52
VIÊM PHỔI NẶNG DO VI RÚT CÚM A
1. ĐẠI CƢƠNG
Viêm phổi nặng là tổn thương phổi gây suy hô hấp tiến triển nhanh căn nguyên
do các virut cúm A gây ra.
Diễn biến nặng có liên quan một số nhóm người bệnh như:
+ Suy giảm miễn dịch: có thai hoặc dùng các thuốc ức chế miễn dịch …
+ Người bệnh thường trẻ tuổi, phần lớn đang trong độ tuổi lao .
+ Có nhiều bệnh mạn tính phối hợp.
Phần lớn người bệnh tử vong vì suy hô hấp do có tổn thương phổi nặng hoặc do
suy đa phủ tạng, nhiễm khuẩn bệnh viện phối hợp…
Có một tỉ lệ vi rút cúm A đề kháng với oseltamivir.
Điều trị khó khăn và tốn kém và tỉ lệ tử vong cao.
2. NGUYÊN NHÂN
Thường gặp do vi rút cúm A (H5N1), cúm A (H1N1), cúm A (H3N2), cúm A
(H7N9)…
2.1. Vi rút cúm A (H5N1).
- Cúm A (H5N1) còn gọi là cúm gia cầm vì gây bệnh cho gia cầm và tryền bệnh
sang người.
- Hay gây bệnh cho lứa tuổi đang trong độ tuổi lao động và các người bệnh có
suy giảm suy giảm miễn dịch như nghiện rượu, có thai …
- Vi rút có độc lực cao, khi xâm nhập vào cơ thể người gây tổn thương qua 2 cơ
chế:
+ Trực tiếp: tại phổi đó là vi rút nhân lên tại tế bào phế bào II của phế nang và
phá hủy trực tiếp các phế nang có tính chất lan tỏa.
+ Gián tiếp là các vi rút kích thích hệ thống bảo vệ của cơ thể gây ra các phản
ứng viêm quá mức(các cơn bão cytokine) và gây ra hội chứng tổn thương phế nang lan
tỏa (Diffuse Alveolar Damage - DAD ), làm mất khả năng trao đổi khí dẫn đến thiếu
oxy máu nặng và kéo dài , tổn thương suy đa tạng.
- Hay gặp vùng Đông Nam Á như Indonesia, Việt Nam …
- Tỉ lệ tử vong cao 60 -80%
2.2. Vi rút cúm A (H1N1)
- Là cúm gây bệnh trực tiếp cho người, mức độ lây lan ra cộng đồng nhanh
nhưng độc lực virut yếu hơn virut cúm A (H5N1).
- Các nguy cơ diễn biến nặng: suy giảm miễn dịch, phụ nữ có thai, trẻ em dưới
5 tuổi, có bệnh tim mạch mạn tính, bệnh phổi phổi mạn tính, béo phì…
- Tỉ lệ tử vong thay đổi theo từng quốc gia; 0,048% tại Mỹ và tại Anh là
0,026%.
- Nguyên nhân dẫn đến tử vong chủ yếu do suy hô hấp do phát hiện và điều trị
muộn, tổn thương phổi nặng, suy đa tạng và nhiễm khuẩn bệnh viện.
53
2.3. Vi rút cúm A H3N2
Cũng có các đặc điểm gây bệnh tương tự vi rút cúm A H1N1.
2.4. Viruts cúm A H7N9
Các báo cáo tại Trung quốc cũng cho thấy đặc điểm lâm sàng của cúm A H7N9
cũng tương tự như các loại cúm khác, và tử vong do điều trị muộn (sau 6 ngày) suy hô
hấp cấp nặng, thở máy không kết quả và suy đa tạng.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
- Biểu hiện hội chứng cúm chung: mệt, sốt, đau đầu, đau họng, sổ mũi, ho khan
- Biểu hiện suy hô hấp trên nền người bệnh có biểu hiện hội chứng cúm, tuy
nhiên diễn biến bệnh khác nhau tùy thuộc vào từng căn nguyên gây bệnh và xuất hiện
thêm một số triệu chứng ngoài đường hô hấp do vi rút cúm A (H5N1).
a) Thời gian ủ bệnh: tùy theo từng loại vi rút
- Do cúm A (H5N1) thời gian ủ bệnh khoảng 1 tuần sau khi tiếp xúc với gia cầm
chết, ốm hoặc bị bệnh.
- Do virut cúm A (H1N1) thường từ 1,5 đến 3 ngày hoặc lâu hơn.
- Do cúm A ( H7N9) khoảng tù 3-7 ngày
b) Thời gian toàn phát
- Biểu hiện nhiễm cúm chung như; đau rát họng, sốt, đau đầu, đau mình mẩy,
ho khan, chảy mũi … , nếu do cúm A (H5N1)
- Có thể xuất hiện thêm các triệu chứng của hệ thần kinh: lú lẫn, nôn buồn nôn,
rối loạn cơ tròn và hội chứng não và màng não…
- Các triệu chứng về tiêu hóa như viêm dạ dày ruột với biểu hiện ỉa chảy, xuất
huyết tiêu hóa …
- Hô hấp: đau ngực, ho, khó thở tăng lên, suy hô hấp tiến triển nhanh, thở
nhanh, mạch nhanh, SpO2 giảm, tím môi đầu chi, khám phổi nhiều ran nổ hoặc thổi
ống.
- Có thể tiến triển suy đa tạng như: suy hô hấp, tuần hoàn, tăng bilirubin toàn
phần và trực tiếp, suy thận, giảm tiểu cầu …
3.2. Cận lâm sàng
- Công thức máu:
+ Bạch cầu và tiểu cầu bình thường hoặc giảm, tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính
cũng giảm, trường hợp nặng bạch cầu giảm dưới 1000 tế bào/ml.
+ Giai đoạn sau có nhiễm khuẩn thứ phát số lượng bạch cầu tăng cao.
- Tương tự với các marker chỉ thị viêm khác như CRP, procalcitolin trong giới
hạn bình thường, giai đoạn có nhiễm khuẩn thứ phát CRP và Procalcitolin sẽ tăng.
- X quang tim phổi:
+ Tổn thương thâm nhiễm khu trú một thùy phổi sau đó lan tỏa nhanh ra toàn
bộ phổi thậm chí lan tỏa nhanh cả hai phổi (phổi trắng).
+ Có thể gặp hình ảnh tràn dịch hoặc/và tràn khí màng phổi.
54
- Khí máu: biểu hiện điển hình giảm oxy hóa máu mức độ vừa đến nặng, tỉ lệ
PaO2/FiO2 < 300, có thể gặp tăng thông khí phế nang (PaCO2 giảm < 35 mmHg) ở
giai đoạn đầu do người bệnh thở nhanh, khi người bệnh có suy hô hấp nặng phải thở
máy với PEEP cao thường có tăng CO2 máu (> 45 mmHg) do giảm thông khí phế
nang.
- Kết quảxét nghiệm chẩn đoán nhanh cúm A (+) với dịch tỵ hầu hoặc dịch phế
quản, với cúm A (H5N1) bắt buộc phải lấy dịch hút đờm sâu thông qua dịch hút phế
quản hoặc dịch đờm sau khi được khí dung nước muối ưu trương 10%). Xét nghiệm
nhanh cho kết quả 15-30 phút, thường tỉ lệ âm tính giả cao do vi rút đột biến nhanh,
nên hiện nay giá trị của xét nghiệm chẩn đoán nhanh ít ý nghĩa.
- PCR với bệnh phẩm đờm hoặc dịch phế quản chẩn đoán cúm A (H5N1) hoặc
cúm A (H1N1) … có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhưng nhưng cần thời gian ít nhất 12-
24 giờ, có thể tìm thấy vi rút cúm A (H5N1) trong phân và dịch não tủy.
- Cấy dịch phế quản có thể gặp các vi khuẩn bội nhiễm như Klebsiella
pneumonia, A. baumanii, Pseudomonas aeruginosa …
- Các xét nghiệm chẩn giúp chẩn đoán suy đa tạng và theo dõi diến biến suy đa
tạng.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào
- Yếu tố dịch tễ: người bệnh có tiền sử tiếp xúc với gia cầm ốm hoặc chết nếu
do cúm A(H5N1) hoặc tiếp xúc với người từ vùng dịch trở về ( cúm A H1N1, H7N9).
- Lâm sàng: biểu hiện 2 hội chứng
+ Hội chứng cúm.
+ Hội chứng suy hô hấp cấp.
- Cận lâm sàng:
+ Công thức máu bạch cầu và tiểu cầu bình thường hoặc giảm, CRP và/hoặc
procalcitonin trong giới hạn bình thường nếu chưa có bội nhiễm.
+ X quang tim phổi: tổn thương thâm nhiễm khu trú một bên phổi hoặc lan tỏa
hai phổi.
+ Khí máu: giảm oxy hóa máu mức độ vừa đến nặng, tỉ lệ PaO2/FiO2< 300.
+ PCR dịch phế quản dương tính với vi rút cúm A (H5N1) hoặc A (H1N1).
4.2. Chẩn đoán phân biệt
- Với viêm phổi do vi khuẩn như phế cầu, hemophilus influenza …. thường có
bạch cầu tăng, procalcitonin tăng, cấy bệnh phẩm hô hấp có thể phát hiện căn nguyên
vi khuẩn gây bệnh.
- Viêm phổi nặng do một số nguyên nhân vi khuẩn không điển hình.
4.3. Chẩn đoán nguyên nhân
- Lấy bệnh phẩm đường hô hấp tốt nhất là đờm sâu nếu người bệnh đã đặt ống
nội khí quản.
55
- Nếu người bệnh chưa đặt ống nội khí quản: lấy đờmyêu cầu người bệnh khạc
đờm (sau khi đã làm khí dung với nước muối ưu trương) hoặc lấy qua dịch ngoáy
họng hoặc dịch tỵ hầu.
4.4. Chẩn đoán mức độ
Dựa theo mức độ tổn thương phổi và mức độ suy hô hấp chia ra các mức độ (xem
bài suy hô hấp).
- Mức độ nặng.
- Mức độ nguy kịch.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xr trí
- Cần phát hiện sớm và điều trị kịp thời (dùng thuốc diệt virut sớm) các trường
hợp viêm phổi do cúm đặc biệt do cúm A(H5N1).
- Các trường hợp nặng cần được điều trị tại các đơn vị hồi sức.
- Thực hiện biện pháp cách ly để tránh lây nhiễm.
5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu
- Cho người bệnh vào khu vực cách ly tạm thời.
- Dùng ngay thuốc diệt vi rút Oseltamivir liều 300mg/ngày uống chia 2 lần nếu
nghi ngờ do cúm A (H5N1), liều 150mg/ngày chia 2 lần cho các cúm A khác.
- Dùng methyprednisolone 1-2 mg/kg/ngày chia 2 lần tiêm tĩnh mạch.
- Sau đó nhanh chóng chuyển người bệnh đến các đơn vị hồi sức.
5.3. Xử trí tại bệnh viện
a) Các biện pháp cách li
- Thực hiện quy trình cách li người bệnh và các quy trình về xử lí chất thải.
- Thực hiện quy trình khử khuẩn các dụng cụ, trang thiết bị y tế phục vụ chẩn
đoán, điều trị và chăm sóc người bệnh tránh lây nhiễm.
b) Điều trị đặc hiệu
- Thuốc kháng virút: dùng sớm ngay khi có chẩn đoán hoặc nghi ngờ nhiễm
cúm. Tốt nhất trong vòng 48-72 giờ từ khi phát bệnh.
+ Cúm A (H5N1): oseltamivir 300mg/ngày chia 2 lần, dùng đến khi xét nghiệm
dịch phế quản âm tính.
+ Cúm cúm A (H1N1): oseltamivir 150mg/ngày, dùng trong 7 ngày.
- Methylprednisolon 1-2mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch chia 02 lần trong 03 – 05
ngày.
c) Các biện pháp hỗ trợ
- Hô hấp
+ Nằm đầu cao 300, trường hợp người bệnh có sốc cho người bệnh nằm đầu
thẳng.
+ Liệu pháp oxy: mục tiêu duy trì SpO2> 92% và PaO2> 60 mmHg.
+ Thở máy không xâm nhập: nếu ô xy liệu pháp không kết quả.
56
+ Thở máy xâm nhập qua ống nội khí quản: (xem qui trình thở máy cho bệnh
nhân ARDS).
+ Nếu thất bại (PaO2/FiO2< 100) với các phương thức thở máy thông thường,
có thể áp dụng các biện pháp khác như; thở máy tần số cao (HFO) hoặc trao đổi oxy
ngoài cơ thể (ECMO) nếu có điều kiện.
- Các biện pháp hỗ trợ suy đa tạng
+ Tuần hoàn: đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, bù dịch duy trì ALTMTT 7-10
cmH2O (cao hơn ở người bệnh có thở máy), sử dụng thuốc vận mạch nếu có huyết áp
tụt khi đã duy trì đủ dịch.
+ Hỗ trợ suy đa tạng:
Lọc máu với quả lọc có khả năng hấp phụ cytokine (như quả lọc PMX có chất
liệu là polymycine B, hoặc các loại khác) cho đến khi chức năng trao đổi khí của phổi
được cải thiện (P/F ≥ 300) thì ngừng.
Lọc máu liên tục tĩnh mạch-tĩnh mạch (CVVH) với thể tích dịch thay thế lớn
(≥45 ml/kg/giờ). Tiêu chuẩn ngừng lọc máu khi tiến hành cai thở máy hoặc chỉ số oxy
hóa máu ≥ 300, chuyển lọc máu ngắt quãng nếu có chỉ định cho suy thận cấp.
+ Duy trì hemoglobin 90 -100g/L bằng truyền khối hồng cầu.
- Điều trị rối loạn đông máu (DIC) nếu có: truyền cryo, khối tiểu cầu, thuốc
chống đông ... nếu có chỉ định.
+ Điều trị hỗ trợ suy gan nếu có: truyền huyết tương tươi, gan nhân tạo
(MARS) hoặc thay huyết tương (PEX) nếu có chỉ định.
c) Các điều trị khác
+ Kháng sinh nếu người bệnh có nhiễm khuẩn, chú ý sử dụng các kháng sinh
cho nhiễm khuẩn bệnh viện nếu người bệnh có nhiễm khuẩn bệnh viện (xem bài viêm
phổi bệnh viện).
+ Điều trị các biến chứng: nếu người bệnh có tràn khí màng phổi cần dẫn lưu
khí và dịch màng phổi nếu có tràn khí, dịch màng phổi, cần chú ý ở người bệnh có thở
máy xâm nhập với PEEP cao.
+ Corticoid: dùng hydrocortisone 200 mg/ngày chia 4 lần tiêm tĩnh mạch.
- Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu bằng các biện pháp cơ học hoặc sử dụng
thuốc chống đông heparin trọng lượng phân tử thấp với liều dự phòng.
+ Dự phòng loét tiêu hóa do stress sử dụng thuốc bọc niêm mạc như sucrafate
1g x 2 lần lúc đói, hoặc các thuốc ức chế bơm proton như omeprazol, pantoprozol ...
+ Chăm sóc, nuôi dưỡng, chống loét và phòng nhiễm khuẩn bệnh viện.
+ Kiểm soát đường máu nếu người bệnh có tăng đường máu.
+ Kiểm soát cân bằng nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan.
6. TIÊN LƢỢNG VÀ BIẾN CHỨNG
- Tỉ lệ tử vong khoảng 50% ở các trường hợp tổn thương phổi nặngvà điều trị
muộn.