4/3/2016<br />
<br />
Vi khuẩn gây bệnh<br />
qua đƣờng không khí<br />
<br />
CHI STREPTOCOCCI<br />
<br />
GV: Nguyễn Thị Ngọc Yến<br />
<br />
1<br />
<br />
Đặc điểm chung<br />
<br />
Phân loại theo khả năng huyết giải<br />
<br />
• Gram (+)<br />
<br />
J. H. Brown, 1919<br />
<br />
STREPTOCOCCI<br />
<br />
• Hình cầu/ bầu dục xếp dạng chuỗi<br />
• Kỵ khí/ kỵ khí tùy ý<br />
Huyết giải α<br />
<br />
• GB chuyên biệt, GB cơ hội (cộng sinh, hội sinh)<br />
<br />
Huyết giải β<br />
<br />
Huyết giải γ<br />
<br />
•Vòng xanh rêu<br />
<br />
•Vòng trắng trong<br />
<br />
•Không đổi màu<br />
<br />
•Phá hủy 1 phần HC<br />
<br />
•Phá hủy hoàn toànHC<br />
<br />
•Không phá hủy HC<br />
<br />
4<br />
<br />
3<br />
<br />
Streptococci β nhóm A<br />
<br />
Kháng nguyên<br />
Carbohydrat C<br />
<br />
Protein M<br />
<br />
Thành tế bào VK<br />
<br />
GB không chuyên biệt<br />
<br />
Có ở thành và pili của S.<br />
pyogenes, giúp VK bám<br />
dính và chậm thực bào<br />
<br />
Protein T<br />
Chốc lở, nhiễm<br />
trùng vết bỏng,<br />
vết thƣơng<br />
<br />
Hyaluronidase<br />
<br />
Tan sợi huyết<br />
<br />
Giúp xâm nhập mô<br />
<br />
Viêm màng não<br />
<br />
Sinh dục<br />
<br />
VK huyết<br />
<br />
Viêm màng trong tim<br />
<br />
GB chuyên biệt<br />
<br />
Enzym và độc tố<br />
Streptokinase<br />
<br />
Viêm họng, tai<br />
<br />
Da<br />
<br />
Hemolysin (Streptolysin)<br />
<br />
Viêm quầng<br />
<br />
Tinh hồng nhiệt<br />
<br />
Ly giải hồng cầu<br />
<br />
Biến chứng hậu nhiễm<br />
<br />
Độc tố ban đỏ<br />
5<br />
<br />
Thấp khớp cấp<br />
<br />
Viêm cuộn tiểu cầu cấp<br />
<br />
6<br />
<br />
1<br />
<br />
4/3/2016<br />
<br />
Streptococci khác<br />
<br />
Chẩn đoán – Điều trị<br />
<br />
• Streptococci α (Viridans streptococci): đƣờng hô hấp,<br />
<br />
Chẩn đoán<br />
<br />
nhiễm trùng máu qua nhổ răng<br />
<br />
• Bệnh phẩm: nơi nhiễm<br />
<br />
• Streptococci γ: nhiễm trùng tiết niệu<br />
<br />
• Nhuộm Gram<br />
• Cấy lên thạch máu quan sát huyết giải<br />
Điều trị<br />
• Penicillin G<br />
• Hóa dự phòng cho BN bị biến chứng<br />
<br />
7<br />
<br />
8<br />
<br />
Đặc điểm<br />
<br />
Mycobacterium<br />
tuberculosis<br />
<br />
•Dạng sợi,có khi phân nhánh<br />
•Kết nùi trong môi trƣờng<br />
•Không di động<br />
•Hiếu khí bắt buộc<br />
•Đề kháng cao<br />
•Nhuộm carbol fucshin<br />
Tăng trƣởng rất chậm<br />
<br />
Robert Koch, 1882<br />
<br />
(G=15-22h)<br />
Thời gian nuôi cấy dài<br />
<br />
Lao phổi<br />
9<br />
<br />
10<br />
<br />
Cấu trúc thành tế bào<br />
<br />
Phản ứng tuberculin<br />
<br />
Lipid<br />
<br />
Tiêm trong da<br />
<br />
• Cao bất thƣờng (60%) tính kỵ nƣớc<br />
<br />
Mục đích: Cho biết cơ thể đã tiếp xúc với VK lao hay chƣa<br />
<br />
• Gồm: phospholipid, mycosid (glycolipid), mycolic acid và<br />
<br />
• Ngƣời, vật chƣa tiếp xúc với VK lao không có phản<br />
<br />
sáp<br />
<br />
ứng gì<br />
<br />
Khó bắt màu thuốc nhuộm Gram, kháng acid, base, đề<br />
<br />
• Ngƣời, vật đã mẫn cảm trƣớc phản ứng viêm tại chỗ<br />
<br />
kháng tác động kháng thể, bổ thể<br />
<br />
• Sƣng đỏ quanh chỗ tiêm<br />
<br />
Không thấm nƣớc, hay kết dính<br />
<br />
• Sốt<br />
<br />
Cord factor (yt tạo thừng giúp VK xoắn vào nhau)<br />
<br />
• Triệu chứng giảm sau 12 – 18 giờ<br />
<br />
Độc tính vi khuẩn: ức chế di chuyển BCĐaN<br />
Protein<br />
Gây PƢ quá mẫn (tuberculin) kiểm tra sự có mặt VK lao<br />
11<br />
<br />
12<br />
<br />
2<br />
<br />
4/3/2016<br />
<br />
Phản ứng tuberculin<br />
<br />
Miễn dịch<br />
• Bệnh lao là tình trạng nhiễm khuẩn nội bào<br />
<br />
Đƣờng kính vùng cứng<br />
<br />
Kết quả<br />
<br />
>10 mm<br />
<br />
(+)<br />
<br />
5 – 9 mm<br />
<br />
(+/-)<br />
<br />
= 3 KS, thời gian kéo dài 6-12 tháng<br />
<br />
+ Hang phát triển CQ khác: lao kê<br />
<br />
Phòng ngừa: vaccin BCG<br />
15<br />
<br />
16<br />
<br />
Đặc điểm<br />
<br />
CORYNEBACTERIUM<br />
DIPHTHERIAE<br />
<br />
•Trực khuẩn Gr(+)<br />
•Hình quả tạ, chùy<br />
•Xếp từng đám, hàng rào, chữ<br />
•Không có bào tử<br />
•Nhuộm xanh methylen bắt<br />
màu phân cực<br />
<br />
Phát triển trên MT phong phú:<br />
thạch máu, tellurit, loeffler<br />
<br />
Gây bệnh bạch hầu<br />
17<br />
<br />
18<br />
<br />
3<br />
<br />
4/3/2016<br />
<br />
Năng lực gây bệnh<br />
<br />
Chẩn đoán<br />
XN trực tiếp<br />
<br />
Lực độc: do ngoại độc tố protein rất độc<br />
<br />
• Que bông phết màng giả nhuộm xanh methylen<br />
<br />
• Vị trí: hầu<br />
<br />
• Nuôi cấy trên MT đặc thù<br />
<br />
• Ngoại độc tố tạo màng giả trắng ở hầu thanh khí<br />
<br />
• Thử khả năng sx độc tố trên in vitro hoặc in vivo<br />
<br />
quản gây tử vong do nghẹt thở<br />
<br />
XN gián tiếp<br />
<br />
• Ngoại độc tố phân tán vào máu rồi đến cố định vào<br />
<br />
• PƢ trung hòa<br />
<br />
nhiều tế bào thận, gan, thần kinh ...<br />
<br />
• PP khuếch tán trong gel<br />
Phòng ngừa: giả độc tố (toxoid) bạch hầu<br />
Điều trị<br />
Huyết thanh kháng độc tố SAD (Serum Anti Diphtheriae)<br />
19<br />
<br />
Kháng sinh: penicillin, erythromycin, amoxicillin…<br />
<br />
20<br />
<br />
Đặc điểm<br />
•Song cầu khuẩn Gr(-), đối<br />
nhau mặt bằng<br />
•Nằm trong/ ngoài BCĐN<br />
•Không sinh bào tử<br />
<br />
NEISSERIA MENINGITIDIS<br />
NÃO CẦU KHUẨN<br />
<br />
•Không di động<br />
•Có nang<br />
<br />
•VK rất yếu<br />
•Chỉ GB ở ngƣời<br />
•Có ở mũi hầu<br />
•Mọc trên MT phong phú<br />
(máu, chocolate)<br />
•Chỉ phát triển ở 37oC<br />
<br />
21<br />
<br />
Năng lực gây bệnh<br />
<br />
22<br />
<br />
Chẩn đoán – Điều trị<br />
<br />
Kháng nguyên<br />
<br />
Chẩn đoán<br />
<br />
• KN nucleoprotein (KN P)<br />
<br />
• Bệnh phẩm: dịch não tủy<br />
<br />
• KN nang<br />
<br />
• Dụng cụ cần ủ 37oC trƣớc và sau khi lấy mẫu<br />
<br />
• KN LPS: quyết định lực độc<br />
<br />
• PƢ huyết thanh<br />
<br />
Gây bệnh<br />
<br />
Phòng ngừa<br />
<br />
• Xâm nhập qua mũi hầu bằng đƣờng không khí<br />
<br />
• Vaccin (KN nang)<br />
<br />
• VK vào máu màng não tủy, phóng thích nội độc tố<br />
<br />
• Hóa dự phòng<br />
<br />
– Viêm màng não tủy<br />
<br />
Điều trị<br />
<br />
– Nhiễm khuẩn huyết: sốc, ban đỏ, sốt cao<br />
<br />
KS qua hàng rào máu não (cephalosporin thế hệ III)<br />
23<br />
<br />
24<br />
<br />
4<br />
<br />
4/3/2016<br />
<br />
STAPHYLOCOCCUS<br />
AUREUS<br />
<br />
Vi khuẩn gây bệnh<br />
ngoài da<br />
<br />
26<br />
<br />
Đặc điểm<br />
<br />
KN, độc tố và enzym<br />
<br />
•Tụ cầu khuẩn Gr(+)<br />
•Sắp xếp chùm nho<br />
<br />
Kháng nguyên<br />
<br />
•Không sinh bào tử<br />
<br />
Độc tố<br />
<br />
Enzyme<br />
<br />
•Acid teichoic<br />
<br />
•Coagulase<br />
<br />
•Leucocidin<br />
<br />
•Fibrinolysin<br />
<br />
•Exfoliatin<br />
<br />
•Hyaluronidase<br />
<br />
•Enterotoxin<br />
<br />
•Huyết giải α, β<br />
<br />
•Staphylosin<br />
<br />
•Polysaccharid<br />
<br />
•Không di động<br />
<br />
•β-lactamase<br />
<br />
•Cộng sinh trên da, mũi<br />
<br />
•Độc tố gây sốc<br />
<br />
GB cơ hội<br />
•Đề kháng rất tốt: nhiệt<br />
độ, chất tẩy trùng, astt<br />
27<br />
<br />
28<br />
<br />
Năng lực gây bệnh<br />
<br />
Chẩn đoán – Điều trị<br />
Chẩn đoán<br />
<br />
Da, niêm mạc<br />
<br />
• Lấy bệnh phẩm nơi nhiễm<br />
<br />
Khác<br />
<br />
•“Bỏng da” (bệnh Ritter)<br />
•Chốc lở<br />
<br />
•Nhiễm khuẩn huyết<br />
<br />
•Sốc do độc tố: VK xâm<br />
<br />
•Ngộ độc thức ăn<br />
<br />
nhập qua vết thƣơng<br />
<br />
• Cấy thạch máu: quan sát huyết giải<br />
<br />
•Tai, mũi họng<br />
<br />
•Viêm ruột<br />
<br />
• Khảo sát hiển vi<br />
Điều trị<br />
• Penicillin G<br />
• Cephalosporin<br />
Đề kháng vancomycin<br />
29<br />
<br />
30<br />
<br />
5<br />
<br />