Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh và kết quả điều trị can thiệp mạch phình động mạch hệ sống - nền vỡ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

PHÙNG QUỐC THÁI

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, HÌNH ẢNH

VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CAN THIỆP MẠCH

PHÌNH ĐỘNG MẠCH HỆ SỐNG - NỀN VỠ

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2021

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

PHÙNG QUỐC THÁI

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, HÌNH ẢNH

VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CAN THIỆP MẠCH

PHÌNH ĐỘNG MẠCH HỆ SỐNG - NỀN VỠ

CHUYÊN NGÀNH: NGOẠI KHOA

MÃ SỐ: 9 72 01 04 LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC HƯỚNG DẪN KHOA HỌC

1. PGS. TS. Bùi Quang Tuyển 2. PGS. TS. Phạm Ngọc Hoa

HÀ NỘI - 2021

MỤC LỤC

TRANG PHỤ BÌA

LỜI CAM ĐOAN

MỤC LỤC

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

DANH MỤC HÌNH

ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................... 1

CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ...................................................... 3

1.1. Sơ lƣợc lịch sử và tình hình nghiên cứu điều trị phình động

mạch nội sọ vỡ ................................................................................... 3

1.1.1. Trên thế giới ................................................................................. 3

1.1.2. Tình hình nghiên cứu trong nước .................................................. 4

1.2. Giải phẫu động mạch hệ sống – nền ................................................. 5

1.2.1. Đoạn ngoài sọ ............................................................................... 5

1.2.2. Đoạn trong sọ ............................................................................... 5

1.2.3. Các biến thể giải phẫu của đa giác Willis ..................................... 7

1.3. Giải phẫu bệnh của phình động mạch hệ sống - nền vỡ .................. 9

1.3.1. Cấu trúc giải phẫu bệnh phình động mạch hệ sống - nền vỡ ......... 9

1.3.2. Căn nguyên bệnh sinh ................................................................. 10

1.3.3. Phân bố vị trí túi phình động mạch hệ sống - nền vỡ .................. 12

1.3.4. Phân loại hình dáng phình động mạch hệ sống- nền vỡ ............... 12

1.3.5. Phân loại về kích thước theo Yasargil chia 5 loại ........................ 13

1.4. Sinh lý bệnh, tiến triển tự nhiên và hồi phục của phình động

mạch hệ sống - nền vỡ ..................................................................... 14

1.4.1. Sinh lý bệnh của chảy máu khoang dưới nhện do phình động

mạch hê sống - thân nền vỡ ........................................................ 14

1.4.2. Tiến triển tự nhiên của phình động mạch hệ sống - nền vỡ,

hồi phục lâm sàng ....................................................................... 14

1.5. Đặc điểm lâm sàng của phình động mạch hệ sống - nền vỡ .......... 15

1.5.1. Đau đầu và hội chứng kích thích màng não ................................ 16

1.5.2. Rối loạn ý thức ........................................................................... 16

1.5.3. Triệu chứng thần kinh khu trú ..................................................... 16

1.5.4. Cơn động kinh hoặc cơn duỗi cứng............................................ 16

1.5.5. Các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật................................. 17

1.5.6. Phân độ lâm sàng ý thức bệnh nhân ............................................ 17

1.5.7. Biến chứng lâm sàng sau vỡ phình mạch sống- nền .................... 17

1.6. Đặc điểm về chẩn đoán hình ảnh của phình động mạch hệ sống

- nền vỡ ............................................................................................. 19

1.6.1. Chụp não cắt lớp vi tính và chụp mạch não cắt lớp vi tính .......... 19

1.6.2 Chụp cộng hưởng từ não và cộng hưởng từ mạch não ................. 21

1.6.3. Chụp động mạch não số hóa xóa nền .......................................... 24

1.7. Phƣơng pháp điều trị phình động mạch hệ sống - nền vỡ ............. 25

1.7.1. Điều trị nội khoa ......................................................................... 25

1.7.2. Điều trị phẫu thuật ...................................................................... 26

1.7.3. Điều trị can thiệp nội mạch ......................................................... 27

CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........ 36

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu ...................................................................... 36

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân ........................................................ 36

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ...................................................................... 36

2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu ................................................................ 37

2.3. Nội dung nghiên cứu........................................................................ 37

2.3.1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng chẩn đoán phình động mạch

hệ sống - nền vỡ.......................................................................... 37

2.3.2. Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh vị trí chảy máu khoang dưới

nhện, hình thái phình động mạch hệ sống - nền vỡ ..................... 40

2.3.3. Phương pháp điều trị can thiệp mạch, nút phình động mạch

hệ sống - nền vỡ.......................................................................... 43

2.3.4. Đánh giá kết quả điều trị ............................................................. 56

2.4. Các bƣớc nghiên cứu: ...................................................................... 63

2.5. Phƣơng pháp xử lý số liệu ............................................................... 63

2.6. Đạo đức nghiên cứu ......................................................................... 63

CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .................................................. 65

3.1. Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh của vỡ phình động

mạch hệ sống - nền .......................................................................... 65

3.1.1. Đặc điểm chung về đối tượng nghiên cứu ................................... 65

3.1.2. Đặc điểm lâm sàng của các bệnh nhân nghiên cứu ...................... 67

3.1.3. Đặc điểm hình ảnh cắt lớp vi tính của bệnh nhân phình động

mạch hệ sống – nền .................................................................... 69

3.1.4. Đặc điểm hình ảnh học phình động mạch hệ sống - nền trên

chụp mạch não số hóa xóa nền .................................................... 70

3.1.5. Đặc điểm biến chứng co thắt mạch của phình động mạch hệ

sống - nền vỡ .............................................................................. 75

3.1.6. Liên quan giữa mức độ xuất huyết và tình trạng co thắt mạch

trên mạch não số hóa xóa nền ..................................................... 76

3.1.7. Nhánh mạch máu liên quan phình động mạch hệ sống - nền ....... 76

3.1.8. Đặc điểm về thời điểm chụp mạch não số hóa xóa nền ............... 77

3.1.9. Liên quan giữa đặc điểm co thắt mạch với thời điểm chụp

mạch não số hóa xóa nền ............................................................ 77

3.2. Liên quan giữa đặc điểm hình ảnh mạch não số hóa xóa nền và

tình trạng lâm sàng chảy máu dƣới màng nhện. ........................... 78

3.2.1. Liên quan giữa hình dạng phình động mạch hệ sống - nền và

tình trạng lâm sàng theo phân độ Hunt- Hess .............................. 78

3.2.2. Liên quan giữa vị trí phình động mạch hệ sống - nền và tình

trạng lâm sàng Hunt- Hess .......................................................... 79

3.2.3. Liên quan giữa kích thước phình động mạch hệ sống - nền và

tình trạng ý thức lâm sàng Hunt- Hess ........................................ 79

3.2.4. Co thắt mạch não phình hệ động mạch hệ sống - nền và tình

trạng ý thức lâm sàng Hunt- Hess ............................................... 80

3.2.5. Kích thước cổ túi phình động mạch hệ sống - nền và tình trạng

lâm sàng Hunt- Hess ................................................................... 80

3.3. Kết quả điều trị can thiệp trên bệnh nhân phình động mạch hệ

sống - nền ......................................................................................... 81

3.3.1. Thời điểm can thiệp sau khởi bệnh ............................................. 81

3.3.2. Phương pháp căn thiệp nút phình mạch ...................................... 81

3.3.3. Kết quả nút phình mạch .............................................................. 82

3.3.4. Tỷ lệ tai biến trong khi nút phình mạch ...................................... 83

3.4. Điều trị nội khoa sau can thiệp ....................................................... 83

3.5. Tai biến và biến chứng sau can thiệp ............................................. 84

3.6. Hô hấp hỗ trợ ................................................................................... 84

3.7. Ngày điều trị của bệnh nhân ........................................................... 85

3.8. Kết quả lâm sàng khi bệnh nhân ra viện ........................................ 86

3.8.1. Theo thang điểm tiến triển Glasgow toàn nhóm .......................... 86

3.8.2. Kết quả ra viện theo thang điểm Rankin sửa đổi ......................... 86

3.8.3. Liên quan giữa Glasgow Outcome Scale tại thời điểm ra viện

với Hunt-Hess ............................................................................. 87

3.9. Đánh giá tình trạng của bệnh nhân nghiên cứu sau khi ra viện. .. 88

3.9.1. Kết quả theo thang điểm GOS của bệnh nhân sau 3, 12 tháng .... 88

3.9.2. Kết quả kiểm tra bằng chụp mạch cộng hưởng từ và chụp

mạch não số hóa xóa nền của bệnh nhân sau ra viện ................... 89

CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN .......................................................................... 90

4.1. Bàn luận về kết quả nghiên cứu lâm sàng ...................................... 90

4.1.1. Tuổi, giới tính ............................................................................. 90

4.1.2. Tiền sử người bệnh và đặc điểm khởi phát .................................. 92

4.1.3. Vỡ phình động mạch não tái phát ............................................... 96

4.1.4. Triệu chứng khi nhập viện .......................................................... 98

4.1.5. Phân độ lâm sàng khi vào viện .................................................... 99

4.2. Bàn luận về kết quả nghiên cứu hình ảnh .................................... 100

4.2.1. Chụp cắt lớp vi tính .................................................................. 101

4.2.2. Chụp cộng hưởng từ, cộng hưởng từ mạch ............................... 103

4.2.3. Kết quả chụp động mạch số hóa xóa nền .................................. 103

4.3. Bàn luận về kết quả điều trị .......................................................... 110

4.3.1. Bàn luận về kết quả can thiệp nút phình mạch .......................... 111

4.3.2. Bàn luận về điều trị nội khoa sau can thiệp ............................... 112

4.3.3. Bàn luận về kết quả lâm sàng khi bệnh nhân ra viện ................. 117

4.3.4. Bàn luận về kết quả chẩn đoán hình ảnh sau điều trị ................. 119

KẾT LUẬN ............................................................................................... 121

DANH MỤC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA

ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

Viết tắt Viết đầy đủ

Tiếng Việt:

Áp lực trong sọ ALTS

Cộng hưởng từ CHT

Cắt lớp vi tính CLVT

Chảy máu khoang dưới nhện CMKDN

Cộng sự Cs

Động mạch ĐM

Giá đỡ nội mạch GĐNM

Mạch não số hóa xóa nền MNSHXN

Phình động mạch nội sọ PĐMNS

Phình động mạch hệ sống- nền PĐMHS-N

Vòng xoắn kim loại VXKL

Tiếng Anh

Anterior inferior cerebellar Động mạch tiểu não trước AICA artery dưới

BA Basilar artery Động mạch thân nền

C(0-6) Cervical (0-6) Đốt sống cổ (0-6)

fluid-attenuation inversion Chuỗi ảnh phục hồi đảo FLAIR recovery ngược giảm độ đậm dịch

GDC Guglielmi Detachable Coils Vòng xoắn tách rời Guglielmi

GOS Glasgow Outcome Scale Thang điểm ra viện Glasgow

International Subarachnoid Nghiên cứu quốc tế chảy máu ISAT Aneurysm Trial dưới nhện do vỡ phình mạch

Viết tắt Viết đầy đủ

The International Study of Nghiên cứu quốc tế về phình ISUIA Unruptured Intracranial mạch não chưa vỡ Aneurysms

LOX Lysyl oxyase

Magnetic Resonance Chụp mạch cộng hưởng từ MRA Angiography

Magnetic Resonance Imaging Chụp cộng hưởng từ MRI

Posterior cerebral artery Động mạch não sau PCA

Posterio inferior cerebellar Động mạch tiểu não sau dưới PICA artery

Ratio of sac and neck Tỷ lệ đáy/ cổ RNS

Verterbral artery Động mạch sống VA

V(0-4) Verterbral (0-4) Động mạch sống đoạn (0-4)

World Federation of Liên đoàn phẫu thuật thần WFNS Neurological Surgeons kinh thế giới

DANH MỤC BẢNG

Bảng Tên bảng Trang

2.1. Phân độ theo Hunt – Hess .................................................................. 38

2.2. Phân độ theo WFNS .......................................................................... 38

2.3. Thang điểm phân độ hôn mê theo Glasgow ....................................... 39

2.4. Phân độ theo Fisher ........................................................................... 40

2.5. Phân độ co thắt mạch của George ...................................................... 43

2.6. Phân loại của Raymond và Roy ......................................................... 56

2.7. Thang điểm Rankin sửa đổi ............................................................... 58

2.8. Thang đánh giá ra viện theo Glasgow ................................................ 59

2.9. Liệt kê và định nghĩa các biến số trong nghiên cứu ........................... 60

3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi .................................................... 65

3.2. Ý thức bệnh nhân theo thang điểm Glasgow khi vào viện.................. 67

3.3. Phân bố thời điểm bệnh nhân đến viện từ khi có triệu chứng khởi phát .... 68

3.4. Phân loại tình trạng lâm sàng theo Hunt- Hess................................... 69

3.5. Phân bố mức độ xuất huyết trên cắt lớp vi tính theo Fisher ................ 69

3.6. Vị trí xuất huyết trên chụp cắt lớp vi tính........................................... 70

3.7. Phân bố số lượng phình động mạch hệ sống - nền trên một bệnh nhân .... 71

3.8. Đặc điểm phân bố hình dạng phình động mạch hệ sống - nền vỡ ....... 71

3.9. Đặc điểm kích thước túi phình động mạch hệ sống- nền theo Yasargil ..... 72

3.10. Phân nhóm kích thước cổ túi phình động mạch hệ sống - nền ................ 73

3.11. Phân bố tỷ lệ đáy túi/ cổ của phình động mạch hệ sống – nền vỡ .............. 74

3.12. Liên quan cổ túi phình theo kích thước phình theo Yasargil .............. 74

3.13. Đường bờ của phình động mạch hệ sống – nền vỡ theo tỷ lệ phần trăm .. 75

3.14. Tỷ lệ co thắt mạch của phình động mạch hệ sống – nền vỡ................ 75

3.15. Mối liên quan giữa tình trạng co mạch trên lâm sàng và trên hình

ảnh mạch não số hóa xóa nền ............................................................. 75

Bảng Tên bảng Trang

3.16. Liên quan phân độ Fisher với tình trạng co thắt mạch theo George

trên mạch não số hóa xóa nền ............................................................ 76

3.17. Nhánh mạch máu xuất phát từ phình động mạch hệ sống – nền vỡ .... 76

3.18. Liên quan giữa đặc điểm co thắt mạch và thời điểm bệnh nhân

được chụp mạch não số hóa xóa nền .................................................. 77

3.19. Liên quan giữa hình dạng phình động mạch hệ sống – nền vỡ và

tình trạng lâm sàng theo Hunt-Hess ................................................... 78

3.20. Liên quan giữa vị trí phình động mạch hệ sống – nền và tình trạng

lâm sàng ............................................................................................ 79

3.21. Liên quan giữa kích thước phình động mạch hệ sống - nền theo

Yasargil và tình trạng ý thức lâm sàng theo Hunt-Hess ....................... 79

3.22. Liên quan giữa mức độ co thắt mạch do phình động mạch sống

- nền và tình trạng lâm sàng theo Hunt-Hess ...................................... 80

3.23. Liên quan giữa kích thước cổ phình động mạch hệ sống - nền và

tình trạng lâm sàng theo Hunt-Hess ................................................... 80

3.24. Đặc điểm về thời điểm can thiệp của các đối tượng nghiên cứu ......... 81

3.25. Phương pháp can thiệp nút phình mạch ............................................. 81

3.26. Kết quả can thiệp phình mạch ............................................................ 82

3.27. Kết quả xử trí mạch mang khi can thiệp............................................. 82

3.28. Tai biến trong can thiệp ..................................................................... 83

3.29. Điều trị chống đông và chống ngưng kết tiểu cầu sau can thiệp ......... 83

3.30. Tai biến, biến chứng sau can thiệp ..................................................... 84

3.31. Hô hấp hỗ trợ sau can thiệp ở hai nhóm ............................................. 84

3.32. Đặc điểm về số ngày điều trị của các bệnh nhân ................................ 85

3.33. Điểm tiến triển Glasgow outcome scale khi ra viện ........................... 86

3.34. Điểm Rankin sửa đổi ở bệnh nhân khi ra viện ................................... 86

Bảng Tên bảng Trang

3.35. Kết quả lâm sàng theo Hunt-Hess ...................................................... 87

3.36. So sánh thang GOS lúc ra viện ở hai Nhóm I và Nhóm II .................. 87

3.37. Kết quả theo thang GOS sau ra viện 3, 12 tháng ................................ 88

3.38. Kết quả điều trị sau 12 tháng ở Nhóm I và Nhóm II ở những người

bệnh có kiểm tra theo hẹn .................................................................. 88

3.39. Kết quả kiểm tra bằng chụp mạch cộng hưởng từ và chụp mạch não

số hóa xóa nền sau can thiệp .............................................................. 89

4.1. So sánh độ tuổi giữa các tác giả ......................................................... 90

4.2. So sánh độ Hunt- Hess giữa các tác giả ........................................... 100

4.3. So sánh kích thước cổ túi phình giữa các tác giả .............................. 109

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ Tên biểu đồ Trang

3.1. Phân bố bệnh nhân phình động mạch hệ sống – nền vỡ theo giới tính .... 66

3.2. Đặc điểm tiền căn bệnh nhân theo tỷ lệ phần trăm ............................. 66

3.3. Biểu hiện triệu chứng lâm sàng theo tỷ lệ phần trăm.......................... 67

3.4. Phân nhóm kích thước phình ............................................................. 72

3.5. Phân nhóm kích thước cổ của phình động mạch hệ sống – nền vỡ ..... 73

3.6. Biểu đồ phân nhóm thời gian từ khởi phát đến thời điểm chụp mạch

não số hóa xóa nền theo tỷ lệ phần trăm. ........................................... 77

DANH MỤC HÌNH

Hình Tên hình Trang

1.1. Giải phẫu động mạch sống - nền thẳng, nghiêng .................................. 6

1.2. Giải phẫu hệ động mạch sống - nền ..................................................... 7

1.3. Các biến thể của phần sau đa giác Willis ............................................. 8

1.4. Thay đổi cấu trúc thành mạch máu của phình động mạch não ........... 10

1.5. Vị trí và phân loại hình dạng phình động mạch hệ sống - nền ............ 12

1.6. A- Cộng hưởng từ TOF 3D phình hình thoi động mạch sống phải ..... 21

1.7. Cộng hưởng từ Túi phình động mạch sống bên phải huyết khối một

phần: (a) T2W, (b) T1W không thuốc đối từ (c) có thuốc đối từ. ....... 23

1.8. Vòng xoắn kim loại (Coil Boston GDC 10) ....................................... 28

1.9. Can thiệp mạch nút phình; vòng xoắn kim loại nút phình động mạch

não sau .............................................................................................. 29

1.10. Đặt bóng hỗ trợ vòng xoắn kim loại nút túi phình động mạch hệ

sống – nền ........................................................................................ 30

1.11. A. Chụp mạch não động mạch sống trái thấy phình tái thông nơi

chia đôi đỉnh động mạch nền; B. Dùng 2 bóng chẹn 2 động mạch

não sau + giá đỡ nội mạch + nút vòng xoắn kim loại; C. Chụp kiểm

tra: kết quả nút phình hoàn toàn ........................................................ 31

1.12. Đặt giá đỡ nội mạch hổ trợ vòng xoắn kim loại nút phình mạch ........ 32

1.13. A. Phình hình thoi động mạch não sau phải, C. Mạch não số hóa xóa

nền sau nút phình và động mạch mang .............................................. 33

1.14. Giá đỡ nội mạch Pipeline chuyển dòng chảy mạch máu .................... 33

1.15. Kết quả sau tắc phình vòng xoắn kim loại + giá đỡ nội mạch trên

cộng hưởng từ: .................................................................................. 34

1.16. a. Cộng hưởng từ TOF 3D sau 4 tháng nút vòng xoắn kim loại

phình PICA, b. Hình mạch não số hóa xóa nền sau 6 tháng can thiệp ... 35

Hình Tên hình Trang

2.1. Hình ảnh đo kích thước phình động mạch hệ sống - nền .................... 41

2.2. Máy chụp mạch não số hóa xóa nền, can thiệp mạch GE ................... 42

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Phình động mạch nội sọ là bệnh nguy hiểm, khá thường gặp chiếm tỷ lệ từ

1,5 - 8% dân số, là một bệnh lý thầm lặng, thường chỉ được chẩn đoán khi phình

mạch vỡ. Phình động mạch nội sọ vỡ là nguyên nhân chính (85%) gây chảy máu

khoang dưới nhện không do chấn thương, biểu hiện bằng “cơn đau đầu dữ dội, tệ

nhất trong đời” [1], [2]. Chảy máu khoang dưới nhện với bệnh cảnh lâm sàng

diễn tiến nhanh, nếu không được chẩn đoán nguyên nhân và điều trị kịp thời, thì

tỷ lệ tử vong trong 30 ngày lên gần 50% hoặc sống với di chứng thần kinh 25%.

Vấn đề này trở thành gánh nặng cho gia đình và xã hội [3].

Theo Hội Đột quỵ Hoa kỳ thì 10/100.000 người/năm có phình động mạch

nội sọ, nhưng phần lớn các trường hợp không phát hiện được lúc phình động

mạch nội sọ chưa vỡ. Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi rất nhiều tùy theo khu vực, tùy

chủng tộc trên thế giới. Ở Trung Quốc 2/100.000 người/năm, ở Phần Lan

22,5/100.000 người/năm, đặc biệt tại Hàn Quốc là 30,3 và Nhật (theo Inagawa)

là 32/100.000 người/năm [4], [5], [6], [7].

Theo thống kê vỡ phình động mạch nội sọ đa số ở đa giác Willis, vị trí

động mạch hệ sống - nền (tuần hoàn sau) hiếm gặp (chiếm tỷ lệ 15%), tuy nhiên

nguy cơ vỡ phình gấp 2,3 lần so với tuần hoàn trước (theo Morita 2005), gây

chảy máu khoang dưới nhện và thường xuyên chảy máu hệ não thất [8].

Phình động mạch hệ sống- nền có thể có hình dạng: hình túi với cấu tạo

gồm cổ , thân và đáy túi; cổ phình tiếp giáp với động mạch não (còn gọi là

động mạch mang), đáy túi phình rất mỏng và yếu, nên thường vỡ ở đáy (64%)

[9]; hoặc thường gặp ở tuần hoàn sau là dạng hình thoi (hiện tượng giãn khu

trú một đoạn mạch) có một đầu vào và một đầu ra là mạch mang, với chu vi là

thành động mạch mang và không có cổ túi; hoặc hình dạng bóc tách (máu tụ

lại trong thành mạch qua điểm rách nội mạch) ở thành động mạch não; mà

nguyên nhân là do bẩm sinh, bệnh lý hoặc vết thương ở thành động mạch. Khi

phình động mạch hệ sống- nền vỡ thường biểu hiện lâm sàng đột ngột như:

2

đau đầu dữ dội chẩm cổ, lơ mơ, rối loạn ý thức, chóng mặt, nôn, cứng gáy,

cơn động kinh. Hoặc bệnh cảnh đột quỵ gây yếu, liệt các dây thần kinh sọ hay

vận động, hội chứng tiểu não. Tỷ lệ tái vỡ túi phình chảy máu khoang dưới

nhện lan tỏa sớm là 83% [10].

Vỡ phình động mạch hệ sống - nền có hai cách điều trị là phẫu thuật kẹp

cổ túi phình và can thiệp nội mạch nút phình bằng vòng xoắn kim loại [11].

Với điều trị can thiệp mạch hệ sống- nền vỡ là nút kín phình mạch bằng

những vòng xoắn kim loại hay nút bằng keo, nếu phình mạch cổ rộng thì dùng

bóng hỗ trợ hoặc giá đỡ nội mạch; việc sử dụng giá đỡ thay đổi hướng dòng

chảy giúp bảo tồn động mạch mang và loại túi phình khỏi hệ tuần hoàn não sau

mà vẫn đảm bảo lưu thông của động mạch mang hoặc nút cả mạch mang phình

nếu hình thoi, phình bóc tách. Ngày nay trên thế giới, các kỹ thuật này đã được

ưu tiên áp dụng vì thực sự an toàn, hiệu quả, ít xâm lấn; có ưu thế so với vi phẫu

thuật kẹp cổ phình tuần hoàn sau là không vén mô não gây nghẽn động mạch

xuyên, yếu liệt các thần kinh sọ thấp hay sang thương thủng; giúp giảm thời gian

nằm viện, giảm chi phí điều trị [12], [13].

Tuy nhiên, ở Việt Nam kỹ thuật này bắt đầu hơn mười năm, nhưng chưa

được áp dụng rộng rãi. Việc nghiên cứu biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán hình

ảnh, chỉ định điều trị bằng phương pháp can thiệp nội mạch, cũng như đánh

giá kết quả sau điều trị là rất cần thiết, góp phần vào việc giúp người bệnh trở

lại cuộc sống hằng ngày với chất lượng cao nhất có thể, hạn chế tối đa các di

chứng thần kinh và tỷ lệ tử vong. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề

tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh và kết quả điều trị can

thiệp mạch phình động mạch hệ sống - nền vỡ”, nhằm các mục tiêu:

1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh của bệnh nhân vỡ

phình động mạch hệ sống - nền có chỉ định can thiệp mạch.

2. Đánh giá kết quả điều trị can thiệp mạch phình động mạch hệ sống –

thân nền vỡ.

3

CHƢƠNG 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Sơ lƣợc lịch sử và tình hình nghiên cứu điều trị phình động mạch nội

sọ vỡ

1.1.1. Trên thế giới

1.1.1.1. Sơ lược lịch sử điều trị phình động mạch nội sọ vỡ

Năm 1813, tác giả Blackhall báo cáo trường hợp phình động mạch thân

nền vỡ đầu tiên sau mổ tử thi [6].

Năm 1974 Serbinenko F. A. sử dụng ống thông và bóng Latex để làm

tắc động mạch não mang túi phình [14].

Năm 1979 Romodanov, Sheglow thả bóng làm tắc chọn lọc túi PĐMNS.

Phương pháp chụp MNSHXN được Maneft và cộng sự tiến hành vào năm

1983.

Tác giả Guglielmi G. và Cs (1991), bác sĩ phẫu thuật thần kinh người Ý

phát minh ra phương pháp dùng VXKL gắn với dây đẩy đưa qua một ống

thông siêu nhỏ vào trong lòng túi phình, sau đó được cắt rời bằng dòng điện

một chiều, làm đông máu trong lòng túi phình giúp loại bỏ phình mạch ra

khỏi hệ tuần hoàn động mạch não, bảo tồn động mạch mang gọi là phương

pháp GDC. Với công nghệ vòng xoắn kim loại bằng bạch kim, can thiệp nội

mạch phình động mạch nội sọ đã trải qua một cuộc cách mạng [15], [16].

1.1.1.2. Tình hình nghiên cứu điều trị phình mạch não trên thế giới

Năm 1992 Guglielmi G. và Cs [17], sau đó Quilici L. và Cs can thiệp

nội mạch tuần hoàn não sau bằng phương pháp GDC [18].

Johnston S. C. và Cs [19] so sánh kết quả điều trị can thiệp mạch và vi

phẫu thuật của phình động mạch não: phẫu thuật kết quả xấu 18,5%, tử vong

2,3%, chi phí 37.000 đô la Mỹ/bệnh nhân, thời gian nằm viện 7,8 ngày. Tỷ lệ

4

tương ứng với can thiệp là 10,6%, 0,4%, 32.000 đô la Mỹ, 4,3 ngày, với p <

0,05, độ tin cậy 95%.

Phân tích các nghiên cứu từ nhiều trung tâm, 2007 Qureshi A. I. và Cs

đã chứng minh hiệu quả vượt trội của can thiệp mạch so với phẫu thuật [20].

Thời gian gần đây, theo tác giả Wang F. (2016) và Cs [21] và Bohnstedt

B. N. và Cs (2015) [22] với sự hổ trợ của bóng và giá đỡ nội mạch thì điều trị

nút phình mạch bằng VXKL có kết quả tốt hơn phẫu thuật kẹp cổ túi phình.

1.1.2. Tình hình nghiên cứu trong nước

1.1.2.1. Lịch sử điều trị trong nước

Năm 1957, điều trị túi PĐMNS được tác giả Nguyễn Thường Xuân

thực hiện. Từ đó đến nay, điều trị phẫu thuật và can thiệp nội mạch túi

PĐMNS đã được áp dụng tại các trung tâm phẫu thuật thần kinh lớn.

1.1.2.2. Tình hình nghiên cứu trong nước

- Năm 2004, Nguyễn Thế Hào và Cs điều trị phẫu thuật PĐMNS vỡ: tồn

dư túi phình 12,5%, bọc túi phình không cổ chiếm 5,9%; kết quả 89,6% tốt,

phù não 5,9%, vỡ túi phình 23,5% [23].

- Tác giả Lê Văn Trường và Cs (2004) can thiệp mạch: tốt 86,5% [24].

- Năm 2008, tác giả Phạm Minh Thông và Cs điều trị nút túi phình bằng

vòng xoắn kim loại đã đạt tỉ lệ thành công 89,23% [25].

- Năm 2010, Nguyễn Sơn điều trị vi phẫu kẹp clip cổ túi phình, kết quả:

kẹp đúng vị trí 95,1%, tốt 81,12%, trung bình 10,4% và xấu 8,39% [26].

- Năm 2011, Phạm Đình Đài nghiên cứu PĐMNS vỡ tại Bệnh viện Quân

y 103 và Bệnh viện Trung ương Quân đội 108: tốt 68,2%, xấu 23,3% [27].

- Năm 2014, Trần Anh Tuấn và Cs điều trị PĐMNS cổ rộng bằng can

thiệp mạch với bóng chẹn cổ: tắc hoàn toàn túi phình 78.1% [28].

- Năm 2016, Nguyễn Thế Hào và Cs Bệnh viện Bạch Mai phẫu thuật ít

xâm lấn 102 bệnh nhân PĐMNS vỡ, kết quả tốt 87,3%, chỉ 6,8% bị ảnh

hưởng chức năng cơ nhai, 79,9% đẹp về thẩm mỹ [29].

5

1.2. Giải phẫu động mạch hệ sống – nền

Động mạch sống hai bên kết hợp lại hình thành động mạch thân nền ở

mặt trước trên hành não và trước dưới cầu não. Động mạch thân nền chia làm

các nhánh: hai nhánh động mạch tiểu não trước dưới, các nhánh xuyên cầu

não nhỏ, hai động tiểu não trên và hai động mạch não sau.

1.2.1. Đoạn ngoài sọ

Động mạch sống xuất phát động mạch dưới đòn, điểm xuất phát gọi là

V0. Đoạn trước lỗ ngang gọi là V1 trải từ V0 tới khi vào lỗ đốt sống ở mấu

ngang đốt sống C6. Đoạn V2, còn gọi là đoạn trong mấu ngang, chạy xuyên

qua các lỗ mấu ngang của các đốt sống từ C6 đến C2, đi kèm là đám rối tĩnh

mạch và thần kinh giao cảm xuất phát từ các hạch cổ. Nó cho các nhánh đến

các thần kinh cổ, đốt sống và khớp liên đốt sống, các cơ cổ, và tủy cổ.

Thường thì một nhánh lớn ở ngang mức C5 sẽ kết nối với động mạch

tủy sống trước. Đoạn V3 hướng ra ngoài và sau đó chạy thẳng đến lỗ ngang

đốt sống C1, xuyên qua màng chẩm-đội sau ở phía sau của khớp chẩm-đội,

vào màng cứng và màng nhện ở lỗ lớn xương chẩm. Hai động mạch sống hai

bên có khẩu kính không bằng nhau ở khoảng 75% người bình thường, và một

trong hai rất hẹp ở khoảng 10% dân số, thường bên phải [30].

1.2.2. Đoạn trong sọ

Đoạn V4 của động mạch sống nằm hoàn toàn trong khoang dưới nhện,

kết thúc ở nơi hai động mạch sống nhập lại thành động mạch thân nền, ở

ngang bờ dưới cầu não. Trước khi nhập lại, mỗi động mạch sống cho ra một

nhánh nền trong; hai nhánh này chạy khoảng 2cm và hợp nhất tại đường giữa

tạo thành một động mạch tủy sống trước duy nhất chạy dọc mặt trước hành

não và tủy sống [31].

Động mạch tiểu não sau dưới là nhánh của động mạch sống, xuất phát từ đoạn

V4 ở một vị trí rất thay đổi, chạy vòng quanh nhân trám dưới và chạy dài ra

phía sau xuyên qua các rễ của thần kinh XI. Sau đó nó đi lên sau các sợi của

6

thần kinh hạ thiệt và lang thang, tạo thành một quai ở thành sau của não thất

tư, và cho ra các nhánh tận đến mặt dưới của bán cầu tiểu não, hạnh nhân, và

thùy nhộng; cấp máu cho hành não sau bên và mặt sau dưới của tiểu não.

*Nguồn Weissleder R. Và Cs (2011) [32]

Hình 1.1. Giải phẫu động mạch sống - nền thẳng, nghiêng

Động mạch thân nền chạy trong bể trước cầu não, dọc suốt chiều dài của

cầu não và sau đó chia đôi để tạo thành hai động mạch não sau. Phần dưới của

động mạch thân nền liên quan chặt với thần kinh vận nhãn ngoài, phần trên

với thần kinh vận nhãn chung. Động mạch này cho ra các nhánh cạnh đường

giữa, nhánh chu vi ngắn, và nhánh chu vi dài cấp máu cho cầu não và cuống

tiểu não trên và giữa.

Động mạch tiểu não trước dưới xuất phát từ một phần ba dưới của động

mạch thân nền. Nó chạy ra ngoài và ra sau hướng về góc cầu - tiểu não, chạy gần

lỗ tai trong, và tới thùy nhung, ở đó nó cho ra các nhánh cấp máu cho phần trước

dưới của vỏ tiểu não và một phần các nhân tiểu não. Động mạch tiểu não trước

dưới nằm phía dưới của thần kinh vận nhãn ngoài (dây VI) và phía bụng trong

của thần kinh mặt (VII) và thính giác (VIII) ở bể cầu - tiểu não [33].

Động mạch tiểu não trên xuất phát từ động mạch thân nền ngay dưới chỗ

chia đôi, mỗi động mạch tiểu não trên qua bể quanh trung não, phía dưới thần

7

kinh III, đi vòng quanh cuống não ở phía dưới và trong của thần kinh ròng rọc

(VII), và vào bể lớn cho các nhánh tận. Động mạch tiểu não trên cấp máu cho

cầu não trên, một phần trung não, mặt trên của tiểu não, phần trên thùy nhộng và

các nhân tiểu não.

Hình 1.2. Giải phẫu hệ động mạch sống - nền

1. Động mạch sống 2. Động mạch tiểu não sau dưới 3. Động mạch thân nền

4. Động mạch tiểu não sau trước 5. Động mạch tiểu não trên

6.1 Đoạn P1 của động mạch não sau 6.2 Đoạn P2 của Động mạch não sau

*Nguồn: Bordon N.M. (2007) [31]

7. Động mạch thông sau

1.2.3. Các biến thể giải phẫu của đa giác Willis

Đa giác Willis là một chỗ thông các động mạch ở đáy não, là sự kết hợp

của động mạch cảnh trong và động mạch hệ sống - nền. Phần trước của đa giác

Willis bao gồm 2 động mạch cảnh trong, động mạch não trước và động mạch

thông trước. Phần sau của đa giác Willis được tạo bởi động mạch não sau phần

gần và hai động mạch thông sau [34].

8

*Nguồn: Hartkamp M.J.và Cs (1999)[34]

Hình 1.3. Các biến thể của phần sau đa giác Willis

Các biến thể giải phẫu ở phần sau của đa giác Willis: bình thường kiểu từ a

đến c, kiểu (d) đến (j) là các biến thể trong đó đa giác không hoàn chỉnh.

(a) Bình thường, với hai động mạch thông sau hai bên (b) Động mạch não sau

xuất phát phần lớn từ động mạch cảnh trong, gọi là động mạch não sau dạng

bào thai một bên, động mạch thông sau bên kia cũng hiện diện

(c) Động mạch não sau dạng bào thai hai bên, vẫn còn đoạn P1 hai bên (d)

Chỉ có động mạch thông sau một bên (e) Thiểu sản hoặc vắng mặt cả hai động

mạch thông sau, phần trước và phần sau của đa giác Willis bị tách rời nhau ở

mức này (f) Động mạch não sau dạng bào thai một bên với thiểu sản hoặc

thiếu đoạn P1 (g) Động mạch não sau dạng bào thai 1 bên và thiểu sản động

mạch thông sau bên kia

(h) Động mạch não sau dạng bào thai một bên với thiểu sản hoặc vắng mặt

đoạn P1 và động mạch thông sau (i) Động mạch não sau dạng bào thai hai

bên, với thiểu sản hoặc vắng mặt cả hai đoạn P1. (j) Động mạch não sau dạng

bào thai 2 bên: thiểu sản hoặc không có đoạn P1.

9

1.3. Giải phẫu bệnh của phình động mạch hệ sống - nền vỡ

1.3.1. Cấu trúc giải phẫu bệnh phình động mạch hệ sống - nền vỡ

Đm hệ sống - nền bao gồm: lớp áo trong, lớp áo giữa, và ngoại mạc. Nội

mạc là lớp trong cùng và được lót bằng các tế bào nội mô. Lớp áo giữa bao

gồm các thành phần là tế bào và lớp lưới. Các ngoại mạc là lớp abluminal của

mạch máu bao gồm các nguyên bào sợi và một ma trận ngoại bào giàu

collagen. Các lớp mỏng đàn hồi bên trong phân vùng các lớp nội mạc với lớp

áo giữa, và các lớp mỏng đàn hồi bên ngoài phân định lớp áo ngoài với lớp áo

giữa. Các tế bào và ma trận trong mỗi lớp cung cấp một hỗ trợ về cấu trúc và

chức năng để duy trì tính toàn vẹn của thành mạch. Các tế bào cơ trơn và một

ma trận ngoại bào được định hướng vuông góc với nhau trong lớp áo giữa tạo

ra điều hòa và cân bằng các chức năng, và đóng góp nhiều nhất vào sự hỗ trợ

cấu trúc của thành mạch. Lớp lưới ngoại bào bao gồm elastin, collagen,

proteoglycan và fibrillin, được tạo ra và điều chỉnh bởi các tế bào cơ trơn.

Lớp lưới ngoại bào được tổ chức với nhau giữa lớp mỏng elastin, tạo

độ bền cơ học cho thành mạch. Các lớp mỏng của elastin được xây dựng

trong thời kỳ phát triển và cho thấy tốc độ tăng sinh hoặc suy thoái chậm của

chu kỳ bán rã khoảng 40 năm. Do đó, tính toàn vẹn của lớp elastin đạt được

trong giai đoạn phát triển là rất quan trọng để bảo tồn sức bền mạch máu

trong suốt cuộc đời [35].

Phình động mạch hệ sống- nền là các túi yếu của các thành động

mạch thuộc phân nhánh của đa giác Willis; theo Jung K.H. (2018) thì phình

động mạch nội sọ với những thay đổi cấu trúc trong thành mạch máu như

hình (1.4). Mặc dù cơ chế bệnh sinh chính xác của sự hình thành phình động

mạch nội sọ, sự tăng trưởng và vỡ vẫn chưa rỏ, các khiếm khuyết và thoái hóa

ma trận ngoại bào, thay đổi huyết động và phản ứng viêm dẫn đến sự mỏng

manh cấu trúc trong thành động mạch [36].

10

1.3.2. Căn nguyên bệnh sinh

* Khiếm khuyết và suy thoái lớp lưới ngoại bào

Lớp lưới ngoại bào là một cấu trúc động liên tục trải qua quá trình tu

sửa bằng cách tương tác với các tế bào mạch máu. Với chức năng bài tiết của

các tế bào cơ trơn trong động mạch não chứ không phải chức năng co bóp, độ

bền cơ học của các động mạch lớn chủ yếu phụ thuộc vào liên kết ngang của

elastin và collagen. Tuổi thọ của elastin được tạo ra trong quá trình tạo phôi

sớm tương tự như tuổi thọ của con người và hiếm khi trải qua quá trình hao

mòn.

Một khi các khiếm khuyết hoặc suy thoái lớp lưới ngoại bào diễn ra,

quá trình bệnh có thể không được phục hồi. Matrixopoproteinase (MMPs) và

các chất ức chế mô của metallicoproteinase được sản xuất bởi các tế bào cơ

trơn và tế bào viêm làm trung gian cho quá trình thoái hóa và tái cấu trúc ma

trận ngoại bào. Sự mất cân bằng giữa các MMPs và các chất ức chế của chúng

góp phần vào sự khởi đầu và tiến triển của phình động mạch não.

Nguồn: Jung K.H. (2018) [36]

Hình 1.4. Thay đổi cấu trúc thành mạch máu của phình động mạch não

Lysyl oxyase (LOX) xúc tác bước quan trọng trong liên kết ngang

elastin và collagen. LOX yêu cầu một ion đồng liên kết chặt chẽ cho vai trò

11

hoạt động của nó. Gần đây người ta đã chứng minh rằng thiếu đồng ở chuột

trong thời kỳ phát triển gây ra những bất thường thành mạch phức tạp liên

quan đến phình động mạch chủ ngực và phình động mạch não. Trên lâm sàng,

một loạt các khiếm khuyết lớp lưới ngoại bào ở những bệnh nhân mắc các bệnh

mô liên kết như thoái hóa xương, hội chứng Ehlers-Danlos mạch máu và hội

chứng Marfan, thường liên quan đến PĐMNS [37].

* Sức ép huyết động

Phình động mạch hệ sống- nền vỡ ưu tiên xảy ra ở động mạch thân nền

do áp lực dòng máu cục bộ lớn nhất trên thành động mạch. Lưu lượng máu tại

các phân nhánh có góc phân chia rộng hơn hoặc góc mạch đột ngột là rối loạn

nhất, và sức ép ở những khu vực này là lớn nhất. Sức ép nội mạch cao gây tổn

thương tế bào nội mô, thoái hóa tế bào cơ trơn và làm mỏng lớp áo giữa. Các

lực huyết động cũng làm cho các tế bào nội mô và tế bào cơ trơn giải phóng

MMP-2 và MMP-9 và sau đó làm suy giảm lớp lưới ngoại bào, dẫn đến hình

thành phình động mạch.

Mức độ của áp lực dòng máu cục bộ tương quan với mức độ mất lớp áo

đàn hồi bên trong, thoái hóa trung gian và phình động mạch. Trong khi sức ép

cao thúc đẩy sự hình thành phình động mạch, thì sức ép thấp liên quan đến vỡ

phình động mạch. Hơn nữa, sức ép thấp hơn đáng kể tại điểm vỡ túi, các phân

tích cho thấy sức ép thể tích máu giảm có thể dự đoán vỡ phình động mạch [9].

* Phản ứng viêm

Phình động mạch hệ sống- nền do viêm cấp tính, mạn tính và thoái hóa

thành mạch trung gian. Nhiều yếu tố miễn dịch là khởi đầu và gây ra sự phát

triển PĐMHS-N. Căng thẳng huyết động cao làm thay đổi chức năng nội mô và

gây ra sự xâm nhập của các tế bào viêm và kích hoạt các dòng chảy xuôi trong

môi trường nội mạch. Protein đơn chất hóa học monocyte 1, NF-κB,

angiotensin II, prostaglandin E2, và phân nhóm thụ thể E của prostaglandin E

khuếch đại phản ứng này và dẫn đến chuyển đổi kiểu hình trong tế bào cơ trơn.

12

* Tính yếu của thành động mạch

Do màng chun trong yếu đi, lớp áo giữa và lớp nội mạc phồng lên tạo

thành túi phình (đỉnh Đm thân nền, uốn cong P1). Các thương tổn do xơ vữa

động mạch, nhiễm trùng, chấn thương làm giảm sức bền thành mạch [38], [39].

1.3.3. Phân bố vị trí túi phình động mạch hệ sống - nền vỡ

Phình động Đm não xảy ra khoảng 85% tuần hoàn trước của đa giác

Willis, 15% Đm hệ sống - nền (10% Đm thân nền, 5% Đm sống).

1.3.4. Phân loại hình dáng phình động mạch hệ sống- nền vỡ

1.3.4.1. Phình dạng túi

+ Dạng thường gặp nhất, túi phình nhô ra từ điểm chia đôi của Đm, nơi

có thay đổi huyết động dẫn đến sang chấn thoái hóa mạch.

+ Cấu trúc gồm 3 phần: cổ, thân và đáy. Thường vỡ đáy túi phình, cũng

là nơi chịu áp lực máu tối đa nhất. Tỉ lệ đáy/cổ càng lớn nguy cơ vỡ càng cao.

+ Số lượng: 15-20% trường hợp có nhiều túi phình ưu thế nữ hơn nam.

Trong đó: 2 túi phình (75%), 3 túi phình (15%), trên 3 túi phình (10%).

*Nguồn: Brisman J.L. (2006) [30]

Hình 1.5. Vị trí và phân loại hình dạng phình động mạch hệ sống - nền

13

1.3.4.2. Phình động mạch dạng hình thoi

Cấu trúc: phình động mạch hệ sống- nền dạng hình thoi là giãn khu trú

một đoạn mạch có một đầu dẫn vào và một đầu dẫn ra là động mạch mang,

khúc khuỷu, trải dài, có chu vi là thành động mạch mang và không có cổ túi.

Nguyên nhân: do khiếm khuyết thành mạch bẩm sinh hoặc mắc phải có

kèm hoặc không xơ vữa mạch và tăng huyết áp. Thường có huyết khối trong

lòng phình mạch, làm tắc mạch não sau phình.

Vị trí: thường gặp ở phần xa của động mạch sống, vùng động mạch

thân nền, đoạn P1 của động mạch não sau.

Kích thước lớn sẽ gây chèn ép tổ chức não lân cận: liệt thần kinh sọ.

1.3.4.3. Phình dạng bóc tách

Trong động mạch bị bóc tách, máu tụ lại trong thành mạch qua điểm

rách nội mạch. Nếu khối máu tụ này đẩy vào trong lồng mạch sẽ gây hẹp hoặc

tắc lòng mạch. Nếu khối máu tụ tiến tới sát lớp áo ngoài sẽ đẩy lồi ra dạng túi

khi đó được gọi là phình tách.

Vị trí: ở đoạn cổ của động mạch sống (chiếm 28% hệ sống - nền), nam

nhiều hơn nữ, dể gây chảy máu tái phát 21- 71% và là nguyên nhân thường

gặp gây nhồi máu não người trẻ.

Nguyên nhân: thường do chấn thương, hoặc bệnh cảnh loạn sản xơ cơ,

xơ vữa mạch, nhiễm trùng, viêm động mạch, rối loạn tổ chức liên kết do di

truyền, sau nắn xương khớp hoặc xuất hiện tự phát [40].

1.3.5. Phân loại về kích thước theo Yasargil chia 5 loại

+ < 2mm: vi túi phình.

+ 2 - < 6mm: túi phình nhỏ.

+ 6 - < 15mm: túi phình trung bình.

+ 15 - 25mm: túi phình lớn.

+ > 25mm: túi phình khổng lồ.

14

1.4. Sinh lý bệnh, tiến triển tự nhiên và hồi phục của phình động mạch hệ

sống - nền vỡ

1.4.1. Sinh lý bệnh của chảy máu khoang dưới nhện do phình động mạch

hê sống - thân nền vỡ

Phình động mạch não được cho là tổn thương mắc phải xảy ra theo tuổi.

Cơ chế bệnh sinh của phình động mạch não với nhiều giả thiết; chủ yếu là do

chấn thương thành mạch, viêm và tái tạo mạch máu sau điều trị dưới ảnh

hưởng của gia tăng huyết động.

Sự thoái hóa của liên kết ngoại bào của thành mạch được tạo nên một

phần bởi các độc tố và các men phân giải đạm như elastase. Nó có thể được

gây ra do giảm hoạt động của men ức chế trên các proteinase, ví dụ như thiếu

hụt α1-antitrypsin, dẫn đến mất cân bằng giữa elastase và α1-antitrypsin. Do

đó, tăng hoạt động phân giải đạm và viêm tế bào sau khi tổn thương mạch

đóng một vai trò trong sự thoái hóa của thành phần cấu trúc của thành mạch,

chẳng hạn như elastin và collagen [39].

Một số hiện tượng sinh lý bệnh xảy ra ở bệnh nhân chảy máu khoang

dưới nhện sau phình hệ động mạch sống- nền vỡ, bao gồm:

 Ngừng chảy máu do giảm chênh lệch áp lực qua thành mạch và cơ chế

đông máu giúp nút mạch tạm thời.

 Mất ý thức kéo dài (trên 6 giờ) do giảm lưu lượng máu (thiếu máu não

toàn thể), làm tăng nguy cơ co thắt mạch.

 Co thắt mạch do máu phân hủy Hemoglobin trong dịch não tủy tăng , và

các biến chứng rối loạn nhịp tim, dịch cơ thể và hệ thống điện giải [9].

1.4.2. Tiến triển tự nhiên của phình động mạch hệ sống - nền vỡ, hồi phục

lâm sàng

Các động mạch não thường nằm trong khoang dưới màng nhện có ít

mô liên kết nâng đỡ, dưới tác động thường xuyên liên tục của áp lực dòng

máu, thành mạch, yếu dần phồng lên tạo túi phình. Túi phình to dần lên, khi

15

áp lực dòng máu tăng đột ngột hoặc thêm các yếu tố như căng thẳng, gắng

sức, cơn cao huyết áp làm vỡ túi phình. Theo Sadasivan C. và Cs thì sau khi

phình động mạch nội sọ vỡ, tỉ lệ vỡ tái phát hay gặp nhất trong ngày đầu tiên.

Chảy máu tái phát sớm trong vài giờ đầu sau CMKDN có thể lên tới 15%, sau

đó cứ tăng lên 2-3% mỗi ngày, hai tuần đầu là 20% và 50% trong vòng 6

tháng đầu đối với PĐMNS vỡ không được điều trị và có tiên lượng rất xấu

với tỉ lệ tử vong lên đến 60-80%. Từ tuần thứ 4 đến 6 tháng, nguy cơ chảy

máu giảm dần từ 1-2 %/ ngày xuống còn khoảng 3%/ năm [39].

Cơ chế của chảy máu tái phát chưa được xác định chính xác và bị ảnh

hưởng bởi nhiều yếu tố. Người ta đã giả sử rằng lưới fibrin bao phủ điểm vỡ ở

trạng thái ban đầu của vỡ là rất mong manh và không thể chịu được ngay cả

những thay đổi áp suất trong lòng mạch nhỏ. Một số nghiên cứu lâm sàng của

Juszkat R. và Cs, nghiên cứu chuyên sâu cho thấy rằng PĐMNS lớn có nguy

cơ tái phát cao hơn, đặc biệt đường kính lớn hơn 10 mm; vị trí động mạch

sống- nền của PĐMNS cũng có liên quan đến nguy cơ tái phát tăng [40].

1.5. Đặc điểm lâm sàng của phình động mạch hệ sống - nền vỡ

Trước đây người ta cho rằng phình động mạch não là do bẩm sinh,

nhưng ngày nay người ta đã chứng minh rằng phình động mạch não là do tổn

thương vi mô của thành động mạch não trong quá trình vữa xơ động mạch, do

dòng chảy bất thường ở vị trí phân chia của đa giác Willis. Tăng huyết áp,

uống nhiều rượu, hút thuốc lá và một số nguyên nhân khác là do nấm, nhiễm

khuẩn, chấn thương, nghiện Cocain gây viêm, chất phóng xạ [41], [42].

Tỷ lệ mắc bệnh PĐMNS khoảng 1,5% - 8%, tuổi thường gặp 40 - 60, nữ

nhiều hơn nam 1,6 lần. Tỷ lệ vỡ PĐMNS theo Wong G.K., Tykocki T. và Cs

khoảng 1% số người mắc và sẽ tăng lên theo thời gian, kích thước phình

mạch trên 10 mm và tăng huyết áp [43],[44].

Vỡ phình động mạch hệ sống - nền phổ biến nhất là gây ra CMKDN,

trong não thất 13- 28%. Khởi phát bệnh thường đột ngột với đau đầu nhiều,

16

nôn ói, cứng gáy hay đột quỵ; có thể rối loạn tri giác về sau hoặc yếu liệt dây

thần kinh sọ khu trú tùy theo vị trí giải phẫu của phình mạch [45].

1.5.1. Đau đầu và hội chứng kích thích màng não

Đau đầu là triệu chứng phổ biến nhất, xảy ra khoảng 90% bệnh nhân.

Cơn đau đầu như búa bổ, khởi phát đột ngột kiểu sét đánh, vị trí từ chẩm lan

xuống cổ hoặc hai bên trán lan hốc mắt, không giống như bất kỳ cơn đau đầu

nào mà bệnh nhân đã trải qua. Nó thường đi kèm với buồn nôn, nôn mửa.

Chảy máu dưới màng nhện có dấu hiệu màng não như: cứng gáy, sợ ánh

sáng. Một nghiên cứu các bệnh nhân CMKDN do vỡ phình hệ động mạch

sống- nền cho thấy đau đầu 77%, cứng gáy ở 74%, mất ý thức ở 53% và buồn

nôn, nôn ở 35% [46].

1.5.2. Rối loạn ý thức

Đa số trường hợp CMKDN có rối loạn ý thức, theo Michael có 55%

(10% hôn mê). Mức độ rối loạn ý thức thường nhẹ như: ngủ gà, lú lẫn, lơ mơ

hoặc kích thích. Nhiều khi rối loạn ý thức chỉ thoáng qua rồi bệnh nhân tỉnh

trở lại sau đó đột ngột mất ý thức, đây là dấu hiệu của chảy máu tái phát.

1.5.3. Triệu chứng thần kinh khu trú

Mặc dù hẹp động mạch sống có thể được nhìn thấy ở 70% bệnh nhân

CMKDN, nhưng chỉ 20- 40% có dấu thần kinh khu trú do hậu quả của thiếu

máu cục bộ do co thắt mạch máu hoặc do phình mạch chèn ép thần kinh sọ.

1.5.4. Cơn động kinh hoặc cơn duỗi cứng

Một tỉ lệ tương đối cao bệnh nhân CMKDN (khoảng 26%) trải qua các

cơn giống như động kinh, nhưng vẫn chưa rõ liệu các đợt này có phải là

chứng động kinh có nguồn gốc rõ ràng hay không. Co giật chậm xảy ra ở 3%

đến 7% bệnh nhân. Các nghiên cứu hồi cứu đã xác định được một số yếu tố

nguy cơ phát triển các cơn động kinh sớm liên quan đến CMKDN bao gồm

độ dày của cục máu đông, tụ máu nội sọ, chảy máu tái phát, nhồi máu, tri giác

kém và tiền sử cao huyết áp [47].

17

1.5.5. Các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật

Tăng thân nhiệt do rối loạn trung khu điều nhiệt. Rối loạn tim mạch:

mạch nhanh, huyết áp tăng hoặc trụy mạch. Rối loạn hô hấp: bệnh nhân khó

thở, thở nhanh nông. Táo bón, bí đại tiểu tiện [48].

1.5.6. Phân độ lâm sàng ý thức bệnh nhân

Có hai thang phân độ ý thức CMKDN do PĐMNS vỡ được dùng là phân

độ theo Hunt-Hess và phân độ của Liên đoàn phẫu thuật thần kinh thế giới.

1.5.7. Biến chứng lâm sàng sau vỡ phình mạch sống- nền

1.5.7.1. Tăng áp lực trong sọ

Tăng áp lực nội sọ là một biến chứng thường gặp có thể xuất hiện do

tràn dịch não hoặc chảy máu tái phát. Tăng áp lực nội sọ phải được điều trị tích

cực bằng cách nâng đầu giường, an thần, giảm đau, điều trị Mannitol 20%, dẫn

lưu dịch não tủy và giảm đau, hạ thân nhiệt. Hầu hết các khuyến nghị điều trị

tăng áp lực trong sọ giống chấn thương sọ não.

1.5.7.2. Chảy máu tái phát

Nguy cơ chảy máu tái phát cao nhất là 24 giờ đầu sau CMKDN 17- 19%,

sau đó tăng lên 2-3% mỗi ngày, nguy cơ trong hai tuần đầu là 20%, trong vòng 1

tháng là 40%. Các bệnh nhân có thang điểm Hunt and Hess cao hơn và phình

động mạch não kích thước lớn thì có nguy cơ chảy máu tái phát cao hơn.

1.5.7.3. Tràn dịch não

Tràn dịch não cấp tính sau CMKDN là 20%, xuất hiện ngay sau khi

PĐMHS-N vỡ do máu ngăn cản sự lưu thông của dịch não tủy qua cống

sylvius, não thất IV, khoang dưới nhện hoặc cản trở sự hấp thu của các hạt

màng nhện. Yếu tố thuận lợi gây tràn dịch não thất: tuổi cao, huyết áp cao, tri

giác giảm, máu nhiều trong não thất và dưới màng nhện, chảy máu tái phát.

Tràn dịch não mạn tính: ba tuần sau chảy máu do dính màng nhện, màng

nuôi hoặc giảm khả năng hấp thu của các hạt màng nhện. Đây là tràn dịch não

thể thông thương hay tràn dịch não áp lực bình thường.

18

1.5.7.4. Co thắt động mạch sống- nền

Co thắt trên lâm sàng: chiếm 30% trường hợp. Dấu hiệu khiếm khuyết

thần kinh muộn do thiếu máu, biểu hiện lâm sàng tri giác thay đổi, lẫn lộn, đôi

khi có dấu thần kinh khu trú. Co thắt mạch máu não là nguyên nhân chính gây

tử vong, tàn tật ở những bệnh nhân có CMKDN và thường kèm theo nhồi

máu muộn. Co thắt mạch được phát hiện tốt nhất trên phim chụp MNSHXN.

Co thắt mạch máu não có thể bắt đầu vào ngày thứ 3, cực đại vào

khoảng ngày 6-10 và thường giảm dần sau 3 tuần sau khi CMKDN do vỡ

PĐMSN. Một số bệnh nhân có nguy cơ cao bị co thắt mạch máu: bệnh nhân

bị bệnh nặng với ý thức kém, có dấu hiệu màng não rõ, bệnh nhân có máu tập

trung, dày hoặc lớp máu dưới màng cứng lan tỏa trên chụp não CLVT.

Can thiệp mạch sớm hoặc sử dụng các thuốc chống tiêu sợi huyết cũng

có thể làm tăng nguy cơ thiếu máu não sau vỡ phình mạch.

Nguyên nhân chính xác của co thắt nội sọ không được biết đến. Các lý

thuyết về cơ chế bệnh sinh của nó bao gồm: (1) Những thay đổi do chảy máu

dưới nhện gây ra trong các cơn co thắt qua trung gian hóa học và thư giãn các

tế bào cơ trơn động mạch não; (2) Hoạt động co mạch trực tiếp của các sản

phẩm phân hủy của máu ngoại mạch; (3) Phát triển những thay đổi cấu trúc

trong các mạch máu; và (4) co mạch trung gian miễn dịch. Gánh nặng máu

lớn (lượng máu dưới màng nhện hoặc kích thước cục máu đông trong bể chứa

dưới màng nhện được chẩn đoán bởi CLVT) là yếu tố dự đoán nhất quán cho

sự phát triển của co thắt mạch não sau CMKDN. Sự kết hợp của tăng tăng áp

lực trong sọ và hạ kali máu làm tăng khả năng co thắt mạch máu não. Lần

lượt co thắt mạch não, có thể làm tăng ALTS. Việc giảm tưới máu não được

duy trì bằng cách làm giãn mạch máu não ở xa. Phản ứng này có thể gây ra sự

gia tăng thể tích máu não sau đó là tăng ALTS [9], [48].

19

1.5.7.5. Các biến chứng về toàn thân

- Hạ natri máu: là biến chứng phổ biến chiếm tỷ lệ 30- 43% các

CMKDN do vỡ túi PĐMNS. Hạ natri máu thường phát sinh sau vài ngày, tỉ lệ

phát sinh sau 7 ngày kể từ khi CMKDN là 21,4%; có liên quan mật thiết với

co thắt mạch máu não (84% bệnh nhân) và có thể là nguyên nhân gây nên co

thắt mạch, ngoài ra còn có liên hệ với tăng ALTS.

- Rối loạn chức năng tim mạch: xuất hiện ở 1- 4% bệnh nhân CMKDN

với rối loạn nhịp thất ác tính (xoắn đỉnh và rung tâm thất hoặc rung thất) được

báo cáo trên 4,3%; những bệnh nhân này cũng bị kéo dài QTc và hạ kali máu.

Một tần số rối loạn nhịp tim đã được tìm thấy vào ngày phẫu thuật phình động

mạch và sau mổ. Tăng trương lực giao cảm và thay đổi chất điện giải dường

như là yếu tố nguyên nhân chính; thùy đảo và chấn thương cho khu vực này

của não cũng có liên quan đến sự xuất hiện của rối loạn nhịp tim. Theo dõi

điện não đồ liên tục trong giai đoạn cấp tính sau CMKDN là điều cần thiết.

- Các biến chứng về hô hấp: tắc mạch phổi, phù phổi cấp là các biến

chứng thường gặp do trào ngược hoặc tắc mạch phổi huyết khối ở những

bệnh nhân hôn mê, nằm lâu. Phù phổi cấp là do tăng áp lực thủy tĩnh và

tăng tính thấm mao mạch phổi do cơ chế thần kinh hoặc giảm chức năng

thất trái [48].

1.6. Đặc điểm về chẩn đoán hình ảnh của phình động mạch hệ sống - nền vỡ

1.6.1. Chụp não cắt lớp vi tính và chụp mạch não cắt lớp vi tính

1.6.1.1 Chụp não cắt lớp vi tính không bơm thuốc cản quang

Trong vài ngày đầu sau khi vỡ PĐMHS-N, chụp CLVT cho thấy chảy

máu gần đa giác Willis chiếm một tỉ lệ cao: 70%- 95% [49].

Chụp não CLVT chẩn đoán sớm CMKDN trong 95% các trường hợp.

Chụp CLVT càng sớm càng tốt vì một số trường hợp lượng máu trong khoang

màng nhện sẽ bị hấp thu sau 48 giờ không còn thấy trên phim. Hình ảnh

20

CLVT: hình tăng tỷ trọng ở các khoang dưới nhện nền sọ, các bể trên yên, bể

quanh thân não, chảy máu não thất, phù não, ổ thiếu máu não cục bộ.

Vị trí tập trung máu ưu thế thường liên quan vị trí vỡ phình mạch như:

máu trong não thất tư, bể nền sọ và cạnh cuống đại não có thể do vỡ phình

Đm thân nền. Nếu chỉ có trong não thất tư, góc cầu tiểu não, thùy giun thường

do vỡ phình Đm tiểu não sau dưới (PICA), Đm sống.

+ Chảy máu não thất: nếu lượng máu ít, thấy đọng máu ở phần thấp của

sừng chẩm. Nếu chảy máu nhiều, lượng máu chiếm toàn bộ trong các não thất

IV, III và não thất bên gây tràn dịch não.

+ Phân loại chảy máu dưới nhện theo Fisher dựa trên CLVT như là dự

đoán hữu hiệu khả năng xuất hiện co thắt mạch và nhồi máu thứ phát được

khẳng định trên lâm sàng thực nghiệm. Tuy nhiên giá trị dự đoán theo Fisher

không thực sự hoàn hảo. Tất cả các bệnh nhân có CMKDN cần phải được

theo dõi cẩn thận trong 2 tuần đầu sau đột quỵ, cho dù bất kỳ thang điểm

Fisher ban đầu trên CLVT như thế nào.

Trên ảnh CLVT có thể thấy vôi hóa trên thành túi phình hoặc dấu hiệu

chèn ép của túi phình với nhu mô não lân cận [49], [50].

1.6.1.2 Chụp mạch não cắt lớp vi tính

Chụp mạch máu CLVT có độ chính xác cao trong chẩn đoán

PĐMHS-N, đặc biệt máy CLVT đa dãy; có thể bổ sung hoặc thay thế có

chọn lọc MNSHXN ở bệnh nhân nghi ngờ có PĐMHS-N. Hơn nữa, chụp

mạch não CLVT còn giúp chẩn đoán tình trạng co thắt mạch khi bệnh nhân

than đau đầu, dấu hiệu thần kinh định vị hay ý thức giảm, nó phát hiện với

độ nhạy và độ đặc hiệu tùy vị trí phình: Đm sống 90-88%, Đm thân nền

100 - 64% [52], [53].

21

Hình 1.6. A- Cộng hưởng từ TOF 3D phình hình thoi động mạch sống phải

*Nguồn Jeon J.S. và Cs (2013) [51]

C- D: Chảy máu màng nhện bể dịch não tủy dày trước cầu não

Theo nghiên cứu của Phạm Minh Thông, McCormack R.F. và Cs thì chụp

mạch não CLVT có độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị dự đoán dương tính, âm tính, độ

chính xác lần lượt là 93%, 95%, 98%, 83%, 93,5%; mang lại giá trị chẩn đoán cao

và chính xác với PĐMS-TN, thay thế chụp mạch số hoá xoá nền [50], [54].

Theo y văn thế giới, các trường hợp không phát hiện được trên chụp mạch

CLVT đa dãy thường do phình mạch nhỏ dưới 3mm, vị trí chia nhánh có mạch

ngoằn ngoèo khó bộc lộ, đặc biệt là bệnh nhân có đa phình mạch.

1.6.2 Chụp cộng hưởng từ não và mạch não cộng hưởng từ

Cộng hưởng từ não và mạch não CHT không phải là lựa chọn ưu tiên đối

với CMKDN cấp tính, không thay thế cho CLVT mà là biện pháp bổ trợ. Tuy

nhiên, trong CMKDN bán cấp hoặc mạn tính, CHT ưu thế hơn CLVT [55].

1.6.2.1. Chụp cộng hưởng từ não

Giai đoạn cấp và bán cấp: CHT phát hiện máu khoang dưới nhện dựa

chủ yếu xung FLAIR và PD (proton-density), T2 echo gradient. Trên xung

FLAIR thấy hình tăng tín hiệu trong bể dịch não tủy và rãnh vỏ não. Trên

22

T1W1 thấy tín hiệu dòng chảy, 50% cùng tín hiệu mô não, hình ảnh túi phình

tắc một phần hay toàn bộ [56].

Sau vài ngày tiến triển thì tín hiệu trên FLAIR mờ nhạt đi. Xung T2*

thấy có hình giảm tín hiệu bề mặt trong khoang dưới nhện do nhiễu từ của

hemosiderin. Do đó vai trò rất quan trọng của CHT trong chẩn đoán CMKDN

giai đoạn bán cấp khi mà CLVT không thấy hình ảnh CMKDN [57].

Kết quả dương tính- âm tính giả trên FLAIR có thể gặp liên quan tới

dòng chảy trong dịch não tủy hay gặp tại vùng hố sau và bể nền sọ, tăng

protein trong dịch não tủy, tăng áp lực oxy ở bệnh nhân thông khí nhân tạo

(tăng tín hiệu ở rãnh cuộn não và não thất), trên bệnh nhân được gây mê bằng

propofol. Tuy nhiên vấn đề này được khắc phục trên xung PD và T2*.

1.6.2.2. Chụp mạch não cộng hưởng từ

Chụp mạch não CHT là một kỹ thuật hình ảnh không xâm lấn đã trở

thành một lựa chọn chẩn đoán thực tế để theo dõi PĐMHS-N được điều trị

nút phình mạch. Hai kỹ thuật TOF 3D và mạch não CHT hay được sử dụng

nhất để nghiên cứu động mạch não [58], [59].

+ Chụp mạch não CHT xung TOF 3D không tiêm thuốc dựa trên

nguyên lý các tín hiệu như dòng chảy đi vào mặt phẳng cắt sẽ tăng tín

hiệu. Hướng thể tích cắt để thực hiện chụp mạch não CHT xung TOF 3D

phải vuông góc với các mạch chính. Đối với đa giác Willis thực hiện các

lớp cắt ngang.

+ Chụp mạch não CHT có tiêm thuốc: Dựa trên nguyên lý khi chất đối

quang từ Gadolium ở trong lòng mạch làm giảm thư giãn T1 của các Protons

chứa trong máu với giá trị thấp hơn T1 của các tổ chức lân cận. Kết quả làm

tăng tín hiệu rất mạnh của mạch máu. Kỹ thuật này có ưu điểm là thời gian

cắt nhanh, giảm được các nhiễu ảnh do dòng chảy, không phụ thuộc vào kiểu

dòng chảy và hướng dòng chảy vào mặt phẳng cắt.

23

So với mạch não CLVT thì mạch não CHT có độ nhạy tương đương và

độ đặc hiệu thấp hơn một chút [59].

Một chỉ định khác rất tốt của chụp mạch nạo CHT là để theo dõi túi

phình sau can thiệp nội mạch, đủ để chẩn đoán tái thông túi phình cần điều trị

tiếp. Hầu hết các tác giả đều khẳng định vai trò chụp mạch não CHT để theo

dõi đánh giá tình trạng giải phẫu túi phình sau can thiệp với độ nhạy và đặc

hiệu thay đổi từ 70,3 - 91,3% và 80,4 - 95,8% [60], [61].

Hình 1.7. Cộng hưởng từ Túi phình động mạch sống bên phải huyết khối một

* Nguồn: Marlin E.S. và Cs (2014) [4]

phần: (a) T2W, (b) T1W không thuốc đối từ (c) có thuốc đối từ.

Chỉ định hiện tại chụp mạch não CHT với các phình mạch nội sọ bao

gồm: nghi ngờ phình mạch nội sọ, có triệu chứng lâm sàng đặc hiệu (liệt dây

III…) hoặc triệu chứng không đặc hiệu mà phình mạch có thể gặp (đau đầu đột

ngột “sét đánh”), theo dõi phình mạch đã biết trước hoặc sau can thiệp nội

mạch phình mạch não, và chẩn đoán sàng lọc các trường hợp có nguy cơ cao

mắc phình mạch (gia đình có người CMKDN, đa phình mạch, gan thận đa nang

hoặc bệnh lý tổ chức liên kết). Hơn nữa, ta chụp thành mạch máu trong sọ có

thể dự đoán được túi phình đã vỡ: thành mạch dày lên và tăng sáng [62], [63].

24

Các chống chỉ định: liên quan các chất có từ gây ảnh hưởng tới tính

mạng của bệnh nhân (máy tạo nhịp tim, thiết bị khử).

1.6.3. Chụp động mạch não số hóa xóa nền

Mô tả chính xác của cổ PĐMHS-N và mối quan hệ của nó với các mạch

mang cũng như hình dạng và kích thước của PĐMHS-N là những yếu tố cơ

bản phải được đánh giá trước khi lựa chọn giữa điều trị can thiệp mạch hay vi

phẫu thuật. So với chụp MNSHXN, các kỹ thuật chụp mạch CLVT hoặc chụp

mạch não CHT có độ phân giải không gian kém hơn, có độ nhạy thấp hơn

trong việc phát hiện phình động mạch nội sọ nhỏ (<3 mm) và không cho phép

chụp ảnh toàn bộ mạch máu não; kết quả có thể âm tính giả. Do đó, chụp

MNSHXN vẫn là tiêu chuẩn vàng để phát hiện PĐMHS-N vỡ và là bước đầu

tiên cần thiết trong thủ thuật can thiệp nội mạch nút phình mạch [9].

Kết quả MNSHXN tạo ra các phép chiếu 2 chiều chất lượng cao với độ

phân giải gần 0,1 đến 0,2 mm, độ nhạy và độ đặc hiệu có thể được tăng cường

hơn nữa bằng cách chụp động mạch quay và tái tạo hình ảnh 3 chiều [30].

1.6.3.1 Các nguyên tắc chung

+ Khi chẩn đoán CMKDN tự phát cần chụp MNSHXN càng sớm càng tốt;

ngoại trừ bệnh nhân nặng hoặc khối máu tụ trong nhu mô não quá lớn. Thực

hiện MNSHXN sau chảy máu 6 giờ sẽ giảm nguy cơ vỡ phình trong chụp.

+ Chụp đủ 4 mạch (2 động mạch cảnh và 2 động mạch sống-thân nền).

+ Chụp mạch máu nghi ngờ đầu tiên, sau đó tiếp tục hoàn chỉnh 4 mạch

máu để tìm kiếm những túi phình khác và đánh giá tuần hoàn bàng hệ.

+ Nếu thấy túi phình: làm thêm hình ảnh xoay để xác định cổ, hướng.

+ Nếu không thấy túi phình (trước một MNSHXN âm tính) cần phải:

● Nhìn thấy 2 nguyên ủy của 2 động mạch tiểu não sau dưới (PICA), vì

1-2% túi phình xuất hiện ở đây.

● Lưu thông chất tương phản vào động mạch trước để thấy được thuốc

vào hai động mạch não trước.

25

1.6.3.2. Vai trò của chụp mạch máu não số hóa xóa nền

- Chụp mạch não số hóa xóa nền xác định hình dạng, vị trí, kích thước,

hướng túi phình và mối liên quan của túi phình với động mạch mang.

- Chụp MNSHXN chẩn đoán co thắt và mức độ co thắt, theo George

chia làm 4 độ: độ I không thấy co thắt, độ II co thắt khu trú động mạch mang,

III co thắt lan rộng một bên bán cầu, IV co thắt lan rộng hai bên bán cầu.

1.7. Phƣơng pháp điều trị phình động mạch hệ sống - nền vỡ

1.7.1. Điều trị nội khoa

CMKDN cần được điều trị hồi sức, Nội- Ngoại khoa thần kinh kết hợp,

hồi sức đóng vai trò quan trọng, góp phần ổn định tình trạng bệnh nhân, cải

thiện tri giác, ngăn chặn diễn tiến sinh lý bệnh theo chiều hướng xấu của bệnh

nhân.

1.7.1.1. Điều trị ổn định huyết áp, chống co thắt mạch

Thực hiện phác đồ 3H: tăng thể tích tuần hoàn, kiểm soát huyết áp,

giảm độ nhớt máu đã được chứng minh giảm nguy cơ co thắt mạch. Các

trường hợp CMKDN được truyền dịch trên 3 lít/ngày làm giảm biến chứng co

mạch. Kiểm soát huyết áp giúp giảm nguy cơ chảy máu. Hơn nữa, ta có thể

dùng thuốc cầm máu nhóm tranxamic [66], [67].

Nimodipine, thuốc nhóm ức chế canxi, có tác dụng cải thiện dấu hiệu

thần kinh, nhưng ít có tác dụng phòng ngừa co thắt mạch ở bệnh nhân

CMKDN, giảm nguy cơ co thắt mạch khi chụp MNSHXN [9].

1.7.1.2. Điều trị chống co giật

Co giật thường xảy ra sau vỡ PĐMHS-N, nhất là bệnh nhân tri giác

xấu, CMKDN dày bể dịch não tủy, xuất huyết não thất khi nhập viện và động

kinh sau vi phẫu kẹp clip cổ phình là 6,5% so với sau can thiệp là 3,3%. Mục

đích điều trị phòng ngừa động kinh, nhằm hạn chế phù não gia tăng nếu xảy

ra cơn co giật [68], [69].

26

1.7.1.3. Điều trị rối loạn điện giải

Tùy theo từng nguyên nhân cụ thể có phương pháp điều trị thích hợp.

Giảm natri gây phù não, biến chứng tăng natri máu hiếm nhưng nếu có thì đó

là yếu tố tiên lượng xấu cho bệnh nhân.

1.7.2. Điều trị phẫu thuật

1.7.2.1. Phẫu thuật dùng clip kẹp cổ túi mạch

* Mục đích vi phẫu thuật: đặt một kẹp qua cổ túi phình để loại nó ra

khỏi vòng tuần hoàn mà không làm tắc động mạch mang túi phình.

* Ưu điểm: Vi phẫu thuật giảm nguy cơ co thắt mạch máu não, các

nhánh và phình động mạch não phức tạp, cổ phình gập góc [70], giảm hiệu

ứng khối sau can thiệp mạch do búi vòng xoắn kim loại chèn ép thần kinh,

thân não [71].

* Nhược điểm: Khó khăn khi mổ PĐMHS-N vỡ: phù não giai đoạn

sớm, tổn thương động mạch xuyên, tình trạng xơ vữa mạch máu, canxi hóa cổ

túi. Phình mạch hình thoi, ngay vị trí động mạch chia đôi: đỉnh động mạch

thân nền, đoạn P1 động mạch não sau.

* Biến chứng vi phẫu thuật:

Biến chứng trong mổ: chủ yếu vỡ túi phình trong mổ, phù não.

Biến chứng sau mổ:

+ Tắc mạch não: chiếm 6-12%, nguyên nhân là do động mạch não bị

clip kẹp phải hoặc do huyết khối trong lòng mạch.

+ Tồn dư túi phình: chiếm 3.8- 8.6% là một phần túi phình còn sót lại

do kẹp không hết và còn ngấm thuốc trên phim mạch não số hóa xóa nền

kiểm tra.

+ Các biến chứng tại sọ gồm: chảy máu sau mổ, viêm màng não, nhiễm

trùng vết mổ, dò dịch não tủy. Biến chứng toàn thân do nằm viện kéo dài như

viêm phổi, nhiễm trùng đường tiết niệu, tắc mạch phổi do huyết khối.

27

Như vậy ta nên mổ sớm 3 ngày đầu sau chảy máu khoang dưới nhện:

bệnh nhân trẻ, tri giác khá tốt, có máu tụ trong mô não, hoặc mổ muộn sau 10

ngày CMKDN [72].

1.7.2.2. Phẫu thuật dẫn lưu trong tràn dịch não:

- Tràn dịch não cấp: gặp trong 3 ngày sau CMKDN, do máu đông làm

tắc lưu thông dịch não tủy. Từ 3-14 ngày sau chảy máu là bán cấp.

- Tràn dịch não mạn tính: do diễn tiến của CMKDN sau 14 ngày, gây

viêm dính giảm hấp thu dịch não tủy vào khoang dưới nhện. Có nhiều yếu tố

ảnh hưởng đến biến chứng này: tuổi bệnh nhân càng lớn nguy cơ tràn dịch

não càng cao, có độ Hunt-Hess cao, với mức độ CMKDN theo Fisher càng

lớn nguy cơ co thắt mạch là những yếu tố thuận lợi cho tràn dịch não. Chảy

máu não thất là yếu tố nguy cơ độc lập với tỉ lệ tử vong và tràn dịch não [73].

1.7.3. Điều trị can thiệp nội mạch

1.7.3.1. Mục đích điều trị

Đối với túi PĐMHS-N vỡ, điều trị bao gồm: hồi sức nội khoa, điều trị

các biến chứng sau vỡ phình (động kinh, co thắt mạch não, tràn dịch não…)

và điều trị đặc hiệu cho túi phình: nút túi phình để loại nó ra khỏi vòng tuần

hoàn não sau hoặc nút tắc động mạch mạch mang, nếu phình hình thoi, phình

bóc tách với tuần hoàn bàng hệ tốt [74].

1.7.3.2. Chỉ định điều trị can thiệp mạch phình động mạch hệ sống - nền vỡ

+ Chỉ định điều trị dựa trên nguyên tắc: tình trạng bệnh nhân, đặc điểm

giải phẫu, vị trí, hình dáng và tỷ lệ đáy túi và cổ của túi phình và diễn biến tự

nhiên của bệnh. Theo tác giả Jiang B. và Cs can thiệp nội mạch phình động

mạch hệ sống - nền vỡ có kết quả tốt hơn vi phẫu thuật kẹp cổ túi phình [74].

+ Thời gian điều trị: tốt nhất cho các phình mạch não vỡ là trong 48

giờ đầu hoặc sau 2 tuần. Sau 48 giờ đến 2 tuần là khoảng thời gian co thắt

mạch máu dữ dội nên can thiệp mạch gặp khó khăn, thời gian này tỷ lệ tái vỡ

lại cao.

28

*Ưu điểm của can thiệp mạch:

- Là phương pháp điều trị xâm lấn tối thiểu, giảm thời gian nằm viện.

- Hạn chế vén não: gây phù não, vỡ phình hoặc tổn thương thần kinh sọ.

- Vị trí phình động mạch hệ sống - nền: kẹp clip khó tiếp cận cổ phình,

gây phù não do vén mô não, tổn thương động mạch xuyên, yếu liệt dây thần

kinh sọ liên quan nơi phình mạch vỡ. Phình mạch nơi chia đôi động mạch

đỉnh thân nền, đoạn P1 động mạch não sau, phình hình thoi, bóc tách không

thể kẹp clip mạch mang do biến thể tuần hoàn sau, bàng hệ kém [76].

1.7.3.3. Các yếu tố hạn chế của phương pháp can thiệp nội mạch

+ Tình trạng gập góc, ngoằn ngoèo mạch máu và xơ vữa động mạch.

+ Hướng cổ túi gập đảo ngược với mạch mang.

+ Khó xác định cổ túi với nhánh mạch lân cận hoặc đi ra từ túi.

+ Hẹp mạch do nhiều bệnh căn khác nhau.

1.7.3.4. Chống chỉ định

+ Tình trạng lâm sàng không cho phép (Hunt- Hess V).

+ Rối loạn đông máu hay phản ứng với heparin.

+ Phản ứng hoặc dị ứng với thuốc đối quang.

+ Suy chức năng thận không cho phép dùng thuốc cản quang.

1.7.3.5. Các phương pháp điều trị can thiệp nội mạch

* Điều trị nút trực tiếp vòng xoắn kim loại để làm tắc túi phình

- Chỉ định: các túi phình ở mọi vị trí có cổ hẹp hoặc trung bình với tỷ lệ

đường kính đáy/cổ >1,5 hay 1,2- 1,5. Kích thước phình mạch dưới 15 mm.

*Nguồn Murai Y. (2012) [77]

Hình 1.8. Vòng xoắn kim loại (Coil Boston GDC 10)

29

- Các loại vòng xoắn kim loại (VXKL-coils):

Vòng xoắn kim loại (Matrix coils) bọc thuốc làm liền cổ túi phình

nhanh. VXKL- DCS Trufil coil của Cordis được áp dụng sau coil GDC, bằng

các sợi platin, đường kính coil 0,012” và được cắt rời nhờ hệ thống cắt coil

bằng nước.

* Điều trị nút túi phình bằng keo

- Chỉ định: túi phình ở đầu xa của động mạch mang, có kích thước đáy

túi < 3 mm với cổ hẹp với tỷ lệ đường kính đáy/cổ >1,5. Hoặc dùng keo phối

hợp với VXKL giúp tắc cả phình hình thoi và động mạch mang [77].

* Điều trị nút túi phình bằng vòng xoắn kim loại có đặt bóng bảo vệ

- Chỉ định: Phình mạch cổ rộng, phình đỉnh động mạch thân nền. với tỷ

lệ đường kính đáy/cổ < 1.5, hay cổ lớn lan vào nhánh mạch bình thường. Điều

trị co thắt mạch [78], [79].

Hình 1.9. Can thiệp mạch nút phình; vòng xoắn kim loại nút phình động

*Nguồn Gonzaler L.F. (2015)[78]

mạch não sau

- Thiết bị: Dùng Coil GDC – 10. Bóng hyperglide và hyperforme.

30

* Điều trị nút phình bằng vòng xoắn kim loại có giá đỡ nội mạch

- Chỉ định: Với các túi phình cổ rất rộng có tỷ lệ đáy/cổ < 1,2 hoặc túi

phình cổ rộng nhưng VXKL không ổn định sau khi tháo xẹp bóng [21], [80].

Hình 1.10. Đặt bóng hỗ trợ vòng xoắn kim loại nút túi phình động mạch hệ

*Nguồn Gonzaler L.F. (2015) [78]

sống – nền

* Với các túi phình nguy cơ tái thông cao [81].

* Đặt giá đỡ nội mạch điều trị các PĐMHS-N cổ rộng, giúp giữ VXKL

ổn định trong túi và tăng khả năng lấp đầy túi hoàn toàn; bệnh nhân phải dùng

thuốc chống đông trong thời gian dài sau can thiệp mạch [82], [83], [84].

Hệ thống thuyên tắc phình LUNA là một thiết bị gây gián đoạn dòng

chảy, điều trị một mảng phình động mạch rộng; là một thiết bị phá vỡ dòng

chảy nội mạch tự mở rộng được đặt bên trong khoang phình mạch, cung cấp

một lưới kim loại trên cổ của phình phân lập nó từ dòng máu mạch mang.

Hình trứng của nó cho phép thiết bị điều trị phân nhánh hoặc phình động

mạch bên [85].

Lawson A. và Cs đã điều trị phình động mạch não một mảng động mạch

rộng bằng thiết bị WEB, ưu thế phình động mạch não cổ rộng, giảm tái thông

[79].

31

- Tai biến: Huyết khối thành giá đỡ nội mạch, hẹp mạch mang GĐNM

do lớp nội mạc phát triển bên trong, GĐNM bị xoắn gập và xuyên mạch

mang.

* Điều trị nút túi phình bằng cách nút tắc động mạch mang

- Chỉ định: Các túi phình khổng lồ hoặc phình hình thoi, phình bóc tách

mà không thể điều trị bảo tồn được trong giai đoạn cấp [86], 87].

Hình 1.11. A. Chụp mạch não động mạch sống trái thấy phình tái thông nơi

chia đôi đỉnh động mạch nền; B. Dùng 2 bóng chẹn 2 động mạch não sau +

giá đỡ nội mạch + nút vòng xoắn kim loại; C. Chụp kiểm tra: kết quả nút

*Nguồn Pierot L. và Cs (2016) [80]

phình hoàn toàn

32

*Nguồn: Gonzaler L.F. (2015) [78]

Hình 1.12. Đặt giá đỡ nội mạch hổ trợ vòng xoắn kim loại nút phình mạch

1.7.3.10. Điều trị túi phình bằng cách thay đổi hướng dòng chảy

- Chỉ định: Với PĐMHS-N đã vỡ giai đoạn bán cấp hay hình thoi, phình

khổng lồ, phình tái thông lớn [88], [89].

Vật liệu GĐNM Pipeline, kết quả huyết khối gây tắc hoàn toàn túi

phình cần có thời gian: 56% sau 3 tháng, 95% sau 12 tháng [90], [91].

Tai biến: Thuyên tắc trong lòng GĐNM 11%, chảy máu do vỡ túi

phình, hẹp lòng động mạch mang. Tỷ lệ tàn tật 4%, tử vong 8% [92], [93].

1.7.3.11. Tai biến và xử trí tai biến do can thiệp mạch nút phình

a. Huyết khối gây tắc mạch

Phát hiện nhờ chụp mạch máu não: hình ảnh khuyết (trắng) sát thành

lồi vào trong lòng mạch hoặc gây cắt cụt nhánh mạch máu mới xuất hiện [94].

33

Hình 1.13. A. Phình hình thoi động mạch não sau phải

*Nguồn Qin X. và Cs (2017) [87]

C. Mạch não số hóa xóa nền sau nút phình và động mạch mang

*Nguồn Dieter R.S. (2014) [92]; Gonzaler L.F. (2015) [78]

Hình 1.14. Giá đỡ nội mạch Pipeline chuyển dòng chảy mạch máu

34

b. Rách túi phình

Phát hiện trên chụp mạch thấy thoát thuốc ra khỏi lòng mạch. Trên lâm

sàng gợi ý như tăng huyết áp đột ngột, bệnh nhân tăng kích thích.

c. Vòng xoắn kim loại bị duỗi, đứt và di chuyển

Xử trí dùng thòng lọng (microsnare) để lấy vòng xoắn kim loại ra.

d. Can thiệp nội mạch điều trị co thắt mạch

Co thắt mạch: tỷ lệ là 34% co thắt mạch sau 3 ngày CMKDN, phát hiện

trên MNSHXN thấy hình ảnh thuôn nhỏ, bờ đều, giảm lưu lượng dòng chảy

dẫn đến giảm. Xử trí tạo hình nong lòng động mạch bị co thắt bằng bóng, và

bơm trực tiếp thuốc giãn mạch chọn lọc vào trong lòng động mạch như

Nimotop, Papaverin hoặc Lenitran.

e. Theo dõi sau thủ thuật can thiệp mạch

* Sau thủ thuật: Theo dõi mạch, huyết áp, tri giác, dấu thần kinh.

Hình 1.15. Kết quả sau tắc phình vòng xoắn kim loại + giá đỡ nội mạch trên

cộng hưởng từ:

A/ TOF-3D túi phình không thấy dòng chảy

*Nguồn: Marciano D. và Cs (2017) [60]

B/ TOF-3D có cản từ thấy hẹp mạch mang, tắc hoàn toàn túi phình

35

f. Phân loại hình ảnh đánh giá tình trạng giải phẫu túi phình và động

mạch mang túi phình sau can thiệp nội mạch:

* CLVT thường không được sử dụng để theo dõi sau nút phình mạch

do nhiễu ảnh kim loại của VXKL, CHT là phương pháp không xâm lấn ưu

tiên lựa chọn với độ nhạy và đặc hiệu cao. Chỉ định chụp MNSHXN khi có

chỉ định can thiệp bổ sung.

* Chúng ta đánh giá tình trạng túi phình sau can thiệp trên chụp CHT

TOF 3D (MRA) hay chụp mạch CHT (CE-MRA) dựa theo Raymond và Roy

có 3 mức độ: Độ I nút tắc hoàn toàn túi phình khi không có dòng chảy bên

trong, độ II: thuốc cản quang còn đọng thuốc cổ phình và độ III: tắc bán

phần, thuốc đọng tại thân phình mạch.

Hình 1.16. a. Cộng hưởng từ TOF 3D sau 4 tháng nút vòng xoắn kim loại

phình PICA

*Nguồn Lane A. (2015) [59]

b. Hình mạch não số hóa xóa nền sau 6 tháng can thiệp

36

CHƢƠNG 2

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu

Gồm 51 bệnh nhân đột quỵ CMKDN do vỡ PĐMHS-N được điều trị

nút phình động mạch bằng phương pháp can thiệp nội mạch, điều trị nội trú

tại bệnh viện Nhân dân 115. Thời gian từ 1/ 2014 đến 12/ 2018.

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

2.1.1.1. Dấu hiệu lâm sàng gợi ý CMKDN

* Đau đầu đột ngột, cứng gáy, rối loạn ý thức.

2.1.1.2. Chẩn đoán hình ảnh có CMKDN

* Giai đoạn cấp (24- 48 giờ) trên cắt lớp vi tính

* Giai đoạn bán cấp, mạn tính trên cộng hưởng từ

2.1.1.3. Chẩn đoán xác định PĐMHS-N vỡ

* Mạch não số hóa xóa nền (tiêu chuẩn vàng): phình mạch nhăn nhúm, bờ

không đều.

2.1.1.4. Điều trị

* Bệnh nhân được can thiệp nội mạch tại đơn vị can thiệp mạch máu thuộc

khoa Ngoại thần kinh bệnh viện Nhân dân 115 có hồ sơ phẫu thuật rõ ràng,

hình ảnh trên phim chụp CLVT hoặc CHT, chụp MNSHXN rõ, đủ độ tin cậy.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân với các triệu chứng lâm sàng gợi ý và hình ảnh CMKDN

trên CLVT hay CHT não như nêu trên, nhưng không tìm thấy PĐMHS-N vỡ

sau khi chụp MNSHXN hay CMKDN mức độ nặng với Hunt- Hess độ V

- Bệnh nhân từ chối can thiệp mạch

- Bệnh nhân có rối loạn đông cầm máu

- Bệnh nhân có bệnh nội khoa nặng (suy thận, suy tim, suy gan)

37

2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu

- Nghiên cứu tiến cứu, mở, cắt ngang, không đối chứng có theo dõi dọc.

2.3. Nội dung nghiên cứu

2.3.1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng chẩn đoán phình động mạch hệ sống

- nền vỡ

+ Tuổi của bệnh nhân tại thời điểm chẩn đoán xác định bệnh: thống kê

tuổi trung bình, tuổi nhỏ nhất, tuổi lớn nhất, phân làm 4 nhóm: <20, 21- 40,

41 - 60, > 60.

+ Giới tính: xác định tỷ lệ mắc giữa nam và nữ.

+ Tiền sử bệnh: tăng huyết áp, đau đầu, tai biến mạch máu não, tiền sử

gia đình vỡ phình động mạch não.

+ Đặc điểm lâm sàng:

Bệnh nhân vỡ phình mạch tuần hoàn sau: xác định thời gian từ khi

khởi phát đến lúc nhập viện, xác định thời gian từ lúc khởi phát đến lúc

được can thiệp mạch nút phình. Đánh giá theo thang điểm Glasgow (bảng

2.4), phân độ Hunt-Hess (bảng 2.2) và phân độ WFNS (bảng 2.3).

+ Tìm hiểu tiền sử và các yếu tố tác động như: tai biến mạch máu não,

tăng huyết áp, gia đình có tiền sử CMKDN do vỡ phình mạch.

+ Khai thác các triệu chứng khởi phát: cách khởi phát đột ngột đau đầu,

buồn nôn, nôn, rối loạn ý thức, co giật. Dấu hiệu sinh tồn: mạch, huyết áp,

nhịp thở, nhiệt độ.

+ Khám lâm sàng thần kinh: đánh giá ý thức, dấu hiệu cứng gáy, phát

hiện các tổn thương thần kinh khu trú, co giật và các triệu chứng khác.

+ Khai thác triệu chứng vỡ phình tái phát từ khi khởi bệnh đến khi bệnh

nhân chuyển đến cơ sở can thiệp: cơn đau đầu sét đánh lặp lại, đột ngột rối

loạn ý thức nặng lên, co giật, xuất hiện các tổn thương thần kinh khu trú mới.

+ Đánh giá biểu hiện ý thức khi vào viện theo phân độ Hunt– Hess.

38

+ Đánh giá mức độ ý thức theo thang điểm của Liên đoàn Phẫu thuật

Thần kinh thế giới (WFNS), thang điểm này chủ yếu dựa vào rối loạn ý thức

theo thang Glasgow khi vào viện và rối loạn vận động.

Bảng 2.1. Phân độ theo Hunt – Hess

Độ Triệu chứng

Nhức đầu vừa phải, cứng gáy nhẹ I

Nhức đầu nhiều, cứng gáy, liệt một dây thần kinh sọ não II

III Ý thức ngủ gà, lú lẫn, liệt vận động vừa

Hôn mê, liệt nửa người nặng, co cứng mất vỏ não sớm và rối IV loạn thần kinh thực vật

* Nguồn: theo Polifka A.J. và Cs (2016) [95]

V Hôn mê sâu, duỗi cứng mất não và hấp hối

Ghi chú: Hunt-Hess: từ độ I-III được đánh giá tình trạng lâm sàng tốt

Hunt-Hess: từ độ IV-V được đánh giá tình trạng lâm sàng xấu

Bảng 2.2. Phân độ theo WFNS

Triệu chứng Độ

Glasgow 15 điểm, không có rối loạn vận động I

Glasgow 13-14 điểm, không có rối loạn vận động II

III Glasgow 13-14 điểm, có rối loạn vận động

IV Glasgow 7-12 điểm, có hoặc không có rối loạn vận động

Glasgow 3-6 điểm, có hoặc không có rối loạn vận động V

Ghi chú: Điểm WFNS: từ I-III được đánh giá tình trạng lâm sàng tốt

* Nguồn: theo Ogilvy C.S. và Cs (1998) [96]

Điểm WFNS: từ IV-V được đánh giá tình trạng lâm sàng xấu

39

Bảng 2.3. Thang điểm phân độ hôn mê theo Glasgow

Đáp ứng Triệu chứng Điểm

Mở mắt tự nhiên 4

Mở mắt khi gọi 3 Mở mắt Mở mắt khi kích thích đau 2

Không mở mắt khi kích thích đau 1

Trả lời đúng câu hỏi 5

Trả lời chậm chạp mất định hướng 4

Lời nói Trả lời không phù hợp với câu hỏi 3

Lời nói vô nghĩa 2

Không đáp ứng lời nói 1

Thực hiện vận động đúng theo yêu cầu 6

Đáp ứng vận động phù hợp khi kích thích đau 5

Đáp ứng vận động không phù hợp khi kích thích đau 4 Vận động Co cứng kiểu mất vỏ 3

Duỗi cứng kiểu mất não 2

Không đáp ứng khi kích thích đau 1

Cộng 15

Ghi chú: 3 - 5 điểm: rối loạn ý thức rất nặng.

6 - 8 điểm: rối loạn ý thức nặng.

9 - 12 điểm: rối loạn ý thức trung bình.

13-14 điểm: rối loạn ý thức nhẹ.

* Nguồn: theo theo Polifka A.J. và Cs (2016) [95]

15 điểm: không rối loạn ý thức.

* Hunt Hess từ I-III và WFNS từ I-III: được đánh giá lâm sàng tốt.

* Hunt Hess IV-V, WFNS IV-V: được đánh giá lâm sàng xấu.

+ Đánh giá mức độ rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow.

+ Phân chia mức độ lâm sàng dựa theo nghiên cứu quốc tế (ISAT) về

CMKDN do vỡ phình động mạch não và khuyến cáo của Hội Đột quỵ não

thuộc Hội tim mạch Mỹ.

40

2.3.2. Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh vị trí chảy máu khoang dưới nhện,

hình thái phình động mạch hệ sống - nền vỡ

2.3.2.1. Chụp cắt lớp vi tính không cản quang

+ Chụp CLVT tất cả các bệnh nhân đến sớm (sau 48 giờ vỡ phình

mạch) sử dụng máy Philips Hà Lan tại bệnh viện Nhân dân 115 tiêu chuẩn,

chẩn đoán xác định hình ảnh chảy máu khoang dưới nhện, vị trí: các bể nền

sọ, bể quanh thân não, bể trên yên, khe liên bán cầu, rãnh bên, hố sau, não

thất, thời gian từ lúc khởi phát đến lúc chụp, xác định mối liên quan giữa thời

điểm chụp với độ chính xác trong phát hiện CMKDN, mức độ CMKDN và dự

đoán co thắt mạch theo Fisher (bảng 2.5): là dấu hiệu tăng tỷ trọng từ 60 đến

90 đơn vị Hounsfield.

+ Chụp mạch CLVT tại bệnh viện Nhân dân 115 máy VCT 64 hãng GE

Hoa Kỳ.

Bảng 2.4. Phân độ theo Fisher

Độ Hình ảnh cắt lớp vi tính Dự đoán co mạch

1 Không có máu Co thắt ít

2 Độ dày của máu < 1 mm Co thắt ít

3 Độ dày của máu > 1 mm Co thắt nhiều

* Nguồn: theo Ogilvy C.S. và Cs (1998) [96]

4 Tràn máu vào não thất Co thắt ít

2.3.2.2. Chụp cộng hưởng từ

- Chụp CHT nếu bệnh nhân đến muộn sau 3 ngày trên CLVT không

thấy CMKDN hoặc kiểm tra sau can thiệp mạch nút phình (3, 12 tháng) sử

dụng máy chụp CHT 1,5 Tesla của hãng Philips Hà Lan tại bệnh viện Nhân

dân 115.

41

2.3.2.3. Chụp mạch não số hóa xóa nền

* Chụp động mạch não số hoá xoá nền tất cả 51 bệnh nhân nghiên cứu:

tại bệnh viện Nhân dân 115 sử dụng máy GE Inova (General Electronic

Inova) với lựa chọn ghi 7,5 hình/ giây cho mỗi lần chụp, các thông số kỹ thuật

trung bình: 75- 80 mAs và 80- 100 kVp, có chụp xoay và phần mền 3D của

hãng. Với loại máy này có thể đo đạc tính toán ngay tổn thương do có phần

mềm tính sẵn không cần sử dụng vật chuẩn.

* Thực hiện luồn ống thông (Veterbral) có dây dẫn bên trong vào

sheath. Dây dẫn luôn đi trước ống thông, sau đó đặt vị trí đầu ống thông ở C5-

C6 đối với động mạch đốt sống hai bên, rút dây dẫn ra.

* Tiến hành chụp động mạch hệ sống - nền với chất tương phản

Ultravist hay Xenetic tan trong nước, nồng độ Iod 300-350 mg/dL. Liều dùng

thường 60- 100ml, tối đa là 4ml/kg. Có tốc độ bơm tiêm là 3ml/giây, áp lực

350 đơn vị psi, trong thời gian 2- 2,5/giây. Nếu chụp xoay để tái tạo 3D thì

khoảng 15ml cho mỗi lần chụp.

* Phương pháp đo kích thước túi phình

Hình 2.1. Hình ảnh đo kích thước phình động mạch hệ sống - nền

A: Túi phình một thùy; B: Túi phình nhiều thùy; a: đường kính cổ túi phình;

*Nguồn: Tykocki T. và Cs (2014) [44]

b: đường kính ngang của thân túi phình; c: đường kính lớn nhất của túi phình

42

* Xác định vị trí phình mạch

+ Động mạch thân nền

+ Động mạch sống

+ Động mạch não sau

+ Động mạch tiểu não sau dưới

* Hình dạng phình mạch

+ Phình mạch hình túi

+ Phình mạch hình thoi

+ Phình mạch bóc tách

* Kích thước phình mạch

+ Độ rộng của cổ túi, thân túi và chiều sâu túi phình

+ Tỷ lệ đường kính đáy và cổ túi phình

+ Nhận dạng phình mạch đã vỡ

+ Kích thước túi phình được xác định là kích thước lớn nhất thân túi

phình và được chia ra làm 5 nhóm theo Yasargil M.G. (1984): túi phình nhỏ

(≤5mm), trung bình (>5-15mm), lớn (>15-25mm), khổng lồ (>25mm) [41].

Hình 2.2. Máy chụp mạch não số hóa xóa nền, can thiệp mạch GE

+ Kích thước cổ túi được chia làm hai nhóm: cổ hẹp (<4mm), cổ rộng

(≥4mm) hoặc tỷ lệ đáy/cổ (RNS): > 1,5 cổ hẹp, 1,2- 1,5 cổ rộng vừa, < 1,2 cổ

rất rộng [97].

43

+ Kích thước thân túi, cổ túi, chiều sâu của túi được tính giá trị trung

bình.

* Số lượng phình mạch

+ Phình mạch đơn độc

+ Nhiều phình mạch, động mạch nhánh xuất phát từ túi phình.

* Phân tích thuận lợi, dự kiến khó khăn khi điều trị can thiệp.

* Chụp mạch kiểm tra và theo dõi kết quả điều trị: chụp mạch cộng hưởng từ

kiểm tra sau ba tháng và mười hai tháng điều trị.

* Những trường hợp co mạch trên lâm sàng: chụp mạch cắt lớp vi tính hoặc

chụp mạch cộng hưởng từ. Tiêu chuẩn co mạch trên chụp mạch CLVT, CHT

mạch: lòng mạch hẹp thuôn dài so với khẩu kính lòng mạch cùng vị trí.

Bảng 2.5. Phân độ co thắt mạch của George

Độ Biểu hiện

1 Không thấy co thắt mạch máu

2 Co thắt khu trú ở động mạch mang túi phình

3 Co thắt lan rộng ở một bên bán cầu

*Nguồn Marlin E.S. và Cs (2014) [4]

4 Co thắt lan rộng hai bên bán cầu

Xác định những trường hợp có nhiều túi phình và túi phình nào vỡ căn

cứ vào: hình dạng túi phình (kích thước lớn, bờ không đều, có nhú ở đáy túi),

sự co thắt mạch tại chỗ và sự di lệch của các mạch lân cận.

2.3.3. Phương pháp điều trị can thiệp mạch, nút phình động mạch hệ sống

- nền vỡ

2.3.3.1. Chỉ định điều trị

Tất cả các bệnh nhân vỡ PĐMHS-N tuổi 15 đến 85 có độ Hunt-Hess từ

I đến III, độ WFNS từ I đến IV được tiến hành can thiệp nội mạch ngay sau

khi hoàn tất công tác chuẩn bị, các bệnh nhân có độ Hunt-Hess IV (độ WFNS

44

V) cần hồi sức tích cực nếu lâm sàng cải thiện tiến hành can thiệp, nếu diễn

tiến nặng hơn không can thiệp theo Frosting M., Wanke I và Cs [97].

* Kích thước và hình thái túi phình: trong đó tỷ lệ đường kính đáy/cổ là

yếu tố chính quyết định lựa chọn cách thức can thiệp nội mạch.

+ Nếu tỷ lệ giữa đáy túi phình/ cổ túi phình ≥1,5 ( cổ hẹp) thì việc tạo

khuôn và lấp đầy túi phình bởi vòng xoắn kim loại khá tốt.

+ Ngược lại đối với túi phình cổ rộng hoặc rất rộng (đường kính đáy/

cổ từ 1,2- 1,5 hoặc < 1,2 thì vòng xoắn kim loại nút phình kém ổn định hơn,

khi đó phải phối hợp bóng bảo vệ chẹn cổ túi phình hoặc đặt giá đỡ nội mạch

hỗ trợ.

+ Túi phình có kích thước <15mm nút vòng xoắn kim loại tốt hơn

phình có kích thước >15mm. Với phình khổng lồ (>25 cm) có nguy cơ tái

thông cao và hiệu ứng khối, do vậy ta chọn đặt giá đỡ nội mạch chuyển dòng.

Phình mạch khổng lồ không điều trị thì 75- 100% tử vong sau 2- 5 năm [75].

+ Điều trị túi phình khổng lồ và hình thoi, phình bóc tách

- Đối với phình khổng lồ: có thể lựa chọn tắc động mạch mang bằng

cách đặt giá đỡ nội mạch, rồi nút bằng VXKL hoặc bảo tồn động

mạch mang với GĐNM làm thay đổi dòng chảy; có mắc lưới dày

như Silk hay Pipeline.

- Với PĐMHS-N hình thoi phình bóc tách: ta chọn cách nút cả

phình lẫn động mạch mang bằng VXKL, có thể phối hợp với keo.

* Điều trị nhiều phình mạch trên một bệnh nhân

+ Nếu có nhiều túi phình cùng bên vỡ, có thể thực hiện nút các túi phình

đồng thời trong một lần can thiệp.

+ Nếu nhiều túi phình ở khác bên vỡ (thuộc trục mạch khác), có thể thực

hiện can thiệp ở thì sau hoặc cùng 1 lần can thiệp tùy theo tuần hoàn bàng hệ.

Nút nhiều túi phình bằng vòng xoắn kim loại kết hợp phẫu thuật.

45

2.3.3.2. Thiết bị dụng cụ

* Dụng cụ chụp chẩn đoán: catheter Mani, verterbral Terumo (Nhật).

* Dụng cụ can thiệp: ống thông các loại: Guiding catheter Chaperon 6F,

CAS 6F, Microcatheter Echelon 1.9F, Headway 1.9F, Microguidewire Silver

Speed 1.4F, Traxcess 1.4F (EV3, Microvention Mỹ), Powsler 1.9F (Cordis).

* Coils các loại: Axium 3D, 2D, Axium helix, Nexus (EV3 Mỹ),

Complex, Compass, Cosmos, Hypersoft, Hydrocoil (Microvention Mỹ).

* Các thiết bị hỗ trợ đặt coil: keo NCBA 25%, 40%. Bóng Hyperglide,

Hyperform của (EV3 Mỹ), Neuroform (Boston Mỹ) và Microvention (Mỹ),

GDC-coil (Boston Mỹ). Stent Solitaire AB (Giá đỡ nội mạch) hoặc Stent

Pipeline (GĐNM) chuyển dòng mạch máu.

2.3.3.3. Kỹ thuật nút túi phình bằng vòng xoắn kim loại (Coiling)

Theo Pierot L. và Cs, kỹ thuật được tiến hành theo các bước sau khi đã

chụp xác định rõ hình ảnh, kích thước, liên quan động mạch nhánh, tỷ lệ

đáy/cổ phình mạch hệ sống – nền [98].

* Kỹ thuật tiến hành:

Can thiệp nội mạch được thực hiện sử dụng nhờ máy chụp MNSHXN,

thủ thuật được thực hiện trên bệnh nhân được gây tê tại chỗ vùng bẹn và tiền

mê đối với bệnh nhân tỉnh hợp tác tốt hay bệnh nhân được gây mê trong

trường hợp nặng, không hợp tác. Các ống thông được luồn từ động mạch đùi

lên đến lòng túi phình qua vi ống thông, VXKL được đưa vào trong phình

mạch cho đến khi phình mạch tắc hoàn toàn không còn dòng chảy bên trong;

VXKL ban đầu như là khung giá bao phủ thành và cổ túi phình, các VXKL

tiếp theo được chọn nhỏ dần để lấp đầy túi phình.

* Bệnh nhân thường được gây mê.

* Có thể tiến hành dưới gây tê và tiền mê nếu bệnh nhân tỉnh hợp tác.

* Đặt ống thông dẫn đường vào động mạch sống.

46

Thuốc chống đông: Heparin được tiêm tức thì 5000 đơn vị khi chuẩn bị

bắt đầu nút VXKL và duy trì 2500-3000 đơn vị/giờ để có thời gian đông máu

kéo dài hơn bình thường 2-3 lần.

* Sau thủ thuật cho tiếp Heparin trong 1-2 ngày 700 đơn vị/giờ và sau

đó cho chống đông trọng lượng phân tử thấp Fraxiparin dưới da 0.3ml x 02

ống/ ngày từ 2-8 ngày.

* Đặt ống thông siêu nhỏ vào vị trí:

+ Túi phình nhỏ <3mm: đặt đầu ống thông ở sát cổ túi phình.

+ Túi phình >3mm: đặt đầu ống thông trong giữa lòng túi phình.

+ Đặt ống thông 6F, 7F vào gốc động mạch mang túi phình.

+ Đặt ống thông siêu nhỏ vào lòng túi phình.

+ Đặt VXKL được thực hiện theo các bước:

* Đặt coil khung (Frame coil).

* Nút kín hoàn toàn phình mạch bằng VXKL có kích thước, độ dài ngắn

khác nhau.

* Đặt VXKL:

+ ChọnVXKL: Coil GDC cho các túi phình lớn >15mm; Coil GDC – 10

cho tác túi phình nhỏ <15mm.

+ Đặt VXKL đầu tiên như cái khung đỡ đặt các VXKL tiếp theo, VXKL

có độ rộng tối đa bằng kích thước túi phình và độ dài tối đa. Nếu VXKL xoắn

có đoạn lồi vào lòng mạch thì thay bằng Coil 2D.

+ Đặt vòng xoắn kim loại thứ hai thường có độ rộng bằng VXKL đầu

nhưng ngắn hơn, nếu gặp khó khăn thì thay bằng VXKL nhỏ hơn. Sau đó tiếp

tục đặt các VXKL có kích thước nhỏ dần tới khi túi phình được nút đầy.

+ Sử dụng thuốc chống đông: Heparin được tiêm tức thì 3000 đơn vị

tương đương 40-60 đơn vị/kg ngay sau khi đã đặt được VXKL thứ nhất hoặc

VXKL thứ hai vào phình mạch, liều bổ sung 1000 đơn vị cho mỗi giờ.

47

+ Trước khi cắt từng VXKL cần kiểm tra kỹ trên phim chụp MNSHXN

để đánh giá chính xác vị trí VXKL và nhất là VXKL ở vị trí cố định để tránh

VXKL thò hay di chuyển vào trong lòng mạch gây tai biến tắc mạch.

* Nút kín cổ phình mạch trước kết thúc:

+ Trước khi cắt VXKL cần kiểm tra kỹ qua chụp MNSHXN.

+ Các phương pháp hỗ trợ đặt VXKL.

2.3.3.4. Phương pháp dùng keo nút phình động mạch hệ sống - nền

* Chỉ định: các túi phình ở vị trí đầu xa của động mạch mang, có đường

kính thân đáy túi < 3 mm ở vị trí nhánh động mạch nhỏ như: tiểu não sau

dưới, tiểu não trước dưới hoặc động mạch não sau đoạn P2, P3. Hoặc dùng

keo phối hợp với VXKL giúp tắc cả phình hình thoi, phình bóc tách và động

mạch mang ví như động mạch sống có tuần hoàn bàng hệ đối bên tốt [77].

* Kỹ thuật: thực hiện các bước tiến hành như nút VXKL, thay thế

VXKL bằng bơm keo histocryl NCBA 25% hay 40% vào túi phình. Hoặc sau

khi nút tắc động mạch mang phình thì phối hợp bơm keo NCBA 25% hay

40% tùy theo chiều dài đoạn mạch mang được nút VXKL: NCBA 25% (dài)

hay 40% ( ngắn).

* Tai biến: Keo có thể trôi, di chuyển trong lòng động mạch, gây biến

chứng nhồi máu não.

2.3.3.5. Phương pháp dùng bóng hỗ trợ đặt vòng xoắn kim loại

Theo Gonzaler L.F. đặt ống thông siêu nhỏ vào trong lòng phình mạch,

sau đó đặt bóng qua cổ túi phình rồi bơm bóng bằng thuốc cản quang trộn với

nước muối sinh lý và tiến hành đặt VXKL, mỗi lần bơm bóng dưới 3 phút để

tránh thiếu máu não. Sau khi đặt VXKL vào vị trí thì tiến hành hút xẹp bóng

để đánh giá xem VXKL có di chuyển không và chụp mạch kiểm tra, nếu tốt

thì cắt VXKL. Tuy nhiên sử dụng phương pháp này tỷ lệ vỡ tái phát và biến

chứng tắc mạch tăng lên [78].

* Chỉ định:

48

+ Kỹ thuật này được dùng với túi phình có cổ rộng, phình đỉnh động

mạch thân nền với tỷ lệ đường kính đáy/cổ < 1,2, hay cổ lớn lan vào nhánh

mạch bình thường [79].

+ Dùng bóng điều trị co thắt mạch [78].

* Tai biến: Huyết khối trong bóng, làm khó kiểm soát quá trình bơm,

hình thành và di chuyển cục máu đông. Bóc tách thành mạch.

* Ưu điểm: Phương pháp đặt bóng là tránh vòng xoắn kim loại lồi vào

mạch mang, bảo tồn được mạch mang, bơm bóng điều trị cầm máu tạm thời

khi có tai biến rách túi phình, điều trị co thắt mạch.

* Kỹ thuật:

+ Dùng Coil GDC – 10. Bóng hyperglide và hyperforme.

- Đặt 2 ống thông vào 2 động mạch sống. Đặt ống thông dẫn đường

để đặt VXKL ở vị trí cao hơn so với ống thông dẫn đường để đặt bóng.

- Lúc này dùng bóng chèn cổ rồi thả VXKL, bắt buộc phải mở tới

động mạch đùi hai bên bằng bộ can thiệp 6F đặt vào động mạch sống cùng

bên. Đưa vi ống thông vào túi phình, để chèn bóng cổ khi VXKL bắt đầu vào

túi phình bơm bóng lên để thành bóng làm cổ giả để không cho VXKL trôi ra

ngoài. Khi VXKL vào hết túi phình, kiểm tra lại rồi cắt sau đó xẹp bóng. Các

VXKL sau làm tương tự cho đến khi túi phình lấp đầy. Với Neuroform,

Matrix coil, cho phép điều trị can thiệp mạch cải thiện rất nhiều.

- Đặt ống thông siêu nhỏ để đặt VXKL vào trong lòng túi phình, sau

đó đặt bóng nong mạch siêu nhỏ qua cổ túi phình rồi bơm bóng bằng thuốc

cản quang trộn nước muối sinh lý và tiến hành đặt VXKL. Mỗi lần bơm bóng

khoảng 2-4 phút để tránh thiếu máu não.

- Sau khi VXKL đã được đặt đúng vị trí thì tiến hành hút xẹp bóng để

đánh giá xem VXKL có di chuyển không và chụp mạch máu có bơm thuốc

kiểm tra nếu tốt thì cắt VXKL và tiếp tục đặt VXKL khác đến khi túi phình

49

được lắp đầy. Các VXKL sẽ đúc khuôn theo bờ của bóng bảo vệ và tạo nên

thành giả ở cổ túi phình và dòng chảy trong lòng mạch vẫn bình thường.

2.3.3.6. Phương pháp dùng giá đỡ nội mạch chặn ngang qua cổ phình mạch

hệ sống - nền vỡ

Đặt một giá đỡ ngang qua cổ phình mạch sau đó tiến hành đặt VXKL

hoặc chuyển dòng lưu thông máu trong lòng mạch mang túi phình [99],[100].

* Chỉ định:

+ Với các túi phình đỉnh thân nền hay động mạch sống cổ rất rộng có

tỷ lệ đáy/cổ < 1.2 hoặc túi phình cổ rộng nhưng VXKL không ổn định sau khi

tháo xẹp bóng [21].

+ Với các túi phình nguy cơ tái thông cao.

+ Đặt GĐNM điều trị các PĐMHS-N cổ rộng, giúp giữ VXKL ổn định

trong túi phình và tăng khả năng lấp đầy túi hoàn toàn. Tuy nhiên bệnh nhân

sau đặt GĐNM phải dùng thuốc chống đông trong thời gian dài [82], [83], [84].

* Kỹ thuật:

+ Khi đã qua giai đoạn cấp bệnh nhân được chuẩn bị dùng thuốc chống

đông trước vì có chỉ định đặt GĐNM vĩnh viễn giúp tránh nguy cơ huyết khối

tắc mạch trên thành GĐNM.

+ Vi ống thông để thả VXKL có thể đặt trước trong túi phình ở phía

ngoài GĐNM hoặc đặt sau ở trong lòng rồi đi qua mắt lưới GĐNM. Qua đó

lần lượt các VXKL được thả đến khi túi phình tắc hoàn toàn.

2.3.3.7. Phương pháp nút giá đỡ nội mạch chuyển dòng

* Chỉ định: Với các túi phình động mạch não đã vỡ nhưng qua giai

đoạn cấp có dạng hình thoi, phình khổng lồ tại động mạch sống hay động

mạch thân nền hoặc các phình tái thông lớn [88], [89].

Vật liệu GĐNM Pipeline, kết quả huyết khối gây tắc hoàn toàn túi

phình cần có thời gian: 56% sau 3 tháng, 95% sau 12 tháng [90], [91].

50

* Kỹ thuật: Nguyên lý dựa trên cơ sở tạo dòng chảy đi theo trục mạch

máu bằng cách đặt GĐNM có mắt lưới dày sẽ làm hạn chế dòng chảy đi vào

trong và chảy ra khỏi túi phình, làm tăng dòng chảy chậm trong túi phình sẽ

dẫn đến huyết khối trong túi, mà vẫn bảo tồn được động mạch mang, và bảo

tồn được nhánh mạch tách ra từ đoạn động mạch mang này [90].

2.3.3.8. Phương pháp 2 vi ống thông

Dùng microcatheter đặt ngang qua cổ túi phình một microcatheter khác

đưa vào lòng phình mạch để đặt VXKL.

2.3.3.9. Phương pháp nút phình và động mạch mang phình hệ sống - nền vỡ

* Chỉ định: Các túi phình khổng lồ hoặc phình hình thoi, phình bóc tách

mà không thể điều trị bảo tồn được trong giai đoạn cấp, vị trí phình động

mạch sống đoạn P1 động mạch não sau [86], 87].

* Kỹ thuật: Trước tiên phải nút thử mạch mang, đối với các túi phình ở

động mạch sống, ta đánh giá động mạch sống đối diện hoặc động mạch thông

sau 2 bên hoặc đánh giá tuần hoàn bàng hệ.

Để tắc động mạch mang vĩnh viễn có thể dùng VXKL phối hợp với keo

NCBA hoặc VXKL+ GĐNM+ keo. Các trường hợp nút tắc thử không cho

phép thì cần phải phẫu thuật tạo cầu nối ngoài sọ trước khi tiến hành nút tắc

động mạch mang vĩnh viễn [86][87].

2.3.3.10. Theo dõi tai biến và xử trí

* Theo dõi: khi tiến hành thủ thuật theo dõi mạch, huyết áp, tri giác, dấu

hiệu thần kinh khu trú trước, trong và sau khi tiến hành thủ thuật.

* Tai biến và xử trí

+ Huyết khối gây tắc mạch: có thể xảy ra trong khi nút túi phình động

mạch hệ sống - nền vỡ. Điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết (chống chỉ định với

túi phình mới vỡ). Tắc mạch xảy ra khi can thiệp với những phình mạch vỡ

nếu sau khi tăng tốc độ dịch truyền và Heparin mà huyết khối không tan nên

lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học không nên sử dụng r-tPA.

51

- Tăng áp lực máu hoặc dùng thuốc tan sợi huyết đường động mạch

hoặc lấy huyết khối hay phối hợp cả hai: chỉ định với huyết khối gây tắc mạch

lớn và các mạch chức năng quan trọng. Chống chỉ định với túi phình mới vỡ,

huyết khối nhỏ, tắc mạch không quan trọng, có tuần hoàn bàng hệ tốt hay chỉ

gây hẹp không có xu hướng gây tắc.

- Theo tác giả Phạm Minh Thông thì tỷ lệ huyết khối là 5%. Do dùng

thuốc chống đông không đủ, vi ống thông được luồn và để lâu trong quá trình

thả VXKL trên mạch bị co thắt nặng dể tạo nguy cơ huyết khối mạch, huyết

khối nhỏ hình thành trong lòng vi ống thông. Để tránh và hạn chế tai biến này,

trong quá trình can thiệp cần lưu ý duy trì chống đông, can thiệp nhanh và

dùng chống đông tích cực với các trường hợp co thắt mạch nặng, liên tục tạo

đường truyền áp lực duy trì dòng chảy trong vi ống thông [25].

+ Rách túi phình động mạch não:

- Tỷ lệ 3,6% rách túi phình. Do đầu vi ống thông xuyên qua thành túi

phình, VXKL xuyên qua thành. Để tránh tai biến này cần uốn hay chọn đầu

cong vi ống thông phù hợp và kiểm soát đầu vi ống thông tránh để áp vào

thành túi phình. Lựa chọn VXKL phù hợp: VXKL đầu tiên nhỏ hơn hoặc

bằng kích thước ngang túi, VXKL kiểu 3D tạo khung rất tốt cho túi phình

hình cầu, kiểu 360◦ cho túi phình nhiều thùy múi hay thuôn dài [9].

- Xử trí: theo dõi huyết áp, ngừng truyền Heparin và tiêm tĩnh mạch

Protamin sulfat để trung hòa, tiếp tục nút túi phình càng nhanh càng tốt. Thực

hiện ép động mạch cảnh phía có động mạch mang túi phình hoặc bơm bóng

chẹn cổ túi phình khoảng 4 - 5 phút nếu có sẵn bóng trong động mạch mang.

Nếu không hiệu quả thì xét chỉ định nút động mạch mang. Khi nút tắc hoàn

toàn túi phình tiếp tục cho Heparin.

+ Tai biến VXKL di chuyển vào động mạch mang sau khi cắt

52

Xử trí dùng thòng lọng (microsnare) để lấy VXKL ra, bằng cách đặt

ống thông dẫn đường khác vào động mạch sống càng gần VXKL phải lấy ra

càng tốt và qua đó dùng dụng cụ đặc biệt Snare đề lấy VXKL ra.

+ Tai biến thò VXKL nên dùng thuốc chống đông tốt, có thể dùng bóng

ép phần VXKL thòi ra để đẩy vào trong túi và trước khi rút vi ống thông cần

luồn dây dẫn vào trong để giữ và đẩy phần VXKL ở đầu ống thông vào trong

túi phình. Nếu VXKL thò ra nhiều có nguy cơ tắc mạch mà không thể lấy ra

được thì xét chỉ định nút mạch mang hoặc điều tri chống đông tích cực.

2.3.3.11. Điều trị sau can thiệp mạch

* Giai đoạn ngay sau can thiệp mạch

+ Biến chứng sau gây mê (bác sĩ gây mê hồi sức phụ trách): theo dõi

sát hô hấp bệnh nhân trong vòng 24- 48 giờ với các chỉ số: tần số thở, SpO2,

biến chứng do thuốc gây mê, ùn tắc đường thở, huyết áp, mạch.

+ Theo dõi và xử trí tại nơi chọc động mạch đùi (12 giờ đến 24 giờ).

* Sau can thiệp khoảng 7 ngày có thể lâu hơn tại phòng săn sóc đặc biệt

với bác sĩ hồi sức và điều dưỡng có kinh nghiệm. Theo dõi, dự phòng, điều trị

các biến chứng: chống phù não, thông khí, tim mạch, liệu pháp 3H, phòng co

thắt mạch, rối loạn nước điện giải, tràn dịch não.

+ Biến chứng co thắt mạch: biểu hiện với ý thức bệnh nhân giảm, triệu

chứng yếu liệt dây thần kinh sọ, rối loạn cảm giác, vận động mới xuất hiện.

+ Theo dõi và điều trị chống phù não, tắc lưu thông dịch não tủy cấp

tính. Duy trì các chức năng sống và sự hằng định của các yếu tố nội môi

(nước, điện giải) thông qua các chỉ số cụ thể: mạch, nhiệt độ, huyết áp, phân

áp oxy, lượng nước vào, nước ra, xét nghiệm điện giải, chụp CLVT hoặc chụp

CHT, chụp MNSHXN nếu có biến chứng.

+ Dùng kháng sinh điều trị nhiễm khuẩn đường hô hấp, tiết niệu. Vận

động và phục hồi chức năng sớm ngay sau khi bệnh nhân tỉnh.

53

+ Phòng ngừa tắc mạch sau can thiệp (nếu bệnh nhân có nguy cơ): chọn

lọc bệnh nhân dùng Heparin 500 đơn vị/giờ trong 24- 48 giờ đầu hoặc

fraxiparin 2500 đơn vị tiêm dưới da hai lần ngày trong 3- 7 ngày, để duy trì

APTT hoặc IRN gấp hai lần bình thường, sau đó chuyển dùng Aspirin

100mg/24 giờ cho những ngày sau.

+ Sử dụng thuốc chống đông cho các trường hợp: phình mạch được nút

hoàn toàn, tuổi cao, vữa xơ động mạch, tăng lipid máu, thò VXKL ra cổ phình

mạch, co mạch nhiều, tăng huyết áp, sử dụng bóng hoặc giá đỡ nội mạch hỗ

trợ đặt VXKL. Không sử dụng trong các trường hợp: nút bán phần phình

mạch, có độ nút VXKL lỏng, bệnh nhân: trẻ, ít nguy cơ, quá trình can thiệp

thuận lợi.

+ Điều trị theo phác đồ 3H, mục tiêu cần đạt được: huyết áp tối đa ở

mức 160 mmHg (120-150 mmHg nếu dùng đường truyền Nimodipin tĩnh

mạch), áp lực tĩnh mạch trung tâm 8-12 mmHg, Hematocrit 30-35% theo như

các khuyến cáo. Kiểm tra kỹ tình trạng bệnh nhân trước khi áp dụng và theo

dõi sát các nguy cơ khi cho tăng lưu lượng tuần hoàn như: tiền sử nhồi máu

cơ tim, suy tim, phù phổi cấp. Phác đồ 3H áp dụng cho tất cả các bệnh nhân

sau can thiệp trong những ngày đầu, sau đó chỉ sử dụng cho các bệnh nhân có

co mạch trên lâm sàng cho đến khi tình trạng co mạch chấm dứt.

+ Phòng ngừa co thắt mạch: sử dụng Nimodipin sớm với liều 60mg cách

4 giờ một lần cho đến 21 ngày đường uống hoặc truyền tĩnh mạch với liều

15microgam/kg trọng lượng cơ thể/giờ trong 2 giờ đầu, sau đó tăng lên

30microgam/giờ cho những giờ sau, nếu huyết áp đảm bảo như trên.

+ Xử trí co thắt mạch: tỷ lệ là 34% co thắt mạch sau 3 ngày CMKDN,

phát hiện trên MNSHXN thấy hình ảnh thuôn nhỏ, bờ đều, giảm lưu lượng

dòng chảy dẫn đến giảm hoặc ngấm thuốc mạch phía sau muộn hơn, siêu âm

Doppler xuyên sọ thấy tăng tốc độ dòng chảy, chụp CHT (xung khuếch tán,

xung tưới máu) tìm các vùng nhồi máu não do co thắt. Xử trí tạo hình nong

54

lòng động mạch bị co thắt bằng bóng, và bơm trực tiếp thuốc giãn mạch chọn

lọc vào trong lòng động mạch như Nimotop, Papaverin, Lenitran.

+ Dùng Nimotop 5-10ml hòa 15-30 ml nước muối sinh lý bơm chậm

qua đường động mạch. Papaverin 30mg hoặc Lenitran 10mg hòa vào 50ml

nước muối sinh lý bơm chậm qua ống thông đặt ở động mạch sống, chờ 15

phút nếu không hiệu quả thì xét chỉ định nong mạch bằng bóng. Hạn chế của

phương pháp này là thuốc chỉ tác dụng trong thời gian ngắn.

+ Tạo hình nong mạch: chỉ định chính với các trường hợp co thắt nhánh

mạch lớn. Chống chỉ định trên bệnh nhân có chảy máu do phình mạch vỡ,

nhưng chưa điều trị túi phình và bệnh nhân có hình ảnh nhồi máu não trên

phim CLVT, vì gây nguy cơ chảy máu [30].

+ Kiểm soát Natri và Kali máu: sử dụng dung dịch ưu trương (3%), kèm

theo truyền Albumin 5% và bổ sung Magiê.

Xét nghiệm điện giải đồ và bù lượng thiếu hụt theo công thức:

Bù Natri thiếu: Na+ bù (mmol) = 0,6 x P x (135 – Na+ XN)

Bù Kali thiếu: K+ bù (mmol) = 0,6 x P x (3,5 – K+ XN)

P: Trọng lượng cơ thể (kg)

Na+ XN: Kết quả xét nghiệm Na+ máu (mmol/l)

K+ XN: Kết quả xét nghiệm K+ máu (mmol/l)

+ Các nội dung điều trị khác như phác đồ chảy máu não theo các tác giả

Nguyễn Văn Chương, Phạm Minh Thông [9], [48].

* Giai đoạn sau khi bệnh nhân tạm ổn định

+ Bệnh nhân được chuyển sang khoa Ngoại thần kinh khi lâm sàng đã

ổn định tiếp tục theo dõi điều trị cho đến khi bệnh nhân ra viện. Ở giai đoạn

này tiếp tục theo dõi tình trạng co mạch, nhồi máu não sau co mạch, rối loạn

điện giải và tràn dịch não muộn, các biến chứng nhiễm khuẩn. Chẩn đoán

hình ảnh: chụp CLVT phát hiện tràn dịch não, chảy máu tái phát; hoặc CHT

sọ não phát hiện nhồi máu não.

55

+ Chúng tôi chọn lọc sử dụng thuốc chống đông tùy thuộc vào các yếu

tố nguy cơ gây tắc mạch và quá trình can thiệp như: tuổi cao, vữa xơ động

mạch, tăng lipid máu, thò cuộn kim loại ra phần cổ phình mạch, co mạch

nhiều, tăng huyết áp. Nếu bệnh nhân trẻ, ít yếu tố nguy cơ, lâm sàng nhẹ, quá

trình can thiệp thuận lợi, nút phình mạch ổn định không cần dùng chống đông

hoặc chỉ dùng Aspirin hai đến bốn tuần sau can thiệp. Các trường hợp nút bán

phần phình mạch hoặc không đảm bảo chắc chắn nút kín phình mạch chúng

tôi không chỉ định dùng chống đông, lý do đề phòng chảy máu tái phát sau

can thiệp. Nếu bệnh nhân cao tuổi, nhiều yếu tố nguy cơ gây tắc mạch, khó

khăn trong khi can thiệp, thò cuộn kim loại ra cổ phình mạch không được

khắc phục, thường phải dùng chống đông sau can thiệp bằng Heparin.

+ Cho đến nay chưa có một hướng dẫn cụ thể nào cho việc sử dụng

chống đông như thế nào mà vẫn phải dựa vào kinh nghiệm của phẫu thuật

viên. Chúng tôi sử dụng phác đồ điều trị qua kinh nghiệm của Pierot L

(Pháp), Moon Hee Han (Hàn Quốc), Uda K (Ấn Độ), những chuyên gia hỗ trợ

kỹ thuật cho Việt Nam, các dữ liệu được thể hiện ở (bảng 3.29 và 3.30). Nếu

phải sử dụng chống đông thường dùng Heparin duy trì tĩnh mạch 500UI/giờ

qua bơm tiêm điện trong 24- 48 giờ, duy trì aPTT hoặc IRN khoảng hai lần

bình thường sau đó dùng Aspirin 100mg/24 giờ đường uống cho những ngày

sau. Có thể thay thế bằng Heparin chuỗi nhẹ tiêm dưới da 2500UI cho hai

lần/24giờ có thể dùng đến 7 ngày nếu cần thiết, các bệnh nhân dùng bóng hỗ

trợ đặt cuộn kim loại đều được dùng Heparin. Với những bệnh nhân dùng giá

đỡ nội mạch hỗ trợ bắt buộc dùng Heparin những ngày đầu, những ngày sau

kết hợp Clopidogrel và Aspirin ít nhất ba tháng, Aspirin dùng suốt đời. Việc

sử dụng thuốc chống đông cần có thêm các nghiên cứu và ý kiến đa ngành

(can thiệp, huyết học, sinh lý bệnh) để đi đến sự đồng thuận ở tất cả các trung

tâm can thiệp. Đặc biệt với những bệnh nhân sử dụng bóng hỗ trợ đặt cuộn

kim loại cần kiểm soát chặt chẽ hơn vì tăng nguy cơ huyết khối gây tắc mạch.

56

2.3.4. Đánh giá kết quả điều trị

2.3.4.1. Đánh giá kết quả điều trị can thiệp nội mạch

* Đánh giá kết quả điều trị qua chụp MNSHXN trong can thiệp:

+ Tỷ lệ thành công, tỷ lệ không nút đầy phình mạch.

+ Tỷ lệ các tai biến trong can thiệp và phương pháp xử trí.

+ Tỷ lệ nút thành công phình mạch, tỷ lệ số bệnh nhân cần sử dụng các

biện pháp hỗ trợ đặt VXKL.

* Các nghiên cứu giải phẫu bệnh chỉ ra rằng: sau khi túi phình được lấp

đầy bởi VXKL và tạo huyết khối bên trong, các tế bào nội mạc sẽ phát triển

phủ qua cổ túi phình và ngăn việc hình thành dòng chảy vào bên trong cổ và

đáy túi.

* Do lớp tế bào nội mạc không phát triển, nên dòng chảy tiếp tục tác

động vào cổ và trong túi phình làm cho khối VXKL bị đẩy dạt về phía đáy túi

và làm giãn thành túi phình, quá trình này dẫn đến tái thông phình mạch.

* Chúng ta đánh giá tình trạng túi phình sau can thiệp trên chụp CHT

TOF 3D hay chụp mạch CHT dựa theo Raymond và Roy.

Bảng 2.6. Phân loại của Raymond và Roy

Phân độ Kết quả chụp mạch não số hóa xóa nền

1 Túi phình tắc hoàn toàn khi không có dòng chảy bên trong.

2 Túi phình tắc gần hoàn toàn khi còn đọng thuốc cổ túi.

3 Túi phình tắc bán phần khi còn đọng thuốc trong túi.

*Nguồn: Mascitelli J.R. và Cs (2015) [101]

+ Chụp CLVT hoặc CHT ngay sau can thiệp nếu có biểu hiện lâm sàng

của biến chứng vỡ phình mạch, nhồi máu não ngay sau khi nút VXKL để

đánh giá tiên lượng, lập phương án điều trị tiếp theo [102].

- Tỷ lệ tai biến trong can thiệp và biến chứng sau điều trị can thiệp.

* So sánh lâm sàng trước và sau điều trị với các biểu hiện lâm sàng:

57

- Đánh giá kết quả điều trị lâm sàng và can thiệp, sau can thiệp nội mạch

từ khi khởi phát đến khi điều trị can thiệp theo các mốc thời gian: 24 giờ đầu,

3 ngày đầu, ngày thứ 4 đến ngày thứ 7, ngày thứ 8- thứ 14 và sau 15 ngày.

- Theo dõi toàn diện bệnh nhân sau can thiệp trong thời gian nằm viện

để đánh giá: sự phục hồi ý thức theo thang điểm Glasgow, dấu yếu dây thần

kinh sọ, chảy máu động mạch đùi hay dấu yếu liệt vận động.

- Tìm mối tương quan giữa thời gian và kết quả lâm sàng sau can thiệp.

- Đánh giá tiến triển lâm sàng của bệnh nhân ra viện theo thang điểm

Rankin sửa đổi tại thời điểm ra viện.

- So sánh kết quả tại thời điểm ra viện và sau 3, 12 tháng theo thang điểm

Glasgow (GOS) ở hai nhóm: Nhóm I (không tái phát) và Nhóm II (có tái phát).

- So sánh kết quả điều trị ở hai nhóm: nhóm lâm sàng tốt (độ Hunt-Hess

I-III) và nhóm lâm sàng xấu (độ Hunt-Hess IV-V). Khảo sát mối liên quan

giữa ý thức khi vào viện (Hunt-Hess) kết quả ra viện theo điểm Glasgow

(GOS).

- Theo dõi đánh giá kết quả hình ảnh sau nút phình mạch sau 3 tháng, 12

tháng bằng CHT mạch [102].

58

Bảng 2.7. Thang điểm Rankin sửa đổi

Đặc điểm lâm sàng Độ

0 Không để lại triệu chứng

Không có di chứng thực sự dù còn các triệu chứng nhẹ, có khả năng 1 làm mọi công việc hàng ngày

Di chứng nhẹ: bệnh nhân không thể hoàn thành tất cả mọi hoạt động

2 như trước kia, có khả năng tự phục vụ, không cần sự giúp đỡ của

người khác

Di chứng vừa: Bệnh nhân cần có sự giúp đỡ nhất định, nhưng có thể 3 đi lại được mà không cần trợ giúp

Di chứng tương đối nặng: Bệnh nhân không tự đi lại được, không tự 4 phục vụ được nếu không được giúp đỡ

5 Di chứng nặng: Bệnh nhân liệt giường, rối loạn cơ vòng

6 Tử vong

Ghi chú. Điểm Rankin 0- II: lâm sàng tốt

Điểm Rankin III- V: lâm sàng xấu

* Nguồn: theo Broderick J.P. và Cs (2017) [103]

Điểm Rankin VI: tử vong

- Đánh giá tiến triển lâm sàng của bệnh nhân ra viện theo điểm Glasgow

(GOS) ở các mốc thời gian : 3, 6, 12, tháng sau khi ra viện theo hẹn.

59

Bảng 2.8. Thang đánh giá ra viện theo Glasgow

Điểm Mức độ hồi phục Tiêu chuẩn đánh giá

Tử vong 1

Không có khả năng tiếp xúc với môi truờng Sống thực vật 2 xung quanh (sống thực vật)

Bệnh nhân có ý thức nhưng hoàn toàn phụ Tàn tật nặng 3 thuộc vào người khác trong hoạt động

Bệnh nhân có thể có cuộc sống độc lập, Tàn tật trung bình 4 không có hoặc chỉ có thiếu sót thần kinh nhẹ.

Bệnh nhân có thể có cuộc sống độc lập, Hồi phục tốt 5 không có hoặc chỉ có thiếu sót thần kinh nhẹ

Ghi chú. Tiến triển tốt: điểm Glasgow từ 4 đến 5.

Tiến triển xấu: điểm Glasgow 2 đến 3.

* Nguồn: theo Mooji J.A. (2001) [104]

Tử vong: điểm Glasgow bằng 1.

* Theo nghiên cứu ISAT, lâm sàng ra viện có điểm GOS IV- V, Rankin

sửa đổi 0- II, được đánh giá là tốt. Điểm GOS I- III, Rankin III- VI được

đánh giá là xấu và tử vong.

60

Bảng 2.9. Liệt kê và định nghĩa các biến số trong nghiên cứu

Loại biến Giá trị/ Định STT Tên biến số Thống kê số nghĩa

ĐẶC ĐIỂM CHUNG

1 Tuổi Liên tục Năm Trung bình±

độ lệch chuẩn

2 Nhóm tuổi Định tính Tỉ lệ % 03 nhóm:

< 40 tuổi

40 - 60 tuổi

> 60 tuổi

3 Giới Định tính Nam Tỉ lệ (%)

Nữ

4 Tiền căn cao HA, Định tính Tỉ lệ (%) Có

bệnh tim mạch Không

5 Tiền căn tiểu đường Định tính Có Tỉ lệ (%)

Không

6 Tiền căn có tai biến Định tính Có Tỉ lệ (%)

XHKDN Không

ĐẶC ĐIỂM TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

7 Đau đầu nhiều Định tính Có Tỉ lệ (%)

Không

8 Nôn- buồn nôn Định tính Có Tỉ lệ (%)

Không

9 Cứng gáy Định tính Có Tỉ lệ (%)

Không

10 Rối loạn ý thức Định tính Có Tỉ lệ (%)

Không

11 Tổn thương mắt Định tính Có Tỉ lệ (%)

Không

61

Loại biến Giá trị/ Định STT Tên biến số Thống kê số nghĩa

12 Liệt nửa người Định tính Có Tỉ lệ (%)

Không

13 Hôn mê Định tính Có Tỉ lệ (%)

Không

14 Co giật Định tính Có Tỉ lệ (%)

Không

15 Hunt- Hess lúc bệnh Định tính Tỉ lệ (%) 05 mức độ:

nhân nhập viện Độ 1

Độ 2

Độ 3

Độ 4

Độ 5

16 Thời điểm chụp Liên tục 1 – 3 ngày Trung bình

mạch 4 – 14 ngày và độ lệch

> 14 ngày chuẩn

17 Kết quả điều trị Định tính Tử vong Tỉ lệ (%)

Xấu

Trung bình

Khá

Tốt

ĐẶC ĐIỂM CẮT LỚP VI TÍNH

18 Thang điểm Fisher Định tính Độ I Tỉ lệ (%)

Độ II

Độ III

Độ IV

62

Loại biến Giá trị/ Định STT Tên biến số Thống kê số nghĩa

CÁC BIẾN SỐ ĐẶC ĐIỂM PHĐMS-N VỠ

19 Số lượng phình động Định 1 Trung bình

mạch nội sọ lượng 2 và độ lệch

3 chuẩn

>3

20 Hình dạng phình Định tính Tỷ lệ (%) 03dạng:

Dạng túi động mạch hệ sống -

Hình thoi nền

Bóc tách

< 5 mm Trung bình 21 Kích thước túi phình Định

và độ lệch lượng 5- 15 mm

15- 25 mm chuẩn

> 25 mm

< 4 mm Trung bình 22 Kích thước cổ túi Định

≥ 4 mm và độ lệch phình lớn lượng

chuẩn

< 1,2 Trung bình 23 RSN (tỷ lệ đáy/cổ) Định

1,2- 1.5 và độ lệch lượng

> 1,5 chuẩn

24 Bờ của hình ảnh túi Định tính Đường bờ đều Tỉ lệ (%)

phình Bờ không đều

25 Nhánh mạch máu Định tính Có Tỉ lệ (%)

xuất phát tại cổ hay Không

vòm túi phình

26 Tình trạng co thắt Định tính Không co thắt Tỉ lệ (%)

mạch não Co thắt < 33%

Co thắt 33%- 66%

Co thắt > 66%

63

2.4. Các bƣớc nghiên cứu:

+ Bước 1: Chọn danh sách bệnh nhân được chẩn đoán xác định phình

động mạch hệ sống - nền tại buổi hội chẩn thông qua can thiệp mạch cấp cứu

hoặc phiên của khoa ngoại Thần kinh bệnh viện Nhân sân 115.

+ Bước 2: Xác định và lập danh sách bệnh nhân can thiệp mạch.

+ Bước 3: Lập bệnh án nghiên cứu.

+ Bước 4: Đánh giá kết quả trong và sau can thiệp mạch, thu thập thông

tin về đặc điểm nghiên cứu, điền vào bệnh án nghiên cứu mẫu.

+ Bước 5: Phân tích số liệu.

2.5. Phƣơng pháp xử lý số liệu

Nghiên cứu được xử lý theo phầm mềm SPSS 22.0 (Statistical Package

For Social Science).

+ Tính các tỷ lệ, trị số trung bình và độ lệch chuẩn của chỉ số ở nhóm

nghiên cứu.

+ Kiểm định các tỷ lệ, chỉ số trung bình theo phương pháp thống kê y

học thông qua việc xử lý bảng T-test, χ2.

+ So sánh sự khác biệt: p < 0,05 có ý nghĩa thống kê, p < 0,01 rất có ý

nghĩa thống kê, p > 0,05 không có ý nghĩa thống kê.

2.6. Đạo đức nghiên cứu

Bệnh nhân được lựa chọn theo chỉ định điều trị.

Bệnh nhân và gia đình người bệnh được giải thích về lợi ích và nguy

cơ, về mục tiêu của can thiệp, các biến chứng, rủi ro có thể xảy ra trong và

sau can thiệp. Bệnh nhân cũng được hướng dẫn những quy trình cần phải thực

hiện trong những ngày nằm tại buồng hậu phẫu và sau khi ra viện.

Số liệu của bệnh nhân nghiên cứu được đảm bảo tính bảo mật.

64

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

Bệnh nhân được chẩn đoán xác định phình động mạch não hệ sống-nền vỡ bằng MNSHXN và hoặc chụp mạch CLVT

Nhận xét: * Đặc điểm lâm sàng * Hình thái, kích thước và số lượng phình mạch trên MNSHXN

Nghiên cứu điều trị can thiệp mạch nút phình mạch hệ sống- nền

Nghiên cứu: * Phương pháp: Can thiệp mạch nút phình (VXKL, GĐNM, bóng, keo) * Tai biến trong can thiệp * Biến chứng sau can thiệp * Kết quả sớm ngay sau can thiệp mạch * Kết quả xa sau can thiệp 3 và 12 tháng

Đánh giá kết quả nghiên cứu

65

CHƢƠNG 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Trong thời gian từ tháng 1/2014 đến tháng 12/2018, chúng tôi ghi nhận

51 trường hợp thỏa mãn các tiêu chí lựa chọn và loại trừ được đưa vào nghiên

cứu, qua nghiên cứu chúng tôi rút ra một số kết quả sau:

3.1. Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh của vỡ phình động mạch hệ

sống - nền

3.1.1. Đặc điểm chung về đối tượng nghiên cứu

3.1.1.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi

Tỷ lệ bệnh nhân phân bố theo nhóm tuổi được mô tả trong bảng 3.1

Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi

Nhóm tuổi Số bệnh nhân (n=51) Tỉ lệ (%)

< 40 5 9,80

40 – 60 29 56,86

> 60 17 33,34

51 100 Tổng

54,55 ± 13,08 ± SD

22 - 82 Nhỏ nhất-Lớn nhất

Nhóm tuổi có tỷ lệ mắc bệnh cao nhất là 40 - 60 tuổi chiếm tỷ lệ là

56,86%, nhóm tuổi lớn hơn 60 là 33,34% và nhóm tuổi nhỏ hơn 40 chiếm tỷ

lệ ít nhất là 9,80%. Trong đó độ tuổi trung bình của các bệnh nhân là 54,55 ±

13,08 ; bệnh nhân nhỏ tuổi nhất mắc bệnh là 22 tuổi, lớn nhất là 82 tuổi.

3.1.1.2. Phân bố bệnh nhân phình động mạch hệ sống - nền vỡ theo giới tính.

Phân bố bệnh nhân theo giới tính được trình bày trong biểu đồ 3.1.

66

Trong các bệnh nhân PĐMHS-N vỡ có 19 bệnh nhân nam chiếm tỷ lệ

là 37,25% và có 32 bệnh nhân nữ chiếm tỷ lệ là 62,75%. Trong số các bệnh

nhân nghiên cứu, nữ giới chiếm chủ yếu.

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân phình động mạch hệ sống – nền vỡ theo

giới tính

3.1.1.3.Đặc điểm về tiền căn của bệnh nhân

Trong nghiên cứu chúng tôi 51 bệnh phân bố như sau:

Tai biến MMN

Tỷ lệ %

11.76

Bệnh lý tim

1.96

3.92

Đái tháo đường

Tăng huyết áp

50.98

Không tiền sử

45.1

0

10

20

30

40

50

60

Biểu đồ 3.2. Đặc điểm tiền căn bệnh nhân theo tỷ lệ phần trăm

Tăng huyết áp chiếm tỷ lệ cao nhất 49,01%. Tiền sử về tai biến mạch

máu não chiếm 11,76%, bệnh nhân không có tiền sử 47,05 %.

67

3.1.2. Đặc điểm lâm sàng của các bệnh nhân nghiên cứu

3.1.2.1. Tình trạng ý thức bệnh nhân khi vào viện

Bảng 3.2. Ý thức bệnh nhân theo thang điểm Glasgow khi vào viện

Glasgow Số bệnh nhân (n =51) Tỉ lệ (%)

7 15 điểm 13,73

28 13-14 điểm 54,90

6 12-13 điểm 11,76

3 7-12 điểm 5,88

7 3-6 điểm 13,73

51 100 Tổng

Bệnh nhân vào viện với biểu hiện rối loạn ý thức độ nhẹ chiếm tỷ lệ

khá cao 54,90%, 3 bệnh nhân có ý thức lú lẫn chiếm tỷ lệ 5,88% và hôn mê là

7 bệnh nhân chiếm 13,73%.

3.1.2.2. Triệu chứng lâm sàng khi nhập viện

Triệu chứng lâm sàng người bệnh lúc vào nhập viện mô tả trong biểu

đồ 3.3.

3.92

RL ngôn ngữ

1.96

Co giật

13,73

Hôn mê

13.73

Liệt 1/2 người

3.92

Sụp mi

31,37

RL ý thức

64.71

Cứng gáy

58.82

Buồn nôn- nôn

90.2

Đau đầu

0

20

40

60

80

100

Biểu đồ 3.3. Biểu hiện triệu chứng lâm sàng theo tỷ lệ phần trăm

68

Triệu chứng lâm sàng của đa số bệnh nhân PĐMHS-N lúc vào viện có:

Đau đầu, buồn nôn - nôn, cứng gáy.

Đau đầu chiếm tỷ lệ cao ở gần như hầu hết các bệnh nhân với 90,20%

và buồn nôn- nôn chiếm 58,82%.

Khám lâm sàng thấy cứng gáy chiếm 64,71%, liệt ½ người chiếm

13,73%, sụp mi chiếm 3,92%, rối loạn ngôn ngữ 3,92%. Trong đó có 13,73%

bệnh nhân bị hôn mê.

3.1.2.3. Thời gian từ khi xuất hiện triệu chứng ban đầu tới khi đến viện

Phân bố bệnh nhân theo thời gian đến viện từ khi bệnh nhân có biểu

hiện của các triệu chứng đầu tiên được thể hiện trong bảng 3.3.

Bảng 3.3. Phân bố thời điểm bệnh nhân đến viện từ khi có triệu chứng

khởi phát

Số bệnh nhân Tỷ lệ Thời gian khởi phát bệnh đến

thời điểm nhập viện (n = 51) (%)

Trong ngày 47,06 24

2-4 ngày 33,34 17

5-7 ngày 9,80 5

> 7 ngày 9,80 5

Tổng 100 51

Thời điểm bệnh nhân đến viện từ khi có biểu hiện bệnh sớm nhất là

trong ngày có 24 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 47,06%.

Thời điểm bệnh nhân đến viện từ 2 - 4 ngày chiếm khoảng 33,34% và

lớn hơn 7 ngày chiếm 9,80%.

3.1.2.4. Tình trạng lâm sàng theo phân độ Hunt- Hess

Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân phân loại theo độ Hunt-Hess được

thể hiện trong bảng 3.4.

69

Bảng 3.4. Phân loại tình trạng lâm sàng theo Hunt- Hess

Độ Hunt-Hess Số bệnh nhân (n = 51) Tỉ lệ (%)

6 Độ 1 11,76

35 Độ 2 68,63

3 Độ 3 5,88

7 Độ 4 13,73

0 Độ 5 0

51 Tổng 100

Trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu, đa số có tình trạng lâm sàng thuộc

Hunt- Hess độ 2 với 35 bệnh nhân chiếm tỷ lệ là 68,63%, độ 3 chiếm tỷ lệ

5,888%, độ 1 là 11,76 và độ 4 là 13,73% và không có bệnh nhân nào có tình

trạng lâm sàng thuộc độ 5.

3.1.3. Đặc điểm hình ảnh cắt lớp vi tính của bệnh nhân phình động mạch

hệ sống – nền

Bảng 3.5. Phân bố mức độ xuất huyết trên cắt lớp vi tính theo Fisher

Số bệnh nhân Phân độ Fisher Tỉ lệ (%) (n = 51)

Độ I 10 19,61

Độ II 13 25,49

Độ III 0 0

Độ IV 28 54,90

Tổng 51 100

Bệnh nhân có PĐMHS-N vỡ, trên ảnh CLVT thấy máu khoang dưới

nhện lớp mỏng và lan tỏa tương ứng Fisher độ II có 13 bệnh nhân chiếm

25,49%, hình ảnh CMKDN kèm theo trong não thất hoặc khối máu tụ trong

nhu mô tương ứng Fisher độ IV chiếm tỷ lệ cao 54,90%. Chảy máu khoang

70

dưới nhện độ I do bệnh nhân đến muộn (sau 2 ngày CMKDN) sau phình động

mạch hệ sống – nền vỡ chiếm tỷ lệ 19,61%.

Bảng 3.6. Vị trí xuất huyết trên chụp cắt lớp vi tính

Số bệnh nhân Tỉ lệ (%) Vị trí (n = 51)

Bể nền sọ 33 64,71

Cạnh cuống đại não 12 23,53

Rãnh vỏ não 2 bán cầu 29 56,86

Góc cầu tiểu não 9 17,65

Khoang dưới nhện 40 78,43

Hố sọ sau 1 1,96

Não thất 28 54,90

Không hình ảnh xuất huyết 10 19,60 Trên phim cắt lớp vi tính

Đa số trên phim CLVT đều có hình ảnh xuất huyết ở bể não chiếm tỷ lệ

cao nhất là ở bể nền sọ 64,71%, ở các não thất là 28 bệnh nhân chiếm

54,90%, xuất huyết tại rãnh vỏ não 2 bán cầu có 29 bệnh nhân chiếm 56,86%,

cuống đại não với 23,53%, ở hố sau chiếm tỷ lệ thấp nhất là 1,96%. Trong có

10 bệnh nhân đến muộn (giai đoạn sau 2 ngày vỡ phình mạch CMKDN) nên

không thấy hình ảnh xuất huyết trên phim CLVT chiếm 19,60%.

3.1.4. Đặc điểm hình ảnh học phình động mạch hệ sống - nền trên chụp

mạch não số hóa xóa nền

3.1.4.1. Phân nhóm số lượng phình động mạch hệ sống - nền trên bệnh nhân

Số lượng túi phình động mạch của các bệnh nhân nghiên cứu được

thống kê trong bảng 3.7.

71

Bảng 3.7. Phân bố số lƣợng phình động mạch hệ sống - nền trên một

bệnh nhân

Phân bố số lƣợng túi phình Số bệnh nhân Tỷ lệ (%) động mạch (n = 51)

88,24 45 1 phình mạch

7,84 4 2 phình mạch

3,92 2 3 phình mạch

100 51 Tổng

Trong tổng số 51 bệnh nhân có PĐMHS-N thì đa số các bệnh nhân (45

bệnh nhân) có 1 phình mạch chiếm tỷ lệ 88,24%, có 4 bệnh nhân có 2 phình

mạch chiếm 7,84% và 2 bệnh nhân có 3 phình mạch chiếm 3,92%.

3.1.4.2. Đặc điểm của các phình động mạch hệ sống - nền

* Đặc điểm về hình dáng của phình động mạch hệ sống - nền

Trong nghiên cứu của chúng tôi có các bệnh nhân có đa PĐMHS-N,

trong nghiên cứu này chúng tôi chỉ mô tả các đặc điểm của PĐMHS-N có trên

bệnh nhân. Về phân bố hình dạng túi PĐMHS-N, được thể hiện bảng 3.8.

Bảng 3.8. Đặc điểm phân bố hình dạng phình động mạch hệ sống - nền vỡ

Hình dạng PĐMHS-N vỡ Số túi (n = 51) Tỷ lệ (%)

66,67 34 Dạng túi

29,41 15 Dạng hình thoi

3,92 2 Dạng bóc tách

100 51 Tổng

Trong tổng số 51 bệnh nhân có 51 PĐMHS-N vỡ, trong đó có 34

PĐMHS-N là dạng túi chiếm phần lớn với 66,67, dạng hình thoi là 15 chiếm

29,41% và dạng bóc tách là 2 chiếm 3,92%.

72

* Đặc điểm về kích thước của túi thể hiện quả bảng 3.9 và biểu đồ 3.4.

Bảng 3.9. Đặc điểm kích thƣớc phình động mạch hệ sống- nền vỡ

theo Yasargil

Số túi phình Kích thƣớc PĐMHS-N Tỷ lệ (%) (n = 51)

0 0 < 2 mm

30 58,82 2 - < 5mm

20 5mm - < 15mm 39,22

1 15mm - 25mm 1,96

0 0 > 25mm

51 100 Tổng

Biểu đồ 3.4. Phân nhóm kích thƣớc phình (chiều dài lớn nhất túi phình)

Tất cả các PĐMHS-N vỡ của bệnh nhân nghiên cứu có kích thước nhỏ

và trung bình, trong đó kích thước nhỏ từ 2 - < 5mm là chủ yếu chiếm

58,82%, kích thước túi phình trung bình (5mm – < 15mm) chiếm 39,22%.

73

* Đặc điểm kích thước cổ túi phình động mạch hệ sống - nền vỡ

Bảng 3.10. Phân nhóm kích thước cổ túi phình động mạch hệ sống - nền (đối

với túi phình dạng túi)

Kích thƣớc cổ túi Số lƣợng (n = 34) Tỷ lệ (%)

26 < 4 mm 76,47

8 ≥ 4 mm 23,53

34 Tổng 100,0

Trong 34 trường hợp PĐMHS-N vỡ hình túi, thì phình cổ rộng có 8 bệnh

nhân chiếm 23,53%. Còn lại 17 phình hình thoi và phình bóc tách không có

cổ túi.

Biểu đồ 3.5. Phân nhóm kích thƣớc cổ của phình động mạch hệ sống –

nền vỡ

Các PĐMHS-N vỡ có kích thước cổ rộng ≥ 4mm chỉ chiếm 23,53%.

PĐMHS-N có kích thước cổ nhỏ và trung bình d < 4mm chiếm số lượng

nhiều 26 trường hợp với 76,47%.

74

* Tỷ lệ đáy túi/cổ (RSN) của PĐMHS-N vỡ trong nhóm nghiên cứu

Tỷ lệ đáy túi/cổ túi của các PĐMHS-N vỡ phản ánh mức độ rộng của

cổ túi, được thể hiện qua bảng 3.11.

Bảng 3.11. Phân bố tỷ lệ đáy túi/ cổ của phình động mạch hệ sống – nền vỡ

Tỉ lệ túi/ cổ Số lƣợng (n = 34) Tỷ lệ (%)

8 < 1,2 23,53

12 1,2 - 1,5 35,29

14 > 1,5 41,18

34 Tổng 100,0

Các PĐMHS-N vỡ trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu có cổ hẹp với

RSN >1,5 chiếm tỷ lệ cao nhất 41,18%, cổ rộng trung bình chiếm 35,29% và

cổ rất rộng chiếm tỷ lệ thấp nhất chiếm 23,53%.

Bảng 3.12. Liên quan cổ túi phình theo kích thƣớc phình theo Yasargil

Phân nhóm kích thƣớc PHĐMS-N

Tổng Kích thƣớc 5-<15 2-<5mm 15-25mm >25mm cổ túi phình mm n = 34 n (%) n (%) n (%) n (%)

< 4mm 19 (73,08) 7 (26,92) 0 (0,0) 0 (0,0) 26 (100,0)

≥ 4mm 5 (62,50) 2 (25,0) 1 (12,50) 0 (0,0) 8 (100,0)

Chung 24 (70,59) 9 (26,47) 1 (2,94) 0 (0,0) 34 (100,0)

(Phép kiểm Fisher: p=0,365).

p 0,365

Chưa thấy có sự liên quan giữa kích thước cổ túi với kích thước túi

phình

75

* Hình thái đường bờ của phình động mạch hệ sống - nền vỡ

Bảng 3.13. Đƣờng bờ của phình động mạch hệ sống – nền vỡ theo tỷ lệ

phần trăm

Bờ PĐMHS-N vỡ Số lƣợng (n = 34) Tỷ lệ (%)

Bờ phình đều 5,88 2

Bờ không đều (núm, thùy) 94,12 32

Tổng 100 34

Đa số PĐMHS-N vỡ có đường bờ không đều chiếm 94,12%, đường bờ

đều chỉ chiếm 5,88%.

3.1.5. Đặc điểm biến chứng co thắt mạch của phình động mạch hệ sống -

nền vỡ

Bảng 3.14. Tỷ lệ co thắt mạch của phình động mạch hệ sống – nền vỡ

Mức độ co thắt mạch Số lƣợng (n = 51) Tỷ lệ (%)

Có co thắt 7,84 4

Không co thắt 92,16 47

Tổng 100 51

Đa số các PĐMHS-N vỡ không có tình trạng co thắt mạch chiếm 92,16%

và PĐMHS-N vỡ có tình trạng co thắt mạch chiếm tỷ lệ 7,84%.

Bảng 3.15. Mối liên quan giữa tình trạng co mạch trên lâm sàng

và trên hình ảnh mạch não số hóa xóa nền

MNSHXN Có co mạch Không co mạch Tổng số

Lâm sàng n (%) n (%) n (%)

Có co mạch 2 (66,67) 1 (33,33) 3 (100,0)

Không co mạch 2 (4,17) 46 (95,83) 48 (100,0)

Tổng số 4 (7,84) 47 (92,16) 51 (100,0)

p 0,014

76

Qua bảng kết quả trên cho thấy có mối liên quan giữa tình trạng co

mạch trên lâm sàng và trên hình ảnh MNSHXN.

3.1.6. Liên quan giữa mức độ xuất huyết và tình trạng co thắt mạch trên

mạch não số hóa xóa nền

Bảng 3.16. Liên quan phân độ Fisher với tình trạng co thắt mạch theo

George trên mạch não số hóa xóa nền

Tình trạng co thắt mạch

Phân độ Fisher Có co mạch Không co mạch Tổng số

n (%) n (%) n (%)

Độ I 0 (0,0) 10 (100,0) 10 (100,0)

Độ II 1 (7,69) 12 (92,31) 13 (100,0)

Độ III 0 (0,0) 0(0,0) 0 (0,0)

Độ IV 3 (10,71) 25 (89,29) 28 (100)

Tổng số 4 (7,84) 47 (92,16) 51 (100)

(Phép kiểm Fisher: p > 0,05).

p 0,803

Chưa thấy mối liên quan có giữa mức độ co thắt mạch và mức độ CMKDN.

3.1.7. Nhánh mạch máu liên quan phình động mạch hệ sống - nền

Bảng 3.17. Nhánh mạch máu xuất phát từ phình động mạch hệ sống –

nền vỡ

Mạch máu xuất phát từ túi phình Số lƣợng (n = 51) Tỷ lệ (%)

1 1,96 Có

Không 50 98,04

Tổng 51 100

Các túi phình có nhánh mạch máu xuất phát từ cổ hay thân túi phình có

tỷ lệ thấp chiếm 1,96%.

77

3.1.8. Đặc điểm về thời điểm chụp mạch não số hóa xóa nền

Đa số bệnh nhân được chụp ngày thứ 1- 3 chiếm 60,78%, trong khoảng

4 - 14 ngày chiếm 33,34%, ít bệnh nhân được chụp muộn hơn 14 ngày chiếm

tỷ lệ 5,88%.

Biểu đồ 3.6. Biểu đồ phân nhóm thời gian từ khởi phát đến thời điểm

chụp mạch não số hóa xóa nền theo tỷ lệ phần trăm.

3.1.9. Liên quan giữa đặc điểm co thắt mạch với thời điểm chụp mạch não

số hóa xóa nền

Bảng 3.18. Liên quan giữa đặc điểm co thắt mạch và thời điểm bệnh

nhân đƣợc chụp mạch não số hóa xóa nền

Đặc điểm co thắt mạch Thời điểm chụp Có co mạch Không co mạch Tổng số mạch n (%) n (%) n (%)

1-3 ngày 3 (9,67) 28 (90,33) 31 (100)

4-14 ngày 1 (5,88) 16 (94,12) 17 (100)

>14 ngày 0 (0) 3 (100) 3 (100)

Chung 51 (100) 4 (7,84) 47 (92,16)

(Phép kiểm Fisher: p= 1,0 > 0,05).

1,0 p

78

Chưa thấy mối liên quan giữa thời điểm chụp mạch và tình trạng co thắt

mạch trên hình ảnh chụp MNSHXN.

3.2. Liên quan giữa đặc điểm hình ảnh mạch não số hóa xóa nền và tình

trạng lâm sàng chảy máu dƣới màng nhện.

3.2.1. Liên quan giữa hình dạng phình động mạch hệ sống - nền và tình

trạng lâm sàng theo phân độ Hunt- Hess

Mối liên quan giữa hình dạng của các PĐMHS-N vỡ với tình trạng lâm

sàng Hunt – Hess được thể hiện trong bảng 3.19.

Bảng 3.19. Liên quan giữa hình dạng phình động mạch hệ sống – nền vỡ

và tình trạng lâm sàng theo Hunt-Hess

Độ Hunt-Hess Hình dạng Nhẹ Trung bình Nặng Tổng PĐMHS-N vỡ n (%) n (%) n (%) n (%)

Dạng túi 28 (82,35) 3 (8,82) 3 (8,82) 34 (100,0)

Dạng thoi 12 (80,0) 0 (0,0) 3 (20,0) 15 (100,0)

Dạng bóc tách 1 (50,0) 0 (0,0) 1 (50,0) 2 (100,0)

Chung 41 (80,39) 3 (5,88) 7 (13,73) 51 (100,0)

(Phép kiểm Fisher: p= 0,283 > 0,05).

0,283 P

Chưa thấy có sự liên quan giữa tình trạng lâm sàng theo phân độ Hunt-

Hess và hình dạng PĐMHS-N vỡ.

79

3.2.2. Liên quan giữa vị trí phình động mạch hệ sống - nền và tình trạng

lâm sàng Hunt- Hess

Bảng 3.20. Liên quan giữa vị trí phình động mạch hệ sống – nền và tình

trạng lâm sàng

Độ Hunt-Hess

Vị trí PĐMHS-N Trung bình Nhẹ Nặng Tổng

n (%) n (%) n (%) n (%)

Đm thân nền 16 (84,21) 1(5,26) 2(10,53) 19(100)

Động mạch sống 14(87,50) 0 (0,0) 2(12,50) 16(100,0)

Động mạch PICA 6(66,67) 1(11,11) 2(22,22) 9(100,0)

Đm não sau 5(71,42) 1(14,29) 1(14,29) 7(100,0)

Chung 41 (80,39) 3(5,88) 7(13,73) 51(100,0)

Phép kiểm Fisher: p= 0,662 > 0.05 (độ tin cậy 95%).

p 0,662

Không có mối liên quan giữa vị trí PĐMHS-N tuần hoàn não sau và tình

trạng lâm sàng của bệnh nhân.

3.2.3. Liên quan giữa kích thước phình động mạch hệ sống - nền và tình trạng ý thức lâm sàng Hunt- Hess

Bảng 3.21. Liên quan giữa kích thƣớc phình động mạch hệ sống - nền

theo Yasargil và tình trạng ý thức lâm sàng theo Hunt-Hess

Độ ý thức Hunt - Hess Kích thƣớc Nhẹ Trung bình Nặng Tổng PĐMHS-N vỡ n (%) n (%) n (%) n (%)

24 (80,0) 1 (3,33) 5 (16,67) 30 (100,0) ≤ 5 mm

16 (80,0) 2 (10,0) 2 (10.0) 20 (100,0) 5-15 mm

1 (100,0) 0 (0) 0 (0) 1 (100,0) 15-25 mm

0(0,0) 0(0,0) 0(0,0) 0 (0,0) > 25 mm

41 (80,39) 3 ( 5,88) 7 (13,73) 51(100,0) Tổng

(Phép kiểm Fisher: p = 0,648 > 0,05).

0,648 p

80

Không có sự khác biệt giữa kích thước PĐMHS-N vỡ và tình trạng lâm

sàng của bệnh nhân.

3.2.4. Co thắt mạch não phình hệ động mạch hệ sống - nền và tình trạng ý

thức lâm sàng Hunt- Hess

Bảng 3.22. Liên quan giữa mức độ co thắt mạch do phình động mạch

sống - nền và tình trạng lâm sàng theo Hunt-Hess

Độ Hunt-Hess Co thắt mạch Nhẹ Trung bình Nặng Tổng trên MNSHXN n (%) n (%) n (%) n (%)

3 (75,0) 0 (0,0) 1(25,0) 4 (100,0) Có

38 (80,85) 3 (6,38) 6 (12,77) 47 (100,0) Không

41 (80,39) 3 (5,88) 7 (13,73) 51 (100,0) Tổng

Phép kiểm Fisher: p = 0,595 > 0,05 (độ tin cậy 95%).

p 0,595

Chưa thấy có mối liên quan giữa có co thắt mạch não hay không co thắt

mạch não và tình trạng lâm sàng của bệnh nhân.

3.2.5. Kích thước cổ túi phình động mạch hệ sống - nền và tình trạng lâm

sàng Hunt- Hess

Bảng 3.23. Liên quan giữa kích thƣớc cổ phình động mạch hệ sống - nền

và tình trạng lâm sàng theo Hunt-Hess

Độ Hunt-Hess Kích thƣớc cổ Nhẹ Trung bình Nặng Tổng PĐMHS-N vỡ n (%) n (%) n (%) n (%)

< 4mm 22 (84,62) 2 (7,69) 2 (7,69) 26 (100,0)

≥ 4mm 6 (75,0) 1 (12,50) 1 (12,50) 8(100,0)

28 (82,35) 3 (8,82) 3 (8,82) 34 (100,0) Chung

Phép kiểm Fisher có p = 0,609 > 0,05. (độ tin cậy 95%)

p 0,609

81

Không có sự khác biệt giữa kích thước cổ túi PĐMHS-N vỡ và tình trạng

lâm sàng của bệnh nhân.

3.3. Kết quả điều trị can thiệp trên bệnh nhân phình động mạch hệ sống - nền

3.3.1. Thời điểm can thiệp sau khởi bệnh

Bảng 3.24. Đặc điểm về thời điểm can thiệp của các đối tƣợng nghiên cứu

Thời gian Số lƣợng (n = 51 ) Tỷ lệ (%)

24 giờ 2 3,92

2-3 ngày 26 50,98

4-7 ngày 14 27,45

8-14 ngày 6 11,76

15-21 ngày 1 1,97

Trên 21 ngày 2 3,92

Tổng số 51 100

Từ bảng kết quả cho thấy thời điểm can thiệp sớm cho các bệnh nhân

phình động mạch hệ sống - nền vỡ trong vòng 24 giờ chiếm tỷ lệ ít 3,92%, đa

số các bệnh nhân được can thiệp ở thời điểm 2-3 ngày với tỷ lệ 50,98%, can

thiệp sau 21 ngày là 3,92%.

3.3.2. Phương pháp căn thiệp nút phình mạch

Bảng 3.25. Phƣơng pháp can thiệp nút phình mạch

Số túi phình Phƣơng pháp can thiệp Tỷ lệ (%) (n = 51)

Nút phình mạch bằng vòng xoắn kim loại 33 64,71

Nút phình mạch bằng keo 5 9,80

Nút phình mạch bằng giá đỡ nội mạch 3 5,89

Bóng+ VXKL 4 7,84

Gía đỡ nội mạch+ VXKL 2 3,92

Keo+ VXKL 4 7,84

82

Các bệnh nhân được can thiệp chủ yếu bằng phương pháp nút phình

mạch bằng VXKL với 64,71 %, sử dụng keo NCBA 9,80%, VXKL có hỗ trợ

phương pháp thứ hai phối hợp nút mạch như: Bóng 7,84%, hoặc với GĐNM

3,92% hoặc với keo NCBA 7,84%. Với phình mạch cổ rất rộng dùng GĐNM

chuyển dòng là 5,89%.

3.3.3. Kết quả nút phình mạch

3.3.3.1. Hiệu quả nút phình mạch (đánh giá sau khi kết thúc kỹ thuật bằng

chụp mạch số hóa xóa nền)

Bảng 3.26. Kết quả can thiệp phình mạch (n = 51)

Kết quả Số túi phình Tỷ lệ % (n = 51)

Kín hoàn toàn (Raymond-Roy I) 41 80,39 Đạt yêu

cầu Nút một phần (Raymond-Roy II) 7 13,72

Không đạt yêu cầu 3 5,89

Tổng số túi phình 51 100

Tất cả các bệnh nhân đều có kết quả can thiệp đạt yêu cầu, trong đó có

80,39% túi phình được can thiệp gây tắc hoàn toàn và 13,72% tỷ lệ túi phình có

kết quả gây tắc bán phần và vỡ phình sau can thiệp là 5,89%.

3.3.3.2. Kết quả can thiệp có bảo tồn mạch mang:

Bảng 3.27. Kết quả xử trí mạch mang khi can thiệp

Số túi phình vỡ Tỷ lệ (%)

(n = 51 )

Bảo tồn mạch mang 34 66,67

Không bảo tồn mạch mang 17 33,33

Tổng 51 100

83

Trong tất cả các túi phình vỡ được can thiệp, số túi phình có bảo tồn

mạch mang chiếm 66,67% , còn lại (phình hình thoi, bóc tách) không được

bảo tồn mạch mạng chiếm 33,33%.

3.3.4. Tỷ lệ tai biến trong khi nút phình mạch

Bảng 3.28. Tai biến trong can thiệp (n = 51)

Số lƣợng Tai biến Tỷ lệ % (n = 51)

Vỡ phình mạch sau can thiệp 3 5,88

Tắc mạch 0 0,0

Co thắt mạch trong can thiệp 2 3,92

Cuộn kim loại di chuyển vào 0 0,0 động mạch mang

Như vậy, bệnh nhân được can thiệp có biến chứng vỡ túi phình 5,88%

và co thắt mạch trong can thiệp là 3,92%.

3.4. Điều trị nội khoa sau can thiệp

Điều trị chống đông và chống ngưng kết tiểu cầu sau can thiệp

Bảng 3.29. Điều trị chống đông và chống ngƣng kết tiểu cầu sau can thiệp

Nhóm thuốc Số bệnh nhân (n = 51) Tỷ lệ (%)

Aspirin 5 9,80

Flavix 75 mg 5 9.80

Trong các bệnh nhân sau can thiệp tỷ lệ điều trị sử dụng thuốc Aspirin

và Flavix là 9,80%.

84

3.5. Tai biến và biến chứng sau can thiệp

Bảng 3.30. Tai biến, biến chứng sau can thiệp

Số bệnh nhân Biến chứng sau can thiệp Tỷ lệ (%) (n = 51)

4 7,84 Co mạch, nhồi máu tiểu não

0 0,0 Chảy máu động mạch đùi

5 9,80 Tràn dịch não

Sau khi can thiệp một số bệnh nhân có biến chứng, trong đó biến chứng

tràn dịch não là nhiều nhất chiếm 9.80%, co thắt mạch, nhồi máu tiểu não có 4

bệnh nhân với 7,84 % và không có bệnh nhân nào bị chảy máu động mạch đùi.

3.6. Hô hấp hỗ trợ (số bệnh nhân cần thở máy qua nội khí quản)

Bảng 3.31. Hô hấp hỗ trợ sau can thiệp ở hai nhóm (n = 51)

Nhóm I Nhóm II

(Thở máy) (Không thở máy) Tổng số

Thời gian BN p Số BN cần Số BN

HHHT không cần (n=n1+n2) n1 n2

(%) HHHT (%)

Ngày 1 12 39 0,095 8 (15,69) 14 (27,45) 51

Ngày 2 12 38 0,007 7 (14,0) 6 (13,73) 50

Ngày 3 11 34 0,007 6 (13,33) 4 (8,89) 45

Ngày 4 11 30 0,006 6 (14,63) 3 (7,32) 41

Ngày 5 11 27 0,009 6 (15,79) 3 (7,89) 38

Ngày 6 11 26 0,016 5 (13,51) 2 (5,41) 37

Ngày 7 10 21 0,022 5 (16,13) 2 (6,45) 31

Ngày 8 – 14 5 (33,33) 8 0 (0,0) 7 0,019 15

Ngày 15 – 21 1 (16,67) 4 0 (0,0) 2 0,667 6

Sau 22 ngày 0 (0,0) 3 0 (0,0) 1 - 4

85

Qua kết quả nghiên cứu nhận thấy, phần lớn ở các thời điểm dưới 2

tuần sau can thiệp có mối liên quan có ý nghĩa giữa việc cần hô hấp hỗ trợ với

việc có biến chứng ở trên bệnh nhân, những bệnh nhân có rối loạn ý thức

thường có xu hướng dùng các biện pháp hô hấp hỗ trợ với tỷ lệ cao hơn. Tuy

nhiên từ tuần thứ 2 sau can thiệp, chưa thấy sự liên quan giữa 2 yếu tố này.

3.7. Ngày điều trị của bệnh nhân

Bảng 3.32. Đặc điểm về số ngày điều trị của các bệnh nhân

Số lƣợng bệnh nhân Thời gian Tỷ lệ (%) (n = 51)

9 < 7 ngày 17,65

26 7- 14 ngày 50,98

9 15 – 21 ngày 17,65

7 > 21 ngày 13,72

X  SD 13,39  8,32

Min ÷ Max 2 ÷ 37

Qua bảng kết quả số ngày điều trị của các bệnh nhân cho thấy đa số các

bệnh nhân điều trị trong thời gian từ 7 – 14 ngày chiếm 50,98%, ngày điều trị

dưới 7 ngày chiếm 17,65%, điều trị lâu dài >21 ngày chiếm 13,72%. Ngày

điều trị trung bình của các bệnh nhân nghiên cứu là 13,39  8,32 ngày, người

bệnh nằm điều trị ít nhất là 2 ngày và nhiều nhất là 37 ngày.

86

3.8. Kết quả lâm sàng khi bệnh nhân ra viện

3.8.1. Theo thang điểm tiến triển Glasgow toàn nhóm

Bảng 3.33. Điểm tiến triển Glasgow outcome scale khi ra viện

GOS Số bệnh nhân (n = 51) Tỉ lệ (%)

1 7 13,72

2 0 0,0

3 1 1,96

4 6 11,76

5 37 72,56

Tổng số 51 100

Trong tổng số các bệnh nhân, đa số các bệnh nhân (37 bệnh nhân) có

điểm GOS là 5 lúc ra viện chiếm 72,56%, độ 4 là 11,76% và độ 1 có 7 bệnh

nhân tử vong với 13,72%.

3.8.2. Kết quả ra viện theo thang điểm Rankin sửa đổi

Bảng 3.34. Điểm Rankin sửa đổi ở bệnh nhân khi ra viện

Rankin Số bệnh nhân (n = 51) Tỉ lệ %

0 14 27,45

1 24 47,06

2 5 9,80

3 1 1,96

4 0 0,0

5 7 13,72

6 0 0,0

Tổng 51 100

Khi ra viện, 24 bệnh nhân có Rankin 1 điểm chiếm 47,06%, 14 bệnh

nhân Rankin 0 điểm chiếm 27,45%, Rankin 2 điểm chiếm 9,80%, có 7 bệnh

nhân Rankin 5 điểm chiếm 13,72%.

87

3.8.3. Liên quan giữa Glasgow Outcome Scale tại thời điểm ra viện với

Hunt-Hess

Đánh giá hiệu quả lâm sàng ra viện bằng thang điểm tiến triển GOS

theo phân độ Hunt-Hess khi vào viện.

Bảng 3.35. Kết quả lâm sàng theo Hunt-Hess (n = 51)

Điểm ra viện Glasgow Hunt- Tổng Hess V–IV (tốt) III–II (xấu) I (tử vong)

n % n % n % n %

I - III 40 90,91 1 2,27 3 6,82 44 100,0

IV - V 3 42,86 0 0,0 4 57,14 7 100,0

Chung 43 84,31 1 1,96 7 13,73 51 100,0

Hệ số tương quan Spearman = 0,466 (với p = 0,004).

p 0,008

Có mối liên quan giữa phân độ Hunt-Hess và GOS. Độ Hunt-Hess càng

cao và độ GOS lúc ra viện càng thấp thì kết quả lâm sàng ra viện càng xấu.

Bảng 3.36. So sánh thang GOS lúc ra viện ở hai Nhóm I và Nhóm II

Nhóm I Nhóm II Điểm GOS (Có hô hấp hỡ (Không hô hấp hỗ trợ Tổng lúc ra viện trợ ) )

7 (13,73) 36 (70,59) 43 (100,0) V–IV (tốt)

1 (100,0) 0 (0,0) 1 (100,0) III–II (xấu)

4 (57,14) 3 (42,86) 7 (100,0) I (tử vong)

Chung 12 (23,53) 39 (76,47) 51 (100,0)

p 0,012

Nhận thấy có mối liên quan giữ điểm GOS giữa các bệnh nhân của

nhóm I và nhóm II. Các bệnh nhân không có biến chứng thì có điểm GOS cao

hơn so với các bệnh nhân có biến chứng.

88

3.9. Đánh giá tình trạng của bệnh nhân nghiên cứu sau khi ra viện.

3.9.1. Kết quả theo thang điểm GOS của bệnh nhân sau 3, 12 tháng

Bảng 3.37. Kết quả theo thang GOS sau ra viện 3, 12 tháng

Điểm tiến triển sau ra viện GOS

Thời gian 5 – 4 (tốt) 3 – 2 (xấu) 1 (tử vong) Không kiểm tra

hình ảnh

n % n % n % n %

0 0,0 Ra viện (n=51) 43 84,31 1 1,96 7 13,73

35 79,55 3 tháng (n=44) 9 20,45 0 0,0 0 0,0

14 31,82 12 tháng (n=44) 29 65,81 1 2,27 0 0,0

Số bệnh nhân tử vong sau khi ra viện là 7 bệnh nhân chiếm 13,72%.

Sau 3 tháng có 35 bệnh nhân không đi kiếm tra chiếm 79,55%, có 9

người bệnh đi kiểm tra GOS mức tốt chiếm 20,45%.

Sau 12 tháng có 30 bệnh nhân kiểm tra với mức tốt là 29 bệnh nhân

chiếm 65,81%, mức xấu 1 bệnh nhân chiếm 2,27%.

Bảng 3.38. Kết quả điều trị sau 12 tháng ở Nhóm I và Nhóm II ở những

ngƣời bệnh có kiểm tra theo hẹn

Điểm GOS Nhóm I Nhóm II Tổng

Sau 12 tháng n (%) n (%) n (%)

V–IV (tốt) 6 (20,69) 23 (79,31) 29 (100,0)

III–II (xấu) 1 (100,0) 0 (0,0) 1 (100,0)

I (tử vong) 0 (0,0) 0 (0,0) 0 (0,0)

7 (22,58) 23 (76,67) 30 (100,0) Chung

p 0,233

Không có sự khác biệt về điểm GOS giữa 2 nhóm I và II sau 12 tháng

ra viện.

89

3.9.2. Kết quả kiểm tra bằng chụp mạch cộng hưởng từ và chụp mạch não

số hóa xóa nền của bệnh nhân sau ra viện

Bảng 3.39. Kết quả kiểm tra bằng chụp mạch cộng hƣởng từ và chụp

mạch não số hóa xóa nền sau can thiệp

Thời gian (tháng)

3 6 12 Kết quả kiểm tra

n = 43 % n = 43 % n = 43 %

Không tái thông 95,35 37 86,05 35 81,40 41

4,65 6 13,95 8 18,60 Tái thông 2

100 43 100 43 100 Tổng số 43

Sau khi ra viện 3 tháng có 43 bệnh nhân được tiến hành kiểm tra (1

bệnh nhân tử vong sau 3 tháng ra viện do viêm phổi) bằng chụp mạch CHT,

MNSHXN. Kết quả có 2 bệnh nhân tái thông chiếm 4,65%.

Sau 6 tháng có 43 bệnh nhân kiểm tra, trong đó có 6 bệnh nhân tái

thông chiếm 13,95%.

Sau 12 tháng có 43 bệnh nhân tham gia kiểm tra, trong đó có 8 bệnh

nhân tái thông chiếm tỉ lệ 18,60%.

90

CHƢƠNG 4 BÀN LUẬN

4.1. Bàn luận về kết quả nghiên cứu lâm sàng

4.1.1. Tuổi, giới tính

Kết quả về tuổi của bệnh nhân được trình bày ở bảng 3.1 cho thấy 51

bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi, có độ tuổi thấp nhất là 22 tuổi và

cao nhất là 82 tuổi, tuổi trung bình là 54,55 độ lệch chuẩn là 13,08. Độ tuổi

thường gặp là từ 40 tuổi trở lên chiếm 90,20%, trong đó tập trung nhiều ở độ

tuổi 40 - 60 tuổi chiếm 56,86%. Các nghiên cứu trên thế giới tuổi gặp nhiều

nhất cũng nằm trong giới hạn này.

Bảng 4.1. So sánh độ tuổi giữa các tác giả

Tác giả Tuổi thấp nhất Tuổi trung bình Tuổi cao nhất

Nghiên cứu chúng tôi 22 54,55 ± 82

Pierot L. và Cs [98] 19 13,08 49,8 ± 13,0 80

Kucukay F. và Cs [105] 20 47,77 ± 83

Karamessini M.T. và Cs [106] 15 12,81 49 ± 15 76

Phạm Minh Thông và Cs [25] 7 50 78

Đa số các tác giả nhận thấy phình PĐMNS vỡ tập trung nhiều nhất ở độ

tuổi 40 - 60 tuổi, ghi nhận trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy phình hệ

động mạch sống - nền vỡ tập trung nhiều ở độ tuổi 40- 60 (56,86%), điều này

tương đồng với những tác giả trên thế giới.

Trong nghiên cứu của chúng tôi tuổi bị bệnh biến thiên từ 40 (29,1%)

tăng đỉnh điểm ở tuổi 50 - 60 (31,8%) rồi giảm dần nhưng vẫn ở mức cao ở

tuổi 70 (16,4%). Điều đó nói lên tuổi càng cao nguy cơ mắc phình động mạch

não càng lớn, nhất là nhóm động mạch hệ sống – nền, mang phình mạch não

91

càng lâu mà không được chẩn đoán thì nguy cơ vỡ càng lớn. Nguyễn Sơn

nghiên cứu 143 bệnh nhân vỡ phình động mạch não được phẫu thuật kẹp clip

thấy tuổi trung bình 48,81 ± 10,52. Thường gặp nhất tuổi 40 - 60 chiếm

66,43%, tỷ lệ nam/nữ là 0,6. Trong nghiên cứu của Nguyễn Thế Hào tỷ lệ

ngược lại nam cao hơn nữ (61%) [23].

So sánh về độ tuổi giữa các tác giả cho thấy kết quả về tuổi người bệnh

trong nghiên cứu của chúng tôi tương đương hoặc cao hơn so với tác giả

ngoài nước. Theo chúng tôi có lẽ là do chế độ ăn uống ít chất béo của người

Việt Nam so với các nước khí hậu ôn đới, nên xơ vữa động mạch, tăng huyết

áp xuất hiện muộn hơn, vì vậy PĐMHS-N vỡ cũng có biểu hiện đột quỵ do

CMKDN và biến chứng muộn hơn [107].

Trong thời gian lấy mẫu nghiên cứu, chúng tôi không ghi nhận được

trường hợp nào có PĐMHS-N vỡ ở bệnh nhân dưới 22 tuổi. Theo Tatli M. và

Cs tỷ lệ phình mạch não ở trẻ em gặp dưới 2% [108].

Kết quả về giới tính được trình bày ở biểu đồ 3.1, cho thấy tỷ lệ nam

trong nghiên cứu là 37,25% và nữ 62,75%, tỷ lệ nữ/nam là 1,68. Trong mẫu

nghiên cứu của chúng tôi PĐMHS-N vỡ, tỷ lệ nữ cao hơn nam là 1,68 tương

tự với các tác giả trong và ngoài nước đều nhận thấy tỷ lệ nữ cao hơn nam

giao động từ 1,15 đến 1,5. Theo một số tác giả tỷ lệ nữ cao hơn, được xem do

nguyên nhân có liên quan giảm oestrogen ở giai đoạn tiền mãn kinh, làm giảm

các sợi collagen ở thành mạch dẫn tới giảm sức căng thành mạch máu. Tuy

nhiên một số nghiên cứu khác cho thấy tỷ lệ nam cao hơn nữ như tác giả

Colen T.W. và Cs [107] báo cáo trong số 211 bệnh nhân phình mạch não thì

có 133 nam/ 78 nữ, tỉ lệ là 1,7. Tác giả trong nước Lê Văn Trường và Cs qua

31 phình động mạch não phát hiện được chụp MNSHXN tại bệnh viện Trung

ương quân đội 108 có 16 nam/15 nữ tỷ lệ là 1,06 [24].

Sự khác biệt giữa hai giới có thể do: trong nguyên nhân sinh bệnh và

nguy cơ vỡ của liên quan đến những PĐMHS-N vỡ trên người uống nhiều

92

rượu và hút thuốc lá nhưng ở Việt nam phụ nữ ít có thói quen này. Cần có

những nghiên cứu cơ bản sâu và rộng hơn về lĩnh vực này.

4.1.2. Tiền sử người bệnh và đặc điểm khởi phát

Đau đầu thường xuyên với tính chất đau kiểu căn nguyên mạch, tăng

huyết áp là 49,01%. Đau đầu kiểu vận mạch là triệu chứng quan trọng trong

thực hành lâm sàng, nếu đau đầu đi kèm với những người nghiện thuốc lá,

uống nhiều rượu, tăng huyết áp, vữa xơ động mạch đặc biệt trong tiền sử có

CMKDN thì nhóm người này cần được sàng lọc, tầm soát chẩn đoán

PĐMHS-N qua chụp mạch CHT hoặc chụp mạch CLVT để phát hiện sớm cân

nhắc điều trị dự phòng PĐMHS-N vỡ [109]. Trong nghiên cứu chúng tôi có

đề cập tới yếu tố gia đình ở những bệnh nhân đột quỵ não do PĐMHS-N vỡ

nhưng không được rõ ràng.

So với kết quả nghiên cứu của Phạm Đình Đài và Cs (2015), tiền sử

trước đột quỵ do PĐMNS vỡ: đau đầu kiểu vận mạch 32,1%; CMKDN 8,8%;

tăng huyết áp 53,3%; hút thuốc 27,8%; uống rượu thường xuyên 16,8% [110].

Kết quả tiền căn bệnh nhân được trình bày ở biểu đồ 3.2 cho thấy nổi

bật là người bệnh có tiền căn cao huyết áp chiếm tỷ lệ cao nhất 25 bệnh nhân

trên tổng số 51 bệnh nhân được khảo sát chiếm tỷ lệ 49,01%. Nghiên cứu của

Qureshi I. và Cs là 54,0% [109].

Nghiên cứu của Phạm Đình Đài (2011), cho thấy tăng huyết áp khi đến

viện là ở 60 bệnh nhân trong 110 bệnh nhân nghiên cứu, chiếm 54,5% [27],

kết quả này gần giống kết quả chúng tôi. Theo Nguyễn Sơn trong nghiên cứu

CMKDN do vỡ phình động mạch não điều trị bằng phẫu thuật kẹp clip cổ túi

phình, tăng huyết áp chiếm 53,85% [26].

Huyết áp tăng cũng giúp cho đảm bảo áp lực tưới máu não và dự phòng

thiếu máu não, tuy nhiên khi tăng huyết áp quá cao hay huyết áp dao động

tăng giảm đột ngột, cũng là một trong những yếu tố tiên lượng CMKDN tái

93

phát. Theo Fujii Y. và Cs tỷ lệ CMKDN tái phát tăng cao 55,6% ở những

bệnh nhân có huyết áp tối đa > 200mmHg [111].

Trong nghiên cứu và khuyến cáo của đa số tác giả trong và ngoài nước

Anderson C. S. và Cs, trường hợp người bệnh có PĐMNS chưa vỡ thì nên

tránh hút thuốc lá và uống nhiều rượu để có thể làm giảm nguy cơ CMKDN

do vỡ phình mạch não [112].

Theo chúng tôi những yếu tố nguy cơ như cao huyết áp, hút thuốc lá,

uống rượu và yếu tố nội tiết tố ở nữ cũng có thể chính là nguyên nhân khiến

tỷ lệ PĐMNS vỡ ở nữ nhiều hơn ở nam tại các nước phương Tây. Khác với

một vài tác giả trong nước là tỷ lệ nam/nữ là tương đương hoặc tỷ lệ nam cao

hơn nữ không đáng kể. Điều này vẫn chưa được chứng minh rõ ràng.

* Hoàn cảnh khởi phát

Những yếu tố hay thường gặp liên quan đến sự thay đổi thời tiết, căng

thẳng tâm lý, gắng sức, sinh hoạt tình dục, sau uống rượu, bia nhưng với tỷ lệ

thấp. Khởi phát không có yếu tố liên quan chiếm đa số xảy ra bất cứ thời gian

nào chúng tôi gặp 66,4% số người bệnh.

Theo Frosting M. và Cs [97], PĐMNS vỡ có thể xảy ra bất kỳ lúc nào.

Một số người bệnh khởi phát sau căng thẳng tâm lý, uống rượu, gắng sức

hoặc chấn thương sọ não nhẹ.

* Triệu chứng khi khởi phát

Trong 51 bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi đột quỵ do PĐMHS-N vỡ

biểu hiện: nếu bệnh nhân đến sớm thì CMKDN chiếm tỷ lệ cao nhất

(78,43%), trong đó 28 bệnh nhân chiếm 54,90% chảy máu kết hợp: CMKDN

và chảy máu não thất. Vì vậy biểu hiện lâm sàng của PĐMHS-N vỡ được coi

như lâm sàng của CMKDN xuất hiện rất đột ngột với triệu chứng:

+ Cơn đau đầu dữ dội (90,20%) xuất phát từ đỉnh đầu hoặc một vị trí

khác lan ra toàn đầu, xuống vùng gáy chẩm, hai hốc mắt. Bệnh nhân thường

kêu la, vật vã, với bệnh nhân tri giác tỉnh than phiền nhiều về triệu chứng này

94

trong khi nằm điều trị hoặc sau khi điều trị ổn định bệnh nhân kể lại: cơn đau

đầu thật khủng khiếp chưa từng bị đau như vậy bao giờ như các y văn nước

ngoài mô tả “cơn đau đầu khủng khiếp nhất đời tôi” [2], “đau đầu như sét

đánh” [47]. Cơn đau đầu thường kèm theo có rối loạn ý thức ngắn và nôn.

Theo Phạm Đình Đài và Cs (2015), cho kết quả triệu chứng đau đầu có

ở 85,4% các trường hợp [110].

+ Nôn, buồn nôn: tỷ lệ gặp 58,82% đặc điểm nôn vọt, nôn nhiều làm

cho người bệnh kiệt sức. Cũng có một số bệnh nhân không nôn chỉ buồn nôn

hoặc nôn vài lần rồi chấm dứt với những bệnh nhân này lâm sàng thường nhẹ

chỉ biểu hiện ở “dấu hiệu cảnh báo” đi kèm bệnh nhân chỉ có đau đầu vừa.

+ Rối loạn ý thức có tỷ lệ 86,27%: đặc điểm rối loạn ý thức ngắn rồi hồi

phục hoặc tỉnh trên đường chuyển viện mặc dù trước đó bệnh nhân bất tỉnh

sau đột quỵ, nếu rối loạn ý thức kéo dài thì kèm theo lâm sàng nặng và tiên

lượng xấu. Một số bệnh nhân rối loạn ý thức, rồi chuyển sang hôn mê không

xảy ra ngay từ đầu khi bị bệnh, mà chỉ xuất hiện sau một vài giờ hoặc vài

ngày sau đau đầu và nôn, đây là biểu hiện CMKDN tái phát.

Theo tác giả Nguyễn Sơn [26] tình trạng rối loạn ý thức sau đột quỵ do

CMKDN là 64,34%. Phạm Đình Đài và Cs (2015), biểu hiện lâm sàng có

triệu chứng nôn – buồn nôn 81,8%; rối loạn ý thức 44,5%; triệu chứng co

cứng – co giật 23,4% [110].

+ Co giật hoặc duỗi cứng cũng là triệu chứng hay gặp khi CMKDN do

PĐMNS vỡ ở tuần hoàn trước, thường xảy ra ngay khi khởi phát hoặc khi

chảy máu tái phát: đặc điểm bệnh nhân duỗi cứng mắt đảo ngược, tiết nhiều

rãi, tiểu tiện ra quần, một số biểu hiện bằng cơn động kinh toàn thể. Chúng tôi

ghi nhận duy nhất 1 trường hợp có động kinh sau nhập viện, thấp hơn y văn

có thể do bệnh nhân được uống thuốc phòng ngừa co giật và nguyên nhân

CMKDN do PĐMHS-N vỡ ở tuần hoàn sau.

95

+ Tiền sử tăng huyết áp gặp 54,5% số trường hợp. Số người bệnh vào

viện được xác định có tăng huyết áp 49,01%. Mặc dầu huyết áp lúc khởi phát

gần như tăng hầu hết ở số bệnh nhân sau đó tự ổn định hoặc trong khi điều trị

huyết áp ổn định chiếm 41,8% . Không có biểu hiện tăng huyết áp là 58,2%.

Theo Nguyễn Minh Hiện và Cs, tiền sử tăng huyết áp trong CMKDN

gặp ở khoảng 50% số trường hợp [113]. Theo tác giả Nguyễn Sơn [26], tăng

huyết áp gặp ở 53,85% số bệnh nhân sau PĐMNS vỡ, tương đương nghiên

cứu của chúng tôi.

* Thời gian nhập viện:

Thời gian nhập viện được tính từ khi bệnh nhân bị đột quỵ do CMKDN

đến khi bệnh nhân được chuyển đến cơ sở can thiệp: nhập viện trong 24 giờ

đầu là 47,06%, 2 - 4 ngày đầu là 33,34%, ngày thứ 5- 7 chiếm 9,80%, nhập

viện ở tuần thứ hai chiếm 9,80%. Đặc điểm một số bệnh nhân thuộc thành

phố hoặc tỉnh với những bệnh viện có trang thiết bị tốt về chẩn đoán hình ảnh,

thì người bệnh được can thiệp sớm khi chưa xảy ra chảy máu tái phát. Những

bệnh nhân được chuyển theo tuyến vì vậy thời gian chẩn đoán phình mạch bị

kéo dài, có thể diễn biến nặng lên do chảy máu tái phát mới chuyển tuyến

trên. Mặt khác việc chẩn đoán ban đầu theo dõi khối u não, do hiệu ứng khối

của phình mạch có kích thước lớn, không nghĩ đến PĐMHS-N vỡ (do huyết

khối trong lòng túi phình) ở giai đoạn sớm dẫn đến bệnh nhân vào viện muộn.

Trong nghiên cứu Quốc tế về vỡ phình động mạch não ISAT, thời gian

trung bình tiến hành can thiệp nội mạch là 1,1 ngày, phẫu thuật 1,7 ngày,

nghĩa là người bệnh được nhập viện rất sớm sau khi vỡ phình mạch [20].

Theo tác giả Nguyễn Sơn, thời gian nhập viện trung bình là 3,57 ± 2,49 [26].

Thời gian nhập viện càng dài bệnh nhân càng ít có cơ hội được xử trí can

thiệp mạch sớm, tỷ lệ biến chứng và tử vong càng cao.

Theo Forsting M. và Cs [97], hướng dẫn của Hiệp hội tim mạch Mỹ,

Pearse Morris tỷ lệ gặp dấu hiệu cảnh báo lên tới 50% số bệnh nhân PĐMNS

96

vỡ. Những dấu hiệu lâm sàng này quan trọng không chỉ mang ý nghĩa chẩn

đoán mà còn mang tính tiên lượng và xác định kế hoạch điều trị.

Những dấu hiệu này cảnh báo tình trạng PĐMNS vỡ nghiêm trọng sắp

xảy ra sau đó thường từ một đến hai tuần cũng có thể sớm hoặc muộn hơn tùy

vào từng vị trí và kích thước của phình mạch. Mặc dù vậy các bệnh nhân này

vẫn bị bỏ sót hoặc chẩn đoán nhầm không chỉ ở các tuyến y tế địa phương mà

ngay cả tuyến y tế cao hơn, thậm chí cả ở Châu Âu và Hoa Kỳ cũng đã được

khuyến cáo đề phòng bị bỏ sót, chỉ khi vỡ phình mạch gây CMDMN xảy ra,

bệnh nhân mới được chẩn đoán xác định, lúc đó tình trạng bệnh nhân đã diễn

biến xấu. Chảy máu tái phát xảy ra liên tiếp sau đó và nguy cơ tử vong cho

người bệnh gần như không tránh khỏi. Ý kiến đồng thuận của các nhà can

thiệp thần kinh mạch máu khuyên: với những bệnh nhân này cần chụp mạch

CLVT, sẽ giúp khảo sát tìm PĐMHS-N vỡ để tiến hành xử trí kịp thời bằng

can thiệp mạch. Nếu được xử trí ở giai đoạn này mà trong quá trình can thiệp

thuận lợi thì tiên lượng sau điều trị rất tốt, các biến chứng tiếp theo sau đó

như: tràn dịch não mạn tính, co thắt mạch và rối loạn điện giải gần như ít xảy

ra. Trong nghiên cứu của chúng tôi gặp tỷ lệ bệnh nhân có các triệu chứng

này rất cao gần một nửa số trường hợp nhưng chỉ 4/51 (7,4%) số bệnh nhân

vào viện còn ở giai đoạn này đã được can thiệp kịp thời kết quả ra viện rất tốt

không có bất kỳ di chứng thần kinh nào.

4.1.3. Vỡ phình động mạch hệ sống – nền tái phát

Đây là trạng thái lâm sàng nguy hiểm, nhất là biến chứng gây tử vong

cao nhất trong các biến chứng khác. Biểu hiện sau khi khởi phát một khoảng

thời gian không hằng định bằng các triệu chứng.

* Bệnh nhân đột ngột biểu hiện giảm ý thức nhanh hoặc cơn đau đầu dữ

dội xuất hiện lại.

* Xuất hiện các cơn co giật, duỗi cứng, co cứng, mắt đảo ngược.

* Huyết áp tăng cao cả tâm thu và tâm trương đột ngột.

97

* Xuất hiện các rối loạn chức năng thần kinh trung ương nặng hơn, xuất

hiện mới mà trước đó chưa hoặc đã có.

* Nếu bệnh nhân được theo dõi trên màn hình monitoring thấy có từng

cơn ngoại tâm thu hoặc rung thất ngắn, qua đi rất nhanh.

* Tình trạng rối loạn hô hấp thường biểu hiện ngừng thở ngắn, tăng tiết

đờm rãi, phân áp oxy giảm.

* Các đợt giảm ý thức đau đầu nhiều tái phát, hậu quả bệnh nhân hôn

mê sâu và tử vong.

* Nếu được chụp CLVT lần thứ hai có sự thay đổi ở lần chụp mới (sẽ

được mô tả kỹ ở phần nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh).

* Phình động mạch hệ sống – nền vỡ tái phát có biểu hiện lâm sàng rất

khác nhau ở các bệnh nhân, nhưng có một đặc điểm chung nhất là ý thức bệnh

nhân xấu đi rất nhanh và tái phát đau đầu dữ dội tái diễn dẫn đến tử vong.

Trong nghiên cứu của chúng tôi có 0/51 bệnh nhân. Theo khuyến cáo

của Hội Đột quỵ não Hoa Kỳ, tỷ lệ chảy máu tái phát cao nhất xảy ra vào

ngày đầu tiên của bệnh, theo các nghiên cứu được nêu trong khuyến cáo có

tới 15% chảy máu tái phát vào 24 giờ đầu, trong 12 giờ đầu chiếm 70% số

bệnh nhân này nhiều nhất rơi vào khoảng 2 giờ sau khởi phát (chảy máu tái

phát rất sớm). Tỷ lệ chảy máu tái phát tăng khoảng 1- 2% cho mỗi ngày này

giảm dần sau ngày thứ ba mươi. Tỷ lệ tái phát đạt tới trên 50% sau 30 ngày

đến sáu tháng. Vỡ phình mạch tái phát không chỉ dẫn đến tình trạng lâm

sàng xấu, mà kéo theo các biến chứng khác tăng theo cả về số lượng và mức

độ, mặt khác khi không kiểm soát được biến chứng này cũng không áp dụng

được các biện pháp cứu chữa tích cực, để hạn chế các biến chứng xảy ra tiếp

sau đó [64].

Liên quan giữa thời gian bị bệnh và chảy máu tái phát: Thời gian bệnh

nhân được gửi đến chúng tôi trung bình 4,4 ± 4,9. Thời gian càng dài tỷ lệ

(tính theo chỉ số tích lũy) tái phát càng cao, tỷ lệ chảy máu tái phát giảm dần

98

từ ngày đầu bị bệnh đến tuần thứ ba sau bị bệnh. Theo nghiên cứu Quốc tế về

chảy máu dưới nhện do vỡ phình động mạch não công bố năm 2002 (ISAT)

thời gian trung bình cho can thiệp nội mạch là 1,1 ngày, thời gian phẫu thuật

1,7 ngày. Điều đó có nghĩa là bệnh nhân được gửi đến nơi có thể tiến hành

can thiệp rất sớm [19].

Trùng hợp với các dữ liệu công bố trong y văn nước ngoài vị trí phình

động mạch não có vai trò quan trọng trong nguy cơ vỡ. Hai vị trí có nguy cơ

vỡ và vỡ tái phát cao là phình động mạch ở vị trí thông trước và đỉnh của

động mạch thân nền mặc dù kích thước phình mạch không lớn kích thước

trung bình theo chiều rộng của các phình mạch ở thông trước 4,65 ± 1,95 và

đỉnh động mạch thân nền chỉ có 3,5 ± 0,7 mm (< 5 mm). Đây là đặc điểm cần

chú ý trong thực hành lâm sàng khi gặp phình mạch ở hai vị trí này cần cân

nhắc điều trị sớm đề phòng vỡ và vỡ tái phát phình mạch.

4.1.4. Triệu chứng khi nhập viện

+ Các triệu chứng não chung: rối loạn ý thức nhẹ chiếm đa số 80,38%

(Glasgow 12- 15 điểm), mức trung bình 5,88% (Glasgow 9- 11 điểm), mức độ

nặng (Glasgow 4- 8 điểm) chiếm 13,72%. Điểm Glasgow trung bình vào viện

12,2 ± 2,8.

Nếu khi bị bệnh không có rối loạn ý thức sau đó thấy ý thức xấu đi hoặc

nặng lên nguy cơ do chảy máu tái phát hoặc phù não lớn, khả năng thứ hai

xảy ra ở những bệnh nhân đã can thiệp mặc dù bệnh nhân đã tỉnh rút ống nội

khí quản sau đó ý thức xấu dần trở lại có thể do: co mạch, phù não hoặc nhồi

máu não, những bệnh nhân này tiên lượng xấu thường tử vong hoặc để lại di

chứng rất nặng nề về lâu dài.

+ Hội chứng màng não là những triệu chứng nổi bật trong lâm sàng của

vỡ phình động mạch não: 90,02% bệnh nhân có đau đầu (số còn lại do rối

loạn ý thức không cảm nhận được) sau khi tỉnh gần 90% số bệnh nhân cảm

99

nhận rất rõ đau đầu ở các mức độ khác nhau thường thì bệnh nhân rất khó

chịu chúng tôi phải dùng giảm đau, an thần. Nôn khi vào viện gặp 58,82%.

Cứng gáy là dấu hiệu thực thể thường gặp: cứng gáy là 64,71%, một số bệnh

nhân không thấy do vào viện muộn, các dấu hiệu này không rỏ, có thể máu

trong khoang dưới nhện đã được hấp thu phần nhiều.

Theo Phạm Đình Đài và Cs (2016), cho thấy biểu hiện lâm sàng đau đầu

là 88,1%, hội chứng màng não gặp với tỷ lệ 74,2% [114].

+ Tăng huyết áp, chúng tôi gặp ở 41,8%, theo Nguyễn Xuân Thản 50%

[2], Lê Văn Thính 43,5%. (một số bệnh nhân được dùng thuốc hạ áp quá

mức). Tăng huyết áp quá mức là một nguy cơ vỡ tái phát theo hướng dẫn của

Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ trong chảy máu dưới nhện do vỡ phình động mạch

não nên kiểm soát huyết áp ở mức bình thường khi chưa can thiệp đề phòng

vỡ tái phát. Các triệu chứng khác: rối loạn tim mạch, rối loạn hô hấp đều gặp

với tỷ lệ thấp.

+ Rối loạn chức năng thần kinh trung ương (triệu chứng thần kinh khu

trú) tỷ lệ gặp 21,56%: liệt nửa người là 13,72%, tổn thương dây thần kinh số

III là 3,92%, Dây II (1,96%), Dây IV, VI tỷ lệ thấp 1,96%.

Nguyễn Xuân Thản 1/3 số bệnh nhân liệt nửa người [2], Michael và

cộng sự 45% có tổn thương thần kinh khu trú, theo Hamby là 23%,

Richardson là 52%, theo Linn là 33%. Theo Nguyễn Sơn là 38,46% [26].

Theo Nguyễn Minh Hiện và Cs tổn thương thần kinh khu trú gặp ở 40%

trường hợp [113].

Tùy theo các tác giả có sự khác nhau, nghiên cứu của chúng tôi (tuần

hoàn sau) và các tác giả trong nước đều quan sát thấy ở khoảng 1/3 số trường

hợp có biểu hiện tổn thương thần kinh khu trú.

4.1.5. Phân độ lâm sàng khi vào viện

Trong nghiên cứu của chúng tôi, ở bảng 3.4 thì phân độ theo Hunt- Hess

từ độ I đến độ III có tỷ lệ lần lượt là 11,76%, 68,63% và 5,88% (tổng cộng

100

nhóm ý thức giảm nhẹ và trung bình, nhóm I = 86,27%), còn lại nhóm II =

13,73% có lâm sàng nặng (Hunt- Hess độ IV), so sánh với các nghiên cứu

khác là:

Bảng 4.2. So sánh độ Hunt- Hess giữa các tác giả

Hohlrieder M. Heros R.C. P.M.Thông và Tác giả Chúng tôi

và Cs [115] 89,3% và Cs [116] 80,4% Cs [25] 88,15% Hunt- Hess I- III 86,27%

Hunt- Hess IV 10,7% 19,6% 11,85% 13,73%

Tỷ lệ gặp Hunt- Hess độ IV trong nghiên cứu chúng tôi phù hợp với

Heros R.C. và Cs [116], và tương đối cao hơn các tác giả khác, có thể là một

số bệnh nhân CMKDN do vỡ phình mạch tuần hoàn sau và được chuyển đến

bệnh viện muộn. Thông thường, trong các trường hợp nặng hay rất nặng này

khi tiến hành chụp và quyết định điều trị chúng tôi phải cân nhắc nhiều yếu

tố, song song đó vấn đề hồi sức thần kinh được ưu tiên hàng đầu, tham khảo ý

kiến đóng góp của các nhà phẫu thuật thần kinh và sự đồng thuận của người

thân bệnh nhân được chúng tôi chia sẽ và bàn luận rất kỹ lưỡng.

Đa số các nhà can thiệp khuyên: việc chỉ định điều trị can thiệp cho các

bệnh nhân có tình trạng lâm sàng với Hunt- Hess độ I-III, nên cân nhắc với

các bệnh nhân có độ Hunt- Hess IV. Trong nghiên cứu của Nguyễn Sơn số

bệnh nhân vỡ phình động mạch não được điều trị phẫu thuật có độ Hunt-Hess

I-III chiếm 79,02%, độ IV-V là 20,98%. Theo Frosting M. và Cs [97], tất cả

các bệnh nhân vỡ phình mạch có độ Hunt-Hess I-IV, đều được can thiệp khẩn

cấp trong vòng 72 giờ sau khởi phát.

4.2. Bàn luận về kết quả nghiên cứu hình ảnh

Trong 51 bệnh nhân thuộc nhóm nghiên cứu chúng tôi sử dụng kết quả

hình ảnh kết hợp để chẩn đoán bệnh và can thiệp: chụp mạch CLVT nhiều

dãy, chụp mạch CHT và chụp MNSHXN. Trong đó 3/51 (5,88%) bệnh nhân

CMKDN đến muộn được chụp mạch CHT, kết quả như sau.

101

4.2.1. Chụp cắt lớp vi tính

Có 41/51 (80,40%) số bệnh nhân CMKDN đến sớm ( 48 giờ sau vỡ

phình mạch) được chụp CLVT. Phát hiện tổn thương 41/51 bệnh nhân, độ

nhạy 96,3%, độ đặc hiệu 100%. Đặc điểm CMDMN là hình ảnh tăng tỷ trọng

từ 60 - 90 đơn vị Hounsfield ở các khe, rãnh cuộn não, quanh cuống, quanh

cầu não, các bể não, quanh đa giác Willis, rãnh liên bán cầu trước và sau, máu

trào ngược từ não thất IV lên não thất III và não thất bên. Có hoặc không có

hiệu ứng khối (đè đẩy não thất bên và đường giữa). Các vị trí máu tụ có giá trị

gợi ý cao do vỡ phình mạch như: nếu máu tụ nhiều ở bể nền sọ gợi ý phình

mạch thuộc động mạch hệ sống - nền. Kết quả CLVT máu ở rãnh vỏ não hai

bán cầu có 29 bệnh nhân 56,86%, trong đó bể nền sọ 64,71%, vùng góc cầu

tiểu não 17,65 %, có máu trong não thất ở các mức độ khác nhau chiếm

54,90%. Đa số bệnh nhân thấy máu ở khoang dưới nhện gồm khe rãnh cuộn

não, rãnh liên bán cầu, quanh cuống đại não 12 bệnh nhân 23,53%. Phân độ

theo Fisher: Fisher IV cao nhất chiếm 54,90%, II chiếm 25,49%, I chiếm

19,61%. Theo kinh nghiệm của nhóm chúng tôi khi nghi ngờ phình mạch trên

CLVT ở một vị trí khác. Chúng tôi lựa chọn chụp mạch số hóa xóa nền chẩn

đoán ở các động mạch ít nghi ngờ tổn thương trước sau đó chụp động mạch

nghi ngờ tổn thương cuối cùng, thường chúng tôi chọn bơm thuốc bằng tay để

giảm thiểu thời gian và áp lực tác động trực tiếp lên phình mạch vỡ, giúp

giảm nguy cơ tái vỡ phình trong khi can thiệp.

Theo Phạm Đình Đài và Cs (2016), CLVT sọ não có 91,4% phát hiện

hình ảnh CMKDN là 80%, máu trong não thất là 40,1%, tương đương nghiên

cứu của chúng tôi 78,43% và 54,90% [114].

Chúng ta thực hiện các lát cắt mỏng qua nền não với máy CLVT thế hệ

mới có thể phát hiện CMKDN ở 100% trường hợp trong vòng 12 giờ sau khởi

phát, 93% sau 24 giờ, 50% trong 7 ngày. Theo Nguyễn Sơn, máu trong

khoang dưới nhện là 97,2% [26].

102

+ Liên quan giữa kết quả và thời gian chụp CLVT: 41 bệnh nhân được

chụp ba ngày đầu bị CMKDN phát hiện thấy hình ảnh máu với độ nhạy

96,5%, độ đặc hiệu 100%, 5 bệnh được chụp CHT sau 3 – 21 ngày CMKDN

thấy máu chiếm 9,62%. Tỷ lệ này có độ nhạy cao hơn tỷ lệ của Ogilvy C.S. và

Cs (độ nhạy 80% trong vòng ba ngày sau xuất huyết, 70% trong vòng năm

ngày, 50% trong một tuần và 30% ở thời điểm hai tuần) [96]. Thế hệ máy

CLVT hiện nay đã có nhiều tiến bộ, biểu hiện của chảy máu tái phát trên

CLVT: số lượng máu nhiều hơn so với lần chụp đầu, xuất hiện máu ở vị trị

mới mà lần đầu chụp không có, số lượng bệnh nhân chụp lại rất ít nên chúng

tôi không thống kê. Theo Edjlalia M. và Cs [117] nếu sử dụng máy chụp

CLVT thế hệ mới chụp trong 24 giờ đầu có thể phát hiện 95% trường hợp có

máu trong CMKDN; CLVT cũng cho phép xác định chảy máu tái phát đó là

sự thay đổi vị trí hiện diện của máu giữa hai lần chụp.

- Chụp cắt lớp nhiều dãy (MSCT)

Đây là một tiến bộ trong chẩn đoán phình mạch kỹ thuật không xâm

nhập, cho chẩn đoán nhanh phù hợp với tình trạng bệnh nhân vỡ phình mạch

(ý thức lơ mơ, kích thích không cho phép thời gian chụp lâu), với độ tin cậy

cao đặc biệt với máy 64 dãy có phần mềm 3D cho phép chẩn đoán chính xác

với độ tin cậy lên tới gần 100% tìm ra phình mạch đồng thời xác định vị trí,

kích thước và mối liên quan với các động mạch nhánh rất có giá trị trong việc

lập kế kế hoạch điều trị can thiệp, song hiện nay với điều kiện Việt Nam việc

trang bị loại phương tiện này chưa đồng bộ nhiều bệnh viện chưa có hoặc có

nhưng không triển khai được nơi có thể tiến hành can thiệp điều trị lại chưa

được trang bị. Trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ có 25% số bệnh nhân được

chụp CLVT nhiều dãy trước khi can thiệp 100% thấy phình mạch. Hạn chế

của phương pháp chẩn đoán này là không thể tiến hành khi bệnh nhân đã nút

VXKL do nhiễu ảnh kim loại, đồng thời với phình mạch nhỏ dưới 3 mm rất

103

khó xác định. Theo Wintermark M. và Cs [118] đã phát hiện độ nhạy của máy

chụp mạch CLVT nhiều dãy là 99%, độ đặc hiệu là 95,2% và độ nhạy 98,3%

các thông số dự báo dương tính là 99% và âm tính là 95,2%. Đối với phình

mạch nhỏ hơn 2mm, độ nhạy là 50%; đối với phình mạch lớn hơn 2mm, độ

nhạy là 95,8%; sự thống nhất giữa các kết quả đọc là 98%. Do số lượng chụp

ít chúng tôi chỉ xin đưa ra số liệu mang tính chất thông báo.

4.2.2. Chụp cộng hưởng từ, chụp mạch cộng hưởng từ

Chỉ có 3/51 bệnh nhân chụp CHT, mạch CHT có kết quả 100% thấy

hình ảnh CMKDN, cả 3 bệnh nhân này đến muộn ( 3 – 21 ngày sau CMKDN)

với biểu hiện lâm sàng nhẹ với Hunt-Hess độ I. Việc chụp CHT, chụp mạch

CHT với phình mạch vỡ thực sự không hợp lý vì thời gian chụp lâu, bệnh

nhân kích thích, vật vã gây nhiễu, chống chỉ định khi bệnh nhân có dị vật kim

khí trong cơ thể, máy tạo nhịp tim... Lợi thế của phương pháp chụp CHT là

không nhiễu cuộn kim loại sau can thiệp, ít xâm lấn vì vậy chúng tôi thường

sử dụng để kiểm tra tái thông phình mạch sau can thiệp.

4.2.3. Kết quả chụp mạch não số hóa xóa nền

Chúng tôi tiến hành chụp MNSHXN cho 51/51 bệnh nhân (100%) và

chỉ định can thiệp với tổng số lần chụp 54 lần (do 3 bệnh nhân xảy ra tình

trạng co thắt động mạch rất nhiều nên phải chụp lần thứ hai mới tìm thấy

phình mạch vỡ). Kết quả phát hiện 59 phình mạch (5 phình mạch chưa vỡ, 3

phình mạch vỡ ở vị trí tuần hoàn trước trong bệnh nhân đa phình mạch), với

51 phình động mạch hệ sống – nền vỡ, trong đó: động mạch nền chiếm

37,25%, động mạch sống chiếm 31,37%, động mạch não sau 13,72%, động

mạch tiểu não sau – dưới 17,66%. Số bệnh nhân được can thiệp nút cuộn kim

loại 33/51, chiếm 64,71% phình mạch dạng túi, nút phình mạch nhỏ bằng keo

9,8%. Nút thành công kín hoàn toàn 41/51 phình mạch vỡ chiếm 82,39% và

nút phình kín bán phần 13,72%.

104

- Số lƣợng phình động mạch não trên một bệnh nhân

Tổng số 51 bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi có tất cả 59 phình

động mạch não bao gồm: 51 phình động mạch hệ sống - nền vỡ và 8 phình

động mạch vị trí tuần hoàn trước. Từ bảng 3.7 cho thấy 88,23% bệnh nhân chỉ

có một phình động mạch não, 11,17% bệnh nhân mang nhiều PĐMNS. Trong

đó, có 2 túi phình chiếm 7,84%, bệnh nhân có 3 túi phình 3,93%.

Theo nghiên cứu ISAT tác giả Molyneux A.J. và Cs [119] tỷ lệ gặp 01

PĐMNS chiếm 78,0%, 02 PĐMNS chiếm 16,0%, 03 PĐMNS chiếm 4,0%,

trên 03 phình chiếm 2,0%.

Một số tác giả có nhận xét đa PĐMNS có thể đối xứng (túi phình soi

gương), hoặc một bên và có thể có nhiều phình trên cùng một động mạch.

Lindsay thấy rằng có 30,0% các trường hợp là nhiều PĐMNS và trên thực tế

chỉ thấy một trong các phình động mạch đó có hiện tượng vỡ [120].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi, tương đương với thống kê của Phạm

Minh Thông và Cs [25] tỷ lệ bệnh nhân có 01 phình động mạch não chiếm

88,9%, có 02 PĐMNS 9,6% và có 03 PĐMNS chiếm 1,5%.

Juvela S. trong một nghiên cứu đã chỉ ra có khoảng 30% là nhiều phình

động mạch não và có nhận xét nguy cơ bị nhiều PĐMNS tăng đối với người

hút thuốc lá, giới tính nữ, tuổi cao và phần nào đó là tăng huyết áp [42]. Kinh

nghiệm của tác giả thì trong các trường hợp nhiều PĐMNS khoảng 10% có

tính đối xứng và 10% liên quan tới các động mạch thuộc tuần hoàn sau.

Bệnh nhân có nhiều PĐMNS, có thể được điều trị bằng phẫu thuật phối

hợp can thiệp nội mạch. Nếu can thiệp nội mạch bằng nút VXKL vào túi

phình ở những bệnh nhân nhiều PĐMNS trên một động mạch hoặc một vùng

cấp máu thì chỉ được nút một túi phình trong một lần can thiệp và ưu tiên

phình động mạch não vỡ. Trường hợp túi phình nằm ở các vị trí khác nhau

hay đối bên thì có thể nút nhiều túi phình trong một lần can thiệp.

105

- Hình dạng túi phình động mạch nội sọ vỡ:

Hình dạng PĐMNS vỡ được trình bày ở bảng 3.8 cho thấy, số bệnh

nhân có phình động mạch hình túi chiếm tỷ lệ 66,67%. Phình hình thoi chiếm

tỉ lệ 29,41%, hầu hết bệnh nhân phình hình thoi trong nhóm nghiên cứu của

chúng tôi đều ở vị trí động mạch hệ sống- nền. Phù hợp với nhận định của các

tác giả trong và ngoài nước là phình hình thoi thường tập trung vị trí tuần

hoàn sau. Nghiên cứu của Hirai T. là 9,1% (2/22 PĐMN) [121].

Dạng phình bóc tách ít gặp chỉ có 02 trường hợp, thường có liên quan

đến xơ vữa, ở bệnh nhân cao tuổi và cao huyết áp. PĐMNS dạng bóc tách

thường có vôi hóa và huyết khối gây tổn thương nhồi máu não, trong nghiên

cứu của chúng tôi có 02 trường hợp đều có tuổi >65 tuổi, lại có liên quan đến

nam và có hút thuốc lá.

Đa số các tác giả đều có chung nhận xét PĐMNS vỡ chủ yếu có hình

túi, và bờ không đều, có một, hai hoặc ba núm (nhú ở thành hay đáy túi). Vị

trí núm gợi ý chỗ vỡ của túi PĐMNS. Tác giả Merrit nhận định rằng phình

hình túi chiếm 90% PĐMNS, kết quả trong nghiên cứu của chúng tôi thấp

hơn 67,3% là do đặc điểm dạng phình mạch hình thoi ở vị trí hệ động mạch

sống- nền nhiều hơn so với tuần hoàn trước.

- Bờ túi phình và nhánh mạch máu liên quan đến túi phình

Trong số 51 túi phình vỡ trong nghiên cứu chúng tôi thì có 49 túi phình

có bờ không đều rõ 92,45%, có núm (nhú nhô ra) ở đáy hoặc dạng hai đáy

hoặc dạng thùy, điểm vỡ thường ngay tại các núm căng mỏng. Các túi phình

còn lại bờ tương đối đều chiếm 7,55% (bảng 3.8), và có kích thước nhỏ từ

1,5mm đến < 5mm, có thể vì kích thước nhỏ nên không thấy rõ điểm vỡ gây

chảy máu, tuy nhiên tham khảo trên hình ảnh chụp CLVT thì vị trí CMKDN

tương ứng với vị trí túi phình vỡ.

Tất cả 15 phình động mạch não hình thoi cũng có bờ không đều, giãn

ngoằn ngoèo, rộng hẹp không đều về đường kính.

106

Bờ túi phình đặc biệt quan trọng trong các trường hợp bệnh nhân có

nhiều túi phình, chúng ta cần xác định xem túi phình nào vỡ, túi phình nào

chưa vỡ để ưu tiên điều trị. Như vậy hình dạng bờ phình động mạch não là

một trong những đặc điểm đóng góp cho chẩn đoán và điều trị.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, 51 phình động mạch hệ sống - nền vỡ

có 1 trường hợp phình động mạch dạng túi mà có nhánh mạch máu xuất phát

từ thân túi hay cổ túi phình chiếm 1,96% (bảng 3.17), theo Kucukay F. và Cs

là 26,2%. Đa số các PĐMNS có nhánh mạch máu nhỏ xuất phát trong túi

phình thường nằm trong vùng đa giác Willis, nằm gần các mạch máu lớn hay

tại các vị trí chia đôi (như động mạch thông sau, động mạch sống - nền hay

động mạch thông trước) [105]

Các trường hợp túi phình động mạch thông sau thường hay kèm theo

hiện tượng thiểu sản hay bất sản A1 nhánh đối diện (bảng 3.17) hay P1 cùng

bên (bảng 3.18), do đó nhánh đi ra từ túi phình chính là nhánh nuôi dưỡng bù

trừ cho các mạch máu bị thiểu sản hoặc bất sản. Kỹ thuật chụp xoay trong

chụp MNSHXN giúp phát hiện tốt mạch máu liên quan đến túi phình, đặc biệt

có hỗ trợ của hình ảnh 3 chiều. Việc xác định đặc điểm này của PĐMNS giúp

rất nhiều trong khi điều trị can thiệp nút mạch hoặc phẫu thuật kẹp cổ túi

phình, phải bảo tồn nhánh mạch máu liên quan để tránh nguy cơ tai biến thiếu

máu não.

- Kích thƣớc chiều dài túi phình - đƣờng kính lớn nhất phình động

mạch hệ sống - nền vỡ

Trong các y văn PĐMHS-N vỡ có đường kính 5mm- 10mm cần cân

nhắc tới nguy cơ chảy máu. Theo tác giả Hashi PĐMNS vỡ hay gặp nhất khi

có kích thước 5 - 10mm. Theo Forsting M. và Cs [97], 13,0% PĐMNS vỡ có

đường kính < 5 mm, chỉ có 2,0% - 3,0% PĐMNS có biến chứng vỡ và kích

thước trung bình của PĐMHS-N vỡ là 8,2mm.

107

Theo Fisher PĐMNS có kích thước từ 1,5 tới 30mm, trung bình là 8-

10mm. Adams có nhận xét tương tự, đường kính túi phình thay đổi từ 2mm

tới 30- 40 mm. Merrit đã gặp một trường hợp PĐMNS lớn bằng quả cam.

Lê Văn Trường và Cs 55,5% PĐMNS gặp nhiều ở kích thước dưới

5mm, 41,7% có kích thước từ 5- 10mm và 2,8% là phình động mạch não

khổng lồ [24].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, PĐMHS-N vỡ tập trung chủ yếu <

15mm chiếm 98,04%, trong đó < 5 mm là 58,82% (biểu đồ 3.4) và duy nhất 1

phình mạch khổng lồ chiếm 1,96%. So với các tác giả ngoài nước, vị trí tuần

hoàn trước kích thước này nhỏ hơn khá nhiều, khả năng do khác biệt về địa lý

và đặc điểm dân số nghiên cứu (tuần hoàn sau áp lực máu động mạch thấp hơn

tuần hoàn trước).

Hầu hết các PĐMNS đều tăng dần kích thước và có thể vỡ trong một

thời điểm khác nhau. Juvela S. đã báo cáo về một nghiên cứu với 181

PĐMNS chưa vỡ với kích thước ban đầu 4mm, được theo dõi liên tục trong

khoảng thời gian 13,9 năm thấy 17/27 PĐMNS vỡ gây CMKDN có kích

thước tăng liên tục [42].

Kích thước túi phình cũng liên quan tới tỷ lệ di chứng và tử vong, theo

Forsting M. [97] thấy rằng tỷ lệ này là 2,3% cho các túi PĐMNS ≤ 5mm,

6,8% PĐMNS 5- 15mm và 14,0% PĐMNS có kích thước 16- 25mm.

PĐMNS khổng lồ được xác định khi đường kính túi phình lớn hơn

25mm. Theo Phạm Minh Thông và Cs [25] có khoảng 9,0% PĐMNS là khổng

lồ, còn trong một báo cáo của Sughrue M.F. và Cs là 5,7% [122]. Nghiên cứu

của chúng tôi thực hiện trên 51 bệnh nhân PĐMHS-N vỡ gây CMKDN có 01

phình động mạch khổng lồ, chiếm 1,96%. Tỷ lệ túi phình động mạch khổng lồ

thấp có thể là do chúng tôi chỉ nghiên cứu trong phạm vi những phình động

mạch não vỡ nhập viện. Hoặc thực tế lâm sàng phình khổng lồ thường tạo

huyết khối bên trong nên có thể chẩn đoán nhầm với tổn thương u não.

108

Theo Connor và Wojak các phình động mạch não khổng lồ xuất hiện

muộn hơn khoảng 10 năm so với các loại túi phình, chỉ có khoảng 25%- 33%

số phình động mạch khổng lồ biểu hiện bằngCMKDN. Các phình động mạch

não khổng lồ xuất hiện lặng lẽ, lớn nhanh và khi các phình động mạch khổng

lồ có triệu chứng thì thường là các dấu hiệu quan trọng. Triệu chứng đầu tiên

là mất chức năng thần kinh không hoàn toàn, muộn hơn là vùng thị giác bị

ảnh hưởng, nuốt sặc, nất cục sẽ xuất hiện sau vài năm nếu có chèn ép thân

não, liệt vận động, cảm giác hoặc tử vong có thể xảy ra sau vài tháng. Trong

nghiên cứu của chúng tôi có 01 bệnh nhân túi phình khổng lồ khi nhập viện

có triệu chứng tê yếu vận động nhẹ, kèm rối loạn cảm giác nông nửa người,

rung giật nhãn cầu, nhìn đôi và nất cục.

Điều trị phình động mạch khổng lồ theo kinh điển luôn đi kèm với một

tỷ lệ cao di chứng và tử vong, không có một kỹ thuật nào có hiệu quả điều trị

tất cả phình động mạch khổng lồ. Có thể phẫu thuật trực tiếp kẹp ngang qua

túi phình, kẹp cổ túi phình hoặc cắt bỏ túi phình khâu phục hồi thành mạch.

Có thể nút mạch ngang làm tắc túi phình. Nếu bệnh nhân không thể làm tắc

túi phình do có sự liên quan với các mạch máu, hay tổn thương khác, phẫu

thuật cầu nối mạch trong- ngoài sọ được thực hiện để chuẩn bị làm tắc mạch

mang túi phình. Trường hợp này hay gặp với phình động mạch khổng lồ ở

động mạch cảnh trong, và thường dùng một đoạn tĩnh mạch hiển nối một

nhánh của động mạch cảnh ngoài (động mạch thái dương nông) với đoạn M3

hay M2 của động mạch não giữa cùng bên. Trong trường hợp túi phình khổng

lồ của chúng tôi được điều trị bằng đặt giá đỡ nội mạch thay đổi dòng chảy

qua cổ túi và kết quả tốt.

- Kích thước cổ túi phình và tỷ lệ đường kính thân so với cổ túi phình

Từ kết quả nghiên cứu của chúng tôi ở biểu đồ 3.5, cho thấy đa số các

phình động mạch não có kích thước cổ nhỏ hơn 4mm chiếm 76,47%, chỉ có

23,53% có cổ ≥ 4mm. Đa số các tác giả cho rằng khi túi phình có cổ nhỏ và

cuống rõ thì thuận lợi cho điều trị ngoại khoa hay can thiệp nội mạch. Thông

109

thường các túi phình cổ hẹp sẽ thuận lợi cho can thiệp nút mạch, các túi phình

cổ quá rộng thì ưu tiên cho điều trị phẫu thuật nếu cổ rộng vừa thì có thể nút

mạch với sự hỗ trợ bóng chẹn cổ hoặc giá đỡ nội mạch bảo vệ cổ túi.

Bảng 4.3. So sánh kích thƣớc cổ túi phình giữa các tác giả

Pierot L. và Kiyosue H. và Cs P.M. Thông và Cs KT cổ Chúng tôi

Cs [97] [123] [25]

< 4mm 81,1% 83,0% 88,1% 76,47%

≥ 4mm 18,9% 17,0% 11,9% 23,53%

Ngoài ra tỷ số đường kính ngang túi phình, cổ/ túi phình là một chỉ số

rất quan trọng giúp lựa chọn phương pháp điều trị. Theo Cronqvist và Moret,

Gavin W.B, Vallee J.N thì kích thước PĐMNS và tỷ số cổ/túi là những yếu tố

quan trọng cho thành công của can thiệp nội mạch. Khi túi phình có kích

thước lớn từ 15- 20mm, có tỷ số cổ/túi tốt (trên 1,5) thì khả năng can thiệp nội

mạch lấp đầy và tạo khuôn cuộn kim loại trong túi phình rất ổn định. Với các

túi phình cổ rộng trung bình, tỷ số cổ/túi 1,5- 1,2 thì việc lấp đầy và tạo khuôn

cuộn kim loại có độ ổn định giảm đi, do nguy cơ cuộn kim loại bị di chuyển

hoặc nhô vào lòng mạch. Kỹ thuật mới với bóng trợ giúp và giá đỡ nội mạch

chẹn cổ túi, có thể vượt qua được hạn chế này.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, đánh giá trên tỷ số cổ/túi (RNS) thì đa

số các túi phình có cổ hẹp chiếm 41,19%, cổ trung bình là 35,29%, túi phình

được đánh giá là cổ rất rộng chiếm 23,52% (bảng 3.11). Kết quả này của

chúng tôi cũng khá phù hợp với nghiên cứu của Pierot L. và Cs [97], cổ hẹp

chiếm 58,2%, Phạm Minh Thông và Cs [25] cổ hẹp chiếm 47,3%, cổ rộng

mức độ trung bình tương ứng với 1,2 ≤ RSN≤1,5 chiếm 30,5%, nhóm cổ rất

rộng RSN< 1,2 là 22,14%.

Ngoài ra còn có một số nghiên cứu cho thấy có sự phụ thuộc kích thước

cổ túi phình với kích thước túi phình. Trong nghiên cứu của chúng tôi bằng

phép kiểm Fisher ở bảng 3.12, cho thấy có mối liên quan giữa kích thước túi

110

phình và cổ túi phình với p < 0,001, kích thước túi phình càng lớn thì khả

năng kích thước cổ càng lớn, điều này cũng phù hợp với Moret.

4.3. Bàn luận về kết quả điều trị

Trong 51 bệnh nhân thuộc nhóm nghiên cứu với 59 phình động mạch

não được tìm thấy, 51 bệnh nhân được can thiệp điều trị chiếm 96,16%, 3

bệnh nhân tử vong do vỡ phình mạch ngay sau can thiệp mạch, tình trạng rất

nặng không thể hồi sức. Tổng số phình mạch được nút 54 đã vỡ.

- Khó khăn, thuận lợi trong tiến hành kỹ thuật

Có 78,84% phình mạch tiến hành tương đối thuận lợi còn lại 21,16%, có

sự trở ngại khi tiến hành kỹ thuật chúng tôi phải dùng đến các phương pháp

hỗ trợ (Bảng 3.26), chủ yếu dùng GĐNM 3,94% chẹn cổ phình mạch, dùng

bóng chặn cổ phình mạch 4 bệnh nhân (7,84), ống thông siêu nhỏ hỗ trợ 2

bệnh nhân. Các phình mạch được hỗ trợ thường là cổ rộng, có động mạch

nhánh phức tạp, có lưu lượng dòng chảy cao: đỉnh động mạch thân nền.

- Thời gian tiến hành can thiệp

Trong 51 bệnh nhân được can thiệp nội mạch, số bệnh nhân được điều trị

trong vòng ba ngày đầu từ khi khởi phát chỉ chiếm 54,90% (Bảng 3.25), khoảng

một tuần sau khởi phát 27,45%. Đây là khoảng thời gian vô cùng quý giá nếu

được can thiệp điều trị dù là phương pháp nào cũng đều có lợi cho bệnh nhân xét

ở các khía cạnh: khoảng thời gian ba ngày đầu tỷ lệ chảy máu tái phát cao nhất,

tình trạng co mạch ít xảy ra. Mặt khác nếu bệnh nhân được can thiệp nội mạch sẽ

tạo điều kiện để điều trị tích cực các biến chứng khác như co mạch, tràn dịch

não. Lý do chính bệnh nhân được can thiệp muộn là sự do dự chuyển bệnh nhân

đến tuyến chuyên khoa thần kinh-mạch máu, có thể điều trị can thiệp mạch hoặc

sự quyết định chậm trễ từ phía gia đình bệnh nhân. Thông thường thời gian trung

bình cho sự chuẩn bị của các nhóm can thiệp chúng tôi khoảng 5 giờ tính từ khi

bệnh nhân nhập viện. Kinh nghiệm của chúng tôi khi bệnh nhân đến được tiến

111

hành khẩn trương, đồng bộ tất cả các khâu: xét nghiệm đồng bộ, tổ chức nhóm

can thiệp, nhóm gây mê, tư vấn và xin duyệt mổ của ban giám đốc bệnh viện.

Kết quả khảo sát giữa thời gian can thiệp và kết quả ra viện không có

mối liên quan (p > 0,05). Tương tự như trong phẫu thuật điều trị phình mạch

vỡ, thời gian thực hiện phẫu thuật phình mạch sau CMKDN là một vấn đề gây

tranh luận lớn. Trong nghiên cứu hợp tác quốc tế về thời gian phẫu thuật

phình mạch vỡ ở các bệnh viện Bắc Hoa Kỳ, Haley EC Jr và cộng sự đã kết

luận không có sự khác biệt giữa phẫu thuật sớm và muộn. Nhưng theo đa số ý

kiến của nhóm nghiên cứu và các nhà can thiệp thần kinh mạch máu khác trên

thế giới càng trì hoãn can thiệp càng gây rắc rối cho bệnh nhân do chảy máu

tái phát.

4.3.1. Bàn luận về kết quả can thiệp nút phình mạch

Điều trị can thiệp nút phình mạch

Can thiệp mạch nút thành công 48/51 bệnh nhân đạt 94,12%, nút kín

50/51 phình mạch đạt 94,34% trong số này nút kín hoàn toàn 41 chiếm

80,39% (theo phân độ Raymond-Roy I), nút bán phần 7 bệnh nhân chiếm

13,72% (Raymond Roy II) và 3 trường hợp vỡ phình mạch ngay sau can thiệp

(5,89%). Đối với phình mạch hình thoi, chúng tôi quan sát tuần hoàn bàng hệ

trước khi tắc phình và nút mạch mang hoàn toàn; tuy nhiên cũng có những

bênh nhân được nút mạch mang bán phần, giúp người bệnh thích nghi dần với

tình trạng mới thay đổi (bảng 3.26). Trong một nghiên cứu vào tháng 9/2006,

Pierot L. và Cs điều trị 236 bệnh nhân với 138 bệnh nhân vỡ phình mạch tỷ lệ

nút kín hoàn toàn phình mạch 61,5%, di sót tại cổ 33,2%, nút bán phần 5,3%

[80]. Theo các kết quả nghiên cứu trong nước được báo cáo trong luận án

Tiến sĩ Y học của Nguyễn Sơn kết quả kẹp clip đạt 95,1% [26], Nguyễn Thế

Hào và Cs đạt 94,5% [23].

112

Tai biến trong can thiệp và cách xử lý

Tương tự như các trung tâm can thiệp trên thế giới hai tai biến thường

gặp và rất nguy hiểm là: vỡ phình mạch chúng tôi gặp 3/51 phình chiếm

5,66% xử lý theo phát đồ và hồi sức tích cực, nhưng cả 03 bệnh nhân đều tử

vong, các trường hợp trên chúng tôi trung hòa Heparin bằng Protamin sulfat

rồi nút khẩn trương phình mạch hoặc chặn cổ phình mạch bằng bóng. Co thắt

mạch 4 (7,84%) bệnh nhân. Các trường hợp co mạch chúng tôi dùng

Papaverin bơm trực tiếp qua ống thông siêu nhỏ kết hợp Nimodipin truyền

qua bơm tiêm điện. Di chuyển cuộn kim loại dùng thòng lọng để lấy cuộn kim

loại ra khỏi động mạch kết quả đều được xử lý (Bảng 3.31). Cũng theo Pierot

L. và Cs trong sử dụng vòng xoắn kim loại điều trị nút phình động mạch não,

tỷ lệ tai biến gặp 21% với khoảng tin cậy (khoảng tin cậy: 15,1%-28,6%), với

biến chứng dẫn tới nhồi máu não là 13,8% [98].

4.3.2. Bàn luận về điều trị nội khoa sau can thiệp

- Việc theo dõi, chăm sóc, điều trị sau can thiệp là vô cùng cần thiết.

Toàn bộ bệnh nhân sau can thiệp chúng tôi theo dõi sát qua monitoring các

chỉ số: Mạch, huyết áp, nhiệt độ, SpO2, Biến chứng sau gây mê (ý thức, hô

hấp, nôn) trong vòng 48-72 giờ thường được duy trì hô hấp qua thở máy tại

nơi săn sóc đặc biệt. Sau đó tùy vào tình trạng cụ thể của bệnh nhân nếu hô

hấp không đảm bảo, kích thích nhiều, tiếp tục hỗ trợ hô hấp bằng máy. Nếu

bệnh nhân tỉnh, hô hấp đảm bảo được rút ống nội khí quản theo dõi tiếp khi

thấy ổn định được chuyển về khoa ngoại thần kinh theo dõi và điều trị tiếp.

- Chúng tôi chọn lọc sử dụng thuốc chống đông tùy thuộc vào các yếu tố

nguy cơ gây tắc mạch và quá trình can thiệp như: tuổi cao, vữa xơ động mạch,

tăng lipid máu, thò cuộn kim loại ra phần cổ phình mạch, co mạch nhiều, tăng

huyết áp. Nếu bệnh nhân trẻ, ít yếu tố nguy cơ, lâm sàng nhẹ, quá trình can

thiệp thuận lợi, nút phình mạch ổn định không cần dùng chống đông hoặc chỉ

dùng Aspirin hai đến bốn tuần sau can thiệp. Các trường hợp nút bán phần

113

phình mạch hoặc không đảm bảo chắc chắn nút kín phình mạch chúng tôi

không chỉ định dùng chống đông, lý do đề phòng chảy máu tái phát sau can

thiệp. Nếu bệnh nhân cao tuổi, nhiều yếu tố nguy cơ gây tắc mạch, khó khăn

trong khi can thiệp, thò cuộn kim loại ra cổ phình mạch không được khắc

phục, thường phải dùng chống đông sau can thiệp bằng Heparin.

+ Cho đến nay chưa có một hướng dẫn cụ thể nào cho việc sử dụng

chống đông như thế nào mà vẫn phải dựa vào kinh nghiệm của phẫu thuật

viên. Chúng tôi sử dụng phác đồ điều trị qua kinh nghiệm của Pierot L

(Pháp), Moon Hee Han (Hàn Quốc), Uda K (Ấn Độ), những chuyên gia hỗ trợ

kỹ thuật cho Việt Nam, các dữ liệu được thể hiện ở (bảng 3.29 và3.30). Nếu

phải sử dụng chống đông thường dùng Heparin duy trì tĩnh mạch 500UI/giờ

qua bơm tiêm điện trong 24- 48 giờ, duy trì aPTT hoặc IRN khoảng hai lần

bình thường sau đó dùng Aspirin 100mg/24 giờ đường uống cho những ngày

sau. Có thể thay thế bằng Heparin chuỗi nhẹ tiêm dưới da 2500UI cho hai

lần/24giờ có thể dùng đến 7 ngày nếu cần thiết, các bệnh nhân dùng bóng hỗ

trợ đặt cuộn kim loại đều được dùng Heparin. Với những bệnh nhân dùng giá

đỡ nội mạch hỗ trợ bắt buộc dùng Heparin những ngày đầu, những ngày sau

kết hợp Clopidogrel và Aspirin ít nhất ba tháng, Aspirin dùng suốt đời. Việc

sử dụng thuốc chống đông cần có thêm các nghiên cứu và ý kiến đa ngành

(can thiệp, huyết học, sinh lý bệnh) để đi đến sự đồng thuận ở tất cả các trung

tâm can thiệp. Đặc biệt với những bệnh nhân sử dụng bóng hỗ trợ đặt cuộn

kim loại cần kiểm soát chặt chẽ hơn vì tăng nguy cơ tắc mạch.

- Điều trị theo phác đồ 3H (Bảng 3.30) mục đích chống co mạch, phòng

tắc mạch và bù nước điện giải sau can thiệp: 100% số bệnh nhân được sử

dụng trong ngày đầu tiên sau can thiệp, 1/3 số bệnh nhân được dùng từ 4-7

ngày khi tình trạng lâm sàng ổn định, 34% phải dùng đến tuần thứ hai do lâm

sàng nặng và có biểu hiện co mạch, 7,4% phải dùng trên hai tuần vì có biểu

hiện lâm sàng co mạch kéo dài. Lượng dịch truyền được sử dụng chủ yếu

114

Natri clorua 0,9% và Ringer lactat số lượng từ 1500-2500ml/24giờ tùy theo

cân nặng và tuổi bệnh nhân, mức huyết áp tâm thu khoảng 140-150 mmHg và

Hematocrit khoảng 0,3-0,35, Kiểm soát lưu lượng tuần hoàn qua áp lực tĩnh

mạch trung tâm chỉ được thực hiện những bệnh nhân nặng có biểu hiện lâm

sàng của co mạch và thở máy chúng tôi duy trì ở mức 8-12 mmHg. Trong quá

trình thực hiện phác đồ chúng tôi có lưu ý tới các yếu tố tim mạch, hô hấp.

không có bệnh nhân nào có biểu hiện suy tim, nhồi máu cơ tim cũ (không

bệnh nhân nào trong nhóm nghiên cứu gặp phải các trường hợp nêu trên).

- Co mạch có biểu hiện lâm sàng được thể hiện ở (Bảng 3.31): số bệnh

nhân có biểu hiện co mạch trên lâm sàng sau can thiệp 7,69%. Điều trị phòng,

chống co mạch bằng Nimodipin được áp dụng cho 100% bệnh nhân ngay khi

nhập viện theo liều khuyến cáo. Thông thường chúng tôi sử dụng đường uống

60mg/4giờ trong 21 ngày với những bệnh nhân nhẹ tỉnh táo, những bệnh nhân

nặng không thể dùng đường uống dùng đường truyền qua bơm tiêm điện

1mg/giờ (tương đương 15microgam/kg) trong 2 giờ đầu nếu huyết áp tâm thu

ổn định trên 130 mmHg thì tăng liều lên 2mg/giờ cho những giờ tiếp theo

trong 7-14 ngày sau đó chuyển sang đường uống cho đủ 21 ngày.

Kết quả: kết quả trong nghiên cứu của chúng tôi 92,15% số bệnh nhân

không có biểu hiện co mạch khi chụp MNSHXN và 04 bệnh nhân chiếm

7,85% có biểu hiện co mạch (bảng 3.22). Nhồi máu não ở các mức độ chiếm

1,96% chủ yếu do co mạch kéo dài (bảng 3.30). Theo Pierot L. và Cs [98],

trong một nghiên cứu với 138 bệnh nhân vỡ phình mạch tỷ lệ bệnh nhân nhồi

máu não khoảng 13%, chủ yếu là hậu quả của co mạch. Theo Heros R. C. và

Cs [116], khoảng 30-70% số bệnh nhân có biểu hiện co mạch qua chụp mạch,

trong khi đó chỉ có khoảng 20 đến 30% số bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng

của co mạch và tăng áp lực tưới máu não là biện pháp điều trị duy nhất hiện

được cho là có giá trị trong việc làm giảm các triệu chứng thiếu máu cục bộ

liên quan đến co thắt mạch máu. Theo Lê Văn Thính, tỷ lệ nhồi máu não sau

115

chảy máu dưới nhện hậu quả của co mạch là 13%. Nguyên nhân gây ra co thắt

mạch vẫn còn mơ hồ. Các cơ chế điều trị làm giãn mạch và những nỗ lực làm

sáng tỏ bản chất của co thắt mạch đang được xem xét.

- Theo dõi diễn biến sau can thiệp ở hai nhóm bệnh nhân

Nhóm không có tái phát (Nhóm I) và nhóm có tái phát (Nhóm II). Nhóm

II bao gồm cả vỡ phình mạch trong can thiệp (bảng 3.32), chúng tôi sử dụng

hai chỉ số lâm sàng để lượng giá quá trình sau can thiệp là ý thức với thang

điểm Glasgow và hô hấp hỗ trợ bằng máy. Tương tự hô hấp hỗ trợ (bảng

3.33) trong ba ngày đầu ở hầu hết các bệnh nhân bởi quá trình gây mê trong

can thiệp, sau đó Nhóm I hồi phục nhanh chóng và được rút ống nội khí quản

hầu hết sau bốn ngày nếu không gặp phải co mạch nặng nề, còn Nhóm II tỷ lệ

cũng như thời gian cần thở máy kéo dài. Khác biệt có ý nghĩa thống kê (với p

< 0,001).

Diễn biến của ý thức và hô hấp nêu trên được giải thích: 100% bệnh

nhân vỡ phình mạch được can thiệp dưới gây mê nội khí quản 24- 48 giờ đầu

do ảnh hưởng của quá trình gây mê. Đa số bệnh nhân tỉnh sau ngày thứ 2-3,

một số rối loạn ý thức kéo dài do tình trạng lâm sàng trước can thiệp nặng nề

hoặc ý thức xấu trở lại do ảnh hưởng của quá trình co mạch. Hai nguyên nhân

này thường rơi vào nhóm bệnh nhân chảy máu tái phát. Theo Lê Văn Thính,

Nguyễn Văn Thông, các nghiên cứu nước ngoài Forsting M. và Cs[97]; Tình

trạng co mạch thường xảy ra vào ngày thứ 3 của bệnh, đỉnh điểm vào ngày

thứ 4-7 và kéo dài tới 2 tuần thậm chí còn dài hơn, tình trạng lâm sàng càng

nặng tỷ lệ và mức độ co mạch càng cao.

- Tai biến trong can thiệp, biến chứng sau can thiệp:

Theo nghiên cứu của chúng tôi, biến chứng chảy máu lần hai do vỡ phình

ngay can thiệp, thực tế: Bệnh nhân 1 Trần Thu H, 76 tuổi (nhập viện 1/2017),

nhập viện với Hunt-Hess III, nói khó, tiền căn tăng huyết áp, block nhỉ- thất,

đái tháo đường type II. Chụp CLVT có CMKDN nhiều nơi bể cuống não, rãnh

116

vỏ não, trong não thất (Fisher IV); kết quả chụp não số hóa xóa nền: phình túi

cổ rộng động mạch sống Phải và can thiệp có hổ trợ bóng HyperGlide chẹn cổ+

nút 7 VXKL, ra phòng hồi sức với GOS= 1, tử vong do vỡ phình động mạch

ngay sau can thiệp mạch.

Bệnh nhân thứ 2 Hoàng Thị Th, 53 tuổi nhập viện (5/2017), vào viện với

Hunt-Hess III, nói khó, yếu nửa người Trái, tiền căn tăng huyết áp, tai biến

mạch máu não. Chụp CLVT có chảy máu não thất, nhu mô chẩm Trái (Fisher

IV); kết quả MNSHXN: vỡ phình hình túi cổ vừa Đm não sau, can thiệp nút 4

VXKL, giãn não thất được đặt dẫn lưu não thất- bụng ngày 3 sau can thiệp. Tử

vong sau can thiệp 6 ngày do co thắt mạch (nhồi máu tiểu não trên hình chụp

cắt lớp vi tính.

Bệnh nhân thứ 3, Huỳnh Ngọc A- 55 tuổi nhập viện (6/2018) với Hunt-

Hess IV hôn mê, kết quả CLVT: CMKDN bể nền sọ, não thất (Fisher IV);

chụpMNSHXN : vỡ phình hình thoi Đm sống Phải, can thiệp 6 coils nút phình

và tắc mạch mang (sacrifice), chuyển phòng hồi sức tích cực GOS= 1, tử vong

1 ngày sau can thiệp do vỡ phình chảy máu tái phát (bảng 3.30).

Tình trạng co mạch dẫn đến nhồi máu não biểu hiện sau can thiệp ý thức

bệnh nhân tốt lên sau đó tiếp tục xấu đi, xuất hiện các triệu chứng thần kinh

khu trú, nhiều trường hợp đã rút ống nội khí quản rồi phải đặt ống, thở máy

trở lại.

Còn lại 4 trường hợp tử vong: 3 vỡ phình PICA (2 nút keo NCBA, 1 nút

Coil+ Keo), 1 vỡ phình túi ĐM Nền (nút 4 coils); Người bệnh tử vong là do

biến chứng tắc nghẽn đường hô hấp do viêm phổi bệnh viện. Tóm lại: 2 ca tử

vong do vỡ phình mạch tái phát, 1 ca do nhồi máu não cấp và 4 ca do viêm

nhiễm đường hô hấp; đây cũng là nguyên nhân thường gặp do khi vào viện

bệnh nhân phải thở máy kéo dài, Hunt-Hess IV, Fisher IV, kết quả chúng tôi

phù hợp với một vài tác giả ngoài nước.

117

Để khắc phục biến chứng tắc mạch, chúng tôi thực hiện chăm sóc, điều

trị theo khuyến cáo của Hiệp hội Đột quỵ não Hoa kỳ và hướng dẫn thực hành

của Châu Âu: dùng Heparin 500UI/giờ qua bơm tiêm điện hoặc Heparin chuỗi

nhẹ (Lovenox, Fraxiparin) liều 2500UI, dùng hai lần/ngày cho 24- 48 giờ đầu

sau can thiệp, tùy theo nguy cơ tắc mạch có thể dùng Heparin chuỗi nhẹ tới bảy

ngày sau đó dùng thuốc chống ngưng kết tiểu cầu bằng Aspirin 100 mg/24giờ

kết hợp phác đồ điều trị “HHH”, nội dung chính của 3H là nâng huyết áp, pha

loãng máu căn cứ vào Hematocrite khoảng 30%, duy trì áp lực tĩnh mạch trung

tâm 8- 12 mmHg, chống co mạch bằng Nimodipin đường uống 60mg/4giờ

trong 21 ngày. Một điểm khác biệt trong khi chụp MNSHXN chúng tôi gặp

39,2% số bệnh nhân có co mạch ở các mức độ khác nhau trên lâm sàng chỉ có

36,4%, một số bệnh nhân can thiệp sớm không thấy co mạch sau khoảng ngày

thứ tư xuất hiện co mạch trên lâm sàng rõ. Điều đó chứng tỏ can thiệp không

gây ảnh hưởng nhiều đến quá trình co mạch vấn đề này còn nhiều tranh luận về

cơ chế bệnh sinh cũng như cách khắc phục. Phù não nặng có 5,6% đây là biến

chứng đặc biệt nguy hiểm hầu hết bệnh nhân tử vong. Theo Pierot L. và Cs tỷ

lệ huyết khối gây tắc mạch sau can thiệp phình mạch vỡ là 13,8% [98]. Chảy

máu tái phát sau can thiệp chúng tôi gặp 1 bệnh nhân (1,92%) tử vong. Theo dữ

liệu được nêu trong khuyến cáo của Hội Đột quỵ não Mỹ, tỷ lệ chảy máu tái

phát sớm sau khi nút VXKL là khoảng 1,4% và 100% số bệnh nhân tử vong

[6]. Nghiên cứu của Phạm Đình Đài và Cs (2016), sau khi theo dõi kết quả điều

trị bệnh nhân vỡ phình mạch não cho thấy tỷ lệ vỡ túi phình là 6,8%; tắc mạch

2,6%; co mạch 7,7% [114].

- Ngày điều trị trung bình: toàn nhóm 16,8 ± 9,7, Nhóm I 16,1 ± 7,8,

Nhóm II 17,9 ± 7,9, không có sự khác biệt (p > 0,05).

4.3.3. Bàn luận về kết quả lâm sàng khi bệnh nhân ra viện

Ở (bảng 3.36, bảng 3.37): kết quả theo Rankin sửa đổi và thang điểm ra

viện Glasgow tương tự không có sự khác biệt: với GOS khi ra viện tốt (IV-V

118

điểm) chiếm 84,51%, xấu (II-III điểm) 1,96%, hấp hối xin về các bệnh nhân

này được thông tin trở lại tử vong 100% (GOS I điểm) 13,53%. So sánh với

tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật kẹp clip có sự giống nhau ở các nghiên cứu nước

ngoài (chủ yếu vỡ phình vị trí tuần hoàn trước) với tỷ lệ tử vong chung vào

khoảng 10% trong các tài liệu.

Kết quả ở Nhóm II: tốt 70,59%, xấu 0%, tử vong 5,88%. Tương tự

Nhóm I: tốt chỉ có 13,73%, xấu 1,96%, tử vong 9,8% (bảng 3.37). Các bệnh

nhân không có biến chứng thí có điểm ý thức (GOS) lúc ra viện cao hơn so

với nhóm bệnh nhân có biến chứng.

Kết quả ra viện không có sự liên quan với thời gian can thiệp, song phụ

thuộc rất nhiều vào chảy máu tái phát và co mạch. Càng can thiệp sớm càng

tránh được nguy cơ chảy máu tái phát và tạo điều kiện điều trị tích cực phòng

co mạch và giảm thiểu các biến chứng khác.

Sự liên quan giữa thang điểm lâm sàng Hunt-Hess và kết quả ra viện

theo thang điểm Glasgow, có sự tương quan nghịch (với hệ số tương quan

vừa - 0,52). Độ Hunt-Hess càng thấp chỉ số ra viện theo thang tiến triển

Glasgow càng cao và ngược lại (bảng 3.36).

- Bàn luận về kết quả lâm sàng ở thời điểm 3, 6, 12 tháng sau can thiệp

Dựa trên thang tiến triển Glasgow tại các mốc thời gian nêu trên, chúng

tôi nhận thấy kết quả rất khả quan ở các bệnh nhân được điều trị can thiệp sau

khoảng thời gian ba tháng hầu hết bệnh nhân hồi phục rất tốt về vận động, độc

lập trong sinh hoạt, riêng trí nhớ hồi phục chậm hơn, sự hồi phục còn tiếp tục

ở các mốc thời gian sau được thể hiện ở (bảng 3.38): khi ra viện chỉ có 68,2%

(tốt), 24,3% (xấu); 3 tháng 84,6% (tốt), 14,3% (xấu); 6 tháng 92,5% (tốt),

7,5% (xấu), tử vong không có thêm bệnh nhân nào; 12 tháng 58% số bệnh

nhân trong đó 94,8% (tốt), 5,2% (xấu) (bảng 3.39), không có thêm bệnh nhân

nào tử vong, 36 tháng chỉ có 1 bệnh nhân đạt mốc thời gian lâm sàng ở thang

tiến triển Glasgow 5. Kết quả sau một năm có 94,8% tốt, 5,2% xấu chỉ có

119

thêm 1 bệnh nhân tử vong nâng tổng số tỷ lệ tử vong trong cả quá trình trong

và sau điều trị 12 tháng là 15,68%, di chứng sau 12 tháng toàn nhóm 5,2%.

Kết quả lâu dài chúng tôi tiếp tục theo dõi và thiết lập. Trong nghiên cứu quốc

tế lớn nhất về vỡ phình mạch ISAT được công bố năm 2002 được thực hiện ở

Anh, Châu Âu, Hoa kỳ, Canada, Australia với 2.143 bệnh nhân vỡ phình

mạch kết quả sau 12 tháng ở nhóm điều trị can thiệp nút mạch tỷ lệ tử vong

và sống phụ thuộc là 23,7%. Trong đó nhóm điều trị bằng phẫu thuật kẹp clip

là 30,6%.

Theo Nguyễn Thế Hào và Cs kết quả lâm sàng tốt sau phẫu thuật là

87,3% [23]. Theo Nguyễn Sơn, kết quả sau 22 tháng tốt là 87,4% [26].

Nguyễn Minh Hiện và Cs (2014), cho kết quả nút thành công đạt 94,6%, nút

kín túi phình 71,7%, 21,9% còn phần cổ túi chưa lấp kín, chưa lấp kín ở túi

6,4% [124].

4.3.4. Bàn luận về kết quả chẩn đoán hình ảnh sau điều trị

- Theo dõi sau can thiệp bằng chụp cộng hường từ mạch và chụp động

mạch số hóa xóa nền ở các thời gian 3, 12 (bảng 3.40): sau 12 tháng số bệnh

nhân còn lại 13 trong đó 31 bệnh nhân đủ thời gian 12 tháng, 15 chưa đủ thời

gian, được chụp CHT mạch hoặc chụp MNSHXN 92% số bệnh nhân được kiểm

tra, số bệnh nhân còn lại không đến chụp lại theo hẹn. Tái thông phình mạch

chiếm 5%. Theo Nguyễn Minh Hiện và Cs (2014), tái thông phình mạch sau can

thiệp trong vòng 12 tháng là 7% [124].

- Sau trong 7 năm triển khai kỹ thuật chẩn đoán các bệnh lý mạch máu

não bằng chụp mạch số hóa xóa nền, tổ chức điều trị can thiệp với bốn kỹ

thuật (nút phình mạch bằng VXKL, nút dị dạng động – tĩnh mạch, đặt giá đỡ

trong hẹp động mạch não, nút mạch cho u màng não có tăng sinh mạch trước

phẫu thuật. Tất cả các khâu từ chẩn đoán, tổ chức can thiệp, săn sóc điều trị

trước và sau can thiệp. Với sự giúp đỡ của chuyên gia Hàn Quốc và các bệnh

viện bạn, hiện nay chúng tôi đã làm chủ được kỹ thuật ở tất cả các khâu điều

trị với thời gian chuẩn bị cho can thiệp chỉ mất 5 giờ trong điều kiện còn

120

nhiều thiếu thốn. Việc theo dõi lâu dài sau can thiệp được tổ chức chặt chẽ

theo lịch hẹn 3, 6, 12, 36 tháng, với những phình mạch có nguy cơ tái thông

cao đều được kiểm tra sớm sau hai đến ba tháng bằng chụp cộng hưởng từ

mạch trên máy 1.5 Tesla của Philips với chế độ TOP-3D, nếu thấy phù hợp

với chụp mạch số hóa xóa nền ngay sau khi can thiệp sẽ tiến hành chụp

MNSHXN lại sau 6 tháng hoặc 12 tháng như các bệnh nhân khác, theo dõi tới

36 tháng sau can thiệp.

121

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu 51 bệnh nhân phình động mạch hệ sống - nền vỡ từ

tháng 1/2014 đến 12/2018 tại Bệnh viện Nhân dân 115, chúng tôi rút ra một

số kết luận như sau:

1. Lâm sàng và hình ảnh của phình động mạch hệ sống - nền vỡ:

- Tuổi trung bình 54,55 , ưu thế nhóm từ 40 - 60 tuổi chiếm

56,86%, nhỏ tuổi nhất mắc bệnh là 20 tuổi, lớn nhất là 82 tuổi. Nữ/Nam là 1,68.

- Bệnh khởi phát rất đột ngột với biểu hiện: đau đầu như sét đánh

90,20%, nôn hoặc buồn nôn 58,82%, rối loạn ý thức nặng (hôn mê) 13,73%,

co giật 1,96%, tăng huyết áp 49,01%. Dấu hiệu cứng gáy 64,71%, dấu hiệu

thần kinh khu trú: sụp mi 3,92 %, yếu vận động nửa người 13,73%.

- Lâm sàng lúc vào viện với ý thức theo Hunt-Hess: (I+II) 80,39%, III

5,88%, IV 13,73%.

- Chảy máu khoang dưới nhện 78,43 % trong đó vị trí bể nền sọ nhiều

nhất chiếm 64,71%, chảy máu hệ não thất là 54,90%.

- Tai biến vỡ phình mạch ngay sau can thiệp nội mạch 5,88%. Nhồi

máu não sau can thiệp 1 ca chiếm 1,96%.

- Chụp cắt lớp vi tính sọ não có độ nhạy 96,3%, độ đặc hiệu 100%.

- Kết quả chụp mạch não số hóa xóa nền: 51 bệnh nhân, với 54 lần chụp

(vì có 3 bệnh nhân co thắt mạch nhiều, phải chụp lần thứ hai mới chẩn đoán

xác định có phình mạch não), phát hiện: 59 phình mạch (do bệnh nhân đa

phình mạch: đã vỡ 51/53 phình động mạch hệ sống – nền và chưa vỡ 6 túi vị

trí tuần hoàn trước). Phình mạch dạng túi 34 (66,67%), hình thoi 15 (29,41%),

phình bóc tách 2 (3,92 %). Nhiều nhất tại động mạch nền 19 (37,25) %, động

mạch sống 16 (31,37%), động mạch tiểu não sau dưới 9 (17,65%) và động

mạch não sau 7 (13,73%).

122

Đơn phình mạch 45 (88,24%), đa phình mạch 6 (11,76%). Kích thước

phình mạch < 5 mm chiếm 30 (58,82%), từ 5- 15 mm là 20 (39,22%) và 15-

25 mm là 1 ca (1,96%). Tỷ lệ đáy/cổ túi phình: > 1,5 % là 14 ca (41,18%),

1,2- 1,5 mm là 12 ca (35,29%) và < 1,2 mm là 8 (23,53%). Tình trạng co thắt

mạch sau chảy máu khoang dưới nhện là 4 trường hợp chiếm 7,84%.

2. Điều trị can thiệp mạch và kết quả:

- Can thiệp nút phình mạch với vòng xoắn kim loại 64,71%, keo NCBA

9,80 %, vòng xoắn kim loại có hổ trợ của: bóng 7,84%, hổ trợ của giá đỡ nội

mạch 3,92%, hổ trợ của keo 7,84% và giá đỡ nội mạchchuyển dòng 5,89%.

Kết quả nút phình hoàn toàn 80,39%, bán phần 13,72 %, thất bại do vỡ phình

sau can thiệp mạch gây chảy máu lần hai 5,88%, co thắt mạch 7,84% và tử

vong 7 (13,72%) trong thời gian nằm viện, 01 bệnh nhân tử vong trong thời

gian ba tháng theo dõi sau can thiệp..

- Thời gian điều trị trung bình 13,39 8,32 ngày.

- Biến chứng do diễn tiến của chảy máu trong não thất gây tràn dịch não

cần phải phẫu thuật dẫn lưu não thất 9,80%.

- Kết quả lâm sàng khi ra viện: sau 12 tháng, tốt 35 bệnh nhân chiếm

79,54 %, tái thông 8 (18,60%) và 1 bệnh nhân xấu (tử vong) 2,28%. Tổng số

tử vong 8 (16%).

DANH MỤC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

1. Thai Phung Quoc, Tuyen Bui Quang, Hoa Pham Ngoc (2020). Clinical

and imaging characteristics of bursted aneurysms of vertebrobasilar

artery in diagnosis of posterior circulatory aneurysms, Tạp chí Y - Dược

học Quân sự, 7: 192-197.

2. Phùng Quốc Thái, Phạm Ngọc Hoa, Bùi Quang Tuyển và cộng sự (2021).

Kết quả điều trị can thiệp nút phình động mạch sống – nền tại bệnh viện

Nhân dân 115, Tạp chí Y học Việt Nam, 498: 15-19.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Cianfoni A., Pravatà E., De Blasi R., et al. (2013). Clinical presentation

of cerebral aneurysms. Eur J Radiol, 82(10): 1618-1622.

2. Nguyễn Xuân Thản (2004). Chảy máu dưới nhện. Trong Bệnh mạch

máu não và tủy sống, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

3. Mehra M., Spilberg G., Matthew J., et al. (2011). Intracranial

aneurysms: Clinical assessment and treatment options. Stud

Mechanobiol Tissue Eng Biomat, 7: 331-372.

4. Marlin E. S., Ikeda D. S., Shaw A., et al. (2014). Endovascular

treatment of basilar aneurysms. Neurosurg Clin N Am, 25(3): 485-95.

5. Caranci F., Briganti F., Cirillo L., et al. (2013). Epidemiology and

genetics of intracranial aneurysms. Eur J Radiol, 82(10): 1598-1605.

6. Byrne J.V. (2012). Arterial aneurysm Tutorials in Endovascular

Neurosurgery and Interventional Neuroradiology, Springer, Berlin, 8:

125-168.

7. Kim T., Lee H., Ahn S., et al. (2016). Incidence and risk factors of

intracranial aneurysm: A national cohort study in Korea. Int J Stroke,

11(8): 917-927.

8. Hemavathy S., Bhaskaran G., Subasri C. (2018). Brain (cerebral)

aneurysm. Inter J Cur Med- Pharma Res, 4(11A): 3844-3848.

9. Phạm Minh Thông, Nguyễn Thế Hào (2013). Túi phình động mạch não

và chảy máu dưới nhện. Điều trị phình động mạch não bằng can thiệp

nội mạch. Trong Phẫu thuật thần kinh, Nhà xuất bản Y học, TP. Hồ

Chí Minh, 309-370.

10. Carpenter C. R., Hussain A. M., Ward M. J., et al. (2016). Spontaneous

Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review and Meta-analysis

Describing the Diagnostic Accuracy of History, Physical Examination,

Imaging, and Lumbar Puncture With an Exploration of Test

Thresholds. Acad Emerg Med, 23(9): 963-1003.

11. Seibert B., Tummala R. P., Chow R., et al. (2011). Intracranial

aneurysms: review of current treatment options and outcomes. Front

Neurol, 2: 45- trang cuối.

12. Zhao J., Lin H., Summers R., et al. (2018). Current Treatment

Strategies for Intracranial Aneurysms: An Overview. Angiology, 69(1):

17-30.

13. Leng B., Zheng Y., Ren J., et al. (2014). Endovascular treatment of

intracranial aneurysms with detachable coils: correlation between

aneurysm volume, packing, and angiographic recurrence. J Neurointerv

Surg, 6(8): 595-599.

14. Serbinenko F. A. (1974). Balloon catheterization and occlusion of

major cerebral vessels. J Neurosurg, 41(2): 125-145.

15. Guglielmi G., Viñuela F., Sepetka I., et al. (1991). Electrothrombosis of

saccular aneurysms via endovascular approach. Part 1: Electrochemical

basis, technique, and experimental results. J Neurosurg, 75(1): 1-7.

16. Guglielmi G., Viñuela F., Dion J., et al. (1991). Electrothrombosis of

saccular aneurysms via endovascular approach. Part 2: Preliminary

clinical experience. J Neurosurg, 75(1): 8-14.

17. Guglielmi G., Viñuela F., Duckwiler G., et al. (1992). Endovascular

treatment of posterior circulation aneurysms by electrothrombosis using

electrically detachable coils. J Neurosurg, 77(4): 515-524.

18. Quilici L., Boccardi E. (2015). Endovascular Treatment of Brain

Aneurysms, Springer, NewYork, 1, 1-31.

19. Johnston S. C., Wilson C. B., Halbach V. V., et al. (2000).

Endovascular and surgical treatment of unruptured cerebral aneurysms:

comparison of risks. Ann Neurol, 48(1): 11-19.

20. Qureshi A. I., Janardhan V., Hanel R. A., et al. (2007). Comparison of

endovascular and surgical treatments for intracranial aneurysms: an

evidence-based review. Lancet Neurol, 6(9): 816-825.

21. Wang F., Chen X., Wang Y., et al. (2016). Stent-assisted coiling and

balloon-assisted coiling in the management of intracranial aneurysms:

A systematic review & meta-analysis. J Neurol Sci, 364: 160-166.

22. Bohnstedt B. N., Ziemba-Davis M., Edwards G., et al. (2015).

Treatment and outcomes among 102 posterior inferior cerebellar artery

aneurysms: a comparison of endovascular and microsurgical clip

ligation. World Neurosurg, 83(5): 784-793.

23. Nguyễn Thế Hào, Lý Ngọc Liên, Lê Hồng Nhân (2004). Kết quả điều

trị phồng động mạch não vỡ tại Khoa Phẫu thuật thần kinh - Bệnh viện

Việt Đức. Y học Việt Nam, 301: 244-250.

24. Lê Văn Trường, Nguyễn Văn Thông, Nguyễn Hoàng Ngọc và cộng sự.

(2004). Phồng động mạch não: Nhận xét đặc điểm lâm sàng và kinh

nghiệm bước đầu điều trị bằng phương pháp can thiệp nội mạch. Y học

Việt Nam, 301: 228-236.

25. Phạm Minh Thông, Vũ Đăng Lưu (2008). Kết quả và kinh nghiệm điều

trị phình động mạch não bằng can thiệp nội mạch tại bệnh viện Bạch

Mai. Y học Việt Nam, 349: 165-172.

26. Nguyễn Sơn (2010). Nghiên cứu lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh và điều

trị vi phẫu thuật kẹp cổ túi phình động mạch não trên lều đã vỡ, Luận

án Tiến sĩ Y học, Học viện Quân Y.

27. Phạm Đình Đài (2011). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng,

kết quả điều trị sau can thiệp nội mạch ở bệnh nhân đột quỵ chảy máu

do vỡ phình mạch não, Luận án Tiến sĩ Y học, Học viện Quân Y.

28. Trần Anh Tuấn, Vũ Đăng Lưu, Lê Thúy Lan (2014). Điều trị phình

động mạch não cổ rộng bằng phương pháp can thiệp nội mạch với bóng

chẹn cổ. Y học lâm sàng, 76: 40-48.

29. Nguyễn Thế Hào, Võ Hồng Khôi (2016). Đánh giá kết quả điều trị túi

phình động mạch não vỡ bằng phẫu thuật ít xâm lấn tại bệnh viện Bạch

Mai. Y học Việt Nam, 449: 139-142.

30. Brisman J.L. (2006). Cerebrovascular and Endovascular

Neurosurgery, Medcape, Winthrop.

31. Bordon N.M. (2007). 3D Angiographic Atlas of Neurovascular

Anatomy and Pathology, Pree, Cambridge.

32. Weissleder R, et al. (2011). Neurologic imaging. Primer of diagnostic

imaging, Elsevier Saunde, Missouri,Vol 4. 5th Edition, 357-365.

33. Love B.B., Biller J. (2007). Neurovascular system, Textbook of clinical

neurology, Health Sciences, NewYork, 3: 405-434.

34. Hartkamp M. J., van Der Grond J., van Everdingen K. J., et al. (1999).

Circle of Willis collateral flow investigated by magnetic resonance

angiography. Stroke, 30(12): 2671-2678.

35. Rohkamm R. (2004). Color Atlas of Neurology, Thiem, New York.

36. Jung K. H. (2018). New Pathophysiological Considerations on Cerebral

Aneurysms. Neurointervention, 13(2): 73-83.

37. Frösen J. (2014). Smooth muscle cells and the formation, degeneration,

and rupture of saccular intracranial aneurysm wall--a review of current

pathophysiological knowledge. Transl Stroke Res, 5(3): 347-356.

38. Sim S., Shin Y. (2018). Pathophysiology of Subarachnoid

Hemorrhage, Elsevier Saunde, NewYork, 2: 47-67.

39. Sadasivan C., Fiorella D. J., Woo H. H., et al. (2013). Physical factors

effecting cerebral aneurysm pathophysiology. Ann Biomed Eng, 41(7):

1347-1365.

40. Juszkat R., Kram P., Stanisławska K., et al. (2016). Ten years of

experience in endovascular treatment of ruptured aneurysms of the

posterior inferior cerebellar artery. Interv Neuroradiol, 22(2): 129-137.

41. Awad A. J., Mascitelli J. R., Haroun R. R., et al. (2017). Endovascular

management of fusiform aneurysms in the posterior circulation: the era

of flow diversion. Neurosurg Focus, 42(6): E14- trang sau.

42. Juvela S. (2011). Prevalence of and risk factors for intracranial

aneurysms. Lancet Neurol, 10(7): 595-597.

43. Wong G. K., Teoh J., Chan E. K., et al. (2013). Intracranial aneurysm

size responsible for spontaneous subarachnoid haemorrhage. Br J

Neurosurg, 27(1): 34-39.

44. Tykocki T., Nauman P., Dow Enko A. (2014). Morphometric

predictors of posterior circulation aneurysms risk rupture. Neurol Res,

36(8): 733-738.

45. Meyers P. M., Schumacher H. C., Higashida R. T., et al. (2009).

Reporting standards for endovascular repair of saccular intracranial

cerebral aneurysms. Stroke, 40(5): e366-379.

46. Harrigan M.R., Deveikis J.P. (2013). Intracranial aneurysms and

subarachnoid haemorrhage, Handbook of cerebrovascular disease and

neurointerventional technique, Springer, NewYork, 3: 483-569.

47. Phạm Đình Đài, Đỗ Đức Thuần (2013). Chảy máu duới nhện.Trong

Đột quỵ não, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 216-237.

48. Nguyễn Văn Chương (2011). Bệnh học thần kinh, Thực hành lâm sàng

thần kinh học, 3: 92- 100.

49. Menke J., Larsen J., Kallenberg K. (2011). Diagnosing cerebral

aneurysms by computed tomographic angiography: meta-analysis. Ann

Neurol, 69(4): 646-654.

50. Phạm Minh Thông, Vũ Đăng Lưu, Trần Anh Tuấn (2008). Giá trị chụp

cắt lớp vi tính 64 dãy trong chẩn đoán phình động mạch não. Y học Việt

Nam, 349: 102-107.

51. Jeon J. S., Lee S. H., Son Y. J., et al. (2013). Dissecting aneurysm of

vertebral artery manifestating as contralateral abducens nerve palsy. J

Korean Neurosurg Soc, 53(3): 194-196.

52. Shankar J. J., Tan I. Y., Krings T., et al. (2012). CT angiography for

evaluation of cerebral vasospasm following acute subarachnoid

haemorrhage. Neuroradiology, 54(3): 197-203.

53. Luo Z., Wang D., Sun X., et al. (2012). Comparison of the accuracy of

subtraction CT angiography performed on 320-detector row volume CT

with conventional CT angiography for diagnosis of intracranial

aneurysms. Eur J Radiol, 81(1): 118-122.

54. McCormack R. F., Hutson A. (2010). Can computed tomography

angiography of the brain replace lumbar puncture in the evaluation of

acute-onset headache after a negative noncontrast cranial computed

tomography scan? Acad Emerg Med, 17(4): 444-451.

55. Sailer A. M., Wagemans B. A., Nelemans P. J., et al. (2014).

Diagnosing intracranial aneurysms with MR angiography: systematic

review and meta-analysis. Stroke, 45(1): 119-126.

56. Philipp L. R., McCracken D. J., McCracken C. E., et al. (2017).

Comparison Between CTA and Digital Subtraction Angiography in the

Diagnosis of Ruptured Aneurysms. Neurosurgery, 80(5): 769-777.

57. Chen X., Liu Y., Tong H., et al. (2018). Meta-analysis of computed

tomography angiography versus magnetic resonance angiography for

intracranial aneurysm. Medicine (Baltimore), 97(20): e10771.

58. Lê Thị Thúy Lan (2014). Nghiên cứu giá trị chụp cộng hưởng từ 1.5

Tesla có tiêm thuốc đối quang trong đánh giá phình động mạch não

trước và sau điều trị can thiệp nội mạch, Luận án Tiến sĩ Y học, Đại

học Y Hà Nội.

59. Lane A., Vivian P., Coulthard A. (2015). Magnetic resonance

angiography or digital subtraction catheter angiography for follow-up

of coiled aneurysms: do we need both? J Med Imaging Radiat Oncol,

59(2): 163-169.

60. Marciano D., Soize S., Metaxas G., et al. (2017). Follow-up of

intracranial aneurysms treated with stent-assisted coiling: Comparison

of contrast-enhanced MRA, time-of-flight MRA, and digital subtraction

angiography. J Neuroradiol, 44(1): 44-51.

61. Amerogen M.J., Boogaarts H.D., Vries J., et al. (2014). MRA versus

DSA for Follow- up of Coiled Intracranial aneurysms: A Meta-

Analysis. AJNR, A3700: 1-7.

62. Majoie C. B., Sprengers M. E., van Rooij W. J., et al. (2005). MR

angiography at 3T versus digital subtraction angiography in the follow-

up of intracranial aneurysms treated with detachable coils. AJNR Am J

Neuroradiol, 26(6): 1349-1356.

63. Mandell D. M., Mossa-Basha M., Qiao Y., et al. (2017). Intracranial

Vessel Wall MRI: Principles and Expert Consensus Recommendations

of the American Society of Neuroradiology. AJNR Am J Neuroradiol,

38(2): 218-229.

64. Patsalides A., Bulsara K. R., Hsu D. P., et al. (2013). Standard of

practice: embolization of ruptured and unruptured intracranial

aneurysms. J Neurointerv Surg, 5(4): 283-288.

65. Chen J., Liu J., Zhang Y., et al. (2018). China Intracranial Aneurysm

Project (CIAP): protocol for a registry study on a multidimensional

prediction model for rupture risk of unruptured intracranial aneurysms.

J Transl Med, 16(1): 263- trang cuối.

66. Etminan N., Brown R. D., Jr., Beseoglu K., et al. (2015). The

unruptured intracranial aneurysm treatment score: a multidisciplinary

consensus. Neurology, 85(10): 881-889.

67. Connolly E. S., Jr., Rabinstein A. A., Carhuapoma J. R., et al. (2012).

Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid

hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the

American Heart Association/american Stroke Association. Stroke,

43(6): 1711-1737.

68. Raper D. M., Starke R. M., Komotar R. J., et al. (2013). Seizures after

aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review of

outcomes. World Neurosurg, 79(5-6): 682-690.

69. Panczykowski D., Pease M., Zhao Y., et al. (2016). Prophylactic

Antiepileptics and Seizure Incidence Following Subarachnoid Hemorrhage:

A Propensity Score-Matched Analysis. Stroke, 47(7): 1754-1760.

70. Samson D.S. (2012). Intracranial Aneurysm Surgery: Basic Principles

and Techniques, Thieme Medical, New York.

71. Dellaretti Marcos, Batista Danilo Malta, Almeida Júlio César de, et al.

(2018). Surgical treatment of ruptured intracranial aneurysms: Timing of

treatment and outcome. Interdisciplinary Neurosurgery, 14: 178-182.

72. Chen J., Zhu J., He J., et al. (2016). Ultra-early microsurgical treatment

within 24 h of SAH improves prognosis of poor-grade aneurysm

combined with intracerebral hematoma. Oncol Lett, 11(5): 3173-3178.

73. Hammer A., Steiner A., Kerry G., et al. (2017). Treatment of ruptured

intracranial aneurysms yesterday and now. PLoS One, 12(3):

e0172837- trang cuối.

74. Jiang B., Paff M., Colby G. P., et al. (2016). Cerebral aneurysm

treatment: modern neurovascular techniques. Stroke Vasc Neurol, 1(3):

93-100.

75. Spetzler R. F., McDougall C. G., Zabramski J. M., et al. (2015). The

Barrow Ruptured Aneurysm Trial: 6-year results. J Neurosurg, 123(3):

609-617.

76. Rouanet C., Silva G. (2019). Aneurysmal subarachnoid hemorrhage:

current concepts and updates. Arquivos de Neuro-Psiquiatria, 77: 806-

814.

77. Murai Y. (2012). Cerebral aneursym, Aneuvrysm, Intech, Rijecka,Vol.

3, 197-383.

78. Gonzaler L.F. (2015). Aneurysm and Management Vasospasm,

Neurointerventional techniques, Thieme NewYork, 2,3: 52-133.

79. Lawson A., Molyneux A., Sellar R., et al. (2018). Safety results from

the treatment of 109 cerebral aneurysms using the Woven EndoBridge

technique: preliminary results in the United Kingdom. J Neurosurg,

128(1): 144-153.

80. Pierot L., Biondi A. (2016). Endovascular techniques for the

management of wide-neck intracranial bifurcation aneurysms: A

critical review of the literature. J Neuroradiol, 43(3): 167-175.

81. Henkes H., Weber W. (2015). The Past, Present and Future of

Endovascular Aneurysm Treatment. Clin Neuroradiol, 25 (Suppl 2):

317-324.

82. Cho W. S., Hong H. S., Kang H. S., et al. (2015). Stability of Cerebral

Aneurysms After Stent-Assisted Coil Embolization: A Propensity

Score-Matched Analysis. Neurosurgery, 77(2): 208-216; discussion

216-217.

83. Yang H., Sun Y., Jiang Y., et al. (2015). Comparison of Stent-Assisted

Coiling vs Coiling Alone in 563 Intracranial Aneurysms: Safety and

Efficacy at a High-Volume Center. Neurosurgery, 77(2): 241-7;

discussion 247.

84. King B., Vaziri S., Singla A., et al. (2015). Clinical and angiographic

outcomes after stent-assisted coiling of cerebral aneurysms with

Enterprise and Neuroform stents: a comparative analysis of the

literature. J Neurointerv Surg, 7(12): 905-909.

85. Piotin M., Biondi A., Sourour N., et al. (2018). The LUNA aneurysm

embolization system for intracranial aneurysm treatment: short-term,

mid-term and long-term clinical and angiographic results. J

Neurointerv Surg., 10(12): e34- trang cuối.

86. Madaelil T. P., Wallace A. N., Chatterjee A. N., et al. (2016).

Endovascular parent vessel sacrifice in ruptured dissecting vertebral

and posterior inferior cerebellar artery aneurysms: clinical outcomes

and review of the literature. J Neurointerv Surg., 8(8): 796-801.

87. Qin X., Xu F., Maimaiti Y., et al. (2017). Endovascular treatment of

posterior cerebral artery aneurysms: a single center's experience of 55

cases. J Neurosurg, 126(4): 1094-1105.

88. Chalouhi N., Tjoumakaris S., Dumont A. S., et al. (2013). Treatment of

posterior circulation aneurysms with the pipeline embolization device.

Neurosurgery, 72(6): 883-889.

89. Munich S. A., Tan L. A., Keigher K. M., et al. (2014). The Pipeline

Embolization Device for the treatment of posterior circulation fusiform

aneurysms: lessons learned at a single institution. J Neurosurg, 121(5):

1077-1084.

90. Monteith S. J., Tsimpas A., Dumont A. S., et al. (2014). Endovascular

treatment of fusiform cerebral aneurysms with the Pipeline

Embolization Device. J Neurosurg., 120(4): 945-954.

91. Toth G., Bain M., Hussain M. S., et al. (2015). Posterior circulation

flow diversion: a single-center experience and literature review. J

Neurointerv Surg, 7(8): 574-583.

92. Dieter R.S. (2014). Endovascular Intracranial Aneurysm Treatement,

Endovascular Intervention - A case base approach, Spriger, NewYork,

5: 62-88.

93. Nomura M., Mori K., Tamase A., et al. (2018). Thromboembolic

complications during endovascular treatment of ruptured cerebral

aneurysms. Interv Neuroradiol, 24(1): 29-39.

94. Sheps S. G. (1999). Overview of JNC VI: new directions in the

management of hypertension and cardiovascular risk. Am J Hypertens,

12(8 Pt 2): 65s-72s.

95. Polifka A.J., Tjoumakaris S.I., Jabbour P. (2016). Clinical scales to

assess patients with stroke, Stroke: Pathophysiology, diagnosis, and

management, Elsevier, NewYork, 3: 308-323.

96. Ogilvy C. S., Chua M. H., Fusco M. R., et al. (2015). Stratification of

recanalization for patients with endovascular treatment of intracranial

aneurysms. Neurosurgery, 76(4): 390-395; discussion 395.

97. Forsting M, Wanke I. (2008). Intracranial Vascular Malformations and

Aneurysms, From Diagnostic Work-Up to Endovascular Therapy,

Spinger, New York, 167-283.

98. Pierot L, Bonafe A, Bracard S, et al. (2006). Endovascular treatment of

intracranial aneurysms with matrix detachable coils: Immediate

posttreatment results from a prospective multicenter registry. AJNR, 27:

1693–1699

99. Huang C Q, Kang D Z, Yu L H et al. (2018) The classification of

intracranial aneurysm neck: a single center research experience.

Chinese Neurosurg J, 4(1): 283-289.

100. Klisch J., Turk A., Turner R., et al. (2011). Very late thrombosis of

flow-diverting constructs after the treatment of large fusiform posterior

circulation aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol, 32(4): 627-632.

101. Mascitelli J. R., Moyle H., Oermann E. K., et al. (2015). An update to

the Raymond-Roy Occlusion Classification of intracranial aneurysms

treated with coil embolization. J Neurointerv Surg, 7(7): 496-502.

102. Menke J, Schramm P, Sohns J M et al. (2013) Diagnosing Flow

Residuals in Coils Cerebral Aneurysms by Magnetic Resonance

Angiography: Meta-analysis. J Neurol, 261(4): 655-662.

103. Broderick J. P., Adeoye O., Elm J. (2017). Evolution of the Modified

Rankin Scale and Its Use in Future Stroke Trials. Stroke, 48(7): 2007-2012.

104. Mooij J.A. (2001). Grading and Decision-Making, Aneurysmal,

Asevier, New York, 2: 9-25.

105. Kucukay F, Okten R S, Tekiner A, et al. (2012). Three-dimensional

volume rendering digital subtraction angiography in comparison with

two-dimensional digital subtraction angiography and rotational

angiography for detecting aneurysms and their morphological

properties in patients with subarachnoid hemorrhage. European

Journal of Radiology, 81: 2794– 2800.

106. Karamessini M. T., Kagadis G. C., Petsas T., et al. (2004). CT

angiography with three-dimensional techniques for the early diagnosis

of intracranial aneurysms. Comparison with intra-arterial DSA and the

surgical findings. European Journal of Radiology, 49: 212–223.

107. Colen T. W., Wang L. C., Ghodke B. V., et al. ( 2007). Effectiveness of

MDCT Angiography for the Detection of Intracranial Aneurysms in

Patients with Nontraumatic Subarachnoid Hemorrhage. American

Journal of Roentgenology, 189: 898–903.

108. Tatli M., Guzel A., Kilincer C. (2008). Pediatric cerebral aneurysms: a

report of 9 cases, Cerebral Vasospasm, Springer, 411-414.

109. Qureshi A. I., Suri M. F., Yahia A. M., et al. (2001). Risk factors for

subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery, 49(3): 607-12; discussion

612-613.

110. Phạm Đình Đài, Đỗ Đức Thuần, Đặng Minh Đức (2015). Đặc điểm lâm

sàng, cận lâm sàng, kết quả điều trị can thiệp nội mạch bệnh nhân vỡ

phình động mạch não. Tạp chí y dược học quân sự, 3: 102-107.

111. Fujii Y., Takeuchi S., Sasaki O., et al. (1996). Ultra-early rebleeding in

spontaneous subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg, 84(1): 35-42.

112. Anderson C. S., Feigin V., Bennett D., et al. (2004). Active and Passive

Smoking and the Risk of Subarachnoid Hemorrhage: An International

Population-Based Case-Control Study. Stroke, 35: 633-637.

113. Nguyễn Minh Hiện, Phạm Đình Đài, Đỗ Đức Thuần (2014). Nghiên

cứu biểu hiện lâm sàng, hình ảnh và kết quả điều trị can thiệp nội mạch

phình động mạch não đã vỡ ở bệnh viện quân y 103. Tạp chí Y Dược

học Quân sự, 9: 138-144.

114. Phạm Đình Đài, Đặng Minh Đức (2016). Kết quả điều trị can thiệp

mạch và theo dõi sau 3 năm ở bệnh nhân vỡ phình mạch não tại bệnh

viện quân y 103. Tạp chí Y Dược học Quân sự, 4: 92-97.

115. Hohlrieder M., Spiegel M., Hinterhoelzl J., et al. (2002). Cerebral

vasospasm and ischaemic infarction in clipped and coiled intracranial

aneurysm patients. Eur J Neurol, 9(4): 389- 399.

116. Heros R. C., Zervas N. T., Varsos V. (1983). Cerebral vasospasm after

subarachnoid hemorrhage: An update. Ann Neurol, 14: 599-608.

117. Edjlalia M., Rodriguez-Régent C., Hodel J., et al. (2015). Subarachnoid

hemorrhage in ten questions. Diagnostic and Interventional Imaging,

96(7): 657- 666.

118. Wintermark M., Uske A., Chalaron M., et al. (2003). Multislice

computerized tomography angiography in the evaluation of intracranial

aneurysms: a comparison with intraarterial digital subtraction

angiography. J Neurosurg, 98(4): 828- 836.

119. Molyneux A. J., Birks J., Clarke A., et al. (2015). The durability of

endovascular coiling versus neurosurgical clipping of ruptured cerebral

aneurysms: 18 year follow-up of the UK cohort of the International

Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT). Lancet, 385(9969): 691- 697.

120. Lindsay K., Bone I., Fuller G. (2010). Neurology and Neurosurgery

Illustrated, Churchill Livingstone.

121. Hirai T., Korogi Y., Arimura H., et al. (2005). Intracranial Aneurysms

at MR Angiography: Effect of Computer-aided Diagnosis on

Radiologists' Detection Performance. Radiology, 237(2): 605- 610.

122. Sughrue M. E., Saloner D., Rayz V. L., et al. (2011). Giant intracranial

aneurysms: evolution of management in a contemporary surgical series.

Neurosurgery, 69(6): 1261-1270; discussion 1270- 1271.

123. Kiyosue H., Tanoue S., Okahara M., et al. (2002). Anatomic Features

Predictive of Complete Aneurysm Occlusion Can Be Determined with

Three-Dimensional Digital Subtraction Angiography. Am J

Neuroradiol, 23: 1206–1213.

124. Moret J., Cognard C., Weill A., et al. (1997). Reconstruction technic in

the treatment of wide-neck intracranial aneurysms. Long-term

angiographic and clinical results. Apropos of 56 cases. J Neuroradiol,

24(1): 30- 44.

PHỤ LỤC 1

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

Hồ Chí Minh, ngày tháng năm 20 Nghiên cứu sinh

Xác nhận của Khoa Ngoại thần kinh

Phùng Quốc Thái

Xác nhận của Bệnh viện Nhân Dân 115

PHỤ LỤC 2

BỆNH ÁN MINH HỌA

1. Bệnh nhân thứ nhất

* Bệnh nhân Huỳnh Thị Th nữ, 79 tuổi, số vào viện: 18651947. Ngày

vào viện: 12/6/2018. Địa chỉ: Phường Định hòa, Thành phố Thủ Dầu Một,

Tỉnh Bình Dương.

Bệnh sử: Cách nhập viện 1 ngày, bệnh nhân đột ngột nôn, sau đó lơ

mơ, không tiếp xúc, Glasgow= 12 điểm, huyết áp= 170/110 mmHg, cứng gáy

(+). Không yếu liệt thần kinh sọ hay vận động. Tiền căn: tăng huyết áp.

* Nguồn Bn Huỳnh Thị Th, svv: 18651947

Hình 1. Hình ảnh chảy máu khoang dưới nhện và não thất

Kết quả CLVT (12/6) và chụp mạch CLVT (14/6): Chảy máu dưới

màng nhện bể dịch quanh thân não, rãnh bên bên Trái. Chảy máu não thất.

Gợi ý vỡ phình ĐM Nền (đoạn gốc ĐM Tiểu não sau), kích thước khoảng 3x3

cm. Bệnh nhân được chụp MNSHXN và can thiệp (3 Coils Axium), kết quả:

nút hoàn toàn túi phình ĐM Nền (15/6) không tai biến và rút nội khí quản 18

giờ sau can thiệp mạch. Bệnh nhân ra viện GOS= 5.

Hình 2.Kết quả MNSHXN: Phình ĐM Nền (kích thước 2,9x 4,3 mm)

Chụp MNSHXN sau khi thả 3 VXKL nút hoàn toàn phình mạch

* Nguồn Bn Huỳnh Thị Th, svv: 18651947

2. Bệnh nhân thứ hai

* Bệnh nhân Trần Hữu Tr, nam, 48 tuổi, số vào viện: 15574357. Ngày

vào viện: 09/06/2015. Địa chỉ: Huyện Thống Nhất, Tỉnh Đồng Nai

Bệnh sử: Người bệnh xuất hiện triệu chứng báo hiện trước nhập viện 4

tháng, là đau đầu lan vùng gáy ngày càng tăng. Ngày nhập viện chóng mặt,

buồn nôn, Glasgow= 15 điểm, huyết áp= 120/70 mmHg, cứng gáy (-). Không

yếu liệt vận động. Bệnh nhân được chụp MNSHXN (06/6) phát hiện phình

hình thoi ĐM Sống Phải kích thước 5x 17 mm và can thiệp (09/6) bằng Stent

Pipeline 4,5x 30 mm chẹn cổ túi phình, thay đổi dỏng chảy mạch mang (bảo

tồn mạch mang). Sau can thiệp bênh nhân được rút nội khí quản, tự thở và

chuyển về khoa Ngoại Thần kinh, điều trị thuốc Flavix 75mg 1 viên/ngày và

Aspirin 81 mg 1 viên/ngày trong 8 tuần, sau đó uống duy trì 1 viện Aspirin 81

mg/ngày trong 1 năm.

Hình 3. Hình ảnh chảy máu khoang dưới nhện

* Nguồn Bn Trần Hữu Tr , svv: 15574357

Hình 4. Hình mạch não số hóa xóa nền trước và sau khi đặt giá đỡ nội mạch

* Nguồn Bn Trần Hữu Tr , svv: 15574357