LỢI ÍCH VÀ NGUY CƠ CỦA
ASPIRIN TRONG ĐIỀU TRỊ VÀ
DỰ PHÒNG CÁC BỆNH TIM
MẠCH
Tác giả : DS. BÙI VĂN UY
Những thông tin quá ngắn gọn, đôi khi tản mạn
về aspirin trong việc điều trị và dự phòng bệnh
tim mạch nhiều lúc đã gây ra sự lẫn lộn, ngộ
nhận về vai trò của nó, dẫn đến việc một số người dùng rất
tùy tiện. VẬy nên hiểu thế nào cho đúng về cơ chế và tác
dụng của aspirin?
CƠ CHẾ CỦA ASPIRIN TRONG VIỆC BẢO TOÀN
CÂN BẰNG ĐỘNG HỌC CỦA TIỂU CẦU
Cyclo-oxygenase-1 (COX-1) có trong tiểu cầu. Cyclo-
oxygenase-2 (COX-2) có trong tế bào nội mô. Thông qua sự
kích hoạt COX1. Thromboxan A2 được tạo ra đóng vai trò
tập kết tiểu cầu, làm co mạch. Thông qua sự kích hoạt của
COX2, prostacyclin được tạo thành ngăn ngừa sự tập kết tiểu
cầu, làm giãn mạch. Sự cân bằng giữa prostacyclin và
thromboxan-A2 tạo nên yếu tố điều hòa hằng định nội mô
của hệ thống tuần hoàn. Các thuốc ức chế chọn lọc COX2 chỉ
ức chế sự tạo thành prostacyclin nhưng lại không ngăn được
sự tạo thành thromboxan-A2, nên không ngăn ngừa được sự
tập kết tiểu cầu, sự co mạch, do đó không ngăn ngừa được
các tai biến về tim mạch. Trong khi đó aspirin vừa ức chế
COX2 vừa ức chế COX1 nên có thể vừa hạn chế sự tạo thành
prostacyclin vừa hạn chế sự tạo thành thromboxan-A2, đảm
bảo được sự bảo toàn cân bằng động học của tiểu cầu, cụ thể
là ngăn ngừa sự tạo thành huyết khối, làm giảm các tai biến
về tim mạch. Tác dụng này của aspirin đã được Vane nêu ra
(vào năm 1997) và sau này được minh chứng thêm bởi
Cheng (2002) là cơ sở để người ta dùng nó trong việc điều trị
bệnh tim mạch.
VAI TRÒ CỦA ASPIRIN TRONG ĐIỀU TRỊ CÁC
BỆNH VỀ TIM MẠCH
Nghiên cứu điều trị cho 17.187 người bị nhồi máu cơ tim
cấp, theo 3 cách dùng thuốc khác nhau đã đưa lại các kết quả
khác nhau, trong đó cho thấy sự vượt trội của cách dùng
aspirin. Nhóm dùng aspirin (với liều mỗi ngày 162,5mg x 30
ngày), kết quả tỷ lệ tử vong giảm 23%, nguy cơ tái nhồi máu
cơ tim giảm 50%, không làm gia tăng các biến chứng chảy
máu nghiêm trọng; Nhóm dùng streptokinase (với liều
1,5MU truyền tĩnh mạch) có giảm tỷ lệ tử vong khá hơn một
chút (25%) nhưng có lẽ do streptokinase hoạt hóa tiểu cầu
cảm ứng với plasmin nên làm vượt trội nguy cơ tái nhồi máu
cơ tim; Nhóm dùng kết hợp streptokinase và aspirin cho hiệu
quả mỹ mãn hơn, giảm 42% tỷ lệ tử vong do nguyên nhân
mạch máu (second international study of infact survival;
Lancet 1998).
Phân tích 32 thử nghiệm lâm sàng dùng aspirin với vai trò hỗ
trợ làm tan huyết khối, người ta cũng nhận thấy aspirin làm
giảm đáng kể sự tái tắc nghẽn (25% xuống 11%), đồng thời
cũng làm giảm các biến cố thiếu máu tái phát (từ 41% xuống
25%). Trong trường hợp này, việc phối hợp với heparin
không có ý nghĩa (không làm giảm rõ tỷ lệ tử vong, giảm tái
nhồi máu cơ tim) mà trái lại làm tăng thêm các biến cố xuất
huyết (Roux S; J Am Coll Cardiol - 1992).
Aspirin còn phòng ngừa được các tai biến thứ phát sau nhồi
máu cơ tim. Nghiên cứu trên 100.000 người, trong đó 70.000
người có nguy cơ cao; Người ta nhận thấy dùng aspirin thì
các nguy cơ tử vong, nguy cơ nhồi máu cơ tim không gây tử
vong, nguy cơ tử vong do nguyên nhân mạch máu đều cùng
giảm 33%, (Antiplatelet trialitis; BMJ - 1994). Tuy nhiên
việc phòng ngừa các tai biến thứ phát sau nhồi máu cơ tim lại
đòi hỏi kéo dài. Trong trường hợp này, ở một số bệnh nhân
xuất hiện hiện tượng kháng aspirin; với liều aspirin điều trị
như những người bệnh khác thì thromboxan - A2 vẫn được
giải phóng ra nhiều làm tăng nguy cơ tạo ra huyết khối, dẫn
đến gia tăng các tai biến tim mạch (Johon Eikelban, Eric
Topol 2002).
Khi tái thông mạch vành bằng phẫu
thuật sẽ làm chấn thương tại chỗ mạch