Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu sự biến đổi chỉ số tương hợp thất trái – động mạch ở người mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính trước và sau can thiệp động mạch vành qua da

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

PHẠM VŨ THU HÀ

NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI CHỈ SỐ TƢƠNG HỢP

THẤT TRÁI – ĐỘNG MẠCH Ở NGƢỜI MẮC BỆNH TIM

THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH TRƢỚC VÀ SAU

CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA

LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC

HÀ NỘI – 2020

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

PHẠM VŨ THU HÀ

NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI CHỈ SỐ TƢƠNG HỢP

THẤT TRÁI – ĐỘNG MẠCH Ở NGƢỜI MẮC BỆNH TIM

THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH TRƢỚC VÀ SAU

CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA

Chuyên ngành: Nội khoa

Mã số: 972 01 07

LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC

Hướng dẫn khoa học:

1. PGS. TS. Lương Công Thức 2. PGS.TS. Đoàn Văn Đệ

HÀ NỘI – 2020

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi với sự hướng

dẫn khoa học của tập thể cán bộ hướng dẫn.

Các kết quả nêu trong luận án là trung thực và được công bố một phần

trong các bài báo khoa học. Luận án chưa từng được công bố. Nếu có điều gì

sai tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm.

Tác giả

Phạm Vũ Thu Hà

MỤC LỤC

Trang phụ bìa

Lời cam đoan

Mục lục

Danh mục các chữ viết tắt

Danh mục các bảng

Danh mục các biểu đồ

Danh mục các hình

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT ............................................................ 8

DANH MỤC CÁC BẢNG ............................................................................ 11

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ ....................................................................... 13

DANH MỤC CÁC HÌNH ............................................................................. 14

ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1

CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN ........................................................................... 3

1.1. Đại cƣơng bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính ................................... 3

1.1.1. Dịch tễ học .............................................................................................. 3

1.1.2. Hậu quả của quá trình thiếu máu cơ tim ................................................. 3

1.1.3. Đặc điểm lâm sàng bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính ....................... 4

1.1.4. Vai trò của các phương pháp cận lâm sàng chẩn đoán và tiên lượng

bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính ....................................................... 5

1.1.5. Điều trị ................................................................................................... 12

1.2. Tƣơng hợp thất trái – động mạch ......................................................... 16

1.2.1. Độ đàn hồi thất trái cuối thu .................................................................. 16

1.2.2. Độ đàn hồi động mạch .......................................................................... 24

1.2.3. Chỉ số tương hợp thất trái – động mạch ................................................ 26

1.2.4. Ea, Ees với VAC và bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính ..................... 30

1.2.5. Ảnh hưởng của các biện pháp điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ

mạn tính tới Ea, Ees và VAC .................................................................. 31

1.3. Tình hình nghiên cứu về chỉ số VAC trong nƣớc và trên thế giới .... 35

1.3.1. Trên thế giới .......................................................................................... 35

1.3.2. Các nghiên cứu trong nước ................................................................... 39

CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU......... 40

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu ............................................................................. 40

2.1.1. Nhóm bệnh ............................................................................................ 40

2.1.2. Nhóm chứng .......................................................................................... 41

2.2. Thiết kế nghiên cứu ................................................................................ 41

2.2.1. Phương pháp nghiên cứu ....................................................................... 41

2.2.2. Cỡ mẫu .................................................................................................. 41

2.2.3. Các bước tiến hành ................................................................................ 42

2.2.4. Các thông số và cách đánh giá .............................................................. 43

2.3. Xử lý các số liệu nghiên cứu .................................................................. 61

2.4. Đạo đức trong nghiên cứu ..................................................................... 62

2.5. Sơ đồ thiết kế nghiên cứu ...................................................................... 63

CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ................................................... 64

3.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu.......................................... 64

3.1.1. Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu ...................................... 64

3.1.2. Đặc điểm các yếu tố nguy cơ của nhóm nghiên cứu ............................ 64

3.1.3. Đặc điểm về ECG và các xét nghiệm máu ........................................... 66

3.1.4. Đặc điểm về siêu âm tim ....................................................................... 68

3.1.5. Đặc điểm về tổn thương động mạch vành ............................................ 71

3.1.6. Đặc điểm điều trị nội khoa trước can thiệp ........................................... 72

3.2. Đặc điểm về sự tƣơng hợp thất trái – động mạch ở bệnh nhân

bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính ................................................. 72

3.2.1. Đặc điểm của chỉ số Ea, Ees, VAC ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu

cục bộ mạn tính ..................................................................................... 72

3.2.2. Liên quan giữa các chỉ số Ea, Ees, VAC với tuổi và giới ở bệnh nhân

bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính ..................................................... 73

3.2.3. Liên quan giữa các chỉ số Ea, Ees, VAC của nhóm bệnh tim thiếu

máu cục bộ mạn tính với các yếu tố nguy cơ tim mạch ....................... 75

3.2.4. Liên quan giữa các chỉ số Ea, Ees, VAC với một số đặc điểm lâm

sàng ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính ........................ 76

3.2.5. Liên quan giữa Ea, Ees và VAC ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục

bộ mạn tính với một số chỉ số trên siêu âm tim .................................... 78

3.2.6. Liên quan giữa Ea, Ees, VAC ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ

mạn tính với kết quả chụp động mạch vành ......................................... 80

3.2.7 Liên quan của Ea, Ees và VAC với nồng độ BNP .................................. 81

3.3. Đặc điểm của Ea, Ees và VAC sau can thiệp động mạch vành ........... 83

3.3.1. Sự biến đổi chỉ số Ea, Ees, VAC sau can thiệp động mạch vành ........... 83

3.3.2. Mối liên quan giữa Ea, Ees, VAC sau can thiệp với số nhánh động

mạch vành tổn thương ........................................................................... 85

3.3.3. Mối liên quan giữa chỉ số Ea, Ees, VAC sau can thiệp với mức độ tổn

thương động mạch vành ........................................................................ 89

3.3.4. Mối liên quan giữa Ea, Ees và VAC với số nhánh động mạch vành

được can thiệp ....................................................................................... 92

3.3.5. Mối liên quan giữa Ea, Ees và VAC với vị trí can thiệp động mạch

vành ....................................................................................................... 97

CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN .......................................................................... 102

4.1. Đặc điểm chung về đối tƣợng nghiên cứu .......................................... 102

4.1.1. Đặc điểm về tuổi, giới của 2 nhóm nghiên cứu .................................. 102

4.1.2. Đặc điểm lâm sàng .............................................................................. 103

4.1.3. Đặc điểm về yếu tố nguy cơ ................................................................ 103

4.1.4. Đặc điểm về ECG và xét nghiệm máu ................................................ 104

4.1.5. Đặc điểm về siêu âm tim ..................................................................... 105

4.1.6. Đặc điểm về tổn thương động mạch vành .......................................... 106

4.2. Đặc điểm về sự tƣơng hợp thất trái – động mạch ở bệnh nhân

bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính ............................................... 107

4.2.1. Đặc điểm của chỉ số Ea, Ees và VAC ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu

cục bộ mạn tính ................................................................................... 107

4.2.2. Liên quan giữa các chỉ số Ea, Ees, VAC với tuổi và giới .................... 109

4.2.3. Liên quan giữa Ea, Ees, VAC với các yếu tố nguy cơ tim mạch ......... 111

4.2.4. Liên quan giữa Ea, Ees và VAC với tình trạng suy tim ....................... 113

4.2.5. Liên quan giữa Ea, Ees và VAC với một số chỉ số siêu âm tim ........... 116

4.2.6. Liên quan giữa Ea, Ees, VAC với tổn thương động mạch vành .......... 118

4.2.7. Liên quan giữa Ea, Ees và VAC với nồng độ BNP .............................. 120

4.3. Đặc điểm của Ea, Ees và VAC sau can thiệp động mạch vành ......... 121

4.3.1. Sự biến đổi chỉ số Ea, Ees, VAC sau can thiệp động mạch vành ......... 121

4.3.2. Mối liên quan giữa Ea, Ees, VAC sau can thiệp với số nhánh động

mạch vành tổn thương ......................................................................... 123

4.3.3. Mối liên quan giữa Ea, Ees và VAC sau can thiệp với mức độ tổn

thương động mạch vành ...................................................................... 124

4.3.4. Mối liên quan giữa Ea, Ees và VAC với số nhánh động mạch vành

được can thiệp ..................................................................................... 125

4.3.5. Mối liên quan giữa Ea, Ees và VAC với vị trí động mạch vành được

can thiệp .............................................................................................. 126

HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU ............................................................... 128

KẾT LUẬN .................................................................................................. 129

KIẾN NGHỊ ................................................................................................. 131

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN

CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN .................................................................. 132

TÀI LIỆU THAM KHẢO

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

TT Phần viết tắt Phần viết đầy đủ

1 ACC/AHA American College of Cardiology/ American Heart

Association (Hội Tim mạch và trường môn tim mạch Hoa

Kỳ)

2 AUC Diện tích dưới đường cong (Area under curve)

3 BTTMCB Bệnh tim thiếu máu cục bộ

Body mas index (chỉ số khối cơ thể) 4 BMI

Body surface area (Diện tích da cơ thể) 5 BSA

Bệnh nhân 6 BN

Brain Natripeptide 7 BNP

Canadian Cardiology Society (Hội tim mạch Canada) 8 CCS

9 CCTA Coronary computed tomography angiography

10 CMR Cardiac Magnetic Resonance (Cộng hưởng từ tim)

Cardiac output (Cung lượng tim) 11 CO

Can thiệp 12 CT

14 LVDd Left ventricular diastolic diameter

(Đường kính thất trái thì tâm trương)

15 LVDs Left ventricular systolic diameter

(Đường kính thất trái thì tâm thu)

16 ĐM Động mạch

17 ĐMC Động mạch chủ

18 ĐMV Động mạch vành

19 ĐTĐ Đái tháo đường

20 DT Deceleration time

(Thời gian giảm tốc của sóng E qua van 2 lá)

Arterial elastance (Độ đàn hồi động mạch ) 21 Ea

TT Phần viết tắt Phần viết đầy đủ

22 ECG Electrocardiogram (Điện tim)

Ejection fraction (Phân suất tống máu) 23 EF

Diastolic elastance (Độ đàn hồi thất trái tâm trương) 24 Ed

25 EDV End diastolic volume (Thể tích thất trái cuối tâm trương)

End systolic elastance (Độ đàn hồi thất trái cuối tâm thu) 26 Ees

European Society of Cardiology (Hội Tim mạch châu Âu) 27 ESC

End diastolic volume (Thể tích thể tích cuối tâm thu) 28 ESV

29 ESPVR End Systolic Pressure Volume Relation (Sơ đồ áp lực thể

tích cuối tâm thu)

30 ET Ejection time (Thời gian tống máu)

31 GLS Global longitudinal strain

(Sức căng toàn bộ theo chiều dọc)

32 HA Huyết áp

33 HCVC Hội chứng vành cấp

34 HDL-C High Density Lipoprotein-Cholesterol

(Cholesterol tỷ trọng cao)

35 IVCT Thời gian co đồng thể tích (Isovolumic Contraction Time)

36 IVRT Thời gian giãn đồng thể tích (Isovolumic Relaxation

Time)

37 KTC Khoảng tin cậy

38 KTPV Khoảng tứ phân vị

39 LAD Left artery descending (Động mạch liên thất trước)

40 LCx Left circumflex (Động mạch mũ)

41 LDL-C Low Density Lipoprotein-Cholesterol

(Cholesterol tỷ trọng thấp)

42 LM Left main (Thân chung động mạch vành)

Phần viết tắt Phần viết đầy đủ

43 LVEDP Left Ventricular End Diastolic Pressure

(Áp lực thất trái cuối tâm trương)

44 LVMI Left ventricualr mass index

(Chỉ số khối lượng cơ thất trái)

45 LVOT Đường kính đường ra thất trái

(Left ventricular outflow tract)

46 MSCT Multislide computer tomography (Chụp cắt lớp vi tính đa

dãy)

47 NMCT Nhồi máu cơ tim

48 NYHA New York Heart Association (Hội tim mạch New York)

Odd ratio (Tỷ suất chênh) 49 OR

Percutaneous Coronary Intervention 50 PCI

(Can thiệp động mạch vành qua da)

Pre-ejection time (Thời gian tiền tống máu) 51 PEP

Right Coronary Artery (Động mạch vành phải) 52 RCA

53 RLLP Rối loạn Lipid máu

54 STE Speckle tracking echocardiography

(Siêu âm đánh dấu mô cơ tim)

Stroke work (Công tống máu) 55 SW

Tăng huyết áp 56 THA

Triglyceride 57 TG

58 TMCT Thiếu máu cơ tim

59 VAC Ventricular-arterial coupling

(Chỉ số tương hợp thất trái – động mạch)

60 WMSI Wall motion score index

(Chỉ số điểm rối loạn vận động vùng)

DANH MỤC CÁC BẢNG

TT Tên bảng Trang

1.1. Phân loại lâm sàng cơn đau thắt ngực theo ESC .................................... 5

2.1. Phân loại thừa cân, béo phì ................................................................... 47

2.2. Phân độ cơn đau thắt ngực .................................................................... 47

2.3. Phân loại suy tim theo ESC 2016 ......................................................... 48

2.4. Phân độ chức năng tâm trương theo khuyến cáo .................................. 55

3.1. Phân bố tuổi và giới đối tượng nghiên cứu ........................................... 64

3.2. Một số yếu tố nguy cơ của đối tượng nghiên cứu ................................ 64

3.3. Một số đặc điểm lâm sàng của 2 nhóm ................................................. 65

3.4. Một số đặc điểm về ECG ...................................................................... 66

3.5. Đặc điểm các xét nghiệm máu cơ bản .................................................. 67

3.6. Đặc điểm về hình dạng và cấu trúc thất trái trên siêu âm tim .............. 68

3.7. Đặc điểm về chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm .......................... 69

3.8. Đặc điểm chức năng tâm trương thất trái của ....................................... 70

3.9. Đặc điểm tổn thương và can thiệp động mạch vành ở nhóm bệnh tim

thiếu máu cục bộ mạn tính mạn tính ..................................................... 71

3.10. Các thuốc điều trị nội khoa ở 2 nhóm ................................................... 72

3.11. Đặc điểm Ea, Ees, VAC ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn

tính ......................................................................................................... 72

3.12. Mối liên quan giữa chỉ số Ea, Ees, VAC với tuổi .................................. 73

3.13. Hệ số tương quan giữa Ea, Ees, VAC với tuổi ....................................... 74

3.14. Liên quan giữa Ea, Ees, VAC với giới tính ............................................ 74

3.15. Liên quan giữa Ea, Ees, VAC với các yếu tố nguy cơ tim mạch ........... 75

3.16. Mối liên quan Ea, Ees, VAC với mức độ đau ngực theo CCS ............... 76

3.17. Liên quan giữa Ea, Ees, VAC với tình trạng suy tim ............................. 76

3.18. Liên quan giữa Ea, Ees, VAC với mức độ suy tim theo NYHA ............ 77

3.19. Liên quan giữa Ea, Ees, VAC với mức độ ............................................. 78

3.20. Liên quan giữa Ea, Ees và VAC với chỉ số Dd ...................................... 78

3.21. Tương quan giữa Ea, Ees và VAC với LVMI ........................................ 79

3.22. Tương quan giữa Ees và VAC với một số chỉ số đánh giá .................... 79

3.23. Mối liên quan giữa Ea, Ees và VAC với mức độ rối loạn vận động vùng

theo Hội siêu âm tim Hoa Kỳ ............................................................... 80

3.24. Mối liên quan giữa Ea, Ees, VAC với .................................................... 80

3.25. Mối liên quan giữa Ea, Ees, VAC với vị trí ........................................... 81

3.26. Tương quan giữa nồng độ BNP với Ea, Ees và VAC ............................ 81

3.27. Khả năng dự báo suy tim của VAC so với nồng độ BNP .................... 82

3.28. Đặc điểm cơ bản siêu âm tim sau can thiệp động mạch vành .............. 83

3.29. Sự biến đổi Ea, Ees và VAC sau can thiệp động mạch vành ................. 84

3.30. Sự biến đổi của Ea sau can thiệp theo ................................................... 85

3.31. Sự biến đổi Ees sau can thiệp theo số nhánh động mạch vành .............. 86

3.32. Sự biến đổi VAC sau can thiệp theo số nhánh động mạch vành .......... 88

3.33. Sự biến đổi Ea sau can thiệp theo mức độ tổn thương .......................... 89

3.34. Sự biến đổi Ees sau can thiệp theo mức độ tổn thương ......................... 90

3.35. Sự biến đổi VAC sau can thiệp theo mức độ tổn thương ..................... 91

3.36. Sự biến đổi Ea theo số nhánh động mạch vành được can thiệp ............ 92

3.37. Sự biến đổi Ees theo số nhánh động mạch vành được can thiệp ........... 94

3.38. Sự biến đổi VAC theo số nhánh động mạch vành can thiệp ................ 95

3.39. Sự biến đổi của Ea theo vị trí can thiệp động mạch vành ..................... 97

3.40. Sự biến đổi của Ees theo vị trí can thiệp động mạch vành .................... 98

3.41. Sự biến đổi VAC theo vị trí can thiệp động mạch vành ..................... 100

4.1. Một số kết quả nghiên cứu về VAC ở bệnh động mạch vành ............ 109

4.2. Một số kết quả nghiên cứu về VAC ở bệnh nhân suy tim .................. 114

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

TT Tên biểu đồ Trang

3.1. Đường cong ROC biểu diễn khả năng dự báo tình trạng suy tim của chỉ

số VAC và nồng độ BNP ...................................................................... 82

3.2. Sự biến đổi Ea sau can thiệp theo số nhánh động mạch vành ............... 86

3.3. Sự biến đổi Ees sau can thiệp theo số nhánh động mạch vành .............. 87

3.4. Sự biến đổi VAC sau can thiệp theo số nhánh động mạch vành tổn

thương .................................................................................................. 89

3.5. Sự biến đổi Ea theo số nhánh động mạch vành được can thiệp ............ 93

3.6. Sự biến đổi Ees theo số nhánh động mạch vành được can thiệp .......... 95

3.7. Sự biến đổi VAC theo số nhánh động mạch vành được can thiệp ....... 96

3.8. Sự biến đổi của Ea theo vị trí can thiệp động mạch vành ..................... 98

3.9: Sự biến đổi Ees theo vị trí can thiệp động mạch vành ........................... 99

3.10. Sự biến đổi VAC theo vị trí can thiệp động mạch vành ..................... 101

DANH MỤC CÁC HÌNH

TT Tên hình Trang

1.1. Sơ đồ vận động vùng theo Hội Siêu âm tim Hoa kỳ (ASE) .................. 7

1.2. Vùng cấp máu của động mạch vành ...................................................... 7

1.3. Sơ đồ áp lực thể tích .............................................................................. 18

1.4. Sơ đồ áp lực - thể tích áp dụng cho phương pháp đơn nhịp ................. 21

1.5. Cách xác định thời gian tiền tống máu, thời gian tâm thu và EF ......... 23

1.6. Sơ đồ biểu diễn độ đàn hồi động mạch (Ea).......................................... 25

2.1. Hình ảnh máy siêu âm Philips EPIQ 7C……………………..50

2.2. Sơ đồ đo đạc các thông số trên siêu âm TM ......................................... 51

2.3. Cách tính thể tích thất trái và phân suất tống máu ................................ 52

2.4. Cách đo vận tốc sóng E, vận tốc sóng A và DT . ................................. 53

2.5. Cách xác định chỉ số Tei thất trái trên Doppler xung ........................... 54

2.6. Cách ghi sóng s, e’ và a’ trên siêu âm Doppler mô ............................. 54

2.7. Cách xác định cung lượng tim trên siêu âm ........................................ 56

2.8. Xác định thời gian tiền tống máu, thời gian tâm thu sử dụng phổ

Doppler của động mạch chủ ................................................................ 57

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hệ tim mạch gồm có hai thành phần chính là tim và hệ thống mạch

máu hoạt động một cách đồng bộ. Nói một cách khác thất trái trong quá trình

co bóp phải tương hợp với động mạch để tạo hiệu quả tống máu cao và duy trì

phân số tống máu. Như vậy, chỉ số đánh giá hoạt động đồng bộ của tim và hệ

thống động mạch là một chỉ số quan trọng, giúp bác sĩ lâm sàng đánh giá toàn

diện về hệ tim mạch. Sự tác động qua lại giữa tâm thất – động mạch hay còn

gọi là sự tương hợp tâm thất – động mạch (ventricular arterial coupling –

VAC) ngày nay được coi một chỉ số quan trọng, đánh giá hoạt động đồng bộ

của hệ tim mạch tuy nhiên trong nghiên cứu cũng như thực hành chủ yếu

khảo sát sự tương hợp thất trái và hệ thống động mạch nên chỉ số này thường

được gọi là sự tương hợp thất trái – động mạh [1], [2], [3]. Chỉ số này được

xác định bằng tỷ lệ giữa độ đàn hồi của động mạch (Ea) chia cho độ đàn hồi

của thất trái cuối thì tâm thu (Ees). Năm 1983, Sunagawa K. và cộng sự là

người đầu tiên đưa ra khái niệm này [4]. Tác giả đã chứng minh thể tích nhát

bóp lớn nhất hay năng lượng cơ học chuyển từ thất trái sang động mạch đạt

giá trị lớn nhất khi Ees và Ea xấp xỉ bằng nhau hay chỉ số VAC xấp xỉ bằng 1

[5]. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng tuy hiệu quả tống máu đạt được lớn nhất khi

Ea/Ees xấp xỉ bằng 1, nhưng hiệu quả tiêu thụ năng lượng tối ưu đạt được ở

những tỷ lệ Ea/Ees bằng 0,7 [6], [7], [8]. Khi VAC lớn hơn 1 thể hiện sự bất

tương hợp nặng nề giữa thất trái và hệ động mạch [8]. Trước đây, VAC được

khảo sát dựa phần lớn kỹ thuật thông tim, đo áp lực và thể tích thất trái cuối

tâm trương và tâm thu, từ đó xây dựng nên đồ thị thể tích – áp lực của thất

trái, tính được Ea, Ees từ đó xác định VAC. Tuy nhiên, quá trình tiến hành đo

đạc khó khăn và phức tạp cũng như không thể lặp lại nhiều lần, do đó khó

được ứng dụng trong lâm sàng. Năm 2001, tác giả Chen C.H. và cộng sự đã

đưa ra công thức tính Ea và Ees bằng phương pháp đơn nhịp trên siêu âm,

đồng thời chứng minh các thông số này có thể thay thế cho các thông số đo

bằng phương pháp xâm nhập trước đây. Từ đó, chỉ số VAC được ứng dụng

rộng rãi ở các bệnh lý tim mạch, trong đó có bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn

tính [9]. Trong bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính, một trong những biến đổi

sớm nhất trên siêu âm là Ees giảm, VAC tăng cao, thể hiện sự bất tương hợp.

Để dự phòng các biến chứng của bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính (rối

loạn nhịp, suy tim, tử vong) cần phát hiện sớm những biến đổi sớm trên cấu

trúc và chức năng tim bằng các thông số trên siêu âm, trong đó có Ea, Ees,

VAC.

Điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính bằng phương pháp can

thiệp động mạch vành qua da trong những thập kỷ qua đã có nhiều tiến bộ về

mặt kỹ thuật. Tuy nhiên, để đánh giá hiệu quả sau can thiệp động mạch vành

một cách toàn diện thì cần thêm nhiều thông số đánh giá chi tiết ngoài các kết

quả về chẩn đoán hình ảnh kinh điển. Do vậy, đánh giá Ea, Ees và VAC ở

người mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính trước và sau can thiệp có vai

trò quan trọng trong theo dõi, tiên lượng và điều trị. Tại Việt Nam, chưa có

nhiều nghiên cứu về chỉ số này ở người mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn

tính cũng như sự biến đổi của nó sau khi can thiệp động mạch vành qua da. Vì

vậy, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu sự biến đổi chỉ số tương hợp

thất trái – động mạch ở người mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính

trước và sau can thiệp động mạch vành qua da” với hai mục tiêu sau:

1.Tìm hiểu mối liên quan giữa độ đàn hồi động mạch, độ đàn hồi thất

trái cuối tâm thu và chỉ số tương hợp thất trái – động mạch với một số đặc

điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở người mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn

tính có chỉ định can thiệp động mạch vành qua da

2. Tìm hiểu sự biến đổi của độ đàn hồi động mạch, độ đàn hồi thất trái

cuối tâm thu và chỉ số tương hợp thất trái – động mạch ở người mắc bệnh tim

thiếu máu cục bộ mạn tính sau can thiệp động mạch vành qua da 1, 3, 6 tháng

CHƢƠNG 1

TỔNG QUAN

1.1. Đại cƣơng bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính

1.1.1. Dịch tễ học

Bệnh động mạch vành (ĐMV) nói chung theo ước tính ảnh hưởng lên

hơn 16,8 triệu người Mỹ. Trong số này 9,8 triệu người với biểu hiện bệnh tim

thiếu máu cục bộ (BTTMCB) mạn tính và gần 8 triệu người bị nhồi máu cơ

tim (NMCT). Số liệu thống kê cho thấy vào năm 2005 ở Mỹ, bệnh ĐMV là

nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong (khoảng 607.000 ca, chiếm 20% tổng

số trường hợp tử vong) [10].

Tại Việt Nam, kết quả từ nghiên cứu tại Viện Tim mạch quốc gia từ

2003-2007 đã cho thấy: tỷ lệ bệnh nhân (BN) nhập viện do bệnh lý ĐMV

trong 5 năm là 18,3%, đứng thứ 3 sau bệnh lý về van tim và tăng huyết áp

(THA). Tỷ lệ các BTTMCB mạn tính lại có khuynh hướng tăng lên rõ (11,2%

năm 2003 tăng lên tới 24% trong năm 2007) [11]. Chính tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ

tử vong, hậu quả về kinh tế - xã hội do bệnh lý ĐMV đặt ra đã làm cho việc

chẩn đoán và điều trị các bệnh lý ĐMV nói chung và BTTMCB mạn tính nói

riêng thu hút được sự quan tâm lớn của tất cả các chuyên gia y tế.

1.1.2. Hậu quả của quá trình thiếu máu cơ tim

Hậu quả của thiếu máu cơ tim (TMCT) là sự phản ánh hiện tượng thiếu

oxy cơ tim và sự tích tụ tại chỗ các sản phẩm thoái hóa của quá trình chuyển

hóa. Khi bị thiếu máu, tế bào cơ tim sẽ chuyển hóa theo con đường yếm khí.

Sự giảm tổng hợp ATP (Adenosine triphosphate) sẽ ảnh hưởng đến tương tác

giữa các protein có ảnh hưởng tới hoạt động co cơ tim, hậu quả dẫn đến giảm

tạm thời cả chức năng co bóp tâm thu và thư giãn tâm trương (cả 2 đều là

những quá trình tiêu thụ rất nhiều năng lượng). Ngoài ra, hiện tượng TMCT

còn thể hiện ở triệu chứng điển hình là cơn đau ngực [12]. Ảnh hưởng cuối

cùng của tình trạng thiếu máu lên cơ tim sẽ phụ thuộc vào thời gian và mức

độ mất cân bằng giữa cung và cầu oxy cơ tim. Trước đây, các nhà khoa học

cho rằng hậu quả của TMCT có thể dẫn đến hoại tử tế bào cơ tim không hồi

phục (như trong NMCT) hoặc tình trạng giảm chức năng tế bào cơ tim thoáng

qua và có khả năng tự hồi phục hoàn toàn (ví dụ sau một cơn đau ngực điển

hình ngắn). Tuy nhiên gần đây, khoa học đã chứng minh rằng TMCT còn có

thể dẫn đến tình trạng suy giảm chức năng của tế bào diễn ra trong một thời

gian dài (mặc dù không có hiện tượng hoại tử tế bào cơ tim) và có khả năng

hồi phục hoàn toàn về mức bình thường. Hai bệnh cảnh được quan tâm nhất

là tình trạng đờ cơ tim (stunning) và đông miên cơ tim (hibernation) [12].

Đờ cơ tim là một thuật ngữ dùng để chỉ hiện tượng giảm chức năng cơ

học của tim, vẫn tồn tại sau khi đã được điều trị tái tưới máu mặc dù tế bào cơ

tim không bị tổn thương hoại tử và tình trạng tưới máu đã trở về bình thường

hoặc gần như bình thường. Trong bệnh cảnh này, các bất thường về cấu trúc,

chức năng và sức co bóp cơ tim có thể dần hồi phục hoàn toàn. Cơ chế bệnh

sinh của hiện tượng đờ cơ tim: là do tích luỹ các gốc oxy hóa và rối loạn cân

bằng canxi nội môi của tế bào [12].

Đông miên cơ tim (hibernation) là tình trạng giảm chức năng co bóp cơ

tim mạn tính do giảm cung cấp oxy, thường ở bệnh nhân bị bệnh ĐMV tổn

thương nhiều, tình trạng này có thể được cải thiện hoàn toàn sau khi điều trị

tái tưới máu bằng can thiệp ĐMV qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu chủ vành.

Việc chẩn đoán phân biệt giữa hiện tượng đông miên cơ tim và sẹo NMCT cũ

sẽ giúp định hướng và lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp [12].

1.1.3. Đặc điểm lâm sàng bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính

Đau ngực có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau. Do đó cần xác định

rõ khả năng đau ngực do bệnh ĐMV mạn tính. Đặc điểm 1 cơn đau thắt ngực

điển hình được đưa ra từ năm 1983, đến nay vẫn được áp dụng phổ biến trên

lâm sàng (Bảng 1.1) [13], [14]

Bảng 1.1. Phân loại lâm sàng cơn đau thắt ngực theo ESC

* Cơn đau thắt ngực điển hình: bao gồm cả 3 yếu tố

(1) Đau thắt, chẹn sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình.

(2) Xảy ra khi gắng sức hoặc xúc cảm.

(3) Đỡ đau khi nghỉ hoặc dùng nitrat.

* Cơn đau thắt ngực không điển hình (có thể có bệnh): chỉ có 2 trong 3 yếu tố

trên.

* Đau ngực không do bệnh tim mạch: chỉ có một hoặc không có yếu tố nào

trong 3 yếu tố trên

* Nguồn: theo Hội tim mạch châu Âu (2013) [13].

Khám lâm sàng ít đặc hiệu, chủ yếu để phát hiện các bệnh lý như thiếu

máu, bệnh van tim, bệnh cơ tim phì đại … để chẩn đoán phân biệt nguyên

nhân đau ngực cũng như tìm yếu tố nguy cơ như THA, béo phì, các bằng

chứng bệnh động mạch (ĐM) ngoại vi…Trong cơn đau thắt ngực có thể nghe

thấy tiếng T3, T4, tiếng ran ở phổi khi BN đã có suy tim hoặc có thể nghe

thấy tiếng thổi tâm thu tại mỏm do hở van 2 lá cơ năng nhưng những triệu

chứng này không đặc hiệu cho bệnh ĐMV. Có những BN hoàn toàn không có

biểu hiện về triệu chứng lâm sàng [13].

1.1.4. Vai trò của các phương pháp cận lâm sàng chẩn đoán và tiên lượng

bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính

1.1.4.1. Điện tim lúc nghỉ

Khoảng gần một nửa số BN BTTMCB mạn tính mà ECG lúc nghỉ lại

bình thường. Biến đổi có giá trị nhất trong chẩn đoán và theo dõi là sự biến

đổi của đoạn ST và sóng T, có hoặc không có sóng Q bệnh lý. ECG cũng giúp

chẩn đoán phân biệt bệnh ĐMV cấp hay mạn tính. Sự biến đổi ST-T có liên

quan đến độ rộng của vùng tổn thương, vị trí vùng tổn thương [15].

Diderholm E. và cộng sự nghiên cứu trên 2457 BN thấy rằng tỷ lệ ST chênh

xuống chiếm 1114 (45%). Trong nhóm tổn thương cần can thiệp, 45% số BN

có ST chênh xuống có tổn thương 3 thân hoặc thân chung [16]. Biến đổi sóng

T hay gặp ở BTTMCB mạn tính là âm tính, nhọn đối xứng, thường xuất hiện

cùng thay đổi của đoạn ST và trở về bình thường khi hết cơn đau. Sóng T

ngoài cơn đau thắt ngực có thể bình thường, không có giá trị chẩn đoán nhưng

nó làm tăng giá trị chẩn đoán của ECG gắng sức khi nghiệm pháp này có biến

đổi đoạn ST – T [17]. Một số khác có sóng Q (chứng tỏ có NMCT cũ). Trong

nghiên cứu của Gorgels A. và cộng sự trên 113 BN, có 9% BN có sóng Q bị

tổn thương 1 ĐMV, 32% BN tổn thương 2 ĐMV và 46% có tổn thương thân

chung hoặc cả 3 thân [18].

1.1.4.2. Siêu âm tim

Siêu âm tim qua thành ngực là một công cụ giúp đánh giá đầy đủ cấu

trúc cũng như chức năng của tim. Hậu quả chính của quá trình TMCT là giảm

sức co bóp từng vùng của cơ tim trong thì tâm thu. Nếu TMCT mức độ nặng

sẽ dẫn đến hoại tử tế bào cơ tim, hình thành sẹo cơ tim và ảnh hưởng đến

chức năng này lâu dài [19]. Do đó, siêu âm tim ở những BN BTTMCB mạn

tính thường thấy hình ảnh rối loạn vận động vùng [20]. Mức độ rối loạn vận

động được chia làm 4 mức: vận động bình thường (1 điểm), giảm vận động (2

điểm), không vận động (3 điểm), vận động nghịch thường (4 điểm) [21],.

Theo khuyến cáo của Hội Siêu âm tim Hoa kỳ (ASE), cơ tim được chia thành

16 vùng và từ năm 2006 là 17 vùng (vùng 17 là vùng mỏm), vùng mỏm được

chia thành 5 vùng và nhìn rõ nhất ở mặt cắt 2 buồng và 4 buồng. Gần đây thì

phân chia thành 18 vùng (Hình 1.2). Từ đó, chỉ số đánh giá vận động thành

tim (WMSI: Wall Motion Score Index) được xác định bằng tổng số điểm chia

cho tổng số vùng đánh giá [21]. Bình thường, chỉ số này bằng 1, chỉ số này

càng tăng khi rối loạn càng nặng. Chỉ số này cũng có tương quan với kích

thước vùng nhồi máu. WMSI: 1,1 - 1,9 dự đoán vùng nhồi máu nhỏ. WMSI 

2 thì vùng nhồi máu rộng, có thể kèm theo nhiều biến chứng [22]. Rối loạn

vận động vùng có liên quan tới vùng cấp máu của ĐMV, từ đó dự đoán được

nhánh ĐMV bị tổn thương [21], [23]. Tuy nhiên, không phải lúc nào trên siêu

âm cũng thấy rối loạn vận động thành thất BN BTTMCB mạn tính trong trạng

thái nghỉ. Điều này còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố, trong đó quan trọng nhất

là mức độ hẹp ĐMV. Do đó, ngoài phương pháp này ta cần phối hợp nhiều

phương pháp khác. Đánh giá độ biến dạng của cơ tim bằng siêu âm đánh dấu

mô 3D (STE 3D) cũng giúp định hướng các vùng giảm tưới máu ĐMV [19].

Theo Dogdus M. và cộng sự, GLS có mối tương quan thuận với độ nặng của

tổn thương ĐMV mà biểu hiện là chỉ số Gensini (r = 0,568; p < 0,001) [24].

Hình 1.1. Sơ đồ vận động vùng theo Hội Siêu âm tim Hoa kỳ (ASE)

* Nguồn: theo Lang R.M. và cộng sự (2015) [21]

Hình 1.2. Vùng cấp máu của động mạch vành

* Nguồn: theo Lang R.M. (2015) và cộng sự [21]

Ngoài rối loạn vận động vùng, trên siêu âm còn có thể thấy giảm chức

năng tâm thu thất trái ở BN BTTMCB mạn tính. EF là một chỉ số đánh giá

chức năng tâm thu thất trái, có ý nghĩa tiên lượng mắc bệnh – tử vong, không

bị ảnh hưởng bởi tuổi, giới, trọng lượng cơ thể, và được chuẩn hóa theo diện

tích da (BSA). Tuy nhiên, EF cũng có thể bình thường ở 1 số trường hợp. Chỉ

số này còn lệ thuộc vào tiền gánh, hậu gánh và tần số tim [25]. Ở BN

BTTMCB mạn tính có rối loạn vận động vùng, đo EF theo phương pháp

Simpson sửa đổi được ASE khuyến cáo nên sử dụng để có kết quả chính xác

hơn [21]. Giảm chức năng tâm trương cũng là một trong các dấu hiệu sớm ở

những vùng cơ tim bị thiếu máu có thể thấy trên siêu âm. Theo khuyến cáo

của Hội tim mạch châu Âu (ESC) (2019), siêu âm tim ở những BN nghi ngờ

bệnh ĐMV để phát hiện rối loạn vận động vùng, đánh giá EF và rối loạn chức

năng tâm trương cũng như để loại trừ nguyên nhân đau ngực khác được đưa

vào mức khuyến cáo nhóm I, mức độ bằng chứng B [20].

Trong BTTMCB mạn tính, sức co bóp của cơ tim giảm. Để đánh giá

sức co bóp cơ tim, ngày nay nhiều nghiên cứu đã sử dụng chỉ số độ đàn hồi

thất trái Ees (End systolic elastance). Năm 1983, Sunagawa lần đầu tiên đã đưa

ra khái niệm này, tuy nhiên chỉ số này trước giờ chỉ được đo bằng các phương

pháp xâm nhập. Năm 2001, áp dụng phương pháp đơn nhịp của Chen C.H. và

cộng sự, ta có thể xác định được Ees trên siêu âm [9]. Ở những BN bị bệnh

ĐMV, Ees thường giảm do tăng áp lực thể tích cuối tâm trương (LVEDP).

LVEDP ở nhóm bệnh ĐMV cao hơn so với nhóm chứng (10,9  5,46 mmHg

và 9,58  5,78 mmHg, p < 0,001). LVEDP cũng có mối tương quan với độ

rộng và độ nặng của tổn thương ĐMV [26]. Trong BTTMCB mạn tính, độ

cứng và độ đàn hồi động mạch (Ea) là một trong các chỉ số có vai trò tiên

lượng tỷ lệ tử vong và các biến cố tim mạch. Nó cũng là một trong các chỉ số

giúp định hướng cho quá trình điều trị tốt hơn [27].

VAC được coi là yếu tố quan trọng đánh giá hiệu quả hoạt động của

tim. Đối với các BN bệnh ĐMV, vì Ees giảm, Ea lại tăng do đó tỷ lệ Ea/Ees

tăng cao. Bình thường tỷ lệ này khoảng từ 0,7 thì hiệu quả hoạt động của tim

đạt tối ưu [6], [7]. VAC có mối tương quan nghịch với EF (r = - 0,63; p <

0,0001), và tương quan thuận với GLS (r = 0,48; p < 0,0001) [28]. Theo Garcia M.I. và cộng sự, VAC cũng có tương quan nghịch với EF (r2 = 0,69) còn Ees có tương quan thuận với EF (r2 = 0,43) [29]. Tuy nhiên EF còn bị ảnh

hưởng nhiều bởi tiền gánh và hậu gánh, trong khi VAC có ưu thế hơn EF ở

chỗ ngoài xác định sự tương hợp giữa thất trái và hệ ĐM, VAC còn giúp đánh

giá từng thành phần của chỉ số này từ đó đánh giá sức co bóp cơ tim và hậu

gánh tốt hơn.

1.1.4.3. Nghiệm pháp gắng sức

Nghiệm pháp gắng sức là một nghiệm pháp quan trọng trong chẩn

đoán, tiên lượng cũng như điều trị BTTMCB mạn tính. Nghiệm pháp gắng

sức có thể bằng thể lực hoặc bằng thuốc, sẽ gây ra tình trạng TMCT cục bộ

hoặc giãn ĐMV và được theo dõi liên tục bằng một phương tiện nào đó như

ECG hoặc siêu âm tim. Độ nhạy và độ đặc hiệu của từng phương pháp gắng

sức có sự khác nhau.

* Điện tim gắng sức

ECG gắng sức bằng xe đạp hay thảm lăn là một nghiệm pháp không

xâm nhập phổ biến và an toàn, hữu ích trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh

ĐMV. Độ nhạy của phương pháp này là 45 – 50% còn độ đặc hiệu là 85 –

90%. Theo ESC (2013), ECG gắng sức được đưa vào khuyến cáo nhóm IC.

Tuy nhiên ECG gắng sức cũng không có giá trị trong một số trường hợp như:

BN có block nhánh trái, đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn, hoặc hội chứng Wolff

Parkinson White (WPW). ECG cũng giảm độ nhạy và độ đặc hiệu đối với nữ

giới [13].

* Siêu âm tim gắng sức

Siêu âm gắng sức có độ nhạy trung bình 88% và độ đặc hiệu là 83%

(đối với BN có hẹp trên 50% ĐMV). Phương pháp này giúp chẩn đoán xác

định BTTMCB mạn tính, đánh giá vị trí, độ nặng và diện rộng vùng thiếu

máu. Siêu âm gắng sức còn có giá trị khi BN không có khả năng làm ECG

gắng sức, hoặc ECG có block nhánh trái hoặc khó phân tích [30]. Bên cạnh

giá trị chẩn đoán, siêu âm gắng sức còn giúp tiên lượng những biến cố tim

mạch và nguy cơ tử vong, nhất là những BN sau NMCT, sau nong hoặc làm

cầu nối ĐMV. Siêu âm gắng sức cũng có vai trò trong đánh giá tình trạng

sống còn của cơ tim (Viable Myocardium) ở BN bị bệnh ĐMV, đặc biệt là

BN NMCT, giúp xác định chỉ định can thiệp hoặc phẫu thuật [13], [30]. Theo

ESC (2013), siêu âm gắng sức được đưa vào khuyến cáo mức IB [13].

1.1.4.4. Xạ hình tưới máu cơ tim

Đây là phương pháp dùng chất phóng xạ đặc hiệu (thường dùng chất

Thalium 201 hoặc Technectium 99m) gắn với cơ tim để đo được mức độ tưới

máu cơ tim bằng kỹ thuật planar hoặc SPECT. Vùng giảm tưới máu cơ tim và

đặc biệt là khi gắng sức (bằng thể lực hoặc thuốc) có giá trị chẩn đoán xác

định và định khu ĐMV bị tổn thương [31]. Ngoài ra xạ hình tưới máu cơ tim

cũng có vai trò trong tiên lượng bệnh ĐMV mạn tính và phát hiện khả năng

sống còn của cơ tim giúp lựa chọn chiến lược điều trị BN bệnh ĐMV [32].

1.1.4.5. Chụp CT động mạch vành (CCTA: coronary computed tomography

angiography)

Phương pháp này cho phép chẩn đoán xác định tổn thương và mức độ

hẹp ĐMV, từ đó định hướng cho quyết định điều trị tái tưới máu. CCTA có

độ nhạy trung bình 95 – 99%, độ đặc hiệu 64 – 83% trong chẩn đoán bệnh

ĐMV, đặc biệt giá trị tiên đoán âm rất cao 97 – 99% so với chụp ĐMV cản

quang, khiến CCTA là test đáng tin cậy cho loại trừ bệnh ĐMV [13]. Đối với

BN đã được đặt stent, do đó do stent bằng kim loại nên có thể gây ra nhiễu

ảnh (artifact) làm giảm độ chính xác. Kết quả các dữ liệu nghiên cứu hiện có

cho thấy đánh giá tái hẹp trong stent bằng CCTA hiện tại chỉ đáng tin cậy (độ

nhạy và độ chuyên biệt > 90%) khi đường kính stent ≥ 3 mm [33]. Tóm lại,

đây là một kỹ thuật có giá trị giúp làm giảm tỉ lệ những trường hợp chụp

ĐMV xâm nhập chỉ cho mục đích chẩn đoán mà không cần can thiệp.

1.1.4.6. Chụp cộng hưởng từ tim (Cardiac magnetic resonance: CMR)

CMR là kỹ thuật không xâm nhập có giá trị trong chẩn đoán và điều trị

bệnh ĐMV với nhiều ứng dụng khác nhau. Ứng dụng phổ biến nhất là đánh

giá sự sống còn của cơ tim giúp tiên lượng sự phục hồi cơ tim của BN sau

điều trị tái tưới máu (can thiệp ĐMV hoặc phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành)

[32]. Ưu điểm của CMR là có thể đánh giá toàn bộ cả giải phẫu và chức năng

tim cùng lúc nhưng hiện tại theo Hội tim mạch châu Âu (2013), CMR chưa

được khuyến cáo trong các bước thường quy để chẩn đoán BTTMCB mạn

tính [13].

1.1.4.7. Chụp động mạch vành cản quang

Đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh ĐMV. Phương pháp này

giúp chẩn đoán xác định giải phẫu ĐMV, có hẹp ĐMV hay không, mức độ

hẹp cũng như vị trí hẹp, độ dài chỗ hẹp, dòng chảy của từng ĐM và một số

đặc điểm khác (mảng vữa xơ, huyết khối, phình tách ĐMV hay cầu cơ…).

Ngoài ra chụp ĐMV cản quang là còn nhằm mục đích can thiệp nếu có chỉ

định [34]. Tuy nhiên, chụp ĐMV là một phương pháp thăm dò chảy máu nên

nó cũng có những chỉ định nhất định. Để tiên lượng bệnh có nhiều cách phân

loại mức độ tổn thương nhưng phân loại phổ biến và dễ sử dụng nhất là theo

số nhánh ĐMV tổn thương: 1- nhánh, 2 - nhánh, 3 – nhánh hoặc thân chung

(LM). Ngoài ra, một số đặc điểm tổn thương khác như mức độ hẹp, vị trí

(đoạn gần hay đoạn xa) của từng nhánh cũng giúp tiên lượng bệnh [15]. Mức

độ hẹp thường được biểu thị bằng tỷ lệ phần trăm (%) độ hẹp so với ĐMV

bình thường ngay trước gần chỗ hẹp, thường tỷ lệ hẹp tính theo diện tích lòng

mạch thường cao hơn khi tính theo đường kính lòng mạch [35].

Mức độ hẹp (%) = (D1 - D2)/D1 x 100%.

Trong đó: - D1 là đường kính lòng mạch bình thường trước chỗ hẹp

- D2 là đường kính lòng mạch chỗ hẹp nhất

Nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng cho thấy khi hẹp ≥ 50% đường kính

lòng mạch thì dự trữ vành để đáp ứng nhu cầu chuyển hoá của cơ tim bị giảm

[34]. Gọi là hẹp đáng kể khi mức hẹp  70 % ở ĐMV phải (RCA), ĐM liên

thất trước (LAD) và nhánh mũ (LCx), và hẹp  50% ở thân chung ĐMV trái

[36]. BN được xác định là có bệnh nhiều ĐMV khi chụp ĐMV có ít nhất là 2

ĐMV chính bị hẹp ≥ 50% đường kính lòng mạch. Tổn thương thân chung

ĐMV trái được tính là tổn thương hai nhánh LCx và LAD. Tỷ lệ tử vong ở

những BN này ước tính khoảng 29% sau 18 tháng, và 43% sau 5 năm. Tỷ lệ

sống sót ở những BN hẹp từ 50 – 70 % LM thì cao hơn so với tổn thương >

70%, đặc biệt là những trường hợp có chức năng tâm thu thất trái bảo tồn

[15]. Tuy nhiên, chụp ĐMV tuy là tiêu chuẩn vàng nhưng nó cũng có một số

hạn chế như đánh giá mức độ hẹp dựa vào việc so sánh với đoạn mạch bình

thường ngày trước chỗ hẹp, do đó ở những tổn thương lan toả có thể đánh giá

không chính xác. Chụp ĐMV cũng có thể đánh giá về mặt giải phẫu nhưng

không thể đánh giá được dự trữ vành, đồng thời cũng không đánh giá được

tình trạng của mảng vữa xơ (ổn định hay nứt vỡ, vôi hoá…) [37].

1.1.5. Điều trị

Hiện nay có 3 phương pháp điều trị cơ bản BTTMCB mạn tính: điều trị

nội khoa, can thiệp ĐMV qua da và phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành.

Mục tiêu điều trị bao gồm: (1) cải thiện tiên lượng bệnh (phòng ngừa

nhồi máu cơ tim và đột tử) và cải thiện triệu chứng cho người bệnh [36].

1.1.5.1. Điều chỉnh lối sống

Mọi BN bị bệnh BTTMCB mạn tính đều được khuyến cáo tập thể dục

hàng ngày, giảm cân, bỏ thuốc lá, chế độ ăn uống hợp lý (giảm mỡ, giảm

mặn, tránh ăn nhiều tinh bột), tránh căng thẳng lo lắng. Kiểm soát tốt HA,

ĐTĐ và rối loạn mỡ máu [13].

1.1.5.2. Điều trị nội khoa

Mục tiêu điều trị nội khoa gồm: giảm nhẹ triệu chứng đau ngực và ngăn

ngừa các biến cố tim mạch [13].

* Thuốc ức chế ngƣng tập tiểu cầu

- Đối kháng thụ thể Thromboxan A2: Aspirin là thuốc ức chế men

cyclooxygenase và sự sinh tổng hợp chất thromboxane A2 tiểu cầu do đó có

tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu. Theo hướng dẫn của Hội Tim mạch Hoa

Kỳ và Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA), liều dùng trung bình là

từ 75 - 100 mg/ngày và được chỉ định dùng lâu dài (có thể suốt đời) cho BN

BTTMCB mạn tính (mức độ khuyến cáo I, mức độ A) [38].

- Đối kháng P2Y12: như Clopidogrel (Plavix 75mg), Ticagrelor

(Brilinta 90mg), Prasugrel (Efient 10 mg), có tác dụng ức chế kết tập tiểu cầu

thông qua ức chế chọn lọc sự gắn kết adenosin diphosphat (ADP) vào thụ thể

tiểu cầu của nó và tiếp đó ức chế hoạt hóa phức hợp thụ thể glycoprotein

GIIb/IIIa trung gian bởi ADP. Khi BN có can thiệp đặt stent ĐMV cần dùng

liệu pháp kháng tiểu cầu kép: phối hợp Aspirin với Clopidogrel hoặc Ticagrelor

hoặc Prasugrel. Nên dùng trước can thiệp từ 24 đến 48 giờ với liều nạp Aspirin

325mg và Clopidogrel 300-600 mg. Theo hướng dẫn của ACC/AHA năm 2016,

sau can thiệp ở BN bệnh ĐMV ổn định, liệu pháp kháng tiểu cầu kép được dùng

trong vòng 1 tháng (đối với stent thường) và 6 tháng (đối với stent phủ thuốc

hoặc nong bóng phủ thuốc) (mức độ khuyến cáo I, mức độ bằng chứng A)

[38]. * Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu

Nhóm thuốc statin có tác dụng ức chế HMG – CoA làm ổn định mảng

xơ vữa, giảm các biến chứng ĐMV tỷ lệ thuận với mức độ thoái triển bệnh

ĐMV. Theo hướng dẫn của Hội Tim mạch châu Âu năm 2013, nồng độ LDL-

C cần đạt được là <70 mg/dL (1,8 mmol/l) hoặc giảm trên 50% LDL-C khi

không đạt được mục tiêu điều trị (mức độ khuyến cáo I, mức độ bằng chứng

A) [13].

* Nhóm thuốc nitrat

Làm giảm nhu cầu ô xy cơ tim do gây giãn tĩnh mạch làm giảm tiền

gánh. Đồng thời nitrat có thể làm tăng dòng máu của ĐMV do làm giảm áp

lực cuối tâm trương của thất trái và làm dãn ĐMV. Theo hướng dẫn của ESC,

nhóm thuốc nitrat được dùng để giảm triệu chứng đau thắt ngực ổn định (mức

độ khuyến cáo I, mức độ bằng chứng B) [13].

* Nhóm thuốc chẹn thụ thể beta giao cảm.

Nhóm này làm giảm tần số tim, giảm sức co bóp của cơ tim, do đó làm

giảm nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim. Nó cũng làm giảm sức căng thất trái,

kéo dài thời gian tâm trương, tăng cường tưới máu ĐMV. Các thuốc nhóm

này được chứng minh là làm giảm 30% tỷ lệ tử vong ở BN sau NMCT. Theo

hướng dẫn của ESC, chẹn thụ thể beta giao cảm được dùng để giảm triệu

chứng đau ngực với mức độ khuyến cáo I, mức độ bằng chứng B [13].

* Thuốc chẹn kênh canxi.

Thuốc có tác dụng chẹn dòng canxi vào các tế bào cơ trơn mạch máu và

tế bào cơ tim, gây giãn mạch, giảm co bóp cơ tim. Từ đó, làm giảm nhu cầu

tiêu thụ ôxy cơ tim, giảm trở kháng hệ thống. Được dùng để điều trị triệu

chứng nếu đơn trị liệu có chẹn β giao cảm không thành công hoặc có chống

chỉ định. Là thuốc được ưu tiên lựa chọn với những trường hợp đau thắt ngực

do co thắt mạch vành [13].

* Thuốc ức chế hệ men chuyển và ức chế thụ thể AT1

Thuốc này là chỉ định thường quy hàng đầu ở BN đau thắt ngực ổn

định, sau NMCT hoặc có rối loạn chức năng thất trái hoặc BN có ĐTĐ typ 2,

THA kèm theo (mức độ khuyến cáo I, mức độ bằng chứng A) [13]

1.1.5.3. Can thiệp động mạch vành qua da (PCI - Percutaneous Coronary

Intervention)

Là kỹ thuật tái tưới máu cơ tim bằng ống thông đưa qua da, lần đầu tiên

được thực hiện bởi Gruentzig năm 1977. Các kỹ thuật trong điều trị can thiệp

ĐMV bao gồm: nong ĐMV bằng bóng, đặt Stent trong ĐMV, bào gọt mảng

xơ vữa có định hướng (DCA- Directional Coronary Angioplasty), khoan

mảng xơ vữa (Rotablator)... Mục tiêu của biện pháp điều trị tái tưới máu này

là giảm triệu chứng đau ngực và cải thiện tỷ lệ sống sót. Can thiệp ĐMV qua

da đã cải thiện chức năng thất trái ở những BN BTTMCB mạn tính. Diller

G.P. và cộng sự bằng phương pháp siêu âm Doppler mô cơ tim đã chỉ ra có sự

cải thiện chức năng cả tâm thu và tâm trương của thất trái trên 24 BN bị

BTTMCB mạn tính với chức năng thất trái còn được bảo tồn sau khi được can

thiệp ĐMV 6 tuần [39]. Nghiên cứu của Mousa W.F. và cộng sự cũng cho

thấy chức năng tâm thu và tâm trương từng vùng đều cải thiện sau can thiệp

ĐMV qua da 6 tuần [40]. Khi nghiên cứu chức năng của từng vùng sau can

thiệp PCI nhánh LAD, Magdy G. và cộng sự nhận thấy ở những BN chức

năng tâm thu bảo tồn sau can thiệp 3 tháng cải thiện rõ rệt về sức căng và

chức năng tâm thu vùng thiếu máu [41]. Trong nghiên cứu trên 66 BN, sau

can thiệp ĐMV các chỉ số đánh giá chức năng thất trái như EF, GLS, s’ và chỉ

số Tei đều cải thiện có ý nghĩa so với trước can thiệp (p < 0,01) [42]. Nghiên

cứu sau can thiệp 9 tháng của Chimural M. và cộng sự, GLS của nhóm được

can thiệp (trước can thiệp -12,4 ± 4,1% và sau can thiệp -14,5 ± 4,1%, p <

0,01) cải thiện rõ rệt so với nhóm không được can thiệp (trước can thiệp -13,2

± 4,2% và sau can thiệp -14,0 ± 4,7%, p = 0,64) [43].

1.1.5.4. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành (CABG - Coronary Artery Bypass

Graft)

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành đã chứng minh được hiệu quả đáng kể

trong điều trị BN bị bệnh ĐMV mạn tính qua nhiều nghiên cứu. Phẫu thuật

này có nhiều lợi ích ở những BN có tổn thương thân chung, bệnh 3 thân ĐMV

đặc biệt là khi có hẹp đoạn gần LAD. Nghiên cứu đa trung tâm trên 93.555

BN cho thấy phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành giảm nguy cơ tử vong (RR

0,80; 95% CI 0,63–0,99) và giảm nguy cơ NMCT (RR 0,79; 95% CI 0,83–

0,99) so với điều trị nội khoa tối ưu [44]. Koene R.J. và cộng sự nhận thấy sau

phẫu thuật bắc cầu chủ vành, Dd giảm rõ rệt (5,4 ± 0,8 cm còn 5,3 ± 0,9 cm, p

= 0,002) và tăng đường kính nhĩ trái (4,4 ± 0,7 cm và 4,6 ± 0,7 cm, p <

0,001). Ở nhóm EF < 50%, EF cải thiện rõ rệt (từ 36 ± 9% đến 41 ± 12% , p <

0,001) [45].

1.2. Tƣơng hợp thất trái – động mạch

Để hiều về hoạt động của hệ tim mạch, điều quan trọng là cần phải biết

về sự tương hợp giữa tim và hệ thống mạch máu. Nếu tim bơm máu vào ĐM

với một tần số và thể tích phù hợp với khả năng tiếp nhận của hệ ĐM thì sẽ

cho kết quả tối ưu. Trong trường hợp này thất trái cung cấp một thể tích tống

máu thỏa đáng cho cơ thể nhưng với mức tiêu thụ năng lượng thấp nhất.

Năm 1983, Sunagawa K. và cộng sự là người đầu tiên đưa ra khái niệm về

chỉ số tương hợp thất trái và ĐM. Chỉ số này được xác định bằng tỷ lệ giữa

Ea chia cho Ees. Đây là phương pháp giúp đánh giá hiệu quả hoạt động cơ

học của hệ tim mạch và mối tương tác giữa tim và chức năng hệ ĐM [4]. Để

hiểu rõ ý nghĩa của VAC, cần hiểu rõ ý nghĩa của từng yếu tố cấu thành nên

nó là Ea, Ees

1.2.1. Độ đàn hồi thất trái cuối thu

1.2.1.1. Khái niệm về độ đàn hồi thất trái

Để hiểu về độ đàn hồi thất trái (Ees), chúng ta cần biết khái niệm về sơ

đồ áp lực – thể tích. Vòng áp lực – thể tích biểu diễn mối quan hệ giữa áp lực

và thể tích thất trái trong một chu chuyển tim. Thể tích và áp lực được biểu

diễn tương ứng trên trục hoành và trục tung. Khi đó cứ mỗi một giá trị thể tích

thất trái, có một giá trị áp lực tương ứng. Quỹ tích của tất cả các cặp giá trị áp

lực và thể tích được biểu diễn trên một vòng ngược chiều kim đồng hồ (Hình

1.3. A) [7]. Góc dưới phải của vòng đại diện cho thời điểm cuối tâm trương

(ED: end diastolic). Thời kỳ thất trái co đồng thể tích (IVCT: isovolume

contraction time) được biểu diễn là đường thẳng vuông góc với trục hoành, có

hình chiếu trên trục hoành là điểm (Ved, 0). Khi van động mạch chủ (ĐMC)

mở, thể tích thất trái giảm khi thất trái tống máu vào ĐMC, được biểu diễn

trên giản đồ là một cong hướng sáng trái. Cuối thời kỳ tống máu, van ĐMC

đóng lại, áp lực trong buồng thất trái giảm, thất trái giãn đồng thể tích (IVRT:

isovolume relaxation time), được biểu diễn bởi một đường thẳng vuông góc

với trục hoành, có hình chiếu trên trục hoành là điểm có tọa độ (Ves, 0) (Hình

1.3.A). Sau đó, van 2 lá mở ra, quá trình tâm trương tiếp tục, thất trái được đổ

đầy máu, thể tích và áp lực thất trái tăng lên cho đến cuối thì tâm trương

(Hình 1.3.A). Vòng lặp này phụ thuộc vào tiền gánh, hậu gánh và đặc điểm

cấu trúc của cơ tim [7].

Tống máu tâm thu

V C T

V R T

Á p l ự c

Đổ đầy tâm trương

Thể tích

Á p l ự c

Đ ộ đ à n h ồ i t h ấ t t r á i

Thời gian

Thể tích

Hình 1.3. Sơ đồ áp lực thể tích

* Nguồn: Chirinos J.A. (2013) [7]

A. Vòng áp lực – thể tích thất trái trong một chu chuyển tim

B. Quỹ tích các điểm biểu diễn mối quan hệ giữa áp lực và thể tích thất

trái cuối tâm thu của họ các vòng thể tích – áp lực

C. Các đường thẳng biểu diễn mối quan hệ giữa áp lực và thể tích tại

cùng một thời điểm ở các chu chuyển tim khác nhau (Các đường thẳng

đều đồng quy tại điểm (Vo, 0).

D. Đường cong biểu diễn độ đàn hồi thất trái theo thời gian (màu đỏ biểu

diễn cho thì tâm thu, màu xanh biểu diễn cho thì tâm trương).

Khái niệm Ees theo thời gian và vai trò của nó trong việc khảo sát chức

năng tống máu của thất trái, động năng hoạt động của cơ tim đã được tác giả

Suga và Sagawa đưa ra và nghiên cứu nhiều thập kỉ trước [7], [46], [47]. Trên

cùng một đối tượng nghiên cứu, với cùng một trạng thái co bóp ổn định của

thất trái, khi thay đổi tiền gánh hoặc hậu gánh, ta thu được một họ các vòng

áp lực – thể tích. Điểm trên cùng bên trái của vòng tương ứng với các giá trị

áp lực – thể tích cuối tâm thu (Hình 1.3 B). Tổ hợp tất cả các điểm này của họ

đường cong, ta được một đường biểu diễn mối quan hệ giữa áp lực – thể tích

cuối tâm thu (end – systolic pressure volume relation - ESPVR). Nhiều

nghiên cứu đã chứng minh rằng mối quan hệ áp lực – thể tích cuối tâm thu là

tuyến tính và đường biểu diễn mối quan hệ này là đường thẳng tạo với chiều

dương của trục hoành một góc nhọn tại điểm (Vo,0) (Hình 1.3 C). Trong đó,

Vo là thể tích thất trái khi áp lực thất trái bằng 0 (Hình 1.4 B). Khi đó, Ees

được xác định bởi độ dốc của đường thẳng đó (Hình 1.3 B). Ees đánh giá khả

năng co bóp của cơ tim, độ cứng của thất trái thì tâm thu. Đường thẳng này

càng dốc thì chứng tỏ sức co bóp cơ tim càng lớn [48]. Ees bị tác động bởi

hoạt động, mức độ tái cấu trúc và chức năng sinh lý của cơ tim [48], [49].

Mối quan hệ giữa áp lực – thể tích thay đổi theo thời gian trong một

chu chuyển tim. Có nghĩa là Ees đổi theo thời gian trong cùng một chu chuyển

tim. Hình 1.1 C thể hiện một họ các đường thẳng biểu diễn mối quan hệ áp

lực – thể tích tại cùng một thời điểm ở các chu chuyển tim khác nhau. Nếu

góc của các đường thẳng này hợp với chiều dương của trục hoành được biểu

diễn theo thời gian, ta thu được biểu đồ biểu diễn độ đàn hồi của tâm thất theo

thời gian E(t) (Hình 1.1D) [7].

Điều kiện cần và đủ để biểu diễn đường E(t) là 1) Đường biểu diễn mối

quan hệ áp lực – thể tích tại cùng một thời điểm ở các chu chuyển tim khác

nhau, dưới các điều kiện tải khác nhau là đường thẳng; 2) Tất cả các đường

thẳng trên đều đồng quy tại một điểm thuộc trục hoành; 3) E(t) là đường biểu

diễn độ đàn hồi của tâm thất chỉ phụ thuộc vào thời gian, không phụ thuộc

vào áp lực và thể tích thất trái với cùng một khả năng co bóp của thất trái; 4)

Khi chuẩn hóa theo biên độ và thời điểm đạt biên độ cao nhất, E(t) là đường

có hình dáng cố định không phụ thuộc vào điều kiện bệnh lý của tim, khả

năng co bóp, hậu gánh, tần số tim. Những điều kiện này đưa đến phương pháp

tính Ees dựa trên một nhịp đơn [7], [9], [50].

1.2.1.2. Cách xác định độ đàn hồi thất trái

Trước đây, Ees được khảo sát dựa phần lớn kỹ thuật thông tim, đo áp lực

và thể tích thất trái cuối tâm trương và tâm thu, từ đó xây dựng nên vòng lặp

thể tích – áp lực của thất trái (ESPVR). Kỹ thuật này thì đem lại độ chính xác

cao nhưng nó là một phương pháp xâm nhập, mang lại những hạn chế không

nhỏ trong thực hành lâm sàng, khó có thể tiến hành nhiều lần để theo dõi

trong quá trình điều trị. Xác định ESPVR thông thường đước tiến hành trên

nhiều chu chuyển tim, và thay đổi theo tiền gánh và hậu gánh. Nên việc xác

định và đo đạc còn nhiều hạn chế, ít phổ biến trên lâm sàng. Khi sức co bóp

cơ tim tăng, ESPVR dịch chuyển về bên trái, chứng tỏ Ees tăng [3]. Năm

1996, Senzaki H. và cộng sự đã chứng minh là ESPVR có thể ước tính từ 1

chu chuyển tim bằng phương pháp mới trên người [50]. Năm 1998, Chen

C.H. và cộng sự đã tiến hành thông tim trên 57 BN, xây dựng ESPVR bằng

phương pháp đơn nhịp, từ đó xác định Ea, Ees và VAC [51].

Trong các phương pháp đo Ees không xâm nhập, phương pháp đơn nhịp

sửa đổi (the modified single beat method) của Chen C.H. và cộng sự được

chứng minh có hiệu quả tương đương với các phương pháp xâm nhập và được

ứng dụng nhiều trong nghiên cứu và lâm sàng. Phương pháp đơn nhịp dựa

trên giả thuyết cho rằng, sự biến đổi của thời gian của độ đàn hồi của thất trái

không chịu sự tác động của tiền gánh, hậu gánh và nhịp tim. Do vậy việc đánh

giá vòng lặp thể tích – áp lực có thể được ước tính từ một nhát bóp đơn độc

dựa trên các thông số về áp lực, các khoảng thời gian tâm thu và thể tích tống

máu (SV). Lúc này, Ees được gọi là Ees(sb) (sb: single beat) [9], [48], [52].

Theo phương pháp này, Ees (sb) hay Ees theo phương pháp đơn nhịp (single beat

method) có thể được tính một cách không xâm nhập dựa trên siêu âm theo

công thức:

Ees(sb) = [Pd − (ENd(est)× Ps × 0,9)]/[ENd(est)× SV] [3], [9]

Trong đó:

Ps, Pd: lần lượt là huyết áp ĐM thì tâm thu, tâm trương đo ở cánh tay

Ees(sb): độ đàn hồi thất trái cuối tâm thu được tính bằng phương pháp

đơn nhịp

ENd(est): giá trị ước lượng độ đàn hồi của thất trái tính bằng phương pháp

không xâm nhập ở thời điểm bắt đầu tống máu (noninvasive normalized

estimated elastance at the onset of ejection).

SV: Thể tích nhát bóp trong một lần co bóp tống máu của thất trái

Thuật toán tính Ees(sb) thu được do thừa nhận quan hệ áp lực thể tích

cuối tâm thu là tuyến tính trong khoảng nghiên cứu và đường thẳng biểu diễn

Á p l ự c

Thể tích

quan hệ áp lực – thể tích cuối tâm thu cắt trục hoành tại giá trị (Vo, 0).

Hình 1.4. Sơ đồ áp lực - thể tích áp dụng cho phương pháp đơn nhịp

* Nguồn: Senzaki H. và cộng sự (1996) [50]

Khi đó, dựa trên vòng áp lực thể tích, chọn 2 điểm. Tại thời điểm cuối

tâm thu (t = tmax), và t = tN (time normalize to tmax - thời gian chuẩn hóa theo

tmax), cho rằng các đường thẳng áp lực – thể tích đều đồng quy tại Vo(sb) cố

định. Góc của các đường thẳng nối từng điểm trên với Vo và chiều dương trục

hoành lần lượt là Emax(sb) và Et(N). Ees tương ứng với thời điểm cuối tâm thu tes

được tính theo công thức:

Ees = Pes/(Ves - Vo) (1)

Độ đàn hồi của thất trái tại thời điểm bắt đầu tống máu td:

Ed = Pd/(Vd - Vo) (2)

Gọi tỷ lệ Ed/ Ees = ENd (3) (noninvasive normalized left ventricular

elastance at the onset of ejection) là độ đàn hồi của thất trái chuẩn hóa tại thời

điểm td. Các nghiên cứu đã chỉ ta rằng giá trị ENd là không đổi trong thời kỳ co

cơ đẳng trường, không phụ thuộc vào tình trạng, chức năng tim và hậu gánh

[9]. Vì vậy biết được thời điểm td có thể tính ra được ENd và từ đó tính được

Ves và Vo. Từ 3 phương trình trên, ta có

Vd – Vo = Pd/ Ed = (Pd/ ENd) /Ees (4)

Từ phương trình (1) và (4) có Vd – Ves = (Pd/ENd – Pes)/Ees

Từ đó rút ra : Ees = [Pd – (ENd x Pes)]/[(Vd - Ves) x ENd]

Do thể tích thất trái ở thời điểm bắt đầu tống máu gần bằng thể tích thất

trái cuối tâm trương, nên thể tích nhát bóp SV = Vd – Ves.

Áp lực thất trái cuối tâm thu được tính xấp xỉ bằng HA tâm thu x 0,9

[9]. Thay HA tâm trương cho áp lực thất trái thời điểm bắt đầu tống máu (cuối

thời kỳ co cơ đồng thể tích) và HA tâm thu thay cho áp lực thất trái cuối thì

tâm thu. Ta có phương trình:

Ees(sb) = [Pd − (ENd(est)× Ps × 0,9)]/[ENd(est)× SV]

Tính chính xác của phương trình này phụ thuộc vào độ tin cậy của số

liệu thu được bằng phương pháp đơn nhịp và giá trị chọn cho ENd. Do ENd là

biên độ đàn hồi tại thời điểm bắt đầu tống máu nên nó phụ thuộc vào đặc tính

co bóp của từng thời điểm và tiền gánh. Để giảm thiểu sự chênh lệch này, ENd

được tính theo một công thức ước lượng ENd(est) dựa trên phân số tống máu và

tỷ lệ giữa HA tâm trương và tâm thu. Các thông số này đều được tính toán

bằng phương pháp không xâm nhập [9].

ENd(est) = 0,0275 – 0,165 × EF + 0,3656 × (Pd/Ps × 0,9) + 0,515 × ENd(avg)

Trong đó ENd(avg) được tính theo công thức:

4 – 856,92 × tNd

5+ 571,95 × tNd

ENd(avg) = 0,35695 – 7,2266 × tNd + 74,249 × tNd2−307,39 × tNd 3 + 7 6 – 159,1 × tNd 684,54 × tNd

Trong đó giá trị tNd được xác định bởi tỷ lệ giữa thời gian tiền tống máu

(từ lúc bắt đầu sóng R trên ECG đến thời điểm bắt đầu tống máu) và tổng thời

gian tống máu (từ bắt đầu sóng R trên ECG đến thời điểm kết thúc tống máu),

với thời điểm bắt đầu và kết thúc tống máu được xác định trên phổ Doppler

của ĐMC (như hình 1.6). Như vậy với công thức của Chen C.H., trên lâm

sàng chỉ cần xác định thời gian tiền tống máu (PEP), thời gian tâm thu (TSP),

SV và EF (theo phương pháp Simpson) là ta có thể tính được Ees [3], [9].

Hình 1.5. Cách xác định thời gian tiền tống máu, thời gian tâm thu và EF

(phương pháp Simpson)

* Nguồn: Guarracino F. và cộng sự (2013) [48]

1.2.1.3. Ý nghĩa của độ đàn hồi thất trái

Sức co bóp thất trái là yếu tố đánh giá chức năng thất trái thì tâm thu.

Tuy nhiên, có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến quá trình này như sự xơ hoá hay độ

cứng của cơ tim, hoạt động đồng bộ hay hình dạng của thất trái. Có thể nói Ees

là chỉ số biểu hiện được mối liên quan phức tạp giữa cấu trúc, hình dạng, chức

năng và hiệu quả hoạt động của thất trái. Ees đánh giá khả năng co bóp của cơ

tim, độ cứng của thất trái thì tâm thu. Nó bị tác động bởi hoạt động, mức độ

tái cấu trúc và chức năng sinh lý của cơ tim [48]. Her A.Y. và cộng sự nhận

thấy Ees có tương quan chặt chẽ với EF (r = 0,595; p < 0,001) và S’ (r = 0,639;

p < 0,001), tức là có mối tương quan với chức năng tâm thu thất trái [53].

Scali M.C. và cộng sự nhận thấy Ees có tương quan thuận với EF với r = 0,73

(p < 0,01) [54].

Ees cũng tăng theo tuổi. Redfield M.M. và cộng sự đã chỉ ra rằng có sự

tăng Ees theo tuổi tương ứng với cả nam (r = 0,16; p < 0,001) và nữ (r = 0,23;

p < 0,0001). Ees bị tác động bởi nhiều yếu tố thuộc về mặt cấu trúc và sinh

hóa (như độ cứng, khả năng co bóp của tế bào cơ, thành phần cấu tạo của cơ,

xơ, collagen … của thành tim) [55]. Các yếu tố này đóng vai trò quan trọng

trong độ cứng của thất trái cuối tâm thu. Khi tuổi càng cao, có thể nhận thấy

sự giảm số lượng tế bào cơ, tăng bề dày thành thất trái và lắng đọng collagen

tại tim [49], [56].

Tuy nhiên, có một số điểm không thuận lợi khi xác định Ees là chỉ số này

còn phụ thuộc vào hậu gánh và tiền gánh. Bản thân Ees chỉ đánh giá được áp

lực trong buồng tim mà chưa thực sự đánh giá được đặc tính của cơ tim [57].

1.2.2. Độ đàn hồi động mạch

1.2.2.1. Khái niệm độ đàn hồi động mạch

Giả sử rằng nhịp tim, thời gian tâm thu và tâm trương là không đổi, sự

thay đổi áp lực ĐM cuối tâm thu theo thể tích nhát bóp (SV: stroke volume)

được biểu diễn trên hệ trục tọa độ (trục hoành và trục tung tương ứng biểu

diễn thể tích và áp lực ĐM) là một đường thẳng. Đường thẳng này hợp với

chiều dương của trục hoành một góc nhọn bởi thể tích nhát được tống vào hệ

ĐM càng lớn, áp lực cuối tâm thu của ĐM càng lớn. Nghiên cứu thực nghiệm

đã xây dựng phương trình thể hiện mối quan hệ tuyến tính này, xác định độ

dốc của đường thẳng này. Đó chính là độ đàn hồi của động mạch (Ea) trên

vòng lặp thể tích – áp lực, đại diện cho trở kháng của hệ ĐM tác động lên

dòng máu được thất trái tống đi trong một chu chuyển tim. Ea được biểu diễn

bởi đường nối từ thể tích cuối tâm trương (EDV) đến áp lực cuối tâm thu thất

Á p l ự c (

m m H g )

trái (ESP) (Hình 1.6) [4], [5], [7].

Thể tích (ml)

Hình 1.6. Sơ đồ biểu diễn độ đàn hồi động mạch

* Nguồn: Ky B. và cộng sự (2013) [58]

1.2.2.2. Cách xác định độ đàn hồi động mạch

Ea được tính bằng công thức:

Ea = Pes∕ SV (mmHg/ml) [3], [59]

Pes = 0,9 x Ps

Pes : Áp lực thất trái cuối tâm thu

Ps : Huyết áp tâm thu

SV (stroke volume): thể tích một nhát bóp

Như vậy cả hệ ĐM và thất trái đều được xem xét như là các hệ thống

có tính chất đàn hồi và được định lượng bằng một đơn vị (sự thay đổi của áp

lực đối với sự thay đổi thể tích cho trước, hay mmHg/ml). Đó là cơ sở để

nghiên cứu chỉ số tương hợp thất trái - ĐM [3].

1.2.2.3. Ý nghĩa

Đánh giá Ea bằng phương pháp không xâm nhập là một công cụ hữu

hiệu giúp xác định hậu gánh, đánh giá tải lượng của ĐM cũng như ảnh hưởng

của nó tới thất trái [59]. Ea tăng trong 1 số trường hợp như suy tim chủ yếu là

do nhịp tim nhanh và tăng sức cản hệ thống ĐM. Ea giảm khi khả năng co

giãn ĐM giảm hoặc để tối ưu hoá sự tương hợp giữa thất và hệ ĐM [60].

Ea cũng bị ảnh hưởng bởi tuổi và tình trạng THA. Khi tuổi cao, các ĐM

trung tâm giãn, thành ĐM dày và cứng hơn. Redfield M.M. cộng sự cho rằng

tăng Ea theo tuổi có thể do tăng độ cứng của ĐM, cùng với tăng áp lực mạch

đập (áp lực mạch đập là chỉ số đại diện cho độ cứng của ĐM, được tính bằng

hiệu số giữa HA tâm thu và HA tâm trương [55].

BN THA có thành ĐM cảnh dầy hơn, tăng độ cứng thành ĐM trung

tâm và tăng sóng phản hồi so với người HA bình thường, thậm chí đã hiệu

chỉnh theo tuổi. Hơn nữa, THA còn đi kèm tái cấu trúc và xơ hóa thất trái.

Cohen-Solal và cộng sự chỉ ra rằng THA có mức Ea cao hơn 15 – 60% so với

người không THA [61]. Saba P.S. và cộng sự cũng nhận thấy nhóm THA có

mức Ea tăng cao hơn so với nhóm chứng (3,02  0,63 và 2,4  0,52 mmHg/ml/m2, p < 0,0001) [62].

Một số điểm không thuận lợi khi xác định chỉ số Ea là nó không phải

chỉ số thuần tuý xác định hậu gánh vì bị ảnh hưởng bởi nhịp tim. Nó phụ

thuộc vào sức cản của hệ ĐM, và không nhạy cảm khi thay đổi độ đập của

ĐM. Chỉ số này không biểu hiện được sóng phản hồi của ĐM cũng như

không thấy được sự thay đổi về thời gian [57].

1.2.3. Chỉ số tương hợp thất trái – động mạch

1.2.3.1. Khái niệm

Chỉ số tương hợp thất trái động mạch (VAC) lần đầu tiên được tác giả

Suganawa K. và cộng sự đưa ra, được tính toán dựa trên các nghiên cứu xâm

nhập trên động vật thực nghiệm [5]. VAC được tính như sau:

VAC =

Trong đó: Ea: độ đàn hồi động mạch

Ees: độ đàn đồi thất trái cuối tâm thu

Giá trị của VAC đã được dự đoán và chứng minh trên tim chó cô lập

bằng các phương pháp xâm nhập. Tác giả Sunagawa K. và cộng sự trong

nghiên cứu của mình đã chứng minh thể tích nhát bóp lớn nhất hay năng

lượng cơ học (SW: stroke work) chuyển từ thất trái sang ĐM đạt giá trị lớn

nhất khi Ees và Ea xấp xỉ bằng nhau hay chỉ số VAC xấp xỉ bằng 1 [5]. Nghiên

cứu chỉ ra rằng tuy hiệu quả tống máu đạt được lớn nhất khi Ea/Ees xấp xỉ

bằng một, nhưng hiệu quả tiêu thụ năng lượng tối ưu đạt được ở những tỷ lệ

Ea/Ees thấp hơn [7]. Tác giả De Tombe P.P. và cộng sự nhận thấy SW đạt tối

ưu khi tỷ lệ này bằng 0,8 ± 0,16, trong khi hiệu suất năng lượng đạt tối ưu khi

tỷ lệ này đạt 0,7 ± 0,15 (p < 0,01). Nghiên cứu cũng cho thấy cả 2 chỉ số SW

và hiệu suất năng lượng đều lớn hơn 90% so với giá trị tối ưu của chúng khi

tỷ số Ea/Ees thay đổi trong một khoảng rộng (0,3 – 1,3), tương ứng với một

khoảng dao động rộng của phân số tống máu (40 – 80%) [6]. Chirinos J.A.

nghiên cứu trên 2365 BN, Ea/Ees có giá trị trung bình khoảng 0,82 (0,73 –

0,92) [63]. Theo hướng dẫn của ASE (2015), giá trị lúc nghỉ bình thường của

VAC là 0,62 - 0,82. Thất trái hoạt động với hiệu suất tống máu tối đa khi

Ea/Ees = 0,8 còn hoạt động với năng lượng hiệu quả tối đa khi tỷ lệ này bằng

0,7. Khi VAC lớn hơn 1 gợi ý có sự bất tương hợp ĐM và thất trái [8].

1.2.3.2. Cách xác định chỉ số VAC

Trước đây, VAC được khảo sát dựa phần lớn kỹ thuật thông tim, đo áp

lực và thể tích thất trái cuối tâm trương và tâm thu, từ đó xây dựng nên đồ thị

thể tích – áp lực của thất trái, tính được Ea, Ees từ đó xác định VAC. Năm

1998, Chen C.H. và cộng sự nghiên cứu VAC và các thành tố của nó bằng

phương pháp thông tim phải trên 57 BN khỏe mạnh [51]. Đến năm 2001,

Chen C.H. đã đưa ra công thức tính Ees bằng phương pháp đơn nhịp (Ees(sb)),

chỉ cần đánh giá trên siêu âm, từ đó xác định chỉ số VAC. Tác giả tiến hành

nghiên cứu trên 43 người khoẻ mạnh, có so sánh với phương pháp xâm nhập.

Nghiên cứu cho thấy Ees = 0,78 x Ees(sb) + 0,55 (r = 0,81; SEE = 0,50; p =

0,0001). Sự khác biệt giữa 2 phương pháp là 0,03 mm Hg/ml (95% KTC: 0,14

– 0,19). Như vậy, phương pháp đơn nhịp đánh giá Ees(sb), các giá trị thu được

tương đương với phương pháp xâm nhập [9].

Hiện nay với phương pháp đánh giá không xâm nhập, VAC ngày càng

được nghiên cứu và ứng dụng nhiều đặc biệt trong một số bệnh lý tim mạch

như THA, suy tim, bệnh van tim hay bệnh ĐMV. Đây cũng là một chỉ số

được dùng để đánh giá hiệu quả điều trong các biện pháp như can thiệp ĐMV

qua da, thay van ĐMC qua da, phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, phẫu thuật

tim bẩm sinh hay ghép tim… [3].

Một phương pháp khác để đo Ees là đơn giản hoá công thức tính và coi

Vo = 0

Ees = Pes/(Ves - Vo)

Trong đó Pes: áp lực cuối tâm thu thất trái

Ves: thể tích cuối tâm thu thất trái

SV: thể tích nhát bóp trong một lần co bóp tống máu của thất trái.

Vo: thể tích thất trái khi áp lực xấp xỉ 0. Trong điều kiện sinh lý, có

thể coi Vo = 0

Như vậy, chỉ số tương hợp thất trái – động mạch có thể tính như sau:

VAC = = – 1

=

Công thức tính trên tuy đơn giản nhưng không mang lại nhiều ý nghĩa

lâm sàng hơn phân số tống máu. Nó không phản ánh được thành phần ĐM,

thành phần tống máu của thất trái cũng như sự tương hợp thất trái – động

mạch [3]. Nghiên cứu cũng đã chỉ ra rằng công thức này chỉ có độ chính xác

khoảng 70% so với công thức của Chen C.H. Một cách khác để xác định Ees

là theo công thức Ees = 0,9 x Ps/ ESV. Tuy nhiên, qua nghiên cứu thực nghiệm

cho thấy, khi đơn giản hoá cách tính Ees chỉ cho kết quả bằng 65% so với

công thức của Chen C.H. Do đó không thể dùng các công thức đơn giản hoá

này thay thế cho công thức của Chen C.H. [64].

1.2.3.3. Một số yếu tố ảnh hưởng đến chỉ số VAC

Tuổi có ảnh hưởng đến các đặc tính cấu trúc và chức năng của cả thất trái

và hệ ĐM bao gồm cả đường kính, độ dày, độ cứng, chức năng nội mạc. Ea và

Ees đều tăng theo tuổi nhưng tỷ lệ Ea/Ees vẫn duy trì tương đối ổn định theo

những khoảng tuổi rộng ở nam giới. Điều này gợi ý có sự tăng một cách phù

hợp giữa Ea và Ees. Ngược lại, tỷ lệ này giảm nhẹ theo tuổi ở phụ nữ khỏe

mạnh, phản ánh sự tăng không tương xứng của Ea so với Ees. Điều này gợi ý

có sự tác động của tuổi cao lên các đặc tính và tâm thất ở phụ nữ lớn hơn so

với nam giới. Hơn nữa, nữ giới có Ea khi nghỉ lớn hơn và thậm chí Ees khi

nghỉ cũng lớn hơn so với nam giới, nhưng VAC lại thấp hơn. Sự khác biệt

giữa 2 giới như vậy do sự khác biệt của tâm thất theo giới. Những sự khác

biệt này của Ea và Ees theo giới vẫn không thay đổi sau khi đã hiệu chỉnh các

yếu tố tuổi, kích thước cơ thể và nhịp tim [55], [56]. Nghiên cứu của

Sonanglioni A. trên các BN cao tuổi (100,6  1,2), Ea không thay đổi (2,3 

0,5 mmHg/ml) nhưng Ees tăng cao (5,9  1,4 mmHg/ml) còn VAC lại giảm có

ý nghĩa (0,4  0,1) so với giá trị bình thường của các tác giả khác. Khi phân

chia theo giới, Ees ở nữ giới cao hơn so với nam giới (6,7  1,6 và 4,0  1,0

mmHg/ml ; p < 0,0001) còn VAC lại giảm có ý nghĩa so với nam giới (0,37 

0,1 và 0,45  0,1, p = 0,0003). Hiện tượng này liên quan đến sự sắp xếp lại

cấu trúc tế bào cơ tim, sự sống còn của tế bào cơ tim, chuyển hoá năng lượng,

hoạt động điện học cũng như sự tăng độ cứng của ĐM chủ. Kết quả là dẫn

đến tình trạng giảm SV, tăng gánh thất trái, tái cấu trúc thất trái từ đó làm

tăng độ cứng của tim [65].

1.2.4. Ea, Ees với VAC và bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính

Hậu quả của TMCT dẫn đến giảm tạm thời cả chức năng co bóp tâm

thu và thư giãn tâm trương. Ảnh hưởng cuối cùng của tình trạng TMCT sẽ

phụ thuộc vào thời gian và mức độ mất cân bằng giữa cung và cầu oxy cơ tim.

Gây tắc thực nghiệm LAD trên chuột và theo dõi sau 12 tuần, Ouyang Q. và

cộng sự nhận thấy Ea tăng, chức năng tâm thu thất trái giảm (giảm EF, giảm

Ees và SW), giảm chức năng tâm trương và giảm hoạt động cơ học của thất

trái, giảm VAC so với nhóm chứng (1,62 ± 0,13 vs 0,52 ± 0,08) [66]. Trên

nghiên cứu thực nghiệm, gây tắc LAD ở lợn, tác giả nhận thấy Ees tăng dần từ

lúc trước khi gây tắc, sau khi gây tắc 1h – 2h – 4h (p < 0,001). Ea cũng tăng

dần từ dần từ lúc trước khi gây tắc (2,75  1,45 mmHg/ml), sau khi gây tắc 1h

(3,35  1,6 mmHg/ml) – 2h (4,76  2,1 mmHg/ml) – 4h (4,57  2,68

mmHg/ml) (p < 0,001). Nhưng VAC thì không thay đổi giữa các thời điểm

này [67]. Nghiên cứu của Kolh P. và cộng sự cũng cho thấy sau TMCT, Ea

tăng rõ rệt (3,33  0,56 vs 4,65  0,29 mmHg/ml) còn Ees (3,67  0,33 vs 1,92

 0,2 mmHg/ml) giảm có ý nghĩa so với lúc ban đầu, do đó VAC tăng có ý

nghĩa [68]. Như vậy, tình trạng TMCT mạn tính sẽ giảm chức năng tâm thu,

rối loạn chức năng tâm trương, tăng Ea, giảm Ees, do đó tăng VAC. Ở những

BN bị bệnh ĐMV, Ees thường giảm đồng thời Ea tăng do co mạch và nhịp tim

nhanh dưới tác dụng của việc kích hoạt Hormon thần kinh. Người ta thấy tỷ lệ

Ea/Ees > 1,0 ở BN NMCT. Ở những BN NMCT diện rộng, tình trạng bệnh

nặng tỷ lệ này lại càng cao.

VAC có mối liên quan với chức năng tâm thu thất trái cũng như khả

năng gắng sức ở BN BTTMCB mạn tính. Aslanger E. nhận thấy Ees ở nhóm

EF < 55% thấp hơn so với nhóm EF > 55% (1,6  0,6 mmHg/ml và 1,2  0,4

mmHg/ml; p < 0,01), Ea thì không thay đổi giữa 2 nhóm (1,9  0,7 mmHg/ml

và 1,8  0,5 mmHg/ml; p = 0,6). Do đó, VAC của nhóm EF thấp cao hơn so

với nhóm EF bình thường (1,6  0,5 và 1,1  0,3; p < 0,01) chứng tỏ nhóm

giảm EF mất sự tương hợp thất trái – ĐM. Như vậy, VAC có mối tương quan

với khả năng gắng sức ở BN bệnh ĐMV. Các biện pháp giúp tối ưu hoá VAC

ở những BN bệnh ĐMV EF thấp có thể cải thiện khả năng gắng sức của BN

[69]. Kadoi Y. và cộng sự cũng nhận thấy khi chia 4 nhóm theo thứ tự EF

giảm dần (Nhóm A: EF > 50%, B: EF 35- 50%, C: EF < 35%), Ees cũng giảm

giảm theo thứ tự EF giảm dần (A: 3,1 ± 0,3; B:2,3 ± 0,2; C: 1,4 ± 0,2

mmHg/ml). Còn Ea thì tăng dần tương ứng ở các nhóm EF giảm dần (A: 2,1 ±

0,2; B:2,3 ± 0,3; C: 2,6 ± 0,4 mmHg/ml). VAC tăng dần khi EF giảm dần (A:

0,7 ± 0,1; B: 1,0 ± 0,06; C: 1,9 ± 0,1). Như vậy ở BN BTTMCB mạn tính, EF

bình thường, thì VAC không thay đổi nhưng EF giảm thì VAC sẽ bị tăng cao

hơn so với nhóm chứng [70].

1.2.5. Ảnh hưởng của các biện pháp điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ

mạn tính tới Ea, Ees và VAC

1.2.5.1. Điều trị nội khoa

Các biện pháp can thiệp đều có ảnh đến sự tương hợp giữa thất trái và

hệ ĐM, từ các thuốc điều trị, các thủ thuật, phẫu thuật đến chế độ ăn kiêng và

luyện tập. Nghiên cứu trên BN THA đơn độc trước và sau khi dùng thuốc hạ

áp (chẹn kênh canxi, ức chế men chuyển/ ức chế thụ thể AT1), Osranek M. và

cộng sự nhận thấy Ees tăng (1,7 ± 1,0 còn 3,2 ± 1,4 mmHg/ml, p = 0,0001 và

Ea giảm (1,4 ± 0,5 còn 1,2 ± 0,4 mmHg/ml (p = 0,02). VAC giảm ở tất cả các

BN (từ 1,1 ± 0,8 xuống còn 0,4 ± 0,2; p = 0,02). Tất cả những thông số này

biểu hiện sớm trước khi có sự thay đổi của hình thái thất trái [71]. Nghiên cứu

VALIDD và EXCEED trên 527 BN THA có sử dụng thuốc hạ áp ức chế thụ

thể AT1 cho thấy có sự cải thiện về HA cũng như giảm Ea (2,67 ± 0.51 còn

2,36 ± 0,50 mmHg/ml), giảm Ees (3,87 ± 1,06 còn 3,62 ± 1,01 mmHg/ml),

tăng EF (từ 56,2 ± 3,1% tăng lên 58,1 ± 3,2%) và giảm chỉ số VAC (0,73 ±

0,19 còn 0,68 ± 0,16) (p < 0,001) [72].

Nitroglycerin là một thuốc giãn ĐMV, giảm triệu chứng đau ngực được

dùng trong điều trị BTTMCB mạn tính. Nghiên cứu của Haber H.L. và cộng

sự cho thấy ở những BN có Ea và chức năng thất bình thường, nitroglycerin

làm giảm tiền gánh rõ rệt (2,75 ± 0,45 mmHg/ml và 1,57 ± 0,15 mmHg/ml)

nhưng không ảnh hưởng đến thất trái. Còn đối với BN có Ea tăng và bất

thường về chức năng thất trái (EF < 40%) thì nitrats không những giảm tiền

gánh còn giảm cả hậu gánh [73].

Thuốc chẹn β là nhóm thuốc phổ biến được dùng để điều trị suy tim.

Để hiểu về tác dụng của thuốc đối với sự tương hợp thất trái – ĐM, Dekleva

M. và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu trên 877 BN suy tim, được dùng thuốc

chẹn beta theo nghiên cứu CIBIS-ELD, sau 12 tuần điều trị, Ea giảm 2,73 ±

1,16 còn 2,40 ± 1,01, (p < 0,001) từ đó VAC giảm (từ 1,70 ± 1,05 (1,46) còn

1,50 ± 0,94 (1,29), p < 0,001). Đồng thời phân độ suy tim theo NYHA cũng

được cải thiện. Như vậy thuốc chẹn beta làm cải thiện hoạt động của thất trái,

giảm VAC do giảm Ea và hạ nhịp tim [74].

Nghiên cứu SHIFT là một nghiên cứu lớn về ảnh hưởng của Ivabradine

đến thất trái ở BN suy tim. So sánh giữa 2 nhóm có và không dùng thuốc, sau

8 tháng điều trị, Ees không thay đổi gì. Còn VAC không có sự khác biệt giữa 2

nhóm lúc trước điều trị, nhưng sau 8 tháng thì VAC ở nhóm có điều trị bằng

Ivabradine giảm hơn so với lúc đầu với (p < 0,001). Nghiên cứu cũng cho

thấy EF có tương quan chặt với VAC (r = - 0,77, p < 0,001). ΔEF và Δ Ea/Ees

cũng có mối tương quan với nhau với r = - 0,63 ở nhóm điều trị Ivabradine.

Như vậy, Ivabradine làm giảm nhịp tim, từ đó cải thiện VAC, tăng SV, tăng

hiệu quả hoạt động của tim nhưng vẫn bảo tồn CO [75]. Trong nghiên cứu

của Bonadei I. và cộng sự, sau điều trị Ivarbradine 4 tháng, Ea giảm từ 2,68 

0,8 xuống còn 2,27  0,7 mmHg/ml (p = 0,003), trong khi Ees không có sự

khác biệt có ý nghĩa. Do đó, VAC cải thiện từ 1,4  0,13 xuống còn 1,25 

0,15 (p = 0,021) [76]. Như vậy, Ivabradine có tác dụng làm giảm Ea, không

thay đổi Ees do đó cải thiện sự tương hợp thất trái – động mạch.

1.2.5.2. Sau can thiệp động mạch vành qua da

VAC và các thành phần của nó là chỉ số quan trọng trong hoạt động của

hệ tim mạch. Do đó, nó cũng được ứng dụng để đánh giá chức năng thất trái

trong can thiệp ĐMV qua da. Nghiên cứu cho thấy trước can thiệp, các chỉ số

đánh giá chức năng tâm trương và tâm thu đều cao trong đó Ees, Ea và VAC

đều cao. Sau can thiệp ĐMV qua da, chức năng tâm trương được cải thiện

một cách đồng nhất ở tất cả các chỉ số (EDP, Eed). Tuy nhiên, ảnh hưởng lên

chức năng tâm thu lại khác nhau. Ees giảm từ 1,86 ± 0,69 mmHg/ml xuống

còn 1,37 ± 0,41 mmHg/ml, p = 0,003 do áp lực thất trái cuối tâm thu (ESP)

giảm. Trong khi đó EF và thể tích thất trái hầu như không thay đổi. Ea thì

không thay đổi trước và sau khi can thiệp (2,4 ± 1,18 mmHg/ml so với 2,04 ±

0,79 mmHg/ml, p = 0,1). Từ đó tỷ lệ Ees/Ea ở những BN TMCT cũng hầu như

không thay đổi so với trước lúc can thiệp (0,89 ± 0,42 so với 0,75 ± 0,34, p =

0,3). Như vậy can thiệp ĐMV qua da cải thiện được chức năng tâm trương

ngay sau thủ thuật và không làm ảnh hưởng đến sự tương hợp của thất trái và

hệ ĐM [77].

Đánh giá sau can thiệp ĐMV qua da ở 26 BN NMCT cấp có tổn

thương 1 ĐMV sau 1 tuần bằng phương pháp thông tim, Liu C.P. và cộng sự

nhận thấy Ees và Ea đều không có sự khác biệt giữa 2 nhóm EF  50% và

nhóm EF < 50%. VAC do đó cũng không có sự khác biệt giữa 2 nhóm (0,78 ±

0,34 và 0,72 ± 0,22). Nhưng VAC có mối tương quan thuận khá chặt chẽ với

Ees, chỉ số đại diện cho sức co bóp của thất trái. Ở những BN sau NMCT cấp

có EF  50%, hiệu quả hoạt động cơ học của thất trái có mối tương quan với

VAC [78]. Nghiên cứu 48 BN NMCT cấp có ST chênh, sau can thiệp ĐM

vành qua da kết hợp với truyền Levosimedan, Ea sau can thiệp giảm hơn so

với trước (2,34 ± 1,09 và 1,74 ± 0,5 mmHg/ml, p < 0,0001), VAC cũng giảm

(1,74 ± 0,8 và 1,66 ± 0,7; p = 0,056). Các thông số khác như EF, SV cũng

được cải thiện, giảm mức độ rối loạn vận động vùng (WMSI giảm: 2,16 ±

0,47 xuống 2,05 ± 0,54; p = 0,025) và cải thiện tình trạng ứ trệ ở phổi (B line

giảm từ 79% còn 55% , p < 0,01) [79]. Vậy can thiệp ĐMV qua da kết hợp

điều trị nội khoa giúp tăng sức co bóp cơ tim, giãn ĐM, cải thiện sự tương

hợp thất trái – ĐM, giúp cho hệ tim mạch hoạt động có hiệu quả hơn.

Ngoài đánh giá chức năng thất trái, VAC cũng có vai trò tiên lượng

sớm tình trạng tái cấu trúc thất trái sau can thiệp ĐMV. Lúc trước can thiệp,

EF > 40%, Ea: 1,9 ± 0,3 mmHg/ml, Ees 2,1 ± 0,4 mmHg/ml và VAC là 0,89 ±

0,1. Sau can thiệp 4 tuần các BN được siêu âm lại đánh giá lại các chỉ số.

Nhóm có VAC > 1,2 thì Ees cũng giảm (2,1± 0,4 mmHg/ml xuống còn 1,6 ±

0,2 mmHg/ml), các chỉ số về chức năng tâm thu thất trái cũng giảm nhiều,

trong khi Ea thì không đổi (1,9 ± 0,3 mmHg/ml so với 2,1 ± 0,4 mmHg/ml).

Nhóm VAC < 1,2 (đạt tối ưu) thì Ees giảm 2,3 ± 0,3 mmHg/ml xuống 2,1 ±

0,4 mmHg/ml, trong khi Ea và VAC cũng không thay đổi. Như vậy có thể

thấy VAC > 1,2 là biểu hiện sự không tương hợp thất trái và ĐM, đó cũng là

dấu hiệu sớm để chỉ ra tình trạng tái cấu trúc thất trái dần dẫn đến rối loạn

chức năng tâm thu thất trái [80].

1.2.5.3. Sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành cũng là một biện pháp điều trị tái

tưới máu ở BN bệnh ĐMV. Những BN NMCT cấp được phẫu thuật bắc cầu

nối chủ vành thường có gặp các tình trạng rối loạn huyết động trong và sau

mổ. Bertini nhận thấy trước khi phẫu thuật Ees: 0,56 mmHg/ml; Ea: 1,34 và

VAC là 2,42, biểu hiện sự bất tương hợp nặng. Truyền Levosimedan (liều

0,5 µg/kg/phút) sau 2h VAC cải thiện từ 2,42 xuống còn 1,6. Do tình trạng

tụt HA, nên cần truyền noradernalin (0,1 – 0,3 µg/kg/phút), thì kết quả là Ea

tăng lên và VAC do đó tăng lên 2,08. Khi HA ổn định, Noradrenaline được

giảm dần và cắt, sau đó được dùng tiếp Esmolol (5 – 10 µg/kg/phút), thì tác

giả nhận thấy Ea giảm, và VAC lại hồi phục 1,31. Xác định VAC đối với các

BN nặng là điều cần thiết, giúp hiểu biết tốt hơn về sự thay đổi huyết động,

ảnh hưởng của tim và hệ thống mạch máu, để từ đó có những điều chỉnh

thích hợp [81].

Trên BN BTTMCB mạn tính, sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

24h, nghiên cứu cho thấy tăng sức co bóp cơ tim (Ees tăng từ 2,8 ± 1,6 đến 4,4

± 2,3; p = 0,05), giảm độ đàn hồi thất trái (Ees giảm từ 4,3 ± 1,8 còn 3,2 ± 1,3;

p = 0,005) từ đó giúp giảm sự bất tương hợp thất trái – ĐM (VAC giảm từ

1,76 ± 1 xuống còn 0,83 ± 0,2; p = 0,002). Có thể nói VAC và thành phần của

nó đã và đang là chỉ số được ứng dụng phổ biến dùng để đánh giá hoạt động

của hệ tim mạch [82].

1.3. Tình hình nghiên cứu về chỉ số VAC trong nƣớc và trên thế giới

1.3.1. Trên thế giới

* Tăng huyết áp

THA là yếu tố nguy cơ quan trọng gây ra tử vong, đột quỵ và suy tim.

Một số nghiên cứu khảo sát tác động của THA tới VAC và các thành tố của

nó. Cohen-Solal A. và cộng sự chỉ ra rằng VAC không có sự khác biệt giữa

có hoặc không THA [61], [56]. Saba P.S. và cộng sự cũng nhận thấy Ea/ Ees

cũng không có sự khác biệt giữa 2 nhóm có và không có THA (0,5 ± 0,18 và

0,51 ± 0,16) [62]. Điều này gợi ý có sự thích nghi ở nhóm BN này nhằm hạn

chế tác động của THA tâm thu lên hệ ĐM hay nói cách khác hạn chế ảnh

hưởng của THA lên đàn hồi ĐM và tâm thất [56].

* Suy tim

BN suy tim tâm thu được đặc trưng bởi phân suất tống máu giảm khi

nghỉ và giảm co bóp thất trái. Việc xác định sự ảnh hưởng giữa thất trái và hệ

ĐM có vai trò quan trọng đối với những BN suy tim. Ở những BN suy tim EF

thấp, VAC có thể tăng gấp 4 lần do giảm chức năng co bóp của thất, Ees giảm

và Ea tăng tương ứng, dẫn đến tình trạng hiệu quả cơ học của thất trái không

đạt được tối ưu [83]. Nghiên cứu trên 155 BN suy tim EF bảo tồn, Lekavich

C.L. và cộng sự nhận thấy Ea ở nhóm suy tim và nhóm chứng không có sự

khác biệt (1,96 ± 0,57 và 1,83 ± 0,59 mmHg/ml, p = 0,26) nhưng tỷ lệ Ees/Ea ở

nhóm suy tim cao hơn có ý nghĩa (3,06 ± 0,82 và 2,4 ± 0,85, p = 0,0001) [84].

Nghiên cứu của Sachdeva S. cho thấy nhóm có nhiều biến cố tim mạch (tử

vong, ghép tim hoặc phải đặt thiết bị hỗ trợ thất trái) có Ea cao hơn, Ees thấp

hơn và kết quả là VAC cao hơn so với nhóm không có các biến cố tim mạch

[85].

Chỉ số VAC còn được biết đến vai trò như một yếu tố tiên lượng suy

tim. Bonnie Ky B.và cs (2013) nghiên cứu trên 466 BN suy tim mạn tính

nhận thấy EF, EDV, Ea và VAC có liên quan với mức độ suy tim theo NYHA.

Mức độ suy tim càng tăng, thì Ea và VAC càng tăng (p < 0,001). Tuy nhiên,

Ees lại không có mối liên quan gì với mức độ suy tim theo NYHA. Kết quả

cũng cho thấy kích thước thất trái EDV, Vo và VAC liên quan đến tiên lượng

BN suy tim (tỷ lệ tử vong, các biến cố tim mạch, tỷ lệ ghép tim, đặt thiết bị hỗ

trợ thất trái và tỷ lệ tái nhập viện suy tim), nhưng Ees(sb) không thấy liên quan

có ý nghĩa đến những biến cố tim mạch [58].

* Bệnh lý van tim

Hẹp van ĐMC có triệu chứng như đau ngực, khó thở và ngất. Migliore

R.A. đã dùng VAC để đánh giá mối liên quan giữa suy tim và các triệu chứng

khác ở BN hẹp van ĐMC nặng. Nghiên cứu gồm 136 BN hẹp van ĐMC mức

độ nặng, tác giả nhận thấy VAC cũng tăng cao nhất ở nhóm suy tim (1,5 ±

1,3), giảm dần ở nhóm bắt đầu xuất hiện triệu chứng (0,81 ± 0,49), thấp nhất

ở nhóm không có triệu chứng (0,61 ± 0,37). Có thể nói, sự tiến triển của các

triệu chứng lâm sàng của hẹp van ĐMC có mối liên quan với VAC [86].

Hở van 2 lá kéo dài làm thất trái giãn, nhưng EF vẫn còn bảo tồn trong

một thời gian. Do đó rất khó để đánh giá hiệu quả tống máu thất trái ở các BN

này để xét chỉ định phẫu thuật. Starling M.R. đã chỉ ra rằng ở các BN hở van

2 lá mạn tính, dù EF bình thường, nhưng có sự giảm tình trạng co bóp của

thất trái, giảm sự tương hợp giữa thất trái và ĐM, từ đó giảm SW của thất trái.

Khi thất trái đã bắt đầu giãn, giảm chỉ số VAC, tức là bắt đầu có giảm hiệu

quả tống máu của thất trái, đó chính là lúc nên phẫu thuật van 2 lá sớm để bảo

tồn chức năng của thất trái [87].

* Bệnh động mạch vành và can thiệp động mạch vành qua da

Các biện pháp điều trị không dùng thuốc cũng ảnh hưởng rõ rệt đến

tiên lượng ở BN bệnh ĐMV. Rinder M.R. và cộng sự cũng nhận thấy sau khi

được rèn luyện thể lực trong 1 năm, VAC cũng được giảm rõ rệt lúc nghỉ

(0,85 ± 0,19 và 0,70 ± 0,15) cũng như lúc gắng sức (1,07 ± 0,24 và 0,82 ±

0,20 ; p = 0,013). Nhóm sau khi được rèn luyện cũng có sự cải thiện về tình

trạng trên ECG và rối loạn vận động vùng trên siêu âm. Điều này chứng tỏ

VAC cũng được coi là 1 chỉ số đánh giá hiệu quả hoạt động cơ học của hệ tim

mạch [88].

Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng VAC là yếu tố tiên lượng các biến cố tim

mạch ở BN bị bệnh ĐMV. Antonini – Canterin F. và cộng sự đã theo dõi và

đánh giá các BN sau NMCT trong vòng 5 năm. Nghiên cứu cho thấy VAC có

tương quan mạch mẽ với BNP (r = 0,51; p < 0,01), cũng là một chất chỉ điểm

sinh học có vai trò tiên lượng trong bệnh ĐMV. Khi phân tích đa biến, cùng

tuổi, giới và các chỉ số khác, VAC và chỉ số thể tích nhĩ trái là 2 yếu tố độc

lập có vai trò tiên lượng tương đương BNP. Khi phân tích đường cong ROC,

VAC có diện tích dưới đường cong (AUC) là 0,73 còn BNP là 0,77 [89].

Nghiên cứu 891 BN BTTMCB mạn tính cho thấy những BN có dự trữ VAC

(được xác định bằng sự thay đổi VAC lúc gắng sức và lúc nghỉ) thấp hơn thì

có tỷ lệ tử vong và các biến cố tim mạch cao hơn so với nhóm có dự trữ VAC

bảo tồn [90].

Theo dõi trên BN BTTMCB mạn tính sau 8,9 năm, Fitzpatrick J.K. Và

cộng sự đã nhận thấy Ea (2,13 ± 0,72 mmHg/ml) và Ees (3,76 ± 1,76

mmHg/ml) đều tăng khi gắng sức nhưng VAC thì giảm nhẹ (0,67 ± 0,4 và

0,61 ± 0,48; p = 0,006) và không khác biệt so với người bình thường (0,6 –

1,2). Nghiên cứu cũng cho thấy Ees và VAC là yếu tố tiên lượng cho tình

trạng suy tim và tái nhập viện. Nhóm BN có Ees < 2,5 mmHg/ml với VAC >

0,71 có nguy cơ suy tim tái nhập viện tăng gấp 5 lần so với nhóm còn lại. Có

thể nói, VAC đo trên siêu âm hứa hẹn là một công cụ để đánh giá tình trạng

suy tim sớm ở những BN bệnh ĐMV [91].

Để nhấn mạnh vai trò tiên lượng của VAC, Milewska A. và cộng sự

tiến hành nghiên cứu trên 569 BN HCVC trong thời gian > 12 tháng. Giữa

nhóm có biến cố tim mạch (tử vong, đột quỵ, NMCT) có VAC cao hơn so với

nhóm không có biến cố (1,8 (KTPV: 1,5 – 2,2) và 1,5 (KTPV: 1,3 – 1,8), p <

0,0001). Tỷ lệ sống còn của các BN có VAC < 1,34 cao hơn hẳn so với nhóm

VAC (1,34 – 1,68) và nhóm VAC > 1,68. Tỷ lệ tử vong của nhóm VAC >

1,68 là HR 2.4 (95% KTC: 1,04–5,6). Nghiên cứu cũng cho thấy VAC có mối

tương quan nghịch với EF (r = - 0,63), Ea (r = - 0,35) và Ees (r = - 0,55), và

tương quan thuận với sức căng chiều dọc thất trái GLS (r = 0,48), chứng tỏ có

mối tương quan với chức năng tâm thu thất trái. Như vậy, VAC là một chỉ số

có ý nghĩa tiên lượng cao, có thể dùng để đánh giá các can thiệp tim mạch, dự

đoán các biến cố tim mạch và độc lập với EF [28].

Tỷ lệ này còn được ứng dụng để tiên lượng tình trạng suy thất phải.

Nghiên cứu trên 42 BN suy tim phải, Tello K. và cộng sự nhận thấy tỷ lệ

Ees/Ea tiến hành bằng phương pháp thông tim có vai trò tiên lượng tình trạng

suy tim phải. Diện tích dưới đường cong ROC là 0,738 (p = 0,01) và điểm cắt

là 0,805 (Độ nhạy: 65,4%, độ đặc hiệu: 87,5%). Khi tiến hành phân tích hồi

quy đa biến thì Ees/Ea là yếu tố tiên lượng tình trạng suy tim phải với OR 4,35

(KTC 95%: 1,22 – 15,49) [92]

1.3.2. Các nghiên cứu trong nước

Tác giả Nguyễn Thị Vân Anh đã tiến hành nghiên cứu trên 193 người

bình thường, nhận thấy VAC có giá trị 0,87 ± 0,17 (95% KTC: 0,85 – 0,89).

Ees trong nghiên cứu là 2,11 ± 0,56 mmHg/ml (95% KTC: 2,03 – 2,19). Còn

Ea là 1,78 ± 0,34 mmHg/ml (95% KTC:1,73 – 1,83). Tác giả cũng chỉ ra một

số đặc điểm như Ea và Ees tăng nhiều hơn ở giới nữ so với nam.VAC giảm

nhiều ở giới nữ hơn so với nam. Ea và Ees tăng dần theo tuổi trong khi VAC

lại giảm dần theo tuổi. Ea có tương quan nghịch với trương EDV, Dd (r lần

lượt là – 0,5 và – 0,48; p < 0,01). Ees có tương quan nghịch với EDV và Dd (r

= - 0,29 và – 0,32; p < 0,01). VAC có tương quan nghịch với EF với r = - 0,26

(p < 0,01) [93].

Qua nghiên cứu 70 BN BTTMCB mạn tính, Nguyễn Thị Thanh Hải đã

nhận thấy giá trị trung bình của Ea là 3,44 ± 1,34 mmHg/ml, Ees là 5,71 ± 1,34

mmHg/ml, còn VAC là 0,67 ± 0,27. Ea và VAC ở nhóm bệnh đều cao hơn có

ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng. So sánh với nồng độ BNP, VAC tương

quan thuận mức độ vừa với r = 0,53, p < 0,05. Còn Ees có tương quan nghịch

với nồng độ BNP với r = - 0,27; p < 0,05 [94].

CHƢƠNG 2

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu

Gồm 2 nhóm:

+ Nhóm nghiên cứu: gồm 129 BN được chẩn đoán xác định BTTMCB

mạn tính bằng chụp ĐMV qua da, có chỉ định can thiệp và đã được đặt stent

ĐMV, kết hợp điều trị nội khoa tối ưu tại khoa Tim mạch – Bệnh viện Quân y

103 từ tháng 12/2016 đến tháng 12/2018. Các BN được theo dõi dọc sau can

thiệp 1 tuần, 1 tháng, 3 tháng và 6 tháng.

+ Nhóm đối chứng: 40 đối tượng được lựa chọn tương xứng với nhóm

nghiên cứu về tuổi, chiều cao, cân nặng và các yếu tố nguy cơ (là các BN có

chỉ định chụp ĐMV và không có hẹp đáng kể ĐMV tại thời điểm nghiên

cứu). Các BN trước khi chụp ĐMV được điều trị nội khoa theo hướng

BTTMCB mạn tính.

2.1.1. Nhóm bệnh

2.1.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn

- BN được chẩn đoán BTTMCB mạn tính (chẩn đoán xác định bằng chụp

ĐMV qua da) chỉ định can thiệp và đã được đặt stent ĐMV

- Trước và sau can thiệp ĐMV, BN đều được điều trị nội khoa tối ưu (Theo

hướng dẫn của Hội Tim mạch châu Âu 2013) [13].

- Định kỳ theo dõi BN sau 1, 3, 6 tháng sau khi can thiệp và điều trị nội khoa

theo hướng dẫn Hội Tim mạch châu Âu [13].

2.1.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

- BN được chẩn đoán hội chứng vành cấp: triệu chứng đau ngực tiến triển trên

lâm sàng, có biến đổi ECG trong cơn đau (chênh lên của đoạn ST và sóng T,

có block nhánh trái mới xuất hiện), có thay đổi men tim (CK, CKMB,

Troponin I).

- BN đang điều trị các bệnh nội khoa nặng khác (nhiễm trùng nặng, suy gan,

suy thận, bệnh phổi mạn tính…).

- BN có các bệnh van tim kèm theo (hẹp hoặc hở van mức độ vừa trở lên)

- BN bị rung nhĩ, cuồng nhĩ.

- Cửa sổ siêu âm của BN mờ

- BN không đồng ý tham gia nghiên cứu.

2.1.2. Nhóm chứng

2.1.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn

- Các BN có chỉ định chụp ĐMV tuy nhiên kết quả chụp ĐMV hẹp < 50%

đường kính lòng mạch tại thời điểm nghiên cứu.

2.1.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ

- Có các tiêu chuẩn loại trừ tương tự nhóm bệnh.

- Cửa sổ siêu âm của BN mờ

- BN không đồng ý tham gia nghiên cứu.

2.2. Thiết kế nghiên cứu

2.2.1. Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu của chúng tôi là nghiên cứu tiến cứu, mô tả. Các BN được

lấy vào nghiên cứu theo trình tự thời gian, không phân biệt tuổi, giới.

2.2.2. Cỡ mẫu

Sử dụng công thức tính cỡ mẫu cho nghiên cứu mô tả

1 – α/2

z .p.(1-p)

n = -----------------

Trong đó: n là cỡ mẫu nghiên cứu

1 – α/2

: độ tin cậy mong muốn = 1,96 z

d: sai số cho phép = 0,10

p: tỷ lệ BN có kết quả tốt sau điều trị can thiệp (0,90)

Thay vào công thức ta có:

1,96 . 0,9. 0,3

n = ----------------- = 103,7

0,12

Như vậy cỡ mẫu tối thiểu cần có của nhóm nghiên cứu là 104 BN.

2.2.3. Các bước tiến hành

Bước 1: Chọn BN vào nghiên cứu

- Chọn BN theo phương pháp chọn mẫu thuận tiện.

- Đối tượng là các BN được chẩn đoán là BTTMCB mạn tính thoả mãn

tiêu chuẩn chẩn đoán và không có tiêu chuẩn loại trừ.

Bước 2: Thu thập dữ kiện

- Lập phiếu nghiên cứu, thu thập dữ liệu theo mẫu bệnh án nghiên cứu.

- Hỏi BN khai thác yếu tố nguy cơ bệnh ĐMV, tiền sử, triệu chứng cơ

năng và khám lâm sàng.

- Làm các xét nghiệm cận lâm sàng

+ Xét nghiệm công thức máu.

+ Sinh hoá máu: glucose, ure, creatinin, cholesterol, HDL-C,

LDL-C, triglyceride, CK, CKMB, troponin, BNP lúc nhập viện

+ Làm điện tim: 12 đạo trình trong lúc nghỉ hoặc trong cơn đau

thắt ngực trên máy Nihon Kohden ECG 8110.

+ Siêu âm tim qua thành ngực: đánh giá các chỉ số cơ bản và đo

Ea, Ees, VAC và các thông số khác theo mẫu nghiên cứu.

+ Làm nghiệm pháp gắng sức với điện tâm đồ, trong trường hợp

đau ngực không điển hình và điện tim lúc nghỉ không có biến đổi.

+ Siêu âm gắng sức trong trường hợp nghiệm pháp gắng sức với

điện tâm đồ không rõ ràng.

+ Chụp MSCT động mạch vành với các trường hợp không kết

luận được bằng các nghiệm pháp gắng sức.

+ Chụp ĐMV qua da để chẩn đoán xác định ở các bệnh nhân

nghi ngờ bị BTTMCB mạn tính trên các thăm dò không chảy máu (bắt buộc),

bằng máy Phillips Integris Allura 9F.

- Các BN cơ bản được điều trị bằng các thuốc nhóm ức chế men

chuyển, chẹn kênh canxi, chẹn thụ cảm thể beta, nhóm nitrat, nhóm chống kết

tập tiểu cầu (Aspirin và/hoặc Clopidogrel), nhóm hạ lipid máu Statin.

Bước 3: Siêu âm tim đánh giá lại chỉ số Ea, Ees, VAC ở sau can thiệp 7 ngày.

Bước 4: Các BN theo dõi được sẽ tiến hành tái khám sau 1, 3 và 6 tháng tại

phòng khám ngoại trú của Khoa Tim mạch – Bệnh viện quân y 103. Nội dung

tái khám bao gồm: hỏi các triệu chứng cơ năng, khám lâm sàng, điện tim, siêu

âm tim cơ bản và đánh giá các chỉ số Ea, Ees, VAC.

Bước 5: Từ các thông tin về lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị thu

thập được lúc vào viện cũng như trong thời gian theo dõi của nhóm nghiên

cứu, tiến hành phân tích số liệu và đưa ra kết luận theo hai mục tiêu.

2.2.4. Các thông số và cách đánh giá

Sử dụng mẫu bệnh án nghiên cứu riêng, trong đó ghi đầy đủ các thông

tin về tiền sử, bệnh sử, các dấu hiệu thăm khám lâm sàng, các xét nghiệm cận

lâm sàng và kết quả điều trị, tai biến, biến chứng trong quá trình điều trị, kết

quả theo dõi sau 7 ngày, 1, 3 và 6 tháng.

2.2.4.1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng

- Thầy thuốc trực tiếp khai thác tiền sử, bệnh sử BN khi nhập viện.

* Chẩn đoán BTTMCB mạn tính: Theo khuyến cáo của Hội Tim mạch châu

Âu (2012) [13].

- Về lâm sàng, BN có CĐTN. Theo JACC (1983), CĐTN điển hình có 3 yếu

tố [13], [14]

 Đau thắt, chẹn sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình.

 Xảy ra khi gắng sức hoặc xúc cảm.

 Đỡ đau khi nghỉ hoặc dùng nitrat.

CĐTN không điển hình (có thể có bệnh): chỉ có 2 trong 3 yếu tố trên.

Đau ngực do thắt bóp: chỉ có một hoặc không có yếu tố nào trong 3 yếu tố

trên.

- ECG: có sự biến đổi của đoạn ST - sóng T hoặc có hình ảnh sóng Q bệnh lý

+ Dấu hiệu tổn thương cơ tim dưới nội tâm mạc: Đoạn ST chênh xuống

dưới đường đẳng điện ≥1 mm, đi ngang hoặc chếch xuống kéo dài 0,06 -

0,08s, sóng T đối xứng dương nhọn.

+ Dấu hiệu tổn thương thiếu máu cơ tim dưới thượng tâm mạc: Đoạn ST

chênh lên trên đường đẳng điện ≥2 mm ở V1-V4 và ≥1 mm ở các chuyển đạo

khác, sóng T âm, nhọn, đối xứng.

+ Tiêu chuẩn đánh giá sóng Q bệnh lý của NMCT cũ: sóng Q rộng từ

0,03-0,04s trở lên, sâu từ 4mm trở lên hoặc bằng 2/3 biên độ sóng R tương

ứng.

- Siêu âm tim: có rối loạn vận động thành tim ở những vùng cơ tim thiếu máu

- ECG gắng sức hoặc siêu âm gắng sức có đáp ứng dương tính.

- Chụp ĐMV cản quang: đây được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán

BTTMCB mạn tính [13]. Kết quả chẩn đoán xác định khi tổn thương hẹp ≥

50% đường kính của 1 trong các nhánh chính của ĐMV (ĐM liên thất trước,

ĐM mũ, thân ĐMV trái, ĐMV phải). Gọi là hẹp có ý nghĩa khi mức hẹp  70

% ở ĐMV phải hoặc ĐM liên thất trước hoặc ĐM mũ hoặc hẹp  50% ở thân

chung ĐMV trái. Phân chia mức độ hẹp [35]:

+ Hẹp nhẹ: < 50% đường kính.

+ Hẹp vừa 50 -69% đường kính.

+ Hẹp nặng 70-99% đường kính.

+ Tắc hoàn toàn.

BN được xác định là có bệnh nhiều ĐMV khi chụp ĐMV có ít nhất là 2 ĐMV

chính bị hẹp ≥ 50% đường kính lòng mạch. Tổn thương thân chung ĐMV trái

được tính là tổn thương hai nhánh ĐM mũ và ĐM liên thất trước.

* Tiền sử tăng huyết áp

+ Đo huyết áp: HA được đo trong lúc làm siêu âm tim. Đo HA bằng

máy đo HA đồng hồ đã được chuẩn hóa bằng máy đo HA thủy ngân BN ngồi

nghỉ 15 phút trước khi đo HA và không sử dụng các chất kích thích như trà,

cà phê, thuốc. Đo 2 lần ở tư thế ngồi, cách nhau 15 phút. Sử dụng máy đo HA

có băng quấn với chiều ngang khoảng 35 cm, chiều dài 12 – 13 cm, đo ở vòng

cánh tay. Băng quấn ở vị trí ngang tim. Nghe bằng ống nghe, HA tâm thu

được xác định là pha I của âm Korotkoff, HA tâm trương là pha V của âm

Korotkoff. Đo HA ở cả hai tay trong khi siêu âm tim, nếu trị số HA 2 tay khác

nhau thì lấy trị số HA bên tay có trị số cao hơn [95]. Phải đo HA ít nhất 3 lần

và lấy trung bình cộng của ba lần đo. Ghi nhận HA tâm thu, HA tâm trương.

+ Chẩn đoán THA nguyên phát: theo tiêu chuẩn của Hội tăng huyết áp

Châu Âu/Hội tim mạch châu Âu năm 2013 [95] và “Khuyến cáo của Hội Tim

mạch học Việt Nam về chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp” [96]. THA được

xác định khi HA tâm thu ≥ 140 mmHg và/ hoặc HA tâm trương ≥ 90 mmHg

[95].

* Tiền sử đái tháo đường

Chẩn đoán ĐTĐ: theo tiêu chuẩn theo khuyến cáo Hiệp hội đái tháo đường

Hoa Kỳ ADA 2015 [97], khi có một trong các tiêu chuẩn sau:

1. HbA1c ≥ 6,5%.

2. Glucose máu lúc đói ≥ 7 mmol/l (ít nhất 2 lần).

3. Glucose máu tại bất kỳ thời điểm nào trong ngày ≥ 11,1 mmol/l.

4. Glucose máu sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose ≥ 11,1 mmol/l.

* Tiền sử rối loạn lipid máu

Chẩn đoán rối loạn lipid (RLLP) máu: theo Khuyến cáo của Hội Tim

mạch học Việt Nam [98] khi có ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:

 Cholesterol toàn phần > 5,2 mmol/l

 Triglycerid (TG) > 2,3 mmol/l

 HDL-C < 1,0 mmol/l

 LDL-C > 3,4 mmol/l

* Tiền sử bản thân có nghiện thuốc lá, thuốc lào: Chẩn đoán nghiện thuốc

lá theo tiêu chuẩn của nghiên cứu COMMIT (Community Intervention Trial)

- BN hiện là người đang có hút thuốc lá và đã hút ít nhất 100 điếu trở lên

được xem là người có hút thuốc lá.

- Người bệnh chưa bao giờ hút thuốc lá hoặc có hút nhưng đã nghỉ hút ít

nhất là 5 năm gần lại đây được xem là người không hút thuốc lá.

* Đo các chỉ số nhân trắc: chiều cao, cân nặng, tính chỉ số khối cơ thể (BMI)

- Chiều cao (m): Người đo bỏ giày dép, đứng chụm chân quay lưng vào

thước đo. Gót, chân, mông, vai, đầu áp sát vào thước đo theo một đường

thẳng. Mắt nhìn thẳng ra trước theo đường thẳng nằm ngang. Hai tay bỏ xuôi

dọc theo thân mình. Kéo thước từ trên xuống dưới từ từ cho đến khi áp sát

đỉnh đầu và đọc kết quả.

- Cân nặng (kg): Cân nặng được đo bằng cân điện tử, đo chính xác đến

0,5 kg. Bàn cân đặt ở vị trí ổn định và bằng phẳng, chỉnh cân về vị trí số 0

trước khi tiến hành cân. Cân nặng được cân vào buổi sáng khi người được cân

chưa ăn sáng, đối tượng được mặc quần áo mỏng, cởi bỏ giầy, dép.

- Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index-BMI)

Trọng lượng cơ thể (kg)

BMI = ----------------------------- [chiều cao (m)]2

Đánh giá mức độ thừa cân, béo phì dựa vào BMI theo tiêu chuẩn của Tổ

chức Y tế Thế giới năm 1998, áp dụng cho khu vực Châu Á-Thái Bình Dương

[99].

Bảng 2.1. Phân loại thừa cân, béo phì

Chỉ số BMI Đánh giá

BMI <18,5 Thiếu cân

BMI từ 18,5- 22,9 Bình thường

BMI từ 23,0 - 24,9 Thừa cân

BMI từ 25,0 - 29,9 Béo phì độ 1

BMI 30 Béo phì độ 2

* Nguồn: theo Anuurad E. và cộng sự (2003) [99]

- Khai thác tình trạng đau ngực? Đánh giá mức độ đau ngực theo phân độ cơn

đau thắt ngực theo hướng dẫn của Hội Tim mạch Canada (CCS).

Bảng 2.2. Phân độ cơn đau thắt ngực

Độ Đặc điểm Chú thích

I Những hoạt động thể lực bình Đau thắt ngực chỉ xuất hiện khi hoạt

thường không gây đau thắt động thể lực rất mạnh

ngực

II Hạn chế nhẹ hoạt động bình Đau thắt ngực xuất hiện khi leo cao

thường hơn 1 tầng gác thông thường bằng cầu

thang hoặc đi bộ dài hơn 2 dãy nhà.

III Hạn chế đáng kể hoạt động Đau thắt ngực khi đi bộ dài từ 1-2 dãy

thể lực thông thường. nhà hoặc leo cao 1 tầng gác.

IV Các hoạt động thể lực bình Đau thắt ngực khi làm việc nhẹ, khi

thường đều gây đau ngực gắng sức.

* Nguồn: Theo Montelescot G. và cộng sự (2013) [13]

- Đánh giá tình trạng và mức độ suy tim căn cứ vào:

+ Định nghĩa suy tim theo ESC 2016 [100]:

Suy tim là một hội chứng lâm sàng có các đặc điểm sau: Có các triệu

chứng cơ năng điển hình của suy tim (như khó, mệt mỏi, sưng phù mắt cá

chân) và có thể kèm theo các triệu chứng thực thể của suy tim (tĩnh mạch cổ

nổi, phổi có ran, tràn dịch màng phổi, phù ngoại vi) được gây ra bởi những

bất thường cấu trúc hoặc chức năng tim hậu quả là làm giảm cung lượng tim,

tăng áp lực trong buồng tim lúc nghỉ cũng như lúc gắng sức.

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo ESC 2016 [100]

Bảng 2.3. Phân loại suy tim theo ESC 2016

Phân Suy tim có Suy tim có EF ở Suy tim có EF bảo tồn

loại EF giảm khoảng giữa

Tiêu Triệu chứng Triệu chứng cơ năng  Triệu chứng cơ năng 

chuẩn cơ năng  Triệu chứng thực thể Triệu chứng thực thể

chẩn Triệu chứng

đoán thực thể

EF < 40% EF từ 40 – 49% EF  50%

- 1. Tăng nồng độ các 1. Tăng nồng độ các

peptide lợi niệu peptide lợi niệu

2. Có ít nhất thêm 1 tiêu 2. Có ít nhất thêm 1 tiêu

chuẩn: chuẩn:

- Có bệnh lý về cấu trúc - Có bệnh lý về cấu trúc

tim có liên quan tim có liên quan

- Có rối loạn chức năng - Có rối loạn chức năng

tâm trương tâm trương

* Nguồn: Ponikowski P. và cộng sự (2016) [100]

+ Phân độ suy tim theo NYHA (1964) [101]

 Độ I: BN có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng nào,

vẫn sinh hoạt và hoạt động thể lực gần như bình thường.

 Độ II: Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều.

BN bị giảm nhẹ các hoạt động về thể lực.

 Độ III: Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất

ít, làm hạn chế nhiều các hoạt động thể lực.

 Độ IV: Các triệu chứng tồn tại một cách thường xuyên, kể cả lúc

nghỉ ngơi không làm gì cả.

2.2.4.2. Các xét nghiệm cận lâm sàng

- Xét nghiệm sinh hóa máu: glucose, cholesterol toàn phần, triglycerid,

HDL-C, LDL-C, ure, creatinin, CK, CKMB, Troponin I, BNP. Mẫu máu

được lấy trong vòng 24 giờ đầu kể từ khi BN nhập viện và lấy máu lúc đói

(BN không ăn trên 8 giờ). Các xét nghiệm được tiến hành tại khoa Sinh hóa,

Huyết học – Bệnh viện quân y 103.

- Ghi điện tâm đồ 12 đạo trình. BN được ghi điện tim 12 đạo trình bằng

máy Cardiofax của hãng Nihon Koden (Nhật Bản) tại Khoa nội tim mạch –

Bệnh viện quân y 103.

2.2.4.3. Các thông số nghiên cứu trên siêu âm tim và cách đánh giá

- Địa điểm tiến hành làm siêu âm: Phòng siêu âm tim, Khoa Tim mạch –

Bệnh viện quân y 103

- Phƣơng tiện: sử dụng máy siêu âm Philips EPIQ 7C với đầu dò 2,5 - 5

MHz, với chương trình phần mềm cho phép tính toán các thông số đánh giá chức

năng thất trái và các thông số Doppler một cách tự động (Hình 2.1).

động (Hình 2.1).

Hình 2.1. Hình ảnh máy siêu âm Philips EPIQ 7C

* Đo đạc các thông số siêu âm cơ bản

- Các thông số trên siêu âm TM: thực hiện mặt cắt trục dài cạnh ức trái. Các

thông số được thu thập (ở tất cả các lần thăm khám). Lưu ý khi cắt TM cần

đảm bảo hướng của chùm tia vuông góc với các thành (vách liên thất và thành

sau thất trái), ngang mức cột cơ ở đầu xa của lá van hai lá. Các kích thước

được đo từ bờ trước của vách liên thất tới bờ trước của thành sau theo hướng

dẫn của Hội siêu âm tim Hoa kỳ (Hình 2.2). Các thông số đo được là:

+ Đường kính thất trái cuối tâm trương (Dd - mm)

+ Đường kính thất trái cuối tâm thu (Ds - mm)

+ Bề dày vách liên thất cuối tâm trương (IVSd – mm)

+ Bề dày vách liên thất cuối tâm thu (IVSs - mm)

+ Bề dày thành sau thất trái cuối tâm trương (LVPWd - mm)

+ Bề dày thành sau thất trái cuối tâm thu (LVPWs - mm)

+ Đường kính thất phải thì tâm trương (RVDd - mm)

Thông qua các thông số trên, phần mềm của máy siêu âm sẽ tự động tính toán

các thông số tính thể tích thất trái theo phương pháp Teicholz, đánh giá phân số

tống máu EF%, phân suất co ngắn sợi cơ (FS%) và khối lượng cơ thất trái

(LVM) (Hình 2.2) [21]

Hình 2.2. Sơ đồ đo đạc các thông số trên siêu âm TM

* Nguồn: Bùi Thị H. – 61 tuổi – SBA: 16-2678

- Các thông số đánh giá trên siêu âm 2D:

+ Đánh giá có rối loạn vận động vùng: ở những vùng cơ tim thiếu máu.

Theo Hội Siêu âm Hoa Kỳ, chia làm 17 vùng và có 4 mức độ rối loạn vận

động thành tim [21].

 Vận động bình thường

 Giảm vận động

 Không vận động

 Vận động nghịch thường

+ Tính phân suất tống máu EF thất trái bằng phương pháp Simpson (theo

khuyến cáo của Hội siêu âm tim Hoa Kỳ ASE năm 2015) [21]: Đầu dò đặt ở

mỏm tim hướng lên đáy tim. Chọn mặt cắt 4 buồng và/ 2 buồng tại mỏm ở 2

cuối tâm trương (lúc bắt đầu phức bộ QRS) và cuối tâm thu (khi kết thúc sóng

T) trên cùng một chu chuyển tim (single beat). Vẽ đường viền bờ nội mạc

quanh thất trái. Máy sẽ tự động tính thể tích tâm thu, tâm trương thất trái và

EF (Hình 2.3).

Hình 2.3. Cách tính thể tích thất trái và phân suất tống máu

theo phương pháp Simpson

* Nguồn: Bùi Thị H. – 61 tuổi – SBA: 16-2678

* Các thông số đánh giá trên siêu âm Doppler:

- Thăm dò dòng chảy qua van hai lá: Dùng PW qua van 2 lá

+ Đo vận tốc tối đa của sóng đổ đầy đầu tâm trương (VE) và vận tốc tối

đa của sóng đổ cuối đầu tâm trương (VA), thời gian giảm tốc của sóng đổ đầy

đầu tâm trương (DT).

+ Cách đo: BN nằm nghiêng trái, đầu dò đặt ở mỏm tim hướng lên đáy

tim. Ở mặt cắt 4 buồng mỏm tim, dùng Doppler xung kết hợp với Doppler

màu để biết hướng dòng chảy và điều chỉnh thanh cắt sao cho càng thẳng

hàng với dòng chảy càng tốt. Cổng lấy mẫu rộng 1- 3mm được đặt giữa đỉnh

của hai lá van hai lá trong thì tâm trương (Hình 2.4) [25], [102].

Hình 2.4. Cách đo vận tốc sóng E, vận tốc sóng A và DT.

* Nguồn: Theo Otto C.M. (2018) [103]

- Xác định thời gian giãn đồng thể tích (IVRT) và thời co đồng thể tích

(IVCT) bằng PW: ở mặt cắt 5 buồng mỏm bằng Doppler xung, đặt con trỏ

giữa đường ra thất trái và lá trước van hai lá sao cho ghi nhận rõ đồng thời

phổ Doppler của dòng chảy qua van 2 lá và phổ Doppler qua van ĐMC. IVRT

được đo từ lúc đóng van ĐMC tới lúc mở van hai lá, IVCT được đo từ lúc

đóng van 2 lá đến lúc mở van ĐMC

- Xác định chỉ số Tei: Công thức chỉ số Tei thất trái được tính như sau (Hình

2.5)

MPI = [25]

Trong đó: IVRT: thời gian giãn đồng thể tích

IVCT: thời gian co đồng thể tích

SET: thời gian tống máu thì tâm thu

Giá trị bình thường: 0,39  0,05.

Hình 2.5. Cách xác định chỉ số Tei thất trái trên Doppler xung

* Nguồn: Theo Otto C.M. (2018) [103]

- Doppler mô (TDI): đo vận tốc sóng s, e’, a’. Sóng s là đo vận tốc mô tâm

thu, e’và a’ là vận tốc đầu và cuối tâm trương ở vòng van hai lá. Dùng TDI

được thực hiện ở mặt cắt 4 buồng mỏm tim, cổng Doppler được đặt ở vòng

van hoặc 1cm trong vách và thành bên của vòng van hai lá. Điều chỉnh sao

cho chùm tia càng thẳng hàng với hướng chuyển động của thành tim càng tốt

(góc giữa chùm tia siêu âm và hướng chuyển động của thành tim nhỏ nhất,

thường < 200) [25], [102] (Hình 2.6)

Hình 2.6. Cách ghi sóng s, e’ và a’ trên siêu âm Doppler mô

* Nguồn: Theo Nagueh S.F. và cộng sự (2009) [102]

- Tiêu chuẩn đánh giá và phân loại chức năng tâm trƣơng:

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán: theo khuyến cáo của Hội Siêu âm tim Hoa Kỳ

năm 2016 [104]

 Vận tốc vòng van 2 lá : e’ vách < 7 cm/s, e’ bên < 10 cm/s

 Tỷ lệ E/e’ trung bình > 14

 Vận tốc dòng hở van 3 lá > 2,8 m/s

 Chỉ số thể tích nhĩ trái > 34 ml/m2

Rối loạn chức năng tâm trương được chẩn đoán nếu có từ 2 tiêu chuẩn trở lên.

+ Phân loại chức năng tâm trương thất trái: theo khuyến cáo của Hội

Siêu âm tim Hoa Kỳ năm 2016 [104].

Bảng 2.4. Phân độ chức năng tâm trương theo khuyến cáo

của Hội Siêu âm tim Hoa Kỳ (ASE 2016)

Độ I Độ II Độ III Bình thƣờng

Bình thường Giảm Giảm Giảm

Thư giãn thất trái Áp lực nhĩ trái Bình thường Tăng Tăng Thấp hoặc bình thường

≥ 0,8 > 0,8 đến < 2 > 2  0,8

< 10 < 10 10 – 14 > 14

< 2,8 < 2,8 > 2,8 >2,8

Bình thường Tăng Tăng Tỷ lệ E/A van hai lá Tỷ lệ E/e’ trung bình Vận tốc dòng hở van ba lá tối đa (m/s) Chỉ số thể tích nhĩ trái Bình thường hoặc tăng

* Nguồn: Theo Nagueh S.F. và cộng sự (2016) [104]

- Xác định cung lƣợng tim (CO): theo công thức CO = SV x HR [103]

SV: thể tích nhát bóp (Stroke volume) (ml)

HR: nhịp tim (chu kỳ/phút)

SV= CSA x VTI [103]

SV: thể tích nhát bóp (Stroke volume) (ml) CSA: diện tích mặt cắt ngang (Cross sectional area) (cm2)

VTI: velocity - time integral (cm)

Xác định đường kính đường ra thất trái (LVOT) ở mặt cắt trục dọc cạnh ức.

Dùng Doppler xung được thực hiện ở mặt cắt 5 buồng từ mỏm tim, cổng

Doppler được đặt, cách van ĐMC 0,5 – 1cm, viền phổ VTI của LVOT từ đó

máy sẽ tự động tính được CO (Như hình 2.7)

Hình 2.7. Cách xác định cung lượng tim trên siêu âm

* Nguồn: Bùi Thị H. – 61 tuổi – SBA: 16-2678

* Phương pháp xác định Ea, Ees(sb) và VAC trên siêu âm

- Cách xác định độ đàn hồi tâm thu thất trái bằng phƣơng pháp đơn nhịp

(Ees(sb) ):

Trong nghiên cứu này, chúng tôi xác định Ees bằng phương pháp đơn

nhịp không xâm nhập được tiến hành trên siêu âm tim của tác giả Chen C.H.

và cộng sự [9]. Gồm các thông số sau:

+ Đo huyết áp ĐM thì tâm thu và tâm trương trong khi siêu âm tim

bằng phương pháp Korotkoff.

+ Xác định SV: Thể tích nhát bóp được tính dựa trên sự chênh lệch thể

tích tâm thu và thể tích tâm trương thất trái. Các thể tích này được đo ở mặt

cắt 4 buồng và 2 buồng trục dọc tại mỏm tim, sử dụng phương pháp Simpson

theo khuyến cáo của Hội siêu âm tim Hoa Kỳ [21].

+ tNd : tỷ lệ giữa thời gian tiền tống máu (PEP: pre ejection period - ms)

(từ đỉnh sóng R trên ECG đến thời điểm bắt đầu tống máu, là lúc van ĐMC

mở) và tổng thời gian tống máu (TSP: total systolic period – ms) (từ đỉnh

sóng R trên ECG đến thời điểm kết thúc tống máu, là lúc van ĐMC đóng),

với thời điểm bắt đầu và kết thúc tống máu được xác định trên phổ Doppler

của ĐMC (như hình 2.8) [3], [9].

Hình 2.8. Xác định thời gian tiền tống máu, thời gian tâm thu sử dụng phổ

Doppler qua van động mạch chủ

* Nguồn: Bùi Thị H. – 61 tuổi – SBA: 16-2678

+ Áp dụng công thức tính của Chen để xác định Ees theo phương pháp

đơn nhịp [3], [9].

Ees(sb) = [Pd − (ENd(est)× Ps × 0.9)]/[ENd(est)× SV]

Với:

ENd(est) = 0.0275 − 0.165 × EF + 0.3656 × (Pd/Ps × 0.9) + 0.515 × ENd(avg) [9]

3 + 7

Trong đó ENd(avg) được tính theo công thức:

4 – 856.92 × tNd

5+ 571.95 × tNd

ENd(avg) = 0.35695 − 7.2266 × tNd + 74.249 × tNd2−307.39 × tNd 6 − 159.1 × tNd 684.54 × tNd

Trong đó:

Ps, Pd: lần lượt là huyết áp ĐM thì tâm thu, tâm trương đo ở cánh tay;

ENd(est): giá trị ước lượng độ đàn hồi của thất trái tính bằng phương pháp

không xâm nhập ở thời điểm bắt đầu tống máu (noninvasive normalized

estimated elastance at the onset of ejection).

- Cách xác định độ đàn hồi động mạch (Ea):

Phương pháp xác định Ea không phức tạp như Ees. Ea được xác định

bằng công thức:

Ea = Pes/SV

Trong đó: Pes: áp lực ĐMC cuối tâm thu có thể ước tính bằng công thức

Pes = Ps x 0,9 trong đó Ps là huyết áp ĐM đo ở cánh tay.

SV: Thể tích nhát bóp được tính bởi phương pháp Simpson theo

khuyến cáo của Hội siêu âm tim Hoa Kỳ [21].

Công thức này đã được chứng minh bằng phương pháp xâm nhập, cho

thấy sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê [59].

- Chỉ số tƣơng hợp thất trái – động mạch.

Xác định được từng thành phần Ea, Ees. Từ đó tính VAC theo phương

pháp đơn nhịp sửa đổi của Chen C.H.

VAC = Ea/Ees(sb) [9]

2.2.4.4. Chụp và can thiệp động mạch vành

- Địa điểm: phòng chụp mạch Bệnh viện 103.

- Phƣơng tiện: máy chụp mạch Phillips Integris Allura 9F và máy Phillip

Innova

- Phƣơng pháp chụp ĐM: theo quy trình của Bộ Y tế [105].

- Chỉ định chụp ĐMV qua da: ở BN BTTMCB mạn tính theo hướng dẫn

của Hội Tim mạch và Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ - ACC/AHA (1999)

[34].

+ BN có mức đau ngực rõ (CCS III – IV) và không khống chế được

triệu chứng với điều trị nội khoa tối ưu (mức độ khuyến cáo I, mức độ bằng

chứng B)

+ BN có nguy cơ cao theo phân tầng nguy cơ trên các thăm dò không

chảy máu (mức độ khuyến cáo I, mức độ bằng chứng B)

+ BN có đau thắt ngực mà sống sót sau cấp cứu ngừng tuần hoàn hoặc

được biết có cơn nhanh thất bền bỉ kéo dài trên 30s hoặc nhanh thất đa dạng

(< 30s). (mức độ khuyến cáo I, mức độ bằng chứng B)

+ BN đau ngực nặng CCS III – IV nhưng đáp ứng tốt với điều trị nội

khoa và đã đưa về mức độ đau ngực nhẹ (mức độ khuyến cáo IIa, mức độ

bằng chứng C)

+ Điều trị nội khoa tối ưu nhưng kết quả trên các thăm dò không chảy

máu tiến triển xấu dần (mức độ khuyến cáo IIa, mức độ bằng chứng C)

+ BN đau ngực nhẹ CCS I – II nhưng đáp ứng kém với điều trị nội

khoa tối ưu (mức độ khuyến cáo IIa, mức độ bằng chứng C)

+ BN đau thắt ngực mà nghề nghiệp hoặc lối sống có những nguy cơ

bất thường (phi công, lái xe bus…) (mức độ khuyến cáo IIa, mức độ bằng

chứng C)

- Chỉ định can thiệp ĐMV qua da [106]:

+ Can thiệp thân chung ĐMV

 Khi có hẹp có ý nghĩa ≥ 50% đường kính lòng mạch và giải phẫu

động mạch vành phù hợp, nguy cơ tai biến, biến chứng của thủ thuật

thấp, điểm SYNTAX ≤ 22 (khuyến cáo nhóm IIa, bằng chứng B).

 Khi có hẹp có ý nghĩa ≥ 50% đường kính lòng mạch và giải phẫu

động mạch vành phù hợp, nguy cơ tai biến, biến chứng của thủ thuật

thấp, điểm SYNTAX từ 22 đến dưới 33 (khuyến cáo nhóm IIb, bằng

chứng B).

+ Can thiệp các nhánh khác không phải thân chung ĐMV.

 Có hẹp có ý nghĩa ≥ 70% ở 1 nhánh chính của ĐMV (khuyến cáo

nhóm I, bằng chứng C).

 Có hẹp có ý nghĩa ≥ 70% ở 2 nhánh chính có liên quan đến đoạn

gần của ĐM liên thất trước (khuyến cáo nhóm IIb, bằng chứng B).

 Có hẹp có ý nghĩa ≥ 70% ở 3 nhánh chính, điểm SYNTAX > 22

(khuyến cáo nhóm IIa, bằng chứng B).

- Điều trị nội khoa sau can thiệp: sử dụng liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu

kép là aspirin với liều 81 mg/ngày và clopidogrel liều 75 mg/ngày trong thời

gian ít nhất 6 tháng sau can thiệp nếu BN đặt stent phủ thuốc và ít nhất 1

tháng đối với stent thường. Nếu BN có chống chỉ định với aspirin thì thay

bằng clopidogrel (Theo hướng dẫn của Hội Tim mạch châu Âu ESC năm

2017) [107]. Thuốc giảm lipid máu nhóm statin nhằm ổn định mảnh vữa xơ.

Bên cạnh đó, BN vẫn được sử dụng các thuốc điều trị các yếu tố nguy cơ của

vữa xơ ĐM như các thuốc điều trị THA (nhóm ức chế men chuyển/ ức chế

thụ thể AT1 hoặc chẹn kênh canxi), thuốc điều trị ĐTĐ, các thuốc giảm triệu

chứng đau ngực (như nitrat, chẹn beta, trimetazidine. (Theo hướng dẫn

khuyến cáo của Hội Tim mạch châu Âu ESC năm 2013) [13].

- Theo dõi sau điều trị

Sau can thiệp, BN được tiến hành tái khám sau 1 tháng, 3 và 6 tháng,

sau đó định kỳ 6 tháng 1 lần. Các nội dung tái khám bao gồm: hỏi các triệu

chứng cơ năng, khám lâm sàng, làm ECG, siêu âm tim (theo mẫu nghiên

cứu).

2.3. Xử lý các số liệu nghiên cứu

- Chúng tôi thu thập các số liệu và xử lý bằng phần mềm Excel 2007, SPSS

21.0 (IBM Inc, USA).

- Số liệu được trình bày dưới dạng số trung bình ± độ lệch chuẩn hoặc tỷ lệ

phần trăm (nếu phân phối chuẩn) hoặc trung vị (khoảng tứ phân vị nếu phân

phối không chuẩn).

- So sánh các biến định lượng giữa hai nhóm được thực hiện với thuật toán t-

student (nếu số liệu tuân theo luật phân bố chuẩn) hoặc so sánh khác biệt các

trung vị, khoảng tứ phân vị của 2 nhóm bằng kiểm định Wilcoxon – Mann -

Whitney U, và từ 3 nhóm trở lên bằng kiểm định phi tham số Kruskall-Wallis

(nếu biến không tuân theo luật phân phối chuẩn).

- So sánh sự khác biệt của các giá trị trung bình giữa 2 nhóm trước và sau can

thiệp bằng paired-sample T test (T-test bắt cặp) hay Related Sample khi có

phân phối không chuẩn để so sánh sự thay đổi trung vị.

- Số liệu định tính được trình bày dưới dạng tỉ lệ phần trăm (%). So sánh tỷ lệ

bằng test Chi-square (χ 2) để so sánh tỷ lệ giữa 2 nhóm nghiên cứu và nhóm

đối chứng. Khác biệt có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.

- Khảo sát các chỉ số Ea, Ees, VAC ở BN BTTMCB mạn tính và tìm mối

tương quan với tuổi: Sử dụng hệ số tương quan Pearson (r) (phân phối chuẩn)

hoặc tương quan Spearman (phân phối không chuẩn).

r < 0: tương quan nghịch.

|r| > 0,7 tương quan rất chặt chẽ

|r| = 0,5 – 0,7 tương quan khá chặt chẽ

|r| = 0,3 – 0,5 tương quan mức độ vừa

|r| < 0,3 tương quan nhẹ

- Sử dụng đường cong ROC tìm giá trị dự báo và điểm cắt giới hạn của tình

trạng suy tim ở BTTMCB mạn tính. Khả năng dự báo hay chẩn đoán của yếu

tố phụ thuộc vào diện tích dưới đường cong ROC càng lớn, giá trị dự báo

càng tốt và có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05. Điểm cắt giới hạn dựa trên độ

nhạy, độ đặc hiệu có giá trị cao nhất.

- Giá trị p < 0,05 tính toán trong các so sánh được coi là có ý nghĩa thống kê.

2.4. Đạo đức trong nghiên cứu

Các bước thực hiện tuân thủ các tiêu chí về đạo đức trong nghiên cứu y học:

- Nghiên cứu này đã báo cáo và được sự đồng ý của Bệnh viện Quân y 103 và

Học viện Quân y

- Trước khi đưa vào nghiên cứu, các đối tượng nghiên cứu được giải thích cụ

thể về mục đích, lợi ích và quy trình tham gia nghiên cứu và có quyền từ chối

nếu không muốn tham gia. Thông tin nghiên cứu đã thu thập được bảo mật

nhằm tôn trọng bí mật riêng tư của đối tượng tham gia nghiên cứu.

- Nghiên cứu này không sử dụng các phương pháp xâm lấn nên không ảnh

hưởng đến sức khỏe người bệnh.

- Nghiên cứu mang lại nhiều lợi ích cho người bệnh, được làm siêu âm

tim sớm trên máy siêu âm tim hiện đại (EPIQ 7C), được đánh giá nhiều thông

số về hình thái và chức năng tim hơn. Các đối tượng ở nhóm nghiên cứu và

nhóm đối chứng đều được hưởng quyền lợi như nhau.

- Các số liệu thu thập nói trên chỉ nhằm mục đích nghiên cứu và kết quả

nghiên cứu nhằm đưa ra các kiến nghị giúp ích cho công tác điều trị BN sau

này.

2.5. Sơ đồ thiết kế nghiên cứu

BN nghi ngờ có BTTMCB mạn tính

- Khám lâm sàng

- Xét nghiệm: thường qui, ECG, siêu âm tim (đo Ea, Ees, VAC), nghiệm pháp

gắng sức, MSCT ĐMV. Sau đó chụp ĐMV qua da (tiêu chuẩn bắt buộc).

Nhóm đối chứng (40 BN) (chụp ĐMV có hẹp < 50%)

Nhóm BTTMCB mạn tính có chỉ định và đã được đặt stent ĐMV (129 BN)

Theo dõi (khám lâm sàng, ECG, So sánh đặc điểm LS, CLS, các thông

siêu âm tim đo Ea, Ees, VAC) sau 7 số siêu âm tim, chỉ số Ea, Ees, VAC

ngày, 1, 3, 6 tháng. giữa 2 nhóm

Mục tiêu 1: mối liên quan giữa Ea, Ees, Mục tiêu 2: sự biến đổi của Ea,

VAC với một số đặc điểm lâm sàng, cận Ees VAC ở BN BTTMCB

lâm sàng ở bệnh nhân BTTMCB mạn mạn tính trước và sau can thiệp

tính. động mạch vành

CHƢƠNG 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu

3.1.1. Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.1. Phân bố tuổi và giới đối tượng nghiên cứu

Nhóm đối chứng (n = 40) Đặc điểm p Nhóm được đặt stent ĐMV (n = 129)

n (%) n (%)

Nam 95 73,6 22 55 0,02 Nữ 34 26,4 18 45

Tuổi trung bình 0,12 67,75  8,13 65,48  8,16 ( ± SD)

Tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu và nhóm đối chứng là tương

đương nhau (p > 0,05). Tỷ lệ nam giới ở nhóm nghiên cứu nhiều hơn có ý

nghĩa so với nhóm đối chứng

3.1.2. Đặc điểm các yếu tố nguy cơ của nhóm nghiên cứu

Bảng 3.2. Một số yếu tố nguy cơ của đối tượng nghiên cứu

Yếu tố nguy cơ Nhóm đối chứng (n = 40) p

Nhóm được đặt stent ĐMV (n = 129) n % n %

Nghiện thuốc lá 46 35,7 13 32,5 0,43

THA 107 82,95 33 82,5 0,56

RLLP máu 56 43,4 19 47,5 0,43

Đái tháo đường 37 28,7 9 22,5 0,29

Trong các yếu tố nguy cơ, THA là yếu tố nguy cơ chiếm nhiều nhất của

cả 2 nhóm. Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ giữa 2 nhóm khác biệt không có ý nghĩa

(p > 0,05).

Bảng 3.3. Một số đặc điểm lâm sàng của 2 nhóm

Nhóm đối chứng (n = 40) Đặc điểm p

Nhóm được đặt stent ĐMV (n = 129) Trung vị (KTPV) hoặc n (%) 1,60 Trung vị (KTPV) hoặc n (%) 1,59 Chiều cao (m) 0,31# (1,55 – 1,65) (1,53 – 1,65)

60 55 Cân nặng (kg) 0,06# (52,5 – 65,5) (52 – 58)

23,14 22,18 BMI (kg/m.m) 0,45* (20,74 – 24,84) (21,03 – 23,8)

HA tâm thu 125 130 0,64# (mmHg) (120 – 140) (120 – 140)

HA tâm trương 75 80 0,26# (mmHg) (70 – 80) (70 – 80)

HA trung bình 93,3 93,3 0,45# (mmHg) (86,7 – 100) (88,75 – 99,18)

Tần số tim 81 79,5 0,85# (chu kì/ phút) (67 – 91,5) (69,3 – 89)

Đau ngực 109 (84,5) 33 (82,5) 0,47

Suy tim 30 (23,3%) -

(*: kiểm định bằng t-student, #: kiểm định bằng Wilcoxon – Mann - Whitney

Tần số tim, HA tâm thu, tâm trương hay HA trung bình cũng như tình

trạng đau ngực trên lâm sàng giữa nhóm đối chứng và nhóm nghiên cứu

không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Chiều cao và cân nặng,

BMI và diện tích da của 2 nhóm cũng không có sự khác biệt (p > 0,05).

3.1.3. Đặc điểm về ECG và các xét nghiệm máu

Bảng 3.4. Một số đặc điểm về ECG

Nhóm được đặt Nhóm đối chứng stent ĐMV (n = 40) (n = 129) Đặc điểm ECG p

Số Tỷ lệ Số Tỷ lệ

lượng (%) lượng (%)

Không có biểu hiện 52 40,3 12 30 0,16 TMCT

Có biến đổi 52 40,3 17,5 0,1 7 Có đoạn ST biểu Sóng Q hiện 34 26,4 15 0,1 6 bệnh lý TMCT Sóng T 44,2 19 47,5 0,43 57 âm tính

Rối loạn nhịp 14 9 22,5 0,15 18

Tỷ lệ ECG có biểu hiện TMCT và rối loạn nhịp tim của 2 nhóm là

không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Trong các đặc điểm của

TMCT trên ECG thì tỷ lệ có biến đổi đoạn ST và sóng Q bệnh lý của nhóm

BTTMCB mạn tính cao hơn có ý nghĩa so với nhóm đối chứng (p < 0,05).

Bảng 3.5. Đặc điểm các xét nghiệm máu cơ bản của 2 nhóm nghiên cứu

Nhóm đối chứng

Nhóm được đặt stent ĐMV (n = 129) Chỉ số p (n = 40)

Trung vị (KTPV) Trung vị (KTPV)

0,69# Glucose (mmol/ml)

Ure (mmol/ml) 0,95#

0,47#

0,02#

0,01#

0,21*

0,21# Creatinin (mol/ml) Cholesterol (mmol/ml) HDL – C (mmol/ml) LDL – C (mmol/ml) Triglyceride (mmol/ml)

CK (UI) 0,2#

CKMB (UI) 0,4#

Troponin (ng/ml) 0,2# 6,0 5,11 – 8,1 6,3 5,26 - 7,6 85,1 72,9 – 02,5 4,6 3,9 – 5,3 0,99 0,81 – 1,15 2,7 2,1 - 3,36 2,33 1,6 – 3,57 133,9 120,2 – 147,5 20,3 16,3 – 24,3 38,4 31,1 – 45,6 6,35 5,24 – 7,49 6,8 5,1 – 7,9 83,5 72 – 97,4 5,0 4,3 – 5,7 1,15 0,96 – 1,3 3,0 2,02 – 3,49 2,0 1,27 – 3,05 125,5 112,2 – 138,7 18,3 15,4 – 21,2 34,1 28,2 – 39,9

(*: kiểm định bằng t-student, #: kiểm định bằng Wilcoxon – Mann - Whitney

Xét nghiệm Glucose, chức năng thận, CK, CKMB và troponin giữa 2

nhóm về cơ bản không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

3.1.4. Đặc điểm về siêu âm tim

Bảng 3.6. Đặc điểm về hình dạng và cấu trúc thất trái trên siêu âm tim

Nhóm đối chứng

Nhóm được đặt stent ĐMV (n = 129) p Chỉ số

(n = 40) Trung vị (KTPV) Trung vị (KTPV)

Dd (mm) 0,22

Ds (mm) 0,02

EDV (ml) 0,23

ESV (ml) 0,02

LVPWd (mm) 0,02

LVPWs (mm) 0,03

IVSd (mm) 0,34

IVSs (mm) 0,93

LVMI (g/m2) 0,13

RWT 0,45 46,3 (42,8 – 51,1) 29,1 (25,9 – 33,9) 98,8 (82,2 - 125) 32,4 (24,2 – 47,1) 10,8 (10,2 – 12,25) 15,6 (14 – 17,8) 11,2 (10,45 – 12,75) 15,4 (13,5 – 17,8) 124 (99,65 - 147) 0,46 (0,41 – 0,53) 45,5 (41,9 – 48,4) 26,7 (24,8 – 31,53) 94,8 (78,6 - 110) 26,3 (21,8 – 36,6) 10,6 (9,6 – 10,8) 14,25 (13,5 – 16,93) 10,8 (9,78 – 12,78) 15,1 (14 – 16,7) 114 (93,73 - 134) 0,46 (0,41 – 0,51)

Có sự tương đồng về đường kính thất trái thì tâm trương, thể tích thất

trái thì tâm trương, độ dày vách liên thất giữa 2 nhóm BTTMCB mạn tính

được đặt stent ĐMV và nhóm đối chứng (p > 0,05). Độ dày thành tương đối

(RWT) và chỉ số khối lượng cơ thất trái (LVMI) của 2 nhóm là không có sự

khác biệt (p > 0,05).

Bảng 3.7. Đặc điểm về chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm của 2 nhóm

Nhóm đối chứng Nhóm được đặt stent

ĐMV (n = 129) (n = 40) Chỉ số p

Trung vị (KTPV) Trung vị (KTPV)

58,8 62,15 EF (%) (Simpson) 0,02 (52,35 – 65,25) (56,28 – 70,1)

4,36 4,3 CO (l/phút) 0,80 (3,6 – 5,14) (3,78 – 5,39)

45,6 45,15 SV (ml) (4B) 0,89 (35,4 – 56,15) (38,4 – 53,35)

0,66 0,58 Chỉ số Tei thất trái 0,07 (0,57 – 0,79) (0,51 – 0,79)

61 61 0,53 PEP (ms) (51 - 67) (54 - 67)

257 271,5 0,06 ET (ms) (228 - 290) (250 - 293)

324 331 0,18 TSP (ms) (289,5 - 348) (307,75 - 354)

67 64 0,39 IVCT (ms) (54 - 78) (54,75 - 67)

EF của nhóm BTTMCB mạn tính nhỏ hơn có ý nghĩa so với nhóm đối

chứng (p < 0,05). Các chỉ số khác đánh giá chức năng tâm thu thất trái khác

(SV, CO, IVCT, PEP, ET, TSP) giữa 2 nhóm đều có không có sự khác biệt có

ý nghĩa (p > 0,05).

Bảng 3.8. Đặc điểm chức năng tâm trương thất trái của 2 nhóm

Nhóm được đặt stent Nhóm đối chứng

ĐMV (n = 129) (n = 40) p Chỉ số Trung vị (KTPV) Trung vị (KTPV)

hoặc n (%) hoặc n (%)

58,7 67,15 Vận tốc sóng E 0,03# (cm/s) (47,5 – 70,45) (51 – 73,18)

85,9 87,85 Vận tốc sóng A 0,94* (cm/s) (71,6 – 99,55) (66,55 – 97,1)

0,7 0,76 0,02# Tỷ lệ E/A (0,56 – 0,8) (0,62 – 1,02)

5,5 6,5 Vận tốc sóng e’ 0,02# vách (cm/s) (4,57 – 6,35) (4,73 – 7,58)

182 190,5 0,33# DT (ms) (118 – 227,5) (132,75 – 234,25)

10,9 10,74 0,73# Tỷ lệ E/e’ (9,02 – 12,55) (7,81 – 13,96)

101 101 0,9* IVRT (ms) (84 - 121) (81,75 – 117,25)

0,01 119 (92,24) 31 (77,5) Rối loạn CNTTr

< 0,01 107 (82,94) 20 (50) Độ I

< 0,01 6 (4,7) 10 (25) Độ II

0,5 6 (4,7) 1 (2,5) Độ III

(*: được kiểm định bằng t-student, #: bằng kiểm định Wilcoxon – Mann -

Whitney U)

Vận tốc sóng E, e’ vũng như tỷ lệ E/A của nhóm nghiên cứu nhỏ hơn

có ý nghĩa thống kê so với nhóm đối chứng (p < 0,05). IVRT, DT hay E/e’

giữa 2 nhóm không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.

3.1.5. Đặc điểm về tổn thương động mạch vành

Bảng 3.9. Đặc điểm tổn thương và can thiệp động mạch vành ở nhóm bệnh

tim thiếu máu cục bộ mạn tính mạn tính

Đặc điểm Số lƣợng (n) Tỷ lệ (%)

1 nhánh 57 44,2 Số nhánh

2 nhánh 41 31,8 tổn thƣơng

(n = 129) 31 24  3 nhánh

LM 8 6,2

LAD 39 30,2

LCx 7 5,4 Vị trí RCA 13 10,1 tổn thƣơng LAD và LCx 13 10,1 (n = 129) LAD và RCA 17 13,2

LCx và RCA 10 7,8

3 nhánh 22 17

Số lƣợng stent 1 stent 107 82,9

BN đƣợc đặt

2 stent 22 17,1 (n = 129)

Số BN bị tổn thương 1 nhánh chiếm tỷ lệ cao nhất 57 BN (44,2%), sau

đó là đến tổn thương 2 nhánh 41 BN (31,8%) thấp nhất là tổn thương từ 3

nhánh 31 BN (24 %). Tổn thương tại nhánh LAD là chiếm tỷ lệ cao nhất

75,97 %, thấp nhất là tổn thương LM chỉ chiếm 6,2%. Tỷ lệ BN được 1 stent

trong 1 lần cao hơn so với nhóm được đặt 2 stent.

3.1.6. Đặc điểm điều trị nội khoa trước can thiệp của 2 nhóm nghiên cứu

Bảng 3.10. Các thuốc điều trị nội khoa ở 2 nhóm

Nhóm được đặt stent Nhóm

ĐMV (n = 129) đối chứng (n = 40) Thuốc p

n (%) n (%)

Furosemide 15 (11,6) 0 (0) -

Aldacton 21 (16,3) 1 (2,5) 0,02

ƯCMC/ƯCAT1 106 (82,2) 35 (87,5) 0,3

Chẹn beta 57 (44,2) 23 (57,5) 0,1

Chẹn kênh calci 24 (18,6) 7 (17,5) 0,54

Nitrates 108 (83,7) 26 (65) 0,01

Ivabradine 5 (3,9) 1 (2,5) 0,66

Nhận xét: Tỷ lệ các nhóm thuốc điều trị nền BTTMCB mạn tính và THA như

ức chế men chuyển/ ức chế thụ thể AT1, chẹn beta, chẹn kênh canxi ở 2 nhóm

đều không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

3.2. Đặc điểm về sự tƣơng hợp thất trái – động mạch ở bệnh nhân bệnh

tim thiếu máu cục bộ mạn tính

3.2.1. Đặc điểm của chỉ số Ea, Ees, VAC ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu

cục bộ mạn tính

Bảng 3.11. Đặc điểm Ea, Ees, VAC ở bệnh nhân

bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính

Chỉ số p

0,99

0,04

0,02 Ea (mmHg/ml) Trung vị (KTPV) Ees (mmHg/ml) Trung vị (KTPV) VAC Trung vị (KTPV) Nhóm đặt stent ĐMV (n = 129) 2,52 (1,88 – 3,30) 3,87 (2,88 – 4,97) 0,64 (0,54 – 0,79) Nhóm đối chứng (n = 40) 2,51 (2,05 – 2,96) 4,38 (3,70 – 5,29) 0,57 (0,52 – 0,68)

Ees của nhóm nghiên cứu giảm trong khi VAC lại tăng cao hơn có ý

nghĩa so với nhóm đối chứng (p < 0,05). Ea giữa 2 nhóm không có sự khác

biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

3.2.2. Liên quan giữa các chỉ số Ea, Ees, VAC với tuổi và giới ở bệnh nhân

bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính

Bảng 3.12. Mối liên quan giữa chỉ số Ea, Ees, VAC với tuổi

Tuổi > 60  60 (Năm) p (n = 21) (n = 108) Chỉ số

1,93 2,57 Ea (mmHg/ml) 0,02 Trung vị (KTPV) (1,61 – 2,85) (2,0 – 3,35)

3,17 4,06 Ees (mmHg/ml) 0,01 Trung vị (KTPV) (2,19 – 4,02) (2,96 – 5,47)

VAC 0,71 0,63 0,28 Trung vị (KTPV) (0,58 – 0,82) (0,54 – 0,79)

Ea và Ees ở nhóm tuổi dưới 60 có đều thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm

tuổi trên 60 (p < 0,01). Tuy nhiên, chỉ số VAC giữa 2 nhóm không có sự khác

biệt có ý nghĩa (p > 0,05).

Bảng 3.13. Hệ số tương quan giữa Ea, Ees, VAC với tuổi

r Chỉ số p

0,21 0,02 Ea (mmHg/ml)

0,22 0,01 Ees (mmHg/ml)

- 0,026 VAC 0,77

Chưa thấy sự tương quan giữa tuổi và chỉ số VAC (p > 0,05). Còn Ea

và Ees tương quan thuận mức độ yếu với tuổi (p < 0,05).

Bảng 3.14. Liên quan giữa Ea, Ees, VAC với giới tính

Giới Nam Nữ p Chỉ số (n = 95) (n = 34)

2,35 3,17 Ea (mmHg/ml) 0,01 Trung vị (KTPV) (1,8 – 2,97) (2,5 – 3,83)

3,49 4,77 Ees (mmHg/ml) 0,01 Trung vị (KTPV) (2,67 – 4,45) (3,38 – 6,48)

VAC 0,65 0,62 0,52 Trung vị (KTPV) (0,55 – 0,78) (0,53 – 0,86)

Ea, Ees của nữ cao hơn so với nam có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) nhưng

VAC không có sự khác biệt giữa 2 giới (p > 0,05).

3.2.3. Liên quan giữa các chỉ số Ea, Ees, VAC của nhóm bệnh tim thiếu máu

cục bộ mạn tính với các yếu tố nguy cơ tim mạch

Bảng 3.15. Liên quan giữa Ea, Ees, VAC với các yếu tố nguy cơ tim mạch

Chỉ tiêu

Tăng huyết áp

Không (n = 22) Có (n=107) p

Đái tháo đƣờng

Không (n = 92) Có (n = 37) p

Rối loạn lipid

Không (n = 73) Có (n = 56) p

Hút thuốc lá Không (n = 83) Có (n= 46)

Béo phì

Ea (mmHg/ml) Trung vị (KTPV) 2,77 (2,03 – 3,33) 2,47 (1,85 – 3,33) 0,15 2,52 (1,89 – 3,33) 2,51 (1,87 – 3,13) 0,65 2,52 (1,89 – 3,3) 2,52 (1,87 – 3,3) 0,99 2,51 (1,93 – 3,33) 2,58 (1,78 – 3,15) 0,67 2,56 (1,98 – 3,34) 2,4 (1,69 – 3,28) 0,16 Ees (mmHg/ml) Trung vị (KTPV) 4,58 (3,19 – 5,75) 3,65 (2,81 – 4,89) 0,07 3,91 (2,91 – 5,31) 3,65 (2,63 – 4,8) 0,38 4,06 (2,98 – 5,13) 3,59 (2,81 – 4,86) 0,79 4,02 (2,92 – 4,91) 3,61 (2,86 – 5,08) 0,36 4,04 (2,94 – 5,08) 3,14 (2,28 – 4,32) 0,05 VAC Trung vị (KTPV) 0,61 (0,52 – 0,74) 0,65 (0,54 – 0,82) 0,26 0,62 (0,54 – 0,79) 0,65 (0,55 – 0,85) 0,61 0,63 (0,54 – 0,78) 0,65 (0,54 – 0,82) 0,56 0,62 (0,52 – 0,8) 0,65 (0,58 – 0,79) 0,27 0,63 (0,54 – 0,79) 0,67 (0,55 – 0,98) 0,42 Không (n =106) Có (n = 23) p

Trong nhóm BTTMCB mạn tính, chưa thấy sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê về Ea, Ees, VAC giữa nhóm BN có hay không có các yếu tố nguy cơ

như hút thuốc lá, THA, ĐTĐ typ 2, RLLP máu và béo phì (p > 0,05).

3.2.4. Liên quan giữa các chỉ số Ea, Ees, VAC với một số đặc điểm lâm sàng

ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính

Bảng 3.16. Mối liên quan giữa Ea, Ees, VAC với mức độ đau ngực theo CCS

CCS p Độ I (n = 21) Độ II (n = 51) Độ III (n = 45) Độ IV (n = 12)

0,71 2,56 (2,06 – 3,17) 2,51 (1,82 – 3,69) 2,5 (1,96 – 2,92) 3,11 (2,06 – 3,62)

0,23 4,52 (3,0 – 5,39) 4,02 (2,93 – 5,93) 3,33 (2,75 – 4,27) 4,2 (2,64 – 6,24)

0,37 0,62 (0,48 – 0,72) 0,64 (0,53 – 0,77) 0,68 (0,57 – 0,86) 0,68 (0,54 – 0,85) Chỉ số Ea (mmHg/ml) Trung vị (KTPV) Ees (mmHg/ml) Trung vị (KTPV) VAC Trung vị (KTPV)

Chưa thấy sự khác biệt của chỉ số Ea, Ees, VAC giữa các mức độ đau

ngực theo phân độ CCS (p > 0,05)

Bảng 3.17. Liên quan giữa Ea, Ees, VAC với tình trạng suy tim

Chỉ số p

0,42

0,01

0,01 Ea (mmHg/ml) Trung vị (KTPV) Ees (mmHg/ml) Trung vị (KTPV) VAC Trung vị (KTPV) Không suy tim (n = 99) 2,58 (1,89 – 3,35) 4,08 (3,17 – 5,26) 0,62 (0,53 – 0,74) Suy tim (n = 30) 2,42 (1,79 – 2,77) 2,59 (1,83 – 4,09) 0,82 (0,61 – 1,21)

Ees của nhóm BN BTTMCB mạn tính có suy tim thấp hơn trong khi

VAC lại cao hơn ở nhóm không suy tim. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với

(p < 0,05) . Ea không có sự khác biệt có ý nghĩa giữa 2 nhóm (p > 0,05).

Bảng 3.18. Liên quan giữa Ea, Ees, VAC với mức độ suy tim theo NYHA

NYHA p Chỉ số Độ II (n = 12) Độ III (n = 6) Độ IV (n = 12) Không suy tim (n = 99)

0,67 2,58 (1,87 - 3,35) 2,28 (1,79 - 4,31) 2,42 (1,75 - 2,6) 2,53 (2,0 - 2,78)

< 0,01 4,08 (3,13 - 5,26) 3,03 (2,17 – 5,3) 2,6 (1,79 –3,49) 2,21 (1,71 - 4,37)

< 0,01 0,62 (0,53 - 0,74) 0,73 (0,6 - 0,94) 0,87 (0,58 - 1,36) 1,01 (0,69 - 1,4) Ea (mmHg/ml) Trung vị (KTPV) Ees (mmHg/ml) Trung vị (KTPV) VAC Trung vị (KTPV)

Ea không thay đổi theo phân độ suy tim NYHA (p > 0,05). Ees giảm dần

khi mức độ suy tim tăng dần. Ngược lại VAC tăng dần khi mức độ suy tim

tăng dần (p < 0,01).

Bảng 3.19. Liên quan giữa Ea, Ees, VAC với mức độ

rối loạn chức năng tâm trương

Phân độ

p Không (n = 10) Độ I (n = 107) Độ II (n = 6) Độ III (n = 6)

0,90 2,48 (2,07 – 2,8) 2,51 (1,86 - 3,33) 2,71 (2,23 - 3,38) 2,74 (1,6 – 3,7)

0,42 4,04 (2,78 - 5,04) 3,94 (2,94 - 5,0) 3,45 (1,93 – 5,0) 2,88 (2,09 - 4,39)

0,07 0,57 (0,53 - 0,98) 0,63 (0,54 - 0,77) 1,03 (0,57 – 1,3) 0,83 (0,68 - 1,16) Chỉ số Ea (mmHg/ml) Trung vị (KTPV) Ees (mmHg/ml) Trung vị (KTPV) VAC Trung vị (KTPV)

Ea, Ees và VAC không có có sự khác biệt giữa nhóm phân độ theo chức

năng tâm trương (p > 0,05).

3.2.5. Liên quan giữa Ea, Ees và VAC ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục

bộ mạn tính với một số chỉ số trên siêu âm tim

Bảng 3.20. Liên quan giữa Ea, Ees và VAC với chỉ số Dd

Dd < 50 mm p Dd  50 mm Dd

(n = 86) (n = 43) Chỉ số

2,52 2,51 Ea (mmHg/ml) 0,42 Trung vị (KTPV) (1,88 – 3,39) (1,86 – 2,97)

2,94 4,04 Ees (mmHg/ml) 0,01 Trung vị (KTPV) (3,17 – 4,97) (2,15 – 4,98)

VAC 0,73 0,62 0,01 Trung vị (KTPV) (0,53 – 0,74) (0,56 – 0,98)

Ees nhóm Dd  50 mm thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm Dd < 50 mm

(p < 0,05). Ngược lại, VAC ở nhóm Dd  50 mm cao hơn so với nhóm Dd <

50 mm (p < 0,05). Ea không thấy sự khác biệt có ý nghĩa giữa 2 nhóm (p >

0.05)

Bảng 3.21. Tương quan giữa Ea, Ees và VAC với LVMI

Thông số Hệ số tương quan r p

- 0,23 < 0,01 Ea

- 0,35 < 0,01 Ees

VAC 0,22 < 0,01

- Ees tương quan nghịch mức độ vừa với LVMI (r = - 0,35) còn Ea tương quan

nghịch mức độ yếu với LVMI (r = - 0,23) (p < 0,05).

- VAC có tương quan thuận mức độ yếu với LVMI (r = 0,22) (p < 0,05).

Bảng 3.22. Tương quan giữa Ees và VAC với một số chỉ số đánh giá

chức năng tâm thu thất trái khác

Thông số Chỉ số Hệ số tương quan r p

CO (l/phút) - 0,1 0,27

IVCT (ms ) - 0,22 0,01 Ees

Chỉ số Tei thất trái - 0,46 0,01

CO (l/phút) 0,01 0,95 VAC IVCT (ms ) 0,24 0,01 (Ea/Ees) Chỉ số Tei thất trái 0,47 0,01

- Ees tương quan nghịch mức độ vừa với chỉ số Tei thất trái (r = - 0,46) và

mức độ yếu với IVCT (r = - 0,22) (p < 0,05).

- VAC có tương quan thuận mức độ vừa với chỉ số Tei thất trái (r = 0,47) và

tương quan thuận mức độ yếu với IVCT (r = 0,24) (p < 0,05).

Bảng 3.23. Mối liên quan giữa Ea, Ees và VAC với mức độ rối loạn vận động

vùng theo Hội siêu âm tim Hoa Kỳ

Chỉ số Phân độ Ea (mmHg/ml) Trung vị (KTPV) Ees (mmHg/ml) Trung vị (KTPV) VAC Trung vị (KTPV)

2,61 (1,97 – 3,37) 4,12 (3,17 – 5,28) 0,63 (0,53 – 0,75)

2,34 (1,74 – 2,64) 2,61 (1,98 – 4,07) 0,73 (0,57 – 1,21) Không rối loạn vận động vùng (n = 98) Giảm và mất vận động (n = 31)

p 0,03 < 0,01 0,02

Ees và Ea ở nhóm không có rối loạn vận động vùng cao hơn so với

nhóm có rối loạn vận động vùng (p < 0,05). Ngược lại VAC ở nhóm không

rối loạn vận động thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm có rối loạn vận động (p <

0,05).

3.2.6. Liên quan giữa Ea, Ees, VAC ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ

mạn tính với kết quả chụp động mạch vành

Bảng 3.24. Mối liên quan giữa Ea, Ees, VAC với

số nhánh động mạch vành tổn thương

Số nhánh ĐMV tổn thương

Ea (mmHg/ml) Trung vị (KTPV) 2,69 (2,07 – 3,45) 2,5 (1,71 – 3,08) 2,4 (1,98 – 3,17) Ees (mmHg/ml) Trung vị (KTPV) 4,17 (2,92 – 5,79) 3,93 (2,92 – 4,65) 3,41 (2,5 – 4,98) VAC Trung vị (KTPV) 0,64 (0,54 – 0,78) 0,61 (0,53 – 0,79) 0,69 (0,59 – 0,95) Một nhánh (n = 57) Hai nhánh (n = 41)  3 nhánh (n = 31)

p 0,15 0,21 0,14

Ea, Ees và VAC không có mối liên quan với số nhánh ĐMV bị tổn

thương (p > 0,05)

Bảng 3.25. Mối liên quan giữa Ea, Ees, VAC với vị trí

động mạch vành tổn thương

Chỉ số

Vị trí

LAD (n = 39) LCx (n = 7) RCA (n = 13) LAD và LCx (n = 13) LAD và RCA (n = 17) LCx và RCA (n = 10)

3 thân (n = 30) Ea(mmHg/ml) Trung vị (KTPV) 2,6 (1,92 – 3,28) 2,5 (2,14 – 4,45) 2,69 (1,94 – 3,68) 2,57 (1,92 – 3,22) 2,59 (1,75 – 3,66) 2,08 (1,62 – 2,6) 2,41 (1,95 – 3,21) Ees(mmHg/ml) Trung vị (KTPV) 3,87 (2,92 – 4,89) 3,95 (3,18 – 7,06) 4,55 (3,21 – 6,35) 3,24 (2,31 – 4,62) 4,07 (2,91 – 5,96) 4,01 (3,26 – 4,41) 3,41 (2,47 – 4,99) VAC Trung vị (KTPV) 0,65 (0,55 – 0,84) 0,62 (0,57 – 0,74) 0,59 (0,48 – 0,76) 0,62 (0,56 – 0,99) 0,62 (0,51 – 0,77) 0,54 (0,49 – 0,64) 0,68 (0,59 – 0,96)

p 0,53 0,5 0,13

Ea, Ees và VAC không có sự khác biệt giữa các vị trí tổn thương ĐMV

(p > 0,05)

3.2.7. Liên quan của Ea, Ees và VAC với nồng độ BNP

Bảng 3.26. Tương quan giữa nồng độ BNP với Ea, Ees và VAC

Chỉ số r p

- 0,08 0,44 Ea (mmHg/ml)

- 0,19 0,07 Ees (mmHg/ml)

0,28 0,01 VAC

BNP có tương quan thuận mức độ yếu với chỉ số VAC (p < 0,05). Còn

không có tương quan với 2 chỉ số Ea và Ees (p > 0,05).

Biểu đồ 3.1. Đường cong ROC biểu diễn khả năng dự báo tình trạng suy tim

của chỉ số VAC và nồng độ BNP

Bảng 3.27. Khả năng dự báo tình trạng suy tim của VAC so với nồng độ BNP

Chỉ số AUC 95% CI Điểm cắt (Sp-Ss%) p

VAC 0,71 0,58 – 0,84 0,86 (47,8 – 87,7) < 0,01

BNP (pg/ml) 0,88 0,8 – 0,97 179 (93,1 – 69,6) < 0,01

Khi so sánh với nồng độ BNP, diện tích dưới đường cong ROC (AUC)

của VAC là 0,71 (p < 0,05) trong khi của BNP là 0,88. Điều này chứng tỏ cả

2 chỉ số đều có khả năng dự báo tình trạng suy tim, tuy nhiên khả năng dự báo

của BNP là mức độ tốt, còn VAC ở mức độ trung bình (p < 0,05). Với điểm

cắt VAC = 0,86 (độ nhạy là 47,8%, độ đặc hiệu 87,7%) có giá trị tiên lượng

tình trạng suy tim tương tự BNP = 179 pg/ml (độ nhạy là 93,1%, độ đặc hiệu

69,6%).

3.3. Đặc điểm của Ea, Ees và VAC sau can thiệp động mạch vành qua da

3.3.1. Sự biến đổi chỉ số Ea, Ees, VAC sau can thiệp động mạch vành qua da

Bảng 3.28. Đặc điểm cơ bản siêu âm tim sau can thiệp động mạch vành

EF % Tei Dd (mm) Ds (mm)

Chỉ số Trung vị Trung vị Trung vị Trung vị

(KTPV) (KTPV) (KTPV) (KTPV)

Trước CT 60,6 0,66 46,3 29,1

(n = 129) (53,5 – 65,6) (0,58 – 0,8) (42,8 – 50,9) (25,9 – 32,9)

Sau 7 ngày 60,1 0,66 47,1 29

(n = 129) (54,15 - 66,9) (0,56 – 0,75) (44,4 – 51,1) (25,3 – 33,8)

Sau 1tháng 60,4 0,66 46,8 29,1

(n = 114) (54,45 – 69,3) (0,56 – 0,76) (43,6 - 52) (25,3 – 33,4)

Sau 3 tháng 62,3 47,9 29,6 0,6

(n = 102) (56,6 – 66,6) (0,52 – 0,72) (44,55 -51,95) (26,1 – 33,5)

Sau 6 tháng 62,4 46,4 28,7 0,6

(n = 97) (57,6 – 68,5) (0,5 – 0,71) (43,2 – 50,1) (25,95-32,55)

p 0,02 0,01 0,76 0,46

Sau can thiệp 7 ngày, 1 tháng – 3 tháng và 6 tháng, EF tăng có ý nghĩa

còn chỉ số Tei thất trái giảm rõ rệt so với trước khi can thiệp (p < 0,05). Còn

các chỉ số đánh giá hình dạng cấu trúc thất trái như Dd, Ds không thay đổi so

với thời điểm trước can thiệp (p > 0,05).

Bảng 3.29. Sự biến đổi Ea, Ees và VAC sau can thiệp động mạch vành

VAC Ea (mmHg/ml) Ees (mmHg/ml)

Chỉ số Trung vị Trung vị Trung vị

(KTPV) (KTPV) (KTPV)

Trước CT 2,52 3,87 0,64

(n = 129) (1,88 – 3,3) (2,88 – 4,96) (0,54 – 0,79)

Sau 7 ngày 2,4 3,7 0,63

(n = 129) (1,93 – 2,96) (2,75 – 5,06) (0,51 – 0,75)

Sau 1tháng 2,45 4,3 0,60

(n = 114) (1,91 – 3,22) (3,1 – 5,97) (0,5 - 0,74)

Sau 3 tháng 2,14

(n = 102) (2,14 – 3,53) 4,95 (3,78 – 6,63) *#‡ 0,51 (0,45 – 0,65) *#‡

Sau 6 tháng 2,63

(n = 97) (2,11 – 3,43) 5,15 (4,15 – 7,05) *#‡ 0,48 (0,42 – 0,62) *#‡

p 0,23 0,01 0,01

Chú thích: Số liệu được trình bày dưới dạng trung vị (KTPV), *: p < 0,05 so với nhóm trước can thiệp. #: p < 0,05 so với nhóm sau can thiệp 7 ngày. ‡: p < 0,05 so với nhóm sau can thiệp 1 tháng. $: p < 0,05 so với nhóm sau can thiệp

3 tháng.

Ees sau can thiệp tăng hơn trước can thiệp có ý nghĩa (p < 0,05). VAC

sau can thiệp giảm có ý nghĩa so với trước can thiệp (p < 0,05). Ea không thay

đổi có ý nghĩa trước và sau can thiệp (p > 0,05)

3.3.2. Mối liên quan giữa Ea, Ees, VAC sau can thiệp với số nhánh động

mạch vành tổn thương

Bảng 3.30. Sự biến đổi của Ea sau can thiệp theo

số nhánh động mạch vành tổn thương

Số nhánh

1 nhánh (n = 57) 2 nhánh (n = 41)  3 nhánh (n = 31)

2,69 (2,07 – 3,45) 2,5 (1,71 – 3,08) 2,4 (1,99 – 3,17)

2,47 (2,05 – 3,19) 2,09 (1,79 – 3,05) 2,33 (1,9 – 2,72)

2,44 (2,11 – 3,27) 2,22 (1,79 – 3,04) 2,73 (1,98 – 3,39)

2,4 (1,94 – 3,13) 2,89 (2,25 – 3,75) 2,4 (2,15 – 3,13)

Ea (mmHg/ml) Trước CT Trung vị (KTPV) Sau CT 7 ngày Trung vị (KTPV) Sau CT 1 tháng Trung vị (KTPV) Sau CT 3 tháng Trung vị (KTPV) Sau CT 6 tháng Trung vị (KTPV) 2,67 (2,23 – 3,71) 2,76 (2,14 – 3,33) 2,36 (1,82 – 3,41)

p 0,23 0,02 0,74

3 tháng.

Tại các thời điểm trước và sau can thiệp 7 ngày, 1, 3, 6 tháng Ea không

có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) giữa 3 nhóm tổn thương 1

nhánh, 2 nhánh hay 3 nhánh

3.5

2.76

3

2.69

2.89

2.35

2.5

2.67 2.36

2.47

2.44

2.45

2.4

2

2.31

2.22

2.09

1.5

1

0.5

0 TRƯỚC CT SAU CT 7 NGÀY

SAU CT 1 THÁNG

SAU CT 3 THÁNG

SAU CT 6 THÁNG

1 nhánh 2 nhánh 3 nhánh

Biểu đồ 3.2.Sự biến đổi Ea sau can thiệp theo

số nhánh động mạch vành tổn thương

Bảng 3.31. Sự biến đổi Ees sau can thiệp theo số nhánh động mạch vành

tổn thương

Số nhánh 1 nhánh (n = 57) 2 nhánh (n = 41)  3 nhánh (n = 31)

4,17 (2,92 – 5,79) 3,93 (2,92 – 4,66) 3,42 (2,5 – 4,98)

4,0 (2,78 – 5,49) 3,39 (2,69 – 5,06) 3,57 (2,76 – 4,73)

4,49 (3,14 – 5,24) 4,03 (2,9 – 6,07) 4,49* (3,3 – 6,42)

4,79 (3,79 – 6,22) 5,24 (3,52 – 7,33)*# 5,28 (4,11 – 7,33)*#

Ees (mmHg/ml) Trước CT Trung vị (KTPV) Sau CT 7 ngày Trung vị (KTPV) Sau CT 1 tháng Trung vị (KTPV) Sau CT 3 tháng Trung vị (KTPV) Sau CT 6 tháng Trung vị (KTPV) 5,42 (4,24 – 7,51)*# 5,33 (4,72 – 7,40)*# 4,76 (3,58 – 6,13)*#‡

p < 0,01 < 0,01 < 0,01

3 tháng.

5.42

5.33

4.41

5.24 4.95 4.79

4.76

4.49

4.17

4.03

3.93 3.45

4 3.58 3.39

Trước CT

Sau CT 7 ngày

Sau CT 1 tháng

Sau CT 3 tháng

Sau CT 6 tháng

1 nhánh

2 nhánh

³ 3 nhánh

Sự biến đổi Ees theo số nhánh ĐMV tổn thƣơng

Biểu đồ 3.3. Sự biến đổi Ees sau can thiệp theo số nhánh động mạch vành

tổn thương

Ở cả 3 nhóm, Ees sau can thiệp ĐMV qua da tăng một cách có ý nghĩa

thống kê. Đặc biệt vào thời điểm sau can thiệp 3 tháng và 6 tháng tăng rõ rệt

hơn so với trước can thiệp và sau can thiệp 7 ngày (p < 0,05).

Bảng 3.32. Sự biến đổi VAC sau can thiệp theo số nhánh động mạch vành

tổn thương

1 nhánh 2 nhánh  3 nhánh

Số nhánh VAC (n = 57) (n = 41) (n = 31)

0,64 0,61 0,69

(0,54 – 0,78) (0,53 – 0,80) (0,59 – 0,96)

0,61 0,65 0,65

(0,49 – 0,71) (0,52 – 0,78) (0,54 – 0,82)

0,64 0,55 0,66

(0,52 – 0,74) (0,49 – 0,69) (0,47 – 0,78)

0,51 (0,46 – 0,66)*#‡ 0,54 (0,47 – 0,7) *#‡ 0,48 (0,43 – 0,56) *#‡

Trước CT Trung vị (KTPV) Sau CT 7 ngày Trung vị (KTPV) Sau CT 1 tháng Trung vị (KTPV) Sau CT 3 tháng Trung vị (KTPV) Sau CT 6 tháng Trung vị (KTPV) 0,48 (0,42 – 0,58) *#‡ 0,47 (0,39 – 0,57) *#‡ 0,55 (0,43 – 0,69) *#

p < 0,01 < 0,01 < 0,01

3 tháng.

Ở cả 3 nhóm, VAC sau can thiệp cũng giảm có ý nghĩa. Thời điểm

ngay sau can thiệp và sau 1 tháng, VAC chưa có sự thay đổi nhưng vào thời

điểm sau can thiệp 3 tháng – 6 tháng, VAC có xu hướng giảm dần (p < 0,05).

0.8

0.68

0.7

0.63

0.65 0.65

0.64

0.6

0.54

0.64 0.55

0.55

0.54

0.61

0.5

0.48

0.4

0.48

0.47

0.3

0.2

0.1

Trước CT

Sau CT 7 ngày

Sau CT 1 tháng

Sau CT 3 tháng

Sau CT 6 tháng

1 nhánh

2 nhánh

3 nhánh

Biểu đồ 3.4. Sự biến đổi VAC sau can thiệp theo số nhánh động mạch vành

tổn thương

3.3.3. Mối liên quan giữa chỉ số Ea, Ees, VAC sau can thiệp với mức độ tổn

thương động mạch vành

Bảng 3.33. Sự biến đổi Ea sau can thiệp theo mức độ tổn thương

p Hẹp 70 – 99% (n = 46) Tắc hoàn toàn (n = 11)

0,78

2,49 (1,78 – 3,30) 2,51 (2,02 – 2,98)

0,65

2,3 (1,89 – 2,99) 2,22 (2,1 – 3,02)

0,5

2,1 (1,81 – 2,87) 2,3 (1,77 – 2,4)

0,43

2,4 (1,67 – 2,5) 2,28 (1,92 – 2,65)

0,2

Mức độ Ea (mmHg/ml) Trước CT Trung vị (KTPV) Sau 7 ngày Trung vị (KTPV) Sau 1 tháng Trung vị (KTPV) Sau 3 tháng Trung vị (KTPV) Sau 6 tháng Trung vị (KTPV) 2,23 (1,95 – 2,73) 2,25 (1,86 – 3,03)

p 0,23 0,45

3 tháng.

Tại các thời điểm trước và sau can thiệp 7 ngày, 1, 3, 6 tháng, Ea không

có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) giữa 2 nhóm mức độ tổn

thương.

Bảng 3.34. Sự biến đổi Ees sau can thiệp theo mức độ tổn thương

0,02

0,04

0,31

0,1

0,33 Mức độ Ees (mmHg/ml) Trước CT Trung vị (KTPV) Sau 7 ngày Trung vị (KTPV) Sau 1tháng Trung vị (KTPV) Sau 3 tháng Trung vị (KTPV) Sau 6 tháng Trung vị (KTPV) Hẹp 70 – 99% (n = 46) 4,31 (2,93 – 6,06) 3,97 (2,79 – 6,17) 4,49 (3,23 – 5,59) 5,1 *#‡ (3,8 – 6,61) 5,9 (4,08 – 8,1) *#‡ Tắc hoàn toàn (n = 11) 3,57 (2,4 – 4,5) 3,56 (2,64 – 4,96) 3,79 (3,07 – 4,82) 4,66 (2,29 – 4,94) 4,89 (4,29 – 6,4)*#‡

p 0,01 0,01

3 tháng.

Trước và sau can thiệp 7 ngày, Ees ở nhóm tắc hoàn toàn nhỏ hơn so

với nhóm hẹp 70 – 99%. Nhưng sau 1, 3, 6 tháng, Ees giữa 2 nhóm đều không

có sự khác biệt có ý nghĩa. Theo dõi dọc, trong nhóm hẹp 70 – 99% Ees tăng

rõ rệt bắt đầu từ thời điểm sau 3, 6 tháng còn trong nhóm tắc hoàn toàn, Ees

tăng rõ rệt ở thời điểm 6 tháng.

Bảng 3.35. Sự biến đổi VAC sau can thiệp theo mức độ tổn thương

p Hẹp 70 – 99% (n = 46) Tắc hoàn toàn (n = 11) Mức độ VAC (mmHg/ml)

0,62 (0,53 – 0,78) 0,71 (0,59 – 0,87) 0,04

0,62 (0,5 – 0,7) 0,69 (0,49 – 0,75) 0,04

0,59 (0,5 – 0,72) 0,7 (0,6 – 0,78) 0,11

0,52 *#‡ (0,46 – 0,66) 0,5 (0,45 – 0,6) 0,63

0,46 *#‡ (0,41 – 0,62) Trước CT Trung vị (KTPV) Sau 7 ngày Trung vị (KTPV) Sau 1 tháng Trung vị (KTPV) Sau 3 tháng Trung vị (KTPV) Sau 6 tháng Trung vị (KTPV) 0,52 *#‡ (0,45 – 0,54) 0,32

p 0,01 0,01

3 tháng.

Trước can thiệp và sau can thiệp 7 ngày, VAC ở nhóm tắc hoàn toàn

cao hơn so với nhóm hẹp 70 – 99%. Sau can thiệp 1, 3, 6 tháng, VAC giữa 2

nhóm đều không có sự khác biệt có ý nghĩa. Theo dõi dọc trong từng nhóm,

VAC ở nhóm tổn thương 70 – 99% giảm rõ rệt bắt đầu từ thời điểm sau can

thiệp 3 tháng, còn nhóm tắc hoàn toàn giảm rõ rệt sau 6 tháng so với trước

can thiệp và sau can thiệp 7 ngày và 1 tháng (p < 0,05).

3.3.4. Mối liên quan giữa Ea, Ees và VAC với số nhánh động mạch vành

được can thiệp

Bảng 3.36. Sự biến đổi của Ea theo số nhánh động mạch vành được can thiệp

Số nhánh

p 1 nhánh (n = 107) 2 nhánh (n = 22) Ea (mmHg/ml)

2,57 (1,89 – 3,35) 2,30 (1,82 – 2,63) 0,06

2,46 (1,95 – 3,07) 3,54 (2,76 – 4,49) 0,33

2,44 (1,96 – 3,33) 2,59 (1,88 – 2,92) 0,61

2,48 (2,10 – 3,38) 2,80 (2,32 – 3,98) 0,09

Trước CT Trung vị (KTPV) Sau CT 7 ngày Trung vị (KTPV) Sau CT 1 tháng Trung vị (KTPV) Sau CT 3 tháng Trung vị (KTPV) Sau CT 6 tháng Trung vị (KTPV) 2,68 (2,07 – 3,48) 2,33 (2,12 – 3,08) 0,37

p 0,45 0,07

2.8

2.57

2.68

2.46

2.59

2.5

2.33

2.43

2.48

2.3

a (

2.23

1.5

m m H g / m

l )

0.5

Ea Trước CT

Ea Sau CT 7 ngày

Ea Sau CT 1 tháng Ea Sau CT 3 tháng Ea Sau CT 6 tháng

1 stent

2 stent

p > 0,05

Biểu đồ 3.5. Sự biến đổi Ea theo số nhánh động mạch vành được can thiệp

Sau khi can thiệp ĐMV qua da, Ea giữa nhóm can thiệp 1 nhánh và 2

nhánh không có sự khác biệt ở cả thời điểm sau can thiệp 7 ngày, 1, 3 tháng

và 6 tháng (p > 0,05).

Bảng 3.37. Sự biến đổi của Ees theo số nhánh động mạch vành được can thiệp

Số nhánh p 1 nhánh (n = 107) 2 nhánh (n = 22) Ees (mmHg/ml)

4,05 (2,86 – 5,33) 3,45 (2,80 – 4,62) 0,16

3,78 (2,74 – 5,28) 3,54 (2,76 – 4,49) 0,36

4,34 (3,02 – 5,88) 3,91 (3,32 – 6,93) *# 0,81

4,94 (3,57 – 6,42) *#‡ 5,93 (4,53 – 8,43) *#‡ 0,06

Trước CT Trung vị (KTPV) Sau CT 7 ngày Trung vị (KTPV) Sau CT 1 tháng Trung vị (KTPV) Sau CT 3 tháng Trung vị (KTPV) Sau CT 6 tháng Trung vị (KTPV) 5,18 (4,18 – 7,14) *#‡ 5,15 (3,65 – 6,87) *# 0,88

p < 0,01 < 0,01

3 tháng.

Ees giữa nhóm can thiệp 1 và 2 nhánh không có sự khác biệt ở cả thời

điểm sau 7 ngày 1, 3 và 6 tháng (p > 0,05). Theo dõi dọc, Ees tại thời điểm sau

3 và 6 tháng tăng rõ rệt hơn so với thời điểm trước và ngay sau khi làm thủ

thuật 7 ngày ở cả 2 nhóm được can thiệp 1 nhánh hay 2 nhánh (p < 0,05).

5.93

2 nhánh

5.18 5.15

4.34

4.94

1 nhánh

4.05

3.78

3.91

3.54

3.45

p < 0,01

Ees Trước CT Ees Sau CT 7 ngày

Ees Sau CT 1 tháng

Ees Sau CT 3 tháng

Ees Sau CT 6 tháng

Biểu đồ 3.6. Sự biến đổi Ees theo số nhánh động mạch vành được can thiệp

Bảng 3.38. Sự biến đổi VAC theo số nhánh động mạch vành được can thiệp

Số nhánh p 1 nhánh (n = 107) 2 nhánh (n = 22) VAC

0,63 (0,54 – 0,79) 0,65 (0,52 – 0,89) 0,9

0,64 (0,51 – 0,76) 0,61 (0,53 – 0,77) 0,92

0,61 (0,5 – 0,75) 0,55 (0,49 – 0,68) 0,2

0,51 (0,46 – 0,66) *#‡ 0,49 (0,45 – 0,54) *# 0,35

Trước CT Trung vị (KTPV) Sau CT 7 ngày Trung vị (KTPV) Sau CT 1 tháng Trung vị (KTPV) Sau CT 3 tháng Trung vị (KTPV) Sau CT 6 tháng Trung vị (KTPV) 0,48 (0,42 – 0,62) *#‡ 0,51 (0,42 – 0,60) *#‡ 0,81

p < 0,01 0,03

0.63

0.64

0.7

0.65

0.61

0.6

0.51

0.55

0.51

0.49

0.48

0.5

0.4

0.3

0.2

0.1

Sau CT 7 ngày Sau CT 1 thángSau CT 3 thángSau CT 6 tháng

VAC trước CT

3 tháng.

Biểu đồ 3.7. Sự biến đổi VAC theo số nhánh động mạch vành được can thiệp

Chỉ số VAC giữa nhóm can thiệp 1 nhánh và 2 nhánh không có sự khác

biệt ở tât cả thời điểm sau can thiệp (p > 0,05). Khi theo dõi dọc, vào thời

điểm sau can thiệp 3 tháng – 6 tháng, VAC ở cả 2 nhóm có xu hướng giảm

dần, so với trước can thiệp và sau can thiệp 7 ngày (p < 0,05).

3.3.5. Mối liên quan giữa Ea, Ees và VAC với vị trí can thiệp động mạch

vành

Bảng 3.39. Sự biến đổi của Ea theo vị trí can thiệp động mạch vành

Vị trí p

LAD (n = 55) LCx (n = 20) RCA (n = 31)

2,54 (1,82 – 3,38) 2,17 (1,84 – 2,89) 2,56 (2,28 – 3,25) 0,94

2,51 (2,03 – 3,16) 2,22 (1,83 – 3,1) 2,4 (1,89 – 2,75) 0,67

2,44 (1,89 – 3,43) 2,78 (2,04 – 3,61) 2,47 (1,97 – 3,22) 0,90

2,43 (2,08 – 3,13) 2,35 (1,66 – 3,45) 2,48 (2,11 – 2,93) 0,91

2,88 (2,32 – 3,5) 2,36 (1,98 – 2,99) 2,66 (2,84 – 3,6) 0,82 Ea (mmHg/ml) Trước CT Trung vị (KTPV) Sau 7 ngày Trung vị (KTPV) Sau 1tháng Trung vị (KTPV) Sau 3 tháng Trung vị (KTPV) Sau 6 tháng Trung vị (KTPV)

p 0,31 0,42 0,86

3.5

2.5

1.5

0.5

Trước CT

Sau CT 7 ngày

Sau CT 1 tháng

Sau CT 3 tháng

Sau CT 6 tháng

LAD

LCx

RCA

Biểu đồ 3.8. Sự biến đổi của Ea theo vị trí can thiệp động mạch vành

Tại mỗi nhóm vị trí, Ea cũng không có sự biến đổi trước và sau can

thiệp ở các thời điểm (p > 0,05).

Bảng 3.40. Sự biến đổi của Ees theo vị trí can thiệp động mạch vành

p LAD (n = 55) LCx (n = 20) RCA (n = 31)

3,95 (2,71 – 5,2) 3,29 (2,89 – 4,33) 4,06 (3,06 – 4,91) 0,62

3,96 (2,4 – 5,53) 3,85 (2,79 – 5,37) 3,43 (3,03 – 4,83) 0,9

4,52 (3,05 – 5,3) 4,29 (3,21 – 7,67) 4,17 (2,88 -4,99) 0,5

4,90 *#‡ (3,98 – 6,37) 4,6 * (3,0 – 5,98) 4,77 *#‡ (3,45 – 7,06) 0,76

Vị trí Ees (mmHg/ml) Trước CT Trung vị (KTPV) Sau 7 ngày Trung vị (KTPV) Sau 1 tháng Trung vị (KTPV) Sau 3 tháng Trung vị (KTPV) Sau 6 tháng Trung vị (KTPV) 5,42 *#‡ (4,55 – 7,18) 4,72 * (3,41 – 6,84) 5,15 *# (3,83 – 7,42) 0,49

p < 0,01 0,02 0,01

LAD

LCx

RCA

Sau CT 7 ngày Sau CT 1 tháng Sau CT 3 tháng Sau CT 6 tháng

Trước CT

3 tháng.

Biểu đồ 3.9: Sự biến đổi Ees theo vị trí can thiệp động mạch vành

Tại từng vị trí can thiệp, Ees sau 7 ngày và 1 tháng chưa có sự biến đổi

nhưng bắt đầu từ thời điểm 3 và 6 tháng Ees tăng có ý nghĩa so với trước và

sau can thiệp (p < 0,05).

100

Bảng 3.41. Sự biến đổi VAC theo vị trí can thiệp động mạch vành

Vị trí LAD LCx RCA p VAC (n = 55) (n = 20) (n = 31)

Trước CT

Trung vị 0,63 0,60 0,66

(KTPV) (0,54 – 0,82) (0,56 – 0,72) (0,54 – 0,85) 0,94

Sau 7 ngày

Trung vị 0,64 0,63 0,59

(KTPV) (0,55 – 0,78) (0,55 – 0,71) (0,51 – 0,79) 0,67

Sau 1tháng

Trung vị 0,61 0,61 0,63

(KTPV) (0,53 – 0,7) (0,46 – 0,76) (0,5 – 0,77) 0,90

Sau 3 tháng

Trung vị 0,52 *#‡ 0,51 0,50 *#‡

(KTPV) (0,45 – 0,66) (0,46 – 0,65) (0,45 – 0,65) 0,91

Sau 6 tháng

Trung vị 0,48 *#‡ 0,49 *# 0,47 *#‡

(KTPV) (0,41 – 0,65) (0,43 – 0,63) (0,47 – 0,61) 0,82

p < 0,01 0,27 0,01

3 tháng.

Trong nhóm can thiệp tại LAD và RCA, VAC ngay sau can thiệp 7

ngày chưa có sự biến đổi, nhưng ở thời điểm sau 3 và 6 tháng bắt đầu giảm có

ý nghĩa so với trước và sau can thiệp 7 ngày (p < 0,01). Riêng nhóm LCx,

101

VAC sau 6 tháng mới có sự cải thiện so với trước và sau can thiệp 7 ngày (p <

Sau CT 6 tháng

Sau CT 3 tháng

Sau CT 1 tháng

Sau CT 7 ngày

Trước CT

0.1

0.2

0.3

0.4

0.5

0.6

0.7

RCA

LCx

LAD

0,05).

Biểu đồ 3.10. Sự biến đổi VAC theo vị trí can thiệp động mạch vành

102

CHƢƠNG 4

BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm chung về đối tƣợng nghiên cứu

4.1.1. Đặc điểm về tuổi, giới của 2 nhóm nghiên cứu

* Đặc điểm về tuổi

Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi gồm 129 BN BTTMCB mạn

tính và 40 BN ở nhóm đối chứng có kết quả chụp ĐMV bình thường. Tuổi

trung bình của nhóm BTTMCB mạn tính là 67,75  8,13, cao nhất là 87 tuổi

và thấp nhất là 35 tuổi. Còn nhóm đối chứng là 65,48  8,16 cao nhất là 86

tuổi và thấp nhất là 53. Giữa 2 nhóm không có sự khác biệt nhau về tuổi. Kết

quả này tương tự với một số tác giả trong và ngoài nước. Tác giả Đỗ Phương

Anh cũng nghiên cứu trên 144 BN BTTMCB mạn tính được can thiệp ĐMV

qua da, tuổi trung bình là 63,4 ± 10, nhóm tuổi 60 – 70 chiếm đa số (45,2%)

[108]. Còn theo Antonini Caterin F. và cộng sự, tuổi trung bình của nhóm

BTTMCB mạn tính là 73 ± 10 và nhóm chứng là 69 ± 11, sự khác biệt về tuổi

giữa 2 nhóm là không có ý nghĩa thống kê (p = 0,126) [89]. Trong nghiên cứu

trên 569 BN bệnh ĐMV của Milewska A. và cộng sự về VAC, giá trị trung vị

của tuổi là 63 (KTPV: 57 – 71) [28]. Như vậy trong nghiên cứu của chúng tôi,

tuổi của đối tượng nghiên cứu có sự tương đồng giữa nhóm bệnh và nhóm

chứng, cũng như tương tự với các nghiên cứu trong và ngoài nước.

* Đặc điểm về giới

Kết quả bảng 3.1 cho thấy tỷ lệ nam giới ở nhóm BTTMCB mạn tính

chiếm 73,6% còn nữ giới chiếm 26,4%. Trong khi tỷ lệ nam ở nhóm đối

chứng là 55% còn nữ giới là 45%. Theo nghiên cứu của Đỗ Phương Anh, tỷ

lệ nam giới mắc bệnh ĐMV mạn tính (64,7%) cũng cao hơn nữ giới (35,3%)

[108]. Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thanh Hải và cộng sự ở nhóm bệnh có tỷ

lệ nam cũng cao hơn nữ (77,1% so với 22,9%), nhóm chứng cũng có tỷ lệ

103

nam cao hơn nữ (60% so với 40%) và sự khác biệt giữa 2 giới là không có ý

nghĩa thống kê (p > 0,05) [94]. Trong nghiên cứu của Antonini Canterin F. và

cộng sự, tỷ lệ nam của nhóm bệnh ĐMV mạn tính là 73% trong khi tỷ lệ nam

của nhóm chứng là 67% [89]. Nghiên cứu của Milewska A. và cộng sự với cỡ

mẫu lớn hơn cũng cho thấy tỷ lệ nam giới lớn hơn chiếm 70,8% [28]. Kết quả

này tương tự nghiên cứu của chúng tôi.

4.1.2. Đặc điểm lâm sàng

Trong nghiên cứu của chúng tôi, chiều cao, cân nặng, BMI và diện tích

da cơ thể của nhóm nghiên cứu và nhóm đối chứng không có sự khác biệt có

ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự

với một số tác giả trong nước như Đỗ Phương Anh với BMI trung bình là

22,7  2,6 kg/m.m [108]. Tuy nhiên ở các tác giả nước ngoài như Antonini

Canterin F. và cộng sự, chỉ số BMI và BSA cao hơn nghiên cứu của chúng

tôi, tuy nhiên cũng không có sự khác biệt giữa 2 nhóm nghiên cứu [89].

Bảng 3.3 cho thấy một số đặc điểm về lâm sàng của nhóm BTTMCB

mạn tính và nhóm đối chứng như HA tâm thu, HA tâm trương, HA trung

bình, tần số tim và tình trạng đau ngực của 2 nhóm là tương đương nhau (p >

0,05). Theo Cheng H.M. và cộng sự, HA tâm thu, tâm trương và tần số tim

của nhóm chứng (122  15 mmHg; 67  11 mmHg; 71  11 chu kỳ/phút) và

nhóm bệnh (123  22 mmHg; 67  13 mmHg; 76  14 chu kỳ/phút) tương tự

nhau (p > 0,05) [109].

4.1.3. Đặc điểm về yếu tố nguy cơ

Các yếu tố nguy cơ đóng vai trò rất quan trọng đối với bệnh ĐMV nói

riêng và bệnh lý tim mạch nói chung. Trong các yếu tố nguy cơ tim mạch,

THA là yếu tố nguy cơ chiếm nhiều nhất còn béo phì chiếm tỷ lệ thấp nhất

của cả 2 nhóm. Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ THA (82,9%), nghiện thuốc lá

(35,7%) và rối loạn lipid máu (44,2 %), ĐTĐ typ2 (28,7%) và béo phì

104

(17,8%) ở nhóm BTTMCBMT tương đương so với nhóm đối chứng (p 0,05).

Trong nghiên cứu của Đỗ Phương Anh, THA cũng là yếu tố nguy cơ tim

mạch chiếm tỷ lệ cao nhất 73,2% ở BN bệnh ĐMV mạn tính [108]. Trong

nghiên cứu của Antonini-Canterin F. và cộng sự, tác giả cũng nhận thấy THA

chiếm tỷ lệ cao nhất cả ở nhóm bệnh (51%) và nhóm chứng (64%) và không

có sự khác biệt giữa 2 nhóm (p = 0,192) [89]. Điều này cũng tương tự nghiên

cứu của chúng tôi. Theo chúng tôi sự khác nhau về thứ tự của các yếu tố nguy

cơ giữa nghiên cứu của chúng tôi và các tác giả trên có thể là do sự khác nhau

về tập quán, lối sống giữa các nước đang phát triển và phát triển.

4.1.4. Đặc điểm về ECG và xét nghiệm máu

Biến đổi ECG là một trong các tiêu chuẩn chẩn đoán BTTMCB mạn

tính. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ TMCT trên ECG ở nhóm nghiên

cứu (59,7%) không có sự khác biệt có ý nghĩa với nhóm đối chứng (70%) (p

> 0,05). Ở nhóm có tổn thương ĐMV gồm có sóng T âm chiếm tỷ lệ cao nhất

44,2%, biến đổi đoạn ST chiếm 40,3%, thấp nhất là sóng Q bệnh lý chiếm tỷ

lệ 26,4% (p > 0,05). Tình trạng rối loạn nhịp trên ECG giữa 2 nhóm là không

có sự khác biệt. Trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Thanh Hải, biến

đổi ECG chiếm tỷ lệ nhiều nhất cũng là sóng T âm (58,6%) và thấp nhất là

sóng Q chiếm 12,9% [94]. Theo tác giả Diderholm E. và cộng sự, nghiên cứu

trên 2457 BN thấy rằng tỷ lệ ST chênh xuống chiếm 1114 (45%). Trong

nhóm tổn thương cần can thiệp, 45% số BN có ST chênh xuống có tổn thương

3 thân hoặc thân chung [16].

Xét nghiệm ure và creatinin của 2 nhóm cho thấy không có BN nào suy

thận nặng. Sự khác biệt về nồng độ ure và creatinin của nhóm BTTMCB mạn

tính (6,7  2,25 mmol/l và 89,5  22,54 µmol/l) và nhóm đối chứng (6,59 

1,88 và 86,92  21,03 µmol/l) là không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

105

Chỉ số glucose ở nhóm bệnh (7,34  3,73 mmol/l) và nhóm chứng (6,97

 2,63 mmol/l) đều cho thấy các giá trị đều trong giới hạn bình thường, và

giữa 2 nhóm không có sự khác biệt có ý nghĩa với p > 0,05. Trong cả 2 nhóm

đều có 1 tỷ lệ BN mắc ĐTĐ typ 2 tuy nhiên tại thời điểm nghiên cứu đường

máu các BN này đều không tăng quá cao. Kết quả xét nghiệm cũng cho thấy

các thành phần lipid máu cơ bản không có sự khác biệt giữa 2 nhóm bệnh và

nhóm đối chứng.

4.1.5. Đặc điểm về siêu âm tim

Khảo sát các chỉ số siêu âm tim cơ bản đánh giá hình dạng và cấu trúc

thất trái, chúng tôi nhận thấy có sự tương đồng về Dd, EDV, IVSd và IVSs

giữa 2 nhóm BTTMCB mạn tính và nhóm đối chứng (p > 0,05). LVMI của nhóm bệnh (124 (KTPV: 99,65 - 147) g/m2) và nhóm đối chứng (114 (KTPV: 93,73 – 134) g/ m2) cũng như RWT của thất trái ở 2 nhóm không có sự khác

biệt ( 0,46 (KTPV: 0,41- 0,53) và 0,46 (KTPV: 0,41 – 0,51)) (p > 0,05).

Các chỉ số Tei thất trái, CO cũng như ET, PEP, IVCT để đánh giá chức

năng thất trái giữa 2 nhóm đều không khác biệt có ý nghĩa (p > 0,05). Tuy

nhiên, chỉ có EF của nhóm BTTMCB mạn tính (58,8 (KTPV: 52,35 – 65,25)

%) nhỏ hơn so với nhóm đối chứng (62,15 (56,28 – 70,1) %) có ý nghĩa thống

kê (p < 0,05). Trong nhóm BTTMCB mạn tính, do có tình trạng tắc nghẽn

ĐMV dẫn đến TMCT, rối loạn vận động vùng nên EF thấp hơn ở nhóm đối

chứng. Trong nghiên cứu của Antonini-Canterin F. và cộng sự, nhóm bệnh và

nhóm chứng cũng có sự tương đồng ở các chỉ số đánh giá cấu trúc, hình dạng

thất trái nhưng chức năng tâm thu thất và tâm trương ở nhóm bệnh giảm hơn

so với nhóm chứng. EF của nhóm bệnh và chứng tương ứng là : 45  13 % và

62  6% [89]. Như vậy, kết quả nghiên cứu của chúng tôi đều phù hợp với

nghiên cứu của các tác giả trong nước và trên thế giới.

106

Rối loạn chức năng tâm trương là một rối loạn thường gặp ở BN

BTTMCB mạn tính. Trong nghiên cứu của chúng tôi, ở nhóm BTTMCB mạn

tính có 119 BN (92,24%) có rối loạn chức năng tâm trương, độ I là chiếm tỷ

lệ nhiều nhất 107 (82,94%), độ II và độ III có 6 BN (4,7 %). Các thông số

đánh giá chức năng tâm trương của nhóm BTTMCB mạn tính như vận tốc

sóng E (58,7 (KTPV: 47,5 – 70,45) cm/s), vận tốc sóng e’ (5,5 (KTPV: 4,57 –

6,35) cm/s ) và tỷ lệ E/A (0,7 (KTPV: 0,56 – 0,8)) đều thấp hơn có ý nghĩa so

với nhóm chứng (p < 0,05). Tuy nhiên, 1 số chỉ số đánh giá như IVRT, DT và

E/e’ của nhóm bệnh không có sự khác biệt có ý nghĩa so với nhóm chứng (p >

0,05). Trong nghiên cứu của Mogelvang R. và cộng sự trên 93 BN TMCT ,

tác giả cũng nhận thấy vận tốc sóng e’ (5,5 ± 2,0 cm/s) giảm hơn so với nhóm

chứng trong khi tỷ lệ E/e’ (13,0 ± 1,5) cao hơn (p > 0,05) chứng tỏ chức năng

tâm trương ở BN BTTMCBMT giảm hơn so với bình thường [110].

Rối loạn vận động vùng trên siêu âm tim là một yếu tố quan trọng khi

đánh giá BN BTTMCB mạn tính. Theo Hội Siêu âm Hoa Kỳ, thất trái được

chia làm 17 vùng và có 4 mức độ đánh giá vận động vùng [21]. Trong 129

BN ở nhóm bệnh ĐMV mạn tính, có 27 BN có giảm vận động vùng chiếm tỷ

lệ cao nhất 20,93 %. Mất vận động chỉ chiếm 3,1 %. Không có BN nào rối

loạn kiểu vận động nghịch thường.

4.1.6. Đặc điểm về tổn thương động mạch vành

Vị trí ĐMV bị hẹp/tắc quyết định vùng cơ tim bị tổn thương. Tổn

thương thân chung ĐMV trái được tính là tổn thương 2 nhánh ĐM liên thất

trước và ĐM mũ. Đây là tổn thương rất nặng, điều trị khó khăn và tiên lượng

xấu. ĐM liên thất trước cấp máu cho 50% cơ thất trái, khi ĐM này bị hẹp/ tắc

thì khối lượng cơ tim bị tổn thương khá lớn, khả năng suy tim trái và tử vong

cao. Phạm vi cấp máu của ĐMV phải tuy hẹp hơn ĐM liên thất trước nhưng

nó là nhánh ĐM cấp máu chủ yếu cho thất phải, nút xoang và nút nhĩ – thất,

107

vì vậy tổn thương ĐMV phải có thể gây suy tim phải và/ hoặc các rối loạn

dẫn truyền nhĩ – thất, làm tăng tỷ lệ tử vong của BN. Trong 129 BN

BTTMCB mạn tính, số tổn thương 1 nhánh chiếm tỷ lệ cao nhất 57 (44,2%),

sau đó là đến tổn thương 2 nhánh là 41 (31,8%), 3 nhánh 23 BN (17,8%), thấp

nhất là số BN tổn thương trên 3 nhánh ĐMV (6,2%). Tổn thương tại nhánh

LAD là chiếm tỷ lệ cao nhất 75,97%, thấp nhất là tổn thương LM chỉ chiếm

6,2%. Tại RCA, LCx lần lượt là 56,59 %; 45,74%. Trong nghiên cứu của tác

giả Đỗ Phương Anh, tỷ lệ LAD cũng chiếm nhiều nhất 43,8%, sau đó đến

RCA – LCx, thấp nhất là tổn thương LM 8,1% [108].

4.2. Đặc điểm về sự tƣơng hợp thất trái – động mạch ở bệnh nhân bệnh

tim thiếu máu cục bộ mạn tính

4.2.1. Đặc điểm của chỉ số Ea, Ees và VAC ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu

cục bộ mạn tính

Ở những BN bị bệnh ĐMV, Ees thường giảm đồng thời Ea tăng do co

mạch và nhịp tim nhanh dưới tác dụng của việc kích hoạt Hormon thần kinh.

Người ta thấy VAC > 1,0 ở BN NMCT. Ở những BN NMCT diện rộng, tình

trạng bệnh nặng tỷ lệ này lại càng cao [1]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, Ea

của nhóm BTTMCB mạn tính (2,52 (KTPV: 1,88 – 3,3) mmHg/ml) không có

sự khác biệt có ý nghĩa thống kê so với nhóm đối chứng (2,51 (KTPV: 2,05 –

2,96) mmHg/ml) (p > 0,05) trong khi Ees (3,87 (KTPV: 2,88 – 4,97)

mmHg/ml) nhỏ hơn có ý nghĩa so với nhóm đối chứng (4,38 (3,70 – 5,29)

mmHg/ml) (p < 0,05). VAC được tính bằng chỉ số Ea/ Ees, do đó VAC của

nhóm BTTMCB mạn tính (0,64 (KTPV: 0,54 – 0,79)) cao hơn so với nhóm

đối chứng (0,57 (KTPV: 0,52 – 0,68)). Điều này chứng tỏ ở các BN

BTTMCB mạn tính xảy ra tình trạng bất tương hợp giữa thất trái và hệ ĐM.

Trên một nghiên cứu thực nghiệm gây tắc ĐM LAD ở chuột, sau 1 tuần

đánh giá lại tác giả nhận thấy Ea ở nhóm bệnh (0,65 ± 0,55 mmHg/ml) cao

108

hơn có ý nghĩa so với nhóm chứng (0,49 ± 0,05 mmHg/ml) (p > 0,05). Trong

khi, Ees sau khi gây thiếu máu (0,55 ± 0,10 mmHg/ml) giảm hơn so với chuột

khoẻ mạnh (1,99 ± 0,17 mmHg/ml). Còn VAC ở nhóm bệnh tăng rõ rệt là

1,38 ± 0,18 so với nhóm chứng là 0,25 ± 0,03 (p < 0,05) [111]. Lanoye L. và

cộng sự thực nghiệm gây tắc LAD trên lợn, sau đó đánh giá chức năng tim và

động mạch bằng thông tim. Sau khi gây TMCT, tác giả nhận thấy EF và CO

giảm, biểu đồ thể tích – áp lực ESPVR tăng độ dốc và đường cong dịch

chuyển sang bên phải chứng tỏ Ees giảm [67]. Gây thắt ĐMV trên chó thực

nghiệm sau đó theo dõi sau 2 tháng, Mathieu M. và cộng sự nhận thấy Ea

giảm có ý nghĩa so với trước (4,4 ± 0,5 và 3,4 ± 0,2 mmHg/ml, p < 0,001). Ees

cũng giảm nhiều sau khi gây TMCT (6,1 ± 0,8 và 2,1 ± 0,2 mmHg/ml, p <

0,001). Kết quả là tỷ lệ Ees/Ea giảm rõ rệt (1,4 ± 0,2 và 0,6 ± 0,1; p < 0,001)

[112]. Trong các nghiên cứu thực nghiệm, đều được tiến hành bằng phương

pháp xâm nhập, Ea đo được đều cao hơn sau khi gây TMCT là do trong quá

trình này, các đối tượng nghiên cứu đều không được dùng các thuốc điều trị

nội khoa tối ưu, do đó dẫn đến sự khác biệt trên.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự với nghiên cứu

Antonini-Canterin F và cộng sự. Theo tác giả, BN ở nhóm bệnh ĐMV có Ea

không thay đổi so với nhóm chứng (2,2 ± 0,73 so với 2,25 ± 1,61 mmHg/ml

với p = 0,896). Ees ở nhóm bệnh giảm có ý nghĩa so với nhóm chứng (1,58 ±

0,65 so với 2,22 ± 1,45 mmHg/ml với p = 0,015). Kết quả là VAC ở nhóm

bệnh cũng cao hơn có ý nghĩa so với nhóm chứng (1,49 ± 0,46 so với 1,06 ±

0,36; p < 0,01) [89].

109

Bảng 4.1. Một số kết quả nghiên cứu về VAC ở BN bệnh động mạch vành

của các tác giả khác

Tác giả VAC Ea (mmHg/ml) Ees (mmHg/ml) Năm nghiên cứu Số lượng BN

Chúng tôi 2019 129 2,52 (1,88 – 3,3) 3,87 (2,88 – 4,97) 0,64 (0,54 – 0,79)

2009 41 2,2 ± 0,73 1,58 ± 0,65 1,49 ± 0,46

2016 576 2,62 (1,83 – 3,42) 1,76 (1,12 – 2,53) 1,5 (1,28 – 1,82)

2018 1024 2,13 ± 0,72 3,76 ± 1,76 0,67 ± 0,4

2019 48 2,34 ± 1,09 1,57 ± 0,12 1,74 ± 0,8

Antonini - Canterini F. và cộng sự [89] Milewska A. và cộng sự [28] Fitzpatrick J.K. và cộng sự [91] Trambaiolo P. và cộng sự [79]

Fitzpatrick J.K. và cộng sự cũng có kết quả tương tự nghiên cứu của

chúng tôi (bảng 4.1) [91]. Nhưng trong một số nghiên cứu khác có Ees nhỏ

hơn và VAC cao hơn so với nghiên cứu của chúng tôi. Còn Trambaiolo P. và

cộng sự cho thấy Ees có giá trị 1,57 ± 0,12 mmHg/ml và VAC là 1,74 ± 0,8.

Có lẽ do đối tượng nghiên cứu của nghiên cứu này chủ yếu là các BN suy tim

với EF < 40% còn trong nghiên cứu của chúng tôi có đủ nhóm suy tim và

không suy tim [79].

4.2.2. Liên quan giữa các chỉ số Ea, Ees, VAC với tuổi và giới

4.2.2.1. Liên quan với tuổi

Tuổi là một yếu tố nguy cơ tim mạch không thay đổi được. Tuổi ảnh

hưởng đến độ đàn hồi của ĐM cũng như tâm thất. Khi tuổi tăng dần, hệ ĐM

110

trung tâm giãn và tăng độ cứng [113]. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng tăng Ea

theo tuổi có thể do tăng độ cứng của ĐM, cùng với tăng áp lực mạch. Nghiên

cứu trên 129 BN bệnh ĐMV, chúng tôi nhận thấy Ea ở nhóm lớn hơn 60 tuổi

(2,57 (KTPV: 2,0 – 3,35) mmHg/ml) cao hơn nhóm dưới 60 tuổi (1,93

(KTPV: 1,61 – 2,85) mmHg/ml) (p < 0,01). Ea có mối tương quan thuận với

tuổi (r = 0,21) với p < 0,05. Trong một nghiên cứu dịch tễ lớn gồm 623 người

từ Minesota, Redfield M.M. và cộng sự nhận thấy có sự liên quan đến tuổi ở

cả nam (r = 0,21; p < 0,01) và nữ (r = 0,28; p < 0,01) [55].

Thất trái cũng bị tác động bởi nhiều yếu tố thuộc về mặt cấu trúc và

sinh hóa (như độ cứng, khả năng co bóp của tế bào cơ, thành phần cấu tạo của

cơ, xơ, collagen … của thành tim). Các yếu tố này đóng vai trò quan trọng

trong độ cứng của thất trái cuối tâm thu. Trong nghiên cứu của chúng tôi, Ees

ở nhóm  60 tuổi (3,17 (KTPV: 2,19 – 4,02) mmHg/ml) thấp hơn nhóm < 60

tuổi (4,06 (KTPV: 2,96 – 5,47) mmHg/ml) (p < 0,05). Khi xem xét mối tương

quan, chúng tôi cũng nhận thấy Ees có mối tương quan thuận với tuổi (r =

0,22, p < 0,05). Nghiên cứu của Redfield M.M. và cộng sựcũng cho thấy Ees

có mối tương quan thuận với tuổi cả giới nam và nữ. Ở nam r = 0,21 (p <

0,01) còn ở nữ r = 0,28 (p < 0,01) [55].

VAC không có sự khác biệt giữa 2 nhóm tuổi trên (0,63 (KTPV: 0,54

– 0,79)) và dưới 60 (0,71 (KTPV: 0,58 – 0,82)) (p > 0,05). Khi xét đến tương

quan tuyến tính, VAC cũng không có mối tương quan có ý nghĩa với tuổi (p >

0,05). Còn trong nghiên cứu của Redfield M.M. và cộng sự, VAC khi hiệu

chỉnh về giới, thì VAC không tương quan với tuổi với p = 0,08 [55]. Kết quả

này gợi ý rằng Ees tăng bù cho sự tăng Ea để đảm bảo sự tương hợp giữa tâm

thất và hệ ĐM. Ở người khoẻ mạnh, Ea và Ees tăng đều theo tuổi để đảm bảo

sự tương hợp là tối ưu. Với một số tình trạng bệnh lý tim mạch như THA, béo

phì, rối loạn chuyển hoá…thì VAC vẫn duy trì sự ổn định theo tuổi [113].

111

4.2.2.2. Liên quan với giới

Bảng 3.14 cho thấy Ea ở nam giới (2,35 (KTPV: 1,8 – 2,97) mmHg/ml)

thì thấp hơn ở nữ giới (3,17 (KTPV: 2,5 – 3,83) mmHg/ml) bị bệnh ĐMV

mạn tính. Ees ở nam giới (3,49 (KTPV: 2,67 – 4,45) mmHg/ml) cũng thấp hơn

nữ (4,77 (KTPV: 3,38 – 6,48) mmHg/ml) có ý nghĩa (p = 0,001). Tuy nhiên,

VAC lại không có sự khác biệt giữa cả 2 giới (nam so với nữ: 0,65 (KTPV:

0,55 – 0,78) và 0,62 (KTPV: 0,53 – 0,86)) (p = 0,52). Nhiều nghiên cứu đã

cho thấy tỷ lệ này giảm nhẹ theo tuổi ở phụ nữ khỏe mạnh, phản ánh sự tăng

không tương xứng của Ea so với Ees. Điều này gợi ý có sự tác động của tuổi

cao lên các đặc tính và tâm thất ở phụ nữ lớn hơn so với nam giới. Hơn nữa,

phụ nữ có Ea khi nghỉ lớn hơn và thậm chí Ees khi nghỉ cũng lớn hơn so với

nam giới, nhưng VAC lại thấp hơn. Sự khác biệt giữa 2 giới như vậy do sự

khác biệt của tâm thất theo giới. Những sự khác biệt này của Ea và Ees theo

giới vẫn không thay đổi sau khi đã hiệu chỉnh các yếu tố tuổi, kích thước cơ

thể và nhịp tim [55], [56].

4.2.3. Liên quan giữa Ea, Ees, VAC với các yếu tố nguy cơ tim mạch

Các yếu tố nguy cơ đóng vai trò rất quan trọng đối với bệnh ĐMV nói

riêng và bệnh lý tim mạch nói chung. THA là yếu tố nguy cơ quan trọng gây

ra tử vong, đột quỵ và suy tim. Nghiên cứu trên đối tượng BTTMCB mạn

tính, chúng tôi nhận thấy Ea, Ees và VAC ở nhóm không có THA không có sự

khác biệt so với nhóm THA (p > 0,05). Tuy nhiên, Cohen-Solal A. và cộng sự

chỉ ra rằng THA có mức Ea và Ees cao hơn 15 - 60 và 60 - 95% so với người

không THA. Ea nhóm THA cao so với nhóm chứng (2,00 ± 0,46 và 1,25 ±

0,42 mmHg/ml, p < 0,001). Ees nhóm THA cũng cao hơn so với nhóm chứng

(4,38 ± 2,88 và 2,24 ± 0,6 mmHg/ml, p < 0,05). Nhưng kết quả VAC không

có sự khác biệt giữa có hoặc không THA tương tự nghiên cứu của chúng tôi

[61]. Có thể do cỡ mẫu khi phân chia dưới nhóm THA chưa đủ lớn nên chưa

phản ánh được sự tăng của Ea, Ees ở nhóm BN có THA.

112

ĐTĐ typ 2 là yếu tố nguy cơ của suy tim, có tiên lượng không tốt do

tăng độ cứng ĐM, rối loạn chức năng ĐM và tái cấu trúc tim trong dân số nói

chung và trong các BN tim mạch [114]. Nghiên cứu trên 1402 BN, Zito C. và

cộng sự nhận thấy ĐTĐ typ 2 là yếu tố độc lập liên quan đến sự bất tương

hợp thất – ĐM với RR = 2,2 (KTC 95%: 1,4 – 3,3; p < 0,001) [115]. Tuy

nhiên, trong nghiên cứu của chúng tôi, chưa thấy sự khác biệt giữa VAC và

các thành tố của nó ở 2 nhóm có và không có ĐTĐ typ 2. Có lẽ do tỷ lệ BN

ĐTĐ typ 2 trong nghiên cứu còn nhỏ 37 BN (28,68%).

Béo phì thường đi kèm với THA, ĐTĐ và là nguy cơ tim mạch cao.

Theo thống kê, BMI tăng lên 1 thì nguy cơ tim mạch tăng 10%. Theo Rees E.,

béo phì ảnh hưởng đến Ea do sự tăng độ cứng của ĐM, làm tăng Ees so ảnh

hưởng đến sự tái cấu trúc thất trái. Bởi vì béo phì đều làm tăng 2 thành tố

đồng thời do đó nó vẫn duy trì được sự tương hợp giữa thất và ĐM [116].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, cũng chưa nhận thấy sự khác biệt về VAC

giữa nhóm có và không béo phì (0,67 (KTPV: 0,55 – 0,98) và 0,63 (KTPV:

0,54 – 0,79 p = 0,053). Nghiên cứu của Chirinos J.A. và cộng sự trên 2365

người không có bệnh lý tim mạch cho thấy có mối tương quan thuận giữa chỉ

số khối cơ thể BMI với Ea và Ees [63]. Sự tăng này được cho là do sự tích trữ

dư thừa mô mỡ tác dụng lên hoạt động của hệ tim mạch.

RLLP máu cũng là một yếu tố nguy cơ gây ảnh hưởng đến cấu trúc

ĐM cũng như tâm thất. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ nhóm có rối

loạn lipid chiếm 56 BN (43,4%). VAC ở nhóm có và không có RLLP không

có sự khác biệt có ý nghĩa (p > 0,05). Nguyễn Thị Vân Anh cũng không thấy

sự khác biệt về VAC và các thành tố của nó giữa nhóm có và không có RLLP

(p > 0,05) [93].

113

4.2.4. Liên quan giữa Ea, Ees và VAC với tình trạng suy tim

4.2.4.1. Suy tim EF giảm

Suy tim có EF giảm sẽ dẫn đến tình trạng giảm Ees, giảm tưới máu mô

hệ thống. Hệ Renin – Angiontensin – Aldosteron và hệ thần kinh giao cảm

hoạt hoá quá mức làm tăng hậu gánh, tăng thể tích trong lòng mạch từ đó dẫn

đến Ea tăng cao. Khi Ea tăng cao do cường giao cảm sẽ làm tăng nhu cầu cơ

tim, hình thành vòng xoắn bệnh lý, tạo điều kiện cho suy tim nặng lên, làm

Ees lại càng giảm [57]. Trong trường hợp bất tương hợp nặng, VAC có thể

tăng 4 lần do giảm Ees và tăng Ea tương ứng, từ đó dẫn đễn giảm hiệu quả

hoạt động của thất trái [83]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy Ees ở

nhóm BTTMCB mạn tính suy tim thấp hơn nhóm không có suy tim (2,59

(KTPV: 1,83 – 4,09) và 4,08 (KTPV: 3,17 – 5,26) mmHg/ml; p < 0,05).

Trong khi VAC ở nhóm suy tim lại tăng cao hơn không suy tim ((0,82

(KTPV: 0,61 – 1,21) và 0,62 (KTPV: 0,53 – 0,74). Trong khi đó, Ea thì không

có sự khác biệt giữa 2 nhóm (p > 0,05). Có lẽ do trong nghiên cứu của chúng

tôi, Ea không thay đổi do các BN đều được sử dụng các thuốc giãn mạch như

ức chế men chuyển/ức chế thụ thể AT1, chẹn kênh canxi, hoặc chẹn beta.

Scali M.C., cũng nhận thấy Ees ở nhóm suy tim (1,7  1,5 mmHg/ml) thấp

hơn so với nhóm chứng (3,8  1,2 mmHg/ml) và nhóm THA (3,8  1,3

mmHg/ml) (p < 0,01). Ea của 3 nhóm người bình thường, THA và suy tim

tương ứng không có sự khác biệt (2,7  0,9 ; 3,3  0,9 và 2,4  0,8

mmHg/ml). Do đó, sự bất tương hợp nặng nề cũng xảy ra ở nhóm suy tim hơn

so với nhóm chứng và nhóm THA [54]. Một nghiên cứu trên tình trạng suy

tim của Capone C.A. và cộng sự (2019) cũng cho thấy Ees ở nhóm suy tim

cũng thấp hơn có ý nghĩa so với chứng (1,1  0,65 với 4,5  1,4 mmHg/ml, p

= 0,001), còn VAC tăng có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng (5,0  3,9

với 0,63  0,14, p = 0,001). Tuy nhiên, trong nghiên cứu này khác với kết quả

114

của chúng tôi là Ea ở nhóm suy tim cao hơn nhóm chứng có ý nghĩa (3,8  1,7

với 2,7  0,7 mmHg/ml, p = 0,001). Có lẽ do nghiên cứu của các tác giả chủ

yếu là trên đối tượng BN là bệnh nhân đều suy tim nặng đều, cần dùng các

thuốc vận mạch, gây co mạch nhiều dẫn đến sự biến đổi cả Ea [117].

Bảng 4.2. Một số kết quả nghiên cứu về VAC và các thành tố

ở bệnh nhân suy tim của các tác giả khác

Số Ea Ees Tác giả Năm VAC lượng (mmHg/ml) (mmHg/ml)

2,42 2,59 0,82 Chúng tôi 2019 30 (1,79 – 2,77) (1,83 – 4,09) (0,61 – 1,21)

Cheng H.M. và 2008 54 2,4  1,0 1,9  0,8 1,4  0,7 cộng sự [109]

Scali M.C. và 2012 136 2,4  0,8 1,7  1,5 0,6  0,5 cộng sự [54]

Antonini

Canterin F. và 2009 41 2,2  0,73 1,58  0,65 1,49  0,46

cộng sự. [89]

Capone C.A và 2019 48 3,8  1,7 1,1  0,65 5,0  3,9 cộng sự [117]

4.2.4.2. Suy tim EF bảo tồn

Suy tim có EF bảo tồn cũng là một tình trạng phổ biến hay gặp ở người

già, liên quan đến các bệnh lý đi kèm như THA, ĐTĐ typ 2 và bệnh ĐMV. Ở

những BN này, Ea tăng cao do tăng độ cứng của ĐM, Ees cũng tăng tương

ứng. Trong 1 nghiên cứu cộng đồng năm 2009, Borlaug B.A. và cộng sự chỉ

ra rằng, Ea ở nhóm THA (1,5  0,41 mmHg/ml) và nhóm suy tim EF bảo tồn

(1,53  0,43 mmHg/ml) cao hơn có ý nghĩa so với nhóm chứng. Ees ở nhóm

THA (2,3  0,8 mmHg/ml) và nhóm suy tim (2,42  0,9 mmHg/ml) cũng cao

115

hơn chứng (1,99  0,59 mmHg/ml). Nhưng VAC không có sự khác biệt giữa

3 nhóm này (0,68  0,17; 0,69  0,22 vs 0,68  0,13) [118]. Khi nghiên cứu

về mối liên quan giữa VAC và các thành tố với chức năng tâm trương ở BN

bệnh ĐMV mạn tính, chúng tôi thấy Ea và Ees giữa các phân độ chức năng

tâm trương không thay đổi (p > 0,05). VAC ở nhóm không rối loạn chức năng

tâm trương và các nhóm rối loạn chức năng tâm trương từ độ I đến độ III

không có sự khác biệt (p > 0,05). Kết quả của chúng tôi có sự khác biệt với

nghiên cứu của Borlaug do trong nghiên cứu chúng tôi chọn là trên bệnh

ĐMV, còn trong nghiên cứu tác giả chỉ chọn đối tượng là THA hoặc suy tim

có EF bảo tồn do THA. Nhưng VAC cũng không có sự khác biệt giữa các

mức độ rối loạn chức năng tâm trương. Như vậy, ở BN suy tim EF bảo tồn,

VAC thường có xu hướng ít biến đổi do đó khi nghiên cứu cần đánh giá cả

VAC và từng thành tố của nó để có biện pháp điều trị phù hợp. Trong một

nghiên cứu của Cheng H.M. và cộng sự, tác giả chia làm 3 nhóm: người bình

thường (A), suy tim tâm trương (B) và suy tim tâm thu (C). Ea không có sự

khác biệt có ý nghĩa ở cả 3 nhóm nhưng Ees ở nhóm suy tim tâm thu giảm

nhiều nhất (1,9  0,8 mmHg/ml mmHg/ml), sau đó đến nhóm suy tim tâm

trương (3,3  1,1 mmHg/ml) và thấp nhất là nhóm bình thường (3,5  1,1

mmHg/ml). Ngược lại, VAC thấp nhất là ở nhóm C (1,4  0,7), sau đó đến

nhóm B (0,7  0,2) và thấp nhất là ở nhóm A (0,6  0,2) (p < 0,05) [109].

4.2.4.3. Liên quan đến phân độ suy tim theo NYHA

Bảng 3.18 cho thấy sự biến đổi của Ees và VAC theo mức độ suy tim

theo NYHA. Ees cao nhất ở độ I (4,08 (KTPV: 3,13 – 5,26) mmHg/ml), giảm

dần ở độ II (3,03 (KTPV: 2,17 – 5,3) mmHg/ml) rồi đến độ III (2,6 (KTPV:

1,79 – 3,49) mmHg/ml), thấp nhất ở độ IV (2,21 (KTPV: 1,71 – 4,37)

mmHg/ml) (p < 0,01). Ngược lại, VAC cao nhất ở độ IV (1,01 (KTPV: 0,69 –

1,4)), giảm dần ở độ III (0,87 (KTPV: 0,58 – 1,36)) rồi đến độ II (0,73

116

(KTPV: 0,6 – 0,94)), thấp nhất ở độ I (0,62 (KTPV: 0,53 – 0,74)) (p <

0,001). Nghiên cứu trên 466 BN suy tim của Ky B. và cộng sự, VAC cũng

tăng dần theo mức độ của NYHA (p < 0,05). Tuy nhiên, Ees trong nghiên cứu

này không có sự biến đổi theo phân độ suy tim như trong nghiên cứu của

chúng tôi (p = 0,21). Có sự khác biệt này bởi trong nghiên cứu này, BN bị suy

tim do nhiều nguyên nhân khác nhau. Nguyên nhân do TMCT chỉ chiếm có

121 BN (26%) [58]. Do đó, Ees có thể không đồng nhất giữa các nguyên nhân

suy tim. Nồng độ NT pro-BNP là một chất chỉ điểm sinh học giúp chẩn đoán

và tiên lượng tình trạng suy tim. Tác giả cũng nhận thấy dùng phương pháp

đơn nhịp không xâm nhập để đo VAC thì VAC cũng có tương quan thuận với

nồng độ NTproBNP với r = 0,31 (p < 0,0001) [58]. Trong nghiên cứu trên BN

bệnh ĐMV, Antonini - Canterin F. và cộng sự cũng nhận thấy VAC khi đo

trên siêu âm cũng tương quan chặt chẽ với nồng độ BNP với r = 0,51 (p <

0,01) [89]. Phân độ suy tim theo NYHA chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm

sàng nhưng có phần mang tính chủ quan. Tuy nhiên, phân độ này từ trước đến

nay vẫn được áp dụng chính thống trong đánh giá tình trạng nặng nhẹ của BN

suy tim do tính chính xác và thuận tiện của nó. Dựa vào mối liên quan mức độ

suy tim theo NYHA, VAC và Ees giúp cho chúng ta một phương tiện khách

quan hơn trên siêu âm tim góp phần chẩn đoán và đánh giá chính xác hơn tình

trạng suy tim, để từ đó đưa ra chiến lược điều trị phù hợp cho BN.

4.2.5. Liên quan giữa Ea, Ees và VAC với một số chỉ số trong siêu âm tim

4.2.5.1. Liên quan với Dd

Khi phân tích các chỉ số về hình dạng và cấu trúc thất trái, chúng tôi

cũng nhận thấy Ees ở nhóm Dd  50 mm thấp hơn so với nhóm Dd < 50 mm

(2,94 (KTPV: (2,15 – 4,98) với 4,04 (KTPV: 3,17 – 4,97) mmHg/ml; p <

0,05). Ngược lại, VAC ở nhóm Dd  50 mm cao hơn so với nhóm Dd < 50

mm (0,73 (KTPV: 0,56 – 0,98) với 0,62 (KTPV: 0,53 – 0,74; p < 0,05).

117

Nghiên cứu của Nguyễn Thị Vân Anh và cộng sự chỉ ra rằng Ees có mối tương

quan nghịch với Dd (r = - 0,32 với p < 0,01) nhưng VAC lại không có mối

tương quan với Dd cũng như Ds. Điều này khác với nghiên cứu của chúng tôi

do nhóm nghiên cứu của tác giả đều là những BN khoẻ mạnh, do đó chưa có

sự biến đổi nhiều ở Dd và Ds [93]. Tác giả Cheng H.M. và cộng sự cũng nhận

thấy VAC có mối tương quan chặt chẽ với thể tích thất trái thì tâm trương

(EDV) với r = 0,75 (p < 0,01). Nhóm VAC < 1,2 có EDV cao hơn có ý nghĩa

so với nhóm VAC > 1,2 (p = 0,001). Như vậy, khi buồng tim càng giãn, Ees

càng giảm và VAC càng tăng [109].

4.2.5.2. Liên quan với LVMI

Khi phân tích chúng tôi cũng nhận thấy Ea và Ees đều có mối tương

quan nghịch với LVMI (r = - 0,24 và r = - 0,35) (p < 0,05). Ngược lại, VAC

có mối tương quan thuận với LVMI (r = 0,22 với p < 0,05). Kết quả này cũng

tương tự nghiên cứu của Cheng H.M. và cộng sự. Tác giả nhận thấy VAC có

tương quan thuận với LVM với r = 0,56 (p < 0,05). Nhóm có VAC < 1,2 cũng

có LVM nhỏ hơn so với nhóm VAC > 1,2 (245  83 và 307  102, p = 0,02)

[109]. Như vậy, khối lượng cơ thất trái càng lớn, thì Ees càng giảm còn VAC

càng tăng.

4.2.5.3. Liên quan với một số chỉ số đánh giá chức năng tâm thu thất trái

khác

Để đánh giá chức năng thất trái ngoài EF, còn sử dụng nhiều chỉ số

khác như SV, CO, hay chỉ số Tei thất trái và các khoảng thời gian như PEP,

ET, IVCT… Để đánh giá độ cứng thất trái và VAC bằng không xâm nhập thì

hiện nay có rất nhiều phương pháp trên siêu âm như: siêu âm 2D kết hợp

Doppler, siêu âm gắng sức, speckle tracking…. Ees tương quan nghịch mức độ

vừa với chỉ số thất trái Tei (r = - 0,46) (p < 0,05). Ngược lại VAC có tương

quan thuận mức độ vừa với chỉ số Tei (r = 0,46) (p < 0,05). Kết quả nghiên

118

cứu của chúng tôi tương tự một số nghiên cứu trên thế giới. Nghiên cứu

VALIDD cho thấy VAC cũng có tương quan nghịch mức độ vừa với một số

chỉ số đánh giá chức năng tâm thu thất trái như năng lượng tống máu SW (r =

- 0,13) và EF (r = - 0,25) [72]. Còn theo tác giả Mislewska A. và cộng sự

cũng nghiên cứu trên đối tượng BN bệnh ĐMV, VAC có tương quan nghịch

mức độ chặt chẽ với EF (r = - 0,63) [28]. Như vậy, chức năng tâm thu thất trái

càng giảm, thì Ees càng giảm, còn VAC lại càng tăng, thể hiện sự bất tương

hợp giữa ĐM và tâm thất. VAC và Ees cùng với EF là công cụ giúp đánh giá

sức co bóp thất trái tốt hơn và góp phần định hướng cho điều trị.

4.2.5.4. Liên quan với rối loạn vận động vùng

Theo Hội Siêu âm tim Hoa Kỳ, rối loạn vận động vùng trên siêu âm

được chia làm 4 mức độ khác nhau [21]. Trong nhóm nghiên cứu của chúng

tôi chủ yếu gồm 3 nhóm: không có rối loạn vận động vùng chiếm 76%, giảm

vận động vùng chiếm 20,9 %, mất vận động vùng chiếm 3,1%. Ees ở nhóm có

rối loạn vận động nhỏ hơn còn VAC cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không

có rối loạn vận động vùng (p < 0,05). Còn Ea không có sự khác biệt giữa 2

nhóm (p > 0,05). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với một số

nghiên cứu trên thế giới. Khi tiến hành nghiên cứu gây tắc ĐMV thực nghiệm

trên 17 con chó và theo dõi sau 2 tháng, Mathieu M. và cộng sự nhận thấy Ees

có mối tương quan thuận với chỉ số vận động vùng (WMSI) với r = 0,73 còn

tỷ lệ Ees/Ea có tương quan với WMSI với r = 0,61 (p < 0,001). Khi phân tích

đa biến với nhiều yếu tố khác, nghiên cứu cũng chỉ ra rằng chỉ có Ees và tỷ lệ

Ees/Ea là yếu tố dự đoán WMSI tốt nhất với r = 0,74 (p < 0,001) [112]. Như

vậy, ở BN BTTMCB mạn tính, giảm sức co bóp cơ tim và rối loạn vận động

vùng sẽ dẫn đến tình trạng bất tương hợp tâm thất – và hệ ĐM.

4.2.6. Liên quan giữa Ea, Ees, VAC với các tổn thương động mạch vành

Qua kết quả nghiên cứu, chúng tôi thấy cả Ea ở các nhóm tổn thương 1-

2 nhánh hay từ 3 nhánh trở lên đều không có sự khác biệt (p > 0,05). Trong

119

nghiên cứu của Satiroglu O. và cộng sự, khi phân tích đa biến tác giả cũng

thấy độ đàn hồi của ĐM và độ cứng của ĐM chưa có mối tương quan với số

ĐMV bị tổn thương (p > 0,05) [119]. Chúng tôi cũng nhận thấy Ees giữa

nhóm tổn thương 1 ĐMV (4,17 (KTPV: 2,92 – 5,79) mmHg/ml), 2 ĐMV

(3,93 (KTPV: 2,92 – 4,65) mmHg/ml) và 3 thân ĐMV (3,41 (KTPV: 2,5 –

4,98) mmHg/ml) không có sự khác biệt có ý nghĩa (p > 0,05). Do Ea và Ees

không biến đổi theo số lượng các nhánh bị tổn thương, nên VAC cũng không

có sự khác biệt (p > 0,05). VAC ở nhóm tổn thương 1 – 2 – 3 nhánh có giá trị

trung vị lần lượt tương ứng là: 0,64 (KTPV: 0,54 – 0,78); 0,61 (KTPV: 0,53 –

0,79) và 0,69 (KTPV: 0,59 – 0,95) (p > 0,05). Nghiên cứu trên 70 BN bệnh

ĐMV mạn tính, tác giả Nguyễn Thị Thanh Hải và cộng sự cũng cho thấy

không có sự khác biệt về Ees giữa các nhóm tổn thương 1 nhánh (5,72 ± 0,59

mmHg/ml) – 2 nhánh (5,43 ± 0,23 mmHg/ml) hay 3 nhánh (5,16 ± 0,39

mmHg/ml) (p > 0,05). VAC ở 3 nhóm tương ứng là 0,69 ± 0,32; 0,64 ± 0,12

và 0,63 ± 0,14 (p > 0,05) [120]. Như vậy, không có sự khác biệt về sự tương

hợp thất trái – ĐM với số nhánh ĐMV bị tổn thương.

Kết quả nghiên cứu cho thấy giữa các vị trí tổn thương ĐMV, VAC và

các thành tố của nó không có sự khác biệt có ý nghĩa (p > 0,05). Kết quả

nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của Nguyễn Thị

Thanh Hải và cộng sự. Khi đánh giá từng vị trí LAD, LCx và RCA, Ea tương

ứng là 3,47 ± 1,34; 3,42 ± 1,60 và 3,49 ± 1,40 mmHg/ml (p > 0,05). Ees lần

lượt tương ứng là 5,33 ± 0,82; 6,24 ± 0,09 và 5,96 ± 0,96 (p > 0,05). Còn

VAC tại vị trí LAD, LCx và RCA là 0,63 ± 0,18; 0.60 ± 0,17 và 0,64 ± 0,23.

Sự khác biệt giữa Ea, Ees và VAC ở các vị trí tổn thương ĐMV là không có ý

nghĩa thống kê [120]. Ngày nay, sức căng từng vùng cũng là một trong các

chỉ số được dùng để đánh giá hoạt động cơ học và độ cứng của thất trái [121].

Theo Sikora-Frac M. và cộng sự, sức căng từng vùng theo chiều dọc của thất

120

trái (TLS) giữa các vùng chi phối của ĐMV khác nhau thì không có sự khác

biệt (LAD, LCx và RCA: -16,3 ± 2,3; -16,9 ± 2,7 và – 16,8 ± 3,3 ) [42]. Như

vậy Ees và VAC không có mối liên quan đến vị trí hay số nhánh ĐMV bị tổn

thương.

4.2.7. Liên quan giữa Ea, Ees và VAC với nồng độ BNP

Nồng độ BNP huyết tương cũng là chỉ số có giá trị tiên lượng tử vong ở

BN bệnh ĐMV mạn tính cũng như các biến cố tim mạch chính (tử vong tim

mạch, NMCT, đột quỵ và suy tim). Nghiên cứu trên 466 BN suy tim của Ky

B. cho thấy NT-proBNP có liên quan tới Ea (r = 0,28), VAC với r = 0,31 và

không có liên quan đến Ees (r = - 0,07) [58]. Nhưng nghiên cứu của Mathieu

M. và cộng sự lại thấy NTproBNP chỉ tương quan với Ees (r = 0,46 và p <

0,05) và không tương quan với tỷ lệ Ees/Ea (r = 0,34, p > 0,05). Có sự khác

biệt như vậy là do nghiên cứu của Mathieu chỉ chọn đối tượng suy tim có EF

bảo tồn, còn EF giảm đều được loại khỏi nghiên cứu [112].

Biểu đồ 3.1. chỉ ra rằng diện tích dưới đường cong (AUC) của VAC là

0,71 (p < 0,05) trong khi của BNP là 0,88. Điều này chứng tỏ cả 2 chỉ số đều

có khả năng dự báo tình trạng suy tim, tuy nhiên khả năng dự báo của BNP là

mức độ tốt, còn VAC ở mức độ trung bình (p < 0,05). Với điểm cut-off VAC

= 0,86 (độ nhạy là 47,8%, độ đặc hiệu 87,7%) có giá trị tiên lượng tình trạng

suy tim tương tự tại điểm BNP = 179 pg/ml (độ nhạy là 93,1%, độ đặc hiệu

69,6%). Antonini – Canterin F. và cộng sự theo dõi và đánh giá các BN sau

NMCT trong vòng 5 năm nhận thấy VAC có tương quan mạch mẽ với BNP (r

= 0,51; p < 0,01), cũng là một chất chỉ điểm sinh học có vai trò tiên lượng

trong bệnh ĐMV. Khi phân tích đa biến, cùng tuổi, giới và các chỉ số khác,

VAC và chỉ số thể tích nhĩ trái (LAVI) là 2 yếu tố độc lập có vai trò tiên

lượng BNP. Khi phân tích đường cong ROC, AUC của VAC là 0,73 còn BNP

là 0,77. Điểm cut-off của VAC là 1,47 với độ nhạy 69% và độ đặc hiệu là

75%. Còn BNP với điểm cut-off 250 pg/ml cho độ nhạy 69%, độ đặc hiệu là

121

68%. Như vậy VAC có giá trị tiên lượng cho suy tim tương đương với BNP

[89]. Fitzpatrick J.K. và cộng sự nghiên cứu trên BN BTTMCB mạn tính theo

dõi sau 8,9 năm. Tác giả đã chứng minh rằng Ees và VAC là yếu tố tiên lượng

cho tình trạng suy tim và tái nhập viện. Nhóm BN có Ees < 2,5 mmHg/ml với

VAC > 0,71 có nguy cơ suy tim và tái nhập viện tăng gấp 5 lần so với nhóm

còn lại [91]. Có thể nói VAC đo trên siêu âm hứa hẹn là một công cụ để đánh

giá tình trạng suy tim sớm ở những BN bệnh ĐMV.

4.3. Đặc điểm của Ea, Ees và VAC sau can thiệp động mạch vành qua da

4.3.1. Sự biến đổi chỉ số Ea, Ees, VAC sau can thiệp động mạch vành qua da

Theo dõi sau can thiệp thời gian trung bình 4,7  2,3 tháng, chúng tôi

nhận thấy chức năng tâm thu thất trái được cải thiện rõ rệt. Nghiên cứu cho

thấy EF tăng dần có ý nghĩa ở các thời điểm sau can thiệp 7 ngày (60,1

(KTPV: 54,15 – 66,9)) – 1 tháng (60,4 (KTPV: 54,45 – 69,3)) – 3 tháng (62,3

(KTPV: 56,6 – 66,6)) và 6 tháng (62,4 (KTPV: 57,6 – 68,5)) (p < 0,05). Chỉ

số Tei thất trái cũng giảm dần ở các thời điểm tương ứng ngay sau can thiệp

(0,66 (KTPV: 0,58 – 0,8)) – 1 tháng (0,66 (KTPV: 0,56 – 0,75)) – 3 tháng

(0,6 (KTPV: 0,52 – 0,72)) – 6 tháng (0,6 (KTPV: 0,5 – 0,71)) (p < 0,05). Các

chỉ số đánh giá hình dạng và cấu trúc thất trái như Dd và Ds lại không có sự

khác biệt ở tất cả các thời điểm sau can thiệp so với trước can thiệp (p > 0,05).

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của Sikora.

Các chỉ số đánh giá chức năng thất trái tâm thu như EF (59  5 và 62  5, p <

0,001) và s’ (7  0,96 và 7,8  0,95, p = 0,001), sau can thiệp đều tăng rõ rệt

so với trước can thiệp. Chỉ số Tei thất trái cũng giảm so với trước can thiệp

(0,57  0,09 và 0,42  0,08, p = 0,001) [42]. Như vậy, sau can thiệp ĐMV

qua da, chức năng tâm thu thất trái được cải thiện rõ rệt.

Sau can thiệp, chúng tôi nhận thấy Ea không có sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê (p > 0,05). Ees trước (3,87 (KTPV: 2,88 – 4,96) mmHg/ml) và ngày

122

sau can thiệp 7 ngày (3,7 (KTPV: 2,75 – 5,06) mmHg/ml) không có sự khác

biệt (p > 0,05). Nhưng Ees vào thời điểm sau can thiệp 3 tháng (4,95 (KTPV:

3,78 – 6,63) mmHg/ml) và 6 tháng (5,15 (KTPV: 4,15 – 7,05) tăng hơn trước

can thiệp có ý nghĩa (p < 0,01). VAC ở nhóm sau can thiệp 7 ngày (0,63

(KTPV: 0,51 – 0,75)) và 1 tháng (0,60 (KTPV: 0,5 - 0,74)) chưa có sự khác

biệt so với trước can thiệp. Nhưng ở thời điểm sau can thiệp 3 tháng (0,51

(KTPV: 0,45 – 0,65) và 6 tháng (0,48 (KTPV: 0,42 – 0,62)) giảm có ý nghĩa

so với trước, sau can thiệp 7 ngày và 1 tháng (p < 0,05). Nghiên cứu về sự

tương hợp thất trái – ĐM sau tái tưới máu, Lanoye L. và cộng sự thực nghiệm

gây tắc LAD trên lợn, sau đó đánh giá chức năng tim và ĐM vào các thời

điểm sau 1h – 2h và can thiệp ĐMV sau 3h. Sau khi gây TMCT, tác giả nhận

thấy EF và CO giảm, biểu đồ thể tích – áp lực ESPVR tăng độ dốc và đường

cong dịch chuyển sang bên phải chứng tỏ Ees giảm. Nhưng ngay sau tái tưới

máu vào thời điểm sau tái tưới máu 4h, chưa thấy có sự cải thiện về Ees và

VAC so với thời điểm trước tái tưới máu [67]. Chúng tôi cũng ghi nhận vào

thời điểm sau can thiệp 7 ngày thì Ees và VAC cũng hầu như chưa thay đổi so

với trước can thiệp. Nghiên cứu 48 BN NMCT cấp có ST chênh, sau can thiệp

ĐMV qua da kết hợp với truyền Levosimedan, Ea sau truyền thuốc 24h giảm

hơn so với trước (2,34 ± 1,09 và 1,74 ± 0,5 mmHg/ml, p < 0,0001), VAC

cũng giảm (1,74 ± 0,8 và 1,24 ± 0,09, p < 0,021). Các thông số khác như EF,

SV cũng được cải thiện, giảm mức độ rối loạn vận động vùng (WMSI giảm:

2,16 ± 0,47 xuống 2,05 ± 0,54; p = 0,025 [79]. Trong nghiên cứu của chúng

tôi, Ea không giảm sau can thiệp do các BN không truyền Levosimedan kết

hợp như trong nghiên cứu của Trambaiolo P. và cộng sự. Vậy can thiệp ĐMV

qua da kết hợp điều trị nội khoa giúp tăng sức co bóp cơ tim, giãn ĐM, cải

thiện sự tương hợp thất trái – ĐM, giúp cho hệ tim mạch hoạt động có hiệu

quả hơn.

123

4.3.2. Mối liên quan giữa Ea, Ees, VAC sau can thiệp với số nhánh động

mạch vành tổn thương

Theo dõi dọc thời gian trung bình là 4,7  2,3 tháng, chúng tôi nhận

thấy Ea không có sự khác biệt trước và sau can thiệp 7 ngày, 1 tháng – 3 tháng

và 6 tháng theo phân loại số lượng nhánh ĐMV bị tổn thương (p > 0,05).

Trong khi đó, Ees đều tăng có ý nghĩa sau can thiệp, đặc biệt vào thời điểm

sau can thiệp 3 – 6 tháng (p < 0,05) tăng hơn so với trước can thiệp và sau can

thiệp 7 ngày. Do Ea không đổi, Ees thì tăng rõ rệt nên VAC ở nhóm tổn

thương 1 nhánh – 2 nhánh hay 3 nhánh trở lên cải thiện đáng kể. Chỉ số này

giảm có ý nghĩa vào thời điểm 3 – 6 tháng so với trước can thiệp và sau cant

thiệp 7 ngày cũng như sau 1 tháng (p < 0,01). Ở cả 3 nhóm tổn thương 1, 2

hay 3 nhánh đều có sự cải thiện VAC rõ rệt nhất bắt đầu từ tháng thứ 3. Điều

này chứng tỏ sự tương hợp thất trái – ĐM được cải thiện đáng kể sau can

thiệp ĐMV qua da bắt đầu từ tháng thứ 3. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi

phù hợp với các nghiên cứu trên thế giới. Trong nghiên cứu của Satiroglu O.

và cộng sự, khi phân tích đơn biến tác giả nhận thấy độ cứng ĐM có liên quan

đến số lượng ĐMV tổn thương (r = 0,418 với p < 0,001) nhưng khi phân tích

đa biến, độ cứng ĐM không liên quan đến số ĐM vành tổn thương (r = -

0,587 với p = 0,18) [119]. Theo Kass D.A., sự tương hợp cũng ảnh hưởng đến

tình trạng tưới máu cơ tim. Nó làm tăng dòng chảy ĐMV trong thì tâm thu.

Sự tăng độ cứng của thất và ĐM ảnh hưởng tới các vùng thiếu máu cơ tim,

làm tăng áp lực thất trái cuối tâm trương, làm giảm chức năng tâm thu và tâm

trương [122]. Theo Remmelink M. và cộng sự, khi nghiên cứu BN sau can

thiệp ĐMV qua da, tác giả nhận thấy có sự cải thiện về áp lực thất trất trái

cuối tâm trương EDP (trước PCI: 22  12 xuống còn 13  9 mmHg, p <

0,0001), nhưng không thấy sự cải thiện về Ea, Ees và tỷ lệ Ea/Ees so với trước

can thiệp. Do thời điểm đo của tác giả là bằng phương pháp xâm nhập ngay

sau khi tiến hành can thiệp ĐMV qua da nên các chỉ số chưa thể hiện được sự

124

biến đổi [123]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, ngay sau 7 ngày và 1 tháng

cũng không có sự biển đổi. Sự biến đổi rõ rệt chỉ xuất hiện vào tháng thứ 3 và

tháng thứ 6.

4.3.3. Mối liên quan giữa Ea, Ees và VAC sau can thiệp với mức độ tổn

thương động mạch vành

Theo dõi dọc thời gian trung bình là 4,7  2,3 tháng, khi nghiên cứu

riêng nhóm tổn thương 1 nhánh ĐMV, chúng tôi nhận thấy tại các thời điểm

trước và sau can thiệp 7 ngày, 1, 3, 6 tháng, Ea không có sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê giữa nhóm tổn thương từ 70 – 99% và nhóm tắc hoàn toàn.

Còn Ees trước can thiệp và sau can thiệp 7 ngày, ở nhóm tắc hoàn toàn nhỏ

hơn so với nhóm hẹp 70 – 99%. Nhưng sau can thiệp 1, 3, 6 tháng, Ees giữa 2

nhóm đều không có sự khác biệt có ý nghĩa. Theo dõi dọc, trong nhóm hẹp 70

– 99% Ees tăng rõ rệt bắt đầu từ thời điểm sau can thiệp 3, 6 tháng so với

trước can thiệp và sau can thiệp 7 ngày và 1 tháng còn trong nhóm tắc hoàn

toàn, Ees cải thiện muộn hơn ở thời điểm 6 tháng. VAC trước và sau can thiệp

7 ngày ở nhóm tắc hoàn toàn cao hơn so với nhóm hẹp 70 – 99%. Sau can

thiệp 1, 3, 6 tháng, VAC giữa 2 nhóm đều không có sự khác biệt có ý nghĩa.

Theo dõi dọc, VAC ở nhóm hẹp đơn thuần giảm rõ rệt bắt đầu từ thời điểm

sau can thiệp 3 tháng còn nhóm tắc hoàn toàn mạn tính thì VAC cải thiện rõ

rệt ở thời điểm 6 tháng. Tình trạng TMCT mạn tính sẽ giảm chức năng tâm

thu, rối loạn chức năng tâm trương, tăng Ea, giảm Ees, do đó tăng VAC. Ở

những BN bị bệnh ĐMV, Ees thường giảm đồng thời Ea tăng do co mạch và

nhịp tim nhanh dưới tác dụng của việc kích hoạt Hormon thần kinh. Người ta

thấy tỷ lệ Ea/Ees > 1,0 ở BN TMCT. Ở những BN TMCT diện rộng, tình trạng

bệnh nặng tỷ lệ này lại càng cao [122]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, Ea

không có sự thay đổi trước sau can thiệp cũng như giữa 2 nhóm do trước đó

cả 2 nhóm đều đã được điều trị nội khoa cơ bản bằng các thuốc giãn mạch

như ức chế men chuyển/ ức chế thụ thể AT1, chẹn beta … EF và GLS, và s’

125

là các chỉ số đánh giá chức năng tâm thu thất trái có tương quan với mức độ

tổn thương ĐMV. Mức độ tổn thương tính theo thang điểm Gensini càng

nặng thì EF, GLS và s’ càng giảm [42]. Ees cũng có tương quan với EF và

GLS, s’. Do đó ở các BN chưa được can thiệp, Ees nhóm tắc hoàn toàn đều

thấp hơn so với nhóm hẹp 70 – 99%, từ đó tỷ lệ VAC ở nhóm tắc hoàn toàn

cao hơn so với nhóm hẹp đơn thuần. Nhưng sau can thiệp 1 tháng, giữa 2

nhóm không còn có sự khác biệt về Ea, Ees và VAC chứng tỏ can thiệp đã giải

quyết được tình trạng TMCT, từ đó chức năng tâm thu tâm trương về bình

thường và VAC được cải thiện. Tuy nhiên sự cải thiện của Ees và VAC ở

nhóm tắc hoàn toàn mạn tính xuất hiện muộn hơn vào tháng thứ 6 trong khi

nhóm hẹp 70 – 99% cải thiện rõ rệt sau can thiệp 3 tháng.

4.3.4. Mối liên quan giữa Ea, Ees và VAC với số nhánh động mạch vành

được can thiệp

Về sự khác biệt giữa nhóm được can thiệp 1 nhánh (n = 107) và 2

nhánh (n = 22), chúng tôi cũng nhận thấy sau khi can thiệp ĐMV qua da, Ea

giữa nhóm đặt 1 nhánh và 2 nhánh không có sự khác biệt ở cả thời điểm sau

can thiệp 7 ngày - 1 tháng – 3 tháng và 6 tháng (p > 005). Ees giữa nhóm đặt 1

nhánh và 2 nhánh không có sự khác biệt ở tất cả các thời điểm (p > 0,05).

Nhưng theo dõi dọc trong từng nhóm, Ees ở thời điểm sau 3 tháng và 6 tháng

tăng rõ rệt hơn so với thời điểm trước can thiệp và ngay sau khi làm thủ thuật

7 ngày cũng như 1 tháng (p < 0,01). VAC giữa 2 nhóm không có sự khác biệt

ở các thời điểm sau can thiệp 7 ngày - 1 tháng – 3 tháng và 6 tháng (p > 0,05).

Nhưng ở mỗi nhóm, chúng tôi đều nhận thấy VAC tại thời điểm 3 – 6 tháng

sau can thiệp có sự cải thiện so với trước can thiệp và sau can thiệp 7 ngày.

Đặc biệt ở nhóm được can thiệp 2 nhánh sau 6 tháng mới thể hiện sự cải thiện

rõ rệt trong khi nhóm được can thiệp 1 nhánh thay đổi rõ từ tháng thứ 3. Theo

Ikonomidis I., bệnh lý ĐMV ảnh hưởng đến độ cứng của hệ ĐM do đó liên

quan đến sự thiếu hụt các markers đánh giá độ cứng của ĐM, rối loạn chức

126

năng thất trái cũng như tình trạng suy tim. TMCT gây tình trạng giảm chức

năng tâm thu thất trái theo chiều dọc và làm tăng hậu gánh do tăng độ cứng

ĐM do đó ảnh hưởng đến sự tương hợp giữa thất trái và ĐM [57]. Khi can

thiệp ĐMV qua da, các tình trạng này được cải thiện do đó VAC cùng với sức

căng thất trái theo chiều dọc GLS và độ cứng ĐM cũng giảm rõ rệt. Tuy

nhiên, không có sự khác biệt giữa vị trí can thiệp cũng như số nhánh được can

thiệp sau khi tái tưới máu. Trong nghiên cứu của Remmelink M. và cộng sự,

nghiên cứu thực nghiệm cho thấy gây TMCT thì chức năng tâm thu EF giảm,

dP/dt giảm, giản đồ thể tích áp lực đều dịch chuyển về bên phải nhưng khi tái

tưới máu các triệu chứng đều hồi phục như nhau [124]. Như vậy, sau khi tái

tưới máu, thì Ees và VAC cải thiện rõ rệt cho dù ở nhóm được can thiệp 1

nhánh hay 2 nhánh.

4.3.5. Mối liên quan giữa Ea, Ees và VAC với vị trí động mạch vành được

can thiệp

Khi phân chia ta từng vị trí được can thiệp, chúng tôi nhận thấy Ea

tháng không có sự khác biệt tại thời điểm trước và sau can thiệp ĐMV qua da

7 ngày – 1 – 3 hay 6 tháng (p > 0,05). Tại mỗi nhóm vị trí, Ea cũng không có

sự biến đổi trước và sau can thiệp ở các thời điểm (p > 0,05). Ees tại từng thời

điểm trước và sau can thiệp ĐMV 7 ngày 1, 3 hay 6 tháng cũng không có sự

khác biệt giữa các vị trí can thiệp (p > 0,05). Ở nhóm can thiệp LAD và RCA,

Ees đều có sự cải thiện rõ rệt đặc biệt là sau 3 – 6 tháng so với trước can thiệp,

sau can thiệp 7 ngày cũng như 1 tháng (p < 0,05). Riêng nhóm LCx chỉ nhận

thấy Ees tăng có ý nghĩa so với trước can thiệp, còn giữa các thời điểm sau can

thiệp 1 – 3 hay 6 tháng không có sự khác biệt (p > 0,05). Kết quả là tại từng

thời điểm VAC không có sự khác biệt giữa các vị trí nhánh được can thiệp ở

các thời điểm trước, sau can thiệp 7 ngày ,1 , 3 và 6 tháng. Nhưng khi theo

dõi dọc trong từng nhóm can thiệp LAD hay RCA, VAC đều giảm rõ rệt từ

tháng thứ 3 so với trước, sau can thiệp 7 ngày và 1 tháng. Riêng nhóm LCx,

127

VAC bắt đầu cải thiện ở thời điểm sau 6 tháng (so với trước và sau can thiệp

7 ngày) (p < 0,05). Theo tác giả Remmelink M. và cộng sự nghiên cứu ở BN

bệnh ĐMV mạn tính cho thấy, sau can thiệp ĐMV qua da giữa nhóm tổn

thương LAD và RCA đều không có sự khác biệt về hoạt động từng vùng của

thất trái [124]. Trong nghiên cứu của Sikora-Frac M. và cộng sự, tác giả nhận

thấy sức căng theo chiều dọc ở các vùng chi phối của 3 ĐMV không có sự

khác biệt (LAD, LCx và RCA tương ứng là - 16,3  2,3; - 16,9  2,7 và -16,8

 3,3). Theo dõi sau can thiệp ĐMV, sức căng theo chiều dọc từng vùng chi

phối riêng của ĐMV đều có sự cải thiện có ý nghĩa thống kê chứng tỏ tăng độ

đàn hồi cơ tim (LAD, LCx và RCA tương ứng là – 19,6  2,2; - 19,8  2,7 và

-20,3  2,6). Các giá trị đánh giá chức năng thất trái khác như chỉ số s’, EF và

Tei thất trái đều thể hiện sự cải thiện rõ rệt (p < 0,001) [42]. Sự cải thiện Ees

và VAC sở dĩ có sự khác biệt giữa 2 nhóm LAD, RCA và LCx có lẽ do vùng

chi phối cơ tim của LCx ít hơn 2 nhánh còn lại, do đó sự biến đổi về độ đàn

hồi thất trái cũng như sự tương hợp thất trái trái – ĐM chậm hơn. Như vậy,

không có sự khác biệt về VAC và các thành tố của nó giữa các vị trí can thiệp

khác nhau.

128

HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU

Sau khi hoàn thành nghiên cứu đề tài này, chúng tôi thấy nghiên cứu

này còn có có một số hạn chế sau:

1. Số lượng nhóm đối chứng trong nghiên cứu (hẹp động mạch vành < 50%)

còn hạn chế so với nhóm bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính có đặt stent

động mạch vành.

2. Trong nghiên cứu, chúng tôi chưa thực hiện được đối chiếu, so sánh kết

quả của các chỉ số Ea, Ees và VAC bằng siêu âm tim với kỹ thuật thông tim.

Do đó chưa khảo sát hết được tính chính xác của việc đo đạc các chỉ số này

trên siêu âm tim so với thực nghiệm.

3. Thời gian theo dõi của các bệnh nhân trong nghiên cứu chưa đủ dài (tối đa

6 tháng) nên chưa thể thống kê đầy đủ các biến cố sau can thiệp động mạch

vành qua da.

129

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu 129 bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính

được đặt stent động mạch vành và 40 bệnh nhân nhóm đối chứng điều trị tại

khoa Nội tim mạch – Bệnh viện Quân y 103 từ tháng 12/2016 đến tháng

12/2018, chúng tôi rút ra một số kết luận sau:

1. Mối liên quan giữa VAC với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở

bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính

- Ees ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính thấp hơn còn VAC cao

hơn có ý nghĩa so với nhóm chứng (p < 0,05).

- Ea, Ees của nữ giới cao hơn so với nam giới. Ea và Ees có mối tương quan

thuận với tuổi (r = 0,21 và 0,22, p < 0,05) nhưng VAC không biến đổi theo

tuổi và giới.

- VAC và các thành tố của nó có liên quan đến tình trạng suy tim. Ees của

nhóm suy tim thấp hơn, trong khi VAC lại cao hơn nhóm không suy tim (p <

0,05). Ees giảm dần ngược lại VAC tăng dần khi phân độ suy tim theo NYHA

tăng dần (p < 0,05).

- Ees và VAC có mối liên quan với một số chỉ số trên siêu âm. Ees giảm dần

trong khi VAC lại tăng dần khi Dd tăng dần (p < 0,05). Ea và Ees có mối

tương quan nghịch với LVMI (r = - 0,23 và r = - 0,35) (p < 0,05) còn VAC

tương quan thuận với LVMI (r = 0,22 với p < 0,05)

- Ees giảm dần còn VAC tăng dần khi mức độ rối loạn vận động vùng nặng

dần (p < 0,05).

- VAC và các thành tố của nó chưa có mối liên quan với vị trí hay số nhánh

ĐM vành bị tổn thương (p > 0,05).

- VAC có mối tương quan thuận với BNP với r = 0,28 (p < 0,05). Giá trị chẩn

đoán suy tim của VAC với điểm cắt  0,86 (AUC = 0,71) tương đương với

giá trị của BNP tại điểm cắt  179 (AUC = 0,88).

130

2. Sự biến đổi của Ea, Ees và VAC sau can thiệp động mạch vành qua da

- Ees sau can thiệp động mạch vành qua da 3 – 6 tháng tăng có ý nghĩa so với

trước can thiệp (p < 0,05). Còn VAC ở thời điểm tháng thứ 3 và 6 giảm có ý

nghĩa so với trước can thiệp (p < 0,05).

- Ở các nhóm tổn thương 1 nhánh, 2 nhánh hay 3 nhánh, Ees đều tăng có ý

nghĩa, còn VAC giảm có ý nghĩa sau can thiệp tháng thứ 3 và 6 (p < 0,05).

- Ees ở nhóm tắc hoàn toàn thấp hơn còn VAC lại cao hơn so với nhóm hẹp 70

– 99%. Sau can thiệp 1, 3, 6 tháng, Ees giữa 2 nhóm đều không có sự khác biệt

có ý nghĩa. Nhóm hẹp 70 – 99% Ees tăng còn VAC giảm rõ rệt bắt đầu từ thời

điểm sau can thiệp 3, 6 tháng còn trong nhóm tắc hoàn toàn, Ees tăng còn

VAC giảm sau 6 tháng (p < 0,05).

- Ea, Ees và VAC sau can thiệp chưa có sự khác biệt giữa số nhánh động mạch

vành được can thiệp. Ở nhóm được can thiệp 1 hay 2 nhánh, Ees sau 3 tháng

bắt đầu tăng rõ rệt, còn VAC bắt đầu giảm so với trước can thiệp (p < 0,05).

- Ea, Ees và VAC chưa có mối liên quan với vị trí can thiệp. Ở vị trí LAD và

RCA, Ees bắt đầu tăng còn VAC giảm có ý nghĩa ở thời điểm sau 3 tháng còn

ở nhóm can thiệp LCx, Ees giảm còn VAC giảm có ý nghĩa sau 6 tháng (p <

0,05).

131

KIẾN NGHỊ

1. Các bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính nên được đo đạc thêm

chỉ số Ea, Ees và VAC trong quá trình làm siêu âm tim để giúp phát hiện sớm

các rối loạn chức năng thất trái do tình trạng thiếu máu cơ tim gây ra.

2. Sau can thiệp động mạch vành qua da, bệnh nhân nên được theo dõi định

kỳ 1 – 3 - 6 tháng bằng siêu âm Doppler màu, kết hợp đo đạc thêm Ea, Ees và

VAC để đánh giá hiệu quả của can thiệp.

132

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ

NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

1. Phạm Vũ Thu Hà, Lƣơng Công Thức, Đoàn Văn Đệ (2020). Nghiên cứu

sự biến đổi độ đàn hồi thất trái, độ đàn hồi động mạch và chỉ số tương hợp

thất trái – động mạch ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính, Y học

Việt Nam, 487(1&2): 179-183.

2. Phạm Vũ Thu Hà, Lƣơng Công Thức, Đoàn Văn Đệ (2020). Ventricular

arterial coupling in patients with stable ischeamic heart disease undergoing

percutaneous coronary intervention, Journal of Military Pharmaco -

medicine, 45(1): 234-242

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Little W. C., Pu M. (2009). Left ventricular-arterial coupling. J Am Soc

Echocardiogr, 22(11): 1246-8.

2. Starling M. R. (1993). Left ventricular-arterial coupling relations in the

normal human heart. Am Heart J, 125(6): 1659-66.

3. Antonini-Canterin F., Poli S., Vriz O., et al. (2013). The ventricular-

arterial coupling: From basic pathophysiology to clinical application in

the echocardiography laboratory. Journal of Cardiovascular

Echography, 23(4): 91-5.

4. Sunagawa K., Maughan W. L., Burkhoff D., et al. (1983). Left

ventricular interaction with arterial load studied in isolated canine

ventricle. Am J Physiol, 245(5) Pt 1: H773-80.

5. Sunagawa K., Maughan W. L., Sagawa K., et al. (1985). Optimal

arterial resistance for the maximal stroke work studied in isolated

canine left ventricle. Circ Res, 56(4): 586-95.

6. De Tombe P.P., Jones S., Burkhoff D., et al. (1993). Ventricular stroke

work and efficiency both remain nearly optimal despite altered vascular

loading. Am. J. Physiol., 264(33): H1817-H1824.

7. Chirinos J. A. (2013). Ventricular-arterial coupling: Invasive and

noninvasive assessment. Artery Res, 7(1): 2-14.

8. Marwick T.H., Gillebert T.C., Aurigemma G., et al. (2015).

Recommendations on the use of echocardiography in adult

hypertension: A report from the European Association of

Cardiovascular Imaging (EACVI) and the American Society of

Echocardiography (ASE). J Am Soc Echocardiogr, 28(7): 727-54.

9. Chen C. H., Fetics B., Nevo E., et al. (2001). Noninvasive single-beat

determination of left ventricular end-systolic elastance in humans. J Am

Coll Cardiol, 38(7): 2028-34.

10. Cassar A., Holmes D.R. , Rihal C.S., et al. (2009). Symposium on

cardiovascular disease: Chronic coronary artery disease: Diagnosis and

management. Mayo Clin Proc, 84(12): 1130- 1146.

11. Nguyễn Lân Việt, Phạm Việt Tuân, Phạm Mạnh Hùng (2010). Nghiên

cứu mô hình bệnh tật ở bệnh nhân điều trị nội trú tại Viện tim mạch

Việt Nam trong thời gian 2003 – 2007. Tạp chí tim mạch học Việt Nam,

52: 11 - 18.

12. Lilly L.S. (2016). Ischemic heart disease. In: Pathophysiology of heart

disease: a collaborative project of medical students and faculty, Sixth

edition, Boston, Massachusetts, Wolters Kluwer, 135-144.

13. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S., et al. (2013). 2013 ESC

guidelines on the management of stable coronary artery disease. The

Task Force on the management of stable coronary artery disease of the

European Society of Cardiology. European Heart Journal, 34(38):

2949–3003.

14. Diamond A.G. (1983). A clinically relevant classification of chest

discomfort. J Am Coll Cardiol, 1(2Pt1): 574–5.

15. Tousoulis D. (2018). Stable angina pectoris. In: Coronary artery

disease: From Biology to Clinical Practice, London, Elsevier, 170-171.

16. Diderholm E., Andren B., Frostfeldt G., et al. (2002). ST depression in

ECG at entry indicates severe coronary lesions and large benefits of an

early invasive treatment strategy in unstable coronary artery disease. the

FRISC II ECG substudy. Eur Heart J, 23(1): 41-49.

17. Ginghina C., Ungureanu C., Vladaia A., et al. (2009). The

electrocardiographic profile of patients with angina pectoris. Journal of

Medicine and Life, 2(1): 80-91.

18. Gorgels A., Marc A.V., Mulleneers R., et al. (1993). Value of the

electrocardiogram in diagnosing the number of severely narrowed

coronary arteries in rest angina pectoris. Am J Cardiol, 72(14): 999-

1003.

19. Votavova R., Linhartová A., Kořínek J., et al. (2015). Review article –

Special issue: Imaging in coronary artery disease echocardiography in

coronary artery disease. Cor et vasa - ScientDirect, 57: e408-e418.

20. Knuuti J., Wijns W., Saraste A., et al. (2019). 2019 ESC Guidelines for

the diagnosis and management of chronic coronary syndromes.

European Heart Journal, 41(3): 407-477.

21. Lang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V., et al. (2015). Recommendations

for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: An

update from the American Society of Echocardiography and the

European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc

Echocardiogr, 28(1): 1-39.

22. Esmaeilzadeh M., Parsaee M., Maleki M., et al. (2013). The Role of

Echocardiography in Coronary Artery Disease and Acute Myocardial

Infarction. J Teh Univ Heart Ctr, 8(1): 1-13.

23. Lancellotti P., Zamoarano J.L., Habib G., et al. (2017). Left ventricle:

systolic function. In: The EACVI Textbook of Echocardiography,

Oxford, Oxford University Press, 131-141.

24. Dogdus M., Simsek E., Cinar C.S., et al. (2018). 3D-speckle tracking

echocardiography for assessment of coronary artery disease severity in

stable angina pectoris. Echocardiography, 36(2): 320 - 327.

25. Nguyễn Anh Vũ (2010). Đánh giá chức năng thất và huyết động bằng

siêu âm Doppler. Trong: Siêu âm tim cập nhật chẩn đoán, Nhà xuất bản

Đại học Y Huế, 202 -212.

26. Du L.J., Dong P.S., Jia J.J., et al. (2015). Association between left

ventricular end-diastolic pressure and coronary artery disease as well as

its extent and severity. Int J Clin Exp Med, 8(10): 18673-18680.

27. Bonarjee V.V.S. (2018). Arterial stiffness: A prognostic marker in

coronary heart disease. Available methods and clinical application.

Frontiers in Cardiovascular Medicine, 5(64):1-6.

28. Milewska A., Minczykowski A., Krauze T., et al. (2016). Prognosis

after acute coronary syndrome in relation with ventricular–arterial

coupling and left ventricular strain. International Journal of

Cardiology, 220:343-8.

29. García M.I., Jian Z., Settels J.J., et al. (2019). Determinants of left

ventricular ejection fraction and a novel method to improve its

assessment of myocardial contractility. Ann. Intensive Care, 9(48):1-10.

30. Houghton R.A. (2014). Stress Echo. In: Making Sense of

Echocardiography, Boca Raton, CRC Press, 69-79.

31. Fox K., Garciam M.A., Ardissino D., et al. (2006). Guidelines on the

management of stable angina pectoris: executive summary. The Task

Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European

Society of Cardiology. European Heart Journal, 27(11): 1341–81.

32. Zamorano J.L, Bax J., Knuuti J., et al. (2015). Coronary artery disease.

In: The ESC of textbook: Cardiovascular Imaging, vol. 1, Oxford,

Oxford University Press, 258-270.

33. Mark D.B., Berman D.S., Budoff M.J., et al. (2010).

ACCF/ACR/AHA/NASCI 2010 Expert consensus document on

coronary computed tomographic angiography. Circulation, 121(22):

2509-43.

34. Scanlon P.J., Faxon D.P. , Audet A.M., et al. (1999). ACC/AHA

Guidelines for Coronary Angiography. A Report of the American

College of Cardiology/American Heart Association Task Force on

Practice Guidelines (Committee on Coronary Angiography). Developed

in collaboration with the Society for Cardiac Angiog. J Am Coll

Cardiol, 33(6): 1756–824.

35. Kern M., Lim M., Sorajja P., et al. (2018). Interventional Cardiac

Catheterization Handbook. In The Basics of Percutaneous Coronary Interventions, 4th edition, Elsevier, 38-39.

36. Levine G.N, Bates E.R., Blankenship J.C., et al. (2011). 2011

ACCF/AHA/SCAI Guideline for percutaneous coronary intervention:

Executive summary. Circulation, 124(23): 2574–609.

37. Fihn S.D., Blankenship J.C, Alexander K.P., et al. (2014). 2014

ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS Focused Update of the Guideline

for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic

Heart Disease. J Am Coll Cardiol, 64(18): 1929-49.

38. Levine G.N., Bates E.R., Bittl J.A., et al. (2016). ACC/AHA Guideline

Focused Update on Duration of Dual Antiplatelet Therapy in Patients

With Coronary Artery Disease: a report of the American College of

Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice

Guidelines. J Am Coll Cardiol, 68(10): 1082-115.

39. Diller G.P., Wasan B.S., McG Thom S.A., et al. (2009). Evidence of

improved regional myocardial function in patients with chronic stable

angina and apparent normal ventricular function - a tissue Doppler

study before and after percutaneous coronary intervention. J Am Soc

Echocardiogr, 22(2): 177-82.

40. Mousa W.F., Elkersha A.M., Shaheen A.A. (2019). Impact of

percutaneous coronary intervention on regional myocardial function in

patients with chronic stable angina. Menoufia Medical Journal, 32: 160-

166.

41. Magdy G., Sadaka M. , Elzawawy T., et al. (2018). Effect of elective

percutaneous coronary intervention of left anterior descending coronary

artery on regional myocardial function using strain imaging. Egypt

Heart J., 70(2): 83–88.

42. Sikora-Frac M., Zaborska B., Maciejewski P., et al. (2019).

Improvement of left ventricular function after percutaneous coronary

intervention in patients with stable coronary artery disease and

preserved ejection fraction: Impact of diabetes mellitus. Cardiology

Journal, 1-17. DOI: 10.5603/CJ.a2019.0066

43. Chimural M., Yamada S., Yasaka Y., et al. (2019). Improvement of left

ventricular function assessment by global longitudinal strain after

successful percutaneous coronary intervention for chronic total

occlusion. PLoS ONE, 14(6): e0217092.

44. Neumann F.J., Sousa-Uva M., Ahlsson A., et al. (2019). 2018

ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization.The Task

Force on myocardial revascularization of the European Society of

Cardiology (ESC) and European Association for Cardio-Thoracic

Surgery (EACTS). European Heart Journal, 40(2): 87–165.

45. Koene R.J., Kealhofer J.V., Adabag S., et al. (2017). Effect of coronary

artery bypass graft surgery on left ventricular systolic function. J

Thorac Dis , 9(2): 262-270.

46. Suga H. (1971). Theoretical analysis of a left-ventricular pumping

model based on the systolic time-varying pressure-volume ratio. IEEE

Trans Biomed Eng, 18(1): 47-55.

47. Suga H., Sagawa K. (1972). Mathematical interrelationship between

instantaneous ventricular pressure-volume ratio and myocardial force

velocity relation. Ann Biomed Eng, 1(2): 160-81.

48. Guarracino F., Baldassarri R., Pinsky M., et al. (2013). Ventriculo-

arterial decoupling in acutely altered hemodynamic states. Critical

Care, 17(2): 213.

49. Chantler P.D., Lakatta E.G. (2012). Arterial-ventricular coupling with

aging and disease. Front Physiol, 3(90): 1-12.

50. Senzaki H., Chen C.H. , Kass D.A., et al. (1996). Single-beat estimation of

end-systolic pressure-volume relation in humans. A new method with the

potential for noninvasive application. Circulation, 94(10): 2497–506.

51. Chen C.H., Nakayama M., Nevo E., et al. (1998). Coupled systolic

ventricular and vascular stiffening with age: implications for pressure

regulation and cardiac reserve in the elderly. J Am Coll Cardiol, 32(5):

1221-7.

52. Shishido T., Hayashi K., Shigemi K., et al. (2000). Single-beat

estimation of end-systolic elastance using bilinearly approximated time-

varying elastance curve. Circulation, 102(16): 1983-9.

53. Her AY., Kim JY., Choi EY., et al. (2009). Value of ventricular

stiffness index and ventriculoarterial interaction in patients with

nonischemic dilated cardiomyopathy. Circ J, 73(9): 1683–90.

54. Scali M.C., Basso M., Gandolfo A., et al. (2012). Real time 3D

echocardiography (RT3D) for assessment of ventricular and vascular

function in hypertensive and heart failure patients. Cardiovasc

Ultrasound, 10: 27-35.

55. Redfield M.M., Jacobsen S.J., Borlaug B.A., et al. (2005). Age- and

gender-related ventricular–vascular stiffening: a community-based

study. Circulation, 112(15): 2254–62.

56. Chantler P.D., Lakatta E., Najjar S., et al. (2008). Arterial-ventricular

coupling: mechanistic insights into cardiovascular performance at rest

and during exercise. J Appl Physiol, 105(4): 1342–51.

57. Ikonomidis I., Aboyan V., Blacher J., et al. (2019). The role of

ventricular–arterial coupling in cardiac disease and heart failure:

assessment, clinical implications and therapeutic interventions. A

consensus document of the European Society of Cardiology Working

Group on Aorta & Peripheral Vascular. European Journal of Heart

Failure, 21(4): 402-424.

58. Ky B., French B., Khan A.M., et al. (2013). Ventricular-Arterial

Coupling, Remodeling, and Prognosis in Chronic Heart Failure. J Am

Coll Cardiol, 62(13): 1165–72.

59. Kelly R.P., Chih-Tai T., Yang T.M., et al (1992). Effective arterial

elastance as index of arterial vascular load in humans. Circulation,

86(2): 513-21.

60. Bombardini T., Cini D., Arpesella G., et al. (2010). WEB downloadable

software for training in cardiovascular hemodynamics in the (3D) stress

echo lab. Cardiovascular Ultrasound, 8: 48.

61. Cohen-Solal A., Caviezel B., Himbert D., et al. (1994). Left

ventricular–arterial coupling in systemic hypertension: analysis by

means of arterial effective and left ventricular elastances. J Hypertens,

12(5): 591–600.

62. Saba P.S., Ganau A., Devereux R.B., et al. (1999). Impact of arterial

elastance as a measure of vascular load on left ventricular geometry in

hypertension. J Hypertens, 17(7): 1007–15.

63. Chirinos J.A., Rietzschel E.R, De Buyzere M.L., et al. (2009). Arterial

load and ventricular-arterial coupling: Physiologic relations with body

size and effect of obesity. Hypertension, 54(3): 558-66.

64. Nguyen M., Berhoud V., Bartamian L., et al. (2019). Agreement

between diferent non-invasive methods of ventricular elastance

assessment for the monitoring of ventricular–arterial coupling in

intensive care. Journal of Clinical Monitoring and Computing, 34(5):

893-901

65. Sonaglioni A., Baravelli M., Lombardo M., et al. (2017). Ventricular-

arterial coupling in centenarians without cardiovascular diseases. Aging

Clinical Experimental Research, 30(4): 367 - 373

66. Ouyang Q., Tao You T., Guo J., et al (2019). Effects of Apelin on left

ventricular-arterial coupling and mechanical efficiency in rats with

ischemic heart failure. Disease Markers, 2019: 4823156

67. Lanoye L., Segers P., Tchana-Sato V., et al. (2007). Cardiovascular

haemodynamics and ventriculo-arterial coupling in an acute pig model

of coronary ischaemia–reperfusion. Exp Physiol, 92(1): 127–137.

68. Kolh P., Lambermont B., Ghuysen A., et al. (2003). Alteration of left

ventriculo-arterial coupling and mechanical efficiency during acute

myocardial ischemia. International Angiology, 22(2):148–158.

69. Aslanger E., Assous B., Bihry N., et al. (2016). Association between

baseline cardiovascular mechanics and exercise capacity in patients

with coronary artery disease. Anatol J Cardiol, 16(8): 608-13.

70. Kadoi Y., Kawahara H., Fujita N., et al. (1998). The end-systolic

pressure-volume relationship and ventriculoarterial coupling in patients

undergoing coronary artery bypass graft surgery. Acta Anaesthesiol

Scand, 42(3): 369-75.

(2008). 71. Osranek M., Eisenach J.H., Khandheria B.K., et al.

Arterioventricular coupling and ventricular efficiency after

antihypertensive therapy: a noninvasive prospective study.

Hypertension, 51(2): 275-81.

72. Lam C., Shah A.M., Borlaug B.A., et al. (2013). Effect of

antihypertensive therapy on ventricular– arterial mechanics, coupling,

and efficiency. European Heart Journal, 34(9): 676 - 83.

73. Haber H.L., Simke C.L, Bergin J.D., et al. (1993). Bolus intravenous

nitroglycerin predominantly reduces afterload in patients with excessive

arterial elastance. J Am Coll Cardiol, 22(1): 251-25.

74. Dekleva M., Lazic J.S., Soldatovic I., et al. (2015). Improvement of

Ventricular-Arterial Coupling in elderly patients with heart failure after

Beta Blocker Therapy: Results from the CIBIS-ELD Trial.

Cardiovascular Drugs and Therapy, 29(3): 287–94.

75. Reil J.C., Tardif J.C., Ford I., et al (2013). Selective heart rate reduction

with ivabradine unloads the left ventricle in heart failure patients. J Am

Coll Cardiol, 62(21): 1977–85.

76. Bonadei I., Sciatti E., Vizzardi E., et al. (2018). Effects of ivabradine on

endothelial function, aortic properties and ventricular-arterial coupling

in chronic systolic heart failure patients. Cardiovasc Ther, 36(3):

e12323.

77. Remmelink M., Sjauw K.D, Henriques J.P., et al. (2009). Acute left

ventricular dynamic effects of primary percutaneous coronary

intervention from occlusion to reperfusion. J Am Coll Cardiol, 53(17):

1498–502.

78. Liu C.P., Wang J.J., Hu W.C., et al. (2008). Abnormal matching

between the left ventricle and the arterial system in patients with acute

myocardial infarction after thrombolysis plus adjuvant angioplasty.

Biomedical Engineering: Applications, Basis and Communications,

20(4): 223-230.

79. Trambaiolo P., Bertini P., Borrelli N., et al. (2019). Evaluation of

ventriculo-arterial coupling in ST elevation myocardial infarction with

left ventricular dysfunction treated with levosimendan. Int J Cardiol,

288: 1-4.

80. Zharikova E., Villevalde S., Kobalava Z.H. (2017). Ventricular arterial

coupling may be an early marker of cardiac remodeling after

myocardial infartion treated with percutaneous coronary intervention.

Journal of Hypertension, PS04: e220.

81. Bertini P., Gonnella S., Brizzi G., et al. (2017). Ventricular arterial

coupling to manage hemodynamic instability in the theatre: an elastance

based approach at bedside. Journal of Cardiothoracic Vascular

Anesthesia, 31(1): S16-17.

82. Guarracino F., Cariello C., Danella A., et al. (2007). Effect of

levosimendan on ventriculo-arterial coupling in patients with ischemic

cardiomyopathy. Acta Anaesthesiol Scand, 51(9):1217–24.

83. Chirinos J.A, Sweitzer N. (2017). Ventricular–Arterial Coupling in

Chronic Heart Failure. Cardiac Failure Review, 3(1): 12-8.

84. Lekavich C.L., Barksdale D.J., Wu J.R., et al. (2017). Measures of

Ventricular-Arterial Coupling and Incident Heart Failure Preserved

Ejection Fraction: A Matched Case-Control Analysis. Journal of

Cardiac Failure , 23(9): 659-65.

85. Sachdeva S. (2019). Ventricular–arterial coupling: A novel

echocardiographic risk factor for pediatric dilated cardiomyopathy. J

Pract Cardiovasc Sci , 5(1): 105-7.

86. Migliore R.A., Adaniya M.E., Barranco M., et al. (2016). Ventricular-

Arterial Coupling in Severe Aortic Stenosis: Relationship with

Symptoms and Heart Failure. Argentine Journal of Cardiology, 84(4):

304-309.

87. Starling M.R. (1994). Left ventricular pump efficiency in long-term

mitral regurgitation assessed by means of left ventricular-arterial

coupling relations. Am Heart J, 127(5): 1324-35.

88. Rinder M.R., Miller T.R., Ehsani A.A. et al. (1999). Effects of

endurance exercise training on left ventricular systolic performance and

ventriculoarterial coupling in patients with coronary artery disease. Am

Heart J, 138(1 Pt 1): 169-74.

89. Antonini-Canterin F., Enache R., Popescu B.A. et al. (2009). Prognostic

value of ventricular-arterial coupling and B-Type Natriuretic Peptide in

patients after myocardial infarction: A five-year follow-up study. J Am

Soc Echocardiogr, 22(11): 1239-45.

90. Bombardini T., Costantino M.F., Sicari R., et al. (2013). End-systolic

elastance and Ventricular-Arterial Coupling reserve predict cardiac

events in patients with negative stress echocardiography. BioMed

Research International, 2013: 235194.

91. Fitzpatrick J.K., Meyer C.S., Schiller N.B., et al (2018). "Ventricular-

Vascular Coupling at Rest and after Exercise Is Associated with Heart

Failure Hospitalizations in Patients With Coronary Artery Disease," J

Am Soc Echocardiogr, 31(11): 1212-1220.e3.

92. Tello K., Dalmer A., Axmann J., et al. (2019). Reserve of Right

Ventricular-Arterial Coupling in the Setting of Chronic Overload. Circ

Heart Fail, 12(1): e005512.

93. Nguyễn Thị Vân Anh, Bùi Thuỳ Dương, Lương Công Thức (2016).

Nghiên cứu đặc điểm của chỉ số tương hợp thất trái - động mạch bằng

phương pháp siêu âm tim ở người bình thường. Y học Việt Nam, 446(9):

253 - 257.

94. Nguyễn Thị Thanh Hải, Lương Công Thức (2017). Nghiên cứu đặc

điểm chỉ số tương hợp thất trái - động mạch ở bệnh nhân bệnh tim thiếu

máu cục bộ mạn tính. Tạp chí y dược học quân sự, (1): 65 -70.

95. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K., et al. (2013). ESH/ECS

Guidelines for the management of arterial hypertension. European

Heart Journal, 34(28): 2159- 2219.

96. Huỳnh Văn Minh (2015). Khuyến cáo về chẩn đoán, điều trị & dự

phòng tăng huyết áp năm 2015. Hội Tim mạch học Việt Nam, Nhà xuất

bản y học.

97. Grant R.W., Donner T.W., Fradkin J.E., et al. (2015). Standards of

medical care in diabetes 2015 Diabetes Care. Diabetes Care, 38(1): S8-

S17.

98. Phạm Gia Khải (2006). Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị rối loạn

lipid máu. Khuyến cáo về các bệnh lý tim mạch & chuyển hóa Giai

đoạn 2006-2010. Hội Tim mạch học Việt Nam, Nhà xuất bản y học.

99. Anuurad E., Shiwaku K., Nogi A., et al. (2003). The new BMI criteria

for Asians by the regional office for Western Pacific Region of WHO

are suitable for screening of overweight to prevert metabolic syndrome

in elder Japanese workers. J Occup Health, 45(6): 335-43.

100. Ponikowski P., Voors A., Anker S.D., et al. (2016). 2016 ESC

Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart

failure The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and

chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)

Developed with the special contribution. European Heart Journal,

37(27): 2129–2200.

101. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G., et al. (2008). ESC

Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart

failure 2008. European Heart Journal, 29(19): 2388–2442.

102. Nagueh S.F, Appleton C.P. , Gillebert T.C., et al. (2009).

Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic

function by echocardiography. European Journal of Echocardiography,

10(2): 165–93.

103. Otto C.M. (2018). Ventricular diastolic filling and function. In:

Textbook of clinical echocardiography, Philadelphia, PA 19103-2899,

Elsevier, 187 - 207

104. Nagueh S.F., Smiseth O.A., Appleton C.P., et al. (2016).

Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic

function by echocardiography: An Update from the American Society

of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular

Imaging. J Am Soc Echocardiogr, 29: 277-314.

105. Nguyễn Thị Xuyên (2014). Chụp động mạch vành. Trong: Hướng dẫn

quy trình kỹ thuật nội khoa, chuyên ngành Tim mạch, 7-15.

106. Fihn S.D., Gardin J.M., Abrams J., et al. (2014). 2012

ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the diagnosis

and management of patients with stable ischemic heart disease:

Executive Summary. J Am Coll Cardiol, 60(24): 2564–603.

107. Valgimigli M., Bueno H., Byrne R.A., et al. (2018). 2017 ESC focused

update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed

in collaboration with EACTS. European Heart Journal, 39(3): 213–

254.

108. Đỗ Phương Anh (2014). Nghiên cứu chức năng thất trái bằng siêu âm

doppler mô cơ tim ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính

trước và sau điều trị tái tưới máu. Luận án tiến sỹ y học, Trường Đại

học Y Hà Nội.

109. Cheng H.M, Yu W.C., Sung S.H., et al. (2008). Usefulness of systolic

time intervals in the identification of abnormal ventriculo-arterial

coupling in stable heart failure patients. European Journal of Heart

Failure, 10(12): 1192–200.

110. Mogelvang R., Sogaard P., Pedersenet S.A., et al. (2009). Tissue

Doppler echocardiography in persons with hypertension, diabetes, or

ischaemic heart disease: the Copenhagen City Heart Study. European

Heart Journal, 30(6): 731-9.

111. Ahmet I., Krawczyk M. (2004). Beneficial effects of chronic

pharmacological manipulation of beta - Adrenoreceptor subtype

signaling in rodent dilated ischemic cardiomyopathy. Circulation,

110(9): 1083-90.

112. Mathieu M., Oumeiri B., Touihri K., et al. (2010). Ventricular-arterial

uncoupling in heart failure with preserved ejection fraction after

myocardial infarction in dogs - invasive versus echocardiographic

evaluation. BMC Cardiovascular Disorders, 10: 32-42.

113. Chantler P.D. (2107). Arterial ventricular uncoupling with age and

disease and recoupling with exercise. Exerc. Sport Sci. Rev., 45(2): 70–

79.

114. Chirinos J.A., Bhattacharya R., Kumar A., et al. (2019). Impact of

diabetes mellitus on ventricular structure, arterial stiffness, and pulsatile

hemodynamics in heart failure with preserved ejection fraction. J Am

Heart Assoc., 8(4): e011457.

115. Zito C., Fabiani I., Carrubba S. L., et al. (2017). Diabetes mellitus and

ventriculo-arterial coupling. European Heart Journal, 28 (suppl_1):

ehx504.P4460.

116. Rees E. (2016). The Effects of Obesity and Pre-Diabetic Conditions on

Ventricular-Arterial Coupling in Women. In: Obesity, polycystic ovary

syndrome and end-systolic elastance, Wales Heart Research Institute -

Cardiff University, 139-145.

117. Capone C.A., Lamour J.M., Lorenzo J., et al. (2018). Ventricular

Arterial Coupling: A Novel Echocardiographic Risk Factor for Disease

Progression in Pediatric Dilated Cardiomyopathy. Pediatric Cardiology,

40(2): 330-338.

118. Borlaug B.A, Lam C.S, Roger V.L., et al. (2009). Contractility and

ventricular systolic stiffening in hypertensive heart disease insights into

the pathogenesis of heart failure with preserved ejection fraction. J Am

Coll Cardiol, 54(5): 410-8.

119. Satiroglu O., Bostan M., Bayar N., et al. (2012). Relation between aortic

stiffness and extension of coronary artery disease. Turk J Med Sci, 42

(3): 417-424.

120. Nguyễn Thị Thanh Hải, Lương Công Thức (2017). Mối liên quan giữa

chỉ số tương hợp thất trái - động mạch với đặc điểm tổn thương động

mạch vành ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính. Tạp chí y

dược học quân sự, 4: 95 -100.

121. Shim C.Y., Hong G.R., Ha J.W, et al. (2019). Ventricular Stiffness and

Ventricular-Arterial Coupling in heart failure What is it, how to assess,

and why. Heart Failure Clin, 15(2): 267–274.

122. Kass D.A. (2002). Age-related changes in ventricular-arterial coupling:

pathophysiologic implications. Heart Fail Rev, 7(1): 51-62.

123. Remmelink M., Krischan D., Henriqueset J.P.S., et al. (2010). Effects of

mechanical left ventricular unloading by impella on left ventricular

dynamics in high - risk and primary percutaneous coronary intervention

patients. Catheterization and Cardiovascular Interventions, 75(2): 187-

94.

124. Remmelink M., Sjauw K.D., Henriques J.P.S., et al. (2009). The effect

of repeated ischemic periods on left ventricular dynamics during

percutaneous coronary intervention. In: Cardiac hemodynamics in PCI :

effects of ischemia, reperfusion and mechanical support, Amsterdam,

University of Amsterdam, 26-32.

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

I. THỦ TỤC HÀNH CHÍNH:

1. Họ và tên:

2. Tuổi: 3.SBA: 4.SLT:

5. Giới: (1 - Nam; 2 - Nữ).

6. Địa chỉ: 7. Điện thoại:

9. Ngày vào viện: 10. Lí do vào viện:

11. Chẩn đoán:

II. CHỈ SỐ NHÂN TRẮC:

1.Chiều cao: cm. 2.Cân nặng: kg. 3. Chỉ số BMI: (kg/m2)

III. YẾU TỐ NGUY CƠ

1 - Hút thuốc lá: (1 - Không, 2 - Có)

2 - Tăng huyết áp: (1 - Không, 2 - Có )

3 - Đái tháo đường: (1 - Không, 2 - Có )

4 - Rối loạn chuyển hoá Lipid: (1 - Không 2 - Có )

5 - Tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm: () (1 - Không 2 - Có )

IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

A - Triệu chứng BTTMCB mạn tính: (1 – Không, 2 – Có)

1. Đau thắt sau xương ức: (1 – Không, 2 – Có)

2. Xảy ra khi gắng sức hoặc xúc cảm: (1 – Không, 2 – Có)

3. Đỡ đau khi nghỉ hoặc dung nitrat: (1 – Không, 2 – Có)

4. Mức độ đau (Theo CCS):

5. Thời gian: tháng.

B - Triệu chứng suy tim (1 – Không, 2 – Có)

1.Khó thở khi gắng sức: 2. Khó thở liên tục:

3. Khó thở kịch phát về đêm: 4. Hồi hộp trống ngực:

5. Ho về đêm: 6. Tiểu ít:

7. Phù: 8. Gan to:

9. TM cổ nổi: 10. Phản hồi gan TM cổ:

11. Ran ở phổi: 12. Tràn dịch đa màng:

13. Hen tim, phù phổi cấp: 14.NYHA:

15. Giai đoạn ST: 1: A; 2: B; 3: C; 4: D;

16. Suy tim: 1. EF bảo tồn 2. EF giảm

V. XÉT NGHIỆM MÁU

Sinh hoá máu (Ngày:

Glu Ure Cre Cho HDLC LDLC TG BNP

VI. ECG trước can thiệp (Ngày:

Tần số tim: Ck/p

Thiếu máu cơ tim: (1 – Không, 2 – Có)

Đoạn ST: (1 không chênh ; 2 – chênh lên, 3 – chênh xuống )

5. Sóng Q bệnh lý: (1 - Không, 2 - Có).

6. Sóng T: (1 - âm, 2 - dương).

7. Dày thất: (1 - không, 2 - trái, 3 - phải).

8. Rối loạn nhịp: (1 - không, 2 - rung nhĩ, 3 - NTT Thất, 4 - RL nhịp

khác)

VII. SIÊU ÂM TIM TRƢỚC CAN THIỆP

HA tại thời điểm siêu âm :

HA tâm trương HA trung bình AL mạch đập

HA tâm thu 1. Kết quả siêu âm trên TM

NT (mm) ĐMC (mm) Dd (mm) Ds (mm) Vd (ml) Vs (ml) %D (%) EF (%)

HDTT RWT

TP (mm) IVSd (mm) IVSs (mm) LVPWd (mm) LVPWs (mm) LVM (g) LVMI (g/m2)

2. Kết quả trên siêu âm Doppler

E/A CNTTr

A cm/s DT ms E’vách cm/s A’vách cm/s E/e’ vách

E cm/s

tNd Ea Ees VAC

Pes (0,9*HATT) PEP TSP

IVRT (ms) IVCT (ms) ET (ms) Chỉ số Tei

Đo EF Simpson (Single beat)

SV(ml) EDV(ml) ESV(ml) EF (%) CO

3. Các thông số khác

- Tình trạng các van:

+ Hở van 2 lá /4

+ Hở van ĐMC /4

+ Hở van 3 lá /4

+ Hở van ĐMP /4

4.Rối loạn vận động vùng ()

(1 - không, 2 - giảm, 3 - mất, 4 - nghịch thường, 5 - phình tim)

VIII. KẾT QUẢ CHỤP ĐMV VÀ CAN THIỆP (Ngày: )

STT Vị trí Mức độ hẹp (%) Stent/ nong bóng (1: không, 2: có)

1 LM

2 LAD

3 LCx

4 RCA

- Tổng số Stent đã đặt :

IX. ĐIỀU TRỊ TRƢỚC CAN THIỆP: (1 - không, 2 - có).

1.Dopamin và Dobutamin: 6. Nitrat:

2. Digoxin: 7. Plavix:

3. Furosemide: 8. Chẹn ß:

4. Aldacton: 9. Chẹn Calci:

5. ƯCMC: 10. Cordaron:

11. Aspirin: 12. Statin:

13. Ivabradine:

X. SIÊU ÂM TIM SAU CAN THIỆP

HA tại thời điểm siêu âm :

HA tâm thu HA tâm trương HA trung bình AL mạch đập

mmHg mmHg mmHg (PP)

1. Kết quả siêu âm trên TM

NT (mm) ĐMC (mm) Dd (mm) Ds (mm) Vd (ml) Vs (ml) %D (%) EF (%)

RWT TP (mm) IVSd (mm) IVSs (mm) LVPWd (mm) LVPWs (mm) LVM (g) LVMI (g/m2)

2. Kết quả trên siêu âm Doppler

E/A DT E’vách A’vách E/e’ vách CNTTr

A (cm/s) (ms)

E (cm/s)

tNd Ea Ees VAC PEP TSP Pes (0,9*HATT)

IVRT (ms) IVCT (ms) ET (ms) Chỉ số Tei

Đo Simpson 4 buồng (Single beat)

SV(ml) EDV(ml) ESV(ml) EF (%) CO

3. Các thông số khác

- Tình trạng các van:

+ Hở van 2 lá /4

+ Hở van ĐMC /4

+ Hở van 3 lá /4

+ Hở van ĐMP /4

4.Rối loạn vận động vùng ()

(1 - không, 2 - giảm, 3 - mất, 4 - nghịch thường, 5 - phình tim)

Ngày tháng năm 20

Phạm Vũ Thu Hà

PHIẾU THEO DÕI NGHIÊN CỨU THÁNG THỨ…

(Ngày khám:…/…./20…)

I. THỦ TỤC HÀNH CHÍNH:

1. Họ và tên:

2. Tuổi:

3. Giới: (1 - Nam; 2 - Nữ).

II. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

A - Triệu chứng BTTMCB mạn tính: (1 – Không, 2 – Có)

1. Đau thắt sau xương ức (1 – Không, 2 – Có)

2. Xảy ra khi gắng sức hoặc xúc cảm (1 – Không, 2 – Có)

3. Đỡ đau khi nghỉ hoặc dung nitrat (1 – Không, 2 – Có)

4. Mức độ đau (Theo CCS):

5. Thời gian: tháng.

B - Triệu chứng suy tim (1 – Không, 2 – Có)

1.Khó thở khi gắng sức: 2. Khó thở liên tục:

3. Khó thở kịch phát về đêm: 4. Hồi hộp trống ngực:

5. Ho về đêm: 6. Tiểu ít:

7. Nhịp tim: 8.HA:

9. Phù: 10. Gan to:

11. TM cổ nổi: 12. Phản hồi gan TM cổ:

13. Ran ở phổi: 14. Tràn dịch đa màng:

15. Hen tim, phù phổi cấp: 16.NYHA:

17. Giai đoạn ST: 1: A; 2: B; 3: C; 4: D;

18. Suy tim: 1. EF bảo tồn 2. EF giảm

III. ĐIỀU TRỊ: (1 - không, 2 - có).

1.Dopamin và Dobutamin: 6. Nitrat:

7. Plavix: 2. Digoxin:

8. Chẹn ß: 3. Furosemide:

9. Chẹn Calci: 4. Aldacton:

10. Cordaron: 5. ƯCMC:

12. Statin: 11. Aspirin:

13. Ivabradine:

IV. ECG:

1. Tần số tim: Ck/p

2. Thiếu máu cơ tim: (1 – Không, 2 – Có)

3. Đoạn ST: (1 không chênh; 2 – chênh lên, 3 – chênh xuống )

4. Sóng Q bệnh lý: (1 - Không, 2 - Có).

5. Sóng T: (1 - âm, 2 - dương).

6. Dày thất (1 - không, 2 - trái, 3 - phải).

7. Rối loạn nhịp: (1 - không, 2 - rung nhĩ, 3 - NTT Thất, 4 - RL nhịp khác)

V. SIÊU ÂM TIM SAU CAN THIỆP … THÁNG

HA tại thời điểm siêu âm :

HA tâm thu HA tâm trương HA trung bình AL mạch đập

1. Kết quả siêu âm trên TM

Vd (ml) Vs (ml) EF (%) %D (%) NT (mm) ĐMC (mm) Dd (mm) Ds (mm)

RWT TP (mm) IVSd (mm) IVSs (mm) LVPWd (mm) LVPWs (mm) LVM (g) LVMI (g/m2)

2. Kết quả trên siêu âm Doppler

E/A DT E’vách A’vách E/e’ vách CNTTr

E (cm/s) A (cm/s) (ms)

tNd Ees VAC Ea PEP TSP Pes (0,9*HATT)

IVRT (ms) IVCT (ms) ET (ms) Chỉ số Tei

Đo Simpson 4 buồng (Single beat)

SV(ml) EDV(ml) ESV(ml) EF (%) CO

3. Các thông số khác

- Tình trạng các van:

/4 + Hở van 2 lá

/4 + Hở van ĐMC

/4 + Hở van 3 lá

/4 + Hở van ĐMP

4.Rối loạn vận động vùng

(1 - không, 2 - giảm, 3 - mất, 4 - nghịch thường, 5 - phình tim)

Ngày tháng năm 20

Phạm Vũ Thu Hà

Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu sự biến đổi chỉ số tương hợp thất trái – động mạch ở người mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính trước và sau can thiệp động mạch vành qua da

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI CHỈ SỐ TƢƠNG HỢP

THẤT TRÁI – ĐỘNG MẠCH Ở NGƢỜI MẮC BỆNH TIM

THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH TRƢỚC VÀ SAU

CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA

LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI CHỈ SỐ TƢƠNG HỢP

THẤT TRÁI – ĐỘNG MẠCH Ở NGƢỜI MẮC BỆNH TIM

THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH TRƢỚC VÀ SAU

CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA

* Nguồn: theo Hội tim mạch châu Âu (2013) [13].

* Nguồn: theo Lang R.M. và cộng sự (2015) [21]

* Nguồn: theo Lang R.M. (2015) và cộng sự [21]

* Nguồn: Chirinos J.A. (2013) [7]

* Nguồn: Senzaki H. và cộng sự (1996) [50]

* Nguồn: Guarracino F. và cộng sự (2013) [48]

Thể tích (ml)

* Nguồn: Ky B. và cộng sự (2013) [58]

=

* Nguồn: theo Anuurad E. và cộng sự (2003) [99]

* Nguồn: Theo Montelescot G. và cộng sự (2013) [13]

* Nguồn: Ponikowski P. và cộng sự (2016) [100]

* Nguồn: Bùi Thị H. – 61 tuổi – SBA: 16-2678

* Nguồn: Bùi Thị H. – 61 tuổi – SBA: 16-2678

* Nguồn: Theo Otto C.M. (2018) [103]

* Nguồn: Theo Otto C.M. (2018) [103]

* Nguồn: Theo Nagueh S.F. và cộng sự (2009) [102]

* Nguồn: Theo Nagueh S.F. và cộng sự (2016) [104]

* Nguồn: Bùi Thị H. – 61 tuổi – SBA: 16-2678

* Nguồn: Bùi Thị H. – 61 tuổi – SBA: 16-2678

CHƢƠNG 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.5

3

2.5

2

1.5

1

0.5

0

TRƯỚC CT SAU CT 7 NGÀY

SAU CT 1 THÁNG

SAU CT 3 THÁNG

SAU CT 6 THÁNG

Ees Trước CT Ees Sau CT 7 ngày

Ees Sau CT 1 tháng

Ees Sau CT 3 tháng

Ees Sau CT 6 tháng

Có thể bạn quan tâm

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển nguồn nhân lực du lịch trong các cơ sở lưu trú tại Hà Nội

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển nguồn nhân lực du lịch trong các cơ sở lưu trú tại Hà Nội

Luận án Tiến sĩ: Giáo dục đạo đức sinh thái cho sinh viên các trường đại học tại Thành phố Hồ Chí Minh hiện nay

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Giáo dục đạo đức sinh thái cho sinh viên các trường đại học tại Thành phố Hồ Chí Minh hiện nay

Luận án Tiến sĩ: Công tác hoằng pháp và hoạt động của đạo tràng Phật giáo tỉnh Lào Cai hiện nay

Luận án Tiến sĩ: Hành vi nguy cơ ảnh hưởng đến sức khỏe tâm thần của học sinh trung học phổ thông tại Hà Nội hiện nay

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Hành vi nguy cơ ảnh hưởng đến sức khỏe tâm thần của học sinh trung học phổ thông tại Hà Nội hiện nay

Luận án Tiến sĩ: Đảng bộ tỉnh Đồng Nai lãnh đạo công tác bảo tồn và phát huy giá trị các di tích lịch sử - văn hóa từ năm 1996 đến năm 2015

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Đảng bộ tỉnh Đồng Nai lãnh đạo công tác bảo tồn và phát huy giá trị các di tích lịch sử - văn hóa từ năm 1996 đến năm 2015

Luận án Tiến sĩ: Thực hiện Pháp lệnh thực hiện dân chủ ở xã, phường, thị trấn vùng dân tộc thiểu số tỉnh Quảng Nam hiện nay

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Thực hiện Pháp lệnh thực hiện dân chủ ở xã, phường, thị trấn vùng dân tộc thiểu số tỉnh Quảng Nam hiện nay

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Công tác hoằng pháp và hoạt động của đạo tràng Phật giáo tỉnh Lào Cai hiện nay

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu chất lượng dịch vụ viễn thông di động tại Tổng công ty viễn thông Viettel

Luận án Tiến sĩ: Nâng cao chất lượng cơ sở vật chất các trường đại học tư thục trên địa bàn thành Hà Nội

Luận án Tiến sĩ: Năng lực cạnh tranh của doanh nghiệp nhỏ và vừa trên địa bàn tỉnh Phú Thọ

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu các yếu tố ảnh hưởng tới sự thành công trong khởi sự kinh doanh của phụ nữ khu vực miền Bắc

Luận án Tiến sĩ: Kiểm soát nội bộ tại Tập đoàn xăng dầu Việt Nam

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Kiểm soát nội bộ tại Tập đoàn xăng dầu Việt Nam

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu giải pháp phát triển trung tâm logistics quốc tế cho khu vực kinh tế trọng điểm phía Bắc

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu các nhân tố ảnh hưởng đến mức độ công bố thông tin trên báo cáo thường niên của các ngân hàng thương mại Việt Nam

Tài liêu mới

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu xây dựng thuật toán thích nghi và học tăng cường cấu trúc Actor - Critic điều khiển bám quỹ đạo cho robot di động đa hướng mecanum

Luận án Tiến sĩ: Cơ cấu bệnh tim mạch và chất lượng cuộc sống của người cao tuổi mắc suy tim, rung nhĩ điều trị tại Bệnh viện Thống Nhất, thành phố Hồ Chí Minh

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu hiện tượng nứt dăm đê sông vùng đồng bằng sông Hồng và dự báo khả năng bị nứt của một số đoạn đê

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu xây dựng giải pháp đảm bảo an toàn thông tin cho quá trình học liên kết dựa trên mật mã

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Phát triển năng lực đánh giá công nghệ cho học sinh trong dạy học môn Công nghệ 11 ở trường trung học phổ thông

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu phân loại chi cầu diệp – Bulbophyllum Thouars (Orchidaceae) ở vùng Tây Nguyên bằng phương pháp hình thái và phân tử

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu đặc điểm phân bố và dinh dưỡng của các loài lưỡng cư ở Vườn Quốc gia Bến En và Khu bảo tồn thiên nhiên Pù Luông, tỉnh Thanh Hóa

Luận án Tiến sĩ: Tổng hợp luật dẫn và điều khiển cho một lớp tên lửa đối hải trên cơ sở ứng dụng mạng nơ ron và hệ mờ