Kháng thể trung gian độc tế bào

Chia sẻ: Nguyễn Thị Phương Anh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:9

Thêm vào BST

Báo xấu

119
lượt xem 14
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Kháng thể trung gian độc tế bào Trong các rối loạn này, người sản xuất ra kháng thể chống lại các kháng nguyên có mặt trên bề mặt tế bào của chính mình hoặc của mình. Vì vậy những hội đủ điều kiện như rối loạn tự miễn .tán huyết bệnh của trẻ sơ sinh ( bệnh Rh ) thiếu máu tán huyết miễn dịch ban xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch myasthenia nhược ( MG ) thyrotoxicosis ( Graves 'bệnh ) pemphigus và pemphigoid, trong đó các kháng thể chống lại các protein trong desmosomes (pemphigus) hoặc hemidesmosomes (pemphigoid)....

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Kháng thể trung gian độc tế bào

Kháng thể trung gian độc tế bào Trong các rối loạn này, người sản xuất ra kháng thể chống lại các kháng nguyên có mặt trên bề mặt tế bào của chính mình hoặc của mình. Vì vậy những hội đủ điều kiện như rối loạn tự miễn . Một số ví dụ: tán huyết bệnh của trẻ sơ sinh ( bệnh Rh )  thiếu máu tán huyết miễn dịch  ban xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch  myasthenia nhược ( MG )  thyrotoxicosis ( Graves 'bệnh )  pemphigus và pemphigoid, trong đó các kháng thể chống lại các protein  trong desmosomes (pemphigus) hoặc hemidesmosomes (pemphigoid). [ More ] Hội chứng của Goodpasture  Ràng buộc của các kháng thể trên bề mặt của tế bào có thể dẫn đến: thực bào của tế bào  ly giải của tế bào  thiệt hại cho các phân tử trên bề mặt tế bào (ví dụ, nhược cơ)  kích hoạt của bề mặt tế bào thụ thể (ví dụ, thyrotoxicosis)  Bệnh tán huyết của) sơ sinh Rh (bệnh kháng nguyên Rh được thể hiện ở bề mặt của các tế bào máu đỏ. Trong thời gian mang thai, thường có một sự rò rỉ nhỏ của tế bào máu đỏ của bé vào người mẹ là lưu thông. Nếu em bé là Rh dương tính (có đặc điểm di truyền từ cha của nó) và người mẹ Rh âm tính, các tế bào hồng cầu sẽ gây ra cô để phát triển các kháng thể chống lại các kháng nguyên Rh. Các kháng thể, thường là trong những lớp IgG , có thể không phát triển đủ nhanh để gây ra vấn đề cho đứa trẻ này, nhưng có thể qua nhau thai và tấn công các tế bào màu đỏ của một Rh tiếp theo + thai nhi. Điều này phá hủy các tế bào hồng cầu sản xuất thiếu máu và vàng da. Các bệnh có thể nghiêm trọng như giết các bào thai hoặc ngay cả trẻ sơ sinh. Mặc dù một số khác kháng nguyên tế bào màu đỏ (ngoài Rh) đôi khi gây ra vấn đề cho thai nhi, một ABO không tương thích không. Tại sao là một sự không tương thích Rh rất nguy hiểm khi không tương thích ABO không?
Nó chỉ ra rằng chống A hoặc B chống kháng thể nhất là trong những IgM lớp học và làm những không qua nhau thai. Trong thực tế, một Rh - / loại O mẹ mang một Rh + / loại A, B, hoặc AB bào thai là khả năng chống nhạy cảm với kháng nguyên Rh. Có lẽ chống A và chống B kháng thể tiêu diệt bất kỳ tế bào của mình thai nhi đó nhập vào máu của mình trước khi họ có thể gợi ra những kháng thể anti-Rh trong cô. Hiện tượng này đã dẫn đến một biện pháp phòng ngừa hiệu quả cực kỳ nhạy cảm để tránh Rh. Ngay sau khi mỗi sinh của một Rh + em bé, người mẹ được đưa ra khi tiêm kháng thể anti-Rh. Việc chuẩn bị được gọi là globulin miễn dịch Rh ( RhIG ) hoặc Rhogam . Những kháng thể thụ động mua tiêu diệt bất kỳ tế bào thai nhi mà có vào lưu thông của mình trước khi họ có thể gợi ra một phản ứng miễn dịch hoạt động trong cô. Globulin miễn dịch Rh đưa vào sử dụng phổ biến tại Hoa Kỳ vào năm 1968, và trong vòng một thập kỷ qua tỷ lệ mắc bệnh tán huyết Rh trở nên rất thấp. Thiếu máu tán huyết miễn dịch Một số người tổng hợp kháng thể chống lại các tế bào của máu đỏ của mình, và chúng có thể lyze các tế bào sản xuất thiếu máu . Nhiễm trùng, ung thư, hoặc bệnh tự miễn dịch một như lupus ban đỏ hệ thống ( SLE ) thường có liên quan. Nhiều loại thuốc (như quinidine, penicillin) cũng có thể gây ra các rối loạn. Trong những trường hợp này, dừng thuốc thường mang về một chữa bệnh nhanh chóng. Ban xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch Đây là một rối loạn tự miễn , trong đó bệnh nhân phát triển kháng thể chống lại mình hoặc của chính mình tiểu cầu (thrombocytes). Tuổi thọ của các tiểu cầu có thể giảm từ bình thường của 8 ngày tới ít nhất là 1 giờ, và số lượng tiểu cầu có thể giảm từ một bình thường của 140,000-440,000 / ml đến 20.000 / ml hoặc ít hơn. Điều này cản trở rất nhiều bình thường đông máu, gây ra chảy máu bên ngoài (ví dụ, từ mũi) và  nội chảy máu vào da gây ra các bản vá lỗi tím  (gọi là ban xuất huyết). Thực tế là các kháng thể là thủ phạm đã nhanh chóng chứng minh bằng cách sử dụng huyết thanh của bệnh nhân một cách thụ động - nhưng chỉ tạm
thời chuyển giao các chứng rối loạn cho một người bình thường. Biểu đồ cho thấy sự suy giảm và phục hồi số lượng tiểu cầu của chủ thể con người bình thường nhận được hai truyền của huyết thanh từ một bệnh nhân với các ban xuất huyết thromobocytopenic. [Từ Harrington WJ et al., J. Phòng thí nghiệm. Clin. Med. 38 : 1, 1951]. Thường không có nguyên nhân của rối loạn này có thể được tìm thấy (các bác sĩ gọi nó là "tự phát"). Một số trường hợp được kích hoạt bởi các loại thuốc như quinin, aspirin, digitoxin, và thuốc sulfa . Những trường hợp này có thể được chữa khỏi bằng cách ngừng thuốc. Các trường hợp tự phát đôi khi có thể được giúp đỡ bằng cách chocorticosteroid và / hoặc loại bỏ lá lách của bệnh nhân này. Rituximab , một kháng thể đơn dòng nhằm chống lại các tế bào B cũng đang được cố gắng. Myasthenia nhược (MG) Các dấu hiệu của rối loạn tự miễn dịch này là sự yếu kém của các cơ xương, đặc biệt là ở các phần trên của cơ thể. Nó được gây ra bởi các kháng thể tấn công cácacetylcholine (ACh) thụ ở màng subsynaptic của các nút thần kinh cơ . Khi số lượng các thụ giảm, các ACh phát hành với sự xuất hiện của một bóng xung thần kinh là không đủ để tạo ra các tấm cuối tiềm năng (Epps) của các kích thước bình thường. Sau khi kích thích lặp đi lặp lại, các Epps không thể đạt ngưỡng cần thiết để tạo ra một tiềm năng hành động và cơ dừng lại trả lời. Liên kết để thảo luận về sinh lý học của các khớp thần kinh cơ. Các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh nhược cơ nặng có thể nhanh chóng - nhưng chỉ tạm thời - thuyên giảm bằng cách tiêm một loại thuốc ức chế hoạt động của cholinesterase. Điều này kéo dài hoạt động của ACh tại khớp thần kinh cơ. Các hành động ức chế miễn dịch của corticosteroid , như prednisone, có thể cung cấp cải tiến dài hạn cho bệnh nhân. Vai trò độc quyền của các kháng thể (của lớp IgG ) trong rối loạn này được thể hiện bởi sự hiện diện của bệnh trong các trẻ sơ sinh của bà mẹ có rối loạn. Như các kháng thể này, mà các thai nhi đã nhận được từ người mẹ là lưu thông, biến mất (trong 1-2 tuần), do đó, tất cả các dấu hiệu của bệnh. Thyrotoxicosis (Graves 'bệnh) )
Trong bệnh này, bệnh nhân có kháng thể liên kết với các thụ thể TSH trên-tiết các tế bào thyroxine của tuyến giáp . Những kháng thể bắt chước các hành động của bản thân TSH (do đó họ hành xử như một TSH agonist ) và kích hoạt tiết thyroxine (T 4 ) và T 3 của tuyến giáp. Liên kết đến một cuộc thảo luận của tuyến giáp và  sự kiểm soát của tuyến giáp bởi T SH.  Vai trò của các kháng thể (của lớp IgG ) trong rối loạn này được thể hiện bởi sự hiện diện của các bệnh ở trẻ sơ sinh của bà mẹ có rối loạn. Như các kháng thể này, mà các thai nhi đã nhận được từ người mẹ là lưu thông, biến mất (trong 1- 2 tuần), do đó, tất cả các dấu hiệu của bệnh. Các rối loạn miễn dịch phức tạp Trong khi gắn kết của kháng thể với kháng nguyên thường là hữu ích - ngay cả cuộc sống tiết kiệm - phản ứng, trong một số trường hợp nó gây ra các thay đổi bệnh lý. Huyết thanh bệnh tật Trong chủng ngừa thụ động , một antiserum có chứa kháng thể cần được tiêm vào bệnh nhân. Tại một thời gian, kháng huyết thanh này đã được chuẩn bị bằng cách tiêm chủng cho con ngựa hay cừu. Trong khi họ đã làm công việc dự định của mình (thường là để bảo vệ ngay lập tức cho một người tiếp xúc với bệnh bạch hầu hoặc uốn ván ), họ cũng thường sau đó dẫn đến hội chứng được gọi là bệnh huyết thanh.Bệnh nhân phát triển sốt  phát ban  viêm khớp và  protein trong nước tiểu.  Sau một hoặc hai tuần, các triệu chứng sẽ biến mất một cách tự nhiên. bệnh huyết thanh được gây ra bởi các protein không liên quan nhiều mặt trong antiserum này. Là nước ngoài đến người nhận, một khả năng miễn dịch hoạt
động phát triển chống lại các protein này. Các kháng thể do liên kết với chúng tạo thành phức hợp miễn dịch . Đây là những thực bởi máu và lắng đọng ở thành mạch máu cũng như trong các tiểu cầu của thận. Kháng nguyên-kháng thể phức hợp liên kết với một hệ thống các protein huyết thanh được gọi chung là bổ sung . Những phức tạp của các kháng nguyên- kháng thể bổ sung thu hút basophils và tế bào mastvà làm cho chúng phóng thích histamin và leukotrienes sản xuất viêm . Nhờ hoạt động tiêm chủng phổ quát gần như chống lại cả uốn ván và bạch hầu, bệnh huyết thanh là bây giờ khá hiếm. Tuy nhiên, thận thiệt hại (gọi là viêm cầu thận ) được sản xuất bởi tiền gửi của các phức hợp miễn dịch được tìm thấy trong các bệnh khác. Nhiễm trùng liên tục Một số tác nhân gây bệnh sống trong cơ thể trong thời gian dài Ví dụ: các protozoans gây bệnh sốt rét  các sán dẹp gây bệnh sán máng và giun filarial gây voi và các bệnh khác  ở người. vi rút gây ra bệnh viêm gan B .  Trong những trường hợp này, sự hiện diện liên tục của mầm bệnh cung cấp một nguồn năng lượng tái tạo của kháng nguyên để kết hợp với kháng thể tổng hợp được máy dẫn đến tiền gửi của các phức hợp miễn dịch. Lupus ban đỏ hệ thống (SLE) Con người với SLE phát triển (vì lý do không rõ) các kháng thể chống lại một loạt các thành phần tự: đôi của mình sợi DNA;  thể nhân ;  các tế bào máu đỏ ;  tiểu cầu ;  NMDA thụ thể trong não;  thậm chí của riêng họ IgG phân tử. (Những "chống kháng thể" được gọi  là các yếu tố dạng thấp với. Họ cũng tìm thấy ở những người viêm
khớp dạng thấp (vì vậy tên) và, trong một thời gian, ở những người bị bạch cầu đơn nhân .) Trong tất cả các trường hợp tự miễn dịch , khu phức hợp miễn dịch hình thành và lắng đọng ở da, khớp, và thận, nơi họ bắt đầu viêm . " Nông dân Lung " Lặp đi lặp lại tiếp xúc với các hạt trong không khí hữu cơ, giống như các bào tử nấm mốc, có thể gợi ra những hình thành kháng thể. Khi những tương tác với kháng nguyên hít, viêm phế nang xảy ra. Việc phát triển một người bệnh ho, sốt và khó thở. Sau khi loại bỏ từ nguồn kháng nguyên, các trợ cấp tấn công trong vòng vài ngày. Nông dân tiếp xúc với mốc thường hay phát triển vấn đề này (kỹ thuật được gọi là dị ứng alveolitis bên ngoài ). Mía công nhân, các nhà sản xuất pho mát, những người trồng nấm, fanciers chim bồ câu, và một số nghề nghiệp hoặc sở thích các nhóm khác có khuynh hướng phát triển alveolitis dị ứng từ việc tiếp xúc với các bào tử và bụi kết hợp với hoạt động của mình. Cell-trung gian quá mẫn quá mẫn Cell trung gian có thể xảy ra với các kháng nguyên bên ngoài hoặc nội bộ ("tự") kháng nguyên. Kháng Nguyên bên ngoài Ví dụ phổ biến nhất của quá mẫn cảm trung gian tế bào kháng nguyên bên ngoài đó là viêm da tiếp xúc gây ra ở một số người khi da tiếp xúc với một chất hóa học mà họ bị dị ứng. Một số ví dụ: các catechols hàng tại ivy độc, cây sồi độc, và độc cây thù du  niken (thường được dùng trong đồ trang sức)  một số thuốc nhuộm  một số hóa chất hữu cơ dùng trong công nghiệp  Trong mọi trường hợp, các hóa chất này có thể đơn giản hình thức liên kết hóa trị với các protein trong da, tạo thành các kháng nguyên khởi xướng các phản ứng miễn dịch. Tế bào đuôi gai trong da mất việc phức tạp, quá trình đó, và "hiện diện" nó để CD4 + T tế bào trong hạch bạch huyết gần đó.
Kháng nguyên trình bày để CD4 + tế bào Bởi vì nó có một hoặc hai ngày cho các tế bào CD4 + T tế bào để huy động đến khu vực bị ảnh hưởng của da, những trường hợp này là những ví dụ của kiểu quá mẫn muộn (DTH). Làm thế nào các tế bào CD4 + tế bào T tìm đường đến da. Khi một bệnh nhân là không chắc chắn về những gì hóa chất gây ra viêm da, các bác sĩ có thể thử một bài kiểm tra bản vá . Những miếng gạc tẩm chất gây dị ứng bị nghi ngờ được đặt trên da. Sau 48 giờ, chúng được loại bỏ và kiểm tra mỗi trang web là một phản ứng tích cực (một đỏ, ngứa, diện tích bị sưng). Nội tại ("tự") Kháng Nguyên Trung gian quá mẫn Cell để "tự" gây ra các bệnh tự miễn . Ví dụ: Loại 1 đái tháo đường  Đa xơ cứng (MS)  Viêm khớp dạng thấp (RA)  Loại 1 đái tháo đường Trong bệnh này, các tế bào T bắt đầu phá hủy insulin sản xuất các tế bào beta của đảo Langerhans ở tuyến tụy. [ Thảo luận ] Các thủ phạm chính là CD8 + T độc tế bào lympho (CTL) hỗ trợ và tiếp tay của CD4 + T trợ giúp các tế bào của Th1 tập hợp con. Mặc dù kháng thể chống lại các kháng nguyên tế bào beta cũng được tìm thấy, những xuất hiện như một hiệu ứng thứ cấp. Bằng chứng: một cậu bé mắc bệnh tiểu đường với liên kết agammaglobulinemia Xnên không thể thực hiện bất kỳ kháng thể nào cả. Multiple Sclerosis (MS)
Trong trường hợp này, các tế bào T - một lần nữa chủ yếu là các tế bào Th1 - bắt đầu một cuộc tấn công đó phá hủy vỏ bọc myelin của tế bào thần kinh. Khi bệnh tiến triển, các tế bào khác (ví dụ các đại thực bào ) cũng như các kháng thể tham gia gây ra thiệt hại. Viêm khớp dạng thấp (RA) Trong rối loạn này, các tế bào T - một lần nữa có thể Th1 tế bào - phản ứng với kháng nguyên (như chưa chưa xác định) ở các khớp và giải phóng yếu tố hoại tử khối u-alpha ( TNF-α ) với kết quả là tình trạng viêm và tổn thương các khớp. Một protein phản ứng tổng hợp bao gồm biến đổi gen các receptor TNF kết hợp để  các khu vực liên tục của con người IgG1  đã hứa hẹn hiển thị như là một điều trị cho RA. Thuốc tiêm, các phản ứng tổng hợp protein liên kết với TNF-α và cản trở hành động của mình. Rối loạn tự miễn là phổ biến hơn ở phụ nữ hơn ở nam giới. Graves 'bệnh , lupus ban đỏ hệ thống (SLE), bệnh đa xơ cứng và viêm khớp dạng thấp là tất cả các phổ biến hơn ở phụ nữ hơn ở nam giới. Các sai lệch giới tính khoảng từ 9:01 cho SLE để> 02:01 cho bệnh đa xơ cứng và viêm khớp dạng thấp. Tại sao? Câu trả lời là không rõ ràng, nhưng hormone có thể là có liên quan. Một vài manh mối: Mức độ estrogen và progesterone ức chế phản ứng Th1 (trung gian tế  bào miễn dịch). Phụ nữ mang thai - với mức độ cao thêm của các hormone - sản xuất số  lượng lớn ức chế miễn dịch tế bào T điều chỉnh . Cùng hai câu trả lời có thể tài khoản cho các cải tiến mà thường xảy ra ở bệnh đa xơ cứng và
viêm khớp dạng thấp trong khi mang thai (một cải tiến kết thúc sau khi sinh). Cao cấp của các kích thích tố thúc đẩy phản ứng Th2 (kháng thể miễn  dịch qua trung gian). Kết quả từ SLE-kháng thể phức hợp kháng nguyên và do đó, nó không ngạc nhiên khi mang thai không giúp - và trong một số phụ nữ thực sự làm trầm trọng thêm - điều này chứng rối loạn tự miễn.