Bài giảng Chẩn đoán giai đoạn xơ gan và các phương pháp đánh giá xơ hóa gan - PGS.TS.BS Phạm Thị Thu Thủy

Chia sẻ: ViGuam2711 ViGuam2711 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:67

Thêm vào BST

Báo xấu

29
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Chẩn đoán giai đoạn xơ gan và các phương pháp đánh giá xơ hóa gan trình bày các nội dung chính sau: Các giai đoạn xơ gan, đặc điểm lâm sàng xơ gan mất bù, các phương pháp đánh giá độ xơ hóa gan, sinh thiết gan,... Mời các bạn cùng tham khảo để nắm nội dung chi tiết của bài giảng.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Chẩn đoán giai đoạn xơ gan và các phương pháp đánh giá xơ hóa gan - PGS.TS.BS Phạm Thị Thu Thủy

CHẨN ĐOÁN GIAI ĐOẠN XƠ GAN & CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ XƠ HÓA GAN PGS. TS. BS Phạm Thị Thu Thủy Trung Tâm Y khoa MEDIC, TP. Hồ Chí Minh
1. Tổng quan. 2. Tại sao phải chẩn đoán giai đoạn xơ gan. 3. Chẩn đoán giai đoạn xơ gan. Lâm sàng. Cận lâm sàng. (Các phương pháp đánh giá xơ hóa gan) 4. Phân loại giai đoạn xơ hóa gan. 5. Kết luận.
1. TỔNG QUAN WHO: Xơ gan là tiến trình tạo mô xơ lan tỏa và làm thay đổi cấu trúc bình thường của gan thành cấu trúc dạng nốt bất thường Hepatic Xơ gan là giaifibrosis ≠ xaLiver đoạn tiến triển cirrhosis của sự xơ hóa ở gan: Hiện diện quá trình viêm-hoại tử TB gan Tăng sinh mô liên kết xơ hóa Phá hủy cấu trúc mạch máu và ống mật Hình thành các nốt tái sinh Hệ quả: HC Suy Tế bào gan HC tăng áp TM cửa
NGUYÊN NHÂN Viêm gan siêu vi Rượu/Bia NASH mạn: HBV, HCV Tắc ứ mật mạn Tim mạch( suy tim, (PBC, PSC, sỏi đường viêm màng ngoài tim, mật , xơ nang , teo h/c Budd-Chiari) đường mật bẩm sinh…) Xơ hóa Thuốc, độc chất( Aflatoxin, Chuyển hóa/bất Methotraxate…) thường di truyền ( Ứ sắt, đồng, rối loạn Viêm gan tự miễn lipid, thiếu α1-AT) Không rõ nguyên nhân
Compensated Các Giai đoạn Xơ gan NO VARICES 1% Stage 1 NO ASCITES 7% 4.4% Stage 2 VARICES NO ASCITES 3.4% 6.6% DEATH Decompensated 4% ASCITES ± Stage 3 VARICES 20% 7.6% Stage 4 BLEEDING ± ASCITES 57% D’Amico et al. J Hepatol. 2006; 44:217-231
2. TẠI SAO PHẢI CHẨN ĐOÁN GIAI ĐOẠN XƠ GAN 1, Đánh giá mức độ & tiên lượng của bệnh 2, Quyết định điều trị hay không ( Trong vài trường hợp điều trị tốn kém hay nhiều tác dụng phụ) 3, Hạn chế sinh thiết gan 4, Đánh giá hiệu quả điều trị
ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ BỆNH EV: esophageal varices
Diagnostic performance of Fibroscan in patients with portal hypertension FS cut off values with NPV > 90% in predicting the presence of: 27.5 kPa oesophageal varices stage 2/3; 37.5 kPa cirrhosis Child B or C 49.1 kPa history of ascites; 57.3 kPa HCC; 62.7 kPa oesophageal bleeding Foucher J et al Gut 2005 FS values < 19 kPa are highly predictive of the absence of oesophageal varices grade  2 Sensitivity: 84%; PPV: 47%; NPV: 93% Kazemi F et al J Hepatol 2006 Significant relationship between liver stiffness and HPVG measurements HPVG 10/  13.6 kPa HPVG 12/  17.6 kPa; Varices /  17.6 kPa-27.4 kPa Vizzuti F et al Hepatol 2007
GIÚP QUYẾT ĐỊNH ĐIỀU TRỊ Importance of assessment of liver fibrosis in HBeAg-positive patients. Clin Mol Hepatol. Volume_24 Number_2 June 2018
Indications for treatment: who should be treated ?
TIÊN LƯỢNG BỆNH Liver stiffness is associated with portal hypertension and occurrence of varices HVPG1 Oeosophageal varices2 30 80 Pearson’s coefficient = 0.84 70 P
Giúp theo dõi hiệu quả điều trị Median LS values decrease during antiviral therapy in CHC patients 65 consecutive chronic HCV patients were prospecticaly monitored by FS during antiviral treatment (Peg-IFN + Ribavirin for 6 to 12 months); 45 of them (28 SVR, 10 NR and 7 Relapser) had a FS measurement at 6 months post-treatment follow up 15 15 25 23 13 13 median value (kPa) 21 11 11 19 17 Liver Stiffness 9 9 15 7 7 13 11 5 5 9 3 7 3 5 1 1 3 1 -1 -1 Baseline End Therapy 6 M Follow Baseline End Therapy 6 M Follow -1 Baseline End Therapy 6 M Follow up up up Non Responders Sustained Responders Relapser Coco B, Monotemaitca AISF 2008
3a. CHẨN ĐOÁN XƠ GAN MẤT BÙ: Xuất hiện rõ dần với: Hội chứng suy tế bào gan Hội chứng tăng áp tĩnh mạch cửa Các cận lâm sàng tương đối rõ ràng Chẩn đoán: tương đối dễ dàng Điều trị: Khó khăn, ít hiệu quả, nhiều biến chứng Tiên lượng: Nặng
Đặc điểm lâm sàng xơ gan mất bù
CẬN LÂM SÀNG GIAI ĐOẠN MẤT BÙ  Bất thường xét nghiệm chức năng gan:  Tăng bilirubin (trực tiếp)  tiên lượng nặng  Giảm albumin máu, tăng g-Globulin, A/G 1.5  AST, ALT tăng (hoặc bình thường)  CTM: giảm tiểu cầu, thiếu máu, giảm bạch cầu  Rối loạn điện giải : hạ natri máu  Rối loạn đường huyết (tăng hoặc hạ đường huyết)  Khảo sát dịch báng: SAAG > 11g/L , dịch thấm (Protein < 25g/L, TB < 250)  Chẩn đoán hình ảnh: Siêu âm, MSCT, MRI …
3b. CHẨN ĐOÁN XƠ GAN CÒN BÙ: Xơ gan có thể tiến triển âm thầm không có triệu chứng lâm sàng rõ ràng. Chẩn đoán dựa vào xét nghiệm, hình ảnh học và sinh thiết gan/ fibroscan. Xơ gan chuyển sang mất bù 10%/năm, với dấu hiệu báo hiệu đầu tiên thường là báng bụng Chẩn đoán: Tương đối khó Điều trị: Còn hiệu quả, ít biến chứng Tiên lượng: Vừa