Bài giảng Viêm khớp dạng thấp (61 trang)

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PPTX | Số trang:61

Thêm vào BST

Báo xấu

6
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Viêm khớp dạng thấp trình bày các nội dung chính sau: Viêm khớp dạng thấp; Cận lâm sàng viêm khớp dạng thấp; Tiêm vaccine trước-trong khi khởi trị; Thuốc sinh học; Điều trị viêm khớp dạng thấp; Xét nghiệm sàng lọc.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Viêm khớp dạng thấp (61 trang)

VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
Viêm khớp dạng thấp • Viêm khớp • Tự miễn • Mạn tính • Toàn thân
CƠ CHẾ BỆNH SINH Môi Có các trườ ng: Đáp hút thuố c gien nhậ y ứ ng cả m lá, bệ nh miễ n nha chu, (HLA-DR4) dịch nhiễ m khuẩ n
Đáp ứng miễn dịch trong VKDT: tương tác giữa các tế bào và trung gian viêm RF Limpho anti-CCP Phức hợp miễn dịch B Limpho T Bổ thể -IFN & HLA -DR BC trung Cytokines Các tế bào trình tính khác (IL-17) Đại thực bào diện kháng nguyên Limpho B hoặc Đại TB Mast thực bào Tế bào hoạt dịch TNF IL-1, IL-6, … Pannus Hủy cốt bào Sụn khớp Tế bào sụn Sản sinh các men collagenase và những chất tiêu protein khác Xương
Nồng độ TNF- và IL-6 tăng cao trong VKDT Tỷ lệ bn có tăng nông độ (%) 100 80 60 VKDT bt TNF 40 106,3 < 11 (pg/mL) 20 IL-6 91,3 < 1,2 (pg/mL) 0 • Có mối tương quan thuận giữa nồng độ các cytokine với hoạt tính bệnh (DAS-28), VS, CRP (L.V. Ái & N.Đ. Khoa, 2014)
TNF: Cytokine viêm quan trọng trong VKDT TNF Thu hút bạch cầu đơn nhân/ Hoạt hóa, Hoạt hóa Biệt hóa và Hoạt hóa Hoạt hóa Đại tăng sinh TB tế bào hoạt hóa Hủy TB nội thực bào màng hoạt sụn cốt bào mạc dịch Viêm: Tạo tổ chức Phá hủy sụn, Hủy xương, Tăng tạo phân Giải phóng các Pannus, giải Úc chế tổng bào mòn tử kết dính cytokine và phóng men tiêu hợp xương (VCAM-1, những chất collagen proteoglycan E-Selectin), trung gian hóa Thu hút tế bào học khác Theo Brennan et al, J. Clin. Invest. 118:3537–3545 (2008).
Tác dụng đa năng của IL-6 trong VKDT Theo Patient Prefer Adherence. 2013; 7: 653–666
LÂM SÀNG • Tại khớp: • Đau sưng các khớp, đối xứng – Viêm – Phá hủy sụn,xương • Cứng khớp buổi sáng • Toàn thân • Biến dạng phá hủy các khớp – Đáp ứng viêm – Thiếu máu • Hạn chế vận động. – Mệt mỏi - trầm cảm – Loãng xương – Bệnh tim mạch
CẬN LÂM SÀNG • RF ( Rheumatoid factor ) • Anti CCP (anti-cyclic-citrullinated-peptide) • X-Quang • CRP, VS …
RF • Một tự kháng thể xuất hiện chưa rõ nguyên nhân • Xuất hiện chủ yếu dưới dạng igM • Có thể xuất hiện trong : VKDT, hc sjogren, bệnh tự miễn, viêm mạn tính ,…. • Bình thường < 14u/ml
Anti-CCP • antibody to cyclic citrullinated peptide • Hiếm khi thấy trong các bệnh khác ngoài vkdt. • Xuất hiện khá sớm ngay cả khi chưa có triệu chứng lâm sàng và dự báo VKDT xảy ra 95% trên bệnh nhân có anti ccp dương tính • Bình thường < 17 u/ml
X- Quang • Mất vôi đầu xương, • Khuyết đầu xương, • Hẹp khe khớp, dính khớp • Sưng mô mềm
X quang Theo Steinbroker chia làm 4 mức độ: - Mức độ I: thưa xương, chưa có biến đổi cấu trúc cuả khớp. - Mức độ II: biến đổi một phần sụn khớp và đầu xương. Hẹp khe khớp vừa, có một ổ khuyết xương. - Mức độ III: biến đổi rõ đầu xương, sụn khớp. Khuyết xương, hẹp khe khớp nhiều, bán trật khớp, lệch trục. - Mức độ IV: khuyết xương, hẹp khe khớp, dính khớp.
Chẩn đoán
ACR 1987 ACR/EULAR 2010 Nhạy 47.1 73.5 Đặc hiệu 92.9 71.4
Đợt cấp • Tiêu chuẩn đánh giá đợt tiến triển của bệnh viêm khớp dạng thấp theo EULAR Có ít nhất 3 khớp sưng và ít nhất một ba tiêu chí sau: • Chỉ số Ritchie từ 9 điểm trở lên. • Thời gian cứng khớp buổi sáng kéo dài từ 45 phút trở lên. • Tốc độ máu lắng giờ đầu từ 28 mm trở lên.
Ritchie -Khám tất cả các khớp trừ cột sống và khớp háng. - Các khớp thái dương hàm, cùng vai đòn, ức đòn, chỉ đánh giá như 1 khớp dù có hai khớp hai bên.