BỆNH DO LEISHMANIA ( Leishmaniasis ) (Kỳ 2)

Chia sẻ: Barbie Barbie | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:7

Thêm vào BST

Báo xấu

96
lượt xem 8
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Một số thể bệnh: 2.5.1. Cấp tính: Hiếm gặp, nếu gặp thường ở trẻ em dưới 2 tuổi. Khởi phát đột ngột, diễn biến trầm trọng, nhanh trong 3-4 tuần: sốt cao 39-400C, lách to, thiếu máu, suy mòn và thường tử vong do bội nhiễm (viêm phổi, viêm tiểu-đại tràng...) 2.5.2. Bán cấp: gặp nhiều hơn (30%), diễn biến nặng: sốt cao, thiếu máu, phù, suy mòn... thời gian thường 5-6 tháng. 2.5.3. Kéo dài: hay gặp (65%), diễn biến chậm, gặp cả ở trẻ em và người lớn. Nếu được điều trị, tiên lượng tốt, sẽ khỏi. 2.5.4. Leismaniasis...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: BỆNH DO LEISHMANIA ( Leishmaniasis ) (Kỳ 2)

BỆNH DO LEISHMANIA ( Leishmaniasis ) (Kỳ 2) 2.5. Một số thể bệnh: 2.5.1. Cấp tính: Hiếm gặp, nếu gặp thường ở trẻ em dưới 2 tuổi. Khởi phát đột ngột, diễn biến trầm trọng, nhanh trong 3-4 tuần: sốt cao 39-400C, lách to, thiếu máu, suy mòn và thường tử vong do bội nhiễm (viêm phổi, viêm tiểu-đại tràng...) 2.5.2. Bán cấp: gặp nhiều hơn (30%), diễn biến nặng: sốt cao, thiếu máu, phù, suy mòn... thời gian thường 5-6 tháng. 2.5.3. Kéo dài: hay gặp (65%), diễn biến chậm, gặp cả ở trẻ em và người lớn. Nếu được điều trị, tiên lượng tốt, sẽ khỏi. 2.5.4. Leismaniasis ở bệnh nhân AIDS:Leishmaniasis là nhiễm khuẩn cơ hội hay gặp ở bệnh nhân AIDS. Bệnh thường không có sốt hoặc sốt nhẹ, lách không to, đáp ứng kém với điều trị, diễn biến nhanh đi đến tử vong.
2.6. Biến chứng - Tiên lượng: - Biến chứng thường gặp là bội nhiễm: viêm phổi, viêm tiểu-đại tràng, có thể gặp viêm thận và hội chứng thận hư, phù thanh quản, áp xe nhiều nơi... Nặng hơn là loét hoại tử niêm mạc miệng-lợi (cam tẩu mã), xuất huyết nội tạng... - Nếu không được điều trị: 90% bệnh nhân người lớn và 75-85% trẻ em tử vong, thường tử vong vào tháng thứ 3 đến tháng thứ 20, do biến chứng bội nhiễm. - Nếu được chẩn đoán và điều trị sớm, tỷ lệ tử vong giảm xuống còn 2-5%. Sau điều trị, 3% bệnh nhân ở châu Phi và 10% bệnh nhân ở Ấn độ có biểu hện hội chứng "Leishmaniasis da sau Kala azar" (PKDL: Post Kala azar Dermal Leishmaniasis). Biểu hiện của PKDL: từ những tổn thương ngoài da do Leishmania ở mặt và thân mình, phát triển thành những mụn giống như "mụn cơm". Những mụn nay kéo dài từ 1-2 đến nhiều năm (10 năm). Trong các mụn này có chứa Leishmania. Đây là nguồn dự trữ KST lâu dài. 3. LEISHMANIASIS THỂ DA: 3.1. Leishmaniasis da "thế giới" cũ (Old world cutaneous Leishmaniasis): Thể bệnh này do L. tropicana gây ra. Tổn thương da có thể một hoặc nhiều nốt. Sau khi bị muỗi đốt, có thể từ vài ngày đến vài tháng mới xuất hiện các tổn
thương da. Tuỳ theo loài, chủng KST và đáp ứng miễn dịch cơ thể vật chủ, chia thành các thể bệnh chính sau: 3.1.1. L. (tropicana) tropicana hay L. (tropicana) minor: gây bệnh ở vùng Trung Á, Ấn độ, Afghanistan, Tây-Nam Á, Trung Đông, Thổ Nhĩ kỳ, Hy lạp, Bắc Phi, Ethiopia, Kenya, Namibia... Tổn thương da thể khô. Nung bệnh kéo dài, thường 2-10 tháng đến 1-2 năm, thường gặp ở vùng thành thị. Tổn thương lúc đầu là nốt sẩn nhỏ, mầu hồng hay nâu, tiến triển chậm, thường không loét hoặc nếu loét cũng sau 8-10 tháng. Vị trí tổn thương thường ở mặt hơn ở chân. 3.1.2. L. (tropicana) major: gây bệnh ở Trung á, ấn độ, Tây-Nam á, Trung Đông, Thổ Nhĩ kỳ, Bắc Phi, Sudan, Ethiopia, Kenya... Tổn thương da thể ướt. Nung bệnh ngắn, khoảng vài tuần (1-6 tuần), thường hay gặp ở vùng nông thôn. Tổn thương là những nốt loét, trên có vẩy, giống như nhọt, diễn biến nhanh (2-6 tháng), cấp tính, hay có viêm hạch lympho khu vực. Vị trí thường ở chân hơn ở mặt. 3.1.3. L. aethiopica: gây bệnh ở Ethiopia, Kenya. Tổn thương da thể ướt nhưng lan rộng, tiến triển chậm, kéo dài. 3.2. Leishmaniasis da "thế giới" mới (New world cutaneous Leishmaniasis): Do các chủng của L. mexicana gây ra:
3.2.1. L. (mexicana) mexicana: "gây bệnh loét Chiclero" ở Texas, Mexico, Trung và Nam Mỹ. Thể bệnh này thường hay gặp ở những người dân địa phương đi lấy nhựa Chicle (dùng làm kẹo cao su) vào mùa mưa, bị muỗi đốt vào mặt và tay. Sau tạo thành nốt loét kéo dài 6 tháng đến hàng năm, có thể dẫn đến hoại tử hoặc thành mụn cóc. 3.2.2. L. (mexicana) amazonensis: gây bệnh ở Panama và Nam Mỹ. Chủng KST này có thể gây nhiều thể bệnh: thể Leishmaniasis "thế giới" mới, thể niêm mạc và thể phủ tạng. 4. BỆNH LEISHMANIASIS NIÊM MẠC: Thể bệnh này do các Leishmania khác ở Nam Mỹ gây ra. Chúng có thể gây bệnh Leishmaniasis da Châu lục mới và gây bệnh Leishmaniasis niêm mạc (còn gọi bệnh Espundia). Các Leishmania này hiện nay được xếp vào chủng L. viannia: - L. (v.) braziliensis: gây bệnh ở Trung và Nam Mỹ. - L. (v.) guyanensis: gây bệnh ở Nam Mỹ. - L. (v.) panamensis: gây bệnh ở Trung Mỹ, Venezuela, Colombia, Ecuador, Peru. Có thể có một hoặc nhiều tổn thương, lúc đầu ở vùng da hở, sau lan đến niêm mạc. Lan trực tiếp hoặc gián tiếp (như kiểu di căn - kiểu này hay gặp hơn).
Niêm mạc thường có tổn thương là niêm mạc mũi, miệng. Tổn thương lúc đầu là ban sẩn, sau thành mụn nhỏ, loét. Tiếp theo, tổn thương sùi thành mụn cóc. Lâu dần, các tổn thương có thể lan sâu vào các tổ chức phần mềm ở miệng, sụn mũi... rồi có thể lan vào thực quản, thanh quản... - Ngoài ra, còn L. (v.) peruviana: gây bệnh Leishmania da Châu lục mới ở Peru với tên gọi riêng là bệnh "Uta". 5. CÁC XÉT NGHIỆM ĐẶC HIỆU CHẨN ĐOÁN BỆNH: 5.1. Phát hiện KST Leishmania: - Bệnh phẩm lấy bằng sinh thiết hoặc tử thiết: da, tuỷ xương, gan, lách, hạch lympho... - Nhuộm Giêmsa hoặc Wright - Nuôi cấy ở môi trường NNN (Nicolle-Novy-Mac Neal), nhiệt độ 22- 280C/21 ngày. 5.2. Tìm kháng thể trong huyết thanh: Có nhiều kỹ thuật: phản ứng ngưng kết, kết hợp bổ thể, miễn dịch huỳnh quang, ELISA... 5.3. Phản ứng da:
Là phản ứng quá mẫn muộn với kháng nguyên Leishmanin. Phản ứng này thường chỉ có ý nghĩa trong điều tra dịch tễ vì thường chỉ dương tính khi ở giai đoạn muộn của bệnh. 5.4. PCR: Kỹ thuật này nhằm xác định axit nhân của Leishmania, độ nhậy cao, giúp chẩn đoán sớm. 6. ĐIỀU TRỊ: 6.1. Leishmaniasis phủ tạng: - Thuốc có Antimoan: + Natri antimoan gluconat (Pentostam, có 100 mg Sb/ml): 20mg/kg/ngày x 4 tuần, tiêm tĩnh mạch hoặc bắp thịt. + Meglumin antimoaniat (Glucantim có 85 mg Sb/ml). Các thuốc có Antimoan có tác dụng phụ: tiêm bắp gây đau, tiêm tĩnh mạch kích thích ho, gây rối loạn tiêu hoá, sốt, ban dị ứng, huyết tán, tổn thương gan, thận, viêm cơ tim, viêm đa dây thần kinh... Khi có các triệu chứng nhiễm độc phải ngừng thuốc.
- Amphotericin B (0,5-1mg/kg/ngày, dùng hàng ngày) hoặc Petamidin (3- 4mg/kg x 3 lần/tuần x 5-25 tuần). 6.2. Leishmaniasis da: - Nói chung không cần điều trị, chỉ cần giữ không để bội nhiễm. Chỉ điều trị khi trên 6 tháng không tự khỏi hoặc loét ở vùng mặt, niêm mạc hoặc có nhiều nốt loét. - Metronidazol, Imidazol: có tác dụng vừa phải đối với một số chủng Leishmania. - Có thể kết hợp với Cortancyl để hạn chế loét. - Nếu không khỏi có thể dùng Pentostam hoặc Glucantin, Amphotericin B. - Có thể áp lạnh tại chỗ hoặc phẫu thuật cắt bỏ...