
TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 552 - THÁNG 7 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2025
79
KHÁNG THỂ BẤT THƯỜNG Ở NGƯỜI HIẾN MÁU: TỶ LỆ HIỆN MẮC,
Ý NGHĨA LÂM SÀNG VÀ CÁC CHIẾN LƯỢC GIẢM THIỂU RỦI RO
Huỳnh Thiên Hạnh1, Trần Thị Thanh Thảo1
TÓM TẮT9
Sàng lọc kháng thể bất thường (KTBT) đối
với các đơn vị máu là yêu cầu bắt buộc trong an
toàn truyền máu [4, 8]. Mặc dù tỷ lệ hiện mắc
không cao, nhưng nếu bỏ sót, KTBT có thể gây
ra phản ứng truyền máu cấp hoặc muộn ở bệnh
nhân, đặc biệt là ở những nhóm bệnh nhân có
nhu cầu truyền máu nhiều lần như thalassemia,
suy tủy, hoặc những người có cơ địa mẫn cảm
như trẻ sơ sinh [4, 7, 14]. Bài viết này nhằm tổng
hợp các dữ liệu trong và ngoài nước về tỷ lệ hiện
mắc cũng như các đặc điểm của kháng thể bất
thường trong cộng đồng người hiến máu. Từ đó,
phân tích ý nghĩa lâm sàng và đề xuất các chiến
lược giảm thiểu rủi ro phù hợp với thực hành tại
Việt Nam. Tỷ lệ KTBT trên đối tượng người hiến
máu ghi nhận trong các nghiên cứu trên thế giới
dao động từ 0,046% đến 0,77% [9, 10, 13]. Tại
Việt Nam, tỷ lệ KTBT cũng cho thấy con số dao
động đáng kể từ 0,06% đến 0,37% [1, 2, 3]. Các
kháng thể có ý nghĩa lâm sàng như anti-D, anti-
E, anti-K, anti-Jka, và anti-Fya có thể gây ra các
phản ứng tan máu nghiêm trọng khi truyền các
đơn vị máu không tương thích [4, 7, 14]. Các
chiến lược giảm thiểu rủi ro được đề xuất bao
gồm duy trì sàng lọc thường quy tất cả các đơn vị
máu hiến, sử dụng các kỹ thuật hiện đại như kỹ
1Bệnh viện Truyền máu Huyết học
Chịu trách nhiệm chính: Huỳnh Thiên Hạnh
SĐT: 0905327828
Email: hanhht@bth.org.vn
Ngày nhận bài: 30/04/2025
Ngày phản biện khoa học: 15/06/2025
Ngày duyệt bài: 30/07/2025
thuật ngưng kết trên pha rắn (Solid Phase Red
Cell Adherence – SPRCA) và công nghệ từ hóa
hồng cầu (Erythrocyte Magnetized Technology –
EMT), xác định chính xác và lưu trữ hồ sơ kháng
thể của người hiến, triển khai hệ thống theo dõi
người hiến cho các lần hiến máu trong tương lai,
đào tạo nhân viên và phối hợp liên chuyên ngành
để cung cấp máu phù hợp kháng nguyên cho các
bệnh nhân có nguy cơ cao [4, 8]. Mặc dù kháng
thể bất thường ở người hiến máu không phổ biến,
chúng mang những hàm ý lâm sàng quan trọng
đối với an toàn truyền máu [4]. Sàng lọc thường
quy và định danh kháng thể đóng vai trò sống
còn trong việc cải thiện an toàn truyền máu và
góp phần xây dựng một hệ thống ngân hàng máu
hiện đại, được tiêu chuẩn hóa tại Việt Nam [4, 8].
Từ khóa: Kháng thể bất thường, Người hiến
máu, Sàng lọc kháng thể, Tỷ lệ hiện mắc, Ý
nghĩa lâm sàng, An toàn truyền máu, Việt Nam.
SUMMARY
IRREGULAR ANTIBODIES IN BLOOD
DONORS: PREVALENCE, CLINICAL
SIGNIFICANCE, AND RISK
MITIGATION STRATEGIES
Screening for irregular antibodies (IAs) in
blood units is a mandatory requirement to ensure
transfusion safety [4,8]. Although the prevalence
is not high, undetected IAs can cause acute or
delayed transfusion reactions, especially in
patients who require frequent transfusions, such
as those with thalassemia, aplastic anemia, or in
sensitive individuals like neonates [4, 7, 14]. This
article aims to compile both domestic and
international data on the prevalence and

HỘI NGHỊ KHOA HỌC TRUYỀN MÁU HUYẾT HỌC VIỆT NAM LẦN 8
80
characteristics of IAs among blood donors,
analyze their clinical significance, and propose
risk-reduction strategies suited to medical
practice in Vietnam. The prevalence of IAs in
blood donors reported in global studies ranges
from 0.046% to 0.77% [9, 10, 13], while in
Vietnam, the rate varies from 0.06% to 0.37% [1,
2, 3]. Clinically significant antibodies such as
anti-D, anti-E, anti-K, anti-Jka, and anti-Fya can
lead to severe hemolytic reactions when
incompatible blood is transfused [4, 7, 14].
Proposed mitigation strategies include routine
screening of all donated blood, applying modern
techniques such as Solid Phase Red Cell
Adherence (SPRCA) and Erythrocyte
Magnetized Technology (EMT), accurate
identification and archiving of donor antibody
profiles, establishing a donor follow-up system,
training medical staff, and promoting
interdisciplinary coordination to provide antigen-
matched blood for high-risk patients [4, 8].
Although IAs are uncommon among donors, they
carry important clinical implications for
transfusion safety [4]. Routine screening and
antibody identification are essential to improving
transfusion safety and contributing to the
development of a modern, standardized blood
banking system in Vietnam [4, 8].
Keywords: Irregular antibodies, blood
donors, antibody screening, prevalence, clinical
significance, transfusion safety, Vietnam.
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Sàng lọc kháng thể bất thường (KTBT)
đối với các đơn vị máu là yêu cầu cốt lõi và
bắt buộc trong thực hành an toàn truyền máu
hiện đại [4, 8]. Mặc dù tỷ lệ hiện mắc không
cao, nhưng nếu bỏ sót, KTBT có thể gây ra
phản ứng truyền máu cấp hoặc muộn ở bệnh
nhân, đặc biệt là ở những nhóm bệnh nhân có
nhu cầu truyền máu nhiều lần như
thalassemia, suy tủy, hoặc những người có
cơ địa mẫn cảm như trẻ sơ sinh [4, 7]. Bài
viết này nhằm tổng hợp các dữ liệu trong và
ngoài nước về tỷ lệ hiện mắc cũng như các
đặc điểm của kháng thể bất thường trong
cộng đồng người hiến máu. Từ đó, phân tích
ý nghĩa lâm sàng và đề xuất các chiến lược
giảm thiểu rủi ro phù hợp với thực hành tại
Việt Nam.
1.1. Tổng quan về kháng nguyên và
kháng thể hồng cầu
1.1.1. Sự đa dạng của các hệ thống
nhóm máu
Màng tế bào hồng cầu người là một cấu
trúc phức tạp, chứa đựng hàng trăm loại
kháng nguyên bề mặt [7, 14]. Các kháng
nguyên này, chủ yếu là glycoprotein hoặc
glycolipid, có tính đặc hiệu di truyền và được
phân loại thành hơn 47 hệ thống nhóm máu
bởi Hiệp hội Truyền máu Quốc tế (ISBT)
[7]. Các hệ thống chính bao gồm ABO, Rh,
Kell, Duffy, Kidd, MNS, Lewis, P1PK,
Lutheran, và nhiều hệ thống khác, mỗi hệ
thống lại bao gồm nhiều kháng nguyên riêng
biệt [7, 14]. Sự khác biệt về kháng nguyên
hồng cầu giữa người hiến và người nhận máu
là cơ sở của các phản ứng miễn dịch trong
truyền máu [4].
1.1.2. Kháng thể bất thường
(Alloantibodies)
Kháng thể bất thường (còn gọi là kháng
thể miễn dịch hoặc alloantibody) là các
kháng thể được hệ miễn dịch của một cá thể
tạo ra để đáp ứng với kháng nguyên hồng
cầu lạ mà cá thể đó không sở hữu [4, 7]. Sự
mẫn cảm này thường xảy ra sau các sự kiện
tiếp xúc với hồng cầu lạ như truyền máu,
mang thai (khi hệ miễn dịch của người mẹ
phơi nhiễm với kháng nguyên lạ trên bề mặt
hồng cầu thai nhi, vốn được di truyền từ
người cha), hoặc ghép tạng [4, 7, 14]. Chúng

TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 552 - THÁNG 7 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2025
81
khác biệt với các kháng thể tự nhiên (ví dụ,
anti-A, anti-B trong hệ ABO) thường xuất
hiện mà không cần sự mẫn cảm rõ ràng từ
hồng cầu [4, 7].
1.1.3. Phân loại và đặc điểm của kháng
thể bất thường
Các KTBT có thể được phân loại dựa
trên nhiều đặc điểm có ý nghĩa lâm sàng [4,
7]: - Lớp Immunoglobulin:
▪ IgG: Thường là kháng thể "nóng" (hoạt
động tối ưu ở 37°C), có khả năng đi qua
nhau thai và do đó là nguyên nhân chính gây
bệnh tan máu ở thai nhi và trẻ sơ sinh
(HDFN) [4, 7, 14]. Hầu hết các KTBT có ý
nghĩa lâm sàng thuộc lớp IgG [4].
▪ IgM: Thường là kháng thể "lạnh" (hoạt
động tối ưu ở nhiệt độ thấp hơn 37°C),
không qua được nhau thai [4, 7, 14]. Nhiều
kháng thể IgM không có ý nghĩa lâm sàng
nếu chúng chỉ phản ứng ở nhiệt độ phòng
hoặc thấp hơn [4]. Tuy nhiên, một số IgM (ví
dụ, anti-A, anti-B mạnh, hoặc một số KTBT
hiếm gặp hoạt động ở 37°C) có thể gây tan
máu nội mạch nhanh chóng [4, 7].
- Khả năng hoạt hóa bổ thể: Một số
KTBT (cả IgG và IgM) có thể hoạt hóa hệ
thống bổ thể, dẫn đến tan máu nội mạch hoặc
tăng cường thanh thải hồng cầu ngoại mạch
[4, 7]. Kháng thể thuộc phân lớp IgG1 và
IgG3 thường hoạt hóa bổ thể hiệu quả hơn
IgG2 và IgG4 [4, 7, 14].
- Nhiệt độ hoạt động tối ưu: Kháng thể
"nóng" (warm antibodies) phản ứng mạnh
nhất ở 37°C và thường có ý nghĩa lâm sàng
[4, 7]. Kháng thể "lạnh" (cold antibodies)
phản ứng mạnh nhất ở nhiệt độ thấp hơn (ví
dụ, 4°C hoặc nhiệt độ phòng) và thường ít có
ý nghĩa lâm sàng, trừ khi chúng có biên độ
nhiệt hoạt động rộng và phản ứng ở 37°C [4,
7].
1.2. Tỷ lệ hiện mắc kháng thể bất
thường ở người hiến máu
1.2.1. Tình hình quốc tế
Tỷ lệ hiện mắc KTBT ở người hiến máu
trên thế giới có sự dao động đáng kể giữa các
quốc gia và các nghiên cứu khác nhau,
thường nằm trong khoảng từ 0,046% đến
trên 1% [9, 10, 13]. Các số liệu từ tóm tắt
ban đầu cho thấy: 0,046% ở Ấn Độ [13];
0,152% ở Trung Quốc [10]; và 0,77% trong
nghiên cứu REDS-III tại Hoa Kỳ [9]. Sự
khác biệt này có thể do yếu tố chủng tộc, tỷ
lệ mang thai và truyền máu trước đó trong
quần thể người hiến, cũng như độ nhạy của
kỹ thuật sàng lọc được sử dụng [9].
1.2.2. Tình hình tại Việt Nam
Tại Việt Nam, tỷ lệ KTBT cũng cho thấy
con số dao động đáng kể từ 0,06% đến
0,37% [1, 2, 3]. Trong đó, một nghiên cứu
của Nguyễn Quang Tùng năm 2023 báo cáo
tỷ lệ 0,37% tại Viện Huyết học – Truyền
máu Trung ương, với anti-Mia chiếm 70,4%
các trường hợp dương tính [1]. Tại Bệnh viện
Chợ Rẫy, Phan Thanh Nhìn ghi nhận tỷ lệ
0,06%, trong khi Nguyễn Thanh Tùng và
cộng sự báo cáo 0,07%, với anti-E là kháng
thể phổ biến nhất (75%) [2]. Tại Khoa Sàng
lọc máu, Bệnh viện Truyền máu Huyết học,
dữ liệu từ 2020 đến 2024 trên tổng số
512.103 người hiến máu cho thấy tỷ lệ
0,055% ở nam và 0,141% ở nữ [3]. Sự khác
biệt giới tính này có ý nghĩa thống kê (p <
0,05), phản ánh các yếu tố nguy cơ đã biết
như mang thai ở nữ giới [3, 9]. Sự khác biệt
trong các số liệu này cho thấy tầm quan trọng
của việc có thêm nhiều nghiên cứu quy mô
lớn và chuẩn hóa phương pháp trên toàn
quốc.
1.3. Ý nghĩa lâm sàng của kháng thể
bất thường trong an toàn truyền máu
1.3.1. Cơ chế gây phản ứng truyền máu

HỘI NGHỊ KHOA HỌC TRUYỀN MÁU HUYẾT HỌC VIỆT NAM LẦN 8
82
tan máu (Hemolytic Transfusion Reactions
- HTRs)
Khi một người nhận máu có sẵn KTBT
(hoặc hình thành KTBT sau truyền máu)
chống lại kháng nguyên trên hồng cầu của
người hiến, hoặc ngược lại, khi máu người
hiến chứa KTBT mạnh chống lại kháng
nguyên của người nhận (ít phổ biến hơn
nhưng vẫn có thể xảy ra, đặc biệt với các
thành phần máu chứa nhiều huyết tương),
phản ứng miễn dịch có thể xảy ra [4].
- Tan máu nội mạch (Intravascular
hemolysis): Xảy ra khi kháng thể (thường là
IgM hoặc một số IgG có khả năng hoạt hóa
bổ thể mạnh như anti-Jka) gắn vào hồng cầu
và hoạt hóa toàn bộ chuỗi bổ thể, dẫn đến ly
giải hồng cầu ngay trong lòng mạch [4, 7].
Điều này giải phóng hemoglobin tự do vào
huyết tương, có thể gây sốc, suy thận cấp,
đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) và tử vong
[4].
- Tan máu ngoại mạch (Extravascular
hemolysis): Xảy ra khi hồng cầu được phủ
kháng thể (thường là IgG) bị nhận diện và
phá hủy bởi các đại thực bào trong hệ liên
võng nội mô, chủ yếu ở lách và gan [4, 7].
Quá trình này thường diễn ra từ từ hơn tan
máu nội mạch, các triệu chứng có thể kín đáo
hơn hoặc xuất hiện muộn [4].
1.3.2. Phản ứng truyền máu tan máu
cấp tính (Acute HTRs - AHTRs)
Xảy ra trong vòng 24 giờ sau khi bắt đầu
truyền máu [4]. Các triệu chứng kinh điển
bao gồm sốt, rét run, đau lưng hoặc đau
hông, tụt huyết áp, nhịp tim nhanh, khó thở,
và tiểu huyết sắc tố [4]. AHTRs nghiêm
trọng có thể đe dọa tính mạng. Các kháng thể
thường liên quan đến AHTRs nặng bao gồm
anti-A, anti-B (do truyền nhầm nhóm ABO),
anti-K, anti-Jka, anti-Fya [4, 7, 14].
1.3.3. Phản ứng truyền máu tan máu
muộn (Delayed HTRs - DHTRs) và phản
ứng truyền máu huyết thanh học muộn
(Delayed Serologic Transfusion Reactions -
DSTRs)
DHTRs xảy ra từ sau 24 giờ đến vài tuần
(thường từ 3-14 ngày) sau truyền máu [4].
Chúng thường là kết quả của đáp ứng miễn
dịch thứ phát ở những bệnh nhân đã được
mẫn cảm trước đó nhưng có nồng độ kháng
thể thấp không phát hiện được bằng xét
nghiệm sàng lọc thường quy trước truyền
máu, hoặc do hình thành kháng thể mới [4,
7]. Triệu chứng thường nhẹ hơn AHTRs, bao
gồm sốt không giải thích được, vàng da nhẹ,
hemoglobin niệu, và/hoặc giảm nồng độ
hemoglobin/hematocrit không tương xứng
với đáp ứng mong đợi sau truyền máu [4].
DSTR được định nghĩa là sự xuất hiện của
kháng thể mới hoặc tăng hiệu giá kháng thể
đã có từ trước sau truyền máu, mà không có
bằng chứng tan máu rõ ràng [4]. Các kháng
thể thường gây DHTR/DSTR bao gồm các
kháng thể trong hệ Rh (ví dụ: anti-E, anti-c),
Kidd (anti-Jka, anti-Jkb), Duffy (anti-Fya,
anti-Fyb), và Kell (anti-K) [4, 7, 14].
1.3.4. Bệnh tan máu ở thai nhi và trẻ sơ
sinh (Hemolytic Disease of the Fetus and
Newborn - HDFN)
Khi một phụ nữ mang thai có KTBT lớp
IgG chống lại kháng nguyên hồng cầu của
thai nhi (trường hợp bất thuận hợp nhóm
máu giữa mẹ và thai) các kháng thể này có
thể đi qua nhau thai và gây tan máu ở thai
nhi [4, 7]. Hậu quả có thể từ thiếu máu nhẹ,
vàng da sơ sinh đến phù thai, tổn thương não
do bilirubin (kernicterus) và tử vong thai nhi
hoặc sơ sinh [4]. Anti-D là nguyên nhân cổ
điển và nghiêm trọng nhất của HDFN, nhưng
nhiều KTBT khác như anti-K, anti-c, anti-E,
anti-Fya, và cả anti-Mia cũng đã được báo
cáo gây HDFN [4, 5, 7, 11].

TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 552 - THÁNG 7 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2025
83
1.3.5. Giảm hiệu quả truyền máu và khó
khăn trong việc tìm máu tương thích
Sự hiện diện của KTBT ở người nhận có
thể làm giảm đáng kể đời sống của hồng cầu
được truyền vào, dẫn đến không đạt được
hiệu quả điều trị mong muốn [4]. Ở những
bệnh nhân có nhiều loại KTBT hoặc có
KTBT chống lại kháng nguyên phổ biến,
việc tìm kiếm đơn vị máu tương thích có thể
trở nên vô cùng khó khăn và tốn kém, trì
hoãn việc điều trị cần thiết [4].
1.4. Đặc điểm và mức độ ảnh hưởng
của các kháng thể bất thường cụ thể
1.4.1. Kháng thể hệ Rh (ISBT 004)
Đây là một trong những hệ thống nhóm
máu phức tạp và có ý nghĩa lâm sàng quan
trọng nhất sau hệ ABO.
- Anti-D: Là KTBT có tính sinh miễn
dịch cao nhất và là nguyên nhân chính gây
HDFN nặng cũng như các phản ứng truyền
máu tan máu nghiêm trọng [4, 7, 14]. Việc
dự phòng RhD cho phụ nữ RhD âm mang
thai thai nhi RhD dương bằng Rh Immune
Globulin (RhIG) đã làm giảm đáng kể tỷ lệ
HDFN do anti-D [4].
- Anti-E, anti-c, anti-C, anti-e: Cũng là
những KTBT thường gặp và có ý nghĩa lâm
sàng [4, 7]. Chúng có thể gây HTR từ nhẹ
đến nặng và HDFN [4, 7, 14]. Anti-c thường
có ý nghĩa lâm sàng hơn anti-C, và anti-E
thường gặp hơn các kháng thể Rh khác ngoài
anti-D [4, 7]. Bệnh nhân có anti-E nên được
truyền máu thiếu kháng nguyên E, tương tự
với các kháng thể khác [4].
- Các kháng thể Rh hiếm gặp khác (ví
dụ, anti-G, anti-V, anti-VS) cũng có thể có ý
nghĩa lâm sàng [7, 14].
1.4.2. Kháng thể hệ Kell (ISBT 006)
- Anti-K (KEL1): Kháng nguyên K có
tính sinh miễn dịch cao (chỉ sau D) [4, 7].
Anti-K là một KTBT quan trọng, có thể gây
HTR nặng (cả cấp và muộn) và HDFN
nghiêm trọng [4, 7, 14]. HDFN do anti-K có
đặc điểm là ức chế sản sinh hồng cầu ở thai
nhi, bên cạnh cơ chế tan máu [4, 7].
- Anti-k (KEL2), anti-Kpa (KEL3),
anti-Kpb (KEL4), anti-Jsa (KEL6), anti-
Jsb (KEL7): Anti-k rất hiếm vì kháng
nguyên k rất phổ biến [7, 14]. Các kháng thể
còn lại ít gặp hơn anti-K nhưng vẫn có thể
gây HTR và HDFN [4, 7].
1.4.3. Kháng thể hệ Duffy (ISBT 008)
Anti-Fya, Anti-Fyb: Cả hai đều là kháng
thể IgG, có khả năng gây HTR (cấp và muộn,
đôi khi nặng) và HDFN (thường từ nhẹ đến
trung bình) [4, 7, 14]. Sự vắng mặt của cả hai
kháng nguyên Fya và Fyb (kiểu hình Fy(a-b-
)) phổ biến ở người gốc Tây Phi và có liên
quan đến sự đề kháng với một số loài ký sinh
trùng sốt rét (Plasmodium vivax) [7, 14].
1.4.4. Kháng thể hệ Kidd (ISBT 009)
Anti-Jka, Anti-Jkb: Các kháng thể này
nổi tiếng với việc gây ra các phản ứng truyền
máu tan máu muộn, đôi khi rất nặng và có
thể gây tử vong [4, 7]. Một đặc điểm nguy
hiểm của kháng thể hệ Kidd là nồng độ của
chúng có thể giảm nhanh chóng xuống dưới
mức phát hiện được bằng các xét nghiệm
thường quy sau một thời gian, nhưng sẽ tăng
trở lại rất nhanh khi tiếp xúc lại với kháng
nguyên (đáp ứng thứ phát) [4, 7, 14]. Chúng
thường hoạt hóa bổ thể hiệu quả [4, 7].
1.4.5. Kháng thể hệ MNS (ISBT 002)
Đây là một hệ thống phức tạp với nhiều
kháng nguyên và kháng thể có ý nghĩa lâm
sàng khác nhau.
- Anti-M, Anti-N: Anti-M thường gặp
hơn anti-N. Cả hai thường là IgM hoạt động
ở nhiệt độ lạnh và ít có ý nghĩa lâm sàng, trừ
khi chúng phản ứng ở 37°C (trong trường
hợp này, anti-M đôi khi có thể là IgG hoặc
có thành phần IgG và gây HTR hoặc HDFN)

