BỆNH HỌC NỘI KHOA part 8

Chia sẻ: ágffq ằefgsd | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:20

Thêm vào BST

Báo xấu

215
lượt xem 70
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

- Tắc mạch phổi trong bệnh thiếu máu hình lưỡi liềm. * Nghẽn mạch: - Nghẽn mạch do cục máu đông ngoài phổi. - Nghẽn mạch do sán máng. * Tăng áp lực động mạch phổi. - Do chèn ép bởi khối u trung thất, phồng quai động mạch chủ. 3.4. Bệnh lồng ngực - Gù vẹo cột sống. - Cắt nhiều xương sườn. 3.5. Nguyên nhân khác - Bệnh thần kinh cơ mạn tính - Bệnh béo bệu giảm thông khí phế nang - Bệnh giảm thông khí phế nang không rõ nguyên nhân. - Ở Việt Nam nhữ...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: BỆNH HỌC NỘI KHOA part 8

- Tắc mạch phổi trong bệnh thiếu máu hình lưỡi liềm. * Nghẽn mạch: - Nghẽn mạch do cục máu đông ngoài phổi. - Nghẽn mạch do sán máng. * Tăng áp lực động mạch phổi. - Do chèn ép bởi khối u trung thất, phồng quai động mạch chủ. 3.4. Bệnh lồng ngực - Gù vẹo cột sống. - Cắt nhiều xương sườn. 3.5. Nguyên nhân khác - Bệnh thần kinh cơ mạn tính - Bệnh béo bệu giảm thông khí phế nang - Bệnh giảm thông khí phế nang không rõ nguyên nhân. - Ở Việt Nam những nguyên nhân thường gặp: - Viêm phế quản mạn tính - hen phế quản: 76,5% - Lao xơ phổi 15,5% - Giãn phế nang 13% - Viêm phế quản mạn tính đơn thuần 12% - Viêm màng phổi 7% - Dị dạng lồng ngực 4% 4. CƠ CHẾ BỆNH SINH Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi * Cơ Chế co thắt mạch máu phổi: Theo Daum suy hô hấp từng phần gây thiếu ô xy máu, thiếu ô xy tổ chức, dẫn đến toan chuyển hóa. Suy hô hấp toàn phần làm ứ trệ CO2 gây toan hô hấp. Thiếu ô xy tổ chức gây co thắt động mạch phổi, toan máu gây co thắt tĩnh mạch phổi. Sự co thắt động mạch phổi và tĩnh mạch phổi làm tăng áp lực động mạch phổi dẫn đến phì đại tâm thất phải và cuối cùng suy tim phải. Sự co thắt tĩnh mạch phổi gây shunt phổi đổ về tim trái cuối cùng góp phần gây suy thất phải. 5. TRIỆU CHỨNG 5.1. Triệu chứng của bệnh phổi mạn tính * Bệnh phổi tắc nghẽn: 139
- Đứng đầu là bệnh của phế quản: viêm phế quản mạn tính, hen phế quản, giãn phế nang. Trong giai đoạn này chú ý tới đợt kịch phát. + Bệnh nhân ho nhiều, khạc đờm màu vàng, khạc mủ. + Có cơn khó thở như hen. + Thỉnh thoảng có đợt kịch phát bệnh lại nặng thêm. + Chức năng phổi: VEMS giảm, RV tăng. * Bệnh phổi hạn chế. - Tổn thương chức năng hô hấp đặc hiệu CV giảm. - Sự khuếch tán khí ở phổi giảm chứng tỏ có tổn thương giữa màng mao mạch - phế nang. - Rối loạn tỷ lệ phân bố khí và máu trong phổi. * Có thể phối hợp triệu chứng của hai nhóm bệnh phổi mạn tính trên. 5.2. Giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi - Biểu hiện là suy hô hấp mạn tính: khó thở khi gắng sức, móng tay khum, PaO2 giảm khoảng 70 mmHg nhất là sau làm nghiệm pháp gắng sức. - X quang: hình tim dài và thõng xuống xương cùng, động mạch phổi nổi và đập mạnh. - Thông tim phải áp lực động mạch phổi tăng từ 25-30 mmHg. 5.3. Giai đoạn suy tim phải * Triệu chứng cơ năng: - Khó thở: lúc đầu khó thở khi gắng sức sau đó khó thở cả lúc nghỉ. - Có thể có cơn phù phổi cấp do tăng tính thấm mao mạch phổi do nhiều ô xy và ứ trệ CO2 - Đau vùng gan: bệnh nhân có cảm giác nặng hoặc căng ở vùng gan, nếu gắng sức thì đau hơn, nghỉ ngơi lại hết. * Triệu chứng ngoại biên: - Gan to và đau: mật độ hơi trắc, mặt nhẵn, có khi thấy gan to trong thời kỳ tâm thu. - Tĩnh mạch cảnh đập, phản hồi gan TMC (+). - Phù 2 chi dưới, phù toàn thân, phù tràn dịch các màng. - Tím: tím môi, tím xuất hiện khi Hemoglobin khử > 5g% - Mắt lồi: do tăng mạch máu màng giáp hợp. 140
- Đái ít: lượng nước tiểu khoảng 200 ml/ 24h - Đo áp lực tĩnh mạch tăng > 25cm H2O - Ngón tay dùi trống. * Triệu chứng tim mạch: - Nhịp tim nhanh, có khi loạn nhịp hoàn toàn. - Mỏm tim đập ở mũi ức (dấu hiệu Hastzer) - T2 vang mạch ở ổ van động mạch phổi. - Có tiếng ngựa phi phải. - Tiếng thổi tâm thu do hở van 3 lá cơ năng. * Cận lâm sàng: - X quang: + Cung động mạch phổi nổi rõ. + Giai đoạn cuối tim to toàn bộ. - Điện tâm đồ: + Trục phải, dày thất phải. + P phế ở chuyển đạo DII, DIII, AVF. + Blốc nhánh phải không hoàn toàn. - Huyết động học: thăm dò huyết động là phương pháp duy nhất để đánh giá tăng áp lực động mạch phổi. Giai đoạn đầu áp lực động mạch phổi tăng từ 25-30 mmHg. Giai đoạn suy thất phải áp lực động mạch phổi tăng lên 45 mmHg hoặc cao hơn. - Đo hằng số khí máu: + PaO2 giảm đến 70 mmHg + SaO2 giảm có khi < 75% + pH máu giảm < 7,2 - Xét nghiệm máu: + Số lượng hồng cầu tăng + Hematocrit tăng 6. CHẨN ĐOÁN 6.1. Chẩn đoán xác định * Ở cộng đồng chẩn đoán tâm phế mạn dựa vào: - Hỏi bệnh có bệnh phổi mạn tính. 141
- Có dấu hiệu suy tim phải trên lâm sàng: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, xuất hiện tiếng thổi tâm thu ở ổ van 3 lá. * Ở bệnh viện chẩn đoán xác định: - Có hội chứng suy tim phải - X quang: cung động mạch phổi nổi rõ. - Thăm dò huyết động: áp lực động mạch phổi tăng. - Điện tâm đồ: P phế, dày thất phải trục phải. - Hằng số khí máu: PaO2 giảm, PaCO2 tăng, SaO2 giảm, pH máu giảm. 6.2. Chẩn đoán phân biệt - Suy tim toàn bộ do bệnh van tim mắc phải, bệnh tim tiên thiên, bệnh cơ tim. - H/c Pick: có tiền sử tràn dịch, tràn mủ màng ngoài tim. - Suy tim do suy mạch vành và nhồi máu cơ tim cần hỏi kỹ tiền sử cơn đau thắt ngực. - Suy tim người già: xảy ra ở người già có xơ tim, xơ mạch máu lớn, không có tiền sử bệnh phổi mạn tính. 6.3. Chẩn đoán nguyên nhân - Nhóm bệnh phổi tắc nghẽn chủ yếu là bệnh phế quản, tiêu biểu là VEMS giảm. - Nhóm bệnh phổi hạn chế. rất phức tạp bao gồm bệnh phế nang, bệnh mạch máu phổi, xương lồng ngực. Tiêu biểu là CV giảm. 6.4. Chẩn đoán giai đoạn - Giai đoạn sớm: rất quan trọng vì giai đoạn bệnh phổi mạn tính, có những đợt kịch phát cần phát hiện sớm để đề phòng. - Giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi: trên lâm sàng không thể phát hiện được mà phải thông tim phải đo áp lực động mạch phổi. - Giai đoạn suy tim toàn bộ điều trị không có kết quả. 7. ĐIỀU TRỊ * Tại cộng đồng: Cần phải kháng sinh thông thường như Tetraxylin cho những đợt kịch phát của bệnh phổi mạn tính. Thuốc giãn phế quản Ephedrin, thuốc long đờm. * Tại bệnh viện: - Chế độ nghỉ ngơi, ăn uống: bệnh nhân bị bệnh phổi mạn tính khi xuất hiện khó thở, nên nghỉ ngơi làm việc nhẹ, khi đã có dấu hiệu suy tim phải cần nghỉ hoàn toàn. 142
- Ăn ít muối - Kháng sinh: trong đợt bội nhiễm phải điều trị kháng sinh liều cao kéo dài. - Corticoid: có tác dụng chống viêm chống dị ứng, giảm xuất tiết Prednisolon, hydrocortison khí dung. - Thuốc giãn phế quản: Theophylin, Aminophylin. - Ô xy liệu pháp: thở ô xy qua ống thông mũi trong đợt tiến triển của bệnh. - Trợ tim và lợi tiểu. + Uabain. + Digoxin phải hết sức thận trọng có thể gây loạn nhịp, chỉ nên sử dụng khi suy tim còn bù. + Lợi tiểu: dùng nhóm ức chế men AC, Diamox 0,025 x 2-4v/ ngày, Fonurit 0,5 x 1 ống (tiêm TM) - Chích huyết: chỉ định khi hematorit > 65 - 70%. - Không dùng các thuốc: Morphin, Gacdenal. - Thuốc giãn mạch máu phổi: Hydrabazin. - Tập thở: thở bụng - Loại bỏ các yếu tố kích thích. 8. DỰ PHÒNG - Điều trị tích cực các bệnh đường hô hấp tại cộng đồng. - Loại bỏ các chất kích thích. - Khi đã bị bệnh phổi mạn tính phải tập thở kiểu thở bụng. 143
XƠ GAN 1. ĐẠI CƯƠNG Xơ gan là một bệnh còn tương đối phổ biến ở Việt Nam và thế giới theo thống kê trước đây ở BV Bạch Mai xơ gan chiếm 3,4% các bệnh nội khoa và 37% trong các bệnh gan mật. Xơ gan gặp cả ở 2 giới nhưng nam có phần nhiều hơn nữ. Một số nghiên cứu gần đây ở nước ta thấy tỷ lệ Nam/ nữ gần bằng 3/1, tuổi trung bình của bệnh nhân từ 40-50, sớm hơn ở các nước châu âu (55-59) Từ năm 1819 Laenec đã mô tả xơ gan là bệnh mạn tính tiến triển với dấu hiệu suy chức năng gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC). Ngày nay giải phẫu bệnh gan xơ cho thấy rõ gan teo nhỏ, mật độ chắc, mặt gan mất tính nhẵn bóng mà lần sần với các cục u. Về vi thể thấy các tế bào liên kết của khoảng cửa bị xơ cứng, lan rộng bóp chẹt các hệ thống mạch và ống mật. Tế bào nhu mô múi gan sinh sản ra tế bào mới tạo thành khóm nhỏ, xung quanh là tổ chức xơ làm đảo ngược cấu trúc bình thường của gan. Từ hiện tượng các dải xơ tăng sinh trong khoảng cửa, bóp nghẹt hệ thống mạch trong đó chủ yếu là các nhánh của TMC làm cho máu ứ lại ở hệ thống cửa và làm tăng áp lực hệ thống cửa. Mặt khác trong xơ gan có sự tằng lên của một số chất trung gian hóa học như là monôxyt nhơ (No), endotheline 1, prostaglandine...các chất này tăng cường giãn mạch nội tạng làm cho máu đến vùng xuất phát của TMC nhiều lên gọi là tăng lưu lượng của. Cả hai yếu tố đó dẫn đến tăng áp lực TMC. Cổ trướng trong xơ gan một phần do tăng áp lực TMC nhưng một phần khác do giảm áp lực keo huyết tương chủ yếu do giảm tổng hợp albumin tại gan. 2. TRIỆU CHỨNG 2.1. Lâm sàng Triệu chứng cơ năng không đặc hiệu bao gồm mệt mỏi gày sút, mau mệt, kém ăn, sợ mỡ... thường thấy trong các bệnh mạn tính khác. Giai đoạn mất bù biểu hiện hai hội chứng lớn là tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy chức năng gan 2.1.1. Tăng áp lực tĩnh mạch của (TAL TMC) - Cổ trướng tự do dịch thấm. Lượng albumin thấp dưới 30g/l - Lách to do ứ máu, từ đó có thể gây giảm tế bào máu, nhất là giảm số lượng và độ tập trung tiểu cầu - Giãn các tĩnh mạch ở vòng nối cửa chủ, tuần hoàn bàng hệ kiểu gánh chủ. Đặc biệt gây giãn TM thực quản, rất nguy hiểm do có thể vỡ, gây chảy máu ồ ạt dễ dẫn đến hôn mê gan. 2.1.2. Suy chức năng gan - Rối loạn tiêu hóa, chán ăn, so mỡ, phân táo hoặc lỏng. 144
- Phù 2 chi hoặc phù toàn thân kèm theo cổ trướng. - Xuất huyết dưới da, niêm mạc. - Giãn các mao mạch dưới da (sao mạch, bàn tay son). - Vàng da do chèn ép ống mật và bilirubin tự do không liên hợp được. - Khi có vàng da thường thể hiện đợt tiến triển nặng của bệnh. - Rối loạn chuyển hóa gluxid, hpid, protid biểu hiện: + Chóng mệt mỏi, có cơn hạ đường huyết + Da khô, bong vảy, lông tóc móng dễ rụng, gẫy. - Trí nhớ giảm, mất ngủ đêm. - Giảm tình dục - Giai đoạn muộn: tiền hôn mê, hôn mê gan. 2.1.3. Khám gan - Gan teo nhỏ hoặc to ra nhưng thường teo nhỏ. - Mật độ chắc. - Bờ sắc, không đều. - Mặt gồ ghề do tăng sinh các cục u. 2.2. Cận lâm sàng * Suy gan - Công thức máu: giảm 3 dòng tế bào máu, khi có lách to càng rõ. - Albumin giảm, tỷ số A/G < 1. - Prothrombin máu giảm < 75%. - Cholesterol este giảm < 65% cholesterol toàn phần. - Bilirubin máu tăng - Phosphatase kiềm tăng - BSP và Galactose niệu (+). - NH3 tăng, urê có thể tăng hoặc giảm. * Do viêm tổ chức liên kết - Gross < l,7ml dung dịch Hayem. Maclagan > 10 đơn vị - α Globulin tăng > 20%. * Do hoại tử tế bào gan 145
- ALT, AST tăng vừa (men SGOT, SGPT cũ) * Siêu âm gan: Trên mặt gan có nhiều nốt đậm, có hình ảnh giãn tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách. Tỷ lệ đường kính thùy phải gan với đường kính thùy đuôi giảm có khi nhỏ hơn 1, cần lưu ý hình ảnh siêu âm chỉ là xét nghiêm bổ sung chí không phải là xét nghiệm đặc hiệu. * Sinh thiết gan Chẩn đoán có thể dựa vào soi ổ bụng và sinh thiết gan làm xét nghiện mô bệnh học. Soi ổ bụng thấy gan teo, màu nhợt, loang lổ, bờ mỏng và vểnh lên, mặt gồ ghề có cục, tuần hoàn bàng hệ, dây chằng tròn xung huyết. Lách to, có dịch cổ trướng. Sinh thiết gan làm xét nghiệm mô bệnh họ(thấy hình ảnh của xơ gan là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán, tuy nhiên không phải lúc nào cũng cần sinh thiết gan và không phải lúc nào cũng làm được. Sinh thiết gan chỉ đặt ra khi chưa có chẩn đoán chính xác và hoặc cần chẩn đoán phân biệt xơ gan với K gan hoặc viêm gan mạn tính. 3. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ XƠ GAN THEO PHÂN LOẠI CỦA CHILD- PUGH Để đánh giá mức độ nặng nhẹ của tình trạng suy chức năng gan (bệnh nhân xơ gan, vào năm 1964 Cho và Turcotte đưa ra một bảng đánh giá gồm 5 chỉ tiêu là bilirubin albumin, dịch cổ trướng, tình trạng thu thần và tình trạng nuôi dưỡng. Theo bảng này xơ gan được chia 3 mức đi A, B, C theo thứ tự từ nhẹ đến nặng. Mục đích lúc đầu của tác giả chỉ độ phân loại bệnh nhân trước phẫu thuật và đánh giá khả năng chịu đựng phẫu thuật ở BN xơ gan. Năm 1973 Pugh và cộng sự đã thay đổi một sẽ tiêu chí đánh giá mức độ xơ gan và thấy có giá trị hơn. Từ đó phân toạ. đánh giá này mang tên Chim- Pugh Bảng đánh giá mức độ sơ gan theo Child - Pugh Điểm 1 2 3 Hội chứng gan não Không có Nhẹ Hôn mê Cổ trướng Không có Ít Trung bình Bilirubin (µmol/l) 51 Albumin (g/l) >35 28-35 65 40-65
Có một số nguyên nhân xơ gan đã được xác định. Một số vẫn chưa rõ hoặc còn đang tranh cãi. - Xơ gan do viêm gan virus: ngày nay đã biết 6 loại virus gây viêm gan trong đó virus B, virus C được coi là tác nhân gây xơ gan nhiều nhất - Xơ gan do ứ mật kéo dài: + Thuật thứ phát: sỏi, giun gây tắc, chít hẹp. + Thuật nguyên phát: hội chứng Hanot - Xơ gan do rượu. - Xơ gan do ứ đọng máu kéo dài: + Suy tim, viêm màng ngoài tim dày dính + Viêm tắc tĩnh mạch trên gan (hội chứng Budd-chiari). + Bệnh huyết sắc tố (hồng cầu hình liềm). - Xơ gan do ký sinh trùng: sán máng, sán lá gan. - Xơ gan do nhiễm độc hóa chất và thuốc. - Xơ gan do rối loạn chuyển hóa: nhiễm sắt, nhiễm đồng, rối loạn chuyển hóa porphyrin. - Xơ gan do di truyền. - Xơ gan lách to kiểu Banti. 5. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH 5.1. Xơ gan tiềm tàng Triệu chứng nghèo nàn, chỉ có một vài triệu chứng cơ năng như đau nhẹ hạ sườn phải, rối loạn tiêu hóa, trướng hơi, chảy máu cam, giãn mao mạch vùng cổ, ngực. Gan có thể to, mềm. Chẩn đoán khó, dựa vào sinh thiết gan. 5.2. Xơ gan mất bù: biểu hiện hai hội chứng Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, hội chứng suy tế bào gan cùng một số xét nghiệm cận lâm sàng khác như đã nêu ở trên. 6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT 6.1. Với xơ gan to - Gan to do suy tim, do ứ huyết, có các triệu chứng tại tim, phản hồi gan - TM cổ (+). - Ung thư gan: gan to cứng, suy kiệt nhanh, AFP (+) - Gan to của viêm gan mạn: tiền sử viêm gan, Transaminase tăng, có thể có 147
HBsAg(+). 6.2. Cổ trướng cần chẩn đoán phân biệt với - Lao màng bụng: chọc dò cổ trướng dịch tiết, hội chứng nhiễm lao. - U nang nước buồng trứng: siêu âm hoặc X quang thấy hình ảnh u nang - Ung thư các tạng trong ổ bụng: thường dịch cổ trướng có máu, toàn thân suy sụp nhanh. 7. BIẾN CHỨNG - TIÊN LƯỢNG Xơ gan là bệnh nặng, nếu được theo dõi, điều trị và loại bỏ nguyên nhân có thể kéo dài cuộc sống được 10- 15 năm. Xơ gan to tốt hơn xơ gan teo. Nếu có cổ trướng, vàng da kéo dài là những dấu hiệu xấu. Có 4 biến chứng - Chảy máu do vỡ tĩnh mạch thực quản: nguy hiểm vì mất máu, NH3 tăng, hôn mê, tử vong - Tiền hôn mê, hôn mê: thường bệnh nhân có thể có tiền hôn mê, nếu không điều trị tốt sẽ đi vào hôn mê. Tiền hôn mê là do các sản phẩm độc trong máu không được gan liên hợp, cố định và thải trừ. Hôn mê xảy ra sau các yếu tố như xuất huyết tiêu hóa, nhiễm trùng, ỉa chảy, chọc tháo nhiều dịch cổ trướng, dùng lợi tiểu mạnh.... - Nhiễm khuẩn: viêm phổi, lao, nhiễm trùng dịch cổ trướng. - Ung thư hóa. 8. ĐIỀU TRỊ - Chế độ nghỉ ngơi tuyệt đối trong đợt tiến triển. - Ăn tăng đường, đạm, ăn nhạt nếu có phù. - Thuốc: + Cải thiện chuyển hóa tế bào gan: các vitamin. + Glucocorticoid 20- 25 một ngày trong 2 tuần. + Tăng cường đồng hóa đạm: Testosteron 100 mg/ 2 tuần. + Uống, truyền glucose + Truyền máu, đạm, plasma, albumin. Nên lưu ý các dung dịch acid quan chỉ có tác dụng khi chức năng gan còn hoạt động tương đối tốt, khi gan suy nặng chỉ truyền albumin mới có tác dụng Cổ trướng: + Chọc tháo không quá 2 lít, tốc độ chậm + Lợi tiểu không thải kim, kháng aldosteron; - Xử trí các biến chứng. 148
- Ghép gan 9. DỰ PHÒNG Để dự phòng cần phát hiện những trường hợp có nguy cơ xơ gan, đó là các viêm gan mạn, nghiện rượu, các bệnh nhiễm trùng gan cấp và mạn. Biện pháp dự phòng chung là không làm cho gan nhiễm độc, điều trị các bệnh gan có sẵn Đối với các bệnh nhân chưa có viêm gan mạn điều trị dự phòng tránh mắc các bệnh dẫn đến viêm gan mạn như tiêm vacxin phòng viêm gan B, không uống nhiều rượu. Khi dùng các thuốc điều trị bệnh mạn tính khác phải chú ý chức năng gan có bị ảnh hưởng không. Đối với các bệnh nhân đã viêm gan mạn hoặc có bệnh gan khác: dự phòng là phương pháp điều trị bảo tồn không làm cho viêm gan nặng lên không tiếp tục nhiễm thêm các tác nhân có hại cho gan Dự phòng cần được đặt ra từ ngay tuyến cơ sở bằng các biện pháp tuyên truyền tác hại của nghiện rượu, bệnh viêm gan B, viêm gan C, các tác nhân khác... và dự phòng vacxin viêm gan B. 149
ÁP XE GAN DO AMÍP ĐẠI CƯƠNG Áp Xe (abcès) gan do Amíp (amibe) là bệnh thường gặp của các nước nhiệt đới. Tuy nhiên gần đây tỷ lệ mắc cũng có phần thay đổi giữa các địa phương. Nếu 10 năm trước đây áp xe gan do amíp còn là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như các nước nhiệt đổi khác thì ngày nay nó đang dần dần trở thành một bệnh ít gặp. Hàng năm trong khoa nội của bệnh viên Đa khoa trung ương Thái Nguyên chỉ có vài ba trường hợp áp xe gan do amíp được phát hiện. Có lẽ sự giảm tỷ lệ mắc bệnh này có liên quan đến việc sử dụng rộng rãi thuốc điều trị amíp là metronidazol trong cộng đồng. Mặc dù vậy bộ mặt lâm sàng của áp xe gan do amíp ngày càng thay đổi, càng đòi hỏi chẩn đoán sớm điều trị đặc hiệu. 1. TÁC NHÂN GÂY BỆNH VÀ SINH BỆNH HỌC - Amíp có hai loại: + Entamoeba Vegetative hystolytica: thể này ăn hồng cầu và gây bệnh + Entamoeba Vegetative minuta: thể này ăn vi khuẩn, cặn thức ăn, không gây bệnh. - Chu kỳ phát triển: có hai chu kỳ + Chu kỳ không gây bệnh: khi bào nang từ ngoài môi trường vào ruột biến thành thể Minuta, thể này không ăn hồng cầu, không gây bệnh, sống trong lòng ruột biến thành bào nang. Bào nang này được đào thải ra ngoài sống trong môi trường tự nhiên khoảng 20 ngày. + Chu kỳ gây bệnh: bào nang này lại được lọt vào trong cơ thể và biến thành thể Hystolytica, thể này ăn hồng cầu và có khả năng gây bệnh. Amíp gây tình trạng viêm tại gan sau đó tổ chức viêm bị hoại tử và tạo mủ. Mủ của áp xe bao gồm tổ chức gan, xác amíp, dịch mật, các bạch cầu và máu. Chính vì vậy nó có màu chocolate và thường không thối. Mủ chỉ thối khi có bội nhiễm các vi khuẩn kỵ khí. Người là nguồn lây nhiễm duy nhất mặc dù người ta còn thấy amíp ký sinh ở loài mèo. 2. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 2.1. Thể điển hình Là thể hay gặp chiếm 60- 70%. Có 3 triệu chứng chủ yếu hợp thành tam chứng Fontan gồm sốt, đau hạ sườn phải và gan to. - Sốt: điển hình thường sốt cao thành cơn, nhiệt độ 39 – 40oC, có thể rét run, song có thể sốt nhẹ. 150
- Đau vùng hạ sườn phải: mức độ đau khác nhau tuỳ từng trường hợp: Nhẹ: tức nặng hạ sườn phải. Nặng: đau nhiều vùng hạ sườn phải, bệnh nhân không dám cử động. Đau tăng khi cử động hoặc khi ho. Đau liên miên suốt ngày đêm không thành cơn, đau xuyên lên vai phải. - Gan to: gan to không nhiều, mặt nhẵn, mật độ mềm, ấn kẽ sườn (+), rung gan (+). Đây là những dấu hiệu có giá trị để chẩn đoán áp xe gan. Ngoài tam chứng Fontan còn thấy một số dấu hiệu khác: - Da vùng hạ sườn phải có thể nóng hơn bình thường, phù nề, đỏ. (Đây là triệu chứng hiếm gặp nhưng đặc hiệu của áp xe gan). - Rối loạn tiêu hóa: ỉa lỏng, ỉa nhầy mũi (giống ly). - Ăn kém, ăn không ngon miệng, bụng trướng. - Gầy: trường hợp nặng gầy nhanh dễ nhầm với ung thư gan. - Phù: nếu bệnh kéo dài (do giảm protid máu). - Cổ trướng: thường kèm theo phù (hậu quả của suy dinh dưỡng). - Tràn dịch màng phổi: nhất là ổ áp xe ở phần trên của gan, thường gây phản ứng tiết dịch màng phổi. - Lách to: hiếm gặp, lách to ít 1-2 cm. * Một số triệu chứng âm tính: bệnh nhân thường không có vàng da, nếu có vàng da rất khó phân biệt với áp xe gan đường mật. 2.2. Thể lâm sàng: ngoài thể điển hình còn có: - Thể không sốt: bệnh nhân có thể sốt nhẹ vài 3 ngày đầu rồi sau đó hết hẳn. Thể này gặp khoảng 10% các trường hợp. - Thể sốt kéo dài: Bệnh nhân có thể sốt liên tục kéo dài hàng tháng, có thể sốt ngắt quãng. - Thể có vàng da: Thường do ổ áp xe lớn chèn ép đường mật gây tắc mật. Thể này thường nặng, dễ nhầm với áp xe đường mật, ung thư gan, ung thư đường mật. - Thể không đau: Thường do ổ áp xe nằm trong sâu nhu mô và kích thước ổ áp xe nhỏ. - Thể có suy gan: Thường do ổ áp xe quá to, khi chúng phá huỷ trên 50% tổ chức gan. 151
Thể này ngoài các triệu chứng như phù, cổ trướng, thăm dò chức năng gan bị rối loạn và có thể chết do suy gan. - Thể theo kích thước gan: Gan có thể không to do ổ áp xe nhỏ song gan có thể rất to nếu ổ áp xe lớn. - Thể áp xe gan trái: Hiếm gặp, chiếm 3-5% các trường hợp. Thể này dễ vỡ vào màng tim gây tràn mủ màng ngoài tim. - Thể phổi- màng phổi: Do viêm nhiễm gây tăng tiết dịch màng phổi hoặc vỡ vào màng phổi gây tràn mủ màng phổi. Thể này triệu chứng chủ yếu là của phổi và màng phổi, triệu chứng tại gan bị lu mờ. - Thể có tràn dịch màng ngoài tim Tràn dịch màng ngoài tim kèm theo áp xe gan do amíp chứ không phải tràn mủ từ ổ áp xe - Thể giả ung thư gan: Gan to, cứng, bệnh nhân gầy nhiều và nhanh. Thể này chiếm khoảng 15- 16%. 3. BIẾN CHỨNG 3.1. Biến chứng vỡ ổ áp xe Là biến chứng hay gặp nhất và nguy hiểm nhất. Có thể vỡ tự nhiên hoặc do va chạm, chấn thương hoặc đo thăm khám thô bạo. 3.1.1. Vỡ vào phổi Ổ áp xe vỡ trực tiếp vào nhu mô phổi, có thể thông với một phế quản, bệnh nhân ho khạc mủ hoặc ộc mủ. Mặc dù vậy đây là một biến chứng may mắn cho bệnh nhân vì đó cũng là một hình thức dẫn lưu mủ. 3.1.2. Vỡ vào màng phổi Gây tràn mủ màng phổi (thường màng phổi phải) gây khó thở đột ngột, cần chọc dò màng phổi hút dịch và dẫn lưu màng phổi. 3.1.3. Vỡ màng ngoài tim Gây tràn mủ màng ngoài tim. Thường gặp ổ áp xe ở phân thuỳ 7-8 hoặc ở ổ gan trái. Bệnh nhân đột nhiên khó thở nhiều, tím tái. Thăm khám tim thấy có dấu hiệu của tràn dịch màng ngoài tim và dấu hiệu ép tim cấp. Cần chọc hút màng ngoài tim khẩn cấp. 3.1.4. Vỡ vào ổ bụng gây viêm phúc mạc toàn thể 152
- Là biến chứng hay gặp. Phải mổ cấp cứu. - Đột nhiên đau bụng dữ dội cấp tính - Bụng trướng căng, bụng co cứng, phản ứng thành bụng. - Sốt tăng - Chọc dò dịch ổ bụng có mủ. 3.1.5. Vỡ vào ổ bụng gây viêm phúc mạc khu trú Ổ áp xe vỡ vào ổ bụng nhưng bị mạc nối và các tạng bao bọc nên ổ mủ khu trú. 3.1.6. Vỡ vào ống tiêu hóa Gây nôn ra mủ hoặc đi ngoài ra mủ. 3.1.7. Áp xe dưới cơ hoành 3.1.8. Vòm thành bụng gây áp xe thành bụng 3.2. Biến chứng nung mủ sâu Dẫn đến suy kiệt và amylose hóa (gan nhiễm bột) 3.3. Biến chứng bội nhiễm ổ áp xe Áp xe gan do amíp thường vô khuẩn, để lâu có thể bị bội nhiễm thường là vi khuẩn yếm khí. 4. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG - Huyết học: bạch cầu tăng, máu lắng tăng. - Xquang: cơ hoành phải đẩy lên cao, di động cơ hoành kém, tràn dịch màng phổi. - Soi ổ bụng: là phương pháp chẩn đoán áp xe gan nhanh chóng. - Có thể thấy hình ảnh trực tiếp: ổ áp xe lồi lên mặt gan với những biểu hiện viêm nhiễm như xung huyết, phù nề, dày dính, hạt fibrin. Hoặc có thể thấy dấu hiệu gián tiếp như: chỉ thấy gan to, mặt gan vồng lên. Hạn chế. chỉ thấy một phần mặt trên và mặt dưới gan còn phần gan trên cao không nhìn thấy được. - Siêu âm gan: là phương pháp rất tốt để chẩn đoán áp xe gan + Ổ áp xe giai đoạn sớm: thấy một vùng giảm âm, nhu mô gan khác bình thường. + Nếu đã tạo mủ: ổ áp xe giảm âm, không đồng nhất, có thể thấy vùng trống âm, có thể có vỏ xơ bao bọc xung quanh ổ áp xe - Chụp mạch máu: ngày nay ít dùng, hình ảnh có thể thấy là sự đẩy lên đường đi của mạch máu và nếu chụp ở thì mao mạch thì thấy một vùng khuyết mao mạch. 153
- Phản ứng huyết thanh: như phản ứng miễn dịch huỳnh quang với amíp hoặc phản ứng miễn dịch hấp thụ gắn men (ELISA). Phản ứng được coi là dương tính khi dấu hiệu kháng thể là 1/160 đối với phản ứng miễn địch huỳnh quang và 1/200 đối với ELISA. Tuy nhiên phản ứng này không cho biết là amíp trong áp xe gan hay amíp trong ống tiêu hóa 5. CHẨN ĐOÁN 5.1. Chẩn đoán xác định - Dựa vào tam chứng Fontan - Có thể dựa vào các xét nghiệm như siêu âm, X quang, máu lắng, công thức bạch cầu, soi ổ bụng. Chẩn đoán chắc chắn nhất khi hút được mủ màu chocolate. Với cơ sở chỉ cần thầy thuốc phát hiện tam chứng cổ điển, nghĩ tới bệnh áp xe gan là có thể chẩn đoán đúng. Trên lâm sàng có thể sử dụng điều trị thử khi không có khả năng làm các xét nghiệm như siêu âm, X quang... 5.2. Chẩn đoán nguyên nhân do amíp - Tốt nhất tìm thấy amíp trong ổ mủ áp xe. Song thường là không có vì amíp chỉ có ở rìa ổ áp xe - Hoặc dựa vào các phản ứng huyết thanh: miễn địch huỳnh quang hoặc ELISA với hiệu giá kháng thể cao. Có thể dựa vào lâm sàng nếu: - Không vàng da - Mủ không mùi, màu chocolate, nuôi cấy vi khuẩn âm tính. - Điều trị thử bằng thuốc đặc hiệu bệnh nhân khỏi. 5.3. Chẩn đoán phân biệt 5.3.1. Ung thư gan Bệnh nhân ung thư gan thấy thay đổi ở da và niêm mạc: đa sạm, giãn mạch hình sao, lòng bàn tay son. Cận lâm sàng: - Rối loạn chức năng gan - AFP tăng cao ở bệnh nhân ung thư gan. - Hình ảnh siêu âm: ung thư gan thường là khối u đặc, áp xe gan thường có hình ảnh của tổ chức lỏng. - Chọc hút dưới hướng dẫn của siêu âm - Điều trị thử bằng thuốc chống amíp. 154
5.3.2. Áp xe gan đang mật do sỏi hoặc do giun - Lâm sàng: + Thường có vàng da + Trong tiền sử của áp xe gan đường mật có nhiều lần đau hạ sườn phải. - Cận lâm sàng: áp xe gan đường mật mủ màu sữa, có ánh vàng lẫn mật, mùi rất thối, nuôi cấy có vi khuẩn. - Siêu âm thường thấy nhiều ổ áp xe nhỏ, thành mỏng, nhẵn, kích thước thường không quá to. 5.3.3. Viêm túi mật - Bệnh xuất hiện đột ngột, đau dữ dội, sốt cao hơn áp xe. Đau có tính chất đau quặn. - Có thể thấy túi mật to - Nếu khó phân biệt có thể cho siêu âm thấy túi mật to, thành dày. 5.3.4. Tràn dịch màng phổi do trong phổi 5.3.5. Tràn dịch màng ngoài tim 6. ĐIỀU TRỊ 6.1. Dùng thuốc chống amíp * Chỉ định: - Thể nhẹ, vừa - Ổ áp xe không quá lớn (
6.2. Chọc hút mủ ổ áp xe kết hợp với thuốc chống amíp * Chỉ định - Ổ áp xe quá to (trên 6cm) - Bệnh nhân đến muộn (trên 1 tháng) * Tiến hành vừa chọc hút mủ ổ áp xe dưới hướng dẫn của siêu âm, bơm rửa ổ áp xe kết hợp với đùng thuốc. 6.3. Mổ phối hợp với dùng thuốc * Chỉ định: - Có biến chứng nguy hiểm. - Dọa có biến chứng (Nếu không chọc được thì mới mổ). - Bệnh nhân đến muộn (trên 4 tháng) - Dùng thuốc đúng, đủ liều kết hợp với chọc hút ổ áp xe mà không khỏi. 7. PHÒNG BỆNH Phòng bệnh chung là các nguyên tắc vệ sinh thông thường như ăn chín, uống sôi, vệ sinh chân tay sạch sẽ. Chú ý kiểm tra sức khỏe cho các nhân viên bán hàng ăn uống nhất là những người lành mang amíp là nguồn lây nguy hiểm trong cộng đồng Khi đã mắc bệnh điều trị triệt để tránh tái phát và điều trị phối hợp nội, ngoại khoa nếu cần để tránh các biến chứng vỡ vào các cơ quan khác. Trong điều trị lưu ý một số thuốc có thể gây độc tính khi dùng quá liều như emêtin hoặc có giao thoa thuốc như hội chứng disulfriam khi dùng metronidazol với rượu. 156
CẤP CỨU NGỪNG TUẦN HOÀN 1. ĐẠI CƯƠNG - Ngừng tuần hoàn có thể xảy ra bất cứ nơi nào trên đường phố, trong bệnh viện tại các khoa phòng. Nguyên nhân ngừng tuần hoàn rất nhiều, thậm chí có trường hợp không rõ nguyên nhân. Vì vậy bất cứ bác sĩ nào cũng phải biết tham gia cấp cứu ngừng tuần hoàn. - Chết lâm sàng là tình trạng xảy ra ở bệnh nhân kể từ khi ngừng hoạt động của tuần hoàn cho tới khi những tổn thương cơ thể không hồi phục của não. Thời gian này kéo dài khoảng 5 phút. Quá thời gian này não sẽ xuất hiện những tổn thương không hồi phục, giai đoạn này được gọi là chết sinh vật. Các biện pháp hồi sinh không mang lại kết quả. 2. NGUYÊN NHÂN NGỪNG TUẦN HOÀN 2.1. Ngoại khoa - Ngừng tuần hoàn xảy ra lúc đang phẫu thuật do tai biến gây mê, do mất máu nhiều dẫn đến thiếu oxy tổ chức. - Đa chấn thương gây chấn thương sọ não và sốc. 2.2. Do nội khoa - Do tim: + Rối loạn nhịp (Blốc nhĩ thất như Blốc xoang nhĩ) + Kích thích trực tiếp vào tim luồn catheter hoặc dây điện cực vào tim. + Tắc động mạch vành: do khí, do cục máu, chụp động mạch vành bằng thuốc cản quang. - Do dùng quá liều các thuốc chữa loạn nhịp tim không đúng quy cách: uống lợi tiểu, và dùng Digital không bù kim. - Do tai biến mạch máu não: gây tăng áp lực nội sọ, tụt não gây ngừng thở, ngừng tim. - Do tai nạn nhiễm độc. + Điện giật, sét đánh gây rung thất. + Ngộ độc Aconitin, nọc cóc làm chậm nhịp tim hoặc rung thất. + Tình trạng nhiễm toan trong các bệnh như đái đường do tuỵ, suy thận hoặc tuần hoàn ngoài cơ thể không đảm bảo kỹ thuật. - Do suy hô hấp cấp: đây là nguyên nhân thường gặp nhất trong lâm sàng, cũng 157
như ở khoa hồi sức cấp cứu. Một bệnh nhân hôn mê, rối loạn nhịp thở mất phản xạ ho có thể ngừng tuần hoàn vì tụt lưỡi sặc gây suy hô hấp cấp. 3. SINH BỆNH HỌC - Hoạt động của não phụ thuộc vào cung lượng máu lên não và sự cung cấp oxy và glucose cho cơ thể. - Mỗi phút long não cần 3,5ml oxy, 5 mỏ glucose. Dự trữ glucose và oxy tiếp tục cung cấp cho tế bào não 2 phút sau khi ngừng tuần hoàn. Khi cung lượng máu lên não giảm xuống còn 25ml, bình thường là 75ml, tổn thương não sẽ không hồi phục sau 4-5 phút ngừng tuần hoàn, còn tim vẫn tiếp tục đập trong 2 - 3h trong tình trạng thiếu oxy. - Hậu quả của ngừng tuần hoàn dẫn tới toan chuyển hóa, tăng acid lactic tăng kim máu. 4. PHÂN LOẠI NGỪNG TUẦN HOÀN 4.1. Ngừng tim (vô tâm thu) - Ở thì tâm trương: tim giãn nhẽo, tím nếu thiếu oxy gây ngừng tim, nhạt màu nếu thiếu máu cấp. - Ở thì tâm thu: hiếm hơn như trong ngộ độc các thuốc co mạch. 4.2. Rung thất - Rung thất biên độ lớn: lớn hơn l,5mm gặp ở các bệnh nhân mới ngừng tuần hoàn chưa thiếu oxy nhiều. - Rung thất sóng nhỏ: biên độ dưới l,5mm. 4.3. Tim không hiệu quả Trên lâm sàng có ngừng tuần hoàn, tim vẫn hoạt động nhưng co bóp không hiệu quả. - Không còn máu để tống ra ngoại biên như trong thiếu máu cấp. - Rối loạn nhịp tim: nhịp tự thất. - Phân ly điện cơ: điện tâm đồ gần như bình thường hoặc gần như bình thường nhưng tâm thất không co bóp chỉ còn vài nhóm cơ hoạt động trên mặt ngoài của tim. Hậu quả của ngừng tuần hoàn gây thiếu oxy tổ chức. Các tổ chức muốn được hoạt động trở lại phải được cung cấp oxy đầy đủ. Điều này nói lên tầm quan trọng của việc thông khí nhân tạo trong hồi sinh tim - phổi - não. Khi có rung thất dù sóng to, sóng nhỏ thì việc thông khí nhân tạo vẫn rất cần thiết 4.4. Nếu can thiệp sớm Tim có thể đập trở lại, não có thể không hồi phục hoặc hồi phục chậm. 158