BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
HOÀNG VĂN TÂM
ĐIỀU TRỊ BỆNH BẠCH BIẾN
BẰNG GHÉP TẾ BÀO THƯỢNG BÌ
TỰ THÂN KHÔNG NUÔI CẤY PHỐI HỢP
VỚI CHIẾU EXCIMER
Chuyên ngành : Da liễu
Mã số : 9720107
TÓM TẮT LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
HÀ NỘI - 2025
CÔNG TRÌNH ĐƯỢC HOÀN THÀNH TẠI
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
Người hướng dẫn khoa học:
PGS. TS. Lê Hữu Doanh
Phản biện 1: PGS.TS. Trần Đăng Quyết
Phản biện 2: PGS.TS. Đinh Văn Hân
Phản biện 3: PGS.TS. Đặng Văn Em
Luận án sẽ được bảo vệ trước Hội đồng chấm luận án cấp Trường
Tổ chức tại: Trường Đại học Y Hà Nội
Vào hồi …. giờ, ngày …. tháng …. năm ….
Có thể tìm hiểu luận án tại:
1. Thư viện Quốc gia
2. Thư viện Trường Đại học Y Hà Nội
1
GIỚI THIỆU LUẬN ÁN
1. Tính thời sự của đề tài
Bạch biến (vitiligo) bệnh giảm sắc tố thường gặp. Bệnh
không ảnh hưởng tới sức khỏe nhưng tác động trầm trọng đến chất
lượng cuộc sống và thẩm mỹ của người bệnh. Tại Việt Nam áp dụng
phổ biến các phương pháp nội khoa để điều trị bạch biến như thuốc
bôi, thuốc uống, ánh sáng trị liệu. Tuy nhiên hiệu quả của các biện
pháp trên nhiều khi còn hạn chế nhất trên bệnh nhân bạch biến
giai đoạn ổn định.
Phẫu thuật trong điều trị bạch biến gồm ghép da ghép tế bào.
Kĩ thuật ghép da cũ có các nhược điểm: diện tích vùng da cho cần lấy
lớn hơn da nhận, chghép được trên tổn thương nhỏ, phục hồi sắc tố
thâm hơn da lành, tạo hiện tượng lát đá, khó áp dụng cho những vùng
quanh khớp hay v trí gồ ghề như mi mắt. Ghép tế bào gồm ghép tế
bào tự thân không nuôi cấy qua nuôi cấy thể giải quyết được
các nhược điểm trên. Tuy vậy ghép tế bào, nhất là ghép tế bào tự thân
nuôi cấy chi phí đắt do phải đầu tư máy móc, vật tư tiêu hao lớn.
Ghép tế bào thượng tự thân không nuôi cấy hay non-cultured
epidermal cell suspention (NCECS) được tiến hành lần đầu tiên bởi
Gauthier và cộng sự năm 1992 và cho hiệu quả cao. Kĩ thuật này cho
tỉ lệ PHST cao, tuy vậy, vẫn còn những trường hợp m đáp ứng
hoặc chỉ phục hồi một phần. Vì vậy một số tác giả khuyên nên phối
hợp NCECS với các biện pháp khác như uống ciclosporin A, phơi
nắng, chiếu tia UVA, UVB hoặc excimer. Ngược lại, nghiên cứu
chỉ ra việc chiếu tia sau NCECS không tăng thêm tác dụng. vậy,
để trả lời cho câu hỏi: liệu phối hợp ánh sáng excimer sau NCECS
giúp gia tăng hiệu qu trị liệu bạch biến? Thêm vào đó, theo tìm hiểu
của chúng i ở Việt Nam cũng nthế giới chưa nghiên cứu nào so
nh hiệu quả của NCECS phối hợp với đèn excimer với NCECS đơn
thuần trong điều trbệnh bạch biến. Vì thế chúng i tiến hành nghiên
cứu “Điều trị bệnh bạch biến bằng ghép tế o thượng tự thân
không nuôi cấy phối hợp với chiếu excimer” với mục tiêu:
2
1. Khảo sát đặc điểm lâm sàng, bệnh học hóa miễn
dịch bệnh bạch biến ổn định tại bệnh viện Da liễu Trung ương t
tháng 12/2020 đến tháng 01/2025.
2. So sánh hiệu quả của ghép tế bào tợng tự thân không
nuôi cấy phối hợp vi chiếu excimer với ghép tế bào thượng tự
thân không nuôi cấy đơn thuần trong bệnh bạch biến ổn định.
2. Những đóng góp mới của luận án
Tế o dương nh vi S-100 bch biếnn đnh cao hơn các nghiên
cứu khác trên thế giới. Nc lại tỉ lệ, số lưng tế bào hc tố trong hỗn
dịch tế bào thượng tự thân lại thấp hơn.
PHST 90% của nhóm 1 cao hơn có ý nghĩa thống bạch biến
thể đoạn, thời gian ổn định bệnh ≥2 m, diện ch tổn thương ≤25 cm2.
Khi kết hợp NCECS với đèn excimer giúp phục hồi sắc tố nhanh
hơn, cho tỉ lệ đạt PHST 100% cao hơn, thời gian đạt PHST 100% sớm
n trong khi ít xuất hiện quầng sáng halo hơn có ý nghĩa thống kê so
với NCECS đơn thuần.
3. Bố cục của luận án
Luận án gồm 115 trang, trong đó phần đặt vấn đề 2 trang, tổng
quan tài liệu 34 trang, đối tượng phương pháp nghiên cứu 12
trang, kết quả nghiên cứu 29 trang, bàn luận 35 trang, kết luận 2 trang
kiến nghị 1 trang. Luận án56 bảng, 5 hình,13 biểu đồ, 2
đồ; 136 tài liệu tham khảo.
Nghiên cứu sinh 2 bài báo đã đăng trên các tạp chí chuyên
ngành uy tín, trong đó 1 bài báo nghiên cứu trong nước, 1 bài
báo Tiếng Anh.
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về bạch biến
Bạch biến một bệnh da giảm sắc tố, tỉ lệ 0,5 - 2% dân số. Bệnh
thể khởi phát bất kỳ tuổi nào, nhưng thường gặp người trẻ,
tuổi trung bình phát bệnh là 20.
1.2. Cơ chế bệnh sinh
Nhiều giả thuyết đã được đưa ra, tuy nhiên nguyên nhân chính xác
của bệnh đến nay vẫn còn chưa rõ ràng: Yếu tố gen, rối loạn hệ thống
oxy hóa-chống oxy hóa, rối loạn miễn dịch t miễn (trục INF-
CXCL9, CXCL10-TCD8 gây độc), thuyết thần kinh thể dịch.
3
1.3. Lâm sàng, cận lâm sàng
1.3.1. Lâm sàng
1.3.1.1. Triệu chứng bệnh
Dát, đám mất sắc tố hình tròn, bầu dục, bản đồ, ranh giới rõ,
khuynh hướng phát triển ra ngoại vi và liên kết với nhau, xung quanh
thể một vùng da đậm sắc tố hơn màu da bình thường. thể
gặp bất kỳ vị trí nào, thường mu tay, c tay, cẳng tay, mặt, cổ,
sinh dục, quanh bộ phận sinh dục. Tóc hay lông trên vùng tổn thương
thể trắng. thể thấy hình ảnh ba màu, giảm sắc tố kiểu rắc hoa
giấy, dấu hiệu Koebner, dấu hiệu 4 màu, bạch biến xanh, bạch biến
viêm. Những tổn thương trên không kèm theo vảy, không ngứa,
không đau, chụp đèn Wood thấy ánh màu xanh.
Bệnh xuất hiện đột ngột sau một chấn thương, cảm xúc mạnh,
bầu hoặc sau một đợt phơi nắng, bỏng nắng tiến triển thường
khó dự đoán trước, xu hướng tăng về mùa hè. Ngược lại bệnh th
ổn định hàng năm hoặc lâu dài hơn, nhng ghi nhận khả năng tự
khỏi lên đến 15-20%. Tiến triển nặng thêm ghi nhận đa số các
trường hợp, đặc biệt là người có tiền sử gia đình, bạch biến thể không
phân đoạn, có dấu hiệu Kobner, có biểu hiện niêm mạc.
Bệnh được coi ổn định khi trong ng 1 m tổn thương
không lan rộng và/hoặc không xuất hiện tổn thương mới và/hoặc không
hiệnợng Kobner.
1.3.1.2. Các thể lâm sàng của bạch biến
Theo Vitiligo Global Issue Consensus Conference bạch biến chia thành
bch biến không phân đoạn, bạch biến đoạn và thkhông xác định.
1.3.2. Cận lâm sàng
bệnh học, hoá miễn dịch thể giúp chẩn đoán phân bit
đánh giá mức độ hoạt động của bệnh. Các xét nghiệm khác để tìm
các bệnh lý đồng mắc.
1.4. Điều trị
1.4.1. Thuốc toàn thân
Corticoid, methotrexat, thuốc ức chế JAK như ritlecitinib,
upadacitinib, porvorcitinib....