CRP sử dụng trong chuyên khoa hô hấp

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:8

Thêm vào BST

Báo xấu

24
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

CRP là một marker phản ánh 2 tình trạng sinh lý bệnh quan trọng đó là phản ứng pha cấp (khi xảy ra tổn thương, phá hủy tế bào-mô) và tăng viêm hệ thống. Bài viết trình bày vai trò của CRP trong bệnh lý hô hấp, CRP liên quan đến các tình trạng viêm hệ thống mạn tính.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: CRP sử dụng trong chuyên khoa hô hấp

Hướng dẫn thực hành CRP SỬ DỤNG TRONG CHUYÊN KHOA HÔ HẤP BS Nguyễn Minh Sang Khoa Hô hấp – Dị ứng, Bệnh viện Hữu Nghị 1. ĐẠI CƯƠNG mức độ nặng của tổn thương mô và mức độ nặng Lịch sử: Năm 1930, tại Viện Nghiên cứu Y học của quá trình viêm. Rockefeller, Tillett và Francis đã phát hiện trong CRP bám dính trên bề mặt tế bào bình huyết thanh của bệnh nhân (BN) bị viêm phổi thường bao gồm tiểu cầu, đại thực bào và các tế do phế cầu có một loại protein có khả năng kết bào bị tổn thương hoặc tế bào chết và một số loại tủa với C-polysaccharide của vỏ phế cầu khuẩn tế bào khác. CRP được nhận biết bởi thành phần và đặt tên nó là protein phản ứng C (C-Reactive bổ thể C1q và kích hoạt bổ thể theo con đường cổ Protein, CRP) (1). điển hoặc cũng có thể kích hoạt đáp ứng của đại Cấu tạo và sinh tổng hợp: CRP là một protein điển thực bào bằng việc gắn với receptor Fc (4,5). Vì vậy hình của đáp ứng pha cấp và là một dấu ấn sinh học CRP có thể nhận diện nhiều tác nhân gây bệnh và đánh giá tình trạng viêm được sử dụng phổ biến các tế bào bất thường, từ đó loại bỏ chúng bằng nhất. CRP được sản xuất ra tại gan nhờ sự kích con đường miễn dịch dịch thể. Tuy nhiên, một số hoạt của các cytokine tiền viêm (pro-inflammtion nghiên cứu cho rằng, CRP có thể có tác dụng có cytokines) [marnellet 2005] như IL-6, IL-1, và hại bên cạnh tác dụng bảo vệ như đã nói ở trên. IFN-a. CRP có trọng lượng phân tử là 120.000 CRP được sử dụng như một yếu tố dự đoán nguy kDA, được cấu tạo bởi 5 chuỗi polypeptid, sắp xếp cơ tim mạch vì CRP tham gia trực tiếp vào cơ chế đối xứng chung quanh lỗ trung tâm. CRP có tính ổn tổn thương do xơ vữa động mạch (6), CRP tăng khi định cao do CRP có thành phần pentraxin ổn định, tổn thương mô trong nhồi máu cơ tim cấp và một và có thời gian nửa đời dài 18-20 giờ, vì vậy người số bệnh lý viêm khác (7). ta dễ dàng đo lường nồng độ CRP trong máu. Những nghiên cứu hiện tại cho thấy CRP Vai trò trong bệnh lý ở người: tăng trong các bệnh lý ung thư. Bên cạnh đó, ngày nay người ta còn sử dụng CRP như là một dấu ấn Nồng độ CRP trong máu người bình thường rất sinh học của giảm chức năng phổi, dấu ấn sinh thấp, nhưng nó có thể tăng cao rất nhanh liên học dự đoán của bệnh xơ nang và COPD, và được quan với tình trạng nhiễm trùng, đáp ứng tự miễn, coi là dấu ấn sinh học của viêm hệ thống. ung thư và nhiễm trùng máu. CRP là một marker viêm có độ nhạy cao nhưng độ đặc hiệu không Người ta cũng thấy rằng có một lượng CRP cao. Bình thường nồng độ CRP 10 mg/L được coi là có ý nghĩa bệnh lý viêm được sản xuất tại gan. Tuy nhiên vai trò sinh học cấp (2). Với khoảng từ 3 mg/L đến 10 mg/L có chính xác của CRP đối với hệ hô hấp, con đường thể phản ánh nhiều tình trạng bệnh lý như béo tác động của CRP đối với các bệnh lý hô hấp khác phì, hút thuốc lá, đái tháo đường, tăng huyết áp, nhau còn chưa được biết rõ. Cần nhiều nghiên cứu rối loạn giấc ngủ, trầm cảm… và nhiều trạng thái hơn nữa để hiểu được vai trò của CRP với chức bệnh lý - sinh lý khác mà không phải là phản ứng năng phổi và các bệnh lý hô hấp. Nếu những vai viêm cấp (3). Trong các tình trạng viêm cấp, phá trò này được phát hiện, có thể những hiểu biết cổ huỷ mô cấp (phản ứng pha cấp) nồng độ CRP có điển của chúng ta về vai trò của CRP đối với bệnh thể tăng tới 1000 lần trong 1 đến 2 ngày, tỷ lệ với lý của con người có thể phải được đánh giá lại. 63 Hô hấp số 17/2018
Hướng dẫn thực hành 2. VAI TRÒ CỦA CRP TRONG BỆNH LÝ ngày, giảm tỷ lệ thông khí nhân tạo và giảm tỷ lệ HÔ HẤP biến chứng của viêm phổi. Các nguy cơ trên tăng Vai trò của CRP như một dấu ấn sinh học của lên khi CRP không giảm ít nhất 50% từ ngày thứ quá trình viêm cấp: 4 nhập viện trở đi (15). - Viêm phổi: Một nghiên cứu (cohort) thực hiện trên 53 bệnh nhân chứng minh rằng việc xét nghiệm CRP Các tác nhân thông thường của viêm phổi hàng ngày ở bệnh nhân viêm phổi nặng là có ích bao gồm phế cầu, Haemophilus influenza nhằm phát hiện những bệnh nhân có diễn biến và Mycoplasma pneumonae đều sản xuất xấu, marker này là một yếu tố dự đoán tốt hơn các phosphorylcholine (ChoP) trên bề mặt, ChoP marker thường được dùng để theo dõi sự nhiễm cho phép vi khuẩn tương tác với rPAF (platelet- khuẩn khác ví dụ như bạch cầu hay thân nhiệt. activating factor) cho phép tăng bám dính và xâm Nghiên cứu này cũng chỉ ra rằng những bệnh nhập vào tế bào nội mạc (8). ChoP cũng có thể nhân có sự giảm nhanh nồng độ CRP có thể rút gắn với CRP, làm làm cho ChoP không gắn vào ngắn thời gian điều trị kháng sinh mà không làm được tế bào vật chủ, làm giảm xâm nhập của vi giảm hiệu quả điều trị đồng thời hạn chế độc tính khuẩn vào tế bào vật chủ. Thêm nữa, CRP có khả của thuốc (16). năng bảo vệ chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn thông qua cơ chế hoạt động như một opsonin và Nói tóm lại, CRP tăng rất cao trong phản ứng hoạt hóa bổ thể theo con đường cổ điển thông pha cấp, vì vậy trong viêm phổi CRP tăng cao qua tương tác với C1q (9), từ đó có khả năng diệt ngay khi nhập viện trong ngày đầu tiên. CRP tăng khuẩn chống lại viêm phổi (8). trong viêm phổi thể hiện tác dụng bảo vệ của cơ thể chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn. Tuy độ CRP được sản xuất cả ở tế bào nội mạc nhạy và độ đặc hiệu trong chẩn đoán viêm phổi đường hô hô hấp với nồng độ thấp hơn trong máu không cao bằng procalcitonin nhưng CRP là một nhưng có vai trò miễn dịch ban đầu quan trọng (10). marker dễ làm, có giá trị chẩn đoán, theo tiên Tuy nhiên trong quá trình viêm có sự gia tăng tính lượng và dõi điều trị. thấm qua màng mao mạch phế nang, CRP có thể thấm vào lòng phế nang và gắn với phosphatidyl- - Đợt cấp của COPD: choline (thông qua ChoP) làm suy giảm hoạt Một trong các nguyên nhân quan trọng gây động của surfactant (11,12). đợt cấp COPD là nhiễm trùng (bao gồm vi khuẩn Như phần trên đã nói, CRP >10mg/L biểu và virus). Nhiều nghiên cứu cho thấy trong đợt hiện tình trạng viêm cấp. Nếu CRP huyết thanh £ cấp có nhiễm khuẩn nồng độ CRP tăng cao (17,18). 10mg/L có thể loại trừ chẩn đoán viêm phổi. Giá Nghiên cứu của Miguel Gallego (2016) trên trị chẩn đoán viêm phổi của CRP không cao bằng những bệnh nhân có đợt cấp COPD ngoại trú cho procalcitonin nhưng cao hơn xét nghiệm công thấy nồng độ CRP cao khi nhiễm khuẩn đặc biệt thức máu ngoại vi (13). Điểm cắt ở mức 33 mg/L là đối với H. influenzae và S. pneumoniae. Nồng có độ nhạy 83% và độ đặc hiệu 44%, trong chẩn độ CRP >100 mg/L làm tăng 4 lần nguy cơ nhập đoán xác định viêm phổi, phân biệt với những viện (18). bệnh nhân khác không mắc viêm phổi nhưng có CRP không có giá trị để chẩn đoán xác định triệu chứng lâm sàng tương tự (14). đợt cấp. Vì chỉ tác nhân gây đợt cấp là vi khuẩn Chalmers và cộng sự cho thấy nồng độ thì CRP mới tăng, mà chúng ta đã biết rằng có rất CRP
Hướng dẫn thực hành nhiễm virus hoặc phối hợp với suy tim… khi đó cấp của ARDS. Các nghiên cứu in vivo và in vitro cần những điều trị phù hợp khác mà không phải là đã chứng minh là do CRP có khả năng ức chế hóa kháng sinh. Giá trị của CRP trong đợt cấp COPD ứng động bạch cầu đa nhân trung tính từ đó làm là xác định COPD do nhiễm khuẩn hay không từ giảm quá trình viêm trong ARDS (24,25). Vì vậy, đó có quyết định dùng kháng sinh một cách hợp nồng độ CRP cao trong huyết thanh có giá trị dự lý (19). Chỉ khoảng 20% đợt cấp cần dùng kháng đoán sự sống sót trên. Tuy nhiên người ta chưa sinh, vì tác nhân gây nhiễm khuẩn là do nhiễm đưa ra được mức cut-off với nồng độ nào thì CRP những chủng vi khuẩn mới, bao gồm cả khả năng có tác dụng bảo vệ đối với ARDS. chủng vi khuẩn đồn trú (colonization) đột biến và Đối với trẻ em và người già, nồng độ CRP trở nên gây bệnh chứ không phải những chủng cao không liên quan đến tiên lượng tốt ở bệnh đồn trú trên đường hô hấp dưới (20). nhân ARDS. Không những thế, ở trẻ em nồng độ Điểm cắt (cut-off) để quyết định dùng kháng CRP còn liên quan đến tác dụng có hại, nghiên sinh còn chưa thực sự thống nhất. Weis và Almdal cứu của Bruijin và cộng sự cho thấy ở nhóm bệnh cho thấy có 30% trong 166 bệnh nhân đợt cấp nhi tử vong do ARDS nồng độ CRP trung bình COPD có CRP ở mức bình thường trong khi đó là 126 mg/L so sánh với 56 mg/L ở nhóm bệnh nồng độ CRP trung bình ở nhóm có đờm đục là nhi sống sót, p = 0.01 (26). Tương tự như vậy đối 45mg/L và 97 mg/L ở nhóm có kèm thâm nhiễm người già nồng CRP độ cao liên quan đến tăng tỷ (19) . D Stolza và cộng sự nghiên cứu trên 243 bệnh lệ tử vong (27). Ở đây cho chúng ta thấy vai trò bảo nhân nhiễm trùng đường hô hấp dưới thấy rằng vệ của nồng độ CRP liên quan đến tuổi của bệnh mức cut-off 50mg/L có độ nhạy 93,8% trong xác nhân ARDS (23,26, 27). Có lẽ ở đây có vai trò của định nhiễm khuẩn hô hấp dưới cần dùng kháng nhiễm trùng trên bệnh nhân ARDS. Tình trạng sinh (21. Bên cạnh đó CRP cho phép theo dõi đáp nhiễm trùng có thể làm cho nồng độ CRP cao ứng điều trị kháng sinh. Johannes M.A Daniels và hơn, để làm rõ hơn chúng ta cần nhiều nghiên cứu cộng sự cho thấy khi CRP
Hướng dẫn thực hành cứu của Dahl năm 2007 cho thấy những yếu tố - Hen phế quản: nguy tiên lượng tử vong và nhập viện của bệnh Một số nghiên cứu cho thấy tình trạng nhân COPD bao gồm nồng độ CRP huyết thanh tăng tính phản ứng phế quản (Bronchial >3m/L, hút thuốc lá tương đương >15g/ngày, tuổi hyperresponsiveness - BHR) có liên quan đến trên 70, FEV13mg/L cho tình trạng tăng người có nồng độ CRP cao. Điều đó chứng tỏ viêm hệ thống. Giovanni Leuzzi trong một nghiên rằng nồng độ CRP có liên quan đến giảm chức cứu phân tích gộp công bố rất gần đây cho thấy năng hô hấp và tăng tính phản ứng phế quản. Cả CRP cao liên quan có ý nghĩa với tăng tỷ lệ tử tăng tính phản ứng phế quản và giảm chức năng vong ở bệnh nhân COPD (34). hô hấp đều liên quan đến quá trình viêm hệ thống. Các bằng chứng đều thống nhất trên bệnh Trong giai đoạn ổn định, nồng độ hsCRP nhân COPD có tình trạng tăng viêm hệ thống, biểu thường rất thấp, thấp hơn nữa nếu bệnh nhân được hiện bằng tăng CRP và fibrinogen. Tình trạng tăng điều trị corticoid hít thường xuyên. M. Takemura viêm hệ thống làm gia tăng tỷ lệ tử vong trong dài và cộng sự trong một nghiên cứu cắt ngang chia hạn của bệnh nhân COPD. Câu hỏi đặt ra là nếu bệnh nhân thành 2 nhóm, nhóm 1 (n=22) những có phương pháp nào đó điều trị làm giảm viêm bệnh nhân điều trị cortioid không đều, nhóm 2 hệ thống thì có cải thiện tỷ lệ tử vong không? Trả (n=23) bệnh nhân dùng corticoid hít đều và 1 lời được câu hỏi này có ý nghĩa rất lớn với thực nhóm người khỏe mạnh đối chứng (n=14). Kết hành lâm sàng. Nghiên cứu rất nổi tiếng của Paul quả cho thấy kết quả nồng độ hsCRP ở các nhóm M Ridker đăng trên tạp chí NEJM năm 2005 cho lần lượt là 1.3 ± 1.5 mg/L, 0.9 ± 1.0 mg/L và 0.2 thấy bên cạnh hiệu quả làm giảm cholesterol, statin ± 0.3 mg/L, có sự khác biệt có ý nghĩa giữa nhóm còn làm giảm CRP một cách có ý nghĩa (35). Nhưng 1 và nhóm đối chứng. Trong nhóm 1 nồng độ đối tượng nghiên cứu của Paul M Ridker là những hsCRP huyết thanh tương quan ngược với chức bệnh nhân có hội chứng vành cấp. Tiếp sau đó năng phổi, tương quan thuận với bạch cầu ái toan nhiều nghiên cứu khác trên bệnh nhân COPD cũng trong máu. Ngược lại bệnh nhân được điều trị cho thấy statin làm giảm viêm hệ thống và giảm corticoid hít không thấy các sự tương quan này. tỷ lệ tử vong. Lies Lahousse (2013) nghiên cứu Tác giả kết luận hsCRP có thể được sử dụng như tác dụng của điều trị statin cho thấy so với nhóm một biomarker thay thế đánh giá tình trạng viêm không dùng statin nhóm điều trị statin dài hạn (trên đường thở trên bệnh nhân hen (40). 2 năm) giảm 39% nguy cơ tử vong. Đối với nhóm có hsCRP cao (>3mg/L) điều trị statin làm giảm tử Trong giai đoạn cấp, nồng độ CRP tăng cao vong 78%, trong khi đó nhóm có CRP£3mg/L chỉ hơn thể hiện hoạt động viêm hệ thống trội lên, giảm tử vong 21%. Lies Lahousse kết luận điều trị nhưng tăng thường không vượt quá 10mg/L (mức statin có tác dụng làm giảm tử vong do mọi nguyên >10 mg/L thường là của pha cấp). Theo E Razi nhân trên bệnh nhân COPD, tùy thuộc vào mức độ nồng độ hsCRP trung bình của bệnh nhân hen cấp viêm hệ thống nền (36). là 5.47±7.33 mg/L cao hơn có ý nghĩa so với nhóm đối chứng 1.46± 1.89 mg/L, p < 0.001 (41). Theo Tóm lại, một trong những đặc điểm của Mona Bafadhel và cộng sự nồng độ hsCRP trung COPD là tăng viêm hệ thống, biểu hiện bằng tăng bình trên bệnh nhân hen cấp của là 9 mg/L (42). CRP > 3mg/L. Tăng viêm hệ thống có liên hệ chặt chẽ với nguy cơ nhập viện và tử vong trên bệnh Nói tóm lại, trong hen phế quản ở các mức độ nhân COPD. Điều trị statin có hiệu quả làm giảm (từ tăng tính phản ứng phế quản, hen đến cơn hen viêm hệ thống và giảm tỷ lệ tử vong. cấp) đều có sự gia tăng của hsCRP. Ở giai đoạn ổn 66 Hô hấp số 17/2018
Hướng dẫn thực hành định nồng độ hsCRP thấp, nhất là ở bệnh nhân điều (single nucleotide polymorphisms- SNPs) của trị corticoid hít đều, hsCRP tăng rõ rệt hơn trong CRP không liên quan đến nguy cơ ung thư (46). giai đoạn hen cấp. Vì vậy, CRP có thể được dùng Nhiều nghiên cứu đã cho thấy nồng độ CRP tăng như một biomarker thay thế để theo dõi phản ứng ở những người hút thuốc lá (xem phần COPD), viêm hệ thống trên bệnh nhân hen phế quản. thậm trí CRP còn tiếp tục tăng cho đến 15 năm sau khi bỏ thuốc lá. Bản thân thuốc là có khả năng - Ung thư phổi: kích hoạt viêm tại phổi, nồng độ CRP ở người hút Theo số liệu của WHO cập nhật 2018, ung thuốc lá phụ thuộc vào số lượng thuốc được hút. thư phổi là ung thư phổ biến nhất (11.6% tổng số CRP tăng liên quan đến nguy cơ mắc ung thư trong ca ung thư), là nguyên nhân hàng đầu của tử vong tương lai gợi ý vai trò sinh bệnh học của viêm hệ do ung thư, 18.4% chết do ung thư (43). Việc phát thống mạn tính với quá trình ung thư hóa ở phổi (46). hiện sớm, dự phòng có ý nghĩa rất quan trọng, Những yếu tố khác dẫn đến tình trạng viêm quyết định tiên lượng bệnh. mạn tính ở phổi như nhiễm trùng phổi, tiếp xúc Dự đoán nguy cơ và tầm soát: Nhiều nghiên với amiang, silic, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, cứu gợi ý rằng các cytokin tiền viêm lưu hành hen, xơ phổi… đều làm tăng nguy cơ ung thư trong máu có thể liên quan với nguy cơ mắc ung (47,48) . Mặc dù vậy, chúng ta còn cần nhiều nghiên thư. Nghiên cứu của Pine SR cho thấy mặc dù cứu để kiểm chứng sự tương quan giữa marker IL-6 và IL-8 tăng trong máu liên quan đến viêm viêm hệ thống (CRP) và tình trạng viêm tại phổi, phổi nhưng chỉ có IL-8 liên quan đến nguy cơ những khám phá này có thể sẽ đưa đến cơ hội phát triển thành ung thư phổi. Bên cạnh đó các cho những điều trị can thiệp trúng đích nhằm dự tác giả cũng thấy rằng kết hợp giữa IL-8 và CRP phòng ung thư phổi (46). có giá trị dự đoán ung thư phổi cao hơn rất nhiều Một số nghiên cứu cho thấy nồng độ CRP so với các marker riêng biệt (44). Phát hiện này tiếp ở bệnh nhân ung thư phổi tế bào vảy thường cao tục được củng cố thêm bằng các nghiên cứu cho hơn rõ rệt so với bệnh nhân ung thư phổi không thấy sự liên quan của CRP, IL-6 và nguy cơ ung phải tế bào vảy. Kích thước khối u có liên quan thư phổi. Một nghiên cứu cộng gộp trên một số đến mức độ CRP trong huyết thanh (49,50), có lẽ lượng lớn bệnh nhân ung thư phổi cho thấy CRP cũng một phần do ung thư tế bào vảy thường có có liên quan làm tăng nguy cơ mắc ung thư phổi, kích thước to. đặc biệt ở nam giới, trong khi đó IL-6 không liên Tiên lượng: Tỷ lệ sống sau 5 năm thấp hơn ở quan có ý nghĩa với ung thư phổi (45). những người có CRP>5 mg/L so với nhóm CRP≤5 Viêm hệ thống và tại phổi mạn tính đóng vai mg/L. Những nghiên cứu này cho thấy CRP như trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của ung là một yếu tố tiên lượng độc lập của ung thu phổi thư phổi. Hiểu được vai trò của viêm hệ thống không tế bào nhỏ (NSCLC) giai đoạn 1 (49). Thêm mạn tính đối với sự hình thành của ung thư có thể nữa, khi phân tích CRP như là một yếu tố tiên cho phép chúng ta có những biện pháp dự phòng, lượng với bệnh nhân ung thư phổi không tế bào cũng như sàng lọc đối tượng có nguy cơ cao. Như nhỏ thì thấy tỷ lệ sống sót đặc hiệu bệnh (disease- ở trên đã phân tích CRP là một trong các marker specific survival rate) sau phẫu thuật thấp hơn có đánh giá viêm hệ thống mạn tính, có liên quan ý nghĩa ở nhóm CRP cao so với nhóm CRP thấp, đến tăng nguy cơ ung thư phổi. điều này có thể liên quan với mối quan hệ giữa Nghiên cứu liên quan giữa nguy cơ mắc ung nồng độ CRP trước và sau phẫu thuật (50,51). thư phổi và CRP lưu hành và kiểu gen CRP cho Đối với giai đoạn tiến xa của bệnh, CRP trong thấy nồng độ CRP liên quan đến tăng nguy cơ ung huyết thanh (s-CRP) là một yếu tố tiên lượng sống thư lên gấp đôi, trong khi đa hình đơn nucleotide sót độc lập. Có rất ít nghiên cứu tập trung vào 67 Hô hấp số 17/2018
Hướng dẫn thực hành vai trò của CRP trong dịch màng phổi (p-CRP). CRP áp dụng trong theo dõi bệnh: Trong một ParK (2013) nghiên cứu vai trò p-CRP trên bênh số trường hợp có biến chứng như tràn khí màng nhân ung thư phổi có tràn dịch màng phổi ác tính. phổi, hang nấm ký sinh, giãn phế quản… hoặc lao Kết quả cho thấy nồng độ CRP trong dịch màng kê thì nồng độ CRP trong máu tăng. Sự gia tăng phổi có tương quan với nồng độ CRP huyết thanh nồng độ CRP cũng phản ánh mức độ nặng của (r=0.82, p
Hướng dẫn thực hành 7. Berton, G., et al., C-reactive protein in acute myocardial 22. Daniels, J.M.A., et al., Procalcitonin vs C-Reactive infarction: association with heart failure. Am Heart J, Protein as Predictive Markers of Response to Antibiotic 2003. 145(6): p. 1094-101. Therapy in Acute Exacerbations of COPD. Chest, 2010. 138(5): p. 1108-1115. 8. Gould, J.M. and J.N. Weiser, The inhibitory effect of C-reactive protein on bacterial phosphorylcholine 23. Bajwa, E.K., et al., Plasma C-Reactive Protein Levels Are platelet-activating factor receptor-mediated adherence Associated With Improved Outcome in ARDS. Chest, is blocked by surfactant. J Infect Dis, 2002. 186(3): p. 2009. 136(2): p. 471-80. 361-71. 24. Kew, R.R., T.M. Hyers, and R.O. Webster, Human 9. Kaplan, M.H. and J.E. Volanakis, Interaction of C-reactive C-reactive protein inhibits neutrophil chemotaxis in vitro: protein complexes with the complement system. I. possible implications for the adult respiratory distress Consumption of human complement associated with syndrome. J Lab Clin Med, 1990. 115(3): p. 339-45. the reaction of C-reactive protein with pneumococcal 25. Ahmed, N., et al., Transgenic mice expressing rabbit C-polysaccharide and with the choline phosphatides, C-reactive protein exhibit diminished chemotactic factor- lecithin and sphingomyelin. J Immunol, 1974. 112(6): p. induced alveolitis. Am J Respir Crit Care Med, 1996. 2135-47. 153(3): p. 1141-7. 10. Li, J.J., et al., Impact of C-reactive protein (CRP) on 26. Bruijn, M., et al., Association between C-reactive protein surfactant function. J Trauma, 1989. 29(12): p. 1690-7. levels and outcome in acute lung injury in children. Eur J 11. Holm, B.A., et al., Pulmonary physiological and surfactant Pediatr, 2013. 172(8): p. 1105-10. changes during injury and recovery from hyperoxia. J 27. Komiya, K., et al., Plasma C-reactive protein levels are Appl Physiol (1985), 1985. 59(5): p. 1402-9. associated with mortality in elderly with acute lung injury. 12. Jobe, A., et al., Permeability of premature lamb lungs to J Crit Care, 2012. 27(5): p. 524.e1-6. protein and the effect of surfactant on that permeability. 28. Donaldson, G.C., et al., Airway and Systemic Inflammation J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol, 1983. 55(1 and Decline in Lung Function in Patients With COPD. Pt 1): p. 169-76. Chest, 2005. 128(4): p. 1995-2004. 13. Christ-Crain, M. and S.M. Opal, Clinical review: the role of 29. Gan, W.Q., S.F. Man, and D.D. Sin, The interactions biomarkers in the diagnosis and management of community- between cigarette smoking and reduced lung function on acquired pneumonia. Crit Care, 2010. 14(1): p. 203. systemic inflammation. Chest, 2005. 127(2): p. 558-64. 14. Almirall, J., et al., Contribution of C-reactive protein to 30. Mannino, D.M., E.S. Ford, and S.C. Redd, Obstructive the diagnosis and assessment of severity of community- and restrictive lung disease and markers of inflammation: acquired pneumonia. Chest, 2004. 125(4): p. 1335-42. data from the third national health and nutrition 15. Chalmers, J.D., A. Singanayagam, and A.T. Hill, examination. The American Journal of Medicine, 2003. C-reactive protein is an independent predictor of severity 114(9): p. 758-762. in community-acquired pneumonia. Am J Med, 2008. 31. Anthonisen, N.R., J.E. Connett, and R.P. Murray, Smoking 121(3): p. 219-25. and lung function of Lung Health Study participants after 11 16. Coelho, L., et al., Usefulness of C-reactive protein in monitoring years. Am J Respir Crit Care Med, 2002. 166(5): p. 675-9. the severe community-acquired pneumonia clinical course. 32. Olafsdottir, I.S., et al., Gender differences in the Crit Care, 2007. 11(4): p. R92. association between C-reactive protein, lung function impairment, and COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon 17. Dev, D., et al., Value of C-reactive protein measurements Dis, 2007. 2(4): p. 635-42. in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med, 1998. 92(4): p. 664-7. 33. Dahl, M., et al., C-reactive protein as a predictor of prognosis in chronic obstructive pulmonary disease. Am 18. Gallego, M., et al., C-reactive protein in outpatients J Respir Crit Care Med, 2007. 175(3): p. 250-5. with acute exacerbation of COPD: its relationship with microbial etiology and severity. Int J Chron Obstruct 34. Leuzzi, G., et al., C-reactive protein level predicts mortality Pulmon Dis, 2016. 11: p. 2633-2640. in COPD: a systematic review and meta-analysis. 2017. 26(143). 19. Weis, N. and T. Almdal, C-reactive protein--can it be used as a marker of infection in patients with exacerbation 35. Ridker, P.M., et al., C-reactive protein levels and outcomes of chronic obstructive pulmonary disease? Eur J Intern after statin therapy. N Engl J Med, 2005. 352(1): p. 20-8. Med, 2006. 17(2): p. 88-91. 36. Lahousse, L., et al., Statins, systemic inflammation 20. Sethi, S., et al., New strains of bacteria and exacerbations and risk of death in COPD: the Rotterdam study. Pulm of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med, Pharmacol Ther, 2013. 26(2): p. 212-7. 2002. 347(7): p. 465-71. 37. Kony, S., et al., Association of bronchial 21. Stolza, D., et al., Diagnostic value of signs, symptoms hyperresponsiveness and lung function with C-reactive and laboratory values in lower respiratory tract infection. protein (CRP): a population based study. Thorax, 2004. 2006. 59: p. 24. 59(10): p. 892-6. 69 Hô hấp số 17/2018
Hướng dẫn thực hành 38. O’Connor, G.T., D. Sparrow, and S.T. Weiss, A Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2005. 14(4): p. 773-8. prospective longitudinal study of methacholine airway 48. Durham, A.L. and I.M. Adcock, The relationship between responsiveness as a predictor of pulmonary-function COPD and lung cancer. Lung Cancer, 2015. 90(2): p. decline: the Normative Aging Study. Am J Respir Crit Care Med, 1995. 152(1): p. 87-92. 121-7. 39. Rijcken, B., et al., Airway hyperresponsiveness to 49. Xu, Y., Z. Li, and Y. Shen-Tu, [The prognostic value of histamine associated with accelerated decline in FEV1. detection of serum C-reactive protein in the patients Am J Respir Crit Care Med, 1995. 151(5): p. 1377-82. with stage I lung cancer]. Zhongguo Fei Ai Za Zhi, 2011. 14(5): p. 400-3. 40. Takemura, M., et al., High sensitivity C-reactive protein in asthma. 2006. 27(5): p. 908-912. 50. Hara, M., et al., Preoperative serum C-reactive protein level in non-small cell lung cancer. Anticancer Res, 41. Razi, E., et al., Evaluation of high-sensitivity C-reactive 2007. 27(4c): p. 3001-4. protein in acute asthma. 2011, Eur Respiratory Soc. 51. Hara, M., et al., Postoperative serum C-reactive protein 42. Bafadhel, M., et al., Procalcitonin and C-Reactive Protein levels in non-small cell lung cancer patients. Ann Thorac in Hospitalized Adult Patients With Community-Acquired Cardiovasc Surg, 2010. 16(2): p. 85-90. Pneumonia or Exacerbation of Asthma or COPD. Chest, 2011. 139(6): p. 1410-1418. 52. Park, D.-S., et al., Diagnostic Value and Prognostic Significance of Pleural C-Reactive Protein in Lung 43. Bray, F., et al., Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN Cancer Patients with Malignant Pleural Effusions. Yonsei estimates of incidence and mortality worldwide for 36 Medical Journal, 2013. 54(2): p. 396-402. cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin, 2018. 53. Wilson, D., M. Badri, and G. Maartens, Performance 44. Pine, S.R., et al., Increased levels of circulating interleukin of serum C-reactive protein as a screening test for 6, interleukin 8, C-reactive protein, and risk of lung smear-negative tuberculosis in an ambulatory high cancer. J Natl Cancer Inst, 2011. 103(14): p. 1112-22. HIV prevalence population. PLoS One, 2011. 6(1): p. 45. Zhou, B., et al., C-reactive protein, interleukin 6 and lung e15248. cancer risk: a meta-analysis. PLoS One, 2012. 7(8): p. 54. Kwas, H., et al., C-reactive protein and pulmonary e43075. tuberculosis: What correlation with disease severity. 46. Chaturvedi, A.K., et al., C-reactive protein and risk of lung 2015. 46(suppl 59). cancer. J Clin Oncol, 2010. 28(16): p. 2719-26. 55. Bajaj, G., A. Rattan, and P. Ahmad, Prognostic value of 47. Littman, A.J., L.A. Jackson, and T.L. Vaughan, Chlamydia ‘C’ reactive protein in tuberculosis. Indian Pediatr, 1989. pneumoniae and lung cancer: epidemiologic evidence. 26(10): p. 1010-3. 70 Hô hấp số 17/2018