - 370.

8. Nguyễn Thị Bích Đào (2000), Nghiên cứu hiệu quả truyền insulin tĩnh

mạch liều thấp trong điều trị đái tháo đường có glucose máu tăng quá cao,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

luận án tiến sỹ Y học, Học viện Quân Y.

9. Ngô Thị Giang (1999), "Khảo sát các yếu tố nguy cơ của tai biến mạch

máu não cục bộ ở người có tuổi", kỷ yếu toàn văn báo cáo khoa học, hội nghị

tim mạch học, thành phố Hồ Chí Minh lần thứ VII, tr. 66 - 67.

10. Lê Thị Thu Hà, Trần Đức Thọ (1999), Nghiên cứu cường insulin, rối loạn

chuyển hoá lipid và HbA1C ở người đái tháo đường týp 2, luận văn tốt nghiệp

bác sỹ chuyên khoa cấp II, trường đại học y, Hà Nội .

11. Bạch Vọng Hải, Lại Phú Thưởng, Hoàng Khải Lập, Phạm Thị Hồng Vân,

(1997), Các chuyên đề hoá sinh và dịch tể học lâm sàng, nhà xuất bản y học,

Hà Nội, tr. 26 - 39.

12. Tô Văn Hải, Nguyễn Thị Phúc (2003), "Rối loạn lipid máu ở bệnh nhân

đái tháo đường", Hội nghị khoa học toàn quốc lần thứ 2, Nxb y học, Hà Nội,

tr. 262 - 266.

13. Đỗ Thị Mỹ Hạnh, Phạm Thị Thu Vân (1999), "Bước đầu đánh giá một số

yếu tố nguy cơ của tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2", Kỷ yếu các

báo cáo khoa học tại hội thảo đái tháo đường – nội tiết- bệnh chuyển hoá khu

vực miền Trung lần 1, tr. 120 - 129.

14. Trần Văn Huy (2005), "Những tiến bộ trong điều trị cholesterol rút ra từ

khuyến cáo của chương trình giáo dục cholesterol quốc gia Hoa Kỳ ATPIII"

Tạp chí y học thực hành, số (508-509), Bộ Y tế xuất bản, tr. 225 - 238.

15. Trịnh Thanh Hùng (1999), Bước đầu nghiên cứu những biến đổi về đông

máu, hồng cầu, tiểu cầu ở bệnh nhân đái tháo đường, luận văn thạc sỹ y dược,

Học viện Quân Y.

16. Nguyễn Thy Khuê (1997), Đái tháo đường, Nội tiết học đại cương, Nxb

thành phố Hồ Chí Minh, tr. 467 - 545.

17. Nguyễn Thy Khuê (1999), Rối loạn chuyển hoá lipid, Nội tiết học đại

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

cương, Nxb thành phố Hồ Chí Minh, tr. 555 - 589.

18. Nguyễn Kim Lương, Thái Hồng Quang (2000), "Bệnh mạch máu và rối

loạn chuyển hoá lipid ở bệnh đái tháo đường týp 2", kỷ yếu công trình Nội

tiết và các rối loạn chuyển hoá, Nxb Y học, tr. 411- 417.

19. Nguyễn Kim Lương ( 2001), Nghiên cứu rối loạn chuyển hoá lipid ở bệnh

nhân đái tháo đường týp 2 có và không tăng huyết áp, luận án tiến sĩ y học,

Học viện Quân Y.

20. Lê Huy Liệu (2000),"Đái tháo đường”, Bách khoa thư bệnh học, tập 3,

Nxb từ điển bách khoa, tr.146 -156.

21. Nguyễn Thị Thu Minh (2003), Nghiên cứu một số biến chứng mãn tính

thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2, luận văn thạc sỹ Y học, trường

đại học y khoa Thái Nguyên.

22. Hoàng Thị Mến (2003), Nghiên cứu thực trạng và một số yếu tố nguy cơ

liên quan đến bệnh đái tháo đường tại khoa khám bệnh – Bệnh viện Đa khoa

Trung ương Thái Nguyên, Luận văn Thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y khoa

Thái Nguyên.

23. Triệu Quang Phú (2006), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và sự thay đổi

hàm lượng thành phần lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 tại Bệnh

viện Đa khoa tỉnh Lạng Sơn, luận văn thạc sỹ Y học, trường đại học Y khoa

Thái Nguyên, tr. 50 - 51.

24. Phillipe Chanson (1999), "Biến chứng vi mạch trong đái tháo đường Týp

2 Vai trò của tăng đường huyết" (tài liệu dịch), Sinh hoạt Y khoa Pháp - Việt

lần thứ 4, Hà Nội.

25. Prager R. (1998), "Rối loạn lipid máu trong bệnh đái tháo đường týp 2"

Diabetographia Les Laboratoríe Servier, (số 2), tr. 2 - 3.

26. Thái Hồng Quang (1989), Góp phần nghiên cứu một số biến chứng mạn tính

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

trong bệnh ĐTĐ, tóm tắt luận án PTS khoa học Y dược, Học viện Quân Y.

27. Thái Hồng Quang (1997), Bệnh đái tháo đường, bệnh nội tiết, Nxb y học,

Hà Nội, tr. 257- 368.

28. Thái Hồng Quang (2003), Bệnh Nội tiết, Nxb y học, Hà Nội.

29. Đỗ Trung Quân (1990), Bệnh đái đường, Nxb Y học, Hà Nội.

30. Nguyễn Văn Quýnh, Phạm Chí Cường (1997), "Một số nhận xét qua theo

dõi và điều trị 96 bệnh nhân đái tháo đường", Tạp chí Y học Quân sự, tr.7-10.

31. Robert Chan (2002), "Trực tiếp giảm kháng thể inulin: mục tiêu ngày nay

trong điều trị đái tháo đường týp 2 (tài liệu dịch)", Sinh hoạt khoa học chuyên

đề nội tiết đái tháo đường, Hà Nội.

32. Nguyễn Đình Thanh, Đỗ Trung Quân (2000), "Một số đặc điểm bệnh

nhân đái tháo đường điều trị tại bệnh viện Nội tiết từ 1990- 1999", Hội nghị

khoa học toàn quốc chuyên ngành Nội tiết và rối loạn chuyển hoá lần thứ

nhất, tr. 505 - 513.

33. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2003), Nội tiết học đại cương, Nxb Y

học, Hồ Chí Minh, tr. 348 - 349.

34. Trần Đức thọ (1999), "Rối loạn lipid ở người ĐTĐ", hội thảo chuyên đề

rối loạn chuyển hoá lipid, Laboratories Fournier Việt Nam, (số 3), tr.7 - 8.

35. Trần Đức Thọ, Lê Thị Thu Hà (1999), "Nghiên cứu cường insulin, rối

loạn chuyển hoá lipid và HbA1C ở người đái tháo đường týp 2", tạp chí

nội khoa số 3, tr. 28 - 32.

36. Lý Thị Thơ (2005), nghiên cứu thực trạng bệnh đái tháo đường tại bệnh

viện Đa khoa tỉnh Tuyên Quang, luận văn thạc sỹ Y học, trường đại học y

khoa Thái Nguyên.

37. Phạm Thị Thuý (2003), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và một số thành

phần lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 tại bệnh viện đa khoa tỉnh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

Hải Dương, luận văn thạc sỹ Y học, trường đại học Y khoa Thái Nguyên.

Tiếng Anh

38. Allan D. Sniderman, MD FRCPC, Benoit Lanmarche, PHD Jessica tilley,

MMATH, David seccombe, MD, PHD, FRCPC and Jiri Frohlich,MD,

FRCPC (2002), "Hypertriglyceridemic hyperapoB in typ2 Diabetes",

Diabetes care, 25, pp. 239 - 240.

39. Bianchi et al (1996), Diab. Nutr. Metab, pp. 9:81- 88.

40. Cassano PA, Rosner B, Vokonas PS (1992), " Obesity and body fat

distribution in relation to the incedenci of non insulindependent diabetes

mellitus", Am j Epidemion, 136, pp. 1474 - 1468.

41. Del prato et al. (1993), "Diabetes", Metabolism reviews, 9(1), pp. 19 - 27.

42. Del prato et al. (1998), Abstracts symposium Barcelone, in press, UK.

43. Docobu J. Typ II diabetes and lipid disorder. Diabetographia Les

Labolatoires sevier 1996; 27: 7 - 8.

44. Grant P.J (1997), The syndrom of insulin resistance, Unit of molecular

vascular medicine, University of Leed, UK, pp.7 - 8.

45. Guillansseau P.J (1996), Typ 2 diabestes: an update, Sevier stady group,

pp.1- 46.

46. Heaven C.J, Boase D.L (1996), “Diabetes retinopathy”, Diabetes

complications, USA, pp. 1- 25.

47. Lehto S, Roennemaa T, Haffner SM. (1997), "Dyslipidemia and

hyperglycemia predict coronary heart disease events in midlle aged patient

with NIDDM international diabetes monitor", Novo Nordisk,6, Singapore, pp.

9 - 39.

48. Le Huy Liệu (1999), "Panorama of diabetis mellitus in Viet Nam recent

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

years” Journal oF Endocrine societies, diabetis, 2, UK, pp. 34- 43.

49. Lê Huy Liệu, Phạm Thị Hồng Hoa, Nguyễn Anh Tuấn et al (1999), "

Final country report on outcome data collection and analysis Việt Nam,

Diabetes Asia", Novo Nordisk healthcare, Asia Pacific centre, Singapore,

pp.123 - 129.

50. Lozenzi M (1992), Diabetes mellitus, Hanbook of clinical Endocrinology,

Appleton and lange, UK.

51. Morisaki N, Watanabe S (1994), “Glycaemic control prevent the

progression of retinopathy in the elderly”, Diabetes in the elderly, Sevier

scientific series , 2, pp. 6 - 7.

52. Mustaffa BE, Diabetes Mellitus in Malasia (1997), a challenge to prevent

and control, UK.

53. Orlan Z (1998), Diabetes mellitus and relates disorder, TheWashington

manual of medical therapeutic 29th edition, USA, pp. 396 - 415.

54. Shaw K.M (1996), “Macrovascular disease in Diabetes mellitus”,

Diabetes complication, pp. 179 - 205.

intemational diabetes Medicom for NovoNordisk, 1, 55. Stisnon JC, Owens

D, Collin P, et al (1994), " Hyperinsulinemia is associated with stinulation of

cholesterol synthesis in both and typ2 diabetes", pp.6 - 21.

56. Taskinen MR, Syvonne, M (1991), "lipid changes in macrovascular",

disease in Diabetes complication, 69, pp. 312 - 326.

57. WHO (1998), Life in the 21 century a vision for all, The World health

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

report, NewYork.

DANH SÁCH ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID MÁU BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TÝP 2 BẰNG MEDIATOR TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN

TT 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34

Họ và tên Nguyễn Thị T Đàm Minh X Ngô Đức C Nguyễn Hồng M Lê Thị Ô Nguyễn Thị T Nguyễn Thị kim T Đinh Thị N Đinh Thị T Hoàng Thị H Phạm văn Đ Vũ Thị N Trần Thị N Hoàng thị H Nguyễn Thị H Hương Thị L Dương Tuấn T Lê Thị kim Q Trần thị D Phạm Thuý D Trần Thị D Nguyễn Thị T Đào Thị I Bùi Quang T Đỗ Văn H Đỗ Thị H ngô Tằng D Lê Thị T Ninh Trần M Trần Thị H Mai Thị T Nguyễn Văn H Nguyễn Thị P Nguyễn Thị B

Tuổi Ngày vào viện 61 44 68 66 64 64 58 78 56 40 54 57 76 54 53 70 58 66 68 66 66 65 72 64 51 65 70 68 60 54 64 51 53 71

13/09/2006 08/01/2006 10/11/2006 20/11/2005 01/11/2006 30/11/2006 14/11/2006 11/10/2006 16/11/2006 16/11/2006 28/11/2006 29/11/2006 27/09/2006 24/03/2004 18/03/2004 24/03/2004 07/12/2004 12/02/2004 15/03/2004 25/03/2004 13/12/2004 09/08/2004 04/08/2004 14/12/2006 27/11/2006 01/01/2007 26/12/2006 19/10/2006 13/04/2004 28/11/2006 11/04/2007 23/04/2007 22/11/2006 18/03/2007

số bệnh án N2973 Q1.777 Q1.272 Q1.679 Q1.710 Q1.715 Q1.101 Q1.656 N3805 N3796 Q1.721 Q1.38 N3150 N880 N818 879 3527 387 N774 N889 N3566 N2340 N2027 Q1.739 561 Q1/61 Q1.720 N3508 1130 Q1.669 Q1/931 Q1.951 Q1.713 Q1.886

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76

Hà Thị H Phạm Đức H Dương Đình T Lưu Thị B Nguyễn Thị S Dương Thị H Hoàng Văn B Ngô Thị T Nguyễn Thị T Nguyễn Thị H Đỗ Thị T Nguyễn Thị T Hoàng Thị T Đỗ Văn D Trần Thị T Hoàng Thị G Hoàng Thị T Nguyễn Thị Minh H Đỗ Thu M Nguyễn Thị Bích H Nguyễn Thị L Phạm Thị H Nguyễn Thị Kim T Nguyễn Thị M Nguyễn Thi Minh T Lường Thị B Nguyễn Thị Đ Nguyễn Thị T Phạm Thị T ngô Thị N Bùi Thị H Đào Thị Thu H Nguyễn Đức M Ngô Thị D Lục Văn L Nguyễn Thế T Khúc Thị B Nguyễn Hà V La Thị H Đinh Thị G Nguyễn Thị N Hoàng Thị H

71 41 61 51 55 55 65 53 65 56 77 72 51 47 78 46 53 51 79 56 65 55 56 58 52 56 70 50 71 68 47 57 59 64 47 45 55 45 52 71 58 56

29/11/2006 25/12/2006 17/05/2007 21/11/2006 15/06/2004 22/2/2005 20/08/2006 29/10/2006 05/04/2006 10/05/2006 01/06/2004 02/04/2004 08/03/2004 12/02/2004 15/03/2004 29/01/2004 06/03/2006 05/04/2006 04/05/2006 10/05/2006 27/10/2004 19/11/2004 18/11/2004 11/10/2004 19/10/2004 08/10/2004 17/09/2004 30/08/2004 04/08/2004 04/06/2004 20/07/2006 24/12/2006 25/08/2006 20/11/2006 15/11/2006 11/11/2006 31/10/2006 15/11/2006 02/11/2006 27/10/2006 24/11/2006 20/11/2006

Q2.56 N4223 Q1.985 Q1.577 1791 N409 Q1.39 Q1.76 N1111 N1483 1658 985 691 395 N259 274 N709 N1099 N1406 N1484 N2132 N3359 N3358 N2990 3052 N2958 N2751 2556 2056 1730 Q1.276 Q1.719 Q1.12 Q1.636 Q1.702 Q1.623 Q1.327 Q1.533 Q2.50 Q1.654 Q1.118 Q1.203

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

77 78

Vũ Đình T Lê Thị Ngoc L

76 58

16/07/2007 24/10/2006

Q1.30 N3808

Ngƣời hƣớng dẫn Thái nguyên, ngày30 tháng 10 năm 2007

Xác nhận của Bệnh viện ĐKTWTN

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

http://www.lrc-tnu.edu.vn

Luận văn: ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ LIPID MÁU Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TÝP 2 BẰNG MEDIATOR TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN

Apolipoprotein

B/M BMI

Tỷ lệ vòng bụng/vòng mông Chỉ số khối cơ thể (Body mass index)

BC Bạch cầu

CT

Cholesterol Toàn phần

ĐTĐ

Đái tháo đường

HC Hồng cầu

HDL Lipoprotein có tỷ trọng cao (High Density Lipoprotein)

HDL-C Cholesterol của Lipoprotein có tỷ trọng cao

(High Density Lipoprotein - Cholesterol)

IDL

Lipoprotein có tỷ trọng trung bình

(Intermediade Density Lipoprotein)

LDL

Lipoprotein có tỷ trọng thấp (Low Density Lipoprotein)

LDL-C

Cholesterol của Lipoprotein có tỷ trọng thấp

(Low Density Lipoprotein Cholesterol)

RLCG Rối loạn cảm giác

TH Tiêu hoá

TĐT Trước điều trị

TG

Triglycerid

TGMB Thời gian mắc bệnh

TW Trung ương

(Very Low Density Lipoprotein)

WHO

Tổ chức y tế thế giới (World Health Oganization)

DANH MỤC CÁC BẢNG

Tên bảng Bảng 1.1. Bảng 1.2. Bảng 1.3.

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ Biểu đồ Trang

3.6.

TDT, SGOT, SGPT, Creatinin,

BMI

Glucose TDT SGOT

SGPT Creatinin

Chỉ số

DANH SÁCH ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID MÁU BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TÝP 2 BẰNG MEDIATOR TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN

TT 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34

Tuổi Ngày vào viện 61 44 68 66 64 64 58 78 56 40 54 57 76 54 53 70 58 66 68 66 66 65 72 64 51 65 70 68 60 54 64 51 53 71

số bệnh án N2973 Q1.777 Q1.272 Q1.679 Q1.710 Q1.715 Q1.101 Q1.656 N3805 N3796 Q1.721 Q1.38 N3150 N880 N818 879 3527 387 N774 N889 N3566 N2340 N2027 Q1.739 561 Q1/61 Q1.720 N3508 1130 Q1.669 Q1/931 Q1.951 Q1.713 Q1.886

Ngƣời hƣớng dẫn Thái nguyên, ngày30 tháng 10 năm 2007

Xác nhận của Bệnh viện ĐKTWTN

Có thể bạn quan tâm

Hỗ trợ xây dựng mục tiêu tập luyện và các hoạt động hằng ngày cho người bệnh đau mạn tính

Tổng quan nghiên cứu về chế độ ăn thực dưỡng trong kiểm soát viêm loét dạ dày

Phân lập chất theo hướng tác dụng chống oxy hóa từ vỏ thân núc nác (Oroxylum indicum)

Tác dụng giảm đau của cao chiết từ lá cây nọc xoài (Struchium sparganophorum (L.) Kuntze)

Khảo sát một số hoạt tính sinh học của trà diệp hạ châu đắng (Phyllanthus amarus Schum. et Thonn.)

Đặc điểm thực vật và sơ bộ thành phần hóa thực vật của cây Nọc Xoài (Struchium sparganophorum (L.) Kuntze), họ Cúc (Asteraceae)

Hàm lượng polyphenol, flavonoid và hoạt tính chống oxy hóa của cao chiết từ cây Nọc Xoài (Struchium sparganophorum (L.) Kuntze), họ Cúc (Asteraceae)

Đánh giá hoạt tính ức chế enzyme α-glucosidase của andrographolid từ phân đoạn ethyl acetate của xuyên tâm liên (Andrographis paniculata (Burm.f.) Nees)

Nghiên cứu đặc điểm thực vật, vi học loài Gnetum latifolium Bl. và so sánh đặc điểm hình thái với các loài Gnetum khác tại Việt Nam

Đánh giá kiểm soát đường huyết và lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 ngoại trú

Nghiên cứu màng hydrogel chứa keo ong định hướng giúp làm lành vết thương trên da

Nghiên cứu điều chế viên nang chứa cao cỏ mực (Eclipta prostrata (L.) Asteraceae)

Xây dựng và thẩm định quy trình định lượng EDTA trong mayonnaise bằng phương pháp HPLC-UV

Xây dựng tiêu chuẩn cho dược liệu kinh giới Herba Elsholtziae ciliatae

Nghiên cứu cải thiện độ tan và độ hòa tan của Tadalafil bằng phương pháp tạo phức với β-Cyclodextrin

Đánh giá tính an toàn và hiệu quả chống đông của Acenocoumarol trên bệnh nhân ngoại trú tại Bệnh viện Nhân Dân Gia Định năm 2024

Khảo sát tình hình bệnh nhân suy thận mạn nhiễm trùng dùng Vancomycin tại Bệnh viện Chợ Rẫy năm 2023-2024

Một số nhân tố ảnh hưởng đến hành vi bán thuốc dược liệu của người bán lẻ thuốc tại tỉnh Vĩnh Long năm 2024

Phân tích tình hình kê đơn thuốc điều trị ngoại trú bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại Bệnh viện Chợ Rẫy năm 2023

Yêu người ngóng núi (Nguyễn Ngọc Tư) và Đến độ hoa vàng (Đỗ Bích Thúy) từ góc nhìn cổ mẫu

Tài liêu mới

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu xây dựng thuật toán thích nghi và học tăng cường cấu trúc Actor - Critic điều khiển bám quỹ đạo cho robot di động đa hướng mecanum

Luận án Tiến sĩ: Cơ cấu bệnh tim mạch và chất lượng cuộc sống của người cao tuổi mắc suy tim, rung nhĩ điều trị tại Bệnh viện Thống Nhất, thành phố Hồ Chí Minh

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu hiện tượng nứt dăm đê sông vùng đồng bằng sông Hồng và dự báo khả năng bị nứt của một số đoạn đê

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu xây dựng giải pháp đảm bảo an toàn thông tin cho quá trình học liên kết dựa trên mật mã

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Phát triển năng lực đánh giá công nghệ cho học sinh trong dạy học môn Công nghệ 11 ở trường trung học phổ thông

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu phân loại chi cầu diệp – Bulbophyllum Thouars (Orchidaceae) ở vùng Tây Nguyên bằng phương pháp hình thái và phân tử

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu đặc điểm phân bố và dinh dưỡng của các loài lưỡng cư ở Vườn Quốc gia Bến En và Khu bảo tồn thiên nhiên Pù Luông, tỉnh Thanh Hóa

Luận án Tiến sĩ: Tổng hợp luật dẫn và điều khiển cho một lớp tên lửa đối hải trên cơ sở ứng dụng mạng nơ ron và hệ mờ

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu tổng hợp hệ điều khiển góc Pitch tua bin gió trong điều kiện có nhiễu tác động

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu hóa học lipid của hai loài san hô thủy tức Millepora dichotoma và Millepora platyphylla ở Việt Nam

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu kiểm soát phân phối công suất kéo trên cầu chủ động của ô tô con bằng ABS

Luận án Tiến sĩ: Ứng dụng phản ứng Domino vào tổng hợp các dẫn xuất Podophyllotoxin, Pyrimidine và đánh giá hoạt tính sinh học của các chất tổng hợp được