Bài giảng Suy thận cấp - PGS. Nguyễn Thị Đoàn Hương

SUY THẬN CẤP

Trình bày : PGS Nguyễn-Thị- Đoàn-Hương

SUY THẬN CẤP

 Giảm GFR nhanh chóng từ vài giờ đến vài

tuần.

 Cr tăng >0.5 mg/dL  GFR <10mL/ph, hoặc < 25% của mức bình

thường Suy thận cấp  Rối loạn nhiều ngày đến nhiều tuần  GFR 10-20 mL/ph

ĐỊNH NGHĨA

Vô niệu (Anuria): không có nước tiểu Thiểu niệu (Oliguria): <400-500 mL/ngày tăng Cr, BUN Đạm /máu tăng (Azotemia):  Có thể trước thận, thận hoặc sau thận Suy thận mãn  Rối loạn từ nhiều tháng hoặc trên nhiều năm  GFR 10-20 mL/min, hoặc 20-50% của mức bình

thường

ESRD (end stage renal disease) = GFR <5% của mức

BT

STC: DẤU HiỆU VÀ TRIỆU CHỨNG

 Tăng K+ / máu  Nôn /Ói  THA  Phù phổi  Báng bụng (Ascites)  Run (Asterixis:flapping tremor)  Bệnh não(Encephalopathy)

LÝ DO NHẬP ViỆN

Nephrotoxins 21% trước thận  Suy tim (CHF), giảm V tuần hoàn , nhiễm khuẩn 10% nghẽn đường tiết niệu 4% Viêm cầu thận hoặc viêm mạch 2% Viêm mô kẽ thận (AIN) 1% Thuyên tắc (Atheroemboli)

45% viêm ống thận cấp (ATN)  Thiếu máu (Ischemia), chất gây độc cho thận

BỆNH SỬ

 Nôn ? Ói mữa? Tiêu chảy ?  Tiền sử bệnh tim, gan , thận , sạn thận , tăng HA?  Có bệnh mới mắc phải nào không?  Có phù hoặc thay đổi khi đi tiểu ?  Có sử dụng thuốc mới nào không ?  Có làm xét nghiệm X quang nào không ?  Có nổi mẫn đỏ không ?

KHÁM LÂM SÀNG

 Tình trạng thể tích tuần hoàn  Tim mạch  Phổi

– Giảm âm thở – Rales

 Mẫn đỏ (Rash) (viêm mô kẻ dị ứng )  Tuyến tiền liệt to  Chi (phù , phồng da : Skin turgor)

CẬN LÂM SÀNG

 Nước tiểu : chất điện giải, Cr /NT

– Eosinophils/NT – Cặn lắng : trụ, tế bào, protein – Osm/NT

 Siêu âm thận (thận ứ nước :hydronephrosis)

FE Na (Fractional extraction of sodium)

( Na/NT x Cr/huyết tương ) ( Na/huyết tương x Cr/NT) Sodium (mmol/l) Creatinine (mg/dl)

UNa * PCr

x 100

FENa =

PNa * UCr

FE Na

 <1% Bênh trước thận : đáp ứng sinh lý do giảm tưới máu ở thận, giảm Na /máu ---làm tăng tái hấp thu Na thường do suy tim và quá tải tuần hòan .

 > 2% hoặc 3%: họai tử ống thận cấp (ATN: acute

 Nếu tổn thương thận do nghẽn tắc trị số có thể <1% ( giai đọan sớm và > 1% khi có tổn thương nhiều ở thận)

tubular necrosis) hoặc tổn thương khác làm mất Na do tổn thương ống thận, hoặc tổn thương cầu thận do quá tải thể tích máu .

FENa

Na/NT < 20mEq/L ( BT Na+/NT = 20mEq/L và 40-220mEq/ngày).

FENa <1% 1. Trước thận

ống thận tái hấp thu nhiều Na đã lọc 2. ATN (không bình thường )

3. Tổn thương cầu thận và mạch máu

+ bệnh trước thận mãn (chai gan , suy tim cấp )

Dù có tổn thương cầu thận và mạch máu nhưng chức

năng ống thận được duy trì khá tốt và có thể cô đặc Na

FeNa

1.

FENa >2% ATN Tổn thương ống thận không thể hấp thu Na

FENa 1%-2% 1. Đôi khi trước thận 2. Đôi khi do ATN 3. AIN-Fe Na cao hơn do tổn thương ống thận

STC: NGUYÊN NHÂN TRƯỚC THẬN

 Giảm V trong mạch

– Xuất huyết – Ói mữa, tiêu chảy – Lợi tiểu – Giảm CLT : sốc  Dãn mạch hệ thống

– Nhiễm trùng huyết – Phản vệ , thuốc hạ HA

 Co mạch thận

– Hội chứng gan-thận

STC: NGUYÊN NHÂN TRONG THẬN

1. Ống thận (ATN:acute

tubulonephritis)

2. Mô kẻ (AIN: acute interstitial

nephritis) 3. Cầu thận

(Glomerulonephritis)

4. Mạch máu

VIÊM ỐNG THẬN CẤP(ATN)

 Trụ hạt

,bùn nâu (trên)  Trụ TB biểu mô ống thận (dưới)

ATN NẶNG

•Trụ rộng (ống thận bị dãn và tổn thương )

VIÊM ỐNG THẬN CẤP (ATN: acute tubulonephritis)

1. Hạ HA  HA tương đối thấp  Có thể xảy ra sau khi HA thấp cấp hoặc kéo dài đến 7

ngày sau

2. Sau khi có thiếu máu sau phẫu thuật (Post-op

Ischemia)

 Sau khi kẹp ĐMC(Post-aortic clamping) 3. Kết tủa tinh thể 4. Tiểu ra myoglobin 5. Chất màu cản quang (Contrast Dye)

– STC thường xảy ra 1-2 ngày sau test

6. Aminoglycosides (10-26%)

ATN—ĐIỀU CẦN LÀM

 Lấy đi các yếu tố gây nghẽn

– Truyền dịch – Lợi tiểu – Thẩm phân phúc mạc (Dialysis)

 Hầu hết Cr của Bn trở về BT trong 7-21 ngày

VIÊM MÔ KẺ THẬN CẤP(AIN: Acute interstitial nephritis)

Trụ bạch cầu TB trong trụ có nhân Dấu bệnh lý của viêm mô

kẻ thận cấp

VIÊM MÔ KẺ THẬN CẤP

Cipro

 Nhóm Sulfa  NSAIDs  Allopurinol... 15% nhiễm khuẩn  Strep, CMV, các vi khuẩn /siêu vi khác 8% không nguyên nhân rõ ràng 6% tự miễn (Sarcoid, Tubulointerstitial nephritis)

70% do nhạy cảm với thuốc  30% Antibiotics: PCNs (Methicillin), Cephalosporins,

AIN DO THUỐC

Tổn thương thận không tùy thuộc liều Có thể xảy ra vài tuần sau khi dùng thuốc  Trên 18 tháng sau khi dùng NSAIDS! Nhưng chỉ 3-5 ngày sau khi tiếp xúc lần 2  Sốt (27%)  Eosinophil/huyết thanh tăng (23%)  Vết mẫn đỏ (15%)  Cặn lắng BC, HC, tiểu đạm không chuyên biệt  Trụ BC  Eosinophils/NT

ĐIỀU TRỊ AIN

 Lấy đi tác nhân gây bệnh  Hầu hết BN chức năng thận hồi phục sau 1

năm

 Các yếu tố làm xấu dự hậu – Suy thận cấp > 3 tuần – Lúc bắt đầu bệnh tuổi cao

BỆNH CẦU THẬN

 Tiểu máu (HC có hình dạng thay đổi )  Trụ HC  Tiểu ra mỡ (tăng tính thấm cầu thận )  Tiểu đạm  Sốt, mẫn đỏ, đau khớp  Tốc độ lắng HC (ESR : erythrocyte

sedimentation rate) tăng, giảm bổ thể

VIÊM CẦU THẬN (Glomerulonephritis) SAU NHIỄM KHUẨN

 Thường sau nhiễm khuẩn hô hấp trên hoặc da

do streptocoque – thời gian tiềm tàng 8-14 ngày sau

 Tiểu máu, tăng HA, phù, tiểu đạm  Antistreptolysin O (+) (90% hô hấp trên và 50%

da)

STC do VI MẠCH

 Hội chứng HELLP : biến chứng của tiền sản giật (pre-eclampsia) với tan máu (Hemolysis) tăng men gan (Elevated Liver enzymes)-

giảm TC ( Low Platelet count)  Tiểu cầu từ các cục máu đông lắng tụ trong thận nghẽn và gây thuyên tắc mao mạch cầu thận

 Trao đổi huyết tương, steroids, Vincristine,

cắt lách ....

STC do MẠCH MÁU LỚN

 Túi phình ĐM chủ  Tách ĐM thận hoặc thuyên tắc  Thuyên tắc TM thận  Bệnh xơ vữa gây thuyên tắc

Nam 68 tuổi có Cr bình thường =1.2 ,có thông tim cách đây 4 ngày , bây giờ Cr=1.8 và có mẫn đỏ da

TẠI SAO NGÓN CHÂN NHƯ THẾ NÀY ?

XƠ VỮA GÂY NGHẼN TẮC THẬN

1% sau khi thông tim : mảng xơ vữa từ ĐM

chủ gây nghẽn – Não – Da (Livedo Reticularis, ngón chân tím đỏ ) – Thận (STC ) – Ruột (Thiếu máu màng ruột) – Võng mạc

STC: NGUYÊN NHÂN SAU THẬN

•Nghẽn ống dẫn tiểu . • Sạn hoặc ung thư bọng đái • Ung thư vùng chậu hoặc sau màng bụng • Nghẽn đường dẫn tiểu hai bên • Sợi hóa sau màng bụng .

TĂNG URE MÁU



–

–



Tổng trạng Mệt , yếu Ngứa

–

–

–

Bệnh não do tăng ure/máu Động kinh Run

 Rối loạn tiêu hóa

–

Ăn không ngon

Thay đổi tâm thần

Viêm màng tim do ure/máu   Rối loạn chức năng tiểu cầu

ĐỘC CHO THẬN DO CHẤT CẢN QUANG

 Cr tăng 25% hoặc >0.05 sau khi làm thủ

thuật

 Chất cản quang làm co mạch máu thận 

thiếu oxy thận

 Iodine cũng độc cho thận

BỆNH SINH CỦA STC

 Ban đầu một số nephron bị thóai hóa không hồi phục, các nephron còn lại vẫn duy trì được hằng định nội môi

 Tuy nhiên một số nephron vẫn tiếp tục giảm thích nghi bằng cách phì đại cầu thận dẫn đến xơ hóa