Bài giảng Sinh lý bệnh tiêu hóa

SINH LÝ BỆNH TIÊU HÓA

La Hồng Ngọc lhngoc@ntt.edu.vn

MỤC TIÊU

1. Nêu các rối loạn tiết dịch ở dạ dày: biểu hiện và

kết quả thăm dò.

2. Trình bày nguyên nhân và điều kiện gây loét dạ

dày.

3. Trình bày nguyên nhân, cơ chế và hậu quả của

rối loạn hấp thu.

4. Trình bày nguyên nhân, cơ chế và hậu quả của

rối loạn co bóp ruột.

5. Phân tích các cơ chế bệnh sinh tắc ruột, liệt ruột. 6. Trình bày cơ chế bệnh sinh viêm tụy cấp.

SƠ LƯỢC VỀ HỆ TIÊU HÓA

Hệ tiêu hóa gồm: • Ống tiêu hóa • Tuyến tiêu hóa

Ống tiêu hóa

Tuyến tiêu hóa

Tuyến nước bọt

Túi mật

Tuyến tiêu hóa trong ống: dạ dày

Tuyến tiêu hóa trong ống: ruột non

Tụy

Ống tiêu hóa

• Cấu tạo về cấu trúc: 4 lớp

2

1. Niêm mạc 2. Dưới niêm mạc 3. Cơ trơn 4. Thanh mạc

4

5

• Cấu tạo về chức năng:

6

8

1. Co bóp 2. Tiết dịch 3. Hấp thu 4. Bài tiết

1. Mạc treo ruột; 2. Lớp thanh mạc; 3. Tấm dưới thanh mạc; 4. Lớp cơ dọc; 5. Lớp cơ vòng; 6. Lớp dưới niêm mạc; 7. Nang bạch huyết đơn độc; 8. Niêm mạc.

SƠ LƯỢC VỀ HỆ TIÊU HÓA

Hệ tiêu hóa gồm: • Ống tiêu hóa: miệng, thực quản, dạ dày, ruột • Tuyến tiêu hóa:

- Tuyến nằm trong thành ống tiêu hóa: tuyến dạ dày, tuyến ruột. - Tuyến nằm ngoài ống tiêu hóa: tuyến nước bọt, gan, tụy.

SINH LÝ CHỨC NĂNG DẠ DÀY

Giải phẫu:

SINH LÝ CHỨC NĂNG DẠ DÀY (tt)

Cấu trúc mô học:

Thần kinh phế vị X

Lớp cơ vòng

Thân vị và hang vị tương tự nhau. Khác nhau về tế bào tuyến ở lớp niêm mạc.

Đám rối Auerbach

Đám rối Meissner

Lớp cơ dọc

Niêm mạc

SINH LÝ CHỨC NĂNG DẠ DÀY (tt)

Chức năng của dạ dày là gì?

SINH LÝ CHỨC NĂNG DẠ DÀY (tt)

Tiết dịch:

- Thân vị chủ yếu ngoại tiết. - Hang vị chủ yếu nội tiết.

Tế bào D.E.C.T.(Go) (D.ECL.Chính. Thành.(Gốc))

Tế bào G.D.(E) (G.D.(ECL))

Tế bào nhầy bề mặt

Tế bào thành

Tế bào cổ tuyến

Tế bào ECL (histamin) Tế bào D (somatostatin)

Tế bào G (gastrin)

Tế bào chính (pepsinogen)

Tế bào D (somatosta -tin)

Chức năng tiết dịch

Tế bào tuyến thân vị: - Tế bào nhầy (mucous cell): mucopolysaccarid. Chức năng chất nhầy: làm trơn và bảo vệ niêm mạc không bị tổn thương bởi acid và pepsin.

- Tế bào D: tiết somatostatin. Vai trò somatostatin:

ức chế tiết HCl.

- Tế bào ECL (Entero Chromaphile Like): tiết histamin. Chức năng histamin: kích thích tế bào thành tiết acid và làm co cơ trơn dạ dày.

Chức năng tiết dịch (tt)

Tế bào tuyến thân vị: (tt) - Tế bào chính: tiết pepsinogen, tiền thân pepsin.

Chức năng pepsin: tiêu hóa protid.

- Tế bào gốc (stem cell): phân bào và biệt hóa thành các tế bào tuyến. Tế bào nhầy bề mặt 2-3 ngày. Tế bào cổ tuyến 7 ngày. Tế bào thành, tế bào chính thay thế toàn bộ sau 10 ngày đến 2 tuần.

Chức năng tiết dịch (tt)

Tế bào tuyến thân vị: (tt) - Tế bào thành (tế bào sinh acid): tiết acid HCl và yếu

tố nội (bảo vệ vitamin B12). Teo niêm mạc dạ dày → không tiết HCl và yếu tố nội tại → vô toan + thiếu máu ác tính (do không hấp thu vitamin B12). Chức năng acid: hoạt hóa và tạo môi trường cho pepsin, diệt khuẩn.

Chức năng tiết dịch (tt)

Tuyến ở hang vị: - Tế bào nhầy. - Tế bào G: tiết gastrin vào máu. Chức năng

gastrin: kích thích tế bào thành tiết acid.

- Tế bào D: chủ yếu ở hang vị, tiết somatostatin tại chỗ. Chức năng somatostatin: ở hang vị, ức chế tế bào G tiết gastrin; ở thân vị, ức chế tế bào ECL tiết histamin và tế bào thành tiết acid → somatostatin ức chế tiết acid dạ dày.

Chức năng tiết dịch (tt)

- Thân vị (chủ yếu ngoại tiết): tế bào tiết nhầy, tế bào tiết acid và yếu tố nội, pepsinogen, tế bào tiết histamin. - Hang vị (chủ yếu nội tiết): tiết nhầy, tế bào G tiết vào máu gastrin; tế bào D tiết somatostatin và tế bào ECL tiết histamin tại chỗ.

Chức năng tiết dịch (tt)

Tăng tiết HCl (kích thích dương)

Giảm tiết HCl (kích thích âm)

- Tế bào D (somatostatin)

- Tế bào thành (HCl) - Tế bào G (gastrin) - Tế bào ECL (histamin)

Cân bằng HCl dạ dày

Tế bào D.E.C.T.(Go) (D.ECL.Chính. Thành.(Gốc))

Tế bào G.D.(E) (G.D.(ECL))

Tế bào nhầy bề mặt

Tế bào thành

Tế bào cổ tuyến

Tế bào ECL (histamin) Tế bào D (somatostatin)

Tế bào G (gastrin)

Tế bào chính (pepsinogen)

Tế bào D (somatosta -tin)

SINH LÝ CHỨC NĂNG DẠ DÀY (tt)

Tiết dịch:

- Thân vị chủ yếu ngoại tiết. - Hang vị chủ yếu nội tiết.

Chức năng tiết dịch (tt)

TB D

Kích thích

TB ECL

TB thành

Ức chế

TB D

TB ECL

Chức năng tiết dịch (tt)

Tế bào thành

Chức năng tiết dịch (tt)

Tế bào thành

Sự điều hòa tiết dịch dạ dày

Cơ chế thần kinh:

- Phản xạ không điều kiện, - Phản xạ có điều kiện.

Cơ chế nội tiết.

Sự điều hòa tiết dịch dạ dày (tt)

Trung tâm phế vị ở hành tủy

Thần kinh phế vị

Tiết Acetylcholin kích thích: 1. Tế bào thành tiết acid. 2. Tế bào G, D, ECL → gián tiếp thúc đẩy hoặc kìm hãm tế bào thành tiết acid. 3. Tế bào chính tiết pepsinogen.

Hệ thống tuần hoàn

Cơ chế thần kinh: dây phế vị

Sự điều hòa tiết dịch dạ dày (tt)

Thần kinh phế vị

Hành tủy

Kích thích tiết

Phản xạ tại dạ dày được kích thích bởi tình trạng căng thành dạ dày.

Cơ chế thần kinh: dây phế vị (tt)

Sự điều hòa tiết dịch dạ dày (tt)

Cơ chế thần kinh: dây phế vị (tt)

? → thần kinh phế vị → ? → tăng tiết dịch vị.

Sự điều hòa tiết dịch dạ dày (tt)

Cơ chế thần kinh: dây phế vị (tt)

Thần kinh phế vị

- Giác quan - Sự căng thành dạ dày

Tiết acetylcholin

Tăng tiết dịch vị D.E.C.T.G

Sự điều hòa tiết dịch dạ dày (tt) Cơ chế nội tiết:

SST cell: tế bào D tiết somatostatin

Tiết dịch vị khi đói (ngoài bữa ăn): histamin tiết tại chỗ và trương lực thường trực của thần kinh X (đám rối Meissner).

Sự điều hòa tiết dịch dạ dày (tt)

Thăm dò tiết dịch dạ dày

• Đo lưu lượng acid cơ bản (BAO: basal acid output)

Đo lúc đêm khuya hoặc sáng, không liên quan bữa ăn (mmol/giờ, mEq/giờ). Phản ánh: - Khối tế bào thành. - Cường độ kích thích thường trực (tối thiểu) của thần kinh, nội tiết. Đo lưu lượng acid tiết ra tối đa do kích thích (PAO hay MAO: peak acid output hay maximal acid output) dùng gastrin hoặc GRP. Phản ánh: - Khối lượng và độ nhạy của tế bào thành.

Thăm dò tiết dịch dạ dày (tt)

• Đo nồng độ pepsinogen trong máu. Phản ánh:

tình trạng tiết dịch ở dạ dày. • Đo nồng độ gastrin trong máu.

Chức năng co bóp của dạ dày

Bình thường:

MỤC TIÊU 1. Nêu các rối loạn tiết dịch ở dạ dày: biểu

hiện và kết quả thăm dò.

2. Trình bày nguyên nhân và điều kiện gây

loét dạ dày.

3. Trình bày nguyên nhân, cơ chế và hậu quả

của rối loạn hấp thu.

4. Trình bày nguyên nhân, cơ chế và hậu quả

của rối loạn co bóp ruột.

5. Phân tích các cơ chế bệnh sinh tắc ruột,

liệt ruột.

6. Trình bày cơ chế bệnh sinh viêm tụy cấp.

Rối loạn tiết dịch trong bệnh sinh loét dạ dày tá tràng

Loét dạ dày tá tràng là hậu quả của sự mất cân bằng giữa yếu tố bảo vệ và yếu tố phá hủy.

Lớp nhầy, HCO3-, prostaglandin, TB biểu mô niêm mạc, sự tưới máu phong phú, Yếu tố tăng trưởng EGF.

HCl, pepsin, H.Pylori, NSAIDs, Stress Thuốc lá, rượu, cà phê, di truyền

Yếu tố bảo vệ

Yếu tố phá hủy

Hình thành loét dạ dày

Yếu tố bảo vệ dạ dày:

tưới phong

1. Lớp nhầy. 2. Tế bào biểu mô niêm mạc. 3. Sự máu phú

Yếu tố bảo vệ dạ dày (tt):

4. Prostaglandin

+

Màng tế bào niêm mạc dạ dày tái tạo, phát triển.

+

Yếu tố bảo vệ dạ dày (tt):

bị tổn thương

Niêm mạc

bị tổn thương

Hàn gắn tức khắc

Dưới niêm

vùng

1. Prostaglandin. 2. Yếu tố tăng trưởng (EGF): giảm tiết HCl, kích thích sự xâm nhập và tăng sinh tế bào ở tổn thương.

Yếu tố tấn công:

- Pepsinogen: chỉ là yếu tố hỗ trợ acid trong loét.

pH = 1,7, thích hợp cho pepsin hoạt động. Pepsin tạo điều kiện cho H+ khuếch tán sâu vào lớp gel, tiếp cận lớp biểu mô niêm mạc.

Yếu tố tấn công (tt):

tăng tiết

[H+]

Lớp dưới niêm

- Giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh. - Xâm nhập thành phần máu → hỗn hợp peptic, acid amin. - Hoạt hóa tế bào viêm.

Tác nhân gây tăng tiết acid và làm giảm khả năng bảo vệ:

- Di truyền. - Thuốc kháng viêm non steroid (và cortisol). - Thuốc lá - Rượu - Café - Acid mật - Helicobacter pylori - Stress

Tác nhân gây tăng tiết acid và làm giảm khả năng bảo vệ (tt)

Di truyền: - Máu O, máu A. - HLA: B5, DQ-A1 - Sự nhạy cảm với yếu tố nguy cơ của ngoại

cảnh.

- Tăng tiết bẩm sinh HCl và pepsinogen.

Tác nhân gây tăng tiết acid và làm giảm khả năng bảo vệ (tt)

Tổn thương biểu mô

Tác động gián tiếp Prostaglandin

NSAID

Tác động trực tiếp

↓ Nhầy ↓ phospholipid hoạt động bề mặt ↓ tiết HCO3- ↓ sản xuất chất nhầy

Tổn thương vi mạch

Gia tăng sự bám dính phân tử

Bạch cầu đa nhân trung tính bám dính

ứ đọng

Xói mòn

Thiếu máu vi mạch

LOÉT

Hình thành gốc tự do

Tác nhân gây tăng tiết acid và làm giảm khả năng bảo vệ (tt)

Helicobacter pyloric (HP): xoắn khuẩn, gram (-). - Urease nội sinh cao → tạo NH4OH trung hòa

acid xung quanh.

- Tăng tiết acid và làm giảm khả năng bảo vệ dạ

dày.

- Nhiễm lâu: viêm → loét → teo niêm mạc → giảm

toan, vô toan.

- Hp 90 – 96% ở người loét tá tràng và 70%

người loét dạ dày.

Tác nhân gây tăng tiết acid và làm giảm khả năng bảo vệ (tt)

Giảm tiết acid và vô toan

Giảm tiết acid: BAO giảm rõ rệt, Vô toan: BAO = 10% BAO bình thường, dù đã kích

thích bằng gastrin.

Giảm tiết acid và vô toan (tt)

Nhiễm Hp

Sản xuất urease

Kích thích tạo IgE

- Giải phóng LPS - Giải phóng proteases (của Vac-A và Cag-A)

Hoạt hóa mastocytes

Hoạt hóa đại thực bào và đơn nhân

Sản xuất cytokin và chemotaxins: IL, α-TNF, PAF, γ-IFN

Tụ tập bạch cầu và tiểu cầu

Giảm vi tuần hoàn

Ổ loét

Rối loạn chức năng co bóp của dạ dày (tt)

- Trương lực cơ: là trạng thái co nhẹ các cơ lành

của dạ dày ở tình trạng nghỉ ngơi.

- Nhu động: các cơn co chu kỳ.

Rối loạn chức năng co bóp của dạ dày (tt)

• Thần kinh phế • Lớp vị X cơ vòn g • Niêm mạc

2. Histamin: tế bào ECL tiết tại chỗ

• Đám rối • Lớp Auerbach cơ dọc

• Đám rối Meis sner

Rối loạn chức năng co bóp của dạ dày (tt)

Giảm co bóp, do: - Tâm lý lo lắng, sợ hãi,… - Cản trở cơ học kéo dài (sau giai đoạn tăng co

bóp).

- Mất cân bằng thần kinh thực vật: ức chế phế vị,

cường giao cảm.

Hậu quả: - Triệu chứng: đầy bụng, khó tiêu. - Sa dạ dày nếu cơ dạ dày bị liệt.

Rối loạn chức năng co bóp của dạ dày (tt) Tăng co bóp, do: - Viêm dạ dày. - Tắc môn vị giai đoạn sớm. - Mất cân bằng thần kinh thực vật: cường phó giao

cảm hoặc ức chế giao cảm. - Thức ăn có tính chất kích thích. - Thuốc kích thích dạ dày: histamin, cholin. Hậu quả: - Triệu chứng: ợ hơi, nóng rát, đau tức, nôn (do tăng áp ở túi hơi), tiêu lỏng (do thức ăn đẩy nhanh xuống tá tràng, không phù hợp với tiết dịch của tụy và mật).

- XQ: dạ dày ngắn, nằm ngang.

MỤC TIÊU 1. Nêu các rối loạn tiết dịch ở dạ dày: biểu

hiện và kết quả thăm dò.

2. Trình bày nguyên nhân và điều kiện gây

loét dạ dày.

3. Trình bày nguyên nhân, cơ chế và hậu quả

của rối loạn hấp thu.

4. Trình bày nguyên nhân, cơ chế và hậu quả

của rối loạn co bóp ruột.

5. Phân tích các cơ chế bệnh sinh tắc ruột,

liệt ruột.

6. Trình bày cơ chế bệnh sinh viêm tụy cấp.

SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG RUỘT

Nguyên nhân: từ miệng, dạ dày, thần kinh, nội tiết hoặc cơ quan ở xa hơn. Chức năng của ruột?

Rối loạn tiết dịch và co bóp tại ruột

Tuyến nước bọt

Túi mật

Tuyến tiêu hóa trong ống: dạ dày

Tuyến tiêu hóa trong ống: ruột non

Tụy

Rối loạn tiết dịch mật

Mật bình thường được sản xuất:

Gan

Ống mật trong gan

Túi mật

Ống dẫn mật

Tá tràng

Gan tiết 500ml mật/ngày.

Hậu quả của rối loạn tiết dịch mật?

Tái hấp thu ở hồi tràng

Rối loạn tiết dịch mật (tt)

- Phân mỡ. - Cơ thể thiếu vitamin A, D, E, K. - Triệu chứng: “khó tiêu”: chướng hơi, giảm nhu

động ruột.

Rối loạn tiết dịch tụy:

Tụy tiết enzyme tiêu: - Protid: trypsinogen, chymotrypsinogen;

cacboxylase; aminopeptidase; nuclease.

- Glucid: amylase. - Lipid: lipase.

Rối loạn tiết dịch tụy (tt):

Điều hòa tiết dịch:

Tụy tiết HCO3-, dịch giàu enzyme

Acid dịch vị

Rối loạn tiết dịch tụy (tt):

Thiểu năng tụy: - Thường gặp trong viêm tụy mạn tính - Sỏi và giun gây tắc bóng Vater hay ống Wirsung.

→ rối loạn gì? Và triệu chứng gì?

Rối loạn tiết dịch tụy (tt):

Thiểu năng tụy:

+ Rối loạn tiêu hóa: phân nguyên hạt bột, sợi thịt, hạt mỡ. + Gây kích thích ruột dẫn đến tiêu lỏng, kém hấp thu. + Nếu kéo dài → suy dinh dưỡng.

Rối loạn tiết dịch tụy (tt):

Viêm tụy cấp: - Là bệnh cấp cứu: bệnh diễn tiến nhanh, tỷ lệ tử

vong cao.

- Nhận diện: Thường sau bữa ăn quá nhiều mỡ

và protein → đau bụng dữ dội → sốc nặng.

Rối loạn tiết dịch tụy (tt):

Dịch tụy tiết nhiều lực tăng áp → ống dẫn → tắc ống dẫn → các tiền enzym tụy tiếp xúc dịch mật các enzym → hoạt động.

Viêm tụy cấp:

Hội chứng tiêu lỏng

Thức ăn, nước uống và các dịch tiêu hóa bình thường được hấp thu tại ruột → chỉ còn 100ml nước trong chất thải và tạo thành khuôn.

Tiêu lỏng: là tình trạng phân chứa nhiều nước; phân ở dạng nhão (không thành khuôn) hay ở dạng lỏng.

- Tiêu lỏng cấp: đại tiện nhiều lần trong thời gian

ngắn.

- Tiêu lỏng mạn: phân nhão trong nhiều tuần,

nhiều tháng.

Hội chứng tiêu lỏng (tt)

Hậu quả: - Tiêu lỏng cấp: cơ thể mất nước. - Tiêu lỏng mạn: không mất nước, chủ yếu là kém

dinh dưỡng do giảm hấp thu.

Hội chứng tiêu lỏng (tt)

Nguyên nhân: - Tổn thương thực thể ở tế bào niêm mạc ruột: viêm,

độc chất.

- Thiếu dịch và enzym tiêu hóa:

+ Dịch: acid dịch vị, dịch ruột, muối mật. + Enzym: enzym tụy, thiếu bẩm sinh một số enzym tiêu hóa.

- U ruột. - Bệnh lý ngoài ruột: viêm phúc mạc, viêm ruột thừa.

Hội chứng tiêu lỏng (tt)

Cơ chế bệnh sinh: - Cơ chế tăng tiết dịch.

+ Hay gặp trong viêm ruột: viêm cấp do ngộ độc, viêm mạn do amip, giun sán,…

- Cơ chế tăng co bóp: thức ăn qua ruột nhanh,

không kịp tiêu hóa và hấp thu. + Triệu chứng: sôi bụng, phân sống. + Viêm ruột, nhiễm khuẩn ruột, vô toan dạ dày, loạn khuẩn chí ở ruột, u ruột, một số thuốc tẩy. - Cơ chế giảm hấp thu: nước thải theo phân tăng.

+ Cắt ruột, thuốc tăng áp lực thẩm thấu trong ruột, rối loạn phân bố vi khuẩn.

Hội chứng tiêu lỏng (tt)

Hậu quả: Tiêu lỏng cấp → ? Tiêu lỏng mạn → ?

Hội chứng tiêu lỏng (tt)

Hậu quả: Tiêu lỏng cấp: 2 hội chứng lớn

- Rối loạn huyết động học (do máu cô đặc và giảm khối lượng tuần hoàn → tụt huyết áp → tạo gánh nặng cho tim → suy tuần hoàn) - Nhiễm độc và nhiễm acid (do mất dự trữ kiềm theo phân, tế bào chuyển hóa yếm khí, thận ngừng đào thải nước tiểu)

Hội chứng tiêu lỏng (tt)

Hậu quả: Tiêu lỏng mạn: giảm khả năng tiêu hóa và hấp thu ruột → thiếu protein, thiếu Fe, thiếu Ca+ → thiếu máu, suy dinh dưỡng, còi xương.

Hội chứng ruột dễ kích ứng

Rối loạn chức năng mạn tính ở ruột nhưng không có tổn thương thực thể. - Cảm giác khó chịu dai dẳng ở vùng bụng (tái phát), giảm sau đại tiện. - Ít nhất 2 trong 5 dấu hiệu sau:

+ Thay đổi số lần đại tiện/ngày. + Phân không thành khuôn, nhão hoặc vón cục. + Thay đổi khi tống phân. + Phân có nhầy nhớt. + Chướng bụng.

Hội chứng ruột dễ kích ứng (tt)

80% do tâm lý. Mất thăng bằng thần kinh thực vật: + Cường giao cảm: phân nhão. + Cường phó giao cảm: táo bón.

Tăng độ nhạy của các thụ quan hóa học (niêm mạc ruột), thụ quan cơ học (cơ trơn ruột), thụ quan cảm giác (ở mạc treo).

Không dung nạp bẩm sinh một số thức ăn.

Hội chứng tắc ruột

Là tình trạng một đoạn ruột mất lưu thông, khiến phía trên bị căng dãn do ứ trệ thức ăn và chất dịch. Nguyên nhân: + Tắc cơ học (thắt, xoắn, lồng,…), + Tắc chức năng (liệt ruột, cường phó giao cảm,…)

Hội chứng tắc ruột (tt)

Giai đoạn đầu: trên chỗ tắc tăng co bóp (dấu hiệu rắn bò và đau quặn từng cơn), đoạn dưới giảm co bóp. Giai đoạn sau: ruột chướng hơi (do nuốt khí và vi khuẩn lên men thức ăn sinh độc chất) Cuối cùng → liệt ruột (sau co bóp kéo dài) và sốc (đau đớn, mất nước, nhiễm độc).

Hội chứng tắc ruột (tt)

Tắc môn vị (tắc ở cao): nôn nhiều → mất nước, mất acid dịch vị → nhiễm kiềm.

Tắc tá tràng: nôn dịch (kiềm) → mất ruột nước kèm nhiễm acid.

Tắc ở thấp: nhiễm độc > mất nước.

Táo bón

Tình trạng khó hoặc không đại tiện được. Thành phần: chất xơ trong thức ăn, xác vi khuẩn

và nước.

Nếu phân nằm lâu trong đại tràng thì nước tiếp tục

được hấp thu và trở nên cứng hơn.

Cảm giác mót đại tiện do cảm thụ quan cơ học ở trực tràng. Khối phân lớn + nằm lâu → giảm độ nhạy cảm thụ quan.

Táo bón (tt)

Cơ chế và nguyên nhân: - Tắc nghẽn cơ học đại tràng, ruột xichma hoặc trực tràng → phân nằm lâu trong đại tràng. U, sẹo, co thắt kéo dài (cường phế vị) ở đại tràng trở xuống.

- Giảm trương lực ruột già → giảm co bóp đẩy phân đi tiếp. Người béo, tuổi già, sống tĩnh tại, ngồi lâu,…

- Thói quen nhịn đại tiện lâu ngày → cảm thụ quan cơ học trực tràng giảm nhạy cảm → mất cảm giác mót đại tiện

Táo bón (tt)

Cơ chế và nguyên nhân: Chế độ ăn ít rau, nhiều thịt, nhiều đường vì sao

thường dẫn đến táo bón?

Táo bón (tt)

Hậu quả: ?

Táo bón (tt)

Hậu quả: - Cố rặn đại tiện → phồng tĩnh mạch quanh hậu

môn và trực tràng.

- Trĩ có thể gây: thiếu máu, vỡ gây nhiễm khuẩn. - Thay đổi tính tình: đau buồn, cáu gắt. - Sa trực tràng, nứt hậu môn. Điều trị: Căn nguyên, tạo thói quen đại tiện, ăn nhiều xơ,

vận động thân thể nếu ngồi lâu.