LOẠN NHỊP TIM (ARYTHMIES) PHẦN III

Chia sẻ: Than Con | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:10

Thêm vào BST

Báo xấu

86
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

I/ ĐẠI CƯƠNG Nơi một bệnh nhân ở đơn vị hồi sức tăng cường, cần phải đặt hai câu hỏi cơ bản : 1/ Loạn nhịp tim có tạo nên một mối nguy cơ tức thời đối với bệnh nhân hay không ? Hai biến chứng đáng sợ : chết đột ngột (rung thất hay bloc nhĩ-thất hoàn toàn) ; tình trạng huyết động không ổn định : mức độ dung nạp huyết động (tolérance hémodynamique) không nhất thiết tương quan với nguy cơ chết đột ngột, cũng không tương quan ngay cả với loại loạn nhịp tim. ...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: LOẠN NHỊP TIM (ARYTHMIES) PHẦN III

LOẠN NHỊP TIM (ARYTHMIES) PHẦN III I/ Đ ẠI CƯƠNG Nơi một bệnh nhân ở đơn vị hồi sức tăng cường, cần phải đặt hai câu hỏi cơ bản : 1/ Loạn nhịp tim có tạo nên một mối nguy cơ tức thời đối với bệnh nhân hay không ? Hai biến chứng đáng sợ : chết đột ngột (rung thất hay bloc nhĩ-thất ho àn toàn) ;  tình trạng huyết động không ổn định : mức độ dung nạp huyết động  (tolérance hémodynamique) không nhất thiết tương quan với nguy cơ chết đột ngột, cũng không tương quan ngay cả với loại loạn nhịp tim. Mức độ dung nạp không liên kết với tính chất trên thất hay thất của loạn nhịp, mà liên kết hơn với lưu lượng tim ; lưu lượng tim này bị ảnh hưởng bởi tần số tim, các khả năng làm đ ầy tim và chức năng của cơ tim. 2/ Loạn nhịp tim là một hiện tượng nguyên phát hay thứ phát ? Trong trường hợp loạn nhịp tim thứ phát,
điều trị chủ yếu là điều trị nguyên nhân (điều trị tình trạng giảm  oxy-mô, choáng, lấy đi cathéter gây ra loạn nhịp này...) điều trị không đúng lúc một tim nhịp nhanh thứ phát mà không cần  biết đến nguyên nhân có thể có những hậu quả tai hại, nếu sự gia tăng tần số tim là một cơ chế bù cần thiết để duy trì sự vận chuyển oxy đ ến các mô. Nguyên nhân của loạn nhịp tim không phải luôn luôn hiển nhiên, vì thế việc thiết đặt một cathéter phổi đôi khi có thể cần đến để xác lập chẩn đoán phân biệt. Các nguyên nhân của tim nhịp nhanh thứ phát: Nhu cầu oxy gia tăng và do đó luu lượng tim gia tăng :  sốt, phản ứng viêm quan trọng ; o lo lắng, đau đớn ; o tăng năng tuyến giáp (hyperthyroidie) o Dung lượng oxy máu động mạch b ị giảm :  giảm oxy-huyết (hypoxémie) ; o thiếu máu. o Thể tích phóng máu (volume éjectionnel) bị giảm :  giảm thể tích máu (hypovolémie) ; o suy tim ; o tắc nghẽn : nghẽn mạch phổi (embolie pulmonaire), chèn ép o
tim (tamponade). Ngay cả nguyên nhân của tim nhịp nhanh cũng không luôn luôn được điều trị. Thí dụ, một bệnh nhân trẻ thiếu máu vì mất máu mới đây nhưng được cầm lại, không nhất thiết phải cần truyền máu, một bệnh nhân sốt không nhất thiết phải cần thuốc hạ nhiệt. Chỉ điều trị một tim nhịp nhanh xoang (tachycardie sinusale) khi nó thể hiện một vấn đề : đặc biệt nếu nó được liên kết với những dấu hiệu thiếu máu cục bộ cơ tim nơi bệnh nhân động mạch vành. Những yếu tố cần loại trừ trong trường hợp loạn nhịp nhanh Thuốc gây loạn nhịp (catécholamine, aminophylline, digoxine,  thuốc chống loạn nhịp loại Ic...). Suy tim và/hoặc suy động mạch vành.  Bất thường khí máu : giảm oxy-huyết (hpoxémie), nhiễm toan  chuyển hóa. Giảm kali-huyết (hypokaliémie).  Giảm magnesie-huyết (hypomagnésémie).  Cathéter hay ống dẫn lưu ngực gây kích thích.  Sepsis.  Tăng năng tuyến giáp (hyperthyroidie).  II/ XẾP LOẠI CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP
1/ Classe I : các chất đối kháng của các kênh sodium (antagonistes des canaux sodium) Ia : Kéo dài thời gian điện thế động. Do tác d ụng trực tiếp lên màng tế bào, các thuốc này kéo dài sự tái phân cực (thời gian của điện thế động và thời gian trơ có hiệu quả). Các tác nhân này ít có tác dụng lên nút xoang và nút nhĩ-thất (ít bị ảnh hưởng bởi các kênh nhanh, canaux rapides). Tuy nhiên chúng cũng có một tác dụng anticholinergique (làm liệt thần kinh phế vị, vagolytique), khả dĩ làm gia tốc dẫn truyền nhĩ thất. Do đó những thuốc này phải đ ược sử dụng thận trọng trong trường hợp cuồng động nhĩ (flutter) và rung nhĩ (fibrillation auriculaire). Các tác nhân : Q uinindine, procainamide và disopyramide. Ib : Rút ngắn thời gian của điện thế động. Các tác nhân này làm gia tốc sự tái phân cực và do đó làm rút ngắn thời gian của điện thế động và thời kỳ trơ có hiệu quả. Những thuốc này được ưa thích trong trường hợp ngộ độc digitalis, bởi vì chúng hủy bỏ những khử cực muộn do độc tính của digitalis, nhưng chúng không làm chậm dẫn truyền nhĩ-thất. Các tác nhân : lidocaine và diphénylhydantoine. Lidocaine : 100 mg tiêm tĩnh mạch, sau đó tiêm truyền 2mg/phút, giảm xuống 1mg/phút sau 24 giờ, nhất là nếu chức năng hay sự tưới máu gan
bị biến đổi (suy tim). Trái lại, các liều lượng có thể tạm thời gia tăng lên 3 và ngay cả 4mg/phút (sau khi tiêm tĩnh mạch trực tiếp) trong trường hợp loạn nhịp kéo d ài. Trong thực tiễn, người ta có thể trộn 3g Xylocaine trong 500 ml G5%, để được sơ đồ sau đây : truyền 20mL/giờ = 2mg/phút ;  30 mL/giờ = 3mg/phút ;  10mL/giờ = 1mg/phút.  Ic : Không có tác dụng lên thời gian của điện thế động. Những tác nhân này làm chậm lại tính tự động và sự dẫn trueyn, nhưng không ảnh hưởng lên thời kỳ trơ. Các tác nhân : flécainide, lorcainide, propafénone. Propafénone (Rythmonorm) 1 đến 2 mg/kg = 1 -2 ampoules 2ml (=70mg) ; Flécainide (Tambocor) 150 mg/ampoule 2mg/kg. Phải tiêm chậm, trong nhiều phút : có thể tiêm truyền liên tục 1,5 mg/kg trong 1 giờ. 2/ Classe II : các bêta -bloquants. Tác d ụng của các bêta-bloquant trội nhất nơi nút xoang và nút nhĩ[*]thất. Có 3 chống chỉ định quan trọng :
choáng do tim (choc cardiogénique) hay suy tim mức độ quan  trọng, phù phổi huyết động (oedème hémodynamique) ; bloc nhĩ thất độ 2 hoặc độ 3, hay tim nhịp chậm dung nạp kém ;  hen, co thắt phế quản.  Cho thuốc bằng đ ường tĩnh mạch : aténolol (Ténormin) 5 mg tiêm tĩnh mạch. Trong trường hợp nghi ngờ về độ dung nạp của các bêta-bloquant, esmolol (Brevibloc) là một lựa chọn tốt, vì thời gian bán hủy chỉ vài phút. 3/ Classe III : Kéo dài thời kỳ tái phân cực và thời kỳ trơ. Các tác nhân này không ảnh hưởng trực tiếp lên tính tự động hay tốc độ dẫn truyền, nhưng làm chậm sự tái phân cực, kéo dài một cách tương đối đồng bộ thời gian của điện thế động và thời kỳ trơ có hiệu quả. AMIODARONE : Amiodarone kéo dài điện thế động và thời gian tái phân cực, bằng cách ức chế luồng potassium. Amiodarone cũng là một chất phong bế yếu của các kênh sodium và có một tác dụng giảm áp (effet déprimant) trực tiếp lên tính tự động của nút xoang. Nó cũng có những tác dụng kềm hãm bêta và ngay cả phong bế alpha và anti-calcique nhẹ. Vì lẽ khoảng QT kéo dài, amiodarone có thể làm dễ sự phát triển xoắn đỉnh (torsades de pointes), tuy nhiên nguy cơ này rất thấp. Amiodarone có một tác dụng inotrope âm tính thấp. Lưu lượng tim nói chung không bị ảnh hưởng, do một tác dụng giãn mạch được liên kết. Những tác dụng phụ của amiodarone được trình bày trong bảng sau đây.
Những tác dụng phụ này phụ thuộc rất nhiều vào liều lượng. Các ống tiêm là 150 mg. Liều lượng trung bình b ằng đường tĩnh mạch là 300mg (2 ống tiêm) trong 20 phút, sau đó tiêm truyền 900mg (6 ống tiêm) trong 24 giờ, với tiep nối bằng đường miệng. Amiodarone có một thời gian bán hủy rất dài, vì vậy các tác dụng kéo dài nhiều ngày, thậm chí nhiều tuần sau khi ngừng điều trị. Các biến chứng lâu dài do điều trị amiodarone. b an d ị ứng, nhạy cảm ánh sáng và da biến thành màu Da x anh-xám amiodarone cản sự biến đổi T4 thành T3. Các bất thường thường nhẹ (đặc biệt là tăng cao TSH và T4). G iảm- hay tăng năng tuyến giáp xảy ra trong 5-10%. Chẩn đoán tăng năng tuyến giáp đôi khi khó, bởi vì Giáp trạng tim nhịp nhanh có thể bị che khuất bởi những tác d ụng của amiodarone. Chẩn đoán chủ yếu được căn cứ trên những dấu hiệu lâm sàng, T3 tăng cao và một trắc nghiệm TRH bị biến đổi. nôn, m ửa, đau bụng, bón : nhất là khi dùng bằng Tiêu hóa đ ường miệng. Mot sự biến đổi vừa phải các trắc nghiệm gan Gan (transaminases và phosphatases alcalines) xảy ra đến 25% các trường hợp, thường là không có hậu quả
lớn. run, thất điều, đau thần kinh ngoại biên, mệt : nhất là Thần kinh trong giai đoạn cho thuốc liều tấn công, và trực tiếp liên hệ đến liều lượng. các chất đọng trên giác mạc, gây nên bởi sự tiết Nhãn khoa amiodarone bởi các tuyến nước mắt, hầu như luôn luôn hiện diện, nhưng nói chung không có hậu quả. tác d ụng phụ nghiêm trọng nhất : xảy ra trong 2 đến 8 % các trường hợp. Các triệu chứng (khó thở, ho không sinh đờm, đôi khi sốt) có thể xuất hiện sớm, nhưng thường hơn là xuất hiện dần dần sau nhiều tháng, thậm chí nhiều năm. Phổi Các biến chứng toàn bộ tùy thuộc liều lượng. Chụp X quan cho thấy những thâm nhiễm hai bên gợi ý xơ hóa (fibrose) và dôi khi tràn d ịch màng phổi. Những trắc nghiệm chức năng phổi ít hữu ích. amiodarone liên kết một cách tich cực với cytochrome P450, và tăng cường một cách khó tiên Interférences đoán được những tác dụng của các thuốc khác nhau : médicamenteuses antivitamines K (kéo dài INR), diphénylhydantoine, théophylline. Amiodarone có thể giảm sự thải d igoxine và như thế làm gia tăng nồng độ của nó.
SOTALOL SOTALOL là một thuốc thay thế cho amiodarone. SOTALOL liên kết những tác dụng bêta-bloquant (không chọn lọc, không có hoạt tính chủ vận hay ổn định màng) và có những tác dụng của classe III. Liều lượng cho bằng đ ường tĩnh mạch là 20-160 mg. Liều lượng cho bằng đường miệng là 80-160 mg/ngày, 2 lần mỗi ngày. Sự hấp thụ bằng đường miệng rất tốt, nhưng các liều lượng phải được giảm trong trường hợp suy thận. 4/ Classe IV : Antagonistes calciques. Những tác nhân này làm giảm tốc độ dẫn truyền và kéo dài thời kỳ trơ có hiệu quả của nút nhĩ-thất. Chúng cũng làm giảm tính tự động của nút nhĩ- thất. Vérapamil (Isoptine) là anticalcique chủ yếu được sử dụng trong điều trị các loạn nhịp. Liều lượng là 5 -10 mg (1-2 ampoules) trong 2-5 phút. 5/ Classe V : Digitaliques Những tác dụng chống loạn nhịp của digitaliques chủ yếu là do những tính chất phế vị, dẫn đến : giảm tính tự động của nút xoang. 
gia tốc tốc độ dẫn truyền và giảm thời kỳ trơ có hiệu quả của các  sợi cơ tâm nhĩ ; giảm tốc độ dẫn truyền và gia tăng thời kỳ trơ có hiệu quả của nút  nhĩ-thất. Như vậy, các digitaliques có những tác dụng đối nhau ở các tâm nhĩ và tâm thất. Chúng gia tốc tốc độ dẫn truyền tâm nhĩ và giảm thời kỳ trơ có hiệu quả của các sợi cơ tâm nhĩ, điều này có thể biến một cuồng động nhĩ (flutter) thành rung nhĩ, nhưng làm chậm dẫn truyền nhĩ-thất..