Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu nồng độ sắt, ferritin và khả năng gắn sắt toàn phần trong huyết tương ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính chưa điều trị thay thế thận

1

Ặ

Ấ

Ề

Đ T V N Đ

ế ớ ệ ậ ạ ư ạ B nh th n m n tính ngày càng gia tăng trên th  gi i cũng nh  t i Vi ệ   t

ự ổ ươ nam do s  gia tăng nhanh chóng các nguyên nhân gây t n th ậ ng th n nh ư

ườ ứ ọ ầ ự ế ậ ổ đái tháo đ ệ   ng và tăng huy t áp. D a vào thay đ i m c l c c u th n, b nh

ệ ạ ượ ạ ậ nhân b nh th n m n tính đ ạ   c phân chia thành 5 giai đo n, các giai đo n

ầ ự ế ế ủ ệ ừ ạ ạ ậ tu n t ạ   ế , k  ti p nhau. T  giai đo n 3 đ n giai đo n 5 c a b nh th n m n

ứ ọ ầ ậ ạ ậ ạ tính (m c l c c u th n < 60 ml/phút) là giai đo n có suy th n m n tính. Khi

ứ ọ ầ ệ ậ ầ ượ ề ị m c l c c u th n < 15 ml/phút b nh nhân c n đ ế ậ   c đi u tr  thay th  th n

ế ể ệ ằ ặ ậ ọ suy b ng l c máu ho c ghép th n [1], [2]. Thi u máu là bi u hi n th ườ   ng

ạ ủ ệ ế ệ ể ặ ầ ậ ạ ặ g p, ti n tri n n ng d n theo giai đo n c a b nh nhân b nh th n m n tính

Ở ệ ế ệ ậ ạ ả [3], [4]. ứ ọ    b nh nhân b nh th n m n tính, khi thi u máu làm gi m m c l c

ố ớ ế ế ệ ể ậ ạ ạ ơ ả   ậ ầ c u th n, làm ti n tri n đ n b nh th n m n giai đo n cu i s m h n, gi m

ấ ượ ủ ệ ộ ố ệ ề ậ ạ ậ ch t l ắ ng cu c s ng c a b nh nhân m c b nh th n m n. Vì v y đi u tr ị

ế ố ể ả ữ ế ộ ộ ọ thi u máu là m t trong nh ng n i dung quan tr ng đ  gi m các bi n c  tim

ấ ượ ạ ộ ố m ch và nâng cao ch t l ệ ng cu c s ng cho b nh nhân [5], [6], [7].

ắ ạ ọ          S t có vai trò quan tr ng trong quá trình t o máu ở ườ  ng i bình th ườ   ng

ư ườ ế ắ ệ ệ ậ ạ ạ ấ cũng nh  ng i có b nh th n m n tính, tình tr ng thi u s t xu t hi n ngay

ứ ư ệ ề ậ ẫ ớ ẳ   ả c  khi b nh nhân ch a có suy th n. Nhi u nghiên c u m i đây v n kh ng

ủ ắ ả ề ế ệ ế ệ ơ ị đ nh vai trò c a s t trong c  ch  b nh sinh thi u máu và hi u qu  đi u tr ị

ự ứ ệ ế ộ thi u máu. Năm 2019, Lee K.H. và c ng s  [8] đã nghiên c u 437 b nh nhi

ế ế ế ậ ạ ậ ệ b nh th n m n tính cho k t lu n thi u máu liên quan đ n thi u s t. ế ắ Iyawe

ự ự ứ ộ ộ I.O. và c ng s  2018 [9]; Raji Y.R. và c ng s  2018 [10] đã nghiên c u và

ổ ế ế ắ ẳ ị kh ng đ nh thi u s t là ph  bi n, tuy nhiên có m t t ộ ỷ ệ ệ  l ừ    b nh nhân th a

ệ ạ ặ ừ ắ ế ắ ở ệ s t ậ  b nh nhân b nh th n m n tính, đ c bi ệ thi u hay th a s t liên quan t

ề ả ề ể ệ ệ ặ ậ ạ ưở ế đ n nhi u đ c đi m b nh nhân b nh th n m n tính và đ u  nh h ế   ng đ n

ấ ượ ề ế ở ệ ữ ế ch t l ị ng  đi u tr  thi u máu nhóm b nh nhân này. Nh ng k t  qu ả

ủ ắ ứ ẳ ạ ị nghiên c u càng kh ng đ nh vai trò c a s t trong quá trình t o máu ở ườ   i ng

2

ườ ư ở ệ ệ ắ ậ ạ ố bình th ng cũng gi ng nh b nh nhân m c b nh th n m n tính [11],

[12], [13], [14].

ấ ượ ủ ế ề Theo khuy n cáo c a T  ch c ả ổ ứ  qu n lý ch t l ậ   ị ệ ng đi u tr  b nh th n

ể ề ế ố ị ở ệ ệ ệ ạ qu c gia, đ  đi u tr  thi u máu ả   ậ  b nh nhân b nh th n m n tính hi u qu ,

ệ ệ ạ ấ ầ ượ bên c nh vi c cung c p erythropoietin b nh nhân c n đ c đánh giá d  tr ự ữ

ể ổ ỉ ố ắ ộ ắ ự s t d a vào hai ch  s  ferritin và đ  bão hòa transferrin đ  b  sung s t. Đ ộ

ạ ượ ể ị ượ ự bão hoà transferin là đ i l ng không th  đ nh l ế ng tr c ti p, mà đ ượ   c

ộ ắ ế ươ ồ ả ắ ắ tính toán thông qua n ng đ  s t huy t t ng và kh  năng g n s t toàn

ầ ự ph n (Total Iron Binding Capacity – TIBC). ộ Biggar P. và c ng s  [5] và

ạ ượ ự ẳ ộ ị ế Mercadal L. và c ng s  [14] đã kh ng đ nh có 3 đ i l ầ ng c n thi ấ   t nh t

ự ữ ắ ơ ể ạ ả ể đ  đánh giá tình tr ng d  tr ắ  s t trong c  th  là s t, ferritin và kh  năng

ắ ầ ạ ệ ứ ề ắ g n s t toàn ph n. T i Vi t Nam, đã có nhi u công trình nghiên c u v ề

ạ ở ệ ư ậ ắ tình tr ng s t, ferritin ạ  b nh nhân suy th n m n tính, tuy nhiên ch a có

ề ậ ứ ế ề ả ắ ắ ầ ế   nhi u nghiên c u đ  c p đ n kh  năng g n s t toàn ph n trong huy t

ế ắ ở ệ ư ệ ề ạ ươ t ng và đánh giá t ỷ ệ  l thi u s t ậ  b nh nhân b nh th n m n ch a đi u tr ị

ế ậ ứ ữ ế ề ớ thay th  th n. V i nh ng lý do trên, chúng tôi ti n hành nghiên c u đ  tài

ứ ồ ắ ắ ộ ắ ả ầ “Nghiên c u n ng đ  s t, ferritin và kh  năng g n s t toàn ph n trong

ế ươ ở ệ ư ệ ề ậ ị huy t t ng ạ  b nh nhân b nh th n m n tính ch a đi u tr  thay th ế

ụ ớ th n”ậ  v i 2 m c tiêu:

ắ ắ ộ ắ ể ế ặ ả ồ 1.  Mô tả đ c đi m thi u máu, n ng đ  s t, ferritin, kh  năng g n s t toàn

ế ươ ầ ự ữ ắ ạ ph n trong huy t t ng và đánh giá tình tr ng d  tr  s t theo KDIGO ở

ư ệ ế ề ậ ạ ạ ị ệ b nh nhân b nh th n m n tính  giai đo n 3 đ n 5 ch a đi u tr  thay th ế

th n.ậ

ộ ắ ế ươ ữ ố ị ồ 2.  Xác đ nh m i liên quan gi a n ng đ  s t, ferritin, TIBC huy t t ng và

ự ữ ắ ớ ộ ố ặ ể ệ ệ ạ ậ ạ   tình tr ng d  tr  s t v i m t s  đ c đi m b nh nhân b nh th n m n

ế ậ ư ề ị tính  ch a đi u tr  thay th  th n.

3

4

ƯƠ

CH

NG 1

Ổ

T NG QUAN

ị ệ ệ ề ẩ ạ ậ 1.1. Ch n đoán và đi u tr  b nh nhân b nh th n m n tính

ẩ ậ ạ ệ 1.1.1. Ch n đoán b nh th n m n tính

ệ ạ ệ ộ ượ ậ * B nh th n m n tính: Là m t khái ni m đ c dùng trong lâm sàng đ ể

ứ ữ ệ ệ ế ậ ỉ ể   ả ch  nh ng b nh nhân có b nh th n c  nguyên phát và th  phát ti n tri n

ạ ủ   m n tính. Theo K/DOQI (Kiney Disease Outcomes Quality Initiative) c a

ệ ậ ậ ọ ượ ạ ỳ ộ h i th n h c Hoa K  ­ 2002, b nh th n đ c coi là m n tính khi có 1 trong

ẩ 2 tiêu chu n sau [15]:

ươ ổ ề ấ ế ự ậ ẫ ổ ­ T n th ng th n kéo dài ≥ 3 tháng d n đ n s  thay đ i v  c u trúc

ứ ữ ể ậ ả ạ ặ ố và ch c năng th n. Nh ng r i lo n này có th  làm gi m ho c không làm

ứ ọ ầ ậ ả ượ ể ệ ở ươ gi m m c l c c u th n (MLCT), đ c th  hi n ổ  các t n th ề ng v  mô

ế ọ ướ ủ ể ặ ậ ổ ề ệ b nh h c, bi n đ i v  sinh hóa máu, n c ti u ho c hình thái c a th n qua

ả ẩ ch n đoán hình  nh.

ứ ọ ầ ụ ậ ả ­ M c l c c u th n gi m < 60 ml/phút/1,73 m2 liên t c trên 3 tháng, có

ể ổ ươ ấ ậ ặ th  có t n th ng c u trúc th n đi kèm ho c không.

ậ ạ ệ ế ả ộ * Suy th n m n tính: ứ   ề ậ   là m t khái ni m đ  c p đ n suy gi m ch c

ộ ộ ứ ể ế ạ ậ năng th n, nó là m t h i ch ng lâm sàng và sinh hóa ti n tri n m n tính

ả ủ ơ ứ ề ậ ả   qua nhi u năm tháng, h u qu  c a x  hóa các nephron ch c năng, gây gi m

ừ ừ ứ ọ ầ ủ ậ ậ ả ố ự sút t m c l c c u th n, th n không còn đ  kh  năng duy trì t t t s  cân

ủ ộ ề ế ế ẫ ạ ạ ằ   b ng c a n i môi d n đ n hàng lo t các bi n lo n v  lâm sàng và sinh hóa

ơ ể ơ các c  quan trong c  th  [1].

ư ậ ề ậ ữ ế ệ ệ ả ệ   Nh  v y, khái ni m BTMT đ  c p đ n c  nh ng b nh nhân có b nh

ư ứ ạ ặ ậ ặ ậ th n m n th  phát ho c nguyên phát, có ho c ch a có suy th n, còn suy

5

ệ ạ ậ ậ ỉ th n m n tính ch  đánh giá b nh nhân khi có suy th n.

ậ ạ ạ ệ 1.1.2. Các giai đo n b nh th n m n tính

ệ ạ Hi n nay, có 2 cách phân chia giai đo n BTMT: cách 1 phân chia ch ỉ

ự ả ồ ộ ự d a vào MLCT, cách 2   phân chia d a c  vào MLCT và n ng đ  protein

ệ ả ồ ị ượ ni u (cách này bao g m c  giá tr  tiên l ng).

ứ ọ ự ế ầ ạ ậ   Khuy n cáo năm 2002 phân lo i BTMT d a vào m c l c c u th n

ư nh  sau:

ả ạ ậ ạ ệ B ng 1.1. Phân chia giai đo n b nh th n m n tính theo K/DOQI

ứ ọ ầ Giai ậ   M c l c c u th n ể ệ Bi u hi n đo nạ (ml/phút/1,73m2)

ươ ư ậ ổ T n th ứ ọ ầ   ng th n nh ng m c l c c u ≥ 90 1 ậ ườ th n bình th ặ ng ho c tăng

ươ ả ậ ổ T n th ẹ ứ   ng th n làm gi m nh  m c 60 ­ 90 2 ậ ọ ầ l c c u th n

ứ ọ ầ ả ậ ứ ộ ừ Gi m m c l c c u th n m c đ  v a 30 ­ 59 3

ứ ả ọ ầ   ọ Gi m   nghiêm   tr ng   m c   l c   c u 15 ­ 29 4 th nậ

*Ngu n:ồ   theo NKF­K/DOQI (2002) [15]

Suy th nậ ặ ọ < 15 (Ho c l c máu) 5

ố ế ề ả ể ệ ậ ọ ộ Năm 2012, hi p h i Th n h c qu c t ế  v  đánh giá k t qu  ki m soát

ế ớ ư ạ ệ ự ậ ạ ậ ạ ệ b nh th n m n trên toàn th  gi i đ a ra phân lo i b nh th n m n d a vào

ứ ọ ầ ể ệ ứ ệ ậ ậ ộ ồ m c l c c u th n (th  hi n ch c năng th n) và n ng đ  protein ni u (th ể

ứ ộ ổ ệ ươ ạ ấ ậ hi n m c đ  t n th ng c u trúc nhu mô th n). Phân lo i này giúp các nhà

6

ệ ẩ ậ ọ ơ ừ ượ ệ th n h c ch n đoán và theo dõi toàn di n h n, t đó tiên l ậ   ng b nh th n

ố ơ t t h n.

*Ngu n:ồ   theo K/DIGO (2012)[16]

ả ậ ạ ạ ệ B ng 1.2. Phân chia giai đo n b nh th n m n tính theo K/DIGO

ế ở ệ ệ ậ ạ 1.1.3. Thi u máu b nh nhân b nh th n m n tính

ề ế ể ặ 1.1.3.1. Đ c đi m chung v  thi u máu

ệ ượ ế ả ầ ả ồ Thi u máu là hi n t ng gi m h ng c u (HC), gi m huy t s c t ế ắ ố

ộ ơ ị ể ế ế ẫ (HST) và hematocrit trong m t đ n v  th  tích máu d n đ n thi u oxy cung

ế ự ả ơ ể ỉ ố ấ c p cho các mô t ế    bào trong c  th . Trong 3 ch  s  trên thì s  gi m huy t

ố ượ ấ ả ọ ắ ố s c t ế  là quan tr ng nh t. Khi thi u máu có kèm gi m kh i l ư   ng máu l u

ố ượ ể ả ỏ ỉ hành (do nôn,  a ch y, b ng…) thì có th  hematocrit và s  l ng HC không

ả gi m [11].

ổ ế ạ ả Theo t ứ  ch c y t ế ế ớ  th  gi i (WHO), thi u máu là tình tr ng gi m Hb

7

ư ở ạ ướ ứ ườ ớ trung bình l u hành máu ngo i vi d i m c bình th ng so v i ng ườ   i

ớ ứ ổ ộ ườ ố cùng gi i, cùng l a tu i và trong cùng m t môi tr ế   ng s ng [17]. Thi u

ớ ữ ớ ớ   máu là khi Hb < 130 g/l v i nam, Hb < 120 g/l v i n , Hb < 110 g/l v i

ụ ữ ph  n  có thai.

ế ạ * Phân lo i thi u máu

ề ế ấ ạ Có r t nhi u cách phân lo i thi u máu:

ế ể ế ấ ạ ­ Theo ti n tri n: thi u máu c p tính và m n tính

ướ ế ỏ ­ Theo kích th c HC: Thi u máu HC to, nh , trung bình

ấ ẳ ắ ượ ắ ế ­ Theo tính ch t: thi u máu đ ng s c, nh ư ắ c s c và  u s c

ạ ơ ế ệ ­ Theo nguyên nhân và c  ch  b nh sinh chia làm 4 lo i

ế ả + Thi u máu do ch y máu:

(cid:0) ấ ấ ươ ả ạ C p tính: Sau ch n th ng, ch y máu d  dày tá tràng

(cid:0) ạ ả M n tính: Do giun móc, trĩ ch y máu

ế ố ạ ấ ầ ế ế ế + Thi u máu do thi u y u t t o máu: Các ch t c n thi ạ t cho t o máu

ế ị ườ ắ hay b  thi u th ng là: S t, B12, acid folic, protein

ỷ ươ ế ạ ố ả ạ ạ +   Thi u   máu   do   r i   lo n   t o   máu:   Suy   tu   x ng,   lo n   s n   tu ỷ

ươ ệ ạ ỷ ươ ầ ấ ư ạ x ng, các b nh lí ác tính t i tu  x ng nh  b ch c u c p, kahler

ế ế + Thi u máu huy t tán

(cid:0) ạ ư ấ ườ ế ấ Nguyên nhân t i HC: nh  b t th ụ   ng c u trúc màng HC, thi u h t

ế ắ ố ạ ố men G6PD, r i lo n huy t s c t

(cid:0) ư ễ ễ ộ ị ễ   Nguyên nhân ngoài HC: nh  mi n d ch, nhi m đ c, nhi m trùng,

b ngỏ

ứ ộ ế ẩ * Ch n đoán m c đ  thi u máu

ứ ộ ự ế ượ Theo WHO 2011, phân m c đ  thi u máu d a vào l ế   ng Hb chia thi u

ứ ộ máu thành 3 m c đ  [17]:

ứ ộ ứ ế ẹ ườ ­ Thi u máu m c đ  nh : 110 g/l ≤ Hb < m c bình th ng

8

ứ ộ ừ ế ­ Thi u máu m c đ  v a: 80 g/l ≤ Hb < 109 g/l

ế ứ ộ ặ ­ Thi u máu m c đ  n ng: Hb < 80 g/l

ế ặ ở ệ ệ ậ ạ ể 1.1.3.2. Đ c đi m thi u máu b nh nhân b nh th n m n tính

ể ế ệ ườ ặ ở ệ Thi u máu là bi u hi n th ng g p ư    b nh nhân BTMT, có và ch a

ỷ ệ ế ườ ậ có suy th n. T  l thi u máu th ứ   ứ ộ ệ ng tăng theo m c đ  b nh BTMT. Ch c

ặ ậ ứ ộ ế ế ả năng th n gi m n ng thì t ỷ ệ  l thi u máu càng cao, m c đ  thi u máu càng

ặ n ng.

ỷ ệ ệ ế ạ ậ ạ Hình 1.1. T  l thi u máu theo các giai đo n b nh th n m n tính

ự

ồ

ộ

Ngu n: theo Li Y.  và c ng s  (2016) [18]

ạ t ố i Trung Qu c

ứ ỷ ệ ự ộ ứ ộ ế ở Li Y. và c ng s  (2016) nghiên c u t l và m c đ  thi u máu 2420

ở ượ ố ạ ả ệ ệ b nh nhân BTMT Th ng H i, Trung Qu c t ổ ệ   ệ i 25 b nh vi n, tu i b nh

ừ ỷ ệ ổ ứ ế nhân t 18 – 75 tu i. T  l thi u máu trong nghiên c u là 51,5%, trong đó

ữ ế ế ế ẩ t ỷ ệ  l nam chi m 51,3% và n  chi m 48,7% (ch n đoán thi u máu theo

ỷ ệ ữ WHO 2011 và KDIGO 2012: Hb nam < 130 g/l và n  < 120 g/l). T  l ế    thi u

ệ ầ ạ ạ ậ máu tăng d n theo b nh th n m n tính: BTMT giai đo n 1 là 22,4%, giai

ạ ạ ạ ạ đo n 2 là 30,0%, giai đo n 3 là 51,1%, giai đo n 4 là 79,2% và giai đo n 5

9

ứ ế ệ ấ ấ là 90,2% (Hình 1.1). Nghiên c u này cho th y, thi u máu xu t hi n ngay t ừ

ệ ậ ư khi b nh nhân ch a có suy th n [18].

ử ụ ủ ế ẩ ẩ Cũng s  d ng tiêu chu n ch n đoán thi u máu c a WHO, tác gi ả

ứ ủ ự ộ

ế ổ ổ ệ   Salman M  . và c ng s  năm 2016 c a Malaysia, nghiên c u trên 615 b nh ữ nhân  BTMT,  có  tu i  trung  bình  là  64,1  tu i,  nam   chi m   64,1%  và   n

ế ứ ọ ỷ ệ ầ ậ chi m 35,9%, m c l c c u th n trung bình là 27,8 ml/phút. T  l

ứ ạ ế    thi u ạ   máu trong nghiên c u là 75,8%, BTMT giai đo n 3a là 41,9%, giai đo n

ạ ặ ạ ể   3b là 63,4%, giai đo n 4 là 85,4% và giai đo n 5 là 97,4%. Đ c đi m

ế ắ ủ ế ế ế thi u máu thi u s t chi m ch  y u [19].

ấ ủ ự ạ ứ ộ ớ ộ M t nghiên c u m i đây nh t c a Ryu S.R. và c ng s  t ố   i Hàn Qu c

ư ọ ệ ỷ ệ ữ năm 2017 trên 2198 b nh nhân BTMT ch a l c máu có t ế    n  chi m l

ỷ ệ ứ ế ế 51,8%   nam   chi m   40,5%.   T   l thi u   máu   trong   nghiên   c u   là   44,9%

ẩ ạ (chu n đoán theo WHO 2011), trong đó BTMT giai đo n 1 là 10,0%, giai

ạ ạ ạ ạ đo n 2 là 15,9%, giai đo n 3a là 32,8%, giai đo n 3b là 46,6%, giai đo n 4

ạ là 78,9% và giai đo n 5 là 96,8% (Hình 1.2).

ự

ồ

ộ

Ngu n: theo Ryu S.R.  và c ng s  (2017) [20]

ỷ ệ ế ạ ệ ạ ậ ạ Hình 1.2. T  l thi u máu theo các giai đo n b nh th n m n tính t ố i Hàn Qu c

10

ư ậ ả ề ế ấ ố Nh  v y, các tác gi ẩ  đ u th ng nh t: ch n đoán thi u máu ở ệ    b nh

ứ ự ệ ệ nhân BTMT cũng d a vào các tri u ch ng lâm sàng và xét nghi m trong đó

ủ ế ố ế ỉ ố ự ậ ọ ộ ch  y u d a vào ch  s  hemoglobin. Theo H i th n h c qu c t (Kidney

ẩ ẩ ế   Disease: Improving Global Outcomes ­ KDIGO), tiêu chu n ch n đoán thi u

ở ườ ớ ư ọ ớ máu ng i l n BTMT ch a l c máu là: hemoglobin < 130 g/lít v i nam và

ớ ữ ế ế ơ hemoglobin < 120 g/lít v i n  [16], [21]. Các c  ch  gây thi u máu ở ệ    b nh

ượ ứ ề ậ ư ề nhân BTMT đ c nhi u nghiên c u đ  c p nh  sau [ 22], [23], [24]:

11

ấ ả ả * Gi m s n xu t HC ở ủ ươ  t y x ng

ế ả ấ ứ ấ ­ Các ch t  c ch  s n xu t HC ở ủ ươ  t y x ng

ế ề ế ủ ấ ứ ủ ươ ở ệ ể Hi u bi t v  vai trò c a “các ch t  c ch  t y x ng b nh nhân

ư ỏ ườ ộ ố ệ ấ ằ BTMT còn ch a sáng t . Ng i ta th y r ng: Có m t s  b nh nhân BTMT

ư ế ế ẫ ộ ị ớ ồ v i n ng đ  Erythropoietin (EPO) huy t thanh cao nh ng v n b  thi u máu

ủ ằ ươ ở ệ ứ ả ớ nên đã cho r ng t y x ng ư    b nh nhân đã gi m đáp  ng v i EPO l u

ệ ượ ể ế ứ ế ủ ươ hành trong máu. Có hi n t ng  c ch  phát tri n t bào t y x ng trong

ườ ế ươ ấ ủ ệ môi tr ng nuôi c y có huy t t ng c a b nh nhân urê máu cao ngay c ả

ề ả ổ ồ ộ khi   b   sung   EPO.   Đi u   này   hoàn   toàn   không   ph i   do   n ng   đ   urê   và

ế ươ ứ ề ả ấ creatinin cao trong huy t t ng vì c  hai ch t này đ u không  c ch  s ế ự

ể ế ủ ươ ự ệ ớ ộ ố phát tri n t bào t y x ng trong th c nghi m. Cho t ấ   i nay, m t s  ch t

ư ượ ậ nh  polyamine, hormone c n giáp, các cytokine đã đ ứ c nghiên c u và cho

ể ủ ế ế ự ứ ế ự ấ ươ th y có liên quan đ n s   c ch  s  phát tri n c a t ủ  bào t y x ng [25],

[26].

ủ ­ Vai trò c a EPO

ượ ổ ợ ạ ấ ậ ầ EPO đ c t ng h p t ồ   i th n và bài xu t vào vòng tu n hoàn máu r i

ươ ạ ế ủ ươ ế ủ đi đ n t y x ng. T i đây, các t ồ  bào ngu n dòng HC trong t y x ng là

ớ ồ ữ ụ ủ ộ ườ nh ng m c tiêu chính c a EPO. V i n ng đ  EPO bình th ng ở ứ    m c

ỏ ủ ỉ ộ ấ ế ồ ạ ả ầ th p, ch  m t ph n nh  c a các t bào này t n t i và s n sinh trong khi các

ế ạ ả ế ươ ồ t bào còn l i tr i qua quá trình ch t theo ch ộ ủ   ng trình. Khi n ng đ  c a

ặ ộ ặ EPO tăng lên trong máu, ho c do n i sinh ho c do tiêm rHu­EPO, nhi uề

ượ ế ế ẽ ả BFU­Es và CFU­Es tránh đ c quá trình ch t t bào và chúng s  s n sinh,

ể ở ề ể ấ ồ   phát tri n hình thái c u trúc đ  tr  thành ti n nguyên HC, nguyên HC r i

ướ ờ ừ ở ướ ả HC l i [27], [28]. Th i gian t khi CFU­E s tr  thành HC l i là kho ng 7

ả ả ầ ế ồ ộ ngày và ph i tr i qua 4­6 l n phân chia t bào. Sau 3­4 ngày n ng đ  EPO

ế ầ ướ ẽ ạ huy t thanh tăng lên thì t ỷ ệ  l ph n trăm HC l i máu ngo i vi s  tăng lên

12

[29], [30].

Ở ườ ưở ượ ả ấ ạ ế ng i tr ng thành, 90% EPO đ c s n xu t t i t ầ   ạ  bào c nh c u

ộ ượ ậ ỏ ượ ả ấ ạ ớ ườ ỉ th n, ch  có m t l ng nh  (10%) đ c s n xu t t i gan. V i ng i có

ấ ố ứ ẹ ế ậ ch c năng th n còn nguyên v n, EPO huy t thanh tăng theo c p s  nhân khi

ể ế ả ồ ộ ồ n ng đ ộ Hb máu gi m. N ng đ  EPO có th  tăng lên đ n 10.000 mU / ml

ớ ị ườ ệ ệ ả so v i giá tr  bình th ng kho ng 15 mU/ml. Vi c trình di n gen EPO

ỉ ượ ượ ủ ồ ộ không ch  đ c kích thích khi l ng oxy (n ng đ  hemoglobin) c a máu

ả ượ ự ạ ả ộ gi m mà còn đ c kích thích khi áp l c oxy đ ng m ch gi m [31], [32].

ế ở ệ ­ Bài ti t EPO b nh nhân BTMT

ả ộ ọ EPO là m t hormon có vai trò quan tr ng trong quá trình s n xu t ấ HC

ể ừ ở ủ ươ  t y x ng. EPO giúp cho quá trình phát tri n t HC non thành HC tr ưở   ng

ự ả ủ ế ủ ươ ở ệ thành.   Nguyên   nhân   c a   s   gi m   sinh   t bào   t y   x ng b nh   nhân

ủ ế ả ổ ợ ế BTMT ch  y u là do gi m t ng h p và bài ti t EPO ở ế  t ạ   ộ  bào n i m c

ớ ầ ế ậ ố ế quanh  ng th n.   V i h u h t các nguyên nhân BTMT, các t bào này b ị

ấ ầ ứ ế ậ ả ậ ạ ớ ả   ủ m t d n vì v y kh  năng đáp  ng c a th n v i tình tr ng thi u máu gi m

ệ ượ ả ệ ế ầ d n [33], [34], [35]. Hi n t ng này gây ra gi m sinh và bi t hóa t ủ    bào t y

ố ượ ế ư ả và gi m s  l ng t bào HC l u hành trong máu [36], [37], [38].

ệ ả ế ấ * Thi u nguyên li u s n xu t HC

ế ắ   ­ Thi u s t

ơ ể ặ ắ ệ ổ ọ S t có vai trò quan tr ng trong c  th  đ c bi ợ   t là tham gia t ng h p

ể ế ầ Hem và hemoglobin – thành ph n không th  thi u trong ế HC, thi u s t s ắ ẽ

ế ế Ở ệ ế ắ ấ ườ ặ ẫ d n đ n thi u máu. b nh nhân BTMT, thi u s t r t th ng g p và do

ư ề ả ượ ắ ấ nhi u nguyên nhân nh : gi m l ả ng s t ăn vào, gi m h p thu s t ắ ở ườ    đ ng

ấ ắ ễ ể ấ ậ ắ ế ủ   tiêu hóa, m t s t do m t máu, viêm nhi m, tăng v n chuy n s t đ n t y

13

ươ ế ắ ượ ơ ể ề ị x ng do đi u tr  rHu­EPO [39], [40]. Khi c  th  thi u s t (l ng s t d ắ ự

ữ ặ ượ ế ủ ắ ẵ ể ươ ẽ ả tr và ho c l ậ ng s t s n sàng v n chuy n đ n t y x ng gi m) s  góp

ế ầ ở ệ ặ ệ ệ ả ph n gây thi u máu b nh nhân BTMT đ c bi ả ề   t làm gi m hi u qu  đi u

ế ằ ị tr  thi u máu b ng rHu­EPO [41], [42].

14

ế ­ Thi u acid amin

ệ ườ ưỡ B nh nhân BTMT th ng kèm theo suy dinh d ố   ng do ăn kiêng và r i

ở ổ ấ ạ ươ Ở ệ ậ ạ ớ lo n h p thu b i t n th ng tiêu hoá. b nh nhân suy th n m n có t i 30­

ế ệ ả 60% b nh nhân gi m albumin máu, thi u các acid amin [43], [44].

12

ế ­ Thi u acid folic, vitamin B

ả ấ ở ủ t y x ươ   ng Acid folic và vitamin B12 có vai trò tham gia s n xu t HC

ế ế ẽ ấ ế nên khi thi u các ch t này s  gây thi u máu. Tuy nhiên, thi u acid folic và

ườ ặ ở ệ ỷ ệ ế ng g p b nh nhân BTMT. T  l ấ    thi u các ch t vitamin B12  không th

ở ệ ố ọ ả ạ ỳ này b nh nhân BTMT giai đo n cu i l c máu chu k  là kho ng 10% [44].

ế ả ấ * Thi u máu do ch y và m t máu

ủ ­  Tăng phá h y HC

ế ở ệ ầ ờ ố Đ i s ng t bào HC ớ   ả  b nh nhân BTMT gi m đi g n 50% so v i

ườ ườ ỉ Ở ệ ng i bình th ả ng và ch  còn kho ng 60­70 ngày. b nh nhân BTMT giai

ỳ ờ ố ờ ệ ố ọ ệ ạ ả ơ đo n cu i l c máu chu k , đ i s ng HC đã c i thi n h n nh  hi u qu ả

ị ọ ư ề ả ả ẫ ớ ườ ạ ỏ đi u tr  l c máu nh ng v n gi m kho ng 20% so v i ng i kh e m nh.

ờ ố ở ệ ư ể ả Nguyên nhân gi m đ i s ng HC ế    b nh nhân BTMT còn ch a hi u h t.

ườ ườ ờ ố ệ ề Khi truy n HC ng i bình th ng vào b nh nhân BTMT thì đ i s ng HC

ị ả ề ở ệ ườ này cũng b  gi m và khi truy n HC b nh nhân BTMT vào ng i bình

ườ ờ ố ủ ư ở ụ ồ ườ th ng thì đ i s ng c a HC l ạ ượ i đ c ph c h i nh ng i không suy

ậ ườ ấ ị ằ ạ th n. Ng ể ộ ố i ta cho r ng, có th  m t s  ch t b  tích lũy l ế   i trong huy t

ệ ộ ổ ươ t ng b nh nhân BTMT đã tác đ ng lên màng HC làm thay đ i quá trình

ể ượ ừ ế ậ v n chuy n l ng natri t trong t ả    bào ra ngoài và là nguyên nhân gây gi m

ữ ả ư ề ờ ố ệ ằ ả ờ ố đ i s ng HC. Nh ng gi i pháp nh m c i thi n đ i s ng HC nh  đi u tr ị

ặ ọ ệ ố ư ư ề ề ớ ạ ế rHu­EPO ho c l c máu v i đi u ki n t i  u đ u ch a mang l i k t qu ả

ủ ạ ờ ố ự ủ ể ả ẫ ế đáng k . Đ i s ng HC gi m d n đ n tăng phá h y HC c a đ i th c bào ở

ỉ ứ ự ự ứ ặ ộ ổ t ch c võng n i mô [45], [46]. M c dù, s  tăng th c bào HC ch  m c đ ộ

15

ệ ố ẹ ạ ườ ể ả ấ ạ nh  mà h  th ng t o máu bình th ng có th  s n xu t HC bù l ư i nh ng ở

ự ả ế ệ ủ ự ệ ộ ố ệ b nh nhân BTMT, s  gi m bài ti ấ   t EPO và s  hi n di n c a m t s  ch t

ứ ươ ủ ươ ấ ủ ả ế ủ c ch  t y x ng đã làm cho t y x ng không s n xu t đ  HC bù l ạ ố  i s

ị ự ế ế ẫ ượ l ng HC b  th c bào và d n đ n thi u máu [47], [48].

ấ ­ M t máu

ủ ế ả ả ấ Nguyên nhân gây ch y máu và m t máu ch  y u là do gi m ch t l ấ ượ   ng

ể ầ ở ệ Ở ệ ỳ ti u c u b nh nhân ure máu cao. ọ  b nh nhân BTMT l c máu chu k , máu

ệ ấ ấ ả ỳ ị ạ ơ ọ m t còn do l y máu xét nghi m đ nh k , ch y máu t i n i ch c kim fistula,

ổ ọ ố ố ọ dùng thu c ch ng đông trong bu i l c máu và máu đ ng l ạ ở i ầ    vòng tu n

ỗ ầ ọ ơ ể hoàn ngoài c  th  sau m i l n l c [49], [50], [51].

ề ế ở ệ ệ ậ ạ ị 1.1.4. Đi u tr  thi u máu b nh nhân b nh th n m n tính

ụ ề ị * M c tiêu đi u tr

ớ ệ ứ ữ Duy trì Hemoglobin m c 110 g/l – 120 g/l v i b nh nhân n , 120 g/l –

ớ ệ ố ể ượ 130 g/l v i b nh nhân nam, t i thi u hemoglobin 100 g/l đ ạ   c cho là đ t

ứ ế ầ ớ ươ ươ ế ả m c y u c u. V i Hb 110 g/l (t ng đ ng Hct kho ng 33%) đ n 120 g/l

ữ ứ ệ ả (Hct kho ng 36%) và Hb 130 g/l (Hct 39%) là nh ng m c b nh nhân suy

ấ ượ ậ ố ấ th n cho th y có ch t l ộ ố ng cu c s ng t t [15], [21].

ươ ề * Ph ị ng pháp đi u tr

ử ụ ­ S  d ng erythropoietin (EPO)

ử ụ ổ ợ ườ ớ ề ệ ầ S  d ng EPO tái t h p ng i theo công ngh  gen v i li u ban đ u là

ầ ườ ầ ướ ừ t 80 ­ 120 UI/kg BW/ tu n (th ng là 6000UI/tu n), tiêm d i da, chia 2­3

ệ ầ ạ ớ ề ầ l n/tu n.   V i   b nh   nhân   BTMT   giai   đo n   cu i ọ ố l c   máu ầ     li u   ban   đ u

ườ ầ ườ th ng là 120­180 UI/kg BW/tu n (th ầ ng là 9000 UI/tu n), tiêm TM, chia

ạ ượ ầ ụ ừ ệ 3 l n. Khi b nh nhân đ t đ c Hb/Hct m c tiêu t 110 – 130 g/l/33%­39%

ằ ề ầ ề thì duy trì li u EPO b ng 1/2 li u ban đ u [21].

ử ụ ­ S  d ng s tắ

16

ự ữ ắ ể ự ạ ắ ế ầ Theo khuy n cáo c n đánh giá d  tr ề   ọ  s t đ  l a ch n lo i s t, li u

ả ề ệ ệ ề ể ề ờ ị ị ị ả   đi u tr  và th i gian đi u tr  cho b nh nhân đ  tăng hi u qu  đi u tr , gi m

ớ ự ữ ắ ệ ố ế ệ ế ề ế   li u EPO. Khi b nh nhân thi u máu v i d  tr  s t thi u tuy t đ i, khuy n

ắ ườ ạ ạ ồ ử ụ cáo nên s  d ng s t đ ầ   ộ ng tĩnh m ch, khi n ng đ  hemoglobin đ t yêu c u

ắ ườ ề ả ố gi m li u EPO và chuy n s ể ang s t đ ng u ng [21].

ế ắ ề ắ ể ề ắ Cách dùng s t truy n: khi thi u s t có th  truy n s t TM (CosmoFe,

ề ớ VenoFe 100 mg), pha 100 mg v i 100 ml  HTM 0,9% truy n TM 20­30

ọ ắ ố ầ ầ gi t/phút x 3 l n/tu n. S t u ng: viên ferrivit 0,3; viên Tardyferon B9; l ọ

ề ả ắ ố ờ Ferlatum 800 mg. Li u dùng kho ng 200 mg s t nguyên t /24 gi chia 2­3

ụ ắ ể ắ ả ấ ố ộ ầ l n. U ng s t vào lúc đói đ  tăng kh  năng h p th  s t qua ru t.

ố ượ ­ Các acid amin và nguyên t vi l ng

ố ế ủ ế ậ ọ ấ ộ Khuy n cáo c a H i th n h c qu c t [21] cho th y ngoài vi c s ệ ử

ủ ề ắ ủ ề ệ ạ ầ ồ ụ d ng đ  li u EPO, đúng lo i và đ  li u s t, b nh nhân c n đ ng th i đ ờ ượ   c

ố ượ b  ổ sung thêm các acid amin và các nguyên t vi l ầ   ng. Các acid amin c n

ế ậ ượ ự ư ọ thi t cho th n đ c l a ch n nh : kidmin, amiju, nephosterin...

ị ệ ề ậ ạ ­ Đi u tr  b nh th n m n

ứ ệ ề ế ạ ơ ố ị Trên b nh nhân BTMT đi u tr  các bi n ch ng và r i lo n các c  quan

ả ề ệ ề ệ ế ậ ị ị ạ   làm tăng hi u qu  đi u tr  thi u máu. Đi u tr  nguyên nhân b nh th n m n

ư ể ở ệ ườ ử ụ nh  ki m soát glucose máu b nh nhân đái tháo đ ng, s  d ng kháng

ở ệ ể ậ ế ể ậ ạ sinh ụ   ạ  b nh nhân viêm th n b  th n m n..., ki m soát huy t áp đ t m c

ả ề ế ệ ể ạ ị tiêu, ki m soát tình tr ng viêm...cũng làm tăng hi u qu  đi u tr  thi u máu

[21].

ắ ở ệ ạ ệ ạ ậ 1.2. Đánh giá tình tr ng s t b nh nhân b nh th n m n tính

ủ ắ ạ 1.2.1. Vai trò c a s t trong quá trình t o máu

ơ ể ủ ế ừ ấ ắ ồ Ngu n cung c p s t hàng ngày cho c  th  ch  y u t ứ  các th c ăn có

ự ậ ị ạ ứ ậ ậ ộ ố ồ ư ngu n g c đ ng v t và th c v t nh : gan, tim, tr ng, th t n c, giá đ u, rau

17

ả Ở ườ ườ ầ ắ ả qu . ng i   bình   th ng   nhu   c u   s t   hàng   ngày   kho ng   0,5­1mg, ở

ườ ặ ả ơ ng ầ ắ i hành kinh ho c có thai nhu c u s t cao h n kho ng 1­2 mg/24 gi ờ   .

ủ ầ ắ ọ ộ ắ   S t là thành ph n quan tr ng c a Hb, myoglobin, cytocrom…Toàn b  s t

ơ ể ả trong c  th  vào kho ng 4g, trong đó 65% là trong Hb do đó các nguyên

ệ ố ấ ắ ự ữ ẽ ấ nhân nào gây m t máu s  gây m t s t, 15­30% d  tr  trong h  th ng võng

ế ủ ướ ạ ộ n i mô và các t bào nhu mô c a gan d i d ng ferritin [12], [52], [53].

2+ ho c Fe ặ

3+..  Fe2+

Ở ạ ắ ừ ể ở ạ ồ d  dày: S t t ứ  ngu n th c ăn có th d ng ion Fe

3+ mu n h p thu đ

ượ ấ ạ ạ ễ ộ ấ ố đ c h p thu d  dàng qua niêm m c d  dày, ru t. Fe ượ   c

2+ nh  tác d ng c a acid hydrochloric  ủ

ả ụ ờ ở ạ ể ph i chuy n thành Fe ạ    d  dày. T i

2+  đ

ộ ượ ắ ớ ạ ộ ru t: Fe ộ c g n v i m t albumin ở ế  t bào niêm m c ru t là apoferritin

ệ ấ ắ ể ạ đ  t o thành ferritin đi vào máu. Apoferritin là ch t mang s t, có nhi m v ụ

ở ạ ể ạ ư ắ đ a s t vào trong máu xong quay tr  l ế   ộ ể ậ i niêm m c ru t đ  v n chuy n ti p

ế ắ ơ ể ố ượ ể ấ ắ s t. Khi c  th  thi u s t thì s  l ng apoferritin tăng lên đ  tăng h p thu

ứ ứ ắ s t và ng ượ ạ c l i. Th c ăn trung bình ch a 15mg Fe thì 0,5­1mg (5%­10%)

ượ ấ ế ắ ể ế ấ ộ đ ộ ố ấ   c h p thu, khi thi u s t ru t có th  tăng h p thu đ n 30%. M t s  ch t

3+   chuy n thành Fe

2+  dễ

ứ ư ể nh  vitamin C, protein có ch a nhóm –SH làm Fe

ở ấ ả ắ ấ h p thu, các phytat, phosphat c n tr  h p thu s t [54], [55], [56].

ắ ượ ấ ậ ể ắ Trong máu: S t đ c g n v i ớ β­glycoprotein, ch t v n chuy n s t ắ

ệ ọ ọ ượ ử ặ đ c   hi u   g i   là   Transferrin   (TRF).   TRF   có   tr ng   l ng   phân   t 80000

ượ ổ ợ ạ ử ờ ố ả dalton, đ c t ng h p t i gan và có n a đ i s ng kho ng 8­10 ngày, 1 phân

ể ắ ớ ử ắ ắ ử t TRF có th  g n v i 2 phân t ế ụ ắ    s t. Sau khi s t tách ra TRF ti p t c g n

ữ ử ắ ớ ườ ả ớ v i nh ng nguyên t s t m i, bình th ắ   ng có kho ng 1/3 TRF bão hoà s t.

ỷ ệ ể ế ặ ổ ả ắ T  l này có th  thay đ i khi thi u ho c quá t ủ ế ấ ắ   i s t. TRF ch  y u l y s t

ộ ượ ự ủ ệ ạ ộ ỉ ừ t các đ i th c bào c a h  liên võng n i mô, ch  có m t l ỏ ắ   ng nh  s t

ượ ấ ừ ắ ấ ườ đ s t h p thu qua đ c l y t ắ   ng tiêu hoá hàng ngày. Thông qua TRF, s t

ượ ư ỷ ươ ể ế ầ ở ạ ự ữ đ c chuy n đ n các mô nh  tu  x ộ ng, có m t ph n d ng d  tr còn

ể ạ ầ ộ m t ph n đ  t o ra HC và các enzyme [12], [44], [57].

Ở ắ ế ượ ả mô: S t đi vào trong các t bào đ c ph i thông qua transferritin

18

ở ế ứ ậ ờ ợ receptor màng t bào. Nh  quá trình nh p bào, ph c h p transferritin

ế ả ắ ả ắ receptor đi vào trong t bào gi i phóng ra ion s t. Sau khi gi i phóng s t vào

ộ ạ ế ụ ự ệ ể ử ắ trong n i bào, TRF l ậ i ti p t c th c hi n v n chuy n các phân t s t khác.

ụ ắ ế ấ ớ Các nguyên HC r t giàu các receptor v i TRF. Khi thi u h t s t thì s ố

ự ữ ắ ả ả ượ l ng TRF receptor tăng và gi m ferritin (gi m d  tr s t) và ng ượ ạ   i, c l

ượ ơ ể ố ượ ắ ả khi l ng s t trong c  th  tăng cao, thì s  l ố   ng TRF receptor gi m xu ng

ả ừ ắ ự ữ ắ ồ ướ và tăng d  tr  s t lên và tăng th i tr  s t qua phân, m  hôi và n ể c ti u, t ế

ể ị bào bi u mô b  bong ra [12], [57].

ự ữ ắ ườ ế ị ự ạ ế D  tr s t: Bình th ng các HC ch t b  th c bào t i các t ạ    bào đ i

ủ ệ ỏ ắ ự ầ ộ ộ ả th c bào c a h  liên võng n i mô [12], [58]. M t ph n nh  s t gi i phóng

ừ ự ế ươ ẽ ỷ ầ ớ ượ ự ữ ra t s  phân hu  Hb s  đi vào huy t t ng và ph n l n đ c d  tr  trong

ự ạ ướ ạ ộ các đ i th c bào d i d ng ferritin và hemosiderin. Ferritin là m t protein

ướ ọ ượ ử tan trong n c có tr ng l ng phân t ư   ỏ  465.000 dalton. V  protein khi ch a

ế ớ ắ ọ ế ớ ắ ạ   liên k t v i s t g i là apoferritin. Sau khi apoferritin liên k t v i s t t o

ỗ ử ế ớ ể thành ferritin. M i phân t apoferritin có th  liên k t v i 4000­5000 nguyên

ộ ổ ợ ứ ắ ử ắ t s t. Hemosiderin là m t t h p có ch a s t không hoà tan trong n ướ   c.

3+. Mu n s  d ng đ

ứ ắ ử ụ ố ượ S t ch a trong ferritin và hemosiderin là Fe c trong

2+. Quá trình

ổ ầ ượ ử ạ ợ quá trình t ng h p hemoglobin s ắt c n đ c kh  thành d ng Fe

ủ ự ử ế ả ế   kh  này có s  tham gia c a vitamin C. Ferritin gi m trong thi u máu do thi u

ộ ố ệ ế ươ ồ ộ ư ệ ắ s t. M t s  b nh lý có n ng đ  ferritin huy t t ng tăng cao nh : b nh lý

ộ ộ ượ ế ạ ơ gan do ng  đ c r u, x  gan, viêm gan m n, thi u máu do tan máu, ung th ư

ể ế ti n tri n ...[59], [60], [61].

ư ậ ố ượ ể ế ấ ậ ế ắ Nh  v y s t mu n đ c h p thu và v n chuy n đ n cho t bào s ử

ề ề ả ấ ấ ắ ả   ụ d ng đ u ph i thông qua các ch t mang, các ch t mang s t đó đ u có b n

ấ ườ ệ ế ch t là protein do đó các nguyên nhân làm cho ng i b nh thi u protid cũng

ế ắ ỷ ệ ủ ế ắ ụ ế ẫ ạ ề đ u d n đ n thi u s t. T  l ệ   ộ  c a thi u s t ph  thu c vào giai đo n b nh

19

ế ắ ở ệ ậ ệ ặ ệ th n. Thi u s t b nh nhân BTMT là do: Ở b nh nhân BTMT đ c bi t là

ể ắ ọ ỳ ệ b nh nhân l c máu chu k , chu trình chuy n hóa s t hàng ngày không còn

ư ở ườ ườ ữ ặ ặ đ c tính “chu trình khép kín” nh ng i bình th ể   ng. Nh ng đ c đi m

ắ ở ệ ể ổ ớ ườ ườ thay đ i chuy n hóa s t b nh nhân BTMT so v i ng i bình th ng bao

ượ ắ ư ơ ể ượ ắ ậ ể ồ g m: tăng l ng s t đ a vào c  th ; tăng l ế ủ   ng s t v n chuy n đ n t y

ươ ượ ả ừ ự x ng và l ắ ng s t gi i phóng vào máu t ấ ắ    quá trình th c bào HC; m t s t

ấ ả ưở ế ố ế ủ ể ắ do m t máu tăng và  nh h ng c a các y u t đ n chuy n hóa s t. T  l ỷ ệ

ế ắ ở ệ ườ ờ ỳ ướ ơ thi u s t b nh nhân BTMT th ng cao h n th i k  tr ấ   ả c khi s n xu t

ượ ể ớ đ c rHu­EPO và có th  lên t i 25­37,5% [62], [63], [64].

ự ữ ắ ở ệ ỉ ố ạ ậ 1.2.2. Các ch  s  đánh giá tình tr ng d  tr  s t ạ   ệ  b nh nhân b nh th n m n

tính

ắ ủ ỉ ố ứ ề ườ Trên lâm sàng, có nhi u ch  s  đánh giá ch c năng s t c a ng i kho ẻ

ủ ệ ệ ạ ậ ạ m nh và c a b nh nhân BTMT nói chung, b nh nhân suy th n m n tính nói

ỉ ố ườ ộ ố ượ ử ụ riêng. Theo KDOQI và KDIGO, m t s  ch  s  th ng đ c s  d ng trong

ắ ộ lâm   sàng,   trong   đó   s t,   ferritin,   TRF,   TIBC   và   tính   toán   đ   bão   hoà

transferrin (TSAT) [60], [65].

ế ươ ắ 1.2.2.1. S t huy t t ng

ế ươ ắ ỉ ố ạ ắ ộ S t huy t t ơ ể   ng là m t ch  s  đánh giá tình tr ng s t trong c  th ,

ượ ệ ở ỉ ị ữ ế ệ ờ đ c ch  đ nh xét nghi m ế ắ    nh ng b nh nhân nghi ng  thi u máu thi u s t

ụ ữ ệ ặ và trên b nh nhân BTMT ho c trên ph  n  có thai [12], [41], [66], [67]. S tắ

ượ ấ ấ ườ ề ố đ ơ ể c cung c p cho c  th  duy nh t theo đ ệ   ng ăn u ng. Trong đi u ki n

ườ ắ ượ ấ ấ ượ ả ắ ướ ể bình th ng, s t đ c h p thu r t ít, l ng s t đào th i ra n c ti u cũng

ồ ạ ơ ể ứ ượ ạ ắ ấ ít, nên luôn t n t i tr ng thái c  th  có ch a l ố   ng s t r t cao. Ăn u ng

ườ ỉ ướ ộ ắ ượ ấ bình th ng m t ngày 10­20 mg thì ch  d i 10% s t đ c h p thu. Vai trò

ế ở ầ ấ ế ủ ắ ậ c a s t t p trung h u h t quá trình hô h p t bào, các nhóm Fe porphyrin

20

ấ ử ầ ế ủ (Hem) là c u t c n thi t c a hemoglobin, myoglobin, các cytocrom, các

ả ồ   enzym catalase, peroxydase và các Fe không ph i Hem. Trong đó bao g m

ắ ộ ế các   flavoprotein   có   s t   n i   t bào   (NADH   dehydrogenase,   succinat

ự ữ ấ ơ ể ậ dehydrogenase) và các protein Fe­S v n chuy n và d  tr ch t vô c . Nhu

ầ ủ ự ề ắ ể ổ ứ ổ ổ ầ c u v  s t thay đ i theo l a tu i, theo nhu c u c a s  phát tri n t ứ    ch c,

ự ấ ắ ợ ướ ể ồ ự ổ s  t ng h p hemoglobin, s  m t s t qua n c ti u, phân và m  hôi. Riêng

ự ấ ắ ầ ắ ệ ớ ữ v i n  thì thêm s  m t s t qua kinh nguy t, nhu c u s t khi thai nghén và

nuôi con bú.

21

ộ ắ ả ổ ồ ớ B ng 1.3.  N ng đ  s t theo nhóm tu i và gi i

ị

ườ ố ượ ng Đ i t ẻ ơ Tr  s  sinh Tr  emẻ ổ i > 16 tu i Ng

ự

ồ

ộ

Ngu n: theo Buttarello M. và c ng s  (2010) [66]

Nam Nữ ế Giá tr  tham chi u (mg/dl) 100 ­ 250 50 ­ 120 65 – 176 (10,6 – 28,3 mmol/l) 50 – 170 (6,6 – 26 mmol/l)

ế ươ ườ ắ * Tăng s t huy t t ng trong các tr ợ ng h p sau

ắ ố ắ ễ ề ắ ­ Dùng quá nhi u s t, nhi m s c t s t.

ế ắ ố ự ố ỷ ế ế ỷ ­ Tăng s  phá hu  HC: S t đái huy t s c t , thi u máu hu  huy t, các

ế ấ ậ ệ b nh gan c p tính, viêm gan, viêm th n, thi u máu hyperchromic.

ả ắ ườ ợ * Gi m s t trong các tr ng h p

ượ ắ ế ế ­ Các thi u máu nh c s c, thi u máu ác tính.

ắ ạ ệ ế ả ấ ắ ặ ị ị ­ Gi m h p thu s t (d ch v  thi u acid, sau c t d  dày ho c b nh d ạ

dày)

ễ ấ ạ ­ Các nhi m trùng c p và m n tính.

ẫ ấ ậ ả ờ ­ Th i gian sau ph u thu t, m t máu, ch y máu kéo dài...

1.2.2.2. Ferritin huy t t ế ươ   ng

ắ ắ ự ữ ộ ạ ỉ ượ ộ Là m t d ng protein n i bào g n s t d  tr , ch  đ ả ắ c nh  s t khi c ơ

ể ầ ế ặ ở ơ ể ấ ả th  c n thi t. Protein này có m t trong c  th  t ậ ố   t c  các sinh v t s ng

ậ ậ ả ả ậ Ở ườ ẩ ồ ộ ự bao g m c  t o, vi khu n, th c v t b c cao, và đ ng v t. ng i, nó

ấ ự ữ ể ề ạ ộ ụ ắ ự ế ỉ ư ộ ho t đ ng nh  m t ch t d  tr đ  đi u ch nh s  thi u h t s t và quá t ả   i

ượ ơ ể ư ế ấ ầ ộ ắ s t. Ferritin đ c tìm th y trong h u h t các mô c  th  nh  là m t protein

ỉ ộ ượ ỏ ượ ế cytosolic, ch  m t l ng nh  đ c bài ti t vào máu. Ferritin huy t t ế ươ   ng

ế ổ ượ ắ ượ ư ữ cũng gián ti p đánh giá t ng l ng s t đ c l u tr ơ ể  trong c  th , do đó

ế ươ ượ ử ụ ư ẩ ferritin huy t t ng đ c s  d ng nh  là m t ệ ộ xét nghi m ch n đoán cho

22

ế ế ắ . ệ b nh thi u máu do thi u s t

ứ ạ ồ ấ Ferritin có c u trúc là m t ể   ộ protein hình c uầ  ph c t p bao g m 24 ti u

ị ắ ự ữ ộ ữ ắ ở ạ ơ đ n v  protein và là protein s t d  tr n i bào , gi s t d ng hòa tan và

ạ ộ ộ ọ ượ ử không đ c h i. Ferritin là m t protein có tr ng l ng phân t 450 kDa bao

ể ặ ơ ị ấ ả ạ ế ồ g m 24 ti u  đ n v  có m t trong t t c  các lo i t bào. Bên trong v ỏ

ắ ạ ferritin, ion s t t o thành các tinh thể cùng v i ớ phosphate và hydroxide ion.

ạ ả ươ ự ư ỗ ử Các h t qu  là t ng t nh  các khoáng ferrihydrite. M i phân t

ể ư ữ ầ ả th  l u tr  kho ng 4500 phân t

ượ ư ạ ượ ộ ị ferritin có ử s tắ  (Fe 3+) ion. Ferritin ty thể g n đây đã   ộ   ấ c phân lo i nh  là m t đ ề c xác  đ nh là m t ti n ch t protein, và đ

ế ể ạ ạ ằ protein liên k t kim lo i mà n m trong các ty l p th .

ể ự ữ ắ ở ạ ể ậ ạ ộ Ferritin dùng đ  d  tr  s t ế    d ng không đ c h i, v n chuy n nó đ n

ữ ượ ứ ủ ấ ầ ơ nh ng n i mà nó đ c yêu c u. Các ch c năng và c u trúc c a các protein

ạ ế ẽ ỳ ề ượ ể ổ ferritin s  thay đ i tu  các lo i t bào khác nhau. Đi u này đ c ki m soát

ở ố ượ ủ ế ự ổ ủ ồ ộ ị ch  y u b i s  l ng và s   n đ nh c a mRNA, n ng đ  mRNA đ ượ   c

ề ằ ổ ỉ ự đi u ch nh b ng cách thay đ i các trình t phiên mã.

ế ắ ượ ư ữ ư ộ Trong t bào, s t đ ứ ợ c l u tr  trong m t ph c h p protein nh  ferritin

ạ ổ ị ế ươ ươ hay hemosiderin. D i ướ tr ng thái  n đ nh , ferritin huy t t ng t ng quan

ơ ể ắ ữ ượ ị ớ ổ v i t ng tr  trong c  th  s t; do đó nó còn đ ồ c xác đ nh n ng đ  đ ộ ể ướ   c

ự ữ ắ ượ l ng d  tr  s t.

ạ ồ ộ ở ệ ễ ặ N ng đ  ferritin tăng m nh ư    b nh nhân có nhi m trùng ho c ung th .

ộ ộ ố ữ ề ấ ế N i đ c t là nh ng ch t đi u ti t gen mã hóa cho ferritin, do đó gây ra tăng

ộ ộ ố ư ậ ồ n ng đ  ferritin. Ng ượ ạ c l i, có m t s  vi sinh v t nh  các Pseudomonas,

ộ ộ ố ồ ế ươ ặ ộ ạ ả ở ữ m c dù s  h u n i đ c t , n ng đ  ferritin huy t t ng l i gi m đáng k ể

ờ ầ ủ ễ trong vòng 48 gi đ u tiên c a nhi m trùng.

ế ươ ồ ộ ế ẩ ị N ng đ  ferritin huy t t ng có giá tr  trong ch n  đoán thi u máu

ế ắ ế ươ ứ ố ươ thi u s t [46], [58]. Các m c ferritin huy t t ộ ng có m t m i t ng quan

ớ ổ ự ế ượ ắ ượ ư ữ ơ ể tr c ti p v i t ng l ng s t đ c l u tr ứ    trong c  th . Tuy nhiên, m c

23

ể ả ườ ủ ệ ế ferritin có th  gi tăng trong các tr ng h p ợ thi u máu c a b nh mãn tính

ư ộ ứ mà ferritin tăng nh  m t protein đáp  ng viêm pha c pấ   và không ph i làả

ộ ấ ệ ạ ả ắ m t d u hi u cho tình tr ng quá t i s t [61], [68].

ườ ị Giá tr  bình th ng

ị ồ ế ươ ườ ộ Giá tr  n ng đ  ferritin huy t t ng bình th ể ng, có th  khác nhau

ư ữ ệ ườ ộ ừ ế gi a các phòng thí nghi m nh ng th ng dao đ ng t 30 ng/ml đ n 300

ố ớ ớ ế ng/mL (mg/L) đ i v i nam gi ố ớ   i, và 18 ng/ml đ n 115 ng/mL (mg/L) đ i v i

n .ữ

ả ồ ộ ổ ớ B ng 1.4. N ng đ  ferritin theo nhóm tu i và gi i

ế ị ố ượ Giá tr  tham chi u (ng/ml) ng

Đ i t ẻ Tr  < 1 tháng 25 ­ 200

ẻ Tr  1­5 tháng 50 ­ 200

ẻ ế 7 ­ 140

ổ Tr  em 6 tháng đ n 16 tu i ườ ổ i > 16 tu i Ng 15 ­ 200

ự

ồ

ộ

Ngu n: theo Park S. và c ng s  (2015) [61]

Nam Nữ 12 ­ 150

ả ồ ộ Gi m n ng đ  ferritin

ể ẫ ế ế ẽ ả ắ ơ N u ferritin gi m s  gây nguy c  thi u s t, có th  d n đ n ế thi uế

Ở ệ ế ươ ế ấ máu  . b nh nhân  thi u máu,  khi  ferritin  huy t  t ng th p cho  phép

ế ế ẩ ắ ồ ch n đoán thi u máu thi u s t. Ng ượ ạ c l ế   ộ i, tăng n ng đ  ferritin huy t

ươ ế ế ẩ ắ ồ t ng ít mang ý nghĩa trong ch n đoán thi u máu thi u s t, do n ng đ ộ

ượ ấ ỳ ạ ễ ặ ủ c a nó đ c tăng lên trong máu do nhi m trùng ho c b t k  lo i viêm

ứ ề ấ ơ ớ   mãn tính. Vì lý do này, m c ferritin th p mang nhi u thông tin h n so v i

ứ ườ ộ ố ệ ả ồ m c bình th ng. Tuy nhiên, m t s  b nh lý cũng gây gi m n ng đ ộ

ặ ặ ư ệ ferritin nh : b nh nhân có ế suy giáp  , thi u vitamin C ộ     , ho c g p trong m t

ứ ộ ố ệ s  b nh nhân có h i ch ng chân không yên…

24

ế ươ ộ ồ Tăng n ng đ  ferritin huy t t ng

ế ươ ộ ồ ứ ơ ườ ợ N ng đ  ferritin huy t t ng tăng h n m c bình th ệ   ng, g i ý b nh

ừ ễ ạ ặ ắ ấ ộ nhân trong tình tr ng th a s t ho c  đang có m t viêm nhi m  c p tính.

ượ ử ụ ể ạ Ferritin cũng đ c s  d ng nh  m t ư ộ đi m đánh d u ấ  cho tình tr ng quá t ả   i

ư ế ậ ạ ộ ồ s tắ , n u nh  không có tình tr ng viêm. Vì v y, khi n ng đ  ferritin cao

ườ ượ ể ị trong  máu,  các   nhà  lâm  sàng   th ị ng   đ nh  l ng  CRP   máu   đ  xác   đ nh

ả ắ ferritin tăng do viêm hay do quá t i s t.

ế 1.2.2.3. Transferrin huy t thanh

ể ậ ộ ế Transferrin   huy t   thanh   (TRF) ắ     là   m t   glycoprotein   v n   chuy n   s t

ứ ộ ự ơ ể ể ủ ắ trong c  th , có vai trò ki m soát m c đ  t do c a s t trong c  th , đ ơ ể ượ   c

ượ ắ ắ ớ mã hoá b i ở TF gen [65], [69], [70]. Tuy nhiên, l ng s t g n v i TRF ch ỉ

ế ổ ượ ả chi m 0,1% (kho ng 4 mg) t ng l ắ ủ ơ ể ng s t c a c  th .

ọ ượ ử TRF có tr ng l ng phân t ả  kho ng 80 kDa (79570 Da) và có ái l cự

ự ủ ả ầ ấ ớ cao v i Fe3+. Ái l c c a TRF cho Fe (III) là r t cao, tuy nhiên gi m d n khi

ế ợ ớ ắ ả ượ ế ế ư pH gi m. Khi không k t h p v i s t, TRF đ c bi t đ n nh  "apoTRF". Ở

ườ ứ ồ ộ ng ỗ i, TRF bao g m m t chu i polypeptide ch a 679 axit amin.

ượ ổ ạ ầ ợ ộ TRF đ c t ng h p ch  y u ủ ế ở gan, bên c nh đó m t ph n nh  đ ỏ ượ   c

ợ ở ủ ể ậ ổ t ng h p não. Vai trò chính c a TRF là v n chuy n và cung c p s t t ấ ắ ừ

ụ ấ ế ầ ạ ự ạ các trung tâm h p th  trong tá tràng, t bào b ch c u và các đ i th c bào

ế ấ ả ậ ộ đ n t ể   t c  các mô. TRF đóng m t vai trò chính trong quá trình v n chuy n

ắ ừ ể ậ ắ ể ạ s t đ  t o HC và quá trình phân bào, vai trò v n chuy n s t t máu qua

ế ỷ ươ ế ơ ạ màng t bào tu  x ng, đ n c  quan t o HC.

ế ợ ễ ẩ ớ ị ệ ố TRF còn k t h p v i các h  th ng mi n d ch b m sinh. Nó đ ượ   c

ạ ạ ộ ườ tìm th y ắ ắ ấ ở niêm m cạ    và d ng g n s t, do đó t o ra m t môi tr ế   ng thi u

ở ự ồ ạ ủ ư ậ ủ ả ẩ ặ ắ ừ s t t đó c n tr  s  t n t i c a vi khu n. Vì đ c tính nh  v y c a TRF

ế ươ ườ ặ ở ệ ế ị nên   khi   tăng   TRF   huy t   t ng   th ng   g p ắ     b nh   nhân   b   thi u   s t

ế ế ươ ả ể ả ệ thi u máu , gi m TRF huy t t ừ ắ   ng có th  x y ra trong các b nh th a s t

25

ưỡ ể ợ ứ ạ ế và suy dinh d ng. M c TRF cao có th  g i ý tình tr ng thi u máu do

ứ ắ ả ắ ắ thi u s t ế ắ   . M c đ ộ s t trong huy t t ầ   ế ươ    và kh  năng g n s t toàn ph n ng

ượ ử ụ ớ (Total Iron Binding Capacity – TIBC) đ ế ợ c s  d ng k t h p v i TRF đ ể

ạ ấ ị ườ ơ ể ề ắ xác đ nh tình tr ng b t th ng v  s t trong c  th .

ơ ả ư ề ấ ấ Cũng nh  nhi u ch t khác, gan là n i s n xu t chính TRF, sau đó

ượ ự ứ ủ ư ệ ể ớ ạ đ c   đ a   vào   máu   đ   th c   hi n   ch c   năng   c a   mình. Gi i   h n   bình

ườ ế ươ ở ườ ưở th ng TRF huy t t ng ng i tr ồ   ng thành là 170­370 mg/dl. Khi n ng

ế ươ ế ạ ắ ợ ộ đ  TRF huy t t ư   ế ng cao, g i ý tình tr ng thi u máu do thi u s t, nh ng

ể ặ ệ ệ ề ấ ộ ồ ặ   ữ khi n ng đ  TRF th p có th  g p nh ng b nh nhân có b nh lý v  gan ho c

ế ế ệ b nh nhân thi u máu huy t tán.

ắ ắ ế ươ ả ầ 1.2.2.4. Kh  năng g n s t toàn ph n trong huy t t ng

ắ ượ ậ ể ể ậ ở ộ Trong máu, s t đ c v n chuy n b i m t protein v n chuy n chính có

ộ ố ả ậ ể ắ   tên là TRF, ngoài ra còn m t s  protein cũng có kh  năng v n chuy n s t.

ơ ể ỉ ố ủ ắ ắ ả ầ ổ Kh  năng g n s t toàn ph n c a c  th  là ch  s  đánh giá t ng l ượ   ng

ắ ắ ả ồ protein g n s t (bao g m c  TRF và các protein khác) [40], [71], [72]. Nh ư

ả ạ ượ ắ ượ ắ ố ậ v y, TIBC trong máu ph n ánh tình tr ng l ng s t đ c g n t i đa. TIBC

ế ươ ắ ắ ả ả huy t t ồ   ng tăng ph n ánh tăng protein có kh  năng g n s t, khi đó n ng

ế ươ ấ ậ ẩ ị ộ ắ đ  s t huy t t ng th p, chính vì v y TIBC có giá tr  trong ch n đoán và

ướ ắ ở ệ ế ắ ế ẫ h ể ng d n ki m soát s t b nh nhân thi u máu thi u s t.

ượ ử ụ TIBC đ ổ ế c s  d ng ph  bi n trên lâm sàng ớ ắ  cùng v i s t huy t t ế ươ   ng

ữ ườ ị ế ắ ặ ờ ả ắ ể đ  đánh giá nh ng ng i b  nghi ng  có thi u s t ho c quá t i s t. Hai xét

ệ ượ ử ụ ỉ ố ể ộ nghi m này đ c s  d ng đ  tính toán TSAT, m t ch  s  đánh giá th c t ự ế

ơ ể ữ ự ạ ắ ị ủ tình tr ng s t trong c  th . Giá tr  c a TIBC h u ích trên th c hành lâm

ộ ắ ế ươ ồ ặ ượ ơ sàng khi tính TSAT h n n ng đ  s t huy t t ng ho c TIBC đ c đánh

ẽ Ở ữ ườ ạ ỏ giá riêng r . nh ng ng ả i kh e m nh, kho ng 20­40% TRF đ ượ ử  c s

ứ ộ ắ ể ắ ế ắ ể ậ ư ụ ấ d ng đ  v n chuy n s t. Thi u s t, m c đ  s t th p, nh ng TIBC đ ượ   c

26

ở ấ ấ ạ tăng   lên,   do   đó   TSAT   tr nên   r t   th p.   Trong   tr ng   thái   quá   t ả ắ   i   s t,

ắ ố ắ ạ ễ ạ ẳ ộ ắ ẽ ứ ư ệ ch ng h n nh  b nh nhi m s c t s t t i mô, m c đ  s t s  cao và

ẽ ấ ặ ườ TIBC s  th p ho c bình th ng, gây ra TSAT tăng.

ể ệ ắ ắ ể ắ Vì TIBC th  hi n đ ượ ượ c l ng protein g n s t và có th  g n đ ượ ớ   c v i

ể ượ ỉ ố ậ TRF chính vì v y TIBC có th  đ c tính toán thông qua ch  s  TRF (TIBC

ụ ộ ồ ộ ở ị = TRF x 24), tuy nhiên không chính xác b i ph  thu c n ng đ  TRF. Đ nh

ự ế ế ả ơ ượ l ng TIBC trong máu cho k t qu  chính xác và tr c ti p h n.

ả ồ ổ ộ ớ B ng 1.5.  N ng đ  TIBC theo nhóm tu i và gi i

ố ượ ị Đ i t ng

ừ ẻ ế mg/dl 100 ­ 400 250 ­ 425

ự

ộ

ồ

Ngu n: theo Bross R. và c ng s  (2009) [71]

ườ ớ i l n Ng ổ Tr  < 2 tu i ổ T  2 đ n < 16 tu i Nam Nữ ế Giá tr  tham chi u µmol/l 17,9 – 71,6 44,5 – 76,1 45 ­ 75 38 ­ 64

ươ ị ng pháp xác đ nh TIBC Các ph

ỉ ố ộ ọ ơ ở TIBC  là m t ch  s  quan tr ng trong tính toán TSAT  làm c  s  cho

ệ ồ ụ ắ ở ệ vi c b i ph  s t b nh nhân BTMT. Năm 2003, Yamanishi H ộ . và c ng s ự

ư ứ đã đ a ra 2 công th c tính TIBC [73]:

­ Tính TIBC qua UIBC (Unsaturated Iron Binding Capacity):

ồ ộ ộ ắ ồ ộ N ng đ  TIBC ( ồ µmol/l ) = N ng đ  UIBC ( ế   µmol/l) + N ng đ  s t huy t

ươ µmol/l) t ng (

ượ ả ắ ọ UIBC đ ắ c g i là kh  năng g n s t không bão hoà, đây là l ượ   ng

ỉ ố ể ệ ơ ể ắ ả ắ ộ   protein có kh  năng g n s t. Trong c  th  UIBC là ch  s  th  hi n m t

ư ầ ượ ư ắ ả ắ ồ ượ ph n protein ch a đ c g n s t (bao g m c  transferin ch a đ ắ   c g n

ụ ứ ấ ộ ắ s t). Trên công th c tính toán trên cho th y TIBC ph  thu c vào l ượ   ng

27

ế ươ ộ ắ ộ ồ ắ UIBC và s t huy t t ng trong đó m t mình n ng đ  s t huy t t ế ươ   ng

ự ữ ắ ủ ệ ả ạ trong máu không ph n ánh chính xác tình tr ng d  tr s t c a b nh nhân.

ư ệ ế ệ ị ượ ượ ị ượ N u các b nh vi n ch a đ nh l ng đ c TIBC mà đã đ nh l ng đ ượ   c

ể ử ụ ứ ể ể ổ ẩ   UIBC thì có th  s  d ng công th c chuy n đ i này đ  tính toán, ch n

ắ ủ ệ ạ đoán tình tr ng s t c a b nh nhân .

ể ắ ắ ở ­  Tính TIBC qua TRF: B i vì TIBC là các protein có th  g n s t, do

ế ắ ố ể ệ ậ v y TIBC th  hi n gián ti p đ ượ ố ượ c s  l ng s t t i đa mà các protein có

ầ ượ ể ể ậ th  mang c n đ ộ c bão hoà, trong đó TRF là m t protein v n chuy n chính.

ứ ể ắ ượ ắ ạ ắ ị Theo tính toán, c  1 mol TRF có th  g n đ c 2 mol s t t ớ   i 2 v  trí g n v i

ươ ư ậ ắ s t 3+. Nh  v y, TIBC t ặ ng quan ch t ch  v i ẽ ớ TRF, và t ỷ ệ  l TIBC (tính

ừ ể ặ theo µmol/l)/TRF  (tính theo g/l) là 25,1 ho c 25 [14]. T   đó có th  tính

ư TIBC qua TRF nh  sau:

ồ ộ ồ N ng đ  TIBC = N ng đ  T ộ RF x 25,1

ượ ậ ộ ở ị ­  Đ nh l ng TIBC trong máu: B i TIBC là m t protein do v y TIBC

ượ ượ ề ằ ươ ươ ể ị có th  đ nh l ng đ c b ng nhi u ph ng pháp, trong đó ph ng pháp

ươ ấ ELISA là ph ng pháp chính xác nh t.

ế ươ ồ ộ Tăng n ng đ  TIBC huy t t ng

ộ ố ệ ể ệ ạ ồ M t s  tình tr ng b nh lý có bi u hi n tăng TIBC trong máu bao g m:

ế ắ ế ­ Thi u máu thi u s t nói chung

ạ ố ỳ ­ Giai đo n cu i thai k

ấ ạ ­ M t máu m n tính

ấ ­ Viêm gan c p tính

ệ ­ B nh đa HC

ế ắ ả ấ ắ ­ Thi u s t do gi m h p thu s t

ế ươ ả ồ ộ Gi m n ng đ  TIBC huy t t ng

ế ắ ư ế ế ­ Thi u máu thi u s t ch a bão hoà do thi u vitamin B12

28

ế ­ Thi u máu do tan máu

ế ệ ế ­ B nh thi u máu t bào Sickle

ụ ề ắ ơ ể ­ B nh ệ Hemochromatosis do tích t quá nhi u s t trong các mô c  th

ế ế ề ệ ặ ­ B nh ệ ATRFemia, là b nh di truy n hi m g p do thi u TRF.

ộ ộ ắ ạ ườ ễ ặ ­ Ng  đ c s t m n tính: th ạ   ệ ng g p trong các b nh nhi m trùng m n

ứ ắ ụ ề ả ẩ tính tiêu th  quá nhi u các s n ph m có ch a s t.

ệ ậ ố ­ Các b nh lý thoái hoá  ng th n

ứ ­ Suy ch c năng gan

ứ ế ­ B nh ệ Kwashiorkor thi u các protein ch c năng

ệ ­ B nh lý ác tính

ộ 1.2.2.5. Đ  bão hoà transferrin

ộ ộ Đ  bão hoà Transferrin (transferrin saturation – TSAT) là m t ch  s ỉ ố

ự ữ ắ ủ ỉ ố ự ệ ạ đánh giá tình tr ng d  tr ế ợ    s t c a b nh nhân, d a vào ch  s  này k t h p

ế ươ ườ ứ ẽ ộ ớ v i ferritin huy t t ng ng ế   ạ i ta s  đánh giá tình tr ng và m c đ  thi u;

ừ ắ ơ ể ế ậ th a s t trong c  th  [56], [72]. Do v y, KDIGO và KDOQI khuy n cáo

ộ ắ ế ươ ứ ồ tính TSAT qua n ng đ  s t huy t t ng và TIBC theo công th c sau:

ế ươ ắ µmol/l ) x 100 ng (

S t huy t t                               TSAT (%) = ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­                                                             TIBC (µmol/l)

ư ậ ỉ Nh  v y, TSAT ch  cho các nhà lâm sàng rõ có bao nhiêu phân t ử ắ    s t

ự ự ượ ể ể ắ ậ ế ỷ ươ th c s  đ c g n đ  TRF v n chuy n qua màng t bào tu  x ng trong

ộ ệ ủ ụ quá trình sinh HC. Ví d  TSAT c a m t b nh nhân là 15% có nghĩa, có 15%

ắ ắ ủ ắ ượ ắ ắ ị ị v  trí g n s t c a TRF đã có s t (đã đ ắ ắ   c g n s t, còn 85% v  trí g n s t

29

ử ư ượ ắ ắ ủ c a phân t TRF ch a đ c g n s t).

ườ ủ ị Giá tr  bình th ng c a TSAT là 20% ­ 50%.

ự ữ ắ ỉ ố ể ạ Đ  đánh giá tình tr ng d  tr  s t cho các nhà lâm sàng có 3 ch  s  quan

ế ươ ầ ắ ọ tr ng sau c n đánh giá là: s t huy t t ng, TIBC, và TSAT. Tuy nhiên,

ướ ắ ạ ẫ ư ậ ỉ ố ụ ộ h ng d n bù s t l i ph  thu c 2 ch  s  Ferritin và TSAT. Nh  v y trong

ỉ ố ắ ỉ ố ắ các ch  s  đánh giá s t thì 4 ch  s : s t, ferritin, TIBC và tính toán TSAT là

ỉ ố ữ ầ ọ ế nh ng ch  s  quan tr ng và c n thi t.

ự ữ ắ ở ệ ệ ệ ậ 1.2.3. D  tr  s t ề   ạ  b nh nhân b nh th n m n tính và bi n pháp đi u

trị

ườ ể ắ Ở ườ  ng i bình th ng, chu trình chuy n hóa s t hàng ngày c a c  th ủ ơ ể

ủ ế ấ ư ạ ắ ừ ệ ầ g n nh  t o thành “chu trình khép kín”. TRF ch  y u l y s t t h  liên

ự ự ạ ơ ộ võng n i mô là n i các đ i th c bào sau khi th c bào HC “già” s  gi ẽ ả   i

ắ ế ủ ể ắ ậ ươ phóng s t vào máu. Sau đó, TRF v n chuy n s t đ n t y x ể ả   ng đ  s n

ộ ượ ấ ớ ỉ ắ ấ ả ỏ xu t HC m i. Ch  có m t l ng s t nh  (kho ng 1­2mg) m t đi hàng ngày

ượ ượ ứ và đ ằ c bù b ng l ắ ấ ng s t h p thu ở ườ  đ ng tiêu hoá trong th c ăn [72].

ệ ặ ệ ệ ọ ỳ Ở b nh nhân BTMT đ c bi t là b nh nhân l c máu chu k , chu trình

ể ắ ặ chuy n hóa s t hàng ngày không còn đ c tính “chu trình khép kín” nh ư ở

ườ ườ ắ ở ệ ữ ể ể ặ ổ ng i bình th ng. Nh ng đ c đi m thay đ i chuy n hóa s t b nh nhân

ớ ườ ườ ượ ắ ư BTMT so v i ng i bình th ồ ng bao g m: tăng l ơ ể   ng s t đ a vào c  th ;

ượ ế ủ ắ ậ ể ươ ượ ả tăng l ng s t v n chuy n đ n t y x ng và l ắ ng s t gi i phóng vào

ừ ự ả ấ ưở máu t ấ ắ  quá trình th c bào HC; m t s t do m t máu tăng và  nh h ủ   ng c a

ế ố ế ỷ ệ ể ắ ế ắ ở ệ các y u t đ n chuy n hóa s t. T  l thi u s t b nh nhân STMT th ườ   ng

ờ ỳ ướ ơ ấ ượ ể ớ cao h n th i k  tr ả c khi s n xu t đ c rHu­EPO và có th  lên t i 25­

37,5% [35].

ượ ắ ư * Tăng l ơ ể ng s t đ a vào c  th

30

ắ ở ệ ằ ổ ắ ị ấ B  sung s t b nh nhân BTMT nh m bù l ạ ượ i l ấ   ng s t b  m t do m t

ả ề ế ệ ệ ả ằ ị ườ máu và c i thi n hi u qu  đi u tr  thi u máu b ng rHu­EPO. Ng ấ   i ta th y

ơ ể ầ ắ ở ả ổ ườ ằ r ng, c  th  c n b  sung hàng ngày kho ng 5­7 mg s t ng ề i đi u tr ị

ấ ắ ừ ứ ầ ả ơ rHu­EPO. M c nhu c u này cao h n kh  năng cung c p s t t ứ   ồ  ngu n th c

ư ả ấ ườ ứ ăn cũng nh  kh  năng h p thu qua đ ề ng tiêu hóa. Nhi u nghiên c u cho

ắ ườ ấ ổ ạ ạ ả ố ư ệ th y b  sung s t đ ng tĩnh m ch an toàn, đem l i hi u qu  t i  u trong

ề ế ị ầ ớ ề ế ệ đi u tr  thi u máu ẫ ằ b ng rHu­EPO. Đi u đó d n đ n ph n l n b nh nhân

ố ọ ỳ ượ ạ ộ ượ ổ BTMT giai đo n cu i l c máu chu k  đ c b  sung m t l ắ   ớ ng l n s t

ạ ố ạ ỳ ườ đ ng   tĩnh   m ch   [1],   [59],   [74].   Theo   th ng   kê   t i   Hoa   K   năm   2005,

ố ọ ỳ ượ ổ ệ ả ạ kho ng 70% b nh nhân BTMT giai đo n cu i l c máu chu k  đ c b  sung

ươ ắ ằ s t b ng ph ng pháp này.

ượ ắ ậ ể ớ ủ ươ ượ ả * Tăng l ng s t v n chuy n t i t y x ng và l ắ ng s t gi i phóng

ừ ủ vào máu t quá trình phá h y HC

ế ở ệ ự ả Nguyên nhân chính gây thi u máu b nh nhân BTMT là do s  gi m bài

ế ở ậ ầ ế ệ ế ượ ỉ ti t EPO th n nên h u h t b nh nhân thi u máu BTMT đ ề   ị c ch  đ nh đi u

ụ ả ấ ị ủ tr  rHu­EPO. Tác d ng kích thích tăng s n xu t HC ở ủ ươ  t y x ng c a rHu­EPO

ầ ắ ở ủ ươ ế ượ ắ ậ ể ẽ s  làm tăng nhu c u s t t y x ẫ ng và d n đ n l ế   ng s t v n chuy n đ n

ườ ấ ớ ớ ườ ạ ỏ ủ ươ t y x ng th ng r t l n so v i ng i kh e m nh.

ế ở ệ ầ ờ ố Đ i s ng t bào HC ớ   ả  b nh nhân BTMT gi m đi g n 50% so v i

ườ ườ ệ ả ỉ ượ ng i bình th ng (ch  còn kho ng 60 ngày). Khi b nh nhân đ ề c đi u tr ị

ỳ ờ ố ượ ả ư ệ ả ả ọ l c máu chu k , đ i s ng HC đ ộ   ẫ c c i thi n nh ng v n gi m kho ng m t

ầ ớ ườ ườ ờ ố ế ẫ ph n ba so v i ng i bình th ả   ng. Đ i s ng HC gi m d n đ n tăng phá

ủ ự ạ ứ ượ ủ h y HC c a đ i th c bào ở ổ  t ộ  ch c võng n i mô. Do đó, l ng s t đ ắ ượ   c

ả ừ ự ớ ườ gi i phóng vào máu t quá trình th c bào HC tăng lên so v i ng i bình

ườ th ng [25], [33].

ấ ắ ấ * Tăng m t s t do m t máu

31

ấ ắ ấ ấ ườ ặ ở ệ Nguyên nhân m t s t do m t máu r t th ng g p b nh nhân BTMT

ư ế ấ ạ ủ ệ ậ nh  xu t huy t m n tính ở ườ  đ ng tiêu hóa và các can thi p th  thu t khác

ư ổ ố ạ ộ ọ nh   m   n i   thông   đ ng­   tĩnh   m ch   … Ở ố ượ   đ i   t ỳ   ng   l c   máu   chu   k ,

ế ọ ấ ắ ấ nguyên nhân m t s t do m t máu liên quan đ n l c máu đóng vai trò quan

ọ ướ ả ấ ắ tr ng ( c tính kho ng 1000­2000 mg s t/năm). Các nguyên nhân m t máu

ế ọ ệ ấ ỳ ỳ ị ấ   ồ liên quan đ n l c máu chu k  bao g m: L y máu xét nghi m đ nh k , m t

ổ ọ ọ ầ máu trong bu i l c máu (đông máu và máu đ ng l ạ ở i vòng tu n hoàn ngoài

ấ ả ạ ị ọ ơ ể c  th ) và m t máu do ch y máu t ổ ọ   i v  trí ch c kim fistula sau bu i l c

[21].

ưở ủ ạ ưỡ ể ế Ả *  nh h ng c a tình tr ng viêm, suy dinh d ắ   ng đ n chuy n hóa s t

ở ệ b nh nhân BTMT

ệ ặ ệ ệ ỳ ườ ọ B nh nhân BTMT đ c bi t b nh nhân l c máu chu k  th ng có t ỷ ệ   l

ưỡ ườ ườ ườ viêm, suy dinh d ng ơ cao h n ng i bình th ng do th ả   ng xuyên ph i

ế ệ ọ ị ố ợ   ớ ậ ệ ọ ch c kim fistula, máu ti p xúc v i v t li u l c máu và b  các b nh ph i h p.

ữ ỷ ệ ứ ứ ố Các nghiên c u đã ch ng minh có m i liên quan gi a t l thi u s t d  tr ế ắ ự ữ

ạ ưỡ ở ố ượ ủ ế ớ v i tình tr ng viêm, suy dinh d đ i t ng ng này. Nguyên nhân ch  y u là

ả ừ ả ứ ế ớ ắ ử do các cytokin s n sinh t ph n  ng viêm đã g n k t v i phân t TRF t ạ ị  i v

ể ắ ắ ả ậ trí g n s t làm ngăn c n quá trình v n chuy n s t t ắ ừ ơ ự ữ ế ủ    đ n t y n i d  tr

ễ ạ ế ươ x ng. Ngoài ra, tình tr ng viêm nhi m cũng gây ra tăng bài ti t hormon

ở ấ ả ấ hepcidin ụ  gan là ch t có tác d ng gi m h p thu s t ắ ở ườ  đ ng tiêu hóa vào máu

ả ả ắ ừ ệ ố ộ và ngăn c n gi i phóng s t t h  th ng võng n i mô vào máu [43], [46].

ạ ắ * Cách đánh giá tình tr ng s t huy t t ế ươ ở ệ ng b nh nhân BTMT

ự ữ ắ ế ươ ạ ị ộ ấ ề ầ Xác đ nh tình tr ng d  tr s t huy t t ng là m t v n đ  c n thi ế   t

ề ễ ự ế ấ trên lâm sàng, tuy nhiên không h  d  dàng. Th c t cho th y, các nhà lâm

ế ắ ệ ệ ừ ắ   sàng đang khó khăn trong vi c đánh giá b nh nhân có thi u s t hay th a s t

ộ ắ ự ồ ế ươ ẩ hay không? N ng đ  s t t do huy t t ị ng không có giá tr  trong ch n đoán

32

ừ ắ ế ươ ế ặ ộ ỉ ượ ồ thi u ho c th a s t. N ng đ  ferritin huy t t ả ng ch  ph n ánh đ c tình

ắ ự ữ ế ố ặ ụ ề ạ ộ ệ ổ tr ng s t d  tr , nó thay đ i ph  thu c vào nhi u y u t đ c bi ứ   t ch c

ế ớ ạ ậ ộ ọ ấ ố năng gan và tình tr ng viêm. H i th n h c th  gi i đã th ng nh t đánh giá

ế ươ ạ ắ ự ồ tình tr ng s t huy t t ộ ng d a vào n ng đ  ferritin và TSAT.

ộ ố ứ ượ ử ụ ử ụ ể ằ Có m t s  công th c đ ắ   c s  d ng đ  tính TSAT b ng s  d ng s t

ế ươ ự ặ ộ huy t t ng, TRF ho c TIBC. Năm 2002, Thomas C. và c ng s  [75] đã

ự ư ứ ắ ư đ a ra công th c tính TSAT d a vào s t và TRF nh  sau:

ế ươ ồ ng (µmol/l)

ế ươ ồ ộ ộ ắ                       398 x N ng đ  s t huy t t TSAT (%) =  ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­  x 100                        N ng đ  TRF huy t t ng (mg/dl)

ế ứ ư ộ Đ n năm 2010, ự Eleftheriadis T. và c ng s  [76] đ a ra công th c tính

ế ươ ự ắ toán TSAT d a vào s t và TRF huy t t ư ng nh  sau:

ắ ế ươ

ế S t huy t t ng (mg/l) x 70,9 TSAT (%) =  ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­                         Transferin huy t thanh (g/l)

ỉ ử ụ ư ứ ấ ả ẫ ồ Hai công th c tính TSAT b n ch t nh  nhau v n ch  s  d ng n ng đ ộ

ế ươ ắ s t huy t t ng và TRF.

ế ươ ạ ắ ở ụ ộ B i   đánh   giá   tình   tr ng   s t   huy t   t ng   ph   thu c   vào   TSAT   và

ể ả ầ ậ ỏ ferritin do v y, c n ph i xem xét các cách tính đ  làm sao không b  sót các

ắ ừ ế ạ ụ ắ ồ ỉ ị tình tr ng thi u s t, t đó có ch  đ nh chính xác trong b i ph  s t. Trung

ướ ế ớ ẫ ư ế tâm h ng d n lâm sàng th  gi i khuy n cáo, tính TSAT nh  sau [77]:

ồ ế ươ ộ ắ ng (µmol/l)

N ng đ  s t huy t t TSAT (%) = ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­  x 100 ế ươ                       TIBC huy t t ng (µmol/l)

ư ậ ế ị ượ ượ ể ử ụ ồ ộ Nh  v y, n u đ nh l ng đ c n ng đ  TRF có th  s  d ng công

ứ ế ị ượ ượ ệ ấ th c tính toán qua ch t này, còn n u đ nh l ng đ c TIBC thì vi c tính

33

ệ ạ ắ ắ toán tình tr ng s t cho b nh nhân BTMT qua s t và TIBC.

ế ắ ở ệ ậ ạ * Thi u s t ệ  b nh nhân b nh th n m n

ế ắ ồ ế ắ ệ ố ạ Thi u s t g m hai lo i: “thi u s t tuy t đ i” (absolute iron deficiency)

ượ ủ ể ư ắ ế ủ ắ ự ữ ươ ả khi l ng s t d  tr  không đ  đ  đ a s t đ n t y x ấ ng s n xu t HC và

ế ắ ứ ượ ắ ự ữ thi u s t ch c năng (functional iron deficiency) khi l ng s t d  tr trong

ủ ế ủ ư ể ế ậ ươ ơ ể c  th  không thi u nh ng không v n chuy n đ  đ n t y x ể ả   ng đ  s n

ự ệ ế ẩ ấ ắ ủ ế xu t HC. Ch n đoán thi u s t ch  y u là d a vào các xét nghi m. Tiêu

ể ẩ ế ắ ẩ chu n vàng đ  ch n đoán thi u s t là sinh thi ế ủ ươ t t y x ng tuy nhiên do xét

ụ ủ ệ ậ ầ ấ ườ nghi m   c n   làm   th   thu t   xâm   l n   nên   khó   áp   d ng   th ng   quy.   Xét

ế ươ ệ ườ nghi m ferritin và TSAT huy t t ể ế ng có th  ti n hành th ng quy nên

ượ ỉ ố ắ ổ ế ụ ế ể ổ đ ế   c áp d ng ph  bi n đ  theo dõi đánh giá bi n đ i ch  s  s t huy t

ộ ố ệ ẩ ấ ị ươ t ế   ng. M t s  xét nghi m khác cũng cho th y giá tr  trong ch n đoán thi u

ư ầ ả ắ s t nh  hemoglobin ,  HC l ướ ỷ ệ i, t l ph n trăm gi m hemoglobin trong t ế

bào [11].

Ở ệ ổ ẫ ữ ế ể ổ   ắ  b nh nhân BTMT, chuy n hóa s t thay đ i d n đ n nh ng thay đ i

ứ ự ẩ ẩ ậ ả ộ ọ   ế ề v  tiêu chu n ch n đoán. D a trên k t qu  các nghiên c u, H i th n h c

ế ớ ệ ế ấ ầ ế Th  gi i khuy n cáo năm 2007 và g n đây nh t năm 2017 Vi n Y t ố    qu c

ấ ượ ị ế ớ ề ướ ự ẫ gia và ch t l ng đi u tr  th  gi i trong “H ng d n th c hành lâm sàng

ế ở ướ ệ ẫ ộ thi u máu BTMT” có h ồ ng d n xét nghi m n ng đ  ferritin và TSAT

ế ươ ế ắ ể ẩ huy t t ng đ  theo dõi và ch n đoán thi u s t [21], [78].

ế ắ ệ ố   ­ Thi u s t tuy t đ i

ế ậ ư ề ệ ộ ồ ị + B nh nhân BTMT ch a đi u tr  thay th  th n suy: n ng đ  ferritin

ế ươ ế ươ ặ huy t t ng < 100ng/ml và ho c TSAT huy t t ng < 20%.

ỳ ồ ế ươ ệ ộ ọ + B nh nhân BTMT l c máu chu k : n ng đ  ferritin huy t t ng <

ế ươ ặ 200ng/ml và ho c TSAT huy t t ng < 20%.

34

ứ ế ắ ế ươ ồ ộ ­  Thi u s t ch c năng : N ng đ  ferritin huy t t ng ≥ 200ng/ml và

ế ươ TSAT huy t t ng < 20%.

ừ ắ ở ệ * Th a s t b nh nhân BTMT

ự ừ ẩ ắ ẩ ế “Tiêu   chu n   vàng”   ch n   đoán   th a   s t   là   d a   vào   sinh   thi t   gan.

ề ế ệ ọ ả ắ ự ộ ồ Khuy n cáo hi n nay v  sàng l c quá t i s t d a vào n ng đ  ferritin

ế ươ ề ượ ể ầ huy t t ng còn nhi u tranh cãi và đ ụ   c cho là có th  sai l m khi áp d ng

ề ệ ệ ở cho b nh nhân BTMT, b i trên b nh nhân BTMT có nhi u y u t ế ố ả     nh

ưở ộ ố ư ệ ế ậ ộ ồ ả h ng đ n n ng đ  ferritin nh  viêm, b nh gan... Vì v y, m t s  tác gi đã

ỉ ử ụ ể ẩ ấ ệ ề đ  xu t ch  s  d ng xét nghi m này đ  ch n đoán thi u s t ế ắ [29], [79].

ế ươ ượ ư ế ủ TSAT huy t t ả ng ph n ánh l ắ ng s t s nẵ  sàng đ a đ n t y x ươ   ng

ủ ơ ể ấ ộ ượ ở ệ ả s n xu t HC c a c  th . Khi đ  bão hòa này v t quá 50% b nh nhân

ạ ỳ ượ ả ắ ố ọ BTMT giai đo n cu i l c máu chu k  thì đ c xem là quá t i s t.

ụ ệ ệ ẩ ẩ Các tiêu chu n áp d ng ch n đoán hi n nay cho b nh nhân BTMT

ế ậ ư ề ị ch a đi u tr  thay th  th n:

ệ ế ươ ặ ­  Xét   nghi m   máu :   TSAT   ≥   50%   và   ho c   ferritin   huy t   t ng   ≥

ị ổ ề ậ ầ ạ ắ ọ 500ng/ml (c n th n tr ng khi đi u tr  b  sung s t tĩnh m ch)

ế ộ ắ ồ ọ ượ t gan ­ Sinh thi : n ng đ  s t trong gan > 7mg/g tr ng l ng gan khô

ượ ừ ắ ẩ đ c ch n đoán th a s t.

ừ ắ ở ệ ề ế ệ ặ ạ ậ ị * Đi u tr  thi u ho c th a s t b nh nhân b nh th n m n tính

ề ế ắ ị ­ Đi u tr  thi u s t

ổ ế ủ ệ ế ắ ạ ặ Thi u s t là tình tr ng ph  bi n c a b nh nhân BTMT, đ c bi ệ ở  t

ữ ệ ề ạ ậ ạ ố ị ệ   nh ng b nh nhân ch y th n nhân t o [80], [81]. Trong đi u tr  mu n hi u

ờ ả ắ ả ầ ệ ồ qu  c n bù đ ng th i c  s t và erythropoietin [82], [83]. Khi b nh nhân

ượ ầ ủ ủ ặ ả ế ấ ộ BTMT không đ c cung c p đ y đ  c a m t trong hai ho c c  hai, k t qu ả

ố ệ ế ế ệ ạ ố   ẫ d n đ n b nh nhân thi u máu. Trong s  b nh nhân BTMT giai đo n cu i

35

ế ắ ự ế ả ơ ả ờ ầ ph i dùng Epoetin, h n 50% là thi u s t. Th c t lâm sàng c n tr  l i 3 câu

h i:ỏ

ườ ệ ắ ả ợ + Trong tr ng h p nào b nh nhân BTMT ph i dùng s t?

ượ ắ ệ + L ả ổ ng s t b nh nhân ph i b  sung là bao nhiêu?

ổ ườ ệ + B  sung theo đ ả ng nào là hi u qu ?

ề ắ ế ắ ể ề ắ Cách dùng s t truy n: khi thi u s t có th  truy n s t TM (CosmoFe,

ề ớ VenoFe 100 mg), pha 100 mg v i 100 ml  HTM 0,9% truy n TM 20­30

ọ ắ ố ầ ầ gi t/phút x 3 l n/tu n. S t u ng: viên ferrivit 0,3; viên Tardyferon B9; l ọ

ề ả ắ ố ờ Ferlatum 800 mg. Li u dùng kho ng 200 mg s t nguyên t /24 gi chia 2­3

ụ ắ ể ắ ả ấ ố ộ ầ l n. U ng s t vào lúc đói đ  tăng kh  năng h p th  s t qua ru t.

ờ ­ Th i gian đánh giá

ả ư ấ ố ờ Các tác gi đã th ng nh t th i gian đánh giá nh  sau [84], [85]:

ắ ầ ệ ế ề ạ ị + Trong giai đo n b nh nhân thi u máu b t đ u đi u tr  EPO đánh giá

ầ ỗ m i tháng 1 l n.

ệ ầ ấ + B nh nhân BTMT đánh giá ít nh t 3 tháng/l n.

ị ạ ượ ề ệ ề + B nh nhân đã đi u tr  đ t l ng HST đích, trong quá trình đi u tr ị

duy trì đánh giá 3 tháng/l n.ầ

ề ị ừ ắ ­ Đi u tr  th a s t

ấ ắ ừ ứ ư ế ư ầ ẩ ắ C n ng ng cung c p s t t th c ăn cũng nh  ch  ph m có s t, xem xét

ế ố ắ ắ ầ ố ạ các y u t viêm, dùng các thu c “g p s t”. Sau 3 tu n đánh giá l i, khi

ở ề ứ ự ữ ắ ủ ặ ế ụ ế ệ ầ ắ b nh nhân tr  v  m c d  tr  s t đ  ho c thi u, ti p t c dùng s t. C n chú

ề ẫ ờ ý trong th i gian này v n duy trì li u EPO, các acid amin và các nguyên t ố

ượ vi l ng [21].

ứ ề ồ ộ ắ ổ ượ 1.3. Các nghiên c u v  n ng đ  s t, ferritin, t ng l ng s t đ ắ ượ ắ   c g n

ở ệ ệ ậ ạ b nh nhân b nh th n m n tính

ứ 1.3.1. Nghiên c u trên th  gi ế ớ i

ế ớ ắ ở ệ ứ ề ề ấ ạ Trên th  gi i có r t nhi u nghiên c u v  tình tr ng s t b nh nhân

36

ư ứ ứ ư ể ả BTMT nh ng có ch  chia ra các nhóm nghiên c u nh : nghiên c u kh o sát

ế ắ ả ề ứ ề ạ ắ ị ị ệ tình tr ng s t, nghiên c u đánh giá hi u qu  đi u tr  thi u s t và đi u tr  duy

ủ ắ trì đ  s t…

ề ồ ộ ắ ế ươ ứ * Các nghiên c u v  n ng đ  s t, ferritin, TIBC huy t t ng ở ệ    b nh

ệ ạ ậ nhân b nh th n m n

ứ ể ả ạ ắ ố Các nghiên c u kh o sát tình tr ng s t đa qu c gia đi n hình có th  k ể ể

ứ ế đ n   nghiên   c u   NHANES   (National   Health   and   Nutrition   Examination

ự ủ ộ ượ ế ở Survey) c a Hsu C.Y. và c ng s  [24] đ c ti n hành ỳ  Hoa K  (2002),

ự ự ộ ộ Valderrábano F. và c ng s  (2003) [79], Jairam A. và c ng s  (2010) [41].

ứ ế ả ấ ạ ế ắ   Các nghiên c u này đã cho th y toàn c nh tình tr ng thi u máu, thi u s t

ở ệ ố và các m i liên quan b nh nhân BTMT.

ứ ồ ự ế ộ ộ ộ   Bross R. và c ng s  (2009) nghiên c u n ng đ  TIBC liên quan đ n m t

ưỡ ả ọ ể ệ ố ỉ ố s  ch  s  đánh giá dinh d ố   ng và hi u qu  l c máu trong đó có tìm hi u m i

ớ ắ ế ươ ữ ở ệ ọ liên quan gi a TIBC v i s t, ferritin huy t t ng 807 b nh nhân l c máu

ỳ ế ế ươ ấ ả ắ ộ ồ chu k . K t qu  cho th y, n ng đ  trung bình s t huy t t ng là 66,6 ± 26,9

ả ồ mg/dl, ferritin trung bình là 571 ± 437 ng/ml. Tác gi tính và so sánh n ng đ ộ

ế ươ ủ ệ ắ s t và ferritin huy t t ng trung bình c a 4 phân nhóm b nh nhân theo các

ứ ệ m c TIBC khác nhau: phân nhóm 1: < 150 mg/dl (n = 28 b nh nhân), phân

ệ ế ế nhóm 2: 150 đ n < 200 mg/dl (n = 254 b nh nhân), phân nhóm 3: 200 đ n <

ệ ừ 250 mg/dl (n = 252 b nh nhân) và phân nhóm 4: t ở  250 mg/dl tr  lên (n = 90

ộ ắ ế ươ ồ ứ ộ ệ b nh nhân). N ng đ  s t huy t t ồ   ng tăng theo m c đ  tăng TIBC và n ng

ế ươ ả ộ đ  ferritin huy t t ứ ộ ng gi m theo m c đ  tăng TIBC, p < 0,01 [71].

ứ ữ ự ộ ố Caliskan Y.  và c ng s  (2012) đã nghiên c u m i liên quan gi a tình

ế ươ ắ ạ ạ ớ tr ng s t, ferritin và TIBC huy t t ễ ng v i tình tr ng nhi m virut viêm gan C

ở ệ ệ ọ ỳ ệ    60 b nh nhân l c máu chu k  trong đó 30 b nh nhân có HCV (+) và 30 b nh

ớ ườ ẻ ạ ế nhân có HCV (­), so sánh v i 20 ng ả ấ   ứ i kho  m nh làm ch ng. K t qu  th y,

37

ị ắ ế ươ ị ệ ấ giá tr  trung v  s t huy t t ơ   ng nhóm b nh nhân là 71 (57­98 µg/dl) th p h n

ứ ứ ệ   nhóm ch ng không có ý nghĩa (nhóm ch ng là 78: 60­118 µg/dl), nhóm b nh

ơ nhân HCV (+) là 88 (66­130 µg/dl) cao h n nhóm HCV (­) là 64 (44­75 µg/dl),

ế ươ ồ ộ ệ p < 0,001. N ng đ  ferritin huy t t ng nhóm b nh là 705 ± 420 ng/ml cao

ứ ơ h n nhóm ch ng là 77 ± 76 ng/ml, p < 0,001, nhóm HCV (+) là 673 ± 503

ệ ộ ồ ng/ml không khác bi t so nhóm HCV(­) là 699 ± 270 ng/ml. N ng đ  TIBC

ẻ ạ ứ ệ ấ ơ nhóm b nh là 247 ± 50 µg/dl th p h n nhóm ch ng kho  m nh 289 ± 93

ấ ơ µg/dl, p > 0,05, nhóm HCV (+) là 229 ± 54 µg/dl th p h n nhóm HCV (­) là

263 ± 41 µg/dl, p < 0,05 [86].

ủ ự ẳ ộ ị Mercadal L.  và c ng s  (2014) đã kh ng đ nh vai trò c a 3 ch  s ỉ ố

ế ươ ắ ạ ferritin, TIBC và TSAT trong đánh giá tình tr ng s t huy t t ng ở ệ    b nh

ế nhân BTMT có thi u máu [14].

ộ ắ ứ ự ộ ồ Gupta S.  và c ng s  (2009) nghiên c u n ng đ  s t, ferritin, TIBC

ế ươ ở ệ ớ huy t t ng ệ    102 b nh nhân BTMT v i MLCT < 10 ml/phút, các b nh

ề ượ ọ ế ớ ỳ nhân đ u đ ệ c l c máu chu k  so v i 36 b nh nhân thi u máu không có

ứ ế ậ ạ ả ấ ồ ộ ủ ắ   ệ b nh th n m n. K t qu  nghiên c u cho th y n ng đ  trung bình c a s t

ế ươ ứ huy t t ơ ng là 101,5 ± 92,32 µg/dl cao h n nhóm ch ng là 66,65 ± 28,52

ệ ộ ồ µg/dl có ý nghĩa p < 0,05. N ng đ  ferritin nhóm b nh là 513,82 ± 505,07

ơ ố ứ ng/ml cũng cao h n nhóm ch ng là 88,66 ± 132,91 có ý nghĩa th ng kê, p <

ệ ồ ộ ấ   0,001. Trong khi đó n ng đ  TIBC nhóm b nh là 297,2 ± 100,1 µg/dl th p

ứ ơ h n nhóm ch ng là 418,1 ± 103,82 µg/dl, p < 0,001 [87].

ộ ắ ứ ự ộ ồ Rubab Z.  và c ng s  (2015) đã nghiên c u n ng đ  s t, ferritin và

ế ươ ở ệ ạ TIBC huy t t ng 42 b nh nhân STMT giai đo n cu i ọ ố l c máu chu k ,ỳ

ườ ẻ ạ ứ ế ả ấ ồ ớ so sánh v i 42 ng i kho  m nh làm ch ng. K t qu  cho th y: n ng đ ộ

ủ ắ ế ươ ứ ấ ơ trung bình c a s t huy t t ng là 35,2 ± 11,9 µg/dl th p h n nhóm ch ng là

ồ ộ 82,7 ± 15,9 µg/dl có ý nghĩa p < 0,001. Trong khi đó n ng đ  ferritin nhóm

38

ạ ứ ơ ệ b nh là 346 ± 305 ng/ml l i cao h n nhóm ch ng là 85,6 ± 16 có ý nghĩa

ố ệ ấ ồ ộ th ng kê, p ơ    < 0,001. N ng đ  TIBC nhóm b nh là 238 ± 94 µg/dl th p h n

ứ nhóm ch ng là 308 ± 52 µg/dl, p < 0,001 [88].

ơ ở ể ổ ứ ề ế ắ ị * Các nghiên c u c  s  đ  b  sung s t trong đi u tr  thi u máu ở

ệ b nh nhân BTMT

ự ắ ạ Cũng d a vào tính toán tình tr ng s t thông qua ferritin và TSAT, trên

ả ề ứ ệ ọ ỳ ị ế ắ ề   ệ b nh nhân l c máu chu k , các nghiên c u hi u qu  đi u tr  thi u s t đ u

ầ ớ ề ắ ấ ấ ạ ớ ệ   cho th y v i li u s t tĩnh m ch t n công (loading dose), ph n l n b nh

ạ ượ ủ ắ ự ư ộ nhân đ t đ c đ  s t nh  nghiên c u c a ứ ủ Li H. và c ng s  (2009), nghiên

ứ ự ế ộ ề ắ ấ   ứ ủ Kalra P.A. và c ng s  (2016) còn ti n hành nghiên c u li u s t t n c u c a

ệ ắ ồ ộ công (1000mg s t gluconate) cho b nh nhân có n ng đ  ferritin cao (500­

ế ươ ệ ả 1200ng/ml) và TSAT huy t t ấ ng th p (< ệ   ấ  25%) và cho th y c i thi n hi u

ả ề ế ị ớ ề ứ qu  đi u tr  thi u máu [89]. ấ  Các nghiên c u cho th y v i li u duy trì 100­

ừ ệ ệ ể ế ả ắ 200  mg/tháng có th  ngăn ng a thi u s t và c i thi n hi u qu ả đi u trề ị

ế ư ộ thi u máu ở ố ượ  đ i t ng trên nh  nghiên c u ứ Agarwal A.K. và c ng s  ( ự 2006)

ự ộ ự ộ [90], McMahon L.P.  và c ng s  (2010) [91], Bastos K .  và c ng s  (2013)

ộ ố ủ ắ ứ ấ ỉ ả   [92]. M t s  nghiên c u cho th y không ch  duy trì đ  s t mà còn gi m

ượ ơ ạ ượ ề ư đ c h n 20% li u rHu­EPO khi đ t đ ứ   c hemoglobin đích nh  nghiên c u

ộ c a ủ Schiesser D. và c ng s ự 2006 [82].

ứ ạ ệ 1.3.2. Nghiên c u t i Vi t nam

ề ồ ộ ắ ế ươ ữ ứ * Nh ng nghiên c u v  n ng đ  s t và ferritin huy t t ng ở ệ    b nh

ệ ạ ậ nhân b nh th n m n tính

ự ứ ủ ễ ộ ỷ ị Trong nghiên c u c a Nguy n Th  An Thu  và c ng s  (2016) v ề

ộ ắ ế ươ ở ệ ạ ồ n ng đ  s t, ferritin huy t t ng ậ  b nh nhân suy th n m n tính cho bi ế   t:

ế ươ ạ ậ ặ ồ ộ Giai đo n suy th n càng n ng thì n ng đ  Fe và Ferritin huy t t ả   ng gi m

ứ ế ề ấ ồ ộ ộ càng nhi u, n ng  đ  Fe, Ferritin càng th p thì  m c đ  thi u máu càng

39

ỷ ệ ệ ả ạ ậ ộ ồ ặ n ng, t ế t  b nh nhân suy th n m n tính có gi m n ng đ  Fe huy t l ngươ

ế ươ ả ộ ồ là 17,5%; gi m n ng đ  Ferritin huy t t ng là 13,3% [58] .

ộ ắ ứ ồ ế   Hoàng   Trung   Vinh   (2005),   nghiên   c u   n ng   đ   s t,   ferritin   huy t

ở ệ ạ ậ ạ ươ t ng 84 b nh nhân suy th n m n tính các giai đo n khác nhau so sánh

ườ ẻ ạ ộ ắ ứ ế ả ấ ồ ớ v i 40 ng ế   i kho  m nh làm ch ng. K t qu  cho th y, n ng đ  s t huy t

ệ ố ươ t ng trung bình là 28,07 ± 1,56 µmol/l khác bi t không có ý nghĩa th ng kê

ứ ồ ộ ệ   so nhóm ch ng (28,07 ± 6,22 µmol/l), n ng đ  ferritin trung bình nhóm b nh

ứ ơ ố   nhân là 109,08 ± 11,85 ng/ml, cao h n nhóm ch ng không có ý nghĩa th ng

ứ ớ kê (nhóm ch ng là 107,88 ± 13,28 ng/ml), p > 0,05. Tuy nhiên, có t i 39,3%

ế ươ ệ ắ ứ ớ ả và 60,7% b nh nhân gi m s t và ferritin huy t t ng so v i nhóm ch ng.

ủ ắ ế ươ ồ ộ ế ươ N ng đ  trung bình c a s t huy t t ng và ferritin huy t t ệ   ng nhóm b nh

ứ ộ ặ ủ ả ầ ậ nhân gi m d n có ý nghĩa theo m c đ  n ng c a suy th n, p < 0,05 [93].

ệ ộ ắ ự ứ ắ ộ ồ Lê Vi t Th ng và c ng s  (2011) nghiên c u n ng đ  s t và ferritin

ế ươ ở ế ệ ậ ạ ổ ỳ huy t t ng 43 b nh nhân th n nhân t o chu k  có thi u máu, tu i trung

ứ ổ ờ ọ bình nhóm nghiên c u là 41,02 tu i, th i gian l c máu trung bình là 39,3

ế ấ ớ ộ ắ ệ ồ ả tháng. K t qu  cho th y, có t ế   i 41,86% b nh nhân có n ng đ  s t huy t

ế ệ ả ớ ươ t ng gi m so v i tham chi u, 53,59% b nh nhân có ferritin huy t t ế ươ   ng

ế ươ ươ ị ắ tăng.  S t huy t t ng có t ng quan ngh ch (r = ­0,39, p < 0,05), ferritin

ế ươ ươ ậ ờ ọ huy t t ng có t ng quan thu n (r ớ    = 0,40, p < 0,01) v i th i gian l c máu.

ồ ươ ớ ồ ế ậ ộ ộ N ng đ  ferritin t ng quan thu n v i n ng đ  CRP huy t thanh (r = 0,43, p

< 0,01) [59].

ươ ự ế ả ạ ắ ộ V ng Tuy t Mai và c ng s  (2015) đã kh o sát tình tr ng s t, ferritin

ế ươ ộ ố ế ố ở ệ huy t t ng và m t s  y u t liên quan ạ    55 b nh nhân BTMT giai đo n

́ ́ ố ọ ỳ ổ cu i l c máu chu k , tu i trung bình 48,7 tu i, ổ săt huyêt thanh trung binh ̀ ở

̀ ̃ ̀ ở ư nam la 18,28 ± 8,85 cao ho ̛n n  la 13,93 ± 6,13 µmol/l, (p < 0,05). Ferritin

40

̀ ́ ̀ ̃ ̀ ở ở ư trung binh nam la 799,35 ± 658,98 thâp ho ̛n n  la 856,86 ± 1195,88 µg/l

́ ̀ ́ ́ ̀ ơ ơ ̣ (p > 0,05). Nông đ̀ ộ săt huyêt thanh phân l n trong gi ̀ ́ i han binh thu ơ ̛ ng la ̀

̀ ̀ ̀ ̀ ́ ̀ 63,7%, thâp la 32,7% va cao la 3,6%. Nông đ ́ơ   ộ ferritin huyêt thanh phân l n ́

̀ ̀ ̀ ̀ ́ ̀ ̀ ở ư ́  m c cao la 56,4%, thâp la 23,6% va binh thu ơ ̛ ng la 20% [94].

ữ ế ị ở ệ ậ ứ ề ề * Nh ng nghiên c u v  đi u tr  thi u máu b nh nhân suy th n liên

ế ươ ế ắ quan đ n s t huy t t ng

ứ ể ế ặ ở ệ ậ ạ Nghiên c u đ c đi m thi u máu ỳ    b nh nhân th n nhân t o chu k ,

ủ ự ề ế ế ằ ộ ị có đi u tr  thi u máu b ng rhu­E PO c a Lê Văn Ti n và c ng s  (2016):

ẫ ặ ượ ị ằ ề ế ạ M c dù v n đ ẫ   c đi u tr  b ng EPO, tuy nhiên tình tr ng thi u máu v n

ế ắ ụ ể ủ ế ớ ứ cao, liên quan đ n thi u s t, và đáp  ng c a EPO v i th  th  EPO [95] .

ứ ủ ị ề ề ế Nghiên c u c a Đinh Th  Kim Dung ộ  và c ng s ị ự v  đi u tr  thi u máu

ở ệ ạ ậ ằ ắ ổ ườ b nh nhân suy th n m n b ng EPO có b  sung s t qua đ ạ   ng tĩnh m ch

ả ố ệ ấ ị ồ ề ộ ở th y có hi u qu  t t sau 2 tháng đi u tr : n ng đ  Hb ị ằ   ề  nhóm đi u tr  b ng

ề ề ắ ạ ổ ơ ị ằ   rHuEPO có  b  sung  s t  tĩnh m ch  tăng nhi u  h n nhóm  đi u  tr   b ng

ổ ớ ắ ố rHuEPO có b  sung s t u ng là 34% (26,4 ± 7,44 g/l so v i 17,6 ± 4,83 g/l,

ố ượ ụ ệ ạ ở p < 0,01). S  l ứ ng b nh nhân đ t m c Hb m c tiêu (> 100 g/l) nhóm

ị ằ ề ắ ạ ấ ầ ổ ơ đi u tr  b ng rHuEPO có b  sung s t tĩnh m ch cao h n g p 2,7 l n nhóm

ắ ố ị ằ ề ổ ớ đi u tr  b ng rHuEPO có b  sung s t u ng (63,3% so v i 23,3%, p < 0,001)

[74].

ế ườ ự ứ ế ộ ổ   Phan Th  C ng và c ng s  (2015) đã nghiên c u đánh giá bi n đ i

ế ươ ộ ở ệ ậ ạ ồ n ng đ  ferritin và TSAT huy t t ng ọ    b nh nhân suy th n m n tính l c

ề ấ ỳ ớ ị ổ ệ ề ắ máu chu k  v i 45 b nh nhân đi u tr  b  sung s t theo li u t n công và 21

ự ế ắ ủ ệ ề ị ề ệ b nh nhân đi u tr  li u duy trì theo th c t s t c a b nh nhân. T  l ỷ ệ ệ    b nh

ế ươ ồ ộ ấ ị nhân có n ng đ  ferritin và TSAT huy t t ề ng th p sau đi u tr  (1,9% và

ả ớ ướ ề ồ ị 6,7%) gi m có ý nghĩa so v i tr ị c đi u tr . Giá tr  trung bình n ng đ ộ

ế ươ ị ắ ề ề ạ ấ ferritin  và   TSAT   huy t  t ng  sau   đi u  tr  s t  tĩnh  m ch  li u  t n  công

41

ớ ướ ị Ở (537,8ng/ml và 28,0%) tăng lên so v i tr ề c đi u tr . ị ề   ề  nhóm đi u tr  li u

ớ ướ ỉ ố ị ề ị ề duy trì, hai ch  s  này sau đi u tr  cũng tăng lên so v i tr c đi u tr  có ý

Ở ị ắ ề ồ ị ố nghĩa th ng kê. nhóm  không  đi u  tr   s t,  giá tr  trung bình  n ng  đ ộ

ả ừ ố ố ferritin gi m t 939,1ng/ml xu ng 674,0 ng/ml có ý nghĩa th ng kê [64].

ạ ứ ướ ề ậ ế ố ế Tóm l i, các nghiên c u n c ngoài đã đ  c p đ n các y u t đánh giá

ế ươ ạ ắ ế ố ơ ả ầ ế tình tr ng s t huy t t ng, trong đó có 3 y u t c  b n và c n thi ấ   t nh t

ắ ắ ơ ể ắ ả ầ đó là s t, ferritin, và kh  năng g n s t toàn ph n trong c  th . Các nghiên

ự ệ ể ề ạ ế ắ   ứ c u can thi p đ u d a vào ferritin, TSAT đ  tính toán tình tr ng thi u s t

ơ ở ệ ắ ệ ứ ề làm c  s  cho vi c bù s t. Vi ề ắ   t nam cũng có nhi u nghiên c u v  s t,

ế ươ ề ậ ứ ư ế ấ ferritin huy t t ng, tuy nhiên ch a th y nghiên c u nào đ  c p đ n kh ả

ắ ắ ẩ ở ệ ư ọ ậ năng g n s t toàn ph n ặ   ạ  b nh nhân suy th n m n tính ch a l c máu, đ c

ệ ắ ầ ẹ ề ứ ệ ệ ậ bi ế   t các b nh nhân suy th n nh , v  nghiên c u can thi p bù s t h u h t

ư ậ ư ự ế ầ ẫ ư ch a d a  vào ferritin  và TSAT   nh   khuy n  cáo. Nh   v y, v n c n  có

ề ặ ộ ắ ữ ứ ế ể ả ồ nh ng nghiên c u v  đ c đi m thi u máu, n ng đ  s t, ferritin, kh  năng

ư ế ầ ắ ắ g n s t toàn ph n trong huy t thanh, cũng nh  xem xét th c t ự ế ỷ ệ ệ    b nh  l t

ướ ể ừ ủ ẫ ế ắ nhân thi u s t theo h ng d n đánh giá c a KDIGO và KDOQI đ  t đó có

ướ ư ọ ệ ắ ạ ỳ h ậ ng bù s t cho b nh nhân suy th n m n ch a l c máu chu k .

42

ƯƠ

CH

NG 2

Ố ƯỢ

Đ I T

NG VÀ

PH

NGƯƠ  PHÁP NGHIÊN C UỨ

ố ượ ứ 2.1. Đ i t ng nghiên c u

ố ượ ứ ế ạ ệ ệ Nghiên c u ti n hành trên 190 đ i t ng t i B nh vi n Quân y 103,

đ cượ  chia làm 2 nhóm:

ư ứ ệ ề ị ế ậ   ­ Nhóm nghiên c u: 124 b nh nhân BTMT ch a đi u tr  thay th  th n

ế ệ ạ (B nh nhân BTMT giai đo n 3 đ n 5: MLCT < 60 ml/phút) .

ỉ ố ư ế ở ườ ­ Nhóm tham chi u: do ch a có ch  s  TIBC ng i Vi ệ Nam, do t

ử ụ ườ ườ ế ậ v y chúng tôi s  d ng 66 ng i bình th ng làm nhóm tham chi u (nhóm

ứ ch ng).

ừ ế ờ ­ Th i gian: T  tháng 1/2014 đ n 04/2018.

ọ ố ượ ứ ẩ ự 2.1.1. Tiêu chu n l a ch n đ i t ng nghiên c u

ứ ườ ườ * Nhóm ch ng ng i bình th ng

ơ ị ế ủ ữ ệ ­ Nh ng quân nhân, c a các đ n v  đ n B nh vi n ệ  Quân y 103 khám s cứ

ỳ ượ ế ẻ ị ườ ắ ệ ẻ ạ ấ kho  đ nh k , đ ậ c k t lu n là ng i kho  m nh, không m c b nh c p tính

ạ và m n tính.

ườ ườ ả ồ ớ ­ Ng i bình th ng g m c  hai gi i.

ổ ừ ­ Tu i t ở  16 tr  lên.

ố ượ ứ ợ ­ Đ i t ng h p tác, tham gia nghiên c u.

* Nhóm nghiên c uứ

ệ ế ệ ạ ­ B nh nhân BTMT giai đo n 3 đ n 5 (B nh nhân có MLCT < 60

ml/phút).

ổ ủ ệ ổ ­ Tu i c a b nh nhân ≥ 16 tu i.

43

ậ ạ ậ ầ ạ ậ   ồ ­ Nguyên nhân gây suy th n m n g m: viêm c u th n m n, viêm th n

ế ạ ườ ỏ ệ ố ể ậ b  th n m n tính, tăng huy t áp, đái tháo đ ng, lupus ban đ  h  th ng.

ệ ượ ừ ẩ ặ ầ ượ ẩ ­ B nh nhân đ ầ c ch n đoán l n đ u ho c đã t ng đ c ch n đoán

ạ ậ ệ b nh th n m n.

ư ề ế ệ ắ ổ ị ­ B nh nhân ch a đi u tr  thi u máu và b  sung s t.

ứ ệ ợ ­ B nh nhân h p tác, tham gia nghiên c u.

ạ ừ ẩ 2.1.2. Tiêu chu n lo i tr

ứ ạ ỏ * Nhóm ch ng kh e m nh

ấ ấ ướ ị ả ặ ­ M t máu c p tính trong vòng 3 tháng tr c đó ho c đang b  ch y máu

ủ ệ ậ ẫ ấ ặ ậ ướ ­ Can thi p ph u thu t ho c th  thu t xâm l n trong vòng 3 tháng tr c

ớ ữ ệ ặ ờ ỳ ­ Gi ể   i n  đang trong k  kinh nguy t, ho c rong kinh trong th i đi m

nghiên c u.ứ

ườ ặ ớ ướ ­ Ng i mang thai ho c m i sinh con trong vòng 6 tháng tr c

ẩ ấ ễ ­ Đang nhi m khu n c p tính

ứ ậ ạ ặ ầ ố ­ Có r i lo n nh n th c ho c tâm th n

ừ ố ứ ­ T  ch i tham gia nghiên c u

* Nhóm nghiên c uứ

ấ ứ ệ ệ ọ ị ỉ ­ B nh nhân có ch  đ nh l c máu c p c u ngay khi vào vi n

ề ờ ướ ­ Đã truy n máu trong th i gian 3 tháng tr c đó.

ị ấ ấ ướ ị ả ặ ­ B  m t máu c p tính trong vòng 3 tháng tr c ho c đang b  ch y máu

ứ ờ trong th i gian nghiên c u.

ặ ừ ư ệ ễ ắ ấ ­ M c các b nh c p tính nh : viêm gan virus B,C (ho c t ng nhi m),

ấ ổ ơ ồ ộ ị viêm ph i, nh i máu c  tim, suy tim c p, đ t qu  não…

ệ ệ ậ ẫ ­ B nh nhân có can thi p ph u thu t trong trong vòng 3 tháng tr ướ   c

ứ ặ ờ ho c trong th i gian nghiên c u.

44

ờ ắ ệ ệ ạ ạ ờ ­ B nh nhân nghi ng  m c các b nh ngo i khoa t ể i th i đi m nghiên

c uứ

ữ ệ ệ ặ ỳ ­ B nh nhân n  đang k  kinh nguy t ho c rong kinh.

ử ụ ế ề ệ ắ ị ướ ­ B nh nhân đã s  d ng s t đi u tr  thi u máu tr c đó.

ứ ậ ạ ặ ầ ố ­ Có r i lo n nh n th c ho c tâm th n.

ứ ợ ­ Không h p tác nghiên c u.

45

ộ ươ ứ 2.2. N i dung và ph ng pháp nghiên c u

ế ế ứ 2.2.1. Thi t k  nghiên c u

ứ ự ệ ả ắ ứ ệ ­ Th c hi n nghiên c u mô t , c t ngang so sánh b nh ch ng.

ỡ ẫ ­ Tính c  m u:

ứ ọ ỷ ệ ệ ế ắ ế ươ ẫ ừ + Căn c  ch n m u: T  l b nh nhân  thi u s t huy t t ng t 54,4%

ứ ủ ướ ế đ n 63,5% c a các nghiên c u tr c đó.

ỡ ẫ ứ + Tính c  m u theo công th c sau:

(Z1­α/2)2 x p (1­p)                  n = ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­                                  D2

ớ ộ ậ Trong đó: Z = 1,96, v i đ  tin c y là 95%

ị ấ ứ ướ p = 0,544 (giá tr  th p nh t t ấ ỷ ệ ở  l các nghiên c u tr c)

ộ ố D = 0,1, đ  chính xác mong mu n.

ố ứ ể ệ ả Theo cách tính, t i thi u nghiên c u ph i có 96 b nh nhân.

ứ ử ụ ệ Trong nghiên c u s  d ng n= 124 b nh nhân.

ộ ươ ứ 2.2.2. N i dung và ph ng pháp nghiên c u

ứ ườ 2.2.2.1. Nhóm ch ng th ng

ườ ỳ ạ ứ ỏ ị ệ ệ Ng i khám s c kh e đ nh k  t i B nh vi n Quân y 103. Đ i t ố ượ   ng

ượ ồ đ c thăm khám bao g m:

ỏ ề ử ứ ỏ ệ ậ ­ H i ti n s  s c kh e b nh t t:

ề ậ ế ế ệ ệ ạ ử ệ +   Ti n   s   b nh   th n   ti t   ni u,   tăng   huy t   áp,   b nh   lý   d   dày   tá

tràng…

ề ử ấ ấ ươ ẫ ậ + Ti n s  m t máu, ch n th ng, ph u thu t...

ề ử ế ề + Ti n s  hi n máu, truy n máu.

­ Khám lâm sàng:

ế ạ ạ + Toàn thân : tình tr ng phù, da và niêm m c, đo huy t áp

46

ơ ộ + Khám s  b  các chuyên khoa.

ệ ậ ­ Các xét nghi m c n lâm sàng:

ứ ồ ầ + Công th c máu: h ng c u, hemoglobin, hematocrit

ị ượ +   Sinh   hóa   máu:   đ nh   l ng   glucose,   ure,   creatinin,   lipid   máu,

GOT/GPT, acid uric máu, …

ụ ệ ổ + Đi n tim, ch p X­quang tim ph i.

ố ượ ứ ự ọ ượ ế ị Sau   khi   l a   ch n   vào   nghiên   c u,   đ i   t ng   đ c   ti n   hành   đ nh

ộ ắ ế ươ ồ ượ l ng n ng đ  s t, ferritin, TIBC trong huy t t ng.

ượ ế ươ ắ ị + Đ nh l ng s t huy t t ng:

ượ ế ươ ồ ươ (cid:0) Đ nh l ị ộ ắ ng n ng đ  s t huy t t ằ ng b ng ph ng pháp so sánh

3+ đ

ắ ượ ả ừ ứ ợ màu theo nguyên t c: Fe c gi i phóng ra t ph c h p TRF­

3+ trong môi tr

ồ ộ ườ ẽ ị Fe trong n ng đ  pH < 2,0; Fe ng acid s  b  kh ử

ấ ệ ụ ạ ớ thành Fe2+. Fe2+ tác d ng v i ch t đ m ferrozine t o thành ph c ứ

ệ ượ ệ ế ố ợ h p màu. (cid:0) Xét   nghi m   đ ệ   c   ti n   hành   trên   h   th ng   máy   xét   nghi m

ớ ộ ủ Cobas 6000 v i b  kít c a hãng Roche.

(cid:0) ấ ạ ằ ố ế   L y 2ml máu tĩnh m ch ch ng đông b ng EDTA, tách huy t

ươ ệ t ng làm xét nghi m.

ơ (cid:0) Đ n v : µmol/l ị

ế ươ ng:

ượ ế ươ ồ ộ ươ + Ferritin huy t t (cid:0) Đ nh l ị ng n ng  đ  ferritin huy t t ằ ng b ng ph ng pháp

ệ ố ễ ệ ị ệ   đi n hóa mi n d ch phát quang trên h  th ng máy xét nghi m

ớ ộ ủ Cobas 6000 v i b  kít c a hãng Roche.

(cid:0) ấ ạ ằ ố L y 2ml máu tĩnh m ch ch ng đông b ng EDTA, tách huy t t ế ươ   ng

làm xét nghi m.ệ

47

(cid:0) Đ n v : ng/ml ơ ị

ượ ế ươ ướ ủ ả ẫ ị + Đ nh l ng TIBC huy t t ng (Theo h ấ   ng d n c a nhà s n xu t

ụ ụ kit ­ Ph  l c 2.1):

ẩ ượ ố ố ẫ ẫ M u   máu   đ ằ   c   cho   vào   ng   ch ng   đông   b ng ị Chu n   b   m u:

ế ươ ấ ệ EDTA. Li tâm 5000 vòng trong 05 phút, tách l y huy t t ự ng. Th c hi n k ỹ

oC trong tr

ặ ư ẫ ở ậ ệ ộ ườ ợ thu t ngay sau đó ho c l u m u nhi t đ  ­ 20 ư   ng h p ch a

ự ề ệ ậ ộ ỹ ạ ẫ ổ ị ế th c hi n k  thu t. Ti n hành tr n đ u, li tâm l i m u thu d ch n i sau khi

ế ướ ự ậ ỹ ti n hành rã đông tr ệ c khi th c hi n k  thu t.

ắ ướ ủ ỹ ậ ị ượ Tóm t t các b c c a k  thu t ELISA trong đ nh l ng TIBC

ướ ậ ỹ ị ượ ượ Thông  qua  11  b c,   k  thu t  ELISA  đ nh  l ng  TIBC   đ c  hoàn

ư thành nh  sau:

ướ ế ẩ ướ ẫ ủ ả B c 1: Ti n hành pha loãng chu n theo h ấ   ng d n c a nhà s n xu t,

ồ ộ ả ể ạ đ   t o   thành   d i   n ng   đ :   60 μmol/L,   40μmol/L,   20μmol/L,   10μmol/L,

ỗ ồ ế ẩ ộ ị 5μmol/L. Sau đó cho 50 (cid:0) l m i n ng đ  chu n vào hai gi ng đã quy tr nh

trên vi phi n.ế

ướ ế ế ẽ ế ắ ị B c 2: Quy đ nh gi ng tr ng trên đĩa vi phi n (gi ng này s  không

ẫ ợ ướ ự ư cho m u và enzyme liên h p, các b c còn l ạ ươ i t ng t ế    nh  các gi ng

(cid:0) ụ ể ư ẫ ủ ị ế khác). Cho m u vào các gi ng c  th  nh  sau: cho 40 l c a dung d ch pha

(cid:0) ế ể ẫ ẫ ượ ẫ loãng m u và 10 l th  tích m u vào trong gi ng (m u đ c pha loãng 5

ượ ế ạ ẫ ầ l n). Không đ c ch m vào thành và đáy gi ng trong quá trình tra m u. Sau

ắ ẹ đó l c nh  nhàng.

ướ ế ằ ấ ấ B c 3: Sau khi dán đĩa vi phi n b ng t m màng cung c p theo kit,

oC trong 30 phút.

ế ti n hành ủ ở 37

ử ằ ướ ẩ ố ị ị ị B c 4: Chu n b  dung d ch r a b ng cách pha loãng dung d ch g c 30

ướ ấ ằ ầ l n b ng n c c t.

48

ạ ỏ ị ướ ử ế ế B c 5: Lo i b  d ch trong các gi ng, ti n hành r a 5 l n. ầ Ở ầ ử    l n r a

ế ế ấ ặ ấ ấ ố ể ạ   cu i cùng ti n hành úp đĩa vi phi n lên gi y th m ho c khăn gi y đ  lo i

ọ ạ ế ị ỏ b  hoàn toàn d ch còn đ ng l i trong gi ng.

(cid:0) ướ ế ạ ợ B c 6: Cho 50 l enzyme liên h p vào các gi ng ngo i tr ừ ế    gi ng

tr ng.ắ

oC trong 30 phút.

ướ ế B c 7: Ti n hành ủ ở 37

ư ướ ướ ử ế B c 8: Ti n hành r a đĩa nh  b c 5.

(cid:0) ả ứ ướ ạ ấ ề B c 9: Ph n  ng t o màu: cho 50 l ch t n n A và B vào trong các

oC trong 15 phút.

ế ủ gi ng, ph  kín và ủ ở ở 37

(cid:0) ướ ắ ề ả ứ ừ ỗ B c 10: Cho 50 l dung dich d ng ph n  ng và m i đĩa và l c đ u.

ả ằ ướ ế ế ọ B c 11:   Ti n hành đ c k t qu  b ng máy đo quang ph ổ ở ướ   c  b

sóng 450 nm.

ẽ ườ ồ ị ấ ụ ẩ ớ ả: V  đ ng chu n trên đ  th  gi y v i tr c hoành là Tính k t quế

ủ ừ ụ ẩ ẩ ộ ồ ị ồ n ng đ  chu n, tr c tung là giá tr  O.D. c a chu n. T  đó quy ra n ng đ ộ

ươ ứ ẫ ầ ự ủ ị ị TIBC t ng  ng theo giá tr  O.D. c a các m u c n xác đ nh d a vào đ ườ   ng

ớ ệ ố ủ ể ẩ ẫ ồ ộ ố   cong chu n sau đó nhân v i h  s  pha loãng c a m u đ  ra n ng đ  cu i

cùng.

ơ ệ ọ ộ ệ ệ : B  môn Sinh lý b nh, H c vi n Quân y N i làm xét nghi m

ơ ị : µmol/l Đ n v  tính

ườ ả ừ ị ả: giá tr  bình th ng trong kho ng t ế    X­2SD   đ n Đánh giá k t  quế

X+2SD.

2.2.2.2. Nhóm nghiên c uứ

ệ ọ * Qui trình ch n b nh nhân

ấ ả ệ ượ ứ ề ẫ ọ ượ T t c  các b nh nhân đ c ch n vào m u nghiên c u đ u đ ự   c th c

ư ệ ấ ố ộ hi n theo m t qui trình th ng nh t nh  sau:

49

ướ ệ ệ ượ ỏ ệ ệ ­ B c 1: B nh nhân vào vi n đ c h i b nh, khám b nh và làm các

ệ ườ xét nghi m th ng qui.

ọ ấ ả ướ ứ ủ ệ ẩ ­ B c 2: Ch n t t c  các b nh nhân đ  tiêu chu n nghiên c u đ ượ   c

ứ ệ ượ ẩ ư đ a vào danh sách nghiên c u: b nh nhân đ c ch n đoán BTMT có

ệ ồ ượ ẩ ầ MLCT < 60 ml/phút bao g m các b nh nhân đ ầ   c ch n đoán l n đ u

ệ ượ ẩ ướ ư ư ề và các b nh nhân đã đ c ch n đoán tr c đó nh ng ch a đi u tr ị

ế ắ ổ thi u máu, b  sung s t.

ướ ệ ượ ệ ể ệ ấ ­ B c 3: B nh nhân đ c khai thác các bi u hi n và d u hi u lâm

ứ ẫ ệ sàng theo m u b nh án nghiên c u.

ướ ể ấ ạ ­ B c 4: L y máu tĩnh m ch vào sáng hôm sau lúc đói đ  làm xét

ệ ị ượ ế ươ ắ nghi m đ nh l ng s t, ferritin và TIBC huy t t ng.

ậ ố ệ ướ ử ệ ẫ Ph  l c 1 ­ B c 5: Thu th p s  li u vào b nh án m u ( ụ ụ ) và x  lý s ố

li uệ

50

ỏ ệ * H i b nh

ộ ố ệ ư ệ ử ắ ề ậ ế ­ Khai thác ti n s  m c m t s  b nh nh : b nh lý th n ti ệ   t ni u,

ệ ạ ạ ệ b nh máu và các b nh lý m n tính khác (viêm gan m n tính, lao, tâm ph ế

ạ m n ...).

ề ử ệ ượ ệ ố ­ Ti n s  nghi n r u và các thu c gây nghi n: heroin, ma túy.

ề ử ấ ề ố ­ Ti n s  m t máu, truy n máu và tiêm các thu c rHu­EPO...

ề ử ề ị ả ồ ế ề ậ ắ ổ ị ­ Ti n s  đi u tr  b o t n suy th n, đi u tr  thi u máu, b  sung s t ...

ầ * Ph n khám

ố ượ ượ ệ ồ ỹ Đ i t ng đ c các bác s  khám toàn di n bao g m:

ặ ề ­ Tri giác, chi u cao, cân n ng

ứ ế ệ ­ Các tri u ch ng: phù, thi u máu, ...

ệ ộ ố ể ẩ ấ ư ệ ễ ế ặ ­ Đ c bi ệ   t chú ý đ n m t s  bi u hi n nh : nhi m khu n c p tính, b nh

ệ ế ạ ạ ấ ơ ạ ngoài da, c  quan tiêu hóa, h  tim m ch, hô h p, tuy n giáp, h ch ngo i vi,

lách ...

ứ ư ệ ệ ấ ấ ấ ­ Các d u hi u hay tri u ch ng m t máu c p nh  đi ngoài phân đen,

ế ả ấ nôn ra máu, ho ra máu, ch y máu mũi, xu t huy t, đái ra máu ...

ứ ế ệ ­ Các tri u ch ng: phù, thi u máu, ...

ủ ệ ế ế ạ ị ­ Đo huy t áp, xác đ nh tình tr ng huy t áp c a b nh nhân

ủ ệ ề ặ ị ­ Đo chi u cao, cân n ng, xác đ nh BMI c a b nh nhân.

ệ ậ * Làm các xét nghi m c n lâm sàng

ỗ ệ ứ ủ ệ ẫ ượ ấ Các m u xét nghi m c a m i b nh nhân nghiên c u đ c l y vào

ứ ể ể ộ ờ ộ ị cùng m t th i đi m trong cùng m t ngày đ  xác đ nh công th c máu, sinh

ườ ả ấ ạ ợ ệ ế ẫ hóa máu. Tr ng h p ph i l y l i m u xét nghi m thì ti n hành l y l ấ ạ   i

ể ộ ờ ờ trong cùng m t th i đi m trong ngày (8 gi sáng) song không quá 3 ngày k ể

ệ ẫ ấ ướ ừ t ngày l y m u xét nghi m tr c đó.

ế ọ ố ­ Các thông s  huy t h c

51

ự ệ ệ ạ ế ọ ề + Th c hi n xét nghi m t ệ   i Khoa Huy t h c và Truy n máu B nh

ệ vi n Quân y 103.

ệ ượ ế ế ế ự ộ +   Xét   nghi m   đ c   ti n   hành   trên   máy   đ m   t bào   t đ ng   theo

ử ụ ể ế ẫ ọ ồ ế nguyên lý quang h c: s  d ng ngu n laser bán d n đ  đ m t bào và phân

ệ ế bi t các t bào máu.

ố ệ ố ượ ệ ậ ồ +   Thu   th p   s   li u   xét   nghi m:   s   l ầ ng   h ng   c u   (T/l),   l ượ   ng

hemoglobin (g/l) và hematocrit (%).

ệ ­ Các xét nghi m sinh hóa

ệ ạ ượ ự ệ + Đ c th c hi n t ệ i Khoa Sinh hóa B nh vi n Quân y 103.

ệ ượ ệ ố ử ụ ế + Các xét nghi m đ c ti n hành trên h  th ng Av 5800 s  d ng kit

ủ c a Becman Coulter.

ỉ ố ệ ồ

ượ ị ươ ộ + Các ch  s  xét nghi m bao g m: (cid:0) Urê máu: Đ nh l ng theo ph ọ ng pháp đ ng h c enzyme GLDH

(Glutamat Dehyrogenase).

ị ượ ươ (cid:0) Creatinin máu: Đ nh l ng theo ph ng pháp Jaffe.

ươ ể (cid:0) Glucose máu: theo ph ố ng pháp enzyme đo đi m cu i

ả ồ ươ ọ ọ (cid:0) Đi n gi ệ i đ : Natri, kali, clo theo ph ệ ự ng pháp đi n c c ch n l c.

ầ ươ (cid:0) Protein máu toàn ph n: ph ng pháp đo quang Biurit

ươ (cid:0) Albumin máu: ph ng pháp đo quang Bromocresogreen

ươ ộ ụ (cid:0) CRP­hs ph ng pháp đo đ  đ c

ươ (cid:0) Acid uric: Ph ng pháp enzyme đo quang.

ệ ắ ồ ỉ ố + Xét nghi m ch  s  đánh giá s t: ế   ắ bao g m s t, ferritin và TIBC huy t

ứ ư ỹ ươ t ng nh  nhóm ch ng ( ứ ) ậ K  thu t đã mô t ả ở nhóm ch ng

ứ ộ ­ Tính đ  bão hoà TRF theo công th c:

ế ươ ắ S t huy t t ng (µmol/L)

52

TSAT (%) = ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­  x 100

TIBC (µmol/l)

53

ậ ứ ọ ầ ­ Tính m c l c c u th n:

ứ ọ ậ ướ ủ ẫ ầ Tính m c l c c u th n theo h ử ụ   ng d n c a NKF­K/DOQI s  d ng

ứ ộ ồ ổ ớ ự công th c tính trên máy tính d a vào n ng đ  creatinin, tu i, gi ủ   i và ch ng

ứ ộ t c (Công th c MDRD).

ậ ế ượ ậ ế ­ Siêu âm th n, ti t ni u: ệ ệ  các b nh nhân đ c siêu âm th n, ti ệ   t ni u

ậ ị ộ ố ỉ ố ể đ  xác đ nh m t s  ch  s  hình thái th n.

ệ ướ ệ ượ ỉ ­ Xét nghi m n c ti u: ể  B nh nhân đ ệ c làm xét nghi m 10 ch  tiêu,

ệ ờ ặ ắ c n l ng và protein ni u 24 gi .

ạ ử ụ ứ ẩ ẩ 2.2.3. Các tiêu chu n ch n đoán, phân lo i s  d ng trong nghiên c u

ẩ ẩ ạ ự *   Tiêu   chu n   ch n   đoán   BTMT   và   giai   đo n   BTMT: D a theo tiêu

ẩ ủ chu n c a KDOQI 2002 [15]

ạ ệ ả ạ ậ B ng 2.1. Phân lo i b nh th n m n tính theo KDOQI 2002

ứ ọ ầ Giai ậ   M c l c c u th n ể ệ Bi u hi n đo nạ (ml/phút/1,73m2)

ổ ươ ư ậ T n   th ứ   ng   th n   nh ng   m c

ầ ườ ậ ọ l c c u th n bình th ặ   ng ho c ≥ 90 1

ươ ả ậ tăng ổ T n th ng th n làm gi m nh ẹ 60 ­ 90 2

ứ ọ ầ ả ậ ậ m c l c c u th n ứ ọ ầ Gi m m c l c c u th n m c đ ứ ộ 30 ­ 59 3

v aừ ứ ọ ầ   ọ ả Gi m nghiêm tr ng m c l c c u 15 ­ 29 4 th nậ

* Ngu n:ồ   theo NKF­K/DOQI (2002) [15].

Suy th nậ ặ ọ < 15 (Ho c l c máu) 5

54

ẩ * Ch n đoán các nguyên nhân gây BTMT

ự ủ ẩ D a theo tiêu chu n c a KDOQI ẩ ­  Tiêu chu nẩ   ch n đoán VCTM:

2002 [15]

+ Protein ni u.ệ

ồ ệ ầ + h ng c u ni u

+ Phù

+ THA

+ Kéo dài trên 3 tháng

ặ ở ườ ưở + G p ng i tr ng thành

+Không rõ căn nguyên khác.

ẩ ố ế ộ ọ KDIGO 2012 [16] ­ Ch n đoán VTBTM ậ : Theo H i Th n h c qu c t

ề ử ễ ẩ ế ệ ỏ + Có ti n s  nhi m khu n ti ặ   ề ầ t ni u, tái phát nhi u l n, có s i, u ho c

ườ ế ị ạ d  d ng đ ng ti ệ t ni u.

ứ ộ + Có h i ch ng bàng quang.

ướ ể ả ỷ ọ + T  tr ng n c ti u gi m.

ệ ầ ạ + B ch c u ni u > 5000 cái/phút.

ệ + Protein ni u < 0,45 g/24gi ờ .

5/ ml n

ệ ẩ ướ + Vi khu n ni u > 10 ể c ti u

ậ ẩ ậ ọ ố ế ộ [16] ­ Ch n đoán th n đa nang : Theo H i Th n h c qu c t

ự ậ + D a vào khám lâm sàng có th n to

ề ậ ả + Siêu âm hình  nh th n nhi u nang

ẩ ự ng ­ Ch n đoán đái tháo đ ườ : d a vào 1 trong 4 tiêu chí [96]:

ế ờ ị + Glucose huy t lúc đói (sau > 8 gi ấ    nh n ăn) 7,0 ≥ mmol/lít, ít nh t 2

ệ ế ầ l n làm xét nghi m liên ti p.

ế ệ ẫ ấ ộ ỳ +     Xét   nghi m   m t   m u   glucose   huy t   b t   k   trong   ngày   ≥   11,1

mmol/lít

55

ế ệ ờ ố + Xét nghi m glucose huy t 2 gi sau khi u ng 75g glucose  ≥ 11,1

mmol/lít.

+ HbA1C > 6,5%

ế ẩ ạ ộ ệ ­ Ch n đoán tăng huy t áp: Theo H i Tim m ch Vi t Nam 2015 [97]

ặ ươ + HA tâm thu ≥ 140 mmHg và/ho c HA tâm tr ng ≥ 90 mmHg: đo

ươ ấ theo ph ầ ng pháp Korottkof, sau hai l n đo cách nhau ít nh t 2 phút.

ặ ệ ườ ố ạ ư + Ho c b nh nhân có HA bình th ế   ố ng nh ng đang u ng thu c h  huy t

áp.

ứ ế ẩ ộ * Ch n  đoán và phân chia m c đ  thi u máu: Theo WHO [17] và

KDIGO 2012 [84].

ế ở ở ữ Theo WHO: thi u máu khi Hb < 130g/l nam và Hb < 120g/l n .

ạ ứ ộ ế ả B ng 2.2. Phân lo i m c đ  thi u máu

M c đứ ộ Hemoglobin (g/l)

Nam:       100 ≤ Hemoglobin < 130 Nhẹ ữ N :      100 ≤ Hemoglobin < 120

V aừ 80 ≤ Hemoglobin < 100

*Ngu n:ồ   theo WHO (2011) [17].

N ngặ Hemoglobin < 80

ế ẩ ấ * Ch n  đoán tính ch t thi u máu

ế ả ạ ướ ồ ầ B ng 2.3. Phân lo i thi u máu theo kích th c h ng c u

ế ấ ỉ ố Ch  s  MCV

Tính ch t thi u máu ầ ế ồ ỏ Thi u máu h ng c u nh MCV< 80 (fL)

ế ầ ườ ng MCV: 80­100 (fL)

ấ

ỗ

ồ Thi u máu h ng c u bình th ồ ế Thi u máu h ng c u to MCV> 100 (fL) ầ *Ngu n:ồ  theo Đ  Trung Ph n (2014) [11].

56

ế ế ả ạ ấ B ng 2.4. Phân lo i thi u máu theo tính ch t thi u máu

ế ấ ỉ ố Tính ch t thi u máu Ch  s  MCHC

ế Thi u máu nh ượ ắ c s c MCH < 28 pg

ế ẳ ắ Thi u máu đ ng s c, MCH: 28 – 32 pg

ấ

ỗ

*Ngu n:ồ   theo Đ  Trung Ph n (2014) [11].

ế ư ắ Thi u máu  u s c MCH > 32 pg

ự ậ ộ ọ ạ * Đánh giá tình tr ng s t: ố ế ẩ ắ   D a vào tiêu chu n H i th n h c qu c t

ư ọ ệ ệ ạ ậ KDIGO 2007 dành cho b nh nhân b nh th n m n ch a l c máu [21].

ẩ ả ộ ồ ộ B ng 2.5. Tiêu chu n đánh giá n ng đ  ferritin và đ  bão hòa transferrin

ế ươ huy t t ng

Ferritin huy t t ế ươ   ng M c đứ ộ TSAT (%)

Th pấ

ngườ

*Ngu n:ồ   theo NKF/DOQI  (2007) [21].

Bình th Cao (ng/ml) < 100 100 – 500 > 500 < 20 20 – 50 > 50

ế ắ ­ Thi u s t:

ế ươ ồ ộ ặ N ng đ  ferritin huy t t ng < 100ng/ml và ho c

ế ươ TSAT huy t t ng < 20%.

ủ ắ ­ Đ  s t:

ế ươ ộ ồ                               N ng đ  ferritin huy t t ặ ng 100 – 500 ng/ml, và ho c

ế ươ TSAT huy t t ng 20%­ 50%.

ừ ắ ­ Th a s t:

ế ươ ộ ặ ồ                               N ng đ  ferritin huy t t ng > 500 ng/ml và ho c

ế ươ TSAT huy t t ng > 50%.

ể ở ườ ớ ẩ     * Ch n đoán t ừ h a cân, béo phì: đ  đánh giá béo ng ự i l n d a vào ch ỉ

ố ượ ố s  kh i l ơ ể ng c  th  BMI

57

ọ ượ Tr ng l ơ ể ng c  th  (kg)

2)

ề BMI =                                                      Chi u cao ( m

2

ẩ ủ ụ ườ Theo tiêu chu n c a WHO áp d ng cho ng i Châu Á 2003 [98]:

2

ầ G y:   BMI < 18,5 kg/m

ườ ừ ế Bình th ng:  BMI t 18,5 đ n 22,9 kg/m

2.

ừ Th a cân và béo phì: BMI ≥ 23,0 kg/m

ơ ể ệ ượ ứ ­ Di n tích da c  th  (BSA ) đ c tính theo công th c Dubois:

ọ ượ BSA (m2) = 0,007184 x W0,425 x H0,725 ( W là tr ng l ơ ể ng c  th  tính

ề ằ ằ b ng kg, H là chi u cao tính b ng cm)

ế ổ ộ ố ỉ ố * Bi n đ i m t s  ch  s  sinh hoá máu

ả ấ ườ ộ ố ỉ ố B ng 2.6. Đánh giá b t th ng m t s  ch  s  sinh hoá

Ch  sỉ ố

ả Đ n vơ ị g/l Gi m protein Giá tr  ị < 60

+

ả g/l Gi m albumin < 35

ả Gi m Na < 135 mmol/l > 145

++

Tăng Na+ + Gi m Kả < 3,5 mmol/l > 5,0

Tăng K+ ả Gi m Ca < 2,0 mmol/l > 2,5

g/l Tăng Ca++ Tăng hs­CRP > 5

ả

* Ngu n:ồ   theo Phan H i Nam  (2007) [99] ế ươ

µmol/l > 420 Tăng Acid uric µmol/l Nam Nữ > 360

ổ ồ ộ ắ ế ng * Bi n đ i n ng đ  s t, ferritin và TIBC huy t t

58

ị ắ ườ ự ­ Giá tr  s t, ferritin và TIBC máu bình th ng d a vào nhóm tham

ủ ế ấ ồ ộ ườ ứ chi u n ng đ  các ch t này trong máu c a 66 ng ế i ch ng. N u các ch  s ỉ ố

ẩ ấ ậ ượ tuân theo lu t chu n l y trong gi i h n c coi là bình th ườ .  ng ớ ạ X  ± 2SD đ

ế ậ ẩ ị ứ N u không tuân theo lu t chu n, xác đ nh t ị ể  phân v  đ  đánh giá.

X  + 2SD đ

ệ ấ ậ ẩ ồ ộ ­ B nh nhân có n ng đ  ch t tuân theo lu t chu n > cượ

ượ ả ấ ồ ớ ộ c coi là gi m n ng đ . V i ch t không tuân coi là tăng và <  X  ­ 2SD đ

ị ứ ậ ẩ ồ ộ ị ượ ấ ơ theo lu t chu n có n ng đ  > giá tr  t phân v  đ c coi là tăng, th p h n là

gi m.ả

ươ ố ệ 2.3. Ph ử ng pháp x  lý s  li u

ố ệ ử ụ ể ử ề ầ ậ S  d ng ph n m m SPSS 16.0 đ  x  lý s  li u. Các thu t toán áp

ồ ụ d ng bao g m:

ộ ậ ị ­ So sánh giá tr  trung bình cùa 2 nhóm đ c l p

ị ươ ộ ệ ẩ ượ ứ ụ ­ Các giá tr  trung bình, ph ng sai đ  l ch chu n đ c  ng d ng đ ể

ố ự ệ tính các thông s  th c nghi m

ử ụ ể ậ ố ự   ­ S  d ng thu t toán T­test đ  đánh giá và so sánh các thông s  th c

ệ ệ ự nghi m, s  khác bi ố t có ý nghĩa th ng kê khi p < 0,05

ậ ướ ộ + p > 0,05: đ  tin c y d i 95%

ậ ộ + P < 0,05: đ  tin c y trên 95%

ậ ộ + p < 0,01: đ  tin c y trên 99%

ậ ộ + p < 0,001: đ  tin c y trên 99,9%

ố ự ử ụ ể ậ ệ   ­  S  d ng thu t toán ANOVA đ  so sánh các thông s  th c nghi m

ố ệ ự ẩ ệ ố khi s  li u phân b  chu n. S  khác bi ố t có ý nghĩa th ng kê khi p < 0,05.

ử ụ ậ ể ­  S  d ng thu t toán Chi square và Fisher­Exact Tests  đ  so sánh s ự

ệ ỷ ệ ự ầ ệ khác bi t t l ph n trăm. S  khác bi ố t có ý nghĩa th ng kê khi p < 0,05.

ươ ữ ế ế ơ ơ ­ Tìm t ế ng quan đ n (r đ n bi n) bi n gi a hai bi n.

ặ ẽ +  /r/ ≥ 0,7: ươ t ấ ng quan r t ch t ch

59

ặ ẽ +  0,5 ≤ /r/ < 0,7: ươ t ng quan khá ch t ch

+  0,3 ≤ /r/ < 0,5: ươ t ừ ng quan v a

ươ +  /r/ < 0,3: ít t ng quan

ươ ậ +  r d ng: ươ t ng quan thu n

ị +  r âm: ươ t ng quan ngh ch

ộ ố ệ ẩ ặ ẩ ố ỳ ể ử ụ   Tu  thu c s  li u phân ph i chu n ho c không chu n, có th  s  d ng

ể ị ươ ặ ki m đ nh t ng quan theo Pearson ho c Spearman.

ươ ể ­ Các ph ồ ị ng trình, đ  th , bi u đ  đ ồ ượ ẽ ự ộ c v  t đ ng trên máy vi tính.

ắ ể ử ụ ị ể ệ ­ S  d ng giá tr  đi m c t đ  tính di n tích d ướ ườ i đ ng cong và

ị giá tr  ý nghĩa.

ế ố ế ồ ị ượ ­ Phân tích h i qui đa bi n xác đ nh y u t tiên l ộ ậ ng đ c l p.

ạ ứ ứ 2.4. Đ o đ c trong nghiên c u

ứ ụ ụ ứ ạ ạ ọ ­ Nghiên c u không vi ph m đ o đ c trong y h c, ph c v  cho sàng

ế ố ệ ệ ặ ể ọ l c cho b nh nhân có bi u hi n ho c có các y u t ạ   ơ ệ  nguy c  b nh m ch

vành.

ứ ượ ề ươ ­ Nghiên c u đ c thông qua đ  c ng chi ti ế ượ t đ c thông qua B ộ

ộ ế ớ ọ ướ ệ ậ môn Tim­Th n­Kh p­N i ti ệ t, H c vi n Quân y tr ự c khi th c hi n.

ố ượ ứ ề ượ ả ­ Các đ i t ng tham gia nghiên c u đ u đ c gi ầ i thích đ y đ  v ủ ề

ứ ự ế ệ ố ỉ ị ỉ ị ế các ch  đ nh, ch ng ch  đ nh, tai bi n, bi n ch ng khi th c hi n các k ỹ

thu t.ậ

ố ượ ả ấ ứ ộ ứ ả ả ­ Các đ i t ng nghiên c u không ph i chi tr  b t c  m t kho n chi

ứ ế phí nào liên quan đ n nghiên c u.

ị ượ ế ươ ồ ộ ả ­ Kinh phí đ nh l ng n ng đ  TIBC huy t t ng do NCS chi tr

ố ượ ủ ứ ẽ ượ ­ Các thông tin c a các đ i t ng tham gia nghiên c u s  đ c gi ữ    bí

ấ ỳ ổ ấ ậ ứ ư m t, không cung c p cho b t k  t ch c và các nhân nào khi ch a có s ự

ủ ố ượ ứ cho phép c a đ i t ng nghiên c u.

60

ệ ượ ệ ệ ố ­ Các thông tin cá nhân, b nh án đ c s  mã hoá, tài li u b nh án

ượ ả ế ộ ủ ệ ệ ả đ c đ m b o an toàn theo ch  đ  c a B nh vi n.

61

Ơ Ồ Ứ Ế Ế S  Đ  THI T K  NGHIÊN C U

ố ượ Đ i t ứ ng nghiên c u

n = 190

Nhóm nghiên c uứ n = 124 Nhóm ch ngứ n = 66

ế ườ ỏ H i, khám và làm xét  ệ nghi m th ng qui ạ ­ Tình tr ng thi u  máu ắ ượ ị ng s t,  Đ nh l ferritin, TIBC

ế ể ặ ­ Đ c đi m thi u máu

ệ ạ ậ ­ Giai đo n b nh th n

ể

ộ ố ặ ­ M t s  đ c đi m  ệ b nh nhân khác ộ

ượ ị Đ nh l TIBC huy t t ắ ng s t, ferritin,  ế ươ ng Tính đ  bão hoà  TRF

ụ ụ M c tiêu 2 M c tiêu 1

ế ậ K t lu n

ế ị Ki n ngh

62

ƯƠ

CH

NG 3

Ứ

Ả

Ế

K T QU  NGHIÊN C U

ố ượ ể ặ ứ 3.1. Đ c đi m chung đ i t ng nghiên c u

ả ổ ớ ữ B ng 3.1. So sánh tu i, gi i gi a hai nhóm

Nữ Nam Chung Nhóm N % N % N %

20 30,3 46 69,7 66 100 Nhóm N, % ổ Tu i trung ứ 39,55 ± 5,54 42,87 ± 5.5 41,86 ± 5,68 ch ng (1) bình (năm)

Nhóm 34 27,4 90 72,6 124 100

N, % ổ Tu i trung ệ b nh nhân 52,38 ± 16,53 52,76 ± 18,54 52,65 ± 17,95 bình (năm) (2)

p (1) & (2) < 0,05

ệ ề ỷ ệ ữ ở ệ ­ Không khác bi t v  t l nam/n nhóm b nh

ứ ệ ổ ệ ­ Tu i trung bình nhóm b nh và ch ng khác bi t có ý nghĩa.

ể ồ ỷ ệ ệ ớ Bi u đ  3.1. T  l b nh nhân theo gi i (n = 124)

ỷ ệ ậ ủ ế ứ ế Nh n xét: T  l nam chi m ch  y u trong nghiên c u (72,6%), n  ch ữ ỉ

63

ỉ ệ ế chi m 27,4%. T  l ữ  nam/n  = 2,64.

ố ệ ệ ả ổ B ng 3.2. Phân b  b nh nhân theo nhóm tu i nhóm b nh (n = 124)

Nhóm tu iổ Nữ Nam Chung

n % % n % n (năm)

< 30 4 11,8 13,3 16 12,9 12

30­39 3 8,8 18,9 20 16,1 17

40­49 7 20,6 14,4 20 16,1 13

50­59 6 17,6 11,1 16 12,9 10

14 41,2 42,2 52 41,9 38

≥ 60 T ngổ 34 100 100 124 100 90

ổ ừ ệ ủ ế ế ở ­ Nhóm b nh nhân tu i t 60 tr  lên chi m ch  y u 41,9%.

ế ệ ổ ỷ ệ ấ ấ ỉ ­ Nhóm b nh nhân tu i < 30 chi m t th p nh t ch  12,9%. l

ả ổ ươ ậ ở ệ ậ B ng 3.3. Nguyên nhân gây t n th ng th n ạ   ệ  b nh nhân b nh th n m n

tính (n = 124)

ỷ ệ Nguyên nhân S  BNố T  l (%)

ầ ậ ạ Viêm c u th n m n 49,2 61

ậ ể ậ Viêm th n – b  th n 16,9 21

Đái tháo đ ngườ 12,9 16

THA 15,3 19

ệ ậ B nh th n đa nang 3,2 4

Gút 2,4 3

ổ ươ ề ậ ố ­ Nguyên nhân gây t n th ng th n phân b  không đ u nhau, t ỷ ệ   l

ế ấ ậ ầ ạ ế   ệ b nh nhân BTMT do viêm c u th n m n chi m cao nh t là 49,2%, ti p

ế ế ạ ế đ n do VTBT m n tính chi m 16,9%, THA chi m 15,3%, ĐTĐ là 12,9%,

64

ệ ế ậ ấ ấ ỉ th p nh t do th n đa nang ch  chi m 3,2% và 2,4% b nh nhân BTMT do

gút.

ố ệ ệ ả ạ ậ ạ B ng 3.4. Phân b  b nh nhân theo giai đo n b nh th n m n tính (n = 124)

ậ ạ ạ ệ Giai đo n b nh th n m n S  BNố T  l %ỷ ệ

3 08 6,5

4 17 13,7

5 99 79,8

MLCT trung bình (ml/phút) 8,3 (5,5 – 13,25)

ấ ấ ấ MLCT th p nh t – cao nh t (ml/phút) 1,4 – 52,3

ỷ ệ ệ ủ ế ế ạ ­ T  l b nh nhân BTMT giai đo n 5 chi m ch  y u là 79,8%,

ế ạ ỉ BTMT giai đo n 4 và 3 ch  chi m 20,2%.

ứ ọ ầ ứ ậ ­ M c l c c u th n trung bình trong nghiên c u là 8,3 ml/phút.

36.3%

63.7%

ệ ướ

ệ ầ ầ Phát hi n l n đ u

Phát hi n tr

c đó

ể ồ ỷ ệ ệ ệ ệ ầ ầ Bi u đ  3.2. T  l b nh nhân phát hi n b nh l n đ u (n = 124)

65

ệ ậ ầ ầ ượ ệ Nh n xét: B nh nhân l n đ u đ c phát hi n là 79 BN (63,7%); phát

ướ ệ hi n tr c đó 45 BN (36,3%).

ả ứ ể ế ặ B ng 3. ệ 5. Đ c đi m huy t áp nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 124)

ể ặ ỷ ệ Đ c đi m S  BNố T  l (%)

ế Tăng huy t áp 111 89,5

ế ườ Huy t áp bình th ng (không dùng 13 10,5 thu c)ố

ớ ứ ệ ỉ ­ Có t ệ   i 89,5% b nh nhân THA trong nghiên c u, ch  có 10,5% b nh

nhân không THA.

ứ ể ệ ả ặ B ng 3.6. Đ c đi m BMI nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 124)

ỷ ệ M c đứ ộ S  BNố T  l (%)

ế Thi u cân (< 18,5) 18 14,5

ườ Bình th ng (18,5 – 22,9) 87 70,2

ừ Th a cân và béo phì (≥ 23) 19 15,3

20,05 ± 3,82 Trung bình ( X ± SD)

ệ ế ấ ỉ ố ­ Nhóm b nh nhân có ch  s  BMI trung bình chi m t ỷ ệ  l cao nh t là

ỷ ệ ừ ế ỉ 70,2%, t ế   ế  th a cân và  béo phì  ch  chi m 15,3%  và  thi u  cân chi m l

14,5%.

­ BMI trung bình là 20,05.

66

ả ộ ố ứ ế ả ậ ệ B ng 3.7. K t qu  m t s  xét nghi m c n lâm sàng nhóm nghiên c u

(n = 124)

Ch  sỉ ố T  l

ả Protein (g/l) Gi m < 60 S  BNố 28 %ỷ ệ 22,6

Trung bình 66,91 ± 8,66

ả (n = 119) Albumin (g/l) Gi m < 35 57 46

35 ± 5,77

(n = 120) Acid uric máu Trung bình ữ Tăng: N  > 360 106 85,5 (mmol/l) Nam > 420

Trung bình 579,9 ± 167,34

(n = 120) CRP (mg/ml) Tăng > 5 mg/l 48 38,7

Trung bình 3,27 (1,42 – 14,87) (n = 112)

ỉ ố ư ề ­ Các ch  s  sinh hoá máu nh  protein, albumin và CRP máu đ u có giá

ị ớ ạ ườ tr  trung bình trong gi i h n bình th ng. Tuy nhiên, t ỷ ệ  l ế    tăng CRP chi m

ế ế ả ả ớ t i 38,7%, gi m albumin chi m 46% và gi m protein chi m 22,6%.

ớ ệ ­ Có t i 85,5% b nh nhân tăng AU máu.

ể ồ ỷ ệ ệ ố ạ ầ Bi u đ  3.3. T  l ấ  b nh nhân r i lo n ít nh t 01 thành ph n lipid máu

ậ ớ ệ ạ ấ ố Nh n xét: Có t ầ   i 76,9% b nh nhân có r i lo n ít nh t 1 thành ph n

lipid máu.

67

ộ ắ ế ươ ồ ế ể ặ 3.2. Đ c đi m thi u máu, n ng đ  s t, ferritin, tibc huy t t ng và

ự ữ ắ ở ệ ứ ạ đánh giá tình tr ng d  tr  s t b nh nhân nghiên c u

ứ ệ ế ể ặ 3.2.1. Đ c đi m thi u máu nhóm b nh nhân nghiên c u

ế ọ ể ặ ả ộ ố ỉ ố B ng 3.8. Đ c đi m m t s  ch  s  huy t h c (n = 124)

Ch  sỉ ố S  BNố T  l %ỷ ệ

ả 115 92,7 Gi m nam < 4,2 n  < 4ữ HC (T/l)

Trung bình 3,21 ± 0,74

ả 119 96 Gi m nam < 130 ữ n  < 120 HST (g/l)

Trung bình 91,13 ± 22,01

ả 120 96,8 Gi m nam < 0,4 ữ           n  < 0,37 Hematocrite (l/l)

Trung bình 0,27 ± 0,06

ả Gi m < 80 12 9,7

Tăng > 100 0 0 MCV (Femtolitre) Trung bình 87,23 ± 6,58

ả Gi m < 320 42 33,9

Tăng > 360 3 2,4 MCHC (g/l) Trung bình 325,81 ± 19,55

ố ượ ả ố ủ ế ố ượ ế ­ S  BN có gi m s  l ng HC chi m ch  y u 92,7%, s  l ng HC

ạ máu ngo i vi trung bình là 3,21 T/L

ệ ả ượ ­ Có 96% b nh nhân gi m HST, l ng HST trung bình là 91,13 g/l

ả ố ượ ­ S  BN gi m Hct là 96,8%, l ng Hct trung bình là 0,27 L/L

68

ệ ệ ả ả ­ Có 9,6% b nh nhân có gi m MCV và 33,9% b nh nhân gi m MCHC

ể ồ ỷ ệ ứ ệ ế Bi u đ  3.4. T  l thi u máu nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 124)

ỷ ệ ệ ế ế ậ Nh n xét: T  l b nh nhân thi u máu chi m 96%.

ỷ ệ ệ ế ả B ng 3.9. T  l ứ ộ  b nh nhân theo m c đ  thi u máu (n = 124)

ứ ộ ế ỷ ệ M c đ  thi u máu S  BNố T  l (%)

ế Không thi u máu 5 4

ẹ ứ ộ M c đ  nh 34 27,4

ứ ộ ừ M c đ  v a 43 34,7

ứ ộ ặ M c đ  n ng 42 33,9

ỷ ệ ệ ứ ộ ế ­ T  l b nh nhân theo m c đ  thi u máu là khác nhau.

ứ ộ ừ ứ ộ ẹ ế ế ứ   ­ Thi u máu m c đ  nh  chi m 27,4%, m c đ  v a là 34,7% và m c

ế ộ ặ đ  n ng chi m 33,9%

69

ỷ ệ ệ ả ướ ồ ầ B ng 3.10. T  l b nh nhân theo kích th c h ng c u (n= 119)

ế ấ ỷ ệ Tính ch t thi u máu S  BNố T  l (%)

12 10,1 HC nhỏ

107 89,9 HC bình th ngườ

0 0 HC to

ệ ế ế ệ ­ Trong nhóm b nh nhân thi u máu, có 10,1% b nh nhân thi u máu có

ướ ỏ ố ướ ườ kích th c HC nh . S  BN có kích th c HC bình th ế ng chi m đa s ố

89,9%.

ỷ ệ ệ ế ả B ng 3.11. T  l ấ  b nh nhân theo tính ch t thi u máu (n = 119)

ế ấ ỷ ệ S  BNố T  l (%) Tính ch t thi u máu

ế 35,3 Thi u máu nh ượ ắ c s c 42

ế ẳ 62,2 ắ Thi u máu đ ng s c 74

ế 2,5 ư ắ Thi u máu  u s c 3

ế ố ượ ắ ế ớ ế ­ Trong s  BN thi u máu thi u máu nh c s c chi m t i 35,3%, t ỷ ệ   l

ư ắ ế ệ b nh nhân thi u máu  u s c là 2,5%.

ế ế ấ ắ ẳ ­ Chi m cao nh t là BN thi u máu đ ng s c 62,2%.

ỷ ệ ệ ạ ồ ế ả ộ B ng 3.12. T  l b nh nhân đ t n ng đ  hemoglobin theo khuy n cáo

(n = 124)

ể ặ ữ Đ c đi m Chung n (%) Nam n (%) N  n (%) p

Hb ≥ 100 g/l 40 (32,3) 31 (34,4) 9 (26,5) > 0,05 Hb < 100 g/l 84 (67,7) 59 (65,6) 25 (73,5)

ệ ạ ộ ồ ỉ ế   ­ Ch  có 32,3% b nh nhân có n ng đ  Hemoglobin đ t theo khuy n

ố ế ủ ộ ọ ồ ậ cáo c a H i th n h c qu c t ộ  là n ng đ  > 100 g/l

ự ệ ủ ỷ ệ ữ ữ ­ Không có s  khác bi t c a t l này gi a nam và n .

70

ộ ố ỉ ố ế ọ ớ ệ ả ạ ậ   B ng 3.13. Liên quan m t s  ch  s  huy t h c v i giai đo n b nh th n

ạ ở ứ ệ m n tính nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 124)

Các ch  sỉ ố HC (T/L) HST (g/L) Hct (L/L) MCV MCHC

3 + 4 326,86 ± 104,34 ± 3,65 ± 0,87 0,31 ± 0,06 87,9 ± 7,04 16,36 23,63 (n = 25)

87,05 ± 325,55 ± 87,8 ± 5 (n = 99) 3,1 ± 0,66 0,26 ± 0,05 6,48 20,34 20,39

p < 0,01 < 0,001 > 0,05 > 0,05 < 0,01

ượ ỉ ố ạ ả ầ ồ ộ ­ S  ố l ng HC, n ng đ  HST và ch  s  Hct máu ngo i vi gi m d n theo

ệ ệ ạ ậ ạ ạ ị giai đo n b nh th n m n. Nhóm b nh nhân BTMT giai đo n 5 có giá tr  các

ỉ ố ấ ệ ạ ơ ệ ch  s  th p h n nhóm b nh nhân giai đo n 3+4, khác bi t có ý nghĩa, p <

0,01.

ỉ ố ữ ư ấ ớ ạ   ­ Ch a th y liên quan gi a các ch  s  MCV, MCHC  v i giai  đo n

BTMT.

ả ế ệ ậ ạ B ng 3.14.  So sánh t ỷ ệ  l ạ  thi u máu theo giai đo n b nh th n m n tính ở

ứ ệ nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 124)

ố ạ Giai đo n BTMT S  BN T  l %ỷ ệ

3 + 4 (n = 25) 23 92

5 (n = 99) 96 97

p > 0,05

ỷ ệ ộ ặ ứ ủ ế ầ ­ T  l thi u máu tăng d n theo m c đ  n ng c a BTMT, tuy nhiên

ư ệ ấ ch a th y khác bi t có ý nghĩa, p > 0,05.

71

ả ứ ộ ế ở ệ ầ ầ B ng 3.15. So sánh t ỷ ệ  l và m c đ  thi u máu 2 nhóm phát hi n l n đ u

ế ạ ầ ướ Tình tr ng thi u máu ầ L n đ u (n,%) Tr c đó (n,%) p

Không 1 (20) 4 (80) > 0,05 Có 78 (65,5) 41 (34,5)

Hemoglobin  trung 89,37 ± 20,83 94,24 ± 23,88 > 0,05 bình (g/l)

ỷ ệ ơ ở ế ơ ­   T  l thi u máu ít h n và HST trung bình cao h n ệ    nhóm b nh

ừ ượ ư ệ ấ ố nhân đã t ng đ c phát hi n, tuy nhiên ch a th y có ý nghĩa th ng kê, p >

0,05.

ả ỷ ệ ệ ầ ồ ớ B ng 3.16. So sánh t ạ    b nh nhân theo hình thái h ng c u  v i giai đo n l

ạ ậ ở ứ ệ ệ b nh th n m n tính nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 124)

HC nhỏ HC bình th ngườ HC to Giai đo nạ T  lỷ ệ T  lỷ ệ T  lỷ ệ p S  BNố S  BNố S  BNố BTMT % % %

3 + 4

2 8 92 23 0 0 > 0,05 (n = 25)

5 (n = 99) 10 10,1 89,9 89 0 0

T ngổ 12 9,7 90,3 112 0 0

ỷ ệ ệ ỏ ườ ­ T  l b nh nhân có hình thái HC nh , bình th ng, to không khác

ệ ữ ạ bi t gi a các giai đo n BTMT.

72

ể ả ớ ấ ệ   B ng 3.17. Liên quan đ c đi m tính ch t thi u máu v i giai đo n b nh

ứ ệ ậ ặ ạ ế ở  nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 124) ạ th n m n tính

ế Thi u máu  ắ ẳ đ ng s c ế Thi u máu  ư ắ u s c Giai đo nạ p ế Thi u máu ượ ắ c s c nh Số T  lỷ ệ BTMT T  l %ỷ ệ S  BNố T  l %ỷ ệ S  BNố

> 0,05

3 + 4 (n = 25) 5 (n = 99) T ngổ BN 8 34 42 32 34,3 33,9 17 62 79 68 62,6 62,7 0 3 3 % 0 3 2,5

ỷ ệ ệ ế ượ ắ ắ ư ắ ẳ ­ T  l b nh nhân có thi u máu nh c s c, đ ng s c,  u s c không

ệ ữ ạ khác bi t gi a các giai đo n BTMT.

ộ ắ ế ươ ở ố ượ ồ ứ 3.2.2. N ng đ  s t, ferritin, TIBC huy t t đ i t ng ng nghiên c u

ộ ắ ả ị ế   B ng 3.18. So sánh giá tr  trung bình n ng đ  s t, ferritin và TIBC huy t

ứ ệ ươ ồ ng nhóm b nh nhân và nhóm ch ng t

Nhóm ch ng ứ Nhóm b nh ệ p Ch  sỉ ố

< 0,001 S t*ắ   (µmol/l) Trung  vị

Min Max

< 0,001 Ferritin*  (ng/ml) Trung  vị

(n = 66) 15,81  (11,56 – 19,26) 7,3 31,4 198,45  (68,05 – 255,22) 16,5 383,4 (n = 124) 10,7  (6,62 – 15,25) 2,1 41,6 403,73  (211,36 ­ 548,42) 31 1070,1

67,58 ± 11,58 50,64 ± 19,79 < 0,001 TIBC*  (µmol/l)

ả 46,12 90,63 ườ ứ ị Min Max Trung  bình Min Max * Kho ng giá tr  bình th

17,5 98,21 ắ   ng theo nhóm ch ng: S t (Percentiles 2,5% ­ 97,5%): 7,31 – 29,8  µmol/l; Ferritin (Percentiles 2,5% ­ 97,5%): 16,77 –   375,16 ng/ml; TIBC: Mean ± 1,96xSD: 44,89 – 90,27 µmol/l

73

ộ ắ ế ươ ồ ệ ơ ­ N ng đ  s t và TIBC huy t t ứ   ấ ng nhóm b nh th p h n nhóm ch ng

ố có ý nghĩa th ng kê, p < 0,001.

ế ươ ồ ộ ệ ơ ­ Ng ượ ạ c l i, n ng đ  ferritin huy t t ng nhóm b nh cao h n nhóm

ứ ch ng có ý nghĩa, p < 0,001.

ỷ ệ ệ ộ ắ ả ả ồ B ng 3.19. T  l b nh nhân theo tăng; gi m n ng đ  s t, ferritin và TIBC

ế ươ ứ ệ huy t t ng nhóm b nh so nhóm ch ng (n = 124)

ố ượ ỉ Ch  tiêu S  l ng BN T  l %ỷ ệ

Gi mả 36 29

ắ S t (µmol/l) Bình th ngườ 84 67,7

Tăng 4 3,2

Gi mả 0 0

Ferritin (ng/mL) Bình th ngườ 56 45,2

Tăng 68 54,8

Gi mả 59 47,6

TIBC (µmol/L) Bình th ngườ 63 50,8

Tăng 2 1,6

ế ươ ồ ệ ườ ộ ắ ­ N ng đ  s t huy t t ng nhóm b nh nhân bình th ế ng chi m đa s ố

ớ ộ ắ ế ươ ệ ồ ả 67,7%, có t i 29% b nh nhân có n ng đ  s t huy t t ng gi m, 3,2% tăng

ứ ơ h n so nhóm ch ng.

ớ ệ ồ ộ ­ Trong khi đó có t i 54,8% b nh nhân tăng n ng đ  ferritin so nhóm

ch ng.ứ

ỷ ệ ệ ệ ả ỉ ­ T  l b nh nhân gi m TIBC là 47,6%, ch  có 1,6% b nh nhân tăng TIBC.

74

ự ữ ắ ế ươ ở ạ 3.2.3. Đánh giá tình tr ng d  tr  s t huy t t ng theo KDIGO nhóm

ứ ệ b nh nhân nghiên c u

ả ứ ệ ể ặ ộ

B ng 3.20. Đ c đi m đ  bão hoà transferin nhóm b nh nhân nghiên c u  (n = 124)

ữ Nam (n = 90) N  (n = 34) Chung (n =  124) ể ặ Đ c đi m P

Số  BN T  lỷ ệ  % Số  BN T  lỷ ệ  % Số  BN T  lỷ ệ  %

Th pấ 38 30,6 26 28,9 12 35,3

Bình th ngườ 76 61,3 55 61,1 21 61,8 > 0,05

Cao 10 8,1 9 10 1 2,9

ị > 0,05 ị Giá tr  trung v (%) 22,31  (17,77 – 33,5) 22,3  (18,5 – 34,47) 22,02  (13,29 – 26,68)

ỷ ệ ệ ứ ứ ấ ­ T  l b nh nhân có TSAT m c th p < 20% là 30,6%, m c cao > 50%

ỉ ạ ứ ạ ố ch  là 8,1%, còn l ế i m c trung bình chi m đ i đa s  61,3%.

ự ệ ề ỷ ệ ứ ữ ­ Không có s  khác bi t v  t l ữ  các m c TSAT gi a nam và n .

ị ủ ­ Giá tr  trung bình c a TSAT là 22,31%.

ự ữ ắ ế ươ ạ ả ở ệ B ng 3.21. Tình tr ng d  tr  s t huy t t ng nhóm b nh nhân nghiên

ứ c u theo theo KDIGO (n = 124)

ự ữ ắ ế ươ ạ ố ượ ỷ ệ Tình tr ng d  tr  s t huy t t ng* S  l ng BN T  l (%)

ế ắ Thi u s t 46 37,1

Đ  s tủ ắ 30 24,2

ừ ắ Th a s t 48 38,7

ừ ắ ế ắ ặ * Thi u s t: Ferritin < 100 và/ho c TSAT < 20%; Th a s t: Ferritin >

ặ 500 và/ho c TSAT > 50%

75

ủ ự ế ệ ệ ậ   ­ D a theo khuy n cáo c a KDIGO 2007 cho b nh nhân b nh th n

ạ ỷ ệ ệ ắ ự ữ ế ứ ư ọ m n ch a l c máu, t b nh nhân thi u s t d  tr l trong nghiên c u là

ớ ừ ắ ệ 37,1%, tuy nhiên cũng có t i 38,7% b nh nhân th a s t.

ể ồ ỷ ệ ệ ự ữ ứ ừ ắ ủ ế Bi u đ  3.5. T  l b nh nhân d  tr  m c thi u, đ  và th a s t theo

ở ứ ệ KDIGO nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 124)

ỷ ệ ệ ế ế ậ ắ ớ Nh n xét: T  l b nh nhân thi u s t theo KDIGO chi m t i 37,1%,

ừ ắ ệ tuy nhiên cũng có 38,7% b nh nhân th a s t.

ỉ ố ắ ớ ổ ớ 3.2.4. Liên quan ch  s  s t, ferritin, TIBC v i tu i và gi i

ế ươ ả ồ ớ ộ ắ B ng 3.22. So sánh n ng đ  s t, ferritin và TIBC huy t t ớ ng v i gi i

ở ệ nhóm b nh (n = 124)

TIBC (µmol/L) ắ S t (µmol/L) Ferritin (ng/mL) Gi iớ (Trung v )ị (Trung v )ị ( X ± SD)

11,15 428,15 Nam (n = 90) 51,15 ± 19,76 (7,16 – 16,42) (262,26 – 550,21)

9,9 284,35 ữ N  (n = 34) 49,29 ± 20,12 (5,62 – 11,8) (101,38 – 546,56)

p > 0,05 < 0,05 > 0,05

76

ộ ắ ế ươ ệ ồ ữ ấ ệ ­ Nhóm b nh n ng đ  s t, TIBC huy t t ơ   ng nhóm b nh n  th p h n

ư ố nam, tuy nhiên cũng ch a có ý nghĩa th ng kê, p > 0,05.

ế ươ ộ ồ ữ ấ ơ ­ N ng đ  ferritin huy t t ng n  th p h n nam có ý nghĩa, p < 0,05.

77

ế ươ ả ồ ộ ắ B ng 3.23. So sánh n ng đ  s t, ferritin và TIBC huy t t ớ ng v i tu i ổ ở

ứ ệ nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 124)

TIBC (µmol/L) ắ S t  (µmol/L) Ferritin (ng/mL) Nhóm tu iổ ( X ± SD)

(Trung v )ị 16 (Trung v )ị 415,97 < 30 (n = 16) 60,87 ± 18,92

(9,72 – 19,87) 13,35 (108,71 – 488,9) 377,56 30­39 (n = 20) 48,97 ± 19,34

(6,62 – 20,2) 11,35 (176,74 – 546,21) 442,52 40­49 (n = 20) 47,62 ± 16,07

(9,32 – 15,12) 7,62 (243,29 – 567,71) 415,91 50­59 (n = 16) 54,27 ± 24,08

(4,37 – 10,67) 9,2 (229,62 – 536,68) 372,34 ≥ 60 (n = 52) 48,18 ± 19,63

pANOVA (5,92 – 14,27) < 0,01 (196,61 – 549,7) > 0,05 > 0,05

ộ ắ ả ầ ồ ổ ­ N ng đ  s t gi m d n theo nhóm tu i có ý nghĩa, p < 0,01. Tuy nhiên

ệ ề ồ ấ ự không th y s  khác bi ộ t có ý nghĩa v  n ng đ  ferritin, TIBC huy t t ế ươ   ng

ở ệ ạ ổ các nhóm tu i trên b nh nhân BTMT giai đo n 3­5.

78

ữ ắ ố ạ ự ữ ắ   3.3. M i liên quan gi a s t, ferritin, TIBC và tình tr ng d  tr  s t

ế ươ ớ ộ ố ặ ứ ệ ể huy t t ng v i m t s  đ c đi m b nh nhân nghiên c u

ớ ậ 3.3.1. Liên quan v i nguyên nhân suy th n

ế ươ ả ồ ở ộ ắ B ng 3.24. So sánh n ng đ  s t, ferritin và TIBC huy t t ng các nhóm

ậ ớ v i nguyên nhân suy th n khác nhau  (n = 124)

TIBC (µmol/L) ắ S t (µmol/L) Ferritin (ng/mL) Nguyên nhân suy

th nậ ị (Trung v ) (Trung v )ị ( X ± SD)

12,8 452,21 50,33 ± 18,71 ậ   ầ Viêm c u th n

ạ m n (n = 61), (1) (9,25 – 19,65) (230,65 – 563,14)

7,7 345,62 50,71 ± 24,62 ậ Viêm th n – b ể

ậ th n (n = 21), (2) (4,4 – 13,2) (120,83 – 549,37)

ườ Đái tháo đ ng 8,65 372,34 47,81 ± 19,71

(n = 16), (3) (6,7 – 10,77) (268,77 – 501,03)

10,16 434,43 56,13 ± 17,31 THA (n = 19), (4) (6,5 – 15) (236,93 – 547,54)

6,3 160,64 38,91 ± 18,04 ệ ậ B nh th n đa

nang (n = 4), (5) (5,7 – 7,72) (48,55 – 459,63)

Gout (n = 3), (6) 10,7 264,17 52,47 ± 28,24

pANOVA < 0,01 > 0,05 > 0,05

ữ ồ ớ ộ ­ Không có liên quan gi a n ng đ  ferritin, TIBC v i các nguyên nhân

ạ ậ gây suy th n m n tính.

ở ệ ộ ắ ậ ồ ­ Tuy nhiên, b nh nhân th n đa nang có n ng đ  s t huy t t ế ươ   ng

ấ ơ th p h n các nguyên nhân khác, p < 0,01.

79

ớ ứ ộ ậ 3.3.2. Liên quan v i m c đ  suy th n

ộ ắ ả ồ ị ế   B ng 3.25. So sánh giá tr  trung bình n ng đ  s t, ferritin và TIBC huy t

ươ ạ ạ ậ ớ ở ứ ệ t ệ ng v i giai đo n b nh th n m n tính nhóm b nh nhân nghiên c u

(n = 124)

TIBC (µmol/L) ắ S t (µmol/L) Ferritin (ng/mL) Giai đo nạ

X ± SD

BTMT (Trung v )ị (Trung v )ị

3 + 4 (n = 25) 10,16 (7 – 14,58) 252,6 (177,89 – 437) 68,44 ± 16,36

5 (n = 99) 10,7 (6,6 – 15,6) 435,5 (250,49 – 557,68) 46,15 ± 18,02

p > 0,05 < 0,05 < 0,001

ế ươ ồ ế ạ ộ ắ ­ N ng đ  s t huy t t ng không liên quan đ n giai đo n BTMT có ý

ố nghĩa th ng kê, p > 0,05.

ế ươ ộ ồ ở ệ ­ Tuy nhiên, n ng đ  ferritin huy t t ng nhóm b nh nhân BTMT giai

ệ ạ ạ ơ đo n 5 cao h n nhóm b nh nhân giai đo n 3+4 có ý nghĩa, p < 0,05.

ượ ạ ồ ệ ạ ộ ­ Ng ấ   i n ng đ  TIBC nhóm b nh nhân BTMT giai đo n 5 th p c l

ệ ạ ơ h n nhóm b nh nhân giai đo n 3+4 có ý nghĩa, p < 0,001.

80

ỷ ệ ệ ộ ắ ả ả ồ B ng 3.26. T  l b nh nhân theo tăng; gi m n ng đ  s t, ferritin và TIBC

ế ươ ệ ạ ạ ậ huy t t ng theo giai đo n b nh th n m n

Giai đo n 3ạ ạ Giai đo n 5 (n ỉ Ch  tiêu p + 4 (n = 25) = 99)

ả Gi m (n,%) 7 (28) 29 (29,3)

ắ S t (mmol/l) Bình th ngườ 18 (72) 66 (66,7) > 0,05

Tăng 0 (0) 4 (4)

Gi mả 0 (0) 0 (0) Ferritin Bình th ngườ 17 (68) 39 (39,4) < 0,05 (ng/mL) Tăng 8 (32) 60 (60,6)

Gi mả 3 (12) 56 (56,6) TIBC Bình th ngườ 22 (88) 42 (41,4) < 0,001 (µmol/L) Tăng 0 (0) 2 (2)

ư ệ ề ỷ ệ ệ ặ ả ấ ự ­ Ch a th y s  khác bi t v  t ắ    b nh nhân có tăng ho c gi m s t l

ế ươ ở ệ ệ ạ ớ huy t t ng nhóm b nh nhân BTMT giai đo n 5 so v i nhóm b nh nhân

ạ BTMT giai đo n 3+4.

ượ ạ ỷ ệ ế ươ ở ệ ­  Ng i, t c l l tăng ferritin huy t t ng b nh nhân BTMT giai

ệ ạ ạ ơ đo n 5 cao h n nhóm b nh nhân BTMT giai đo n 3+4 có ý nghĩa, p < 0,05.

ỷ ệ ả ế ươ ở ệ ệ ậ ạ ­ T  l gi m TIBC huy t t ng b nh nhân b nh th n m n giai

ệ ạ ạ ơ đo n 5 cao h n b nh nhân BTMT giai đo n 3+4 có ý nghĩa, p < 0,001.

81

ả ươ ữ ắ ế ươ B ng 3.27. T ng quan gi a s t, ferritin và TIBC huy t t ớ ồ ng v i n ng đ ộ

creatinine máu (n = 124)

ỉ ố Ch  s  đánh giá Creatinine  (µmol/l) ươ ươ Ph ng trình t ng quan ươ t ng quan r p

ắ ắ S t (µmol/L) 0,201 < 0,05 S t = 0,004*Creatinine + 9,48

Ferritin  (ng/ml) 0,172 > 0,05 ­

TIBC (µmol/L) ­0,390 < 0,001 TIBC = 63,754 – 0,019*Creatinine

ộ ắ ươ ồ ứ ộ ớ ồ ộ ­ N ng đ  s t t ặ   ng quan v i n ng đ  creatinine, m c đ  không ch t

ẽ ch , tuy nhiên có ý nghĩa, p < 0,05.

ồ ươ ớ ồ ộ ị ộ ­ N ng đ  TIBC t ng quan ngh ch v i n ng đ  creatinine máu có ý

nghĩa, p < 0,001.

ể ồ ươ ữ ắ ế Bi u đ  3.6. T ng quan gi a s t và creatinine huy t thanh nhóm

ệ b nh (n = 124)

82

ộ ắ ứ ậ ộ ồ Nh n xét: N ng đ  creatinine càng tăng m c đ  s t càng tăng, h  s ệ ố

ươ t ng quan r = 0,201, p < 0,05.

ể ồ ươ ữ ế Bi u đ  3.7. T ng quan gi a TIBC và creatinine huy t thanh nhóm

ệ b nh (n = 124)

ố ươ ậ ứ ộ ừ ữ ồ ộ ị Nh n xét: Có m i t ng quan ngh ch, m c đ  v a gi a n ng đ  TIBC

ớ ệ ố ươ ế ộ ồ và n ng đ  creatinine huy t thanh có ý nghĩa v i h  s  t ng quan r =

­0,390, p < 0,001.

ự ữ ắ ế ươ ả ạ ạ ớ B ng 3.28. Liên quan tình tr ng d  tr  s t huy t t ệ   ng v i giai đo n b nh

ậ ở ứ ệ ạ th n m n tính nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 124)

ế ắ Thi u s t Đ  s tủ ắ ừ ắ Th a s t ạ Giai đo n BTMT (n,%) (n,%) (n,%)

3 +4 (n = 25) 15 (60) 5 (20) 5 (20)

5 (n = 99) 31 (31,3) 25 (25,3) 43 (43,4)

p < 0,05

83

ỷ ệ ệ ắ ở ế ạ ­ T  l b nh nhân thi u s t ơ    nhóm BTMT giai đo n 3+4 cao h n

ệ ạ ừ ắ ạ ạ nhóm b nh nhân giai đo n 5, ng ượ ạ c l i th a s t giai đo n 5 l ơ   i cao h n

ạ ố giai đo n 3+4 có ý nghĩa th ng kê, p < 0,05.

ế ể ớ ặ 3.3.3. Liên quan v i đ c đi m thi u máu

ế ươ ả B ng 3.29. Liên quan n ng đ  s t, ferritin, TIBC huy t t

ở ệ ồ ạ ộ ắ ế ự ữ ắ ớ d  tr  s t v i tình tr ng thi u máu nhóm b nh nhân nghiên c u (n = ạ   ng và tình tr ng ứ

124)

ế ỉ ố ể ặ Đ c đi m các ch  s p Thi u máu  (n = 119) ế Không thi u máu (n = 5)

35 (29,4) 1 (20) Gi m ả (n = 36) S tẳ Bình th ngườ > 0,05 80 (67,2) 4 (80) (µmol/L)

> 0,05

4 (3,4) 10,6 (6,6 – 15,1) 0 (0) 0 (0) 12 (7 – 19,45) 0 (0)

(n = 84) Tăng (n = 4) Trung vị ả Gi m (n = 0) ngườ   Bình th 52 (43,7) 4 (80) > 0,05 Ferritin

(n = 56) Tăng (n = 68) (ng/ml) 67 (58,3) 405,05 1 (20) 123,09 Trung vị < 0,05

ả (225,17 – 548,72) 57 (47,9) (75,29 ­402,04) 2 (40)

Gi m (n = 59) ngườ   Bình th TIBC 60 (50,4) 3 (60) > 0,05

(µmol/L)

2 (1,7) 50,3 ± 19,67 0 (0) 58,79 ± 23,38 < 0,05

(n = 63) Tăng (n = 2) Trung bình ế   Thi u (n = 44 (37) 2 (40) D  trự ữ > 0,05 s tắ

ủ ừ 46) Đ  (n = 30) Th a (n = 48) 28 (23,5) 47 (39,5) 2 (40) 1 (20)

ế ệ ồ ộ ồ ­ Nhóm b nh nhân thi u máu có n ng  đ  ferritin cao và n ng  đ ộ

ế ệ ấ ơ ơ ố   TIBC th p h n h n nhóm b nh nhân không thi u máu có ý nghĩa th ng

84

ớ v i kê,

p < 0,05.

ự ữ ắ ỉ ố ế ươ ữ ả B ng 3.30. Liên quan gi a các ch  s  đánh giá d  tr  s t huy t t ớ   ng v i

ứ ộ ế m c đ  thi u máu (n = 119)

ứ ộ ẹ   M c đ  nh  (n ứ ộ ừ   M c đ  v a ứ ộ ặ   M c đ  n ng ỉ ố ể ặ Đ c đi m các ch  s p

= 34),(1) 7 (20,6) (n = 43),(2) 12 (27,9) (n = 42),(3) 16 (38,1)

ả Gi m (n = 35) ngườ   Bình th 26 (76,5) 30 (69,8) 24 (57,1) > 0,05 S tẳ

(n=80) Tăng (n = 4) (µmol/L) 1 (2,9) 11,7 1 (2,3) 9,3 2 (4,8) 10, 45 Trung vị > 0,05

(7,92 – 18,2) 0 (0) (6,8 – 12,7) 0 (0) (4,77 – 16,02) 0 (0)

ả Gi m (n = 0) ngườ   Bình th 18 (52,9) 22 (51,2) 15 (35,7) p (3­1),(3­ Ferritin (n = 52) Tăng 2) < 0,05 16 (47,1) 21 (48,8) 27 (64,3) (ng/ml) (n = 67)

392,05 (248,68 – 369,37 (187,1 478,67 (157,95 p (3­1),(3­ Trung vị 546,88) – 546,64) – 570,84) 2) < 0,05

Gi m ả 11 (32,4) 19 (44,2) 27 (64,3) (n = 57) p (3­1),(3­ TIBC Bình th ngườ 22 (64,7) 23 (53,5) 15 (35,7) 2) < 0,05 (µmol/L)

< 0,01 1 (2,9) 58,87 ± 21,87 1 (2,3) 50,79 ± 17,64 0 (0) 42,86 ± 17,08

(n = 60) Tăng (n = 2) Trung bình Thi u ế 15 (44,1) 15 (34,9) 14 (33,3) D  trự ữ > 0,05 s tắ

(n = 44) ủ Đ  (n = 28) ừ Th a (n = 47) 7 (20,6) 12 (35,3) 13 (30,2) 15 (34,9) 8 (19) 20 (47,6)

ệ ặ ồ ộ ế ­ B nh nhân thi u máu n ng có t ỷ ệ  l tăng, n ng đ  ferritin trung bình cao

85

ỷ ệ ả ệ ấ ồ ộ ơ ơ h n, t l gi m và n ng đ  TIBC trung bình th p h n nhóm b nh nhân

ừ ẹ ế thi u máu v a và nh , p < 0,05.

ả ươ ữ ắ ế ươ B ng 3.31. T ng quan gi a s t, ferritin và TIBC huy t t ớ   ng v i

ạ hemoglobin máu ngo i vi (n = 124)

Ch  s  đánh giá ươ ươ Hemoglobin  (g/l) Ph ng trình t ng quan ỉ ố ươ t ng quan

ắ

r 0,037 ­0,134 0,208

S t (µmol/L) Ferritin  (ng/ml) TIBC (µmol/L) ồ ộ ắ ươ ế ươ p > 0,05 > 0,05 < 0,05 ­ N ng đ  s t, TIBC huy t t ­ ­ TIBC= 0,168*Hemoglobin + 32,474 ậ ng quan thu n và ferritin t ươ   ng ng t

ỉ ấ ươ ớ ồ ộ ị quan ngh ch v i n ng đ  hemoglobin máu, tuy nhiên ch  th y t ng quan có

ở ứ ộ ươ ý nghĩa TIBC, m c đ  t ế ng quan y u, p < 0,05.

ể ồ ươ ữ ệ Bi u đ  3.8. T ng quan gi a TIBC và hemoglobin nhóm b nh (n =

124)

86

ố ươ ậ ứ ộ ế ữ ồ ậ ộ Nh n xét: Có m i t ng quan thu n, m c đ  y u gi a n ng đ  TIBC

ớ ệ ố ươ ồ ộ và n ng đ  hemoglobin máu có ý nghĩa v i h  s  t ng quan r = 0,208, p <

0,05.

ả ươ ữ ắ ế ươ B ng 3.32. T ng quan gi a s t, ferritin và TIBC huy t t ớ   ng v i

ạ hematocite máu ngo i vi (n = 124)

ỉ ố Ch  s  đánh giá Hematocrite (l/l) ươ ươ Ph ng trình t ng quan r p

ươ t ng quan ắ S t (µmol/L) Ferritin  (ng/ml) TIBC (µmol/L) ­0,022 ­0,165 0,191 > 0,05 > 0,05 < 0,05 ­ ­ TIBC = 53,667*HCT + 32,814

ộ ắ ế ươ ồ ươ ­ N ng đ  s t, TIBC huy t t ng t ậ ng quan thu n và ferritin t ươ   ng

ạ ớ ị ỉ quan ngh ch v i hematocrite máu ngo i vi, tuy nhiên ch  có TIBC t ươ   ng

ứ ộ ươ ố quan có ý nghĩa th ng kê, m c đ  t ế ng quan y u, p < 0,05.

ể ồ ươ ữ ạ Bi u đ  3.9. T ng quan gi a TIBC và hematocrite máu ngo i vi ở

ệ nhóm b nh nhân (n = 124)

87

ố ươ ậ ứ ộ ế ữ ồ ậ ộ Nh n xét: Có m i t ng quan thu n, m c đ  y u gi a n ng đ  TIBC

ớ ệ ố ươ ộ ồ và n ng đ  hematocrite máu có ý nghĩa v i h  s  t ng quan r = 0,191, p <

0,05.

ớ 3.3.4. Liên quan v i CRP và albumin máu

ộ ắ ế ươ ả ồ B ng 3.33. Liên quan n ng đ  s t, ferritin và TIBC huy t t ớ ồ   ng v i n ng

ở ứ ệ ộ đ  albumin máu nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 120)

TIBC (µmol/L) ắ S t (µmol/L) Ferritin (ng/mL)

Tình tr ngạ   albumin máu (Trung v )ị (Trung v )ị ( X ± SD)

428,23 8,1 (4,85 – 11,9) 47,05 ± 20,63 ả Gi m (< 35g/l) (n = 57) (187,5 – 563,09)

ườ Bình th ng 380,39 11,9 (9,1 – 17,7) 54,12 ± 18,88 (n = 63) (236,76 – 488,28)

p < 0,001 > 0,05 > 0,05

ế ươ ồ ệ ả ộ ắ ­ N ng đ  s t huy t t ấ ơ   ng nhóm b nh nhân gi m albumin máu th p h n

ệ ườ nhóm b nh nhân có albumin máu bình th ng có ý nghĩa, p < 0,01.

ấ ự ệ ồ ế ươ ộ ­ Không th y s  khác bi t n ng đ  ferritin và TIBC huy t t ớ   ng v i

ạ ả tình tr ng gi m albumin máu, p > 0,05.

ả ươ ữ ắ ế ươ ớ B ng 3.34. T ng quan gi a s t, ferritin và TIBC huy t t ng v i albumin

ở ứ ệ máu nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 120)

Albumin (g/l) Ch  s  đánh giá ươ ươ Ph ng trình t ng quan ỉ ố ươ t ng quan r p

ắ ắ S t (µmol/L) 0,281 < 0,01 S t= 0,324*Albumin + 0,271

Ferritin  (ng/ml) ­0,176 > 0,05 ­

88

TIBC (µmol/L) 0,178 > 0,05 ­

ộ ắ ươ ồ ươ ị ­ N ng  đ  s t t ậ ng quan thu n và ferritin t ớ   ng quan ngh ch v i

ộ ươ ứ ộ ố ế ồ n ng đ  albumin máu có ý nghĩa th ng kê, m c đ  t ng quan y u, p <

0,05.

ấ ươ ữ ộ ở ­ Không th y t ớ ồ ng quan gi a TIBC v i n ng đ  albumin máu nhóm

ế ạ ệ b nh nhân BTMT giai đo n 3 đ n 5.

ể ồ ươ ữ ắ ở Bi u đ  3.10. T ng quan gi a s t và albumin ệ  nhóm b nh nhân

(n = 124)

ố ươ ậ ứ ộ ế ữ ồ ộ ắ ậ Nh n xét: Có m i t ng quan thu n, m c đ  y u gi a n ng đ  s t và

ớ ệ ố ươ ộ ồ n ng đ  albumin máu có ý nghĩa v i h  s  t ng quan r = 0,281, p < 0,01.

ộ ắ ế ươ ả ồ B ng 3.35. Liên quan n ng đ  s t, ferritin và TIBC huy t t ớ ng v i CRP ở

ứ ệ nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 112)

TIBC (µmol/L) ắ S t (µmol/L) Ferritin (ng/mL)

ạ Tình tr ng CRP máu (Trung v )ị (Trung v )ị ( X ± SD)

Tăng > 5 mg/l 6,87 431,25 46,52 ± 19,73

89

(n = 48) (4,35 – 12,34) (231,5 – 567,73)

Không tăng 11,9 385,2 54,89 ± 19,45 (n = 64) (8,8 – 18,6) (193,1 – 544,61)

p < 0,001 > 0,05 < 0,05

ộ ắ ệ ồ ồ ộ ­ Nhóm b nh nhân có n ng đ  hs­CRP máu tăng, n ng đ  s t, TIBC

ấ ơ ệ th p h n nhóm không tăng hs­CRP, tuy nhiên khác bi ố   t có ý nghĩa th ng

kê, p < 0,05.

ế ươ ồ ộ ệ ­ Ng ượ ạ c l i, n ng đ  ferritin huy t t ng nhóm b nh nhân tăng hs­

ư ơ ớ CRP cao h n tuy nhiên ch a có ý nghĩa v i nhóm không tăng hs­CRP, p >

0,05.

ả ươ ữ ắ ế ươ B ng 3.36. T ng quan gi a s t, ferritin và TIBC huy t t ớ ng v i CRP

máu (n = 112)

CRP (mg/l) Ch  s  đánh giá ươ ươ Ph ng trình t ng quan ỉ ố ươ t ng quan r p

ắ ắ S t (µmol/L) ­0,229 < 0,05 S t= 12,886 – 0,073*CRP

Ferritin  (ng/ml) 0,064 > 0,05 ­

TIBC (µmol/L) ­0,162 > 0,05 ­

ươ ế ươ ữ ồ ­ Không có t ộ ng quan gi a n ng đ  ferritin, TIBC huy t t ớ   ng v i

hs­CRP máu.

ố ươ ộ ắ ữ ồ ị ­ Có m i t ng quan ngh ch gi a n ng đ  s t và hs­CRP máu, p <

0,05.

90

ể ồ ươ ữ ắ ở ệ Bi u đ  3.11. T ng quan gi a s t và hs­CRP máu b nh nhân (n =

112)

ố ươ ậ ữ ồ ị Nh n xét: Có m i t ộ ắ   ứ ộ ế ng quan ngh ch, m c đ  y u gi a n ng đ  s t

ớ ệ ố ươ ồ ộ và n ng đ  CRP máu có ý nghĩa v i h  s  t ng quan r = ­0,229, p < 0,05.

ị ủ ế ươ 3.3.5. Giá tr  c a TIBC huy t t ng trong đánh giá d  tr  s t ự ữ ắ ở ệ    b nh

nhân nghiên c uứ

91

ệ ­ Di n tích d ướ ườ i đ ng cong AUC = 0,755; p < 0,001

ể ­ Đi m cut­off = 48,03

ạ ộ ­ Đ  nh y Sp = 73,9%

ộ ặ ệ ­ Đ  đ c hi u Se = 69,2%

ế ự ữ ắ ủ ể ồ ườ ẩ Bi u đ  3.12. Đ ng cong ROC ch n đoán thi u d  tr  s t c a TIBC

ế ươ huy t t ng

ế ươ ể ậ ạ ộ ạ ắ ồ Nh n xét: T i đi m c t n ng đ  TIBC huy t t ng t i 48,03 µmol/L,

ế ắ ự ữ ồ ẩ ộ ị có giá tr  ch n đoán thi u s t d  tr , n ng đ  TIBC càng tăng càng có giá

ế ắ ự ữ ế ươ ẩ ị ệ tr  ch n đoán thi u s t d  tr  trong huy t t ng, p < 0,001, di n tích d ướ   i

ườ đ ng cong = 0,755.

92

ự ữ ắ ộ ắ ồ ể ặ 3.3.6. Đ c đi m n ng đ  s t, ferritin, TIBC và d  tr  s t huy t t ế ươ ở ng

ệ ệ ầ ầ ệ nhóm b nh nhân phát hi n b nh l n đ u

ộ ắ ế ươ ả ồ ở B ng 3.37. So sánh n ng đ  s t, ferritin, TIBC huy t t ng 2 nhóm

ẩ ệ   ệ Phát hi n b nh Ch n đoán tr ướ   c

ầ đó (n = 45) ỉ Ch  tiêu p ầ l n đ u (n = 79) T  lỷ ệ T  lỷ ệ S  BNố S  BNố % %

8,9 Gi mả 32 40,5 4 < 0,005

8,7 16,4 S t ắ (µmol/L) Trung vị < 0,001 (5,8 – 11,5) (11,5 – 20,1)

Gi mả 9 11,4 4,4 > 0,05 2 Ferritin 375,31 434,43 Trung vị > 0,05 (ng/ml) (159,86 – 556,97) (248,68 – 546,24)

TIBC Gi mả 40 50,6 19 42,2 > 0,05

Trung bình 49,13 ± 20,49 53,30 ± 18,42 > 0,05 (µmol/L)

ả Gi m < 20% 36 45,5 7 15,6

20%­50% 40 50,6 29 64,4 < 0,001

Tăng > 50% 3 3,8 9 20 TSAT (%)

20,27 28,44 Trung vị < 0,001 (12,27 – 23,76) (21,22 – 46,12)

ộ ắ ế ươ ệ ệ ầ ầ ồ ­ Nhóm phát hi n b nh l n đ u có n ng đ  s t huy t t ng và đ ộ

ệ ấ ẩ ơ ướ bão   hoà   TRF   th p   h n   nhóm   b nh   nhân   đã   ch n   đoán   tr c   đó   có   ý

nghĩa, p < 0,001.

ự ệ ề ỷ ệ ị ủ ­ Không có s  khác bi t v  t l và giá tr  c a ferritin và TIBC nhóm

ừ ệ ệ ầ ượ ẩ ướ ầ phát hi n b nh l n đ u và nhóm đã t ng đ c ch n đoán tr c đó.

ự ữ ắ ả ở ệ ạ B ng 3.38.  So sánh tình tr ng d  tr  s t theo KDIGO nhóm phát hi n

93

ầ ầ l n đ u

ướ c đó đã ế ạ ầ Tình tr ng thi u máu ầ L n đ u (n,%) p Tr ẩ ch n đoán (n,%)

ế ắ Thi u s t 38 (48,1) 8 (17,8)

Đ  s tủ ắ 14 (17,7) 16 (35,6) < 0,01

ừ ắ Th a s t 27 (34,2) 21 (46,7)

ệ ệ ạ ầ ầ ­ Nhóm b nh nhân phát hi n BTMT giai đo n 3­5 l n đ u có t ỷ ệ   l

ế ắ ự ữ ơ ỷ ệ ủ ắ ừ ắ ự ữ ấ thi u s t d  tr cao h n, t đ  s t và th a s t d  tr ơ  th p h n nhóm l

ượ ẩ ướ ệ b nh nhân đã đ c ch n đoán tr c đó có ý nghĩa, p < 0,01.

ồ ế ạ ả ế   3.3.7. Phân tích h i qui đa bi n liên quan tình tr ng gi m TIBC huy t

ế ươ ươ t ế ự ữ ắ ng và thi u d  tr  s t huy t t ng

ế ố ế ả ồ ơ ả B ng 3.39. H i quy đa bi n logistic các y u t ế    nguy c  gi m TIBC huy t

ươ t ng (n = 124)

ả ậ Y u tế ố Odds ratio (OR) Kho ng tin c y 95% p

ổ Tu i ≥ 60 1,387 0,538 – 3,576 > 0,05

Gi i nớ ữ 0,595 0,217 – 1,630 > 0,05

Albumin < 35 g/l 1,411 0,522 – 3,814 > 0,05

Tăng CRP > 5 1,718 0,65 – 4,539 > 0,05

BMI < 18,5 0,439 0,116 – 1,654 > 0,05

ầ ệ ầ Phát hi n l n đ u 0,831 0,318 – 2,173 > 0,05

MLCT < 15 ml/phút 19,363 3,884 – 96,53 < 0,001

Ferritin < 100 ng/ml 1,287 0,284 – 5,826 > 0,05

ế ồ ổ Mô hình h i qui logistic đa bi n: Log( ) = ­2,625 + 0,327* Tu i trên 60 ­

ớ ữ ả 0,519* Gi i n  + 0,344* Gi m Albumin + 0,541* Tăng CRP ­ 0,823* BMI

ứ ọ ầ ỏ ơ ẩ ầ ầ ậ nh  h n 18,5 ­ 0,185* Ch n đoán l n đ u  + 2,963* M c l c c u th n nh ỏ

ỏ ơ ơ h n 15ml/phút + 0,253* Ferritin nh  h n 100ng/ml..

94

ế ố ế ố ơ ộ ậ ­ Có 1 y u t là MLCT < 15 ml/phút  là y u t ạ    nguy c  đ c l p tình tr ng

ế ươ ả ở ệ ư ế ạ gi m TIBC huy t t ng ề    b nh nhân BTMT giai đo n 3 đ n 5 ch a đi u

ế ậ ị tr  thay th  th n, p < 0,001.

ế ố ả ồ ự ữ ắ ơ ả B ng 3.40. H i quy logistic các y u t ế    nguy c  gi m d  tr  s t huy t

ươ t ng

(n = 124)

ậ ả Y u tế ố Odds ratio (OR) Kho ng tin c y 95% p

ổ Tu i ≥ 60 0,961 0,342 – 2,702 > 0,05

Gi i nớ ữ 2,036 0,676 – 6,129 > 0,05

Albumin < 35 g/l 0,489 0,155 – 1,54 > 0,05

Tăng CRP > 5 2,579 0,805 – 8,267 > 0,05

BMI < 18,5 0,578 0,126 – 2,655 > 0,05

ầ ệ ầ Phát hi n l n đ u 12,177 3,407 – 43,516 < 0,001

MLCT < 15 ml/phút 0,353 0,093 – 1,336 > 0,05

TIBC   >   48,03 9,612 2,974 – 31,073 < 0,001 µmol/L

ế ồ ổ Mô hình h i qui logistic đa bi n: Log( ) = ­2,568 ­ 0,04* Tu i trên 60 +

ớ ữ ả 0,711* Gi i n  ­ 0,715* Gi m Albumin + 0,948* Tăng CRP ­ 0,547* BMI

ứ ọ ầ ỏ ơ ẩ ậ ầ ầ nh  h n 18,5 + 2,5* Ch n đoán l n đ u  ­ 1,041* M c l c c u th n nh ỏ

ơ ớ ơ h n 15ml/phút + 2,263* TIBC l n h n 48,03.

ế ố ệ ậ ẩ ầ ồ ộ ­ Có 2 y u t ế   ầ  là b nh th n ch n đoán l n đ u và tăng n ng đ  TIBC huy t

ế ố ượ ộ ậ ạ ả ươ t ng > 48,03 µmol/L là y u t tiên l ng đ c l p cho tình tr ng gi m d ự

ữ ắ ế ươ tr  s t huy t t ng, p < 0,001.

ộ ố ặ ữ ủ ể ế ả ừ   ệ B ng 3.41. So sánh m t s  đ c đi m b nh nhân gi a nhóm thi u, đ  và th a

95

s t.ắ

ỉ Ch  tiêu p

ế ắ   Nhóm thi u s t (n = 46), (1) Nhóm đ  s tủ ắ   (n = 30), (2)

ổ Nhóm th aừ   ắ s t (n = 48),   (3) 53,4 ± 16,99 55,11 ± 19,57 47,70 ± 16,39 > 0,05

Tu i trung bình (Tu i)ổ

ỷ ệ T  l 31 (67,4) 21 (70) 38 (79,2) > 0,05

38 (82,6) 14 (46,7) 27 (56,2) < 0,005

ế 19,87 ± 4,85 44 (95,7) 19,35 ± 3,92 28 (93,3) 20,67 ± 2,32 47 (97,9) > 0,05 > 0,05

ồ ộ 93,04 ± 25,10 92,85 ± 23,01 88,24 ± 18,01 > 0,05

0 (0) 0 (0) 43 (89,6) < 0,001

ả 17 (37) 14 (46,7) 32 (66,7) < 0,05

< 0,05

11,1 (6,12 –  18,3) 35,33 ± 5,17 6,65 (5 –  10,7) 36,81 ± 6,07 8,2 (5,5 –  11,27) 33,49 ± 5,88 < 0,05

6 (1,4 – 19,4) < 0,05

nam (n, %) ệ   ệ Phát hi n b nh ầ ầ l n đ u (n,%) BMI Thi u máu (n, %)   N ng đ  Hb trung bình (g/l) Tăng ferritin (n, %) Gi m TIBC (n, %) MLCT trung  bình (ml/phút) Albumin máu  trung bình (g/l) CRP­hs trung  bình (mg/l) 4,2 (1,9 –  24,34) 1,55 (0,6 –  4,87)

ế ệ ắ ệ ầ ầ ­ Nhóm   b nh   nhân   thi u   s t   có   t ỷ ệ   l ơ     phát   hi n   l n   đ u   cao   h n,

ấ ơ ồ ộ ộ ồ ơ MLCT cao h n, n ng đ  albumin máu th p h n và n ng đ  CRP máu cao

ệ ủ ắ ơ h n nhóm b nh nhân đ  s t, có ý nghĩa, p < 0,05.

96

ừ ắ ệ ệ ầ ơ ­ Nhóm b nh nhân th a s t có t ỷ ệ  l ầ  phát hi n l n đ u cao h n, tăng

ả ộ ơ ơ ồ ộ ấ   ồ n ng đ  ferritin cao h n, gi m TIBC cao h n, n ng đ  albumin máu th p

ủ ắ ồ ộ ơ ệ ơ h n và n ng đ  CRP cao h n nhóm b nh nhân đ  s t có ý nghĩa, p < 0,05.

ƯƠ

CH

NG 4

BÀN LU NẬ

ố ượ ể ặ ứ 4.1. Đ c đi m chung đ i t ng nghiên c u

ể ặ ổ ứ ủ ấ ổ * Đ c đi m tu i và gi i: ớ  Nghiên c u c a chúng tôi cho th y tu i trung

ổ ổ ổ ữ bình là 52,65 tu i, trong đó nam là 52,76 tu i và n  là 52,38 tu i, khác bi ệ   t

ố ớ không có ý nghĩa th ng kê, p > 0,05. Khi so sánh v i các tác gi ả ướ  n c ngoài

ề ồ ộ ắ ứ ậ ấ ổ   cũng nghiên c u v  n ng đ  s t, ferritin và TIBC chúng tôi nh n th y tu i

ự ươ ộ ố ứ ồ ớ ủ c a chúng tôi có s  t ng đ ng, tuy nhiên so v i m t s  nghiên c u trong

ướ ủ ứ ủ ậ ấ ơ n c, chúng tôi nh n th y c a chúng tôi cao h n. Nghiên c u c a Phan

ế ườ ươ ế ổ ổ Th  C ng tu i trung bình là 44,9 [65], V ng Tuy t Mai tu i trung bình

ứ ổ là 48,7 [94], trong khi tu i trung bình trong nghiên c u c a ủ Waziri B.  và

ự ự ộ ộ c ng s  [100] là 52, c a ủ Li Y. và c ng s  [18] là 54,51 và c a ủ Mercadal L.

ự ự ộ ổ ệ ề ổ ớ ả và c ng s  [101] là 58,4 tu i. S  khác bi t v  tu i v i các tác gi trong

ướ ủ ệ ầ ở ỉ n c b i nguyên nhân BTMT c a chúng tôi ch  có g n 50% b nh nhân

ệ ở ầ ậ ấ ộ viêm c u th n (m t nguyên nhân xu t hi n ng ườ ẻ ưở i tr  tr ng thành), còn

ả ỷ ệ ệ ớ ố các tác gi khác t b nh nhân VCTM lên t l ổ   i 70­80%. Phân b  nhóm tu i

ứ ủ ấ ừ ổ ở ế trong   nghiên   c u   c a   chúng   tôi   cho   th y,   t 60   tu i   tr lên   chi m   t ớ   i

ạ ổ ẻ ơ ố ề ứ ể ặ 41,9%, còn l i phân b  đ u các l a tu i tr  h n. Nhìn vào đ c đi m phân

ứ ậ ấ ớ ề ố ổ b  tu i, chúng tôi nh n th y v i nhi u nghiên c u khác chúng tôi đã tham

ỷ ệ ệ ế ề ả ổ ợ ả kh o, t ớ    b nh nhân tu i cao chi m cũng kho ng 50%. Đi u này h p v i l

ể ủ ủ ố ệ ổ ọ ộ ớ ự s  phát tri n c a xã h i v i dân s  chung c a Vi t Nam tu i th  ngày càng

97

ỷ ệ ứ ủ tăng lên. T  l nam trong nghiên c u c a chúng tôi là 72,6% và t ỷ ệ ữ    n  là l

ớ ả ậ ấ 27,4%. Khi so sánh v i các tác gi khác chúng tôi cũng nh n th y có s ự

ệ ế ườ ứ ở ệ ậ ạ khác bi t. Phan Th  C ng nghiên c u b nh nhân suy th n m n tính giai

ố ạ ệ ệ ạ ạ ữ đo n cu i t i B nh vi n B ch Mai t ỷ ệ  l nam là 52,4% và n  là 47,6%.

ề ậ * Nguyên nhân suy th n m n: ạ  BTMT do nhi u nguyên nhân gây nên,

ệ ệ ậ ậ ố ệ   ầ ể ế k  đ n các nguyên nhân do b nh lý c u th n, b nh lý khe  ng th n, b nh

ặ ẩ ạ lý m ch máu ho c b m sinh. Cũng theo cách phân chia khác nhau có th ể

ứ ự ặ ạ ệ b nh lý nguyên phát ho c th  phát. D a theo cách phân lo i các nguyên

ế ệ ả ấ ậ nhân k t qu  chúng tôi cho th y nguyên nhân do b nh th n nguyên phát

ể ậ ế ầ ậ ạ ậ ạ ồ ậ   chi m 69,1% bao g m viêm c u th n m n, viêm th n b  th n m n và th n

ứ ế ậ ồ ệ đa nang, nguyên nhân b nh th n th  phát chi m t ỷ ệ  l 30,6% bao g m do

ư ủ ứ ớ ĐTĐ, THA và Gút. So v i các nghiên c u cách đây 10 năm nh  c a tác gi ả

ộ ố ặ ả ơ ấ ậ ạ Hoàng Trung Vinh ho c m t s  tác gi ệ  khác thì c  c u b nh th n m n có

ệ ữ ứ ế ả ướ ề ự s  khác bi t [59], [93], [95]. Nh ng k t qu  nghiên c u tr ấ   c đ u cho th y

ủ ế ầ ậ ạ ậ nguyên nhân gây BTMT ch  y u là viêm c u th n m n và viêm th n b ể

ạ ậ ầ ấ ầ ậ ạ   th n m n tính, tuy nhiên g n đây cho th y nguyên nhân viêm c u th n m n

ề ế ả ậ tính gi m nhi u, thay th  vào đó là nguyên nhân suy th n do ĐTĐ và THA

ự ế ậ ậ ầ ố ế chi m t ỷ ệ  l cao. S  phân b  nguyên nhân suy th n ti p c n d n v i t ớ ỷ ệ l

ề ả ế ớ ố các nguyên nhân mà nhi u tác gi trên th  gi i đã công b . T  l ỷ ệ ệ    b nh

ế ố ầ ở ơ ủ ệ nhân ĐTĐ, THA tăng d n b i các y u t ấ    nguy c  c a 2 b nh lý này xu t

ệ ạ ệ ứ ộ hi n t i Vi ề t nam ngày càng nhi u. Nghiên c u c a ủ Goyal H. và c ng s ự

ệ ạ [102] trên 100 BN BTMT giai đo n 3,4,5 có 22% b nh nhân ĐTĐ, nghiên

ự ệ ộ ạ   ứ ủ Mercadal L. và c ng s  [101] trên 199 b nh nhân BTMT giai đo n c u c a

ủ ệ ậ 1­5 có 23,6% b nh nhân ĐTĐ, còn c a chúng tôi t ỷ ệ  l ĐTĐ gây suy th n là

13,1%.

ể ặ ạ ử ụ ả *   Đ c   đi m   giai   đo n   BTMT: ạ     S   d ng   b ng   phân   chia   giai   đo n

98

ứ ủ ệ   BTMT theo KDOQI 2002, trong nghiên c u c a chúng tôi có 20,2% b nh

ạ ạ ạ ớ nhân BTMT giai đo n 3 và giai đo n 4 và 79,8% giai đo n 5, v i MLCT

ư ậ ố ệ ứ trung bình là 8,3 ml/phút. Nh  v y, đa s  b nh nhân trong nghiên c u là

ạ ố ệ b nh nhân BTMT giai đo n cu i có MLCT < 15 ml/phút. Nhóm đ i t ố ượ   ng

ị ộ ứ ủ ệ ề ạ ệ ệ nghiên c u c a chúng tôi là b nh nhân đi u tr  n i trú t i b nh vi n, do

ế ạ ố ữ ở ậ ỷ ệ ệ v y t  l b nh nhân BTMT giai đo n cu i chi m t ỷ ệ  l ế    cao, b i nh ng bi n

ủ ệ ứ ư ệ ế ặ ổ ở ch ng c a b nh nhân nh : khó th  do ph i, m t do thi u máu n ng, THA,

ặ ở ữ ứ ế ệ ế ệ suy tim khi n b nh nhân vào vi n, mà nh ng bi n ch ng này g p ữ    nh ng

ạ ố ệ b nh nhân BTMT giai đo n cu i. Cũng có m t t ộ ỷ ệ ệ  l b nh nhân BTMT giai

ữ ữ ệ ệ ệ ạ ở đo n 3, 4 nh ng b nh nhân này vào vi n b i nh ng b nh nhân này kh ả

ớ ự ữ ứ ứ ổ ướ ướ năng thích  ng v i s  thay đ i kém. Nh ng nghiên c u trong n c tr c đó

ủ ế ố ượ ế ề ắ v  s t, ferritin và thi u máu ch  y u đ i t ệ   ứ ng nghiên c u là các b nh

ữ ệ ọ ọ ỉ ị ặ nhân BTMT có ch  đ nh l c máu ho c nh ng b nh nhân đang l c máu, nh ư

ế ườ ươ ủ ế ủ c a Phan Th  C ng, V ng Tuy t Mai …[65], [94]. Chúng tôi ch  đích

ư ọ ố ệ ể ổ ệ ạ ọ ắ   ch n các b nh nhân BTMT ch a l c máu đ  b  sung s  li u tình tr ng s t

ứ ủ ủ ầ ạ ơ ớ cho đ y đ  các giai đo n h n. Trong nghiên c u c a chúng tôi có t i 93

ế ệ ượ ẩ ầ ầ ớ ệ b nh nhân chi m 63,7% b nh nhân đ c ch n đoán l n đ u, v i m c đ ứ ộ

ế ạ ặ ệ ỉ BTMT   giai  đo n  5  chi m  66,7%,   đ c  bi t  MLCT  trung  bình  ch   là  8,4

ệ ấ ơ ớ ml/phút th p h n không có ý nghĩa so v i nhóm b nh nhân BTMT đ ượ   c

ẩ ướ ả ả ch n đoán tr ạ   ế c đó (8 ml/phút), p > 0,05. K t qu  này ph n ánh tình tr ng

ự ế ủ ướ ườ ượ ứ th c t c a n ệ c ta, các b nh nhân th ng không đ c đi khám s c kho ẻ

ữ ế ể ệ ậ ộ ơ ỳ ầ   ị đ nh k  do v y khi phát hi n đã mu n. H n n a BTMT ti n tri n âm th m,

ơ ể ả ầ ồ ớ ừ ừ t  t ạ   ụ , MLCT gi m d n, không h i ph c, c  th  thích nghi v i tình tr ng

ứ ọ ủ ế ậ ả ượ gi m m c l c c a th n cho đ n khi tăng ure, creatinine v ự t quá s  thích

ủ ệ ứ ệ ệ ớ ể nghi c a b nh nhân lúc đó m i bi u bi n các tri u ch ng lâm sàng.

ủ ể ế ệ ặ * Đ c đi m huy t áp c a nhóm b nh nhân nghiên c u: ứ   Nhóm b nhệ

ủ ệ ả nhân c a chúng tôi có t ỷ ệ  l ồ  THA là 89,5%, bao g m c  15,3% b nh nhân

99

ủ ệ ằ ạ ậ THA là nguyên nhân c a b nh th n m n. Chúng tôi cho r ng đ i t ố ượ   ng

ớ ượ ẩ ầ ầ ủ c a chúng tôi có t ệ i 67,3% b nh nhân đ ư   c ch n đoán BTMT l n đ u ch a

ượ ậ ỷ ệ ề ị ữ ả ơ đ c khám và đi u tr  THA do v y t l ấ ấ    THA cao. H n n a b n ch t v n

ứ ữ ệ ệ ườ ề đ  là nh ng b nh nhân BTMT tri u ch ng THA th ổ ế ng là ph  bi n. Khi so

ớ ả ố ượ ệ sánh v i các tác gi khác trên đ i t ậ   ng b nh nhân BTMT chúng tôi nh n

ấ ệ ề ỷ ệ ủ ứ ự th y có s  khác bi t v  t l ớ  THA c a chúng tôi v i các nghiên c u khác.

ự ứ ệ ộ Nghiên c u c a ủ Alswat K.A. và c ng s  (2017) [103] trên 271 b nh nhân

ạ ố ọ ế BTMT giai đo n cu i có l c máu, t ỷ ệ  l THA chi m 68,7%. THA ở ệ    b nh

ế ố ề ả ế ệ nhân BTMT do nhi u y u t gây nên : gi m MLCT, tăng ti ố   t h  RAA, r i

ướ ả ữ ế ả ạ ạ lo n n ệ c đi n gi ơ i…là nh ng c  ch  chính gi i thích t ệ i sao b nh nhân

ạ ế ố ữ ư ệ BTMT l i có THA. Nh ng y u t ạ    khác trên b nh nhân nh  canxi hoá m ch

ế ố ệ máu, protein ni u, y u t ệ  viêm…làm cho b nh nhân BTMT có t ỷ ệ  l THA

ự ể ộ cao và khó ki m soát. Nghiên c u c a ứ ủ Okaka E.I. và c ng s  (2017) [104]

ệ ừ ế ề ạ ấ trên 103 b nh nhân BTMT t giai đo n 1 đ n 5 cho th y có nhi u y u t ế ố

ả ưở ụ ế ể ạ ồ ổ ớ nh h ng đ n ki m soát HA đ t m c tiêu ba o g m: tu i, gi ạ   i, giai đo n

ứ ộ ứ ủ ệ ệ ậ ạ ớ ệ b nh th n m n, m c đ  protein ni u…V i nhóm b nh c a nghiên c u chúng

ỷ ệ ẩ ầ ớ ơ ư ậ ế ố ề tôi, t ầ  ch n đoán l n đ u lên t l i h n 50%, nh  v y có nhi u y u t liên

ư ượ ế ậ ỷ ệ ể quan đ n THA ch a đ c ki m soát, chính vì v y t l THA trong nghiên

ứ ơ ứ ủ c u c a chúng tôi cao h n các nghiên c u khác.

ứ ế ể ặ ả ủ * Đ c đi m BMI c a nhóm nghiên c u: ấ   ứ K t qu  nghiên c u cho th y

ứ ằ ớ ạ ườ BMI trung bình nhóm nghiên c u n m trong gi i h n bình th ng là 20,05,

ệ ạ ấ tuy nhiên có 14,5% b nh nhân BTMT giai đo n 3­5 có BMI th p và 15,3%

ứ ừ ớ ệ b nh nhân có th a cân và béo phì. Khi so v i các nghiên c u các tác gi ả

ướ ự ươ ấ ồ khác trong n c chúng tôi th y có s  t ng đ ng [60], [65], [95], tuy nhiên

ứ ữ ướ ế ấ ả ơ nh ng nghiên c u n ứ   c ngoài cho th y BMI cao h n k t qu  nghiên c u

ự ấ ộ ủ c a chúng tôi r t nhi u. ứ   ề Mercadal L. và c ng s  (2014) [14] nghiên c u

ệ ệ 1011 b nh nhân BTMT (trong đó 28% b nh nhân ĐTĐ) có MLCT trung

100

ứ ệ ủ   bình là 35,9 ml/phút, BMI nhóm b nh nhân này là 26,5, nghiên c u c a

ự ệ ộ Alam F. và c ng s  (2015) [105] trên 126 b nh nhân BTMT có MLCT trung

ặ bình 48,07 ml/phút có BMI trung bình là 24,47, ho c nghiên c u c a ứ ủ Li Y.

ạ ừ ự ộ và c ng s  (2016) [18] trên 2425 BN BTMT giai đo n t 1­5 có BMI 23,47.

ơ ủ ừ ứ ề ấ Nhi u nghiên c u cho th y th a cân và béo phì là nguy c  c a BTMT, tuy

ẽ ả ứ ủ ứ ả ủ nhiên BMI s  gi m theo m c gi m c a MLCT. Nghiên c u c a chúng tôi

ệ ệ ạ ạ ậ ố ớ v i 62,3% b nh nhân BTMT giai đo n 5 (giai đo n cu i) do v y b nh nhân

ườ ọ ượ ơ ể ế ượ ỷ ệ ệ th ả ng có gi m tr ng l ng c  th  do thi u năng l ng. T  l b nh nhân

ưỡ ế ươ ố ớ BTMT suy dinh d ng chi m t ng đ i cao v i các t ỷ ệ  l khác nhau ph ụ

ộ ươ ưỡ ủ ỗ ả thu c vào ph ng pháp đánh giá dinh d ng c a m i tác gi . Tuy nhiên,

ấ ệ ể ộ ồ ườ ề đ u có m t quan đi m đ ng nh t b nh nhân BTMT th ả ng có gi m BMI

ế ạ ả ố do ăn kiêng, thi u máu, gi m abumin và tăng viêm…giai đo n cu i kèm

ạ ấ ố ố theo chán ăn, r i lo n h p thu t ạ ườ i đ ng  ng tiêu hoá…

ộ ố ế ệ ả ỷ ệ ệ ả * M t s  k t qu  xét nghi m sinh hoá: T  l ồ    b nh nhân có gi m n ng

ế ế ả ộ đ  albumin máu chi m  46%, gi m  protein chi m  22,6%, tăng CRP  trên

ưỡ ệ ấ ầ ạ ố ng ng là 38,7% và 76,9% b nh nhân có r i lo n ít nh t 1 thành ph n lipid

ứ ế ấ ậ ả ươ ớ ồ máu. Chúng tôi nh n th y k t qu  nghiên c u cũng t ng đ ng v i m t s ộ ố

ả ứ ướ ữ ự ễ ộ tác gi khác đã nghiên c u tr c đó: Nguy n H u Dũng và c ng s  [106]

ứ ề ạ ưỡ ệ ậ ạ nghiên c u v  tình tr ng dinh d ng trên 83 b nh nhân suy th n m n gia

ệ ạ ọ ố ồ ỳ đo n cu i đang l c máu chu k  đã cho th y ấ 44,6% b nh nhân có n ng đ ộ

ủ ứ ế ầ albumin huy t thanh < 35g/l. Nghiên c u c a Tr n Trí Nam (2015) [107]

ố ọ ỳ ỷ ệ ệ ạ trên   83   b nh   nhân   BTMT   giai   đo n   cu i   l c   máu   chu   k ,   t l ả     gi m

ứ ễ albumin là 44,6%. Nghiên c u c a ủ Nguy n Văn Tu n ấ (2015) [108] nghiên

ồ ộ ấ ỷ ệ ệ ầ ứ c u n ng đ  hs­ CRP trên b nh nhân BTMT th y t l ph n trăm b nhệ

ươ ủ ị ứ nhân tăng hs­CRP: 36,1%. Nghiên c u c a Phan Th  Thu H ng (2017)

ế ươ ứ ồ ộ ở ệ ọ [109] nghiên c u n ng đ  hs­CRP huy t t ng 92 b nh nhân l c máu

ỳ ỷ ệ ớ ố ạ ồ ộ chu k , t l tăng n ng đ  hs­CRP máu là 26,1%. V i r i lo n lipid máu

101

ứ ề ậ ớ ề ứ ủ cũng nhi u nghiên c u đ  c p t ộ   ạ i, nghiên c u c a Ph m Xuân Thu và c ng

ấ ạ ầ ở ự s  (2012) [110] cho th y t ấ ỷ ệ ố  l r i lo n ít nh t 1 thành ph n lipid máu 150

ố ọ ạ ỳ ệ b nh nhân BTMT giai đo n cu i l c máu chu k  là 56,7%. Lacquaniti A. và

ự ệ ằ ồ ỉ ả ệ   ộ c ng s  (2010) [111] đã ch  ra r ng, b nh nhân BTMT (bao g m c  b nh

ạ ừ ệ ứ ậ ộ ư ọ nhân STMT ch a l c máu, lo i tr ư ố    b nh nhân có h i ch ng th n h ) r i

ạ ườ ủ ế ệ ặ lo n   lipid   máu   cũng   th ng   g p.   Nhóm   b nh   nhân   này   ch   y u   tăng

ả ổ ợ ộ   triglycerid   do   gi m   t ng   h p   lipoprotein   lipase   và   hepatic   lipase.   M t

nguyên nhân khác gây tăng triglycerid ở ố ượ  đ i t ng này là do tăng đáng k ể

ế ộ ộ ố ứ ề ế ầ ồ n ng   đ   ApoC­III,   m t   y u   t c   ch   đi u   hòa   các   thành   ph n   giàu

ỳ ố ệ ạ ọ triglycerid. Nhóm b nh nhân STMT l c máu chu k , r i lo n lipid máu

ườ ể ặ th ẹ ng g p là tăng triglycerid, tăng nh  cholesterol, LDL­C có  th  bình

ườ ẹ ặ ả ả th ng ho c gi m nh , gi m HDL­C [112].

102

ộ ắ ế ươ ồ ể ế ặ 4.2. Đ c đi m thi u máu, n ng đ  s t, ferritin, TIBC huy t t ng và

ự ữ ắ ạ ở ệ ứ tình tr ng d  tr  s t theo KDIGO b nh nhân nghiên c u

ứ ệ ể ế ặ 4.2.1. Đ c đi m thi u máu nhóm b nh nhân nghiên c u

ệ ể ế ườ ặ ở ệ ả Thi u máu là bi u hi n th ng g p b nh nhân BTMT, ngay c  khi

ỷ ệ ư ậ ứ ủ ế ệ b nh nhân ch a có suy th n. T  l thi u máu trong nghiên c u c a chúng

ớ ồ ộ ớ   tôi là 96% v i n ng đ  hemoglobin trung bình là 91,13 g/l. Khi so sánh v i

ả ướ ấ ỷ ệ ậ các tác gi trong và ngoài n c chúng tôi nh n th y t l ế   ứ ộ  và m c đ  thi u

ệ ứ máu khác bi t trong các nghiên c u.

ả ứ ữ ế B ng 4.1. So sánh t ỷ ệ  l thi u máu gi a các nghiên c u

ố ượ ỷ ệ Tác giả Đ i t ng T  l ế    thi u Hemoglobin

máu trung bình

Mercadal L. và 1011 BN BTMT giai 53,1% 126 g/l

ạ ự ộ c ng s  (2014) đo n 1­5, MLCT trung

[14] bình 35,9 ml/phút

ộ Li Y. và c ng s ự 2420 BN BTMT giai 51,5 % 126,33 g/l

ạ (2016) [18] đo n 1­5

Ryu S.R. và c ngộ 2198 BN BTMT giai 44,9 % 126,5 g/l

ạ ự s  (2017) [20] đo n 1­5

Salman M. và 615 BN BTMT có 75,8 % 109 g/l

ự ộ c ng s  (2016) MLCT trung bình 27,8

[19] ml/phút

Chúng tôi (2018) 124 BN BTMT giai 96% 91,13 g/l

ạ đo n 3­5, MLCT trung

ố ượ ớ ệ ạ ữ V i nh ng đ i t bình 8,3 ml/phút ng b nh nhân là BTMT giai đo n 1­5, t ỷ ệ  l ế    thi u

ư ồ ả ươ ế ộ ự ở máu cũng nh  n ng đ  Hb máu trung bình cho k t qu  t ng t nhau các

103

ứ ả ế ộ ồ nghiên c u: MLCT càng gi m thì t ỷ ệ  l thi u máu càng tăng và n ng đ  Hb

ố ượ ấ ứ ủ ấ càng th p. Nhóm đ i t ấ   ng nghiên c u c a chúng tôi có MLCT th p nh t

ế ề ấ ấ ấ ồ nên t ỷ ệ  l ễ ể   ộ  thi u máu cao nh t và n ng đ  Hb th p nh t là đi u d  hi u.

ế ở ệ ố ợ ề Thi u máu b nh nhân BTMT do nhi u nguyên nhân ph i h p gây nên. C ơ

ỷ ươ ạ ị ứ ế ể ấ ộ quan t o máu là tu  x ng b   c ch  do các ch t chuy n hoá “đ c” không

ượ ả ừ ả ả ả đ c th i tr do MLCT gi m, làm gi m quá trình s n sinh HC. Quá trình

ế ổ ưở ở ị bi n   đ i   HC   non   thành   HC   tr ộ ng   thành   b   tác   đ ng   b i   hormone

ấ ậ ế ủ ế ồ ộ erythropoietin, ch t do th n ti t ra là ch  y u. N ng đ  erythropoietin trong

ủ ệ ể ạ ầ ườ máu c a b nh nhân BTMT giai đo n đ u có th  bình th ng, tuy nhiên sau

ụ ể ế ể ả ế ợ ậ ả ả ớ có th  gi m, k t h p v i gi m các th  th  ti p nh n, làm gi m quá trình

ế ưở ỷ ươ bi n HC non thành HC tr ng thành [64], [65]. Tu  x ệ ố   ng và h  th ng

ầ ấ ộ ế ổ võng n i mô cũng thay đ i thành ph n và c u trúc t ở ự ả  bào b i s   nh h ưở   ng

ộ ồ ứ ọ ẩ ả ủ c a gia tăng n ng đ  ure và creatinine máu và ể    đ ng các s n ph m chuy n

ứ ư ế ậ ả ả hoá nh  Beta2­microglobulin, PTH…h u qu  là  c ch  quá trình s n sinh

ế ắ ồ ệ ạ HC [113], [114]. Thi u nguyên li u t o máu bao g m s t, acid amin, các

ố ượ ế ố ở ệ nguyên t vi l ng cũng là y u t ế  gây thi u máu b nh nhân BTMT. Ch ế

ụ ủ ầ ồ ế ấ ả ắ ộ đ  ăn kiêng không b i ph  đ  acid amin c n thi t, gi m h p thu s t và các

ố ượ ổ ươ ố ở ệ nguyên t vi l ng do t n th ng  ng tiêu hoá b nh nhân BTMT là

ữ ệ ế ệ ủ   nh ng  nguyên   nhân  chính   gây   thi u   nguyên   li u.  Nhóm   b nh  nhân   c a

ớ ả ữ chúng tôi v i 46,0% gi m albumin, BMI trung bình là 20,05 là nh ng minh

ứ ệ ế ấ ầ ạ ệ ch ng cho th y tình tr ng thi u nguyên li u, gây nên g n 90% b nh nhân

ờ ố ế ấ ả ả thi u máu. M t máu do ch y máu và đ i s ng HC gi m cũng là nguyên

ứ ủ ủ ệ ế ế ả nhân gây thi u máu c a b nh nhân BTMT. K t qu  nghiên c u c a chúng

ớ ỷ ệ ế ấ ộ ở ồ tôi v i t l thi u máu cao, n ng đ  hemoglobin trung bình th p, b i trong

ứ ệ ượ ư ầ ẩ nghiên c u 63,7% b nh nhân đ ệ   ầ c ch n đoán l n đ u, ch a có can thi p

ứ ộ ị ơ ữ ệ ề ậ ặ   ủ đi u tr , h n n a nhóm b nh nhân c a chúng tôi có m c đ  suy th n n ng

ứ ớ ỉ ơ h n các nghiên c u khác, v i MLCT trung bình ch  8,3 ml/phút, trong 124

104

ớ ố ớ ệ ạ ệ b nh nhân có t i 79,8% b nh nhân BTMT giai đo n cu i v i MLCT < 15

ml/phút.

ể ế ấ ơ ậ   ặ Phân tích sâu h n tính ch t và đ c đi m thi u máu chúng tôi nh n

ế ấ ế ế ỏ th y trong 119 BN thi u máu t ỷ ệ  l BN có thi u máu HC nh  chi m 10,1%,

ế ượ ắ ộ ỷ ệ ế ỏ thi u máu nh c s c chi m 35,3%, tuy nhiên cũng có m t t l nh  2,5%

ư ắ ế ế ở ệ ườ ể thi u máu  u s c. Thi u máu b nh nhân BTMT th ặ ng có đ c đi m là

ế ẳ ắ ườ thi u máu đ ng s c, hình thái HC bình th ả   ng, tuy nhiên khi MLCT gi m

ề ặ ệ ế ạ ướ ượ ắ nhi u đ c bi ố t BTMT giai đo n cu i thi u máu có xu h ng nh c s c và

ỏ ạ ư ậ ế ả ợ ớ HC nh  l ứ ủ i. Nh  v y k t qu  nghiên c u c a chúng tôi phù h p v i y văn

ự ộ ở đã nêu. Nghiên c u c a ứ ủ Waziri B. và c ng s  (2016) [100] 67 BN BTMT

ỉ ố ạ ấ ớ giai đo n 3­5 v i MLCT trung bình là 23,05 ml/phút, cho th y ch  s  MCV

ỉ ố ế ả trung bình là 80,6 fL và ch  s  MCH là 27,4 Pg, MCHC là 34,4, k t qu  này

ứ ủ ớ ế ả cũng trùng v i k t qu  nghiên c u c a chúng tôi.

ạ ồ ộ Tìm hi u t ể ỷ ệ ệ  l b nh nhân BTMT có n ng đ  hemoglobin đ t theo

ố ế ủ ế ậ ọ ậ ấ ỉ ộ khuy n cáo c a H i th n h c qu c t , chúng tôi nh n th y ch  có 32,3%

ộ ừ ở ỷ ệ ữ ạ ỉ ạ ồ ệ b nh nhân đ t n ng đ  HST t 100 g/l tr  lên trong đó t n  đ t ch  là l

ơ ỷ ệ ạ ệ ấ 26,5% th p h n t l nam đ t là 34,4% không có khác bi t có ý nghĩa. Nh ư

ớ ệ ượ ứ ạ ậ v y, có t i 67,7% b nh nhân có l ế   ng HST không đ t theo m c khuy n

ề ệ ấ ạ ầ ượ cáo, đi u này cho th y các b nh nhân BTMT giai đo n 3­5 c n đ ề   c đi u

ộ ố ự ể ề ọ ồ ộ ị ố tr  tích c c. M t s  quan đi m v  ch n n ng đ  HST nào là t ể i thi u có

ể ấ ậ ượ ề ươ ộ ố ớ ạ ồ th  ch p nh n đ c, đây là m t đi u t ở ng đ i, b i có 2 gi i h n n ng đ ộ

ượ ề ậ ừ ừ ả ề ư ữ đ c đ  c p đó là t 110 g/l và t 100 g/l. Các tác gi đ u đ a ra nh ng lý

ớ ạ ệ ả ự ồ ộ ưở ủ ế ể ọ do đ  ch n gi i h n n ng đ  HST d a trên vi c  nh h ng c a thi u máu

ấ ượ ế ạ ố ộ ố lên các bi n c  tim m ch, lên ch t l ủ ng cu c s ng c a BN BTMT và t ỷ

ớ ồ ộ ừ ở l ệ ử  t vong [78], [115], [116]... V i n ng đ  HST t 100 g/l tr ệ    lên, b nh

ẽ ế ố ơ ồ ộ ạ nhân BTMT s  có các bi n c  tim m ch ít h n nhóm BN có n ng đ  HST

ể ạ ượ ượ ả ử ụ ừ t 110 g/l. Đ  đ t đ c l ầ ng HST cao, chúng ta c n ph i s  d ng EPO tái

ườ ệ ề ặ ắ ổ ổ ợ ở t  h p ng i cho b nh nhân đ u đ n, b  sung s t và các acid amin cũng

105

ư ố ượ ữ ụ ủ ố nh  các nguyên t vi l ng. Nh ng tác d ng không mong mu n c a EPO

ượ ể ế ơ ữ ụ ộ ồ đ c k  đ n trong đó có tác d ng gây THA, h n n a khi n ng đ  HST cao,

ữ ế ế ạ ố ắ cũng gây THA và có nh ng bi n c  t c m ch liên quan đ n quá trình đông

ế ố ạ ộ ữ ề ả ơ ạ   máu. Nh ng bi n c  này làm cho tim ph i ho t đ ng nhi u h n, tình tr ng

ể ạ ế ượ ữ ế ạ ố suy tim tăng lên. Đ  h n ch  đ ế   c nh ng bi n c  tim m ch, theo khuy n

ố ể ạ cáo BN đ t HST t i thi u là 100 g/l.

ứ ể ế ạ ơ ộ Đ  làm rõ h n tình tr ng và m c đ  thi u máu có liên quan nh  th ư ế

ể ạ ặ ả ớ nào v i giai đo n BTMT, chúng tôi đã kh o sát các đ c đi m theo các nhóm

ạ ị ệ b nh nhân có giai đo n BTMT khác nhau. Giá tr  trung bình c a s  l ủ ố ượ   ng

ầ ừ ả ộ ồ ệ ạ HC, n ng đ  HST, Hct gi m d n t nhóm b nh nhân BTMT giai đo n 3+4

ạ ố ế xu ng giai đo n 5 có ý nghĩa, p < 0,01, trong khi đó t ỷ ệ  l thi u máu giai

ạ ạ ơ ệ ư đo n 5 cao h n giai đo n 3+4, khác bi t ch a có ý nghĩa, p > 0,05, nhóm

ầ ẩ ầ ấ ơ ồ ộ ệ b nh nhân ch n đoán l n đ u có n ng đ  HST trung bình th p h n nhóm

ượ ẩ ấ ệ ừ đã t ng đ c ch n đoán, tuy nhiên không th y khác bi ố   t có ý nghĩa th ng

ự ệ ề ặ ể ế ấ kê. Không có s  khác bi t có ý nghĩa v  đ c đi m và tính ch t thi u máu

ứ ạ ặ ị theo giai đo n BTMT trong nghiên c u này, m c dù t ỷ ệ  l và giá tr  trung

ớ ả bình có khác nhau. Khi so sánh v i các tác gi ậ    khác chúng tôi cũng nh n

ấ ợ ự th y có s  phù h p.

106

ể ồ ỷ ệ ệ ế ạ Bi u đ  4.1. So sánh t  l ậ    thi u máu theo các giai đo n b nh th n

ủ ứ ạ m n tính c a các nghiên c u

ể ế ạ Bi u th  t ị ỷ ệ  l thi u máu theo các giai đo n BTMT khác nhau, chúng tôi

ấ ấ ả ấ ỷ ệ ề ậ ế nh n th y t ứ t c  các nghiên c u đ u cho th y t l ầ    thi u máu tăng d n

ứ ộ ặ ệ ạ ạ ế theo m c đ  n ng giai đo n b nh. BTMT giai đo n 5 có t ỷ ệ  l thi u máu >

ể ừ ừ ế ầ ứ 90% trong các nghiên c u. BTMT ti n tri n t t ồ   , tăng d n, không h i

ơ ể ứ ụ ớ ế ph c, c  th  thích nghi v i m c tăng t ừ ừ  t ế  đó, đ n khi h t thích nghi s ẽ

ủ ứ ứ ế ệ ệ ế ệ ể ằ ả   bi u hi n b ng các tri u ch ng c a các bi n ch ng khi n b nh nhân ph i

ủ ơ ứ ệ ả ậ ầ ả ồ ộ nh p vi n. Khi MLCT gi m d n, n ng đ  EPO gi m, đáp  ng c a c  quan

ệ ổ ả ả ớ ợ ế   đích v i EPO cũng gi m, các nguyên li u t ng h p HC cũng gi m, các y u

ơ ứ ư ạ ạ ơ ố ấ ợ t  b t l ữ   i cho quá trình t o máu nh  viêm, x  c ng m ch tăng lên, h n n a

ờ ố ắ ạ ố ễ ạ ầ nhi m toan gây đ i s ng HC ng n l i, r i lo n đông c m máu tăng, t ấ ả  t c

ế ệ ắ ả ộ ố thành m t vòng xo n b nh lý mà k t qu  cu i cùng là t ỷ ệ  l ế  BN thi u máu

ỷ ệ ệ ứ ế ộ ơ ặ tăng, m c đ  thi u máu n ng h n [18], [19], [20]. T  l ế    b nh nhân thi u

ứ ủ ở ạ ạ máu trong nghiên c u c a chúng tôi ơ    giai đo n 3 và giai đo n 4 cao h n

107

ở ố ượ ả ợ ứ ế ằ các nghiên c u khác, chúng tôi cho r ng k t qu  h p lý, b i s  l ệ   ng b nh

ở ơ ữ ố ệ ế ấ ạ ỉ nhân ẩ    giai đo n 3 và 4 r t ít, ch  chi m 20,2%, h n n a s  b nh nhân ch n

ầ ạ ứ ư ề ộ ị ầ đoán l n đ u l ế i cao, ch a đi u tr  thi u máu nên m c đ  và t ỷ ệ  l ế    thi u

máu cao.

ộ ắ ế ươ ở ố ượ ồ ứ 4.2.2. N ng đ  s t, ferritin, TIBC huy t t đ i t ng ng nghiên c u

ử ụ ữ ứ ứ ườ Trong   nghiên   c u   này,   s   d ng   nhóm   ch ng   là   nh ng   ng i   bình

ườ ữ ể ệ ắ ồ th ng có gi ớ ươ i t ng đ ng nhóm b nh, chúng tôi có nh ng đi m c t gi ớ   i

ể ị ỷ ệ ệ ỉ ố ặ ả ạ h n đ  xác đ nh t b nh nhân có tăng ho c gi m các ch  s  này. Phân b l ố

ộ ắ ể ẩ ị ứ ồ n ng đ  s t, ferritin không theo chu n nên chúng tôi xác đ nh đi m t phân

ạ ả ẩ ậ ị ỉ ườ ị ể v  đ  so l i, ch  có TIBC theo chu n do v y kho ng giá tr  bình th ng theo

X ± 2SD) c a s t là 7,31 – 29,8

ứ ủ ắ ủ nhóm ch ng ( µmol/l; c a ferritin là 16,77 –

ủ ế ả ấ ồ 375,16 ng/ml; c a TIBC là 44,89 – 90,27 µmol/l. K t qu  cho th y n ng đ ộ

ứ ệ ơ ượ ạ ồ ấ ắ s t, TIBC nhóm b nh th p h n nhóm ch ng, ng ộ i n ng đ  ferritin c l

ệ ạ ứ ơ ớ ố nhóm b nh l ế   i cao h n nhóm ch ng có ý nghĩa th ng kê v i p < 0,001. K t

ứ ủ ớ ế ả ủ ả ợ ả qu  c a chúng tôi phù h p v i k t qu  nghiên c u c a các các gi trong và

ngoài n c.ướ

ế ươ ả ồ ộ ắ B ng 4.2. So sánh n ng đ  s t, ferritin và TIBC huy t t ng trung bình

ữ ứ gi a các nghiên c u

S t ắ Ferritin TIBC Tác gi ả ố ượ , đ i t ng (µmol/l) (ng/ml) (µmol/l)

ứ Gupta S. và Ch ng: 36 kho ẻ 12,4 88,66 77,8

ự ộ c ng s  [87] m nhạ (66,65 µg/dl) (418,1 μg/dl)

102 BN BTMT 18,8 513,82 55,28

ọ   ạ giai đo n 5 –L c (101,5 µg/dl) (297,2 μg/dl)

máu

108

Mercadal L. 199 BN BTMT 14,06 110 56,5

ộ và c ng s ự ạ giai đo n 1­5

[101]

Goyal H. và 100 BN BTMT 11,16 157,7 62,78

ự ộ c ng s  [102] ạ giai đo n 3­5 (60 µg/dl)

Phan Thế 105 BN BTMT 10,2 466,3 (337,5 μg/dl) Không đ nhị

ườ ạ ố ngượ l C ng [65] giai đo n cu i có

ề ị ỉ ch  đ nh đi u tr ị

thay thế

ứ Chúng tôi Ch ng: 66 ng ườ   i 15,81 198,45 67,58

(2018) bình th ngườ

124 BN BTMT 10,7 403,73 50,64

ạ giai đo n 3­5

ư ậ ớ ộ ươ ị ượ ơ ị Nh  v y, v i cùng m t ph ng pháp đ nh l ế   ng và đ n v  tính k t

ứ ủ ư ả ả ề ấ qu  nghiên c u c a chúng tôi cũng nh  các tác gi ồ    khác đ u cho th y, n ng

ư ọ ướ ấ ơ ộ ắ ở ệ đ  s t b nh nhân BTMT ch a l c máu có xu h ng th p h n nhóm

ế ươ ứ ồ ộ ướ ch ng, trong khi n ng đ  ferritin huy t t ng có xu h ồ   ơ ng cao h n và n ng

ứ ứ ế ấ ả ơ ự ộ đ  TIBC th p h n nhóm ch ng. D a vào k t qu  nhóm ch ng chúng tôi

ỉ ố ế ệ ả ấ tính t ỷ ệ  l ả  tăng, gi m các ch  s , k t qu  cho th y có 29% b nh nhân có

ộ ắ ế ươ ệ ả ồ gi m và 3,2% b nh nhân có tăng n ng đ  s t huy t t ng, không có BN

ứ ả ớ ệ nào gi m ferritin so nhóm ch ng tuy nhiên có t i 54,8% b nh nhân tăng, có

ệ ệ ả ớ ỉ 47,6% b nh nhân gi m và ch  có 1,6% b nh nhân tăng TIBC so v i nhóm

ch ng. ứ

ơ ở ồ ắ ể ụ ắ ệ ạ Đánh giá tình tr ng s t đ  làm c  s  b i ph  s t cho các b nh nhân

ộ ấ ở ẽ ế ệ ế ọ ề thi u máu là m t v n đ  vô cùng quan tr ng, b i l ế ắ  n u thi u s t hi u qu ả

109

ế ẽ ề ị ố ừ ắ ẽ ế ộ đi u tr  thi u máu s  không t ơ ể ơ   t và n u th a s t s  gây đ c cho c  th  h n

ế ề ế ạ ấ ả ữ ẽ ứ n a s   c ch  quá trình t o HC. Các khuy n cáo đ u cho th y b n thân

ế ươ ế ể ả ạ ắ ộ ắ ồ n ng đ  s t huy t t ng không ph n ánh h t tình tr ng s t, mà đ  đánh

ừ ắ ả ự ỉ ố ế ạ ồ   giá tình tr ng thi u th a s t ph i d a vào 2 ch  s  ferritin và TSAT. N ng

ể ị ượ ượ ả ộ đ  ferritin có th  đ nh l ng đ c, tuy nhiên TSAT ph i qua tính toán.

ể ượ ộ ắ ế ươ ồ ộ TSAT có th  đ c tính qua n ng đ  s t huy t t ng và TRF (m t protein

ể ắ ứ ượ ợ ậ v n chuy n s t) công th c tính đ c Thomas L. g i ý năm 1998, Phan Th ế

ử ụ ườ ể ầ ộ C ng đã s  d ng đ  tính [64]. G n đây, năm 2014 Mercadal L. và c ng s ự

ế ươ ư ủ ỉ ố ắ đã đ a ra vai trò c a 3 ch  s  s t, ferritin và TIBC huy t t ng trong đánh

ụ ắ ở ệ ế ẫ ơ ở ồ giá và làm c  s  b i ph  s t b nh nhân BTMT có thi u máu. V n theo

ử ụ ế ạ khuy n cáo s  d ng ferritin và TSAT, tuy nhiên TIBC l i có vai trò trong

ệ ệ vi c đánh giá TSAT cho b nh nhân [14]. Gaweda A.E. năm 2017 đã t ngổ

ắ ở ệ ạ quan các marker đánh giá tình tr ng s t ề    b nh nhân BTMT, cũng có nhi u

ể ươ ủ ấ ồ quan đi m t ạ ng đ ng, trong đó có nh n m nh vai trò c a ferritin và TSAT

ể ậ ắ ắ ị ắ   [117], [118], [119]. TRF là 1 protein v n chuy n s t (có 2 v  trí g n s t)

ượ ổ ợ ở ể ậ ắ ế đ c t ng h p gan, giúp v n chuy n s t vào trong t ả    bào và ngăn c n

ố ự ả ộ ủ ắ đ c c a s t qua trung gian các g c t do. Theo tính toán có kho ng 3 mg

ằ ượ ắ ơ ể ế ượ ắ ắ s t (b ng 0,1% l ng s t c  th ) trong huy t thanh  đ ớ c g n v i TRF.

ắ ắ ủ ấ ả ị ượ ắ ắ ả ọ T t c  các v  trí g n s t c a TRF đ c g i là kh  năng g n s t toàn ph ần

ượ ắ ượ ắ ổ hay t ng l ng s t đ ư ậ c g n (TIBC). Nh  v y, TSAT chính là t ỷ ệ  l các

ắ ượ ị ủ ể ắ ạ ộ v  trí s t đ c g n đ  ho t đ ng c a TIBC. Ở ườ  ng ẻ ạ i kho  m nh có

ắ ượ ả ắ ị ạ ộ ế ả kho ng 1/3 các v  trí g n s t đ c ho t đ ng (chi m kho ng 33%). Khi

ắ ủ ắ ả ượ ứ ắ ắ kh  năng g n s t c a TRF v t quá m c, thì quá trình g n s t vào TRF

ả ẽ s  không x y ra [117].

Ở ệ ề ể ế ặ ả ồ b nh nhân BTMT có nhi u đ c đi m liên quan đ n gi m n ng đ ộ

ượ ắ ượ ế ươ ắ ộ ắ ổ s t, t ng l ng s t đ c g n trong huy t t ồ ng và tăng n ng đ  ferritin

110

ế ươ ế ươ ồ huy t t ng [118], [120], [121]. ộ ắ N ng đ  s t huy t t ệ   ng là xét nghi m

ứ ộ ắ ả ầ ế ắ ở ệ ph n ánh m c đ  s t trong máu tu n hoàn. ậ    b nh nhân suy th n

Thi u s t

ạ ệ ặ ệ ệ m n tính là do: Ở b nh nhân STMT đ c bi ỳ   ọ t là b nh nhân l c máu chu k ,

ể ắ ặ chu trình chuy n hóa s t hàng ngày không còn đ c tính “chu trình khép kín”

ư ở ườ ườ ữ ể ể ặ ổ nh ng i bình th ng. Nh ng đ c đi m thay đ i chuy n hóa s t ắ ở

ớ ườ ườ ượ ệ b nh nhân STMT so v i ng i bình th ồ ng bao g m: tăng l ắ ư   ng s t đ a

ượ ế ủ ắ ậ ể ươ ượ ơ ể vào c  th ; tăng l ng s t v n chuy n đ n t y x ng và l ắ ng s t gi ả   i

ừ ự ấ phóng vào máu t ả   ấ ắ  quá trình th c bào HC; m t s t do m t máu tăng và  nh

ưở ế ố ế ủ h ng c a các y u t ắ   ể  đ n chuy n hóa s t.

ả ượ ắ ượ ự ữ Ferritin  huy t t ế ươ   ph n ánh l ng ng s t đ c d  tr ơ ể    trong c  th .

ự ữ ắ ở ơ ể ớ ủ ộ Ferritin là m t protein d  tr s t chính ạ    các mô c a c  th , v i 2 lo i

ferritin khác nhau: L­ferritin (liver – ferritin) và H­ferritin (heart –ferritin).

ộ ắ ự ữ ạ ề ồ Quá trình đi u hoà duy trì n ng đ  s t d  tr ế    d ng ferritine liên quan đ n

ộ ắ ế ạ ồ ế   các   lo i   ferritin   khác   nhau.   L­ferritin   liên   quan   đ n   n ng   đ   s t   huy t

ế ươ ộ ủ ẽ ồ ươ t ắ ng, khi s t huy t t ng cao, s  gia tăng n ng đ  c a L­ferritine mRNA,

ự ế ổ ồ ư ậ ộ ố   tuy nhiên không có s  bi n đ i n ng đ  H­ferritin mRNA, nh  v y mu n

ế ầ ả ả ắ gi m L­ferritin c n ph i làm s t trong huy t thanh. Ng ượ ạ c l i, H­ferritin

ả ưở ở ự ề ồ ộ nh h ng b i s  gia tăng n ng đ  các cytokine ti n viêm và viêm, các

ư ố ự ầ ượ ự ữ hormone cũng nh  các g c oxy t ế  do. H u h t ferritin đ c d  tr trong

ồ ạ ở ự ữ ả ỉ các mô, ch  có ít t n t ầ i trong tu n hoàn, các mô d  tr  c  L­ferritin và H­

ư ậ ề ầ ỉ ferritin, còn trong tu n hoàn ch  có L­ferritin. Nh  v y, vai trò đi u hoà

ượ ể ế ề ắ ồ ộ ồ n ng đ  ferritin đ c k  đ n g m có s t và các cytokine ti n viêm và viêm,

ừ ấ ủ ề ầ g n đây còn thêm vai trò c a hepcidin [121]. T  r t nhi u quan sát các nhà

ủ ữ ẳ ọ ộ ị khoa h c đã kh ng đ nh vai trò c a ferritin trong nh ng n i dung sau:

111

Ở ề ự ế ệ ượ ộ ­ ơ ể  đi u ki n c  th  có viêm s  ti t H­ferritin là v t tr i, trong khi

ộ ắ ế ươ ồ L­ferritin tăng khi n ng đ  s t huy t t ng cao làm tăng ti ế ừ t t gan

ế vào huy t thanh.

ự ể ệ ụ ủ ộ ượ ắ ự ạ ­ S  th  hi n c a 2 lo i ferritin ph  thu c vào l ng s t t do trong

ế ườ ế ộ t bào, nó th ề   ồ ng xuyên liên quan đ n n ng đ  các cytokine ti n

viêm và hepcidin

ơ ể ả ộ ắ ế ả ạ ả ồ ­ N u c  th  x y ra c  2 tr ng thái viêm và gi m n ng đ  s t trong

ế ế ừ ẽ huy t thanh, thì s  có quá trình tăng ti t các ferritin t các n i d  tr ơ ự ữ

ặ đ c bi ệ ừ t t lách.

ư ậ ế ươ ồ ộ ả ạ Nh  v y, tăng n ng đ  ferritin huy t t ng ph n ánh tình tr ng quá

ẻ ạ ế ộ ồ t ả ắ ở i s t gan và lách. Ở ườ  ng i kho  m nh, n u n ng đ  ferritin < 12 ng/ml

ượ ệ ố ế ắ ẩ ườ đ c ch n đoán thi u s t tuy t đ i, tuy nhiên cũng có ng ồ i có n ng đ ộ

ườ ẽ ế ợ ồ ớ ộ cao > 200 ng/ml, tuy nhiên th ng n ng đ  cao này s  k t h p v i tình

ữ ệ ạ ạ ặ ố ệ ữ tr ng r i lo n glucose máu. Nh ng b nh nhân BTMT, đ c bi ệ   t nh ng b nh

ế ươ ạ ố ọ ồ ộ ườ nhân giai đo n cu i có l c máu, n ng đ  ferritin huy t t ng th ấ   ng r t

ế ố ữ ệ ồ ạ cao do nh ng b nh nhân này y u t viêm luôn t n t i. Đây là lý do đ  gi ể ả   i

ế ườ ứ ủ ễ ỷ ị thích trong nghiên c u c a Phan Th  C ng [60], Nguy n Th  An Thu  và

ự ấ ồ ộ ộ c ng s  [58] n ng đ  ferritine tăng r t cao.

ắ ắ ệ ả ầ ấ ả Kh  năng g n s t toàn ph n là xét nghi m đo t t c  các protein trong

ớ ắ ể ả ả ắ ế ồ máu có kh  năng g n v i s t, k  c  TRF. TIBC gián ti p đánh giá n ng đ ộ

ể ắ ặ ườ ắ ố s t t i đa mà các protein có th  g n. TIBC tăng g p trong ít các tr ợ   ng h p

ặ ở ư ế ế ắ ả ườ ợ ồ nh  thi u máu thi u s t, TIBC gi m g p ữ  nh ng tr ng h p n ng  đ ộ

ư ơ ệ ấ ưỡ ạ protein th p; viêm; b nh gan m n tính nh  x  gan, suy dinh d ng… Nh ư

ở ệ ứ ủ ư ậ v y, TIBC b nh nhân nghiên c u c a chúng tôi cũng nh  trong nghiên

ấ ơ ườ ườ ợ ứ ủ c u c a Gupta S. th p h n ng i bình th ệ ng là h p lý. B nh nhân BTMT

ữ ữ ệ ệ ạ ậ ậ giai đo n 3­5 là nh ng b nh nhân đã có suy th n, do v y nh ng b nh nhân

112

ế ố ề ữ ệ ế ả ở này có nhi u y u t ủ    liên quan đ n gi m TIBC b i nh ng b nh nhân c a

ớ ả chúng tôi có t i 46% gi m albumin máu, có 38,7% tăng CRP máu.

ế ươ ồ ở ứ ệ ộ ắ N ng đ  s t huy t t ng ữ ề    nhóm ch ng và nhóm b nh nhân n  đ u

ự ư ữ ệ ấ ơ ệ th p h n nhóm b nh nhân nam, nh ng ch a có s  khác bi t có ý nghĩa.

ươ ự ấ ự ệ ề ữ ổ T ng t , chúng tôi không th y s  khác bi t v  gi a các nhóm tu i khác

ộ ắ ế ươ ứ ề ấ ồ nhau. Nhi u nghiên c u cho th y n ng đ  s t huy t t ng ở ữ ườ   ng n  th

ử ẻ ệ ế ấ ơ ỳ th p h n nam có ý nghĩa, do liên quan đ n k  kinh nguy t và ch a đ , tuy

ủ ứ ổ ệ nhiên, trong nghiên c u này nhóm b nh nhân c a chúng tôi tu i trung bình

ặ ố ệ ữ ứ ổ ươ t ng đ i cao, đ c bi t n  trung bình là 56,56 tu i, nhóm ch ng cũng 56

ế ệ ệ ậ ặ ầ ạ ổ tu i, do v y các b nh nhân này h u h t đã m n kinh ho c b nh nhân suy

ườ ự ấ ớ ệ ậ th n th ậ ng m t kinh s m, do v y không có s  khác bi t.

ư ậ ủ ứ ồ ộ Cũng nh  v y, n ng đ  trung bình c a ferritin, TIBC nhóm ch ng và

ữ ủ ệ ổ ồ ộ nhóm b nh c a nam khác n , các nhóm tu i khác nhau có n ng đ  trung

ấ ự ư ệ bình khác nhau, nh ng chúng tôi không th y s  khác bi t khi so sánh. V iớ

ườ ẻ ạ ế ố ả ưở ề ớ ư ổ ng i kho  m nh, không có y u t nh h ng v  gi i cũng nh  tu i lên

ạ ạ ả ộ ỉ ồ n ng đ  ferritin và TIBC, ch  có tình tr ng viêm, tình tr ng gi m albumin

ệ ứ ủ ự ự gây nên s  khác bi t. Trong nghiên c u c a chúng tôi không có s  khác bi ệ   t

ữ ữ ữ ộ ổ ậ   ề ồ v  n ng đ  albumin và CRP gi a nam và n , gi a các nhóm tu i, do v y

ự ệ không có s  khác bi ợ t là h p lý.

ự ữ ắ ộ ể ặ ạ ế   4.2.3. Đ c đi m đ  bão hòa transferrin  và tình tr ng d  tr  s t huy t

ứ ệ ươ ở t ng nhóm b nh nhân nghiên c u

ặ ể * Đ c đi m TSAT ở ố ượ  đ i t ứ   ng nghiên c u

ệ ậ ấ ệ   Đánh giá TSAT nhóm b nh nhân chúng tôi nh n th y có 30,6% b nh

ệ ỉ nhân có TSAT < 20% và cũng có 8,1% b nh nhân có TSAT > 50%, ch  có

ỉ ố ệ ớ ạ ườ 61,3% b nh nhân có ch  s  TSAT trong gi i h n bình th ng. ị  Giá tr  trung

ớ ế ộ ố ả ủ ủ ả bình c a TSAT là 22,31%. Khi so sánh v i k t qu  c a m t s  tác gi trong

113

ướ ể ấ ậ ươ ứ ồ và ngoài n c chúng tôi nh n th y có đi m t ủ   ng đ ng. Nghiên c u c a

ế ườ ệ ạ ố Phan Th  C ng [65], trên 105 b nh nhân BMTM giai đo n cu i có ch ỉ

ế ậ ề ị ệ   ị đ nh đi u tr  thay th  th n suy thì TSAT trung bình là 21,8%, có 52,4% b nh

ấ nhân có TSAT th p và 1,9% TSAT cao > 50%. Nghiên c u c a ứ ủ Waziri B. và

ủ ự ị ở ạ ộ c ng s  [100] giá tr  trung bình c a TSAT 67 BN BTMT giai đo n 3­5 là

ự ủ ứ ộ 24,45%. Nghiên c u c a Li Y. và c ng s  [18] trên 1338 BN BTMT giai

ư ậ ế ạ ị ả ủ   đo n 3­5 có giá tr  TSAT trung bình là 23,62%. Nh  v y, các k t qu  c a

ố ượ ứ ố các tác gi ả ướ  n c ngoài có cùng đ i t ư ủ   ề ng nghiên c u đ u gi ng nh  c a

ế ườ ế ả ơ chúng tôi. K t qu  Phan Th  C ng có t ỷ ệ  l TSAT < 20% cao h n và giá

ở ố ượ ơ ị ứ ủ ả ấ tr  trung bình th p h n là b i đ i t ng nghiên c u c a tác gi này 100% là

ủ ệ ạ ố ỉ ệ b nh nhân BTMT giai đo n cu i, còn c a chúng tôi ch  có 79,8% b nh nhân

ạ BTMT giai đo n 5.

ự ữ ắ ế ươ ể ặ ở ứ * Đ c đi m d  tr  s t huy t t ng nhóm nghiên c u

ủ ự ệ ế ệ ậ ạ   D a theo khuy n cáo c a KDIGO 2012 cho b nh nhân b nh th n m n

ư ọ ỷ ệ ệ ứ ế ắ ch a l c máu, t l b nh nhân thi u s t trong nghiên c u là 37,1%, tuy

ớ ừ ắ ỉ ự ệ ế nhiên cũng có t ạ   i 38,7% b nh nhân th a s t. N u ch  d a vào tình tr ng

ế ắ ư ậ ỉ ớ ferritin thì t ỷ ệ  l thi u s t ch  có 8,9%, nh  v y có t ố ệ i 28,2% s  b nh nhân

ế ắ ư ệ ẩ ấ ỏ là đánh giá thi u s t ch a đúng và b  sót m t 4,0% b nh nhân ch n đoán

ừ ắ ư ậ ụ ắ ế ệ ồ ệ   ừ ắ ứ ế ụ th a s t. N u b nh nhân th a s t c  ti p t c b i ph  s t nh  v y b nh

ả ộ ộ ắ ệ ẽ nhân s  quá t i và ng  đ c s t, ng ượ ạ c l i 28,2% b nh nhân không bù đ ủ

ả ề ệ ế ệ ạ ắ ị ệ   gây hi u qu  đi u tr  thi u máu kém. Vi c tính toán tình tr ng s t cho b nh

ệ ấ ạ ở ọ ệ ồ   nhân BTMT vô cùng quan tr ng b i bên c nh vi c cung c p EPO, vi c b i

ụ ắ ự ủ ầ ph  s t cho đúng và đ  là yêu c u trong th c hành lâm sàng.

114

ự ữ ắ ế ươ ả ạ B ng 4.3. So sánh tình tr ng d  tr  s t huy t t ng theo KDIGO 2012

ứ ữ gi a các nghiên c u

ỷ ệ T  l BN có ferritin

ố ượ Tác giả Đ i t ng < 100 ng/ml và ho cặ

TSAT < 20%

Trivedi H.S. và c ngộ 31 BN BTMT có MLCT 61,3%

ự s  (2003) [122] trung bình 22,9 ml/phút

ộ Ryu S.R. và c ng s ự 2198 BN BTMT giai đo nạ 54,4 %

(2017) [20] 1­5

Fishbane S. và c ngộ 26142 BN BTMT có 6,6% 63,5 %

ạ ự s  (2012) [123] CKD giai đo n 3­5

Chúng tôi (2018) 124 BN BTMT giai đo nạ 37,1%

3­5, MLCT trung bình 8,3

ml/phút

ố ượ ư ệ ậ Cùng trên đ i t ng b nh nhân BTMT có và ch a có suy th n, chúng

ậ ấ ỷ ệ ệ ệ ế ắ ố tôi   nh n   th y   t ẩ     b nh   nhân   có   thi u   s t   tuy t   đ i   theo   tiêu   chu n l

ở ả ủ ứ ế KDIGO các nghiên c u là khác nhau. K t qu  c a chúng tôi v i t ớ ỷ ệ l

ứ ủ ế ắ ớ ế ấ ả ơ ả ặ thi u s t th p h n, so v i k t qu  nghiên c u c a các tác gi khác, m c dù

ủ ứ ấ ấ ố ượ đ i t ng nghiên c u c a chúng tôi có MLCT trung bình là th p nh t. Lý

ả ủ ứ ề ằ ẫ gi ớ   i đi u này chúng tôi cho r ng, m u nghiên c u c a chúng tôi khác v i

ứ ủ ẫ ả ủ ệ m u nghiên c u c a các tác gi ồ    khác, nhóm b nh nhân c a chúng tôi g m

ừ ệ ầ ẩ ượ ẩ ầ ả ệ c  b nh nhân ch n đoán l n đ u và các b nh nhân đã t ng đ c ch n đoán

ướ ứ ủ ư ề ế ằ ị tr c đó tuy r ng ch a đi u tr  thi u máu, còn nghiên c u c a các tác gi ả

ư ừ ệ ượ ệ ề khác là các b nh nhân ch a t ng đ ế   ị c can thi p đi u tr . Tuy nhiên, n u

ệ ầ ẩ ầ ỉ ch  tính riêng trong nhóm b nh nhân ch n đoán l n đ u thì t ỷ ệ  l ế ắ  thi u s t là

115

ủ ế ằ ả ợ ở 48,1%. Chúng tôi cho r ng k t qu  này c a chúng tôi là h p lý b i nhóm

ữ ủ ệ ệ ậ ạ ệ   ệ b nh nhân c a chúng tôi là nh ng b nh nhân b nh th n m n trong đó b nh

ế ạ ố ớ ế nhân BTMT giai đo n cu i chi m t ủ   ạ i 79,8%. Tình tr ng thi u máu c a

ứ ọ ầ ệ ế ậ ấ   ệ b nh nhân liên quan đ n m c l c c u th n, b nh nhân có MLCT càng th p

ế ươ ứ ế ắ ạ ộ thì t ỷ ệ  l và m c đ  thi u máu càng cao. Tình tr ng s t huy t t ng cũng

ế ệ ắ ạ ặ ậ ặ ắ   ậ v y, nhóm b nh nhân suy th n n ng, tình tr ng thi u s t càng n ng. S t

ượ ấ ấ ở ố ạ ộ ủ ế ch  y u đ c cung c p b i ăn u ng, h p thu t ắ   i ru t, các protein mang s t

ể ắ ế ơ ầ ị ấ ể ổ ắ ả ợ ậ v n chuy n s t đ n n i c n đ  t ng h p HC, s t cũng b  m t khi ch y và

ệ ấ ặ ặ ạ ậ ố ệ   m t máu. B nh nhân suy th n n ng thì r i lo n tiêu hoá càng n ng, b nh

ắ ừ ộ ả ẫ ấ ơ ế nhân chán ăn, d n đ n gi m h p thu s t t ậ   ữ  ru t. H n n a, khi suy th n

ư ắ ậ ả ậ ộ ồ ể   ặ n ng n ng đ  các protein mang s t nh  TIBC gi m, do v y v n chuy n

ệ ặ ả ậ ơ ạ   ắ ế s t đ n các c  quan cũng gi m. B nh nhân suy th n n ng, có tình tr ng

ờ ố ữ ế ả ấ ẫ ấ ế   m t máu do gi m đ i s ng HC và xu t huy t, nh ng lý do trên d n đ n

ậ ườ ỷ ệ ệ ế ệ b nh nhân suy th n th ng có t ắ  b nh nhân thi u s t cao [20], [122], l

[123].

ế ớ ậ ộ ọ ớ ệ ế H i th n h c th  gi ư ọ   i đã khuy n cáo, v i b nh nhân BTMT ch a l c

ạ ắ ượ ử ụ ắ ườ máu có 2 lo i s t đ c s  d ng đó là s t dùng đ ắ   ạ ng tĩnh m ch và s t

ườ ệ ặ ố dùng đ ng u ng. Khi b nh nhân có ferritin < 100 ng/ml và/ho c TSAT <

ộ ệ ắ ầ ầ ầ ắ ớ ạ   20% nên dùng m t li u trình s t TM v i 100 mg s t/l n x 3 l n/tu n, đ t

ề ế ề ầ ợ ị ạ ổ t ng li u 1000 mg. Hai tu n sau k t thúc đ t đi u tr  thì đánh giá l i đáp

ứ ệ ằ ị ượ ạ ứ ng b ng xét nghi m công th c máu (HST và Hct), đ nh l ng l i ferritin

ạ ư ụ ề ế ệ ạ ị và tính l i TSAT cho b nh nhân. N u ch a đ t m c tiêu đi u tr  có th ể

ắ ạ ợ ế ề ặ ắ ầ ị nh c l ư ậ   ầ i đ t đi u tr  ho c 100 mg s t/tu n x 10 tu n liên ti p. Nh  v y,

ứ ủ ớ ệ ầ ượ ề nghiên c u c a chúng tôi có t i 37,1% b nh nhân c n đ ị ắ   c đi u tr  s t

ườ ữ ệ ạ ớ ừ đ ng tĩnh m ch. V i nh ng b nh nhân có ferritin t 100 ng/ml ­ 500 ng/ml

ừ ượ ử ụ ế ắ và TSAT t 20% ­ 50% thì cũng đ ớ ề   c khuy n cáo s  d ng s t TM v i li u

116

ế ầ ầ ầ ượ ụ ạ 50 ­100 mg/l n/tu n x 10 tu n liên ti p. Khi l ng HST đã đ t m c tiêu

ề ắ ữ ệ ả ầ ầ ồ   ẫ v n ph i duy trì li u s t 25 – 50 mg/l n/tu n. Nh ng b nh nhân có n ng

ế ươ ừ ặ ộ đ  ferritin huy t t ắ   ng > 500 ng/ml và ho c TSAT > 50% thì nên ng ng s t

ả ượ ư ạ trong 3 tháng ngay c  khi l ứ   ư ậ ng HST ch a đ t. Nh  v y, trong nghiên c u

ừ ắ ệ ệ ạ này 124 b nh nhân BTMT giai đo n 3­5 có 38,7% b nh nhân th a s t, ch ủ

ủ ắ ượ ữ ệ ồ ộ ế y u do n ng đ  ferritin quá cao. Nh ng b nh nhân đ  s t đ ế c khuy n cáo

ể ử ụ ắ ườ ớ ơ ắ ố ố ờ có th  s  d ng s t đ ng u ng v i h n 200 mg s t thành t /24 gi ế   . N u

ử ụ ẽ ắ ồ ộ ở ệ ả ử ụ s  d ng s t đúng s  làm gi m s  d ng n ng đ  EPO b nh nhân BTMT

[78], [124].

ữ ắ ố ạ ự ữ ắ ớ   4.3. M i liên quan gi a s t, ferritin, tibc và tình tr ng d  tr  s t v i

ộ ố ặ ứ ể ệ m t s  đ c đi m b nh nhân nghiên c u

ớ ệ ậ ạ 4.3.1. Liên quan v i nguyên nhân b nh th n m n

ủ ắ ồ ộ ở N ng đ  trung bình c a s t, ferritin, TIBC các nhóm nguyên nhân

ậ ấ gây suy th n khác nhau là khác nhau, tuy nhiên khi so sánh không th y khác

ệ ộ ắ ề ồ bi t có ý nghĩa, p > 0,05. Đi u này có nghĩa n ng đ  s t, ferritin và TIBC

ố ượ ế không liên quan đ n nguyên nhân BTMT. Vì đ i t ữ   ứ ng nghiên c u là nh ng

ệ ậ ậ ặ ệ ệ ệ b nh nhân b nh th n th n, đ c bi ạ ừ ế t chúng tôi đã lo i tr  h t các b nh nhân

ệ ể ễ ấ ấ ậ ệ có bi u hi n nhi m trùng c p tính, b nh gan c p, suy th n kèm theo ung

ế ố ư ữ ậ ượ ạ ỏ ứ ỏ th …do v y nh ng y u t ễ  nhi u đ ả   c lo i b  kh i nghiên c u. Viêm  nh

ưở ế ươ ế ồ ư ứ ề h ộ ắ ng đ n n ng đ  s t, ferritin huy t t ng nh  nhi u nghiên c u đã đ ề

ề ậ ứ   ậ c p [60], [122], [123]. Xét v  các nguyên nhân suy th n trong nghiên c u

ơ ặ ấ ở ặ ệ ậ chúng tôi g p thì nguy c  g p cao nh t nhóm b nh nhân viêm th n b ể

ệ ệ ậ ậ ượ th n, b nh th n đa nang và gout. Tuy nhiên, các b nh nhân này đ ọ   c ch n

ợ ế ợ ấ ủ ứ ể ệ ặ vào nghiên c u khi không có đ t c p ho c đ t ti n tri n c a b nh. Nh ư

ế ố ấ ượ ể ệ ạ ỏ ỉ ậ v y, các y u t ế  liên quan đ n viêm c p đ c lo i b , th  hi n ch  có

ồ ộ ồ ộ ỉ 38,7% có n ng đ  hs­CRP > 5 mg/l và n ng đ  hs­CRP trung bình ch  là

117

ự ế ổ ồ ộ ủ ự ế ấ ớ ổ   3,27 mg/l. V i TIBC, s  bi n đ i n ng đ  c a TIBC th c ch t là bi n đ i

ư ậ ẽ ể ắ ộ ố ả ắ ậ m t s  protein có kh  năng g n và v n chuy n s t, nh  v y s  liên quan

ưỡ ố ượ ủ ệ ế đ n quá trình viêm và suy dinh d ng c a b nh nhân. Đ i t ng nghiên

ủ ệ ạ ặ ệ ứ c u c a chúng tôi là các b nh nhân BTMT giai đo n 3­5 đ c bi t 79,8%

ế ạ ậ ệ b nh nhân BTMT giai đo n 5, khi đó các nephron th n đã “ch t”, thay vào

ủ ấ ế ệ ả ơ ợ ấ c u trúc nephron là c u trúc c a các t bào s i, x . Lúc này b nh c nh lâm

ủ ế ủ ư ệ ệ ả ậ sàng ch  y u là b nh c nh c a suy th n, các b nh nhân này vào ch a có

ế ậ ế ố ề ậ ị đi u tr  thay th  th n suy, do v y không có y u t ệ    bên ngoài can thi p.

ữ ả ự ế ả ệ ề ồ Nh ng lý do trên gi i thích cho k t qu  không có s  khác bi t v  n ng đ ộ

ắ s t, ferritin và TIBC theo các nhóm nguyên nhân khác nhau.

ạ ệ ớ ậ ạ 4.3.2. Liên quan v i giai đo n b nh th n m n

ồ ộ ắ ế ạ N ng đ s t, ferritin và TIBC có liên quan đ n giai đo n BTMT:

ủ ệ ạ ộ ồ ắ   Nhóm b nh nhân BTMT giai đo n 3+4 có n ng đ  trung bình c a s t

ế ươ ấ ơ ồ ộ ơ ồ huy t t ng cao h n, n ng đ  trung bình ferritin th p h n và n ng đ ộ

ệ ấ ạ ơ trung bình TIBC th p h n nhóm b nh nhân BTMT giai đo n 5, tuy nhiên

ỉ ấ ệ ủ ố ự ch  th y s  khác bi ớ t có ý nghĩa th ng kê v i p < 0,05 c a ferritin và

ề ỷ ệ ắ ả ự ạ TIBC. V  t l gi m s t, t heo các giai đo n BTMT không có s  khác

ệ ỉ ấ ự ệ ề ỷ ệ ả bi t. Chúng tôi ch  th y s  khác bi t v  t l tăng ferritine và gi m TIBC

ế ươ ạ ồ ộ theo các giai đo n BTMT, p < 0,001. N ng đ  ferritin huy t t ng không

ươ ớ ồ ộ ỉ ướ ươ có t ng quan v i n ng đ  creatinine, ch  có xu h ng t ậ   ng quan thu n,

ươ ớ ồ ộ ế ứ ộ ị TIBC t ng quan ngh ch m c đ  y u v i n ng đ  creatinine, v i h  s ớ ệ ố

ươ ỷ ệ ệ t ng quan là r = ­0,39, p < 0,01. T  l ứ   ế ắ  b nh nhân thi u s t tăng theo m c

ậ   ủ ộ ặ đ  n ng c a suy th n.

ự ứ ế ả ộ K t qu  nghiên c u c a ệ   ủ Lukaszyk E. và c ng s  [120] trên 84 b nh

ậ ừ ệ nhân BTMT trong đó có 28 b nh nhân suy th n có MLCT t 30 – 59 ml/phút

ệ ừ ả ấ ở và 56 b nh nhân có MLCT t ố   ế  60 ml/phút tr  lên. K t qu  cho th y gi ng

118

ư ủ ươ nh  c a chúng tôi, không có t ớ ắ ng quan MLCT v i s t, tuy nhiên MLCT

ế ươ ị ứ ủ ươ t ớ ng quan ngh ch v i ferritin huy t t ng. Nghiên c u c a Alam F. và

ự ệ ộ c ng s  [105] trên 126 b nh nhân BTMT chia 3 phân nhóm trong đó 42

ệ ệ b nh nhân có MLCT trung bình là 79 ml/phút, 42 b nh nhân có MLCT trung

ệ ồ ộ ắ   bình là 45 và 42 b nh nhân có MLCT trung bình là 20,22. N ng đ  s t

ế ươ ầ ừ ả ố huy t t ng gi m d n t nhóm ơ  BN có MLCT cao h n xu ng nhóm MLCT

ấ ầ ơ th p h n, ng ượ ạ c l ứ   i ferritin trung bình thì tăng d n, p < 0,001. Nghiên c u

ự ạ ộ ủ   c a  ủ Waziri B. và c ng s  [100] trên 67 BN BTMT giai đo n 3­5 và c a

ự ạ ộ Mercadal L. và c ng s  [101] trên 199 BN BTMT giai đo n 1­5, thì TIBC

ứ ọ ầ ả ậ   gi m theo m c l c c u th n.

ứ ọ ầ ọ ủ ứ ậ ả ậ ượ ử ụ M c l c c u th n ph n ánh ch c năng l c c a th n, đ c s  d ng đ ể

ậ Ở ệ ư ệ ẩ ậ ch n đoán b nh nhân có suy th n hay ch a suy th n. b nh nhân BTMT

ườ ạ ổ ả ươ ấ th ứ ộ ng tr i qua 2 m c đ : giai đo n t n th ư   ng các c u trúc nhu mô nh ng

ư ậ ạ ạ ậ ch a có suy th n, giai đo n 2 là giai đo n suy th n trên lâm sàng (MLCT <

ổ ươ ọ ủ ệ ệ ậ ạ ạ 60 ml/phút). T n th ng mô b nh h c c a b nh th n m n giai đo n đã suy

ụ ậ ả ậ ơ ồ ả ủ ổ   th n là x  hóa các nephron không có kh  năng h i ph c, là h u qu  c a t n

ươ ố ượ ậ ị ạ ị ơ ỏ th ạ ng th n m n tính. S  l ng nephron b  x  hóa và b  lo i kh i vòng

ể ủ ệ ứ ầ ậ ấ ầ   ế ch c năng tăng d n trong quá trình ti n tri n c a b nh, làm th n m t d n

ộ ặ ạ ươ ủ ứ ứ ậ ứ ch c   năng.   M c   đ   n ng   c a   suy   th n   m n   t ng   ng   v i   s   l ớ ố ượ   ng

ứ ụ ủ ế ậ ấ ồ ị nephron   c a   th n   b   m t   ch c   năng   không   h i   ph c.   Thuy t   nephron

ẹ ế ằ ầ ổ ươ nguyên v n cho r ng: trong h u h t các BTMT có t n th ọ   ng quan tr ng

ố ượ ậ ạ ượ kh i l ứ ng nephron, thì ch c năng th n còn l i là do các nephron đ c coi

ẹ ượ ẹ là nguyên v n đóng góp [1], [2], [3]. Các nephron đ c coi là nguyên v n có

ươ ấ ề ặ ủ ả ầ ố ồ ứ ậ ể ặ đ c đi m: t ố   ng đ i đ ng nh t v  m t ch c năng c a c  c u th n và  ng

ề ặ ứ ứ ứ ả ậ ả ồ ầ   th n, có kh  năng đáp  ng v  m t ch c năng bao g m c  ch c năng c u

ư ậ ư ứ ậ ậ ố ượ th n cũng nh  ch c năng  ng th n. Nh  v y, các nephron  đ c coi là

119

ẹ ẫ ứ ằ nguyên v n v n còn gi ữ ượ  đ c ch c năng và gi ữ ượ  đ ầ ố   c cân b ng c u­ ng

ậ ở ộ ủ ứ ứ ộ ộ th n ầ    m t m c đ  nào đó. M t nephron không còn ch c năng c a c u

ứ ặ ậ ậ ủ ố th n ho c không còn ch c năng c a  ng th n, thì không còn là nephron

ứ ẹ ậ nguyên v n, và nephron này không còn tham gia vào ch c năng th n mà đã

ố ượ ứ ể ế ệ ỏ ị ạ b  lo i kh i vòng ch c năng. Khi b nh ti n tri n thì s  l ứ   ng nephron ch c

ụ ứ ả ầ ậ ồ ấ ầ năng cũng gi m d n, làm th n m t d n ch c năng không h i ph c. Theo

ứ ủ ẹ ế ậ ượ thuy t nephron nguyên v n thì ch c năng c a th n suy đ ở   c đóng góp b i

ẹ ẹ ặ ầ các nephron còn nguyên v n ho c g n nguyên v n. Các nephron còn tham

ứ ẫ ươ ấ ề ặ ố ồ ứ gia ch c năng này v n còn t ng đ i đ ng nh t v  m t ch c năng c a c ủ ả

ể ậ ậ ặ ầ ố ầ c u th n và  ng th n. Không th  có nephron “không c u”, ho c nephron

ứ ậ ả ố “không  ng” tham gia vào ch c năng th n. Các nephron này ph i gia tăng

ự ả ạ ộ ứ ể ắ ả ề ấ c  v  c u trúc và ho t đ ng ch c năng đ  bù đ p cho s  gi m sút s ố

ạ ộ ặ ắ ạ ở ượ l ng nephron. Gánh n ng ho t đ ng bù đ p này l i tr  thành nguyên nhân

ố ượ ứ ủ ấ ơ gây x  hóa và làm m t ch c năng c a nephron. Khi s  l ng nephron còn

ứ ứ ế ả ộ ộ ạ ch c năng gi m đ n m t m c đ  nào đó, các nephron còn l i không đ ủ

ứ ủ ứ ệ ẽ ệ ả ậ ậ   ấ ả đ m b o ch c năng th n, s  làm xu t hi n các tri u ch ng c a suy th n

ố ượ ạ ứ ế ầ ả m n. S  l ể ủ   ế ụ ng nephron còn ch c năng ti p t c gi m d n do ti n tri n c a

ứ ọ ầ ậ ả ươ ứ ớ ậ ệ b nh, làm m c l c c u th n gi m t ng  ng cho t ạ   i suy th n giai đo n

ố ườ ấ ằ ố ượ ứ ả cu i. Ng i ta th y r ng, khi s  l ng nephron ch c năng gi m 75% thì

ứ ọ ứ ả ậ ầ ớ ườ ớ m c l c c u th n gi m 50% so v i m c bình th ấ   ng, lúc này m i xu t

ư ậ ứ ủ ệ ệ ậ ả ạ hi n các tri u ch ng c a suy th n m n. Nh  v y, MLCT ph n ánh m c đ ứ ộ

ứ ủ ề ấ ấ ậ ậ   m t nephron c a nhu mô th n, và càng m t nhi u nephron, ch c năng th n

ự ả ụ ấ ộ ề ả ưở ế càng gi m, s  tích t các “ch t đ c” càng nhi u,  nh h ng đ n nhi u c ề ơ

ả ừ ơ ể ể ấ ạ ấ ố quan trong c  th , gây r i lo n h p thu, chuy n hoá, th i tr  các ch t trong

ộ ặ ứ ừ ế ắ ắ ả ủ   đó   có   s t.   Thi u   s t,   th a   ferritin,   gi m   TIBC   theo   m c   đ   n ng   c a

ợ ơ ế ệ BTMT là phù h p c  ch  b nh sinh [100], [101], [102].

120

ứ ủ ỷ ệ ừ ự ữ ắ ầ Trong nghiên c u c a chúng tôi, t th a d  tr s t tăng d n theo l

ứ ộ ặ ủ ệ ạ m c đ  n ng c a BTMT, nhóm b nh nhân BTMT giai đo n 5 có t ỷ ệ ừ    th a l

ủ ắ ế ấ ấ ự ệ ắ s t cũng cao nh t và đ  s t chi m t ỷ ệ  l ít nh t, s  khác bi t có ý nghĩa, p <

ề ộ ệ ứ ủ 0,01. M t đi u khác bi t trong nghiên c u c a chúng tôi đó là có m t t ộ ỷ ệ l

ừ ắ ự ữ ế ấ ạ ế   th a s t d  tr , trong đó giai đo n 5 cũng chi m cao nh t. Theo khuy n

ố ế ủ ọ ộ ừ ắ ế ươ ậ cáo c a H i th n h c qu c t , đánh giá th a s t khi ferritin huy t t ng >

ẽ ặ ộ   ế ự 500 ng/ml và/ho c TSAT > 50%. N u d a theo tiêu chí ferritin thì s  có m t

ỷ ệ ệ ừ ắ ế ươ ộ ầ t ở ồ  b nh nhân th a s t, b i n ng đ  ferritin huy t t l ng tăng d n theo

ứ ộ ệ ậ ả ồ ộ ừ m c đ  suy th n. Ngay c  các b nh nhân có n ng đ  ferritin t 100 – 500

ừ ắ ở ẽ ể ng/ml cũng có th  có th a s t b i TSAT > 50%. Khi nào TSAT s  cao, khi

ế ươ ư ậ ấ ộ ắ ồ n ng đ  s t huy t t ng cao và TIBC quá th p. Nh  v y, th c t ự ế ệ    b nh

ệ ố ắ ỉ ố ế ươ ấ nhân nào có ch  s  tuy t đ i s t huy t t ầ ng cao g p 2 l n TIBC thì ng ườ   i

ệ ệ ố ỉ đó có TSAT > 50%. Trong s  124 b nh nhân ch  có 10 b nh nhân có TSAT

ế ệ ậ ấ   > 50%, chi m 8,1%. Khi nhìn vào nhóm b nh nhân này chúng tôi nh n th y

ở ạ ở ạ ệ có 10 b nh nhân nhóm BTMT giai đo n 5 và 2 BN BTMT giai đo n 4,

ệ ừ ệ ệ ượ ẩ ặ đ c bi ữ t các b nh nhân này là nh ng b nh nhân đã t ng đ c ch n đoán và

ệ ượ ỉ ố ề ả ừ ắ ả ồ các ch  s  TIBC không gi m nhi u. Hi n t ng th a s t x y ra do n ng đ ộ

ế ươ ề ầ ặ ắ s t huy t t ả   ng quá cao, đi u này đ t ra cho các nhà lâm sàng c n ph i

ụ ể ể ế ượ ứ ắ ộ đánh giá ch c năng s t m t cách c  th  đ  có chi n l ắ ủ c bù s t đ  cho

ệ b nh nhân.

ế ể ớ ặ 4.3.3. Liên quan v i đ c đi m thi u máu

ự ữ ắ ể ế ế ặ ạ Tình tr ng d  tr ủ ệ    s t có liên quan đ n đ c đi m thi u máu c a b nh

ự ệ ạ nhân BTMT giai đo n 3­5 hay không chúng tôi th c hi n đánh giá trên nhóm

ố ươ ế ế ế ậ có thi u máu và không thi u máu. Khi ti n hành l p m i t ữ   ng quan gi a

ộ ắ ế ươ ế ọ ộ ố ớ ồ n ng đ  s t, ferritine, TIBC huy t t ỉ ố ng v i m t s  ch  s  huy t h c máu

ư ố ượ ạ ậ ấ ỉ ngo i vi nh  s  l ng HST và Hct chúng tôi nh n th y ch  có m i t ố ươ   ng

121

ậ ỏ ỉ ố ữ ẻ ớ ớ quan thu n l ng l o gi a TIBC v i hai ch  s  trên v i, p < 0,05. Chúng tôi

ố ươ ấ ữ ắ ớ không tìm th y m i t ng quan gi a s t, ferritin v i HST và Hct.

ắ ọ ưở S t đóng vai trò quan tr ng trong quá trình sinh và tr ng thành HC.

ế ắ ẽ ế ộ ừ ư ậ N u thi u s t, s  có huy đ ng ferritin t ế    lách, nh  v y tăng ferritin huy t

ứ ế ế ế ả ắ ả ươ t ủ   ng gián ti p ph n ánh thi u s t [120], [121]. K t qu  nghiên c u c a

ứ ế ả ợ ớ chúng tôi phù h p v i y văn và các nghiên c u khác. K t qu  này có th ể

ượ ả ế ố ả ưở ế ế đ c gi i thích thông qua các y u t nh h ng đ n thi u máu. Nhóm

ứ ủ ệ ạ ệ b nh nhân nghiên c u c a chúng tôi là các b nh nhân BTMT giai đo n 3­5

ế ố ả ề ạ ậ ưở ế ạ (có suy th n m n tính), có nhi u y u t nh h ng đ n quá trình t o HC.

ượ ể ế ứ ề ầ ẳ ị ủ Vai trò c a EPO đ c k  đ n đ u tiên, nhi u nghiên c u đã kh ng đ nh

ạ ồ ộ ở ệ ầ trong giai đo n đ u n ng đ  EPO b nh nhân MLCT < 60 ml/phút th ườ   ng

ả ơ ớ ườ ườ ị không gi m h n so v i ng i bình th ế ườ ng. Phan Th  C ng đã đ nh l ượ   ng

ở ệ ấ ộ ồ ộ ồ n ng đ  EPO 105 b nh nhân có MLCT < 10 ml/phút th y n ng đ  trung

ủ ơ ớ ườ ẻ ạ bình c a EPO là 15,8 mU/ml cao h n so v i ng i kho  m nh là 10,2 mU/l

ư ậ ườ ẻ ạ ử ụ [65]. Nh  v y, ng ạ   ế i kho  m nh đã s  d ng h t EPO trong quá trình t o

ệ ậ ặ ố ạ HC, còn b nh nhân suy th n giai đo n cu i thì không. M t khác khi EPO

ạ ộ ụ ả ể ở ệ ụ ả ầ ho t đ ng c n các th  c m th , ậ  b nh nhân suy th n các th  c m th ể

ế ậ ạ ả ả ặ ạ ẫ gi m nh y c m, do v y BN v n trong tình tr ng thi u máu, m c dù EPO

ụ ạ ộ ệ ạ   tăng [65], [125]. Quá trình t o HC còn ph  thu c vào các nguyên li u t o

ắ ố ượ máu ngoài s t, đó là acid amin và các nguyên t vi l ứ   ng. Trong nghiên c u

ủ ệ ớ ế ả này, nhóm b nh nhân c a chúng tôi có t i 46% gi m albumin huy t thanh,

ư ậ ệ ệ ổ   22,6% b nh nhân có protein máu < 60 g/l, nh  v y nguyên li u chính t ng

ặ ệ ệ ộ ồ ế ợ h p HC thi u, và đ c bi t có 38,7% b nh nhân có n ng đ  hs­CRP tăng cao

ườ ứ ẽ ạ ơ h n bình th ế ng s  tham gia  c ch  quá trình t o HC t ừ ỷ ươ  tu  x ng. Các

ượ ổ ở ệ ư ế ố y u t vi l ng nh  acid folic và vitamin B12…cũng thay đ i b nh nhân

ư ậ ạ ậ ạ ở ệ ả ưở suy th n m n tính. Nh  v y, quá trình t o HC b nh nhân  nh h ở   ng b i

122

ỉ ấ ố ươ ề ệ ế ậ thi u nhi u nguyên li u do v y chúng tôi ch  th y m i t ế   ng quan y u

ớ ố ượ ữ ắ gi a s t, ferritin và TIBC v i s  l ng HC, HST và Hct. Khi chúng tôi so

ế ươ ạ ắ ữ ế sánh tình tr ng s t huy t t ng gi a 2 nhóm có và không có thi u máu

ấ ự ệ ả ủ ế ườ chúng tôi cũng không th y s  khác bi t. K t qu  c a chúng tôi d ng nh ư

ự ự ớ ơ ế ệ ư ế ợ ở ệ ch a th c s  phù h p v i c  ch  b nh sinh thi u máu b nh nhân BTMT

ệ ệ ằ ạ ặ đ c bi ể   ố t b nh nhân BTMT giai đo n cu i. Chúng tôi cho r ng có th  lý

ủ ế ệ ở ỉ gi ả ượ i đ c b i nhóm b nh nhân không thi u máu c a chúng tôi ch  có 5

ộ ắ ệ ế ồ ệ b nh nhân, còn nhóm thi u máu là 119 b nh nhân, n ng đ  s t và ferritin

ấ ự ấ ớ ộ ệ dao đ ng r t l n, nên khi so sánh không th y s  khác bi t. Ng ượ ạ c l i TIBC

ự ẩ ậ ậ ệ ề ồ ế ộ tuân theo lu t chu n do v y có s  khác bi t v  n ng đ  liên quan đ n HST

ệ ợ và Hct b nh nhân là hoàn toàn h p lý.

ớ 4.3.4. Liên quan v i CRP và albumin máu

ế ươ ắ ồ ộ Khi so sánh n ng đ  trung bình s t, ferritin và TIBC huy t t ng ở

ả ả ậ ấ   nhóm gi m albumin và nhóm không gi m albumin, chúng tôi nh n th y

ộ ắ ả ấ ồ ơ ơ nhóm gi m albumin có n ng đ  s t, TIBC th p h n, ferritin cao h n nhóm

ự ả ắ ỉ ệ không gi m albumin, ch  có s t có s  khác bi t có ý nghĩa, p < 0,01. Đ ể

ố ươ ự ệ ơ ị phân tích sâu h n, chúng tôi th c hi n xác đ nh m i t ữ ắ   ng quan gi a s t,

ớ ồ ế ả ấ ắ ộ ỉ ố   ferritin và TIBC v i n ng đ  albumin, k t qu  cho th y ch  có s t có m i

ộ ế ứ ế ậ ả ươ t ứ   ng quan thu n m c đ  y u có ý nghĩa, p < 0,05. K t qu  nghiên c u

ứ ủ ộ ố ớ ả ủ c a chúng tôi trùng v i các nghiên c u c a m t s  tác gi khác [60], [65],

ự ế ả ộ [123]. K t qu  nghiên c u c a ấ   ứ ủ Sezer M.T. và c ng s  2007 [126] cho th y

ế ố ấ ộ ơ ả ấ ồ n ng đ  albumin máu th p là y u t nguy c  s n sinh các ch t oxy hoá do

ừ ắ ưỡ ậ th a s t gây ra. Suy dinh d ố ng và viêm có m i liên quan m t thi ế ớ   t v i

ở ữ ệ ườ ả nhau, nh ng b nh nhân viêm th ng gây gi m albumin và ng ượ ạ   i. c l

ữ ắ ứ ố ồ ị Trong nghiên c u này, chúng tôi xác đ nh m i liên quan gi a s t và n ng đ ộ

ế ế ệ ả ộ ồ ấ hs­CRP huy t thanh. K t qu  cho th y, nhóm b nh nhân có n ng đ  hs­

123

ủ ắ ế ồ ộ CRP huy t thanh tăng có n ng đ  trung bình c a s t, TIBC huy t t ế ươ   ng

ư ấ ộ ơ ồ ạ ồ ơ th p h n, nh ng n ng đ  ferritin l ệ i cao h n nhóm b nh nhân có n ng đ ộ

ỉ ấ ệ ớ ắ hs­CRP không tăng, tuy nhiên ch  th y khác bi t v i s t và TIBC, p < 0,001.

ố ươ ố ươ ữ ấ ồ ỉ Khi tìm m i t ộ ng quan gi a n ng đ  các ch t ch  có m i t ng quan

ứ ộ ừ ữ ồ ộ ắ ế ị ngh ch m c đ  v a gi a n ng đ  s t và hs­CRP huy t thanh, r = ­0,229, p <

ế ố ự ộ 0,05. Małyszko J. và c ng s  năm 2012 [127] đã đánh giá các y u t liên

ắ ở ế ả ệ ạ ọ ố quan đ n gi m s t ế    98 b nh nhân BTMT giai đo n cu i có l c máu. K t

ấ ả ồ ở ệ ả ộ qu  cho th y n ng đ  albumin trung bình ắ    nhóm b nh nhân có gi m s t

ế ươ ấ ố ơ ớ huy t t ng là 37,5 g/l th p h n có ý nghĩa th ng kê so v i nhóm không

ế ươ ả ồ ắ gi m s t huy t t ng là 40,6 g/l, p < 0,05. Ng ượ ạ c l ộ i, n ng đ  hs­CRP

ở ệ ắ ả ơ trung bình nhóm b nh nhân gi m s t là 7,11 mg/l cao h n có ý nghĩa so

ứ ả ắ ớ v i nhóm không gi m ch c năng s t là 5,32 mg/l, p < 0,01.

ứ ề ả ấ ạ   Nhi u nghiên c u đã cho th y gi m albumin máu và viêm là tình tr ng

ổ ế ở ệ ạ ậ khá ph  bi n các b nh nhân BTMT giai đo n có suy th n [128], [129].

ề ế ẫ ả Nguyên nhân d n đ n gi m albumin và prealbumin máu do nhi u y u t ế ố

ố ợ ữ ể ấ ph i h p gây nên, tuy nhiên có th  th y nh ng nguyên nhân chính sau: Ch ế

ữ ẽ ặ ạ ả ả ộ ộ đ  ăn gi m đ m ch t ch  là m t trong nh ng nguyên nhân gi m albumin

ở ệ ế ấ ạ máu b nh nhân BTMT. Tình tr ng thi u cung c p protein này d n t ẫ ớ   i

ậ ở ả ợ ổ ạ ố gi m t ng h p albumin máu. Ngoài ra khi suy th n giai đo n cu i, chán

ổ ế ố ớ ứ ứ ứ ề ệ ấ ăn là tri u ch ng ph  bi n, nh t là đ i v i th c ăn ch a nhi u protein.

ủ ế ấ ạ ỗ ượ Xu t huy t tiêu hóa, và th ng t ng r ng do loét có tiên l ấ ặ ng r t n ng.

ố ệ ế ế ấ ạ ầ Viêm loét d  dày có xu t huy t chi m g n 1/3 s  b nh nhân BTMT. C  ch ơ ế

ứ ạ ộ ố ấ ầ ộ ạ ệ b nh sinh r t ph c t p, m t ph n do các đ c t ộ    gây cho niêm m c, m t

ạ ầ ố ả ổ ử ế ạ ph n do r i lo n đông máu gây ra. Bên c nh đó qua các k t qu  m  t thi

ổ ở ụ ố ệ ế ế ấ ữ cho th y nh ng bi n đ i ế    t y chi m 60% s  b nh nhân BTMT. Các y u

ả ả ấ ố t ơ ể  nêu trên làm gi m kh  năng tiêu hóa và cung c p protein cho c  th .

124

ượ ộ ế ố ề ị ơ ọ Viêm đ c coi là m t y u t nguy c  quan tr ng v  d ch t ễ ọ ố ớ    h c đ i v i

ư ể ầ ậ Ở ườ ệ b nh lý th n trong qu n th  dân c  nói chung. trên 50% các tr ợ   ng h p

ướ ọ ặ ượ ạ ể BTMT tr c l c máu có viêm. Viêm có th  gây nên và /ho c đ c t o nên

ươ ẫ ớ ố ứ ạ ạ ộ ừ ổ t t n th ng n i mô, d n t ộ i r i lo n ch c năng n i m c và sau cùng là

ả ủ ữ ể ả ậ ơ ữ   hình thành m ng v a. Thêm vào đó viêm có th  là h u qu  c a x  v a.

ứ ề ấ ặ ẽ ớ   Nhi u nghiên c u trên lâm sàng cho th y viêm có liên quan ch t ch  v i

ạ ưỡ ệ ạ ồ ơ tình tr ng suy dinh d ơ ữ   ư ng, b nh lý tim m ch nh  nh i máu c  tim, x  v a

ệ ạ ạ ạ m ch và các b nh m ch máu ngo i vi [130], [131]. Các nguyên nhân gây

ớ ồ viêm liên quan t ậ i suy th n g m:

ợ ủ ự ổ ổ ­ S  thay đ i sau t ng h p c a các protein.

ố ự ả ậ ạ ấ ­ Stress oxy hóa do suy th n m n tính do s n xu t các g c t do trong

ế ế ố ề ạ ố t bào và gây ho t hóa y u t ti n viêm. Ng ượ ạ c l i, kích t ẽ  viêm s  kích

ể ạ ố ự ự ạ ậ thích các đ i th c bào trong th n đ  t o các g c t ặ  do. Gánh n ng oxy hóa

ả ủ ứ ặ ậ ộ và viêm là nguyên nhân ho c h u qu  c a suy ch c năng n i mô trong

BTMT.

ỉ ố ắ ỉ ự ữ ắ   Trong 3 ch  s  s t, ferritin và TIBC, ch  có ferritin là protein d  tr  s t

ể ả ắ ả ồ ậ và TIBC là ph n ánh các protein v n chuy n s t bao g m c  transferin.

ư ậ ế ố ế ưỡ ệ Nh  v y, ferritin và TIBC là y u t liên quan đ n dinh d ng b nh nhân rõ

ư ứ ấ ấ ố ỉ ữ   nh t. Trong nghiên c u này, chúng tôi ch  ch a th y m i liên quan gi a

ớ ả ồ ộ ộ ồ ắ   TIBC v i c  n ng đ  albumin và viêm qua n ng đ  hs­CRP. Tuy nhiên, s t

ạ ệ ế ắ ố và ferritin l i liên quan đ n albumin và viêm rõ r t. S t phân b  trong c ơ

ơ ớ ỷ ệ ề ế ể th  ng ườ ở i nhi u n i v i t l khác nhau: trong hemoglobin chi m cao

ấ ớ ự ữ ế ế ạ nh t t i 65%, ti p đ n trong d ng d  tr ế    ferritin và hemosiderine chi m

ạ ấ ắ ắ ắ ớ 30%, còn l i r t ít trong myoglobin, các men có s t và s t g n v i transferin

ế ả ộ ả   ồ kho ng   5%   [14].   Quá   trình   tăng   n ng   đ   ferritin   liên   quan   đ n   gi m

ệ ệ ế ắ ố ề albumin và viêm là m i quan h  2 chi u theo vòng xo n b nh lý. N u theo

125

ấ ả ồ ộ ả b n ch t ferritin là 1 protein, thì khi albumin gi m, n ng  đ  ferritin s ẽ

ố ươ ứ ả ả gi m, t c là ferritin và albumin ph i có m i t ậ ng quan thu n. Và viêm l ạ   i

ư ậ ẽ ả ả ồ ộ ồ làm gi m n ng  đ  albumin, nh  v y viêm cũng s  làm gi m n ng  đ ộ

ự ế ữ ferritin. Tuy nhiên, th c t ớ  liên quan gi a ferritin v i albumin và CRP không

ả ậ ẽ ế ế ph i v y, khi viêm s  tăng kích thích ti t các t ẽ  bào viêm và s  có quá trình

ử ụ ắ ở ệ ộ ổ ợ tăng huy đ ng t ng h p ferritin. Quá trình s  d ng s t b nh nhân BTMT

ế ố ề ậ ơ ể ắ ộ có suy th n còn nhi u y u t ế  tác đ ng. Khi thi u s t, c  th  tăng c ườ   ng

ắ ự ữ ạ s t d  tr d ng ferritin, khi viêm cũng kích thích tăng ferritin, làm cho quá

ứ ủ ế ắ ấ ả ả ả trình h p thu s t gi m đi. K t qu  nghiên c u c a chúng tôi ph n ánh đúng

ả ừ ắ ể ấ ớ ố ả   quá trình chuy n hoá, h p thu và th i tr  s t trong m i liên quan v i gi m

ở ệ ậ albumin và tăng viêm b nh nhân BTMT có suy th n.

ế ươ ị ế ắ ự ữ 4.3.5. Giá tr  TIBC huy t t ố   ng trong đánh giá thi u s t d  tr  và m i

ệ ầ ầ ớ ệ ạ liên quan v i tình tr ng b nh phát hi n l n đ u

ư ậ ế ố ắ ự ữ ể ế ạ Nh  v y, y u t nào có th  đánh giá tình tr ng thi u s t d  tr khi

ượ ư chúng ta không tính đ c TSAT? Nh  chúng ta đã bi ế ắ ự t s t t do trong

ọ ư ủ ế ậ ậ ộ huy t tế ầ   ngươ  ít có ý nghĩa, do v y khuy n cáo c a H i th n h c đ a ra c n

ể ắ ạ ử ụ   ự d a vào ferritin và TSAT đ  đánh giá tình tr ng s t. Chúng tôi đã s  d ng

ỉ ố ớ ị ượ ẩ ấ ậ ị TIBC là ch  s  m i đ nh l ng và nh n th y TIBC có giá tr  ch n đoán

ắ ạ ế ự ế ể ắ ặ ấ thi u s t t i đi m c t 48,03 µmol/L. Th c t lâm sàng cho th y, m c dù

ượ ử ụ ể ế ộ ồ đ ự ữ ắ   c khuy n cáo s  d ng n ng đ  ferritin và TSAT đ  đánh giá d  tr  s t,

ậ ọ ườ ỉ ự ế ươ tuy nhiên các nhà th n h c th ng ch  d a vào ferritin huy t t ể ng đ  đánh

ự ữ ắ ủ ệ ừ ồ ổ ạ giá tình tr ng d  tr s t c a b nh nhân BTMT, t đó có phác đ  b  sung

ư ậ ể ượ ử ụ ừ ệ ắ ụ ể s t c  th  cho t ng b nh nhân. Nh  v y, TIBC có th  đ c s  d ng nh ư

ụ ể ệ ộ ự ữ ắ m t công c  đ  đánh giá d  tr  s t cho b nh nhân BTMT.

ứ ế ệ Trong nghiên c u này chúng tôi có 79 b nh nhân chi m 63,7% là các

ệ ệ ầ ầ ớ ệ b nh nhân phát hi n b nh l n đ u v i MLCT trung bình là 8,4 ml/phút. Khi

126

ề ỷ ệ ệ ệ ệ ạ ậ so sánh v  t l ầ   ữ  các giai đo n b nh th n gi a nhóm phát hi n b nh l n

ừ ượ ẩ ệ ố ầ đ u và đã t ng đ c ch n đoán thì không khác bi t có ý nghĩa th ng kê.

ệ ầ ầ ơ ừ   ệ MLCT trung bình nhóm phát hi n b nh l n đ u cao h n nhóm đã t ng

ượ ị ắ ẩ đ c ch n đoán không có ý nghĩa, p > 0,05. Khi so sánh giá tr  s t, ferritin

ở ệ ậ ấ và TIBC ệ    2 phân nhóm, chúng tôi nh n th y nhóm b nh nhân phát hi n

ộ ắ ế ươ ầ ầ ấ ơ ồ ệ b nh l n đ u có n ng đ  s t huy t t ng trung bình th p h n có ý nghĩa, p

ự ấ ệ ề ồ ộ < 0,001, không th y s  khác bi t v  n ng đ  ferritin và TIBC. Khi tính

ệ ệ ấ ầ ầ ấ   TSAT chúng tôi th y TSAT trung bình nhóm phát hi n b nh l n đ u th p

ế ắ ộ ấ ệ ố ẩ ơ ơ h n và t ỷ ệ  l thi u s t tuy t đ i cao h n nhóm đã ch n đoán. M t v n đ ề

ệ ượ ầ ứ ầ ẩ ỏ ư ặ đ t ra, các b nh nhân đ c l n đ u ch n đoán BTMT, ch ng t ch a có s ự

ị ướ ệ ề ự ự ễ ễ ễ ự can thi p đi u tr  tr c đó. Quá trình di n bi n th c s  di n ra t nhiên

ữ ệ ế ạ ả ả ấ ệ   theo tình tr ng gi m MLCT. Nh ng k t qu  này cho th y, vi c can thi p

ề ầ ị ế đi u tr  là c n thi ệ t cho nhóm b nh nhân này.

ồ ế ệ ể ặ 4.3.6. Phân tích h i qui đa bi n và đ c đi m nhóm b nh nhân thi u s t d ế ắ ự

trữ

ế ế ồ ố Phân   tích   h i   qui   đa   bi n   các   y u   t ế   ả   liên   quan   gi m   TIBC   huy t

ấ ế ố ậ ươ t ấ ng, chúng tôi nh n th y có duy nh t y u t ơ ộ ậ    nguy c   đ c l p đó là

ả ườ ắ ượ ấ MLCT gi m < 15 ml/phút ,  p < 0,05.  Thông th ng, s t đ c h p th  t ụ ừ

ơ ể ở ứ ể ậ ượ ả ấ ở ắ th c ăn và v n chuy n kh p c  th  b i TRF, TRF đ c s n xu t b i gan.

ắ ả ượ ủ ế ậ ươ ợ Kho ng   70%   s t   đ ể c   v n   chuy n   đ n   t y   x ớ   ế ng   và   k t   h p   v i

ế ầ ạ ượ ư ữ hemoglobin trong các t bào HC. Ph n còn l c l u tr i đ trong các mô

ố ượ ư ặ ụ ộ nh  ferritin ho c hemosiderin. S  l ng TRF trong máu  ph  thu c vào

ứ ạ ưỡ ủ ể ch c năng gan và tình tr ng dinh d ổ   ng c a cá th . TIBC là phép đo t ng

ế ớ ắ ắ ả ồ ượ l ng s t có kh  năng g n k t v i các protein trong máu, bao g m TRF và

ế ắ ắ ệ   các protein khác (trong đó TRF là protein chính g n k t s t, các xét nghi m

ị ố ệ ộ ở ả ấ TIBC là m t xét nghi m có giá tr  t ậ   t). B i b n ch t cũng là protein do v y,

127

ổ ở ờ ớ ổ Ở ệ ạ TIBC thay đ i nhóm ng ư i l n tu i. b nh nhân BTMT, tình tr ng suy

ưỡ ạ ả ạ dinh d ng tăng theo tình tr ng gi m MLCT và tăng tình tr ng viêm. Nhi uề

ả ộ ộ ề ậ ồ ưỡ tác gi ứ  đã đ  c p m t h i ch ng bao g m suy dinh d ơ ữ   ng, viêm và x  v a

ạ ượ ứ ọ ộ ộ đ ng   m ch   đ c   g i   là   h i   ch ng   MIA   (Malnutrition­inflammation­

ở ệ ấ ằ ậ ạ atherosclerosis syndrome) ả ủ    b nh nhân BTMT nh m nh n m nh h u qu  c a

ơ ữ ứ ệ ạ ộ   ơ ắ ộ h i ch ng MIA đó là tăng nguy c  m c b nh tim m ch do x  v a  đ ng

ệ ậ ầ ử ở ệ ấ mạch, tăng t n su t nh p vi n và t vong ạ    b nh nhân BTM giai đo n

ộ ặ ứ ứ ầ ấ ố ộ cu i [132], [133]. T n su t và m c đ  g p h i ch ng MIA tăng lên khi

ữ ả ấ ế   gi m MLCT. Chính nh ng lý do này cho th y MLCT < 15 ml/phút là y u

ố ượ ộ ậ ả ồ t tiên l ộ ng đ c l p cho gi m n ng  đ  TIBC. Tuy nhiên, tăng TIBC

ế ề ắ ả ả ộ ồ ph n ánh thi u s t, đi u này ph n ánh khi n ng đ  TIBC tăng thì TSAT

ứ ỷ ệ ắ ự ượ ẽ ả ế ổ ẽ ả s  gi m, t c t s t t l do đ ậ   ợ c mang đ n t ng h p s  gi m, do v y

ự ế ẽ ế ắ ể ổ ợ th c t s  là thi u s t đ  t ng h p HC.

ế ố ế ồ Trong phân tích h i qui đa bi n các y u t ế  liên quan đ n thi u s t d ế ắ ự

ữ ệ ầ ấ ậ ầ ỉ tr chúng tôi nh n th y ch  BTMT phát hi n l n đ u và TIBC > 48,03

ế ố ữ ơ ộ ậ ế ạ µmol/L là nh ng y u t nguy c  đ c l p cho tình tr ng thi u d  tr ự ữ ắ    s t

ế ươ ế ở ệ ượ huy t t ng, p < 0,01. Thi u máu b nh nhân BTMT đ ị   c xác đ nh là

ế ế ẳ ắ thi u máu đ ng s c, tuy nhiên MLCT càng gi m ắ   ả   thì  tình tr ng thi u s t ạ

ế ươ ặ ạ ồ ộ huy t t ả   ng càng tăng, m c dù n ng đ  ferritin tăng. Tình tr ng này ph n

ự ữ ắ ử ụ ế ệ ế ắ ầ ở ánh d  tr ế   ạ  s t tăng b i vi c thi u tình tr ng s  d ng s t, d n đ n thi u

ư ậ ư ữ ệ ậ ượ ụ ắ h t s t. Nh  v y, nh ng b nh nhân BTMT có suy th n ch a đ c phát

ướ ế ắ ấ ộ ế ả ả ệ hi n tr c đó, kh  năng thi u s t r t cao. Đây là m t k t qu  có ý nghĩa

ự ữ ắ ế ươ ẩ ạ ổ lâm sàng trong ch n đoán tình tr ng d  tr  s t huy t t ng và nên b  sung

ệ ệ ượ ẩ ắ s t cho b nh nhân khi b nh nhân đ ấ   c ch n đoán BTMT có MLCT th p

ừ ầ ư ầ ệ ầ ị ượ ắ ngay t l n phát hi n đ u tiên, ch a c n đ nh l ng s t [14], [120], [134].

128

ệ ể ặ ạ Khi phân tích đ c đi m nhóm b nh nhân BTMT giai đo n 3­5 thi u d ế ự

ấ ằ ữ ắ ữ ệ ồ tr  s t, chúng tôi th y r ng nhóm này g m nh ng b nh nhân có t ỷ ệ  l phát

ủ ệ ệ ầ ầ ơ ơ ồ ộ hi n b nh l n đ u cao h n, n ng đ  trung bình c a hs­CRP cao h n, t ỷ ệ   l

ủ ắ ế ươ ả ơ ớ gi m albumin máu cao h n so v i nhóm đ  s t huy t t ế   ữ ng. Nh ng k t

ế ắ ở ệ ả ạ ể ệ qu  này th  hi n thi u s t ế    b nh nhân BTMT giai đo n 3­5 liên quan đ n

ứ ủ ữ ệ ể ề ặ ả ư   ế nhi u đ c đi m b nh nhân. Nh ng k t qu  nghiên c u c a chúng tôi đ a

ượ ế ượ ợ ề ế ị ở ệ ra đ ắ c g i ý bù s t trong chi n l c đi u tr  thi u máu ắ    b nh nhân m c

ế ươ ự BTMT d a vào ferritin huy t t ắ   ng và TSAT trong đó TSAT tính theo s t

ừ ế ả ấ ớ ệ ị ỉ và TIBC. T  k t qu  trên chúng tôi th y có t i 61,3% b nh nhân có ch  đ nh

ố ợ ắ ớ ệ ế ớ dùng s t ph i h p v i EPO, trong đó có t ắ   i 37,1% b nh nhân thi u s t

ệ ố ầ ắ ườ ệ ả tuy t đ i c n bù s t đ ắ ằ   ng TM và 24,2% b nh nhân ph i bù s t b ng

ườ ể ặ ạ ố ồ đ ộ ng u ng ho c TM đ  duy trì n ng đ  hemoglobin máu. Bên c nh đó có

ầ ử ụ ừ ắ ề ệ ắ ị ớ t ế   i 38,7% b nh nhân th a s t, không c n s  d ng s t trong đi u tr  thi u

ủ ắ ứ ề ề ầ ỉ máu. Nhi u nghiên c u g n đây đã ch  ra rõ vai trò c a s t trong đi u tr ị

ế ở ố ượ ự ộ thi u máu các đ i t ng khác nhau. Chen L .  và c ng s  2016 [135] đã

ứ ự ệ ệ ượ th c hi n nghiên c u trên 603 b nh nhân đ ử ụ   c chia thành 3 nhóm s  d ng

ế ợ ố ệ ắ ớ ề EPO có và không có k t h p s t v i li u khác nhau. S  b nh nhân đ ượ   c

ử ụ ề ề ầ ầ   chia đ u thành 3 nhóm: nhóm 1 s  d ng li u EPO 10.000 UI x 3 l n/tu n,

ứ ỗ ề ắ ầ ề   ế ợ k t h p 200 mg s t dextran truy n TM c  m i 3 tu n, nhóm 2 cũng li u

ế ợ ư ầ ầ ắ EPO nh  nhóm 1 k t h p 100 mg s t dùng 2 l n/tu n và nhóm 3 không

ứ ứ ế ắ ả ỉ dùng s t, ch  dùng 20.000 UI làm nhóm ch ng. K t qu  nghiên c u cho

ả ề ử ụ ế ắ ấ ị ố ơ ệ th y, s  d ng s t cho hi u qu  đi u tr  thi u máu t t h n. Qiao L . và c ngộ

ấ ắ ế ợ ả ủ ệ ệ ớ ự s  2017 [136] đã đánh giá hi u qu  c a vi c cung c p s t k t h p v i EPO

ở ẻ ứ ượ ự ệ ế  tr  em sinh non thi u máu. Nghiên c u đ c th c hi n trên 96 tr , đ ẻ ượ   c

ứ ằ ấ ưỡ chia thành 3 nhóm: nhóm ch ng 31 tr ẻ ượ  đ c cung c p b ng dinh d ng,

ẻ ỉ ượ ồ ấ ắ ẻ ồ nhóm 2 g m 33 tr  ch  đ ấ   c cung c p s t và nhóm 3 g m 32 tr  cung c p

129

ỉ ố ượ ệ ể ồ ắ s t và EPO. Các ch  s  đ c xét nghi m đ  đánh giá g m: HC, Hb, Hct, HC

ế ươ ự ạ ắ ướ ắ l i, s t, ferritin, TIBC trong huy t t ng. D a vào tình tr ng s t tính toán

ượ ắ theo ferritin và TSAT (đ c tính qua s t và TIBC) li u s t đ ề ắ ượ ử ụ   c s  d ng

ế ế ả ấ ợ ị ệ   ề theo khuy n cáo. K t qu  sau đ t đi u tr  cho th y nhóm 2 và 3 có hi u

ả ề ị ặ ư ậ ệ ế ề ị qu  đi u tr , đ c bi ệ ở t ồ    nhóm 3. Nh  v y, vi c đi u tr  thi u máu có b i

ả ề ụ ắ ệ ị ph  s t và EPO làm tăng hi u qu  đi u tr .

ế ủ ề ạ 4.3.7. H n ch  c a đ  tài

ạ ượ ứ ặ ụ ề ề M c dù nghiên c u đã đ t đ c các m c tiêu đ  ra, tuy nhiên đ  tài

ệ ạ ỷ ệ ệ ạ ế còn h n ch  nhóm b nh t b nh nhân BTMT giai đo n 3 và 4 s  l ố ượ   ng l

ự ự ấ ổ ồ ộ ắ ư ế   ít, nên ch a th c s  th y rõ thay đ i n ng đ  s t, ferritin, TIBC huy t

ự ữ ắ ở ệ ươ t ng và d  tr  s t nhóm b nh nhân này.

130

Ậ

Ế

K T LU N

ộ ắ ế ươ ứ ồ ở Nghiên c u n ng đ  s t, ferritin, TIBC huy t t ng ệ  124 b nh nhân

ế ẩ ạ ổ ổ ượ đ c ch n đoán BTMT giai đo n 3 đ n 5 có tu i trung bình là 52,56 tu i, nam

ữ ế ớ chi m 72,6%, n  27,4%, MLCT trung bình là 8,3 ml/phút, so sánh v i 66

ườ ẻ ạ ố ế ậ ng i kho  m nh, chúng tôi rút ra môt s  k t lu n sau:

ộ ắ ế ươ ồ ể ế ặ 1. Đ c đi m thi u máu, n ng đ  s t, ferritin, TIBC huy t t ng và

ự ữ ắ ở ạ ứ ệ tình tr ng d  tr  s t nhóm b nh nhân nghiên c u

ế ặ ể          * Đ c đi m thi u máu :

ỷ ệ ệ ế ế ­  T  l ế    b nh nhân thi u máu chi m 96%, trong đó có 33,9% thi u

ứ ộ ừ ứ ộ ẹ ặ ộ ồ máu n ng, 34,7% m c đ  v a và 27,4% m c đ  nh . N ng đ  HST trung

bình là 91,13 g/l.

ế ế ể ặ ỏ ế ­ Đ c đi m thi u máu: 10,1% thi u máu HC nh  và 35,3% thi u máu

nh ượ ắ .  c s c

ộ ắ ế ươ ể ặ ồ ở ệ * Đ c đi m n ng đ  s t, ferritin, TIBC huy t t ng b nh nhân

ế ạ BTMT giai đo n 3 đ n 5 :

Ở ế ươ ệ ắ ồ ộ ­ nhóm b nh, n ng đ  trung bình s t, TIBC huy t t ơ   ấ ng th p h n,

ơ ệ ứ ferritin cao h n nhóm ch ng có ý nghĩa, p < 0,001. ả    Có 29% b nh nhân gi m

ộ ắ ệ ệ ả ồ n ng đ  s t, 54,8% b nh nhân tăng ferritin và 47,6% b nh nhân gi m TIBC

ế ươ ứ ớ huy t t ng so v i nhóm ch ng.

ự ệ ồ ộ ế ắ   ­ D a vào n ng đ  ferritin và TSAT: có 37,1% b nh nhân thi u s t,

ừ ắ ủ ắ ủ ế ệ 24,2% đ  s t và 38,7% b nh nhân th a s t theo khuy n cáo c a KDIGO.

ộ ắ ế ươ ồ ạ 2. Liên quan n ng đ  s t, ferritin, TIBC huy t t ng và tình tr ng d ự

ữ ắ ớ ộ ố ặ ệ ể tr  s t v i m t s  đ c đi m b nh nhân

131

ế ả ắ ạ ộ ồ ự ữ ắ             Gi m s t, TIBC và tăng n ng đ  ferritin, tình tr ng thi u d  tr  s t

ế ươ ể ế ệ huy t t ặ ng liên quan đ n đ c đi m b nh nhân:

Ở ệ ạ ồ ộ ­ ủ    nhóm b nh nhân BTMT giai đo n 5, n ng đ  trung bình c a

ệ ấ ơ ơ ạ   ớ TIBC th p h n, ferritin cao h n so v i nhóm b nh nhân BTMT giai đo n

ố ươ ỉ ữ ắ ậ 3+4,   p   <   0,05.   Tuy   nhiên,   ch   có   m i   t ớ   ng   quan   thu n   gi a   s t   v i

ươ ệ ố ươ ữ ớ ị creatinine và t ng quan ngh ch gi a TIBC v i creatinine, h  s  t ng quan

ầ ượ l n l t là: 0,201 và ­0,390, p < 0,05.

ộ ươ ớ ồ ậ ộ ồ             ­ N ng đ  TIBC t ng quan thu n v i n ng đ  hemoglobin máu và

ớ ệ ố ươ ầ ượ ạ hematocrite ngo i vi, v i h  s  t ng quan l n l t là r = 0,208; 0,191, p <

0,05.

ự ữ ắ ạ ả ả ớ ­ Tình tr ng gi m d  tr  s t liên quan v i gi m albumin và tăng CRP

ạ ồ máu có ý nghĩa, p < 0,05. T i n ng đ ị ẩ   ộ TIBC là 48,03 µmol/L có giá tr  ch n

ế ắ ệ ớ đoán thi u s t, p < 0,01, v i di n tích d ướ ườ i đ ng cong ROC là 0,755 (đ ộ

ộ ặ ệ ạ nh y là 73,9% và đ  đ c hi u 69,2%), p < 0,001.

ế ố ả ượ ộ ậ ­ Gi m MLCT < 15 ml/phút là y u t tiên l ng đ c l p cho tình

ế ươ ả ạ tr ng gi m TIBC huy t t ng.

132

Ế

Ị

KI N NGH

ứ ế ị Qua nghiên c u chúng tôi rút ra các ki n ngh  sau:

ứ ớ ỡ ẫ ớ ầ ủ ầ ạ ơ 1. C n có nghiên c u v i c  m u l n h n, đ y đ  các giai đo n BTMT

ề ồ ế ươ ế ậ ở ệ ộ ắ ể đ  có k t lu n v  n ng đ  s t, ferritin và TIBC huy t t ng b nh nhân

BTMT.

ế ả ộ ồ ộ ả   ồ 2. Gi m n ng đ  albumin và tăng n ng đ  CRP có liên quan đ n gi m

ể ầ ạ ộ ườ ồ n ng đ  TIBC. C n ki m soát tình tr ng viêm và tăng c ng dinh d ưỡ   ng

ể ả ứ ệ ả ộ ồ ườ cho b nh nhân BTMT đ  đ m b o n ng đ  TIBC m c bình th ng.

Ụ Ế DANH M C CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG B Ả Ố K T QU

1.

Ậ Ề NGHIÊN C UỨ  C A Ủ  Đ  TÀI LU N ÁN

Nguy n Văn Hùng, Nguy n Cao Lu n, Lê Vi

ễ ễ ậ ệ ắ   (2018). t Th ng

Survey on the relationship between serum concentration of iron, ferritin

and some characteristics in patient with stage 3 to 5 chronic predialysis

ạ ượ ọ c h c quân s kidney disease. T p chí Y d ự, 43(9): 114­120.

2. Nguyễn Văn Hùng, Nguy n Cao Lu n, Lê Vi

ễ ậ ệ ắ   (2018). t Th ng

ắ ủ ế ẩ ắ ắ ả ầ ị Giá tr  ch n đoán thi u s t c a kh  năng g n s t toàn ph n trong

ế ươ ở ệ ạ ậ ạ ọ T p chí Y h c Vi ệ   t huy t t ng b nh nhân suy th n m n tính.

Nam, 470 (2): 4­7.

Ả

Ệ

TÀI LI U THAM KH O

ế ằ ậ ị ạ   ề 1. Hoàng Trung Vinh  (2008).  Đi u tr  thay th  b ng th n nhân t o,

ọ ộ ệ ậ ấ ả B nh h c n i khoa t p 1 ộ . Nhà xu t b n Quân đ i nhân dân, 330­338.

2. Hong   S.,   Choi   Y.M.,   Ihm   S.H.,   et   al.  (2018).  Association   between

metabolic parameters and glomerular hyperfiltration in a representative

Korean population without chronic kidney disease.  PLoS One, 13(12):

e0207843.

3. Idris I., Tohid H., Muhammad N.A., et al.  (2018).  Anaemia among

primary care patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) and chronic

kidney   disease   (CKD):   a   multicentred   cross­sectional   study.  BMJ

Open, 8(12):e025125.

4. Cases­Amenós A., Martínez­Castelao A., Fort­Ros J., et al.  (2014).

Prevalence   of   anaemia   and   its   clinical   management   in   patients   with

stages   3­5   chronic   kidney   disease   not   on   dialysis   in   Catalonia:

MICENAS I study. Nefrologia, 34(2):189­198.

renal : Erythropoiesis       anemia 5. Biggar P., Kim G.H. (2017). Treatment of

stimulating agents and beyond. Kidney Res Clin Pract, 36(3):209­223.

6. Akaishi   M.,   Hiroe   M.,   Hada   Y.,   et   al.  (2013).  Effect   of   anemia

correction on left ventricular hypertrophy in patients with modestly high

hemoglobin level and chronic kidney disease. J Cardiol, 62(4):249­256.

7. Finkelstein F.O.,  Story K.,  Firanek C.,  et al.  (2009). Health­related

quality of life and hemoglobin levels in chronic kidney disease patients.

Clin J Am Soc Nephrol, 4(1):33­38.

(2019). Anemia 8. Lee   K.H.,   Park   E.,   Choi   H.J.,   et   al.

and Iron Deficiency   in   Children   with Chronic   Kidney   Disease (CKD):

Data from the Know­Ped CKD Study. J Clin Med,  8(2):152.

9. Iyawe   I.O.,   Adejumo   O.A.,   Iyawe   L.I.,   et   al.  (2018).  Assessment

of iron status in predialysis chronic kidney disease patients in a Nigerian

Tertiary Hospital. Saudi J Kidney Dis Transpl,  29(6):1431­1440.

10.  Raji  Y.R.,   Ajayi   S.O.,   Akingbola   T.S.,   et   al.  (2018).  Assessment

of iron deficiency anaemia and its risk factors among adults with chronic

kidney disease in a tertiary hospital in Nigeria.  Niger Postgrad Med J,

25(4):197­203.

ỗ ả ế ọ   ấ (2014). Sinh lý ­ sinh hóa máu, Bài gi ng huy t h c 11.  Đ  Trung Ph n

ấ ả ề ộ ọ và truy n máu sau đ i h c ạ ọ . Nhà xu t b n Y h c, Hà N i, 83­90.

ễ ể ế ắ (2014).  Chuy n hóa s t ­ thi u máu 12.  Thái Quý, Nguy n Hà Thanh

ế ọ ề ả thi u s t ế ắ , Bài gi ng huy t h c và truy n máu sau đ i h c ạ ọ . Nhà xu tấ

ả b n Y h c ộ ọ , Hà N i, 208­213.

ạ ứ ấ ổ ợ ế     (2014).  C u trúc, ch c năng và t ng h p huy t 13.  Ph m Quang Vinh

ế ọ ề ả ắ ố s c t , Bài gi ng huy t h c và truy n máu sau đ i h c ấ ả   ạ ọ . Nhà xu t b n

14.   Mercadal L., Metzger M., Haymann J.P., et al.  (2014).  A 3­marker

ọ ộ Y h c, Hà N i, 69­75.

index   improves   the   identification   of   iron   disorders   in   CKD   anaemia.

PLoS One, 9(2):e84144.

15.   NKF/DOQI  (2002).  Clinical   Practice   Guidelines   for   Chronic   Kidney

Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis,

39:S1­S266.

(2012).   KDIGO   clinical   practice   guideline   for 16.  NKF/KDIGO

glomerulonephritis.  Kidney   International   Supplement,  139(2):156­162,

17.   WHO (2011). Haemoglobin for the diagnosis of anemia and assessment

200­208.

18.   Li Y.,  Shi H.,  Wang W.M., et al.  (2016).  Prevalence, awareness, and

of severity. Vitamin and Mineral Nutrition Information System, 1­6.

treatment of anemia in Chinese patients with nondialysis chronic kidney

disease: First multicenter, cross­sectional study.  Medicine (Baltimore),

19.   Salman  M.,  Khan  A.H.,  Adnan   A.S.,  et   al.  (2016).  Prevalence  and

95(24):e3872.

management of anemia in pre­dialysis Malaysian patients: A hospital­

20. Ryu   S.R.,  Park   S.K.,  Jung   J.Y.,   et   al.  (2017).  The   Prevalence   and

based study. Rev Assoc Med Bras, 62(8):742­747.

Management   of   Anemia   in   Chronic   Kidney   Disease   Patients:   Result

from the KoreaN Cohort Study for Outcomes in Patients With Chronic

Kidney Disease (KNOW­CKD). J Korean Med Sci, 32(2):249­256.

21.  NKF/DOQI  (2007).  Clinical   Practice   Guideline  and   Clinical   Practice

Recommendations for anemia in chronic kidney disease: 2007 update of

hemoglobin target. Am J Kidney Dis, 50:519­520.

22.  Garlo K., Williams D., Lucas L., et al.  (2015).  Severity of Anemia

Predicts Hospital Length of Stay but Not Readmission in Patients with

Chronic   Kidney   Disease:   A   Retrospective   Cohort   Study.  Medicine

(Baltimore), 94(25):e964.

23.  Hörl  W.H.,  Vanrenterghem  Y.,  Aljama  P.,  et   al.  (2007).  OPTA:

Optimal treatment of anaemia in patients with chronic kidney disease

(CKD). Nephrol. Dial. Transplant, 22 (3):20­26.

24.  Hsu   C.Y.,  McCulloch   C.E.,  Curhan   G.C.  (2002).   Epidemiology   of

anemia associated with chronic renal insufficiency among adults in the

United   States:   results   from   the   Third   National   Health   and   Nutrition

Examination Survey. J Am Soc Nephrol, 13(2):504­510.

25.  Coyne D. (2006). Challenging the boundaries of anemia management: a

balanced approach to i.v. iron and EPO therapy. Kidney Int, 69:S1–S3.

26.  Fishbane S., Berns J.S.  (2005). Hemoglobin cycling in hemodialysis

patients treated with recombinant human erythropoietin. Kidney Int, 68:

1337­1343.

27.  Aki   C.,   Ataserver   B.S.   (2010).   Effect   of   r­HuEPO   treatment   in

28.   Schaefer R.M.,  Bahner U.  (2000).  Iron metabolism in rhEPO­treated

hemodialysis patients. Anals of Biological Research, 1(2):1­5.

29.   Tsubakihara   Y., Nishi   S., Akiba   T.,   et   al.  (2010).  2008   Japanese

hemodialysis patients. Clin Nephrol, 53(1):65­68.

Society   for   Dialysis   Therapy:   guidelines   for   renal   anemia   in   chronic

30.   Van der Putten K., Braam B., Jie K.E., et al. (2008). Mechanisms of

kidney disease. Ther Apher Dial, 14(3):240­275.

Disease: erythropoietin resistance in patients with   both   heart

and kidney failure. Nat Clin Pract Nephrol  , 4(1):47­57.

31.  Vos F.E.,  Schollum J.B.,  Coulter C.V., et al.  (2011). Red blood cell

32.   Weng C.H., Lu K.Y., Hu C.C., et al. (2015). Bone marrow pathology

survival in long­term dialysis patients. Am J Kidney Dis, 58(4):591­598.

predicts   mortality   in   chronic   hemodialysis   patients.  Biomed   Res   Int,

160382.

33.  Artunc F., Risler T.  (2007).  Serum erythropoietin concentrations and

responses to anaemia in patients with or without chronic kidney disease.

Nephrol. Dial. Transplant, 22(10):2900 – 2908.

34.  Bunn   H.F.  (2013).  Erythropoietin.  Cold   Spring   Harb   Perspect   Med,

3(3): a011619.

35.  Chang   C.H., Chang   C.C., Chiang   S.S.  (2002).   Reduction   in

erythropoietin   doses   by   the   use   of   chronic   intravenous   iron

supplementation   in   iron­replete   hemodialysis   patients.  Clin   Nephrol,

57(2):136­141.

36.  Covic   A.,   Nistor   I.,   Donciu   M.D.,   et   al.  (2014).  Erythropoiesis­

stimulating agents (ESA) for preventing the progression of chronic kidney

disease: a meta­analysis of 19 studies. Am J Nephrol, 40(3):263­279.

37.  Ershler W., Sheng S., McKelvey J., et al. (2010). Serum erythropoietin

and aging: A longitudinal analysis. JAGS, 53:1360­1365.

38.  Fisher   J.W.  (2003).   Erythropoietin:   Physiology   and   Pharmacology

Update. Experimental Biology and Medicine, 228:1­14.

39.  Auerbach M. (2014). Intravenous iron and chronic kidney disease. Am J

Hematol, 89(11):1083.

40.  Behrangi E., Baniasadi F., Esmaeeli S., et al. (2015). Serum iron level,

ferritin and total iron binding capacity level among nonpregnant women

with and without melasma. J Res Med Sci, 20(3):281­283.

Iron   status, 41.  Jairam  A., Das  R.,  Aggarwal  P.K., et   al.  (2010).

inflammation and hepcidin in ESRD patients: The confounding role of

intravenous iron therapy. Indian J Nephrol, 20(3):125–131.

42.  Locatelli F. (2011). Iron treatment and the TREAT trial. Nephrol Dial

Transplant, 4 (1):3­5.

43.  Rattanasompattikul  M.,  Molnar  M.Z.,  Zaritsky  J.J., et   al.  (2013).

Association  of  malnutrition­inflammation complex and  responsiveness

to erythropoiesis­stimulating agents in long­term hemodialysis patients.

44.   Zadrazil J., Horak P.  (2015).  Pathophysiology of anemia in chronic

Nephrol Dial Transplant, 28(7):1936­1945.

kidney   diseases:   A   review.  Biomed   Pap   Med   Fac   Univ   Palacky

Olomouc Czech Repub, 159(2):197­202.

45.  Hasegawa   H.,   Bragg­Gresham   J.L.,   Pisoni   R.L.,   et   al.   (2011).

Changes   in   anemia   management   and   hemoglobin   levels   following

revision   of   a   bundling   policy   to   incorporate   recombinant   human

46.   Kalantar­Zadeh K., Ikizler T.A., Block G., et al. (2003). Malnutrition­

erythropoietin. Kidney Int, 79:340­346.

inflammation   complex   syndrome   in   dialysis   patients:   causes   and

consequences. Am J Kidney Dis, 42(5):864­881.

47.  Kaze   F.F.,   Kengne   A.P.,   Mambap   A.T.,   et   al.  (2015).  Anemia   in

patients   on   chronic   hemodialysis   in   Cameroon:   prevalence,

characteristics and management in low resources setting.  fr Health Sci,

48.   Li   H., Wang   S.X.  (2009).   Intravenous   iron   sucrose   in   maintenance

15(1):253­260.

dialysis patients with renal anemia: a clinical study. Zhonghua Yi Xue Za

Zhi, 89(7):457­462.

49.   Kshirsagar   A.V., Freburger   J.K., Ellis   A.R.,  et   al.  (2013).  The

comparative short­term effectiveness of iron dosing and formulations in

US hemodialysis patients. Am J Med, 126(6):541.

50.   Lovcić   V., Vujić   J., Basić­Jukić   N., et   al.  (2011).

Treatment   of

renal anemia in hemodialysis patients in General Hospital Bjelovar from

51.   Macdougall   I.C.,   Provenzano   R.,   Sharma   A.,   et   al.

2007 to 2010. Acta Med Croatica, 65 (3):49­53.

(2013).

Peginesatide   for   anemia   in   patients   with   chronic   kidney   disease   not

N Engl J Med    , 368:320   receiving dialysis. ­332.

52.  Canavese  C., Bergamo D.,  Ciccone G., et  al.  (2004). Validation  of

serum   ferritin   values   by   magnetic   susceptometry   in   predicting   iron

overload in dialysis patients. Kidney Int, 65(3):1091­1098.

53.  Ford B.A., Coyne D.W., Eby C.S., et al. (2009). Variability of ferritin

measurements   in   chronic   kidney   disease;   implications   for   iron

54.   Kalantar­Zadeh  K.,  Lee  G.H.  (2006). The fascinating but deceptive

management. Kidney Int, 75:104­110.

ferritin: to measure it or not to measure it in chronic kidney disease?.

Clin J Am Soc Nephrol, 1(l):9­18.

55.  Kalantar­Zadeh   K.,   Rodriguez   R.A.,   Humphreys   M.H.  (2004).

Association   between   serum   ferritin   and   measures   of   inflammation,

nutrition and iron in haemodialysis patients.  Nephrol Dial Transplant,

19:141–149.

56.  Rambod  M.,  Kovesdy  C.P.,  Kalantar­Zadeh  K.   (2008).   Combined

High Serum Ferritin and Low Iron Saturation in Hemodialysis Patients:

The Role of Inflammation. Clin J Am Soc Nephrol, 3(6):1691–1701.

57.  Yang S., Xiao F., Pan L., et al. (2015). Association of serum irisin and

body composition with chronic kidney disease in obese Chinese adults: a

cross­sectional study. BMC Nephrol, 16:16.

ể ễ ặ ị ị ệ (2016). ỷ ỗ 58.  Nguy n Th  An Thu , Đ  Gia Tuy n, Đ ng Th  Vi t Hà

ạ ạ Đánh giá tình tr ng d  tr ự ữ ắ ở ệ  s t ư   ậ  b nh nhân suy th n m n tính ch a

ế ậ ộ ắ ế ề ồ ị ạ T p chí đi u tr  thay th  th n qua n ng đ  s t và ferritin huy t thanh.

ộ ệ ố N i khoa Vi t nam , s  16:28­35.

ệ ễ ắ ứ ự ổ    (2011). Nghiên c u s  thay đ i 59.  Lê Vi t Th ng, Nguy n Văn Hùng

ộ ắ ế ươ ệ ậ ạ ồ n ng đ  s t, ferritin huy t t ọ   ng b nh nhân suy th n m n tính l c

ự ạ ọ ố máu chu k . ỳ T p chí y h c th c hành , s  5:162­165.

ứ ồ ộ ế ườ  (2016). Nghiên c u n ng đ  erythropoietin, ferritin 60.  Phan Th  C ng

ế ở ệ ậ ạ ị ỉ và transferrin huy t thanh b nh nhân suy th n m n tính có ch  đ nh

ế ỹ ệ ậ ọ ộ ọ ọ l c máu chu k ỳ. Lu n án Ti n s  Y h c, H c vi n Quân y, Hà N i.

61.  Park S., Jung C.W., Kim K., et al. (2015). Iron deficient erythropoiesis

might   play   key   role   in   development   of   anemia   in   cancer   patients.

Oncotarget, 6(40):42803­12.

62.  Amiri F.N., Basirat Z., Omidvar S., et al.  (2013). Comparison of the

serum   iron,   ferritin   levels   and   total   iron­binding   capacity   between

pregnant women with and without gestational diabetes.  J Nat Sci Biol

Med, 4(2):302­305.

63.  Besarab A., Amin N., Ahsan M., et al. (2000). Optimization of epoetin

therapy with intravenous iron therapy in hemodialysis patients. J Am Soc

Nephrol, 11(3):530­538.

ế ườ (2015). ễ 64.   Phan   Th   C ng,   Nguy n   Anh   Trí,   Hoàng   Trung   Vinh

ứ ế ả ả ộ ồ Kh o sát n ng đ  erythropoietin huy t thanh và đánh giá m c gi m bài

ế ở ệ ế ạ ậ ạ ti t b nh nhân suy th n m n giai đo n IIIb­IV có thi u máu. T pạ

ọ ệ chí Y h c Vi t Nam , 428 (2):62­66.

ế ườ (2015). ễ 65.   Phan   Th   C ng,   Nguy n   Anh   Trí,   Hoàng   Trung   Vinh

ổ ồ ế ộ ộ ế   Đánh giá bi n đ i n ng đ  ferritin và đ  bão hòa transferrin huy t

ở ệ ạ ậ ọ ọ   ỳ T p chí Y h c thanh ạ  b nh nhân suy th n m n tính l c máu chu k .

ệ Vi t Nam , 433 (2):18­23.

66.  Buttarello M  ., Pajola R  ., Novello E  ., et al. (2010). Diagnosis of iron

deficiency   in   patients   undergoing   hemodialysis.  Am   J   Clin   Pathol  ,

133(6):949­954.

67.  Canavese   C., Bergamo   D., Ciccone   G., et   al.  (2004).  Low­dose

continuous iron therapy leads to a positive iron balance and decreased

serum   TRF   levels   in   chronic   haemodialysis   patients.  Nephrol   Dial

Transplant, 19(6):1564­1570.

ỗ ễ ầ ứ ự ổ   ể  (2011). Nghiên c u s  thay đ i 68.  Nguy n Tr n Kiên, Đ  Gia Tuy n

ế ươ ộ ộ ố ế ố ồ n ng đ  Ferritin huy t t ng và m t s  y u t ộ    liên quan trong h i

ứ ậ ở ạ T p chí thông tin y ư ch ng th n h  nguyên phát ng ườ ưở i tr ng thành.

d c h c ố ượ ọ , s  1:17­22.

69.  Coyne  D.W.,  Kapoian  T.,  Suki  W.,  et al.  (2007).  Ferric gluconate is

highly   efficacious   in   anemic   hemodialysis   patients   with   high   serum

ferritin  and   low   TRF   saturation:   results   of   the   Dialysis   Patients'

Response to IV Iron with Elevated Ferritin (DRIVE) Study.  J Am Soc

70.   Li J., Lange L.A., Duan Q., et al. (2015). Genome­wide admixture and

Nephrol,18:975­984.

association study of serum iron, ferritin, TRF saturation and total iron

binding capacity in African Americans. Hum Mol Genet, 24(2):572­581.

71.  Bross R., Zitterkoph J., Pithia J., et al. (2009). Association of serum

total iron­binding capacity and its changes over time with nutritional and

72.   Williams C.V., Junge R.E., Stalis I.H. (2008). Evaluation of iron status

clinical outcomes in hemodialysis patients. Am J Nephrol, 29(6):571­81.

in   lemurs   by   analysis   of   serum   iron   and   ferritin   concentrations,   total

iron­binding capacity, and TRF saturation. J Am Vet Med Assoc, 232(4):

578­585.

73.  Yamanishi   H.,  Iyama   S.,  Yamaguchi   Y.,   et   al.  (2003).  Total  iron­

binding capacity calculated from serum TRF concentration or serum iron

concentration  and  unsaturated  iron­binding  capacity.  Clin Chem, 49(1):

175­178.

ễ ứ ị ệ   ị ươ   (2009). Nghiên c u hi u 74.  Đinh Th  Kim Dung, Nguy n Th  H ng

ế ề ở ệ ạ ậ qu   c a ị ả ủ   đi u   tr   thi u   máu ằ     b nh   nhân   suy   th n   m n   b ng

ắ ổ ườ ạ ạ ứ   T p chí nghiên c u Erythropoietin có b  sung s t qua đ ng tĩnh m ch.

y h cọ , 62 (3):25­30.

75.  Thomas C., Thomas L. (2002). Biochemical markers and hematologic

indices in the diagnosis of functional iron deficiency. Clin Chem, 48(7):

1066­1076.

76.  Eleftheriadis T., Liakopoulos V., Antoniadi G., et al. (2010). Which is

the best way for estimating TRF saturation?. Ren Fail, 32(8):1022­1023.

77.  National Clinical Guideline Centre.  (2015). Anemia management in

people with chronic kidney disease. Guideline, No. 8:9­11.

78.  National Institute for Health and Clinical Excellence.  (2017). Renal

Association Clinical Practice Guideline – Anaemia of Chronic Kidney

Disease. Guideline, No. 1:9­11.

79.  Valderrábano   F.,   Hörl   W.H.,   Macdougall   I.C.,   et   al.  (2003).   Pre­

dialysis survey on anaemia management.  Nephrol Dial Transplant, 18:

89­100.

80.  Nurnuansuwan   S.,  Leelahavanichkul   A.,  Pansin   P.,   et   al.  (2005).

Intravenous   iron   administration   during   the   maintenance   period   in

erythropoietin­treated   hemodialysis   patients:   a   simple   and   effective

method. J Med Assoc Thai, 88 (4):184­188.

(2001).   Optimizing 81.  Richardson   D., Bartlett   C., Will   E.J.

erythropoietin   therapy   in   hemodialysis   patients.  Am   J   Kidney   Dis,

38(1):109­117.

82.  Schiesser   D.,  Binet   I.,  Tsinalis   D.,   et   al.  (2006).   Weekly   low­dose

treatment   with   intravenous   iron   sucrose   maintains   iron   status   and

decreases   epoetin   requirement   in   iron­replete   haemodialysis   patients.

83.   Winkelmayer W.C., Mitani A.A., Goldstein B.A. et al. (2014). Trends

Nephrol Dial Transplant, 21(10):2841­2845.

in anemia care in older patients approaching end­stage renal disease in

the United States (1995­2010). JAMA Intern Med, 174(5):699­707.

function   84.  Macdougall I.C., Bock A.H., Carrera F., et al. (2017). Renal

in   patients   with   non­dialysis chronic   kidney   disease receiving

intravenous ferric carboxymaltose: an analysis of the randomized FIND­

CKD trial. BMC Nephrol, 18(1):24.

85.  Mircescu G., Gârneata L., Capusa C., et al. (2006). Intravenous iron

supplementation  for  the  treatment  of   anaemia  in pre­dialyzed  chronic

renal failure patients. Nephrol Dial Transplant, 21(1):120­124.

86.  Caliskan   Y.,  Yelken   B.,   Ozkok   A.,   et   al.  (2012).  Lower   serum

prohepcidin   levels   associated   with   lower   iron   and   erythropoietin

requirements  in  hemodialysis  patients   with  chronic  hepatitis   C.  BMC

Nephrol, 13:56.

87.  Gupta S., Uppal B., Pawar B. (2009). Is soluble TRF receptor a good

marker of iron deficiency anemia in chronic kidney disease patients?.

Indian J Nephrol, 19(3):96­100.

88.  Rubab Z., Amin H., Abbas K., et al. (2015). Serum hepcidin levels in

patients with end­stage renal disease on hemodialysis.  Saudi J Kidney

Dis Transpl, 26(1):19­25.

89.  Kalra P.A., Bhandari S., Saxena S., et al. (2016). A randomized trial

of   iron   isomaltoside   1000   versus   oral   iron   in   non­dialysis­dependent

chronic kidney disease patients with anaemia. Nephrol Dial Transplant,

31(4):646­55.

90.  Agarwal A.K.,  Silver M.R., Reed J.E., et al.  (2006).  An open­label

study of darbepoetin alfa administered once monthly for the maintenance

of haemoglobin concentrations in patients with chronic kidney disease

not receiving dialysis. J Intern Med, 260(6):577­585.

91.  McMahon L.P.,  Kent A.B.,  Kerr P.G., et al.  (2010).  Maintenance of

elevated versus physiological iron indices in non­anaemic patients with

chronic   kidney   disease:   a   randomized   controlled   trial.  Nephrol   Dial

Transplant, 25(3):920­926.

92.  Bastos   K.,   Lucarelli   L.A.,   De   Francesco­Daher   E.,   et   al.  (2013).

C.E.R.A.   maintains   stable   hemoglobin   in   Latin   American   patients   on

dialysis. Int Urol Nephrol, 45(5):1355­1364.

ộ ắ ứ ồ ế   93.  Hoàng Trung Vinh  (2005).  Nghiên c u n ng đ  s t, ferritin huy t

ươ ở ệ ạ ậ ứ ạ ọ , t ng b nh nhân suy th n m n tính .  T p chí nghiên c u Y h c

33(1): 73­76.

ươ ễ ế (2015). 94.  V ng Tuy t Mai, Nguy n Hoài Nam, Đàm Quang Trung

ế ươ ạ ả ắ ộ ố ế ố Kh o sát tình tr ng s t, ferritin huy t t ng và m t s  y u t liên quan

ở ệ ạ ộ ệ ệ ộ   t nam, Tài li u H i ọ  b nh nhân l c máu chu k ỳ. T p chí N i khoa Vi

ố ầ ọ ộ ị ngh  khoa h c N i khoa toàn qu c l n th  IX ứ : 370­375.

ỗ ấ ườ ế ấ   (2016). T  l ỷ ệ ặ   , đ c 95.  Lê Văn Ti n, Đ  T t C ng, Bùi Anh Tu n

ể ở ệ ỳ ề ị ằ ạ ậ ế đi m thi u máu b nh nhân th n nhân t o chu k  đi u tr  b ng rhu­

ạ ọ ệ ố t nam EPO. T p chí Y h c Vi , s  1:1­6.

96.  Inzucchi S.E., Bergenstal R., Fonseces V., et al. (2010). Diagnosis and

Classcification of Diabetic Mellitus. Diabetes Care, 33(1): s62­s69.

ộ ạ ệ ế ậ ẩ ậ (2015). C p nh t khuy n cáo ch n đoán và 97.  H i Tim m ch Vi t Nam

ề ế ị đi u tr  tăng huy t áp 2015 . Trang: 1­17.

98.  Annemans   L.,   Shiwaku   K.,   Nogi   A.,   et   al.  (2003).   The   new   BMI

criteria for asians by the regional office for the western pacific region of

WHO   are   suitable   for   screening   of   overweight   to   prevent   metabolic

syndrome in elder Jamanese worker. J Occup Health, 45(6): 335­343.

ả ộ ố ệ (2007).  M t s  xét nghi m hóa sinh lâm sàng . Nhà 99.  Phan H i Nam

100. Waziri B., Mabayoje M., Bello B. (2016). Comparison of intravenous

ấ ả ộ ộ xu t b n Quân đ i nhân dân, Hà N i.

low molecular weight iron dextran and intravenous iron sucrose for the

correction of anaemia in pre­dialysis chronic kidney disease patients: a

randomized single­centre study in Nigeria. Clin Kidney J, 9(6):817­822.

101. Mercadal L

., Metzger M., Haymann J.P., et al. (2015). The relation of

hepcidin   to   iron   disorders,   inflammation   and   hemoglobin   in   chronic

102. Goyal H

kidney disease. PLoS One, 9(6): e99781.

., Mohanty S., Sharma M., et al. (2017). Study of anemia in

nondialysis dependent chronic kidney disease with special reference to

serum hepcidin. Indian J Nephrol, 27(1):44­50.

of   103. Alswat K.A., Althobaiti A., Alsaadi K., et al.  (2017).  Prevalence

Metabolic Syndrome Among the End­Stage Renal Disease Patients on

Hemodialysis. J Clin Med Res, 9(8):687­694.

104. Okaka   E.I

Factors ., Ojeh­Oziegbe   O.E., Unuigbe   E.I.  (2017),

associated   with   blood   pressure   control   in   predialysis   chronic   kidney

disease patients: Short­term experience from a single center in Southern

Nigeria. Niger J Clin Pract, 20(5):537­541.

105. Alam F ., Fatima S.S., Noor S., et al.  (2015). Stages of chronic kidney

disease   and  soluble  TRF  Receptor   (sTfR),  Ferritin,  ratio.  J  Pak  Med

Assoc, 67(6):848­851.

106. Ngô Th  Kị

ứ ể ặ ị hánh Trang  (2017).  Nghiên c u đ c đi m và giá tr  tiên

ủ ộ ưỡ ơ ữ ở ệ ượ l ứ ng c a h i ch ng suy dinh d ng­viêm­x  v a ệ    b nh nhân b nh

ế ỹ ậ ọ ạ ậ ạ ườ th n m n giai đo n cu i ố . Lu n án Ti n s  Y h c, Tr ạ ọ ng đ i h c Y

ượ d ế    c Hu .

107. Tr n Chí Nam, Nguy n H u Dũng, Lê Vi

ữ ễ ầ ệ ắ   (2016). Kh oả t Th ng

ế ươ ồ ộ ở ệ ậ ạ sát n ng đ  prealbumin huy t t ng b nh nhân suy th n m n tính

ượ ậ ạ ọ ố ỳ T p chí Y D c h c lâm sàng 108 ạ th n nhân t o chu k . , s  3:203­

206.

ễ ứ ồ ộ GF beta1 và hs­ ấ   (2015).  Nghiên c u n ng đ  T 108. Nguy n Văn Tu n

ở ệ ậ ậ ế CRP huy t thanh ị ệ  b nh nhân b  b nh th n m n ế ỹ   ạ . Lu n án Ti n s  Y

ườ ượ ọ h c, Tr ng Đ ạ ọ  Y d i h c c Hu ế.

109. Phan Th  Thu H ng, Nguy n Trung Kiên, Lê Vi t Th ng

ươ ệ ễ ị ắ  (2017).

ứ ơ ạ Nghiên c u nguy c  suy dinh d ưỡ ở ệ ng ậ   ậ  b nh nhân suy th n m n tính th n

ỉ ố ạ ạ ượ ọ T p chí Y d c h c Quân s ỳ ằ nhân t o chu k  b ng ch  s  NRI. ố ự, s  6:41­

47.

110. Ph m   Xuân   Thu,   Nguy n   Đình   D ng,   Lê   Vi

ươ ễ ạ ệ ắ   (2012). t   Th ng

ể ạ ố ở ệ Nghiên c u t ứ ỷ ệ ặ  l , đ c đi m r i lo n lipid máu b nh nhân suy th nậ

ạ ọ ự ạ ọ m n tính l c máu chu kỳ. T p chí Y h c th c hành , 840(9):47­51.

111. Lacquaniti A .,  Bolignano D.,  Donato V.,  et al.  (2010). Alterations of

lipid metabolism in chronic nephropathies: mechanisms, diagnosis and

treatment. Kidney Blood Press Res,  33:100­110.

112. Wang Y., Wang N., Lu Y., et al. (2017). Detection of Apolipoprotein E

Gene Polymorphism and Blood Lipid   Level in Hemodialysis   Patients. J

113. Panda   S.,   Mishra   A.,   Jena   M.,   et   al.  (2017).  Study   of   Red   Cell

Clin Med Res, 9(8):695­700.

Fragility in Different Stages of Chronic Kidney Disease in Relation to

114. Watanabe K., Tominari T., Hirata M., et al. (2017). Indoxyl sulfate, a

Parathyroid Hormone. J Clin Diagn Res, 11(8):BC29­BC32.

uremic toxin in chronic kidney disease, suppresses both formation    bone

115. Yarnoff B.O., Hoerger T.J., Simpson S.A., et al.  (2016).  The Cost­

bone   resorption.   and FEBS Open Bio, 7(8):1178­1185.

Effectiveness   of  Anemia  Treatment   for  Persons  with  Chronic Kidney

Disease. PLoS One, 11(7):e0157323.

116. Üstündağ   S.,   Doğan   E.,   Duranay   M.,   et   al.  (2016).  Subcutaneous

C.E.R.A.   for   the   Treatment   of   Chronic   Renal   Anemia   in   Predialysis

117. Gaweda A.E

Patients. Balkan Med J, 33(3):322­30.

. (2017). Markers of iron status in chronic kidney disease.

118. Agarwal R

Hemodial Int, 21:S21­S27.

.  (2017).  Iron deficiency anemia in chronic kidney disease:

Uncertainties and cautions. Hemodial Int, 21:S78­S82.

119. Dev S ., Babitt J.L. (2017). Overview of iron metabolism in health and

120. Lukaszyk   E

disease. Hemodial Int, 21:S6­S20.

., Lukaszyk   M., Koc­Zorawska   E.,   et   al.  (2017).

Fibroblast growth factor 23, iron and inflammation ­ are they related in

121. Nakanishi T

early stages of chronic kidney disease?. Arch Med Sci, 13(4):845­850.

., Kuragano T., Nanami M., et al. (2016). Importance of

ferritin for optimizing anemia therapy in chronic kidney disease.  Am J

122. Trivedi H.S

Nephrol, 32(5):439­46.

., Brooks B.J. (2003). Erythropoietin therapy in pre­dialysis

patients with chronic renal failure: lack of need for parenteral iron. Am J

123. Fishbane S

Nephrol, 23(2):78­85.

.,  Pollack S.,  Feldman H.I., et al.  (2012). Iron Indices in

Chronic   Kidney   Disease   in   the   National   Health   and   Nutritional

124. Chen   L.,   Jiang   H.,   Gao   W.,   et   al.  (2016).  Combination   with

Examination Survey 1988–2004. Clin J Am Soc Nephrol, 4(1):57­61.

intravenous iron     supplementation   or   doubling   erythropoietin for    dose

patients with chemotherapy­induced anaemia inadequately responsive to

initial erythropoietin treatment alone: study protocol for a randomised

controlled trial. BMJ Open, 6(10):e012231.

­soluble   125. Góes M.A., Dalboni M.A., Manfredi S.R., et al. (2010). Serum

Fas and serum     levels of erythropoietin in chronic kidney disease. Clin

Nephrol, 73(1):7­13.

126. Sezer M.T., Akin H., Demir M., et al.  (2007).  The effect of

serum

albumin    level on iron   ­induced oxidative stress in chronic renal failure

127. Małyszko J., Koc­Żórawska E., Levin­Iaina N., et al.  (2012).  New

patients. J Nephrol, 20(2):196­203.

parameters in iron    metabolism and functional deficiency in patients    iron

128. Hyun Y.Y., Lee K.B., Han S.H., et al.  (2017).  Nutritional Status in

on maintenance hemodialysis. Pol Arch Med Wewn, 122(11):537­542.

Adults with Predialysis Chronic Kidney Disease : KNOW­CKD Study. J

Korean Med Sci, 32(2):257­263.

and    Albumin   129. Kubo S., Kitamura A., Imano H., et al.  (2016).  Serum

High­Sensitivity   C­reactive   Protein   are   Independent   Risk   Factors   of

Chronic   Kidney   Disease in   Middle­Aged   Japanese   Individuals:   the

Circulatory Risk in Communities Study.  J Atheroscler Thromb, 23(9):

1089­1098.

: A Key Contributor to the Genesis and   130. Qian Q.  (2017).  Inflammation

Progression of Chronic Kidney Disease. Contrib Nephrol, 191:72­83.

131. Dai L., Golembiewska E., Lindholm B., et al. (2017). End­Stage Renal

Inflammation   and Cardiovascular Outcomes.   Disease, Contrib Nephrol,

191:32­43.

132. Abe M., Okada K., Maruyama T., et al. (2011). Relationship between

erythropoietin   responsiveness,   insulin   resistance,   and   malnutrition­

inflammation­atherosclerosis ( MIA )     syndrome    in patients    hemodialysis

with diabetes. Int J Artif Organs, 34(1):16­25.

133. Bross R.,  Zitterkoph J., Pithia J., et al.  (2009).  Association of serum

total iron­binding capacity and its changes over time with nutritional and

clinical outcomes in hemodialysis patients. Am J Nephrol, 29(6):571­581.

and   134. David   V.,   Martin   A.,   Isakova   T.,   et   al.  (2016).  Inflammation

functional iron regulate   fibroblast   growth   factor   23        deficiency

production. Kidney Int, 89(1):135­146.

135. Chen   L .,  Jiang   H.,  Gao   W.,   et   al.  (2016).  Combination   with

intravenous   iron   supplementation   or   doubling   erythropoietin   dose   for

patients with chemotherapy­induced anaemia inadequately responsive to

initial erythropoietin treatment alone: study protocol for a randomised

controlled trial. BMJ Open, 6(10):e012231.

iron 136. Qiao L., Tang Q., Zhu W., et al. (2017). Effects of early parenteral

combined   erythropoietin   in   preterm   infants:   A   randomized   controlled

trial. Medicine (Baltimore),  96(9):e5795.

Ụ

Ụ

M C L C

Trang ph  bìaụ

ờ L i cam đoan

ụ ụ M c l c

ụ Danh m c ch  vi ữ ế ắ t t t

ụ ả Danh m c các b ng

ụ ể ồ Danh m c các bi u đ

ụ Danh m c hình

Ặ Ấ Đ T V N Đ Ề  1       ............................................................................................

ƯƠ CH 4       NG 1 ................................................................................................

Ổ   4       T NG QUAN .............................................................................................

ị ệ ệ ề ẩ ậ ạ 4       1.1. Ch n đoán và đi u tr  b nh nhân b nh th n m n tính ..........

ẩ ậ ạ ệ  4       1.1.1. Ch n đoán b nh th n m n tính  ....................................................

ệ ạ ậ ạ 5       1.1.2. Các giai đo n b nh th n m n tính  ...............................................

ồ                                         *Ngu n:  theo K/DIGO (2012)[16] 6                             ....................

ế ở ệ ệ ậ ạ 1.1.3. Thi u máu 6        b nh nhân b nh th n m n tính ................................

ế ề ở ệ ệ ậ ạ ị   1.1.4. Đi u tr  thi u máu 15         b nh nhân b nh th n m n tính .................

ắ ở ệ ạ ệ ậ ạ 1.2. Đánh giá tình tr ng s t b nh nhân b nh th n m n tính ...   16

ủ ắ ạ 16        1.2.1. Vai trò c a s t trong quá trình t o máu .......................................

ự ữ ắ ở ệ ỉ ố ệ ạ ậ 1.2.2. Các ch  s  đánh giá tình tr ng d  tr  s t b nh nhân b nh th n

ạ   19        m n tính ........................................................................................

ự ữ ắ ở ệ ệ ệ ề ậ 1.2.3. D  tr  s t ạ  b nh nhân b nh th n m n tính và bi n pháp đi u

trị                                                                                                        29          ...................................................................................................

ứ ề ồ ộ ắ ổ ượ ắ 1.3. Các nghiên c u v  n ng đ  s t, ferritin, t ng l ng s t

ệ ậ ạ đ ượ ắ ở ệ c g n 35         b nh nhân b nh th n m n tính   .......................

ế ớ ứ 1.3.1. Nghiên c u trên th  gi 35        i ..............................................................

ứ ạ ệ 1.3.2. Nghiên c u t i Vi 38        t nam   ............................................................

ƯƠ CH 42        NG 2 ..............................................................................................

Ố ƯỢ ƯƠ Ứ Đ I T NG VÀ PH 42        NG PHÁP NGHIÊN C U ..........................

ố ượ ứ 2.1. Đ i t 42        ng nghiên c u .................................................................

ẩ ự ố ượ ọ ứ 2.1.1. Tiêu chu n l a ch n đ i t 42        ng nghiên c u ................................

ẩ 2.1.2. Tiêu chu n lo i tr ạ ừ  43        .......................................................................

ộ ươ ứ 2.2. N i dung và ph 45        ng pháp nghiên c u ......................................

ế ế ứ 2.2.1. Thi 45        t k  nghiên c u .....................................................................

ộ ươ ứ 2.2.2. N i dung và ph 45        ng pháp nghiên c u .........................................

ạ ử ụ ứ ẩ ẩ 2.2.3. Các tiêu chu n ch n đoán, phân lo i s  d ng trong nghiên c u 53

ươ ố ệ 2.3. Ph ử  58        ng pháp x  lý s  li u .........................................................

ạ ứ ứ 59        2.4. Đ o đ c trong nghiên c u ..........................................................

ƯƠ CH 62        NG 3 ..............................................................................................

Ứ Ả Ế 62         K T QU  NGHIÊN C U ....................................................................

ố ượ ể ặ ứ 3.1. Đ c đi m chung đ i t 62        ng nghiên c u ....................................

ộ ắ ế ươ ồ ể ế ặ 3.2. Đ c đi m thi u máu, n ng đ  s t, ferritin, tibc huy t t ng

ự ữ ắ ở ệ ạ ứ và đánh giá tình tr ng d  tr  s t b nh nhân nghiên c u .  67

ứ ể ế ệ ặ 67        3.2.1. Đ c đi m thi u máu nhóm b nh nhân nghiên c u .....................

ộ ắ ế ươ ồ 3.2.2. N ng đ  s t, ferritin, TIBC huy t t ng ở ố ượ  đ i t ứ   ng nghiên c u

72                                                                                                                .......................................................................................................

ự ữ ắ ế ươ ở ạ 3.2.3. Đánh giá tình tr ng d  tr  s t huy t t ng theo KDIGO nhóm

ứ ệ  74        b nh nhân nghiên c u ..................................................................

ỉ ố ắ ớ ổ ớ 3.2.4. Liên quan ch  s  s t, ferritin, TIBC v i tu i và gi 75        i  ..................

ữ ắ ố ạ ự ữ 3.3. M i liên quan gi a s t, ferritin, TIBC và tình tr ng d  tr

ế ươ ớ ộ ố ặ ệ ắ s t huy t t ể ng v i m t s  đ c đi m b nh nhân nghiên

c uứ   78        ................................................................................................

ậ ớ 78        3.3.1. Liên quan v i nguyên nhân suy th n  ...........................................

ứ ộ ậ ớ  79        3.3.2. Liên quan v i m c đ  suy th n  ..................................................

ể ế ớ ặ  83        3.3.3. Liên quan v i đ c đi m thi u máu  .............................................

ớ 87        3.3.4. Liên quan v i CRP và albumin máu  ............................................

ị ủ ế ươ ự ữ ắ ở ệ 3.3.5. Giá tr  c a TIBC huy t t ng trong đánh giá d  tr  s t b nh

nhân nghiên c uứ  90        ............................................................................

ự ữ ắ ộ ắ ế ươ ể ặ ồ 3.3.6. Đ c đi m n ng đ  s t, ferritin, TIBC và d  tr  s t huy t t ng

ệ ệ ệ ầ ầ ở 92         nhóm b nh nhân phát hi n b nh l n đ u ................................

ế ế ạ ả ồ 3.3.7. Phân tích h i qui đa bi n liên quan tình tr ng gi m TIBC huy t

ế ươ ươ   t ế ự ữ ắ ng và thi u d  tr  s t huy t t ng 93                                                 .......................................

ƯƠ CH 96        NG 4 ..............................................................................................

BÀN LU NẬ 96                                                                                                       .............................................................................................

ố ượ ể ặ ứ 4.1. Đ c đi m chung đ i t 96        ng nghiên c u ....................................

ộ ắ ồ ế ể ế ặ 4.2. Đ c đi m thi u máu, n ng đ  s t, ferritin, TIBC huy t

ươ ự ữ ắ ạ ở ệ t ng và tình tr ng d  tr  s t theo KDIGO b nh nhân

nghiên c uứ    102      ..................................................................................

ứ ể ế ệ ặ 102      4.2.1. Đ c đi m thi u máu nhóm b nh nhân nghiên c u ...................

ộ ắ ế ươ ồ ứ 4.2.2. N ng đ  s t, ferritin, TIBC huy t t ng ở ố ượ  đ i t ng nghiên c u

107                                                                                                            .....................................................................................................

ự ữ ắ ể ế ặ ạ ộ 4.2.3. Đ c đi m đ  bão hòa transferrin  và tình tr ng d  tr  s t huy t

ở ứ ệ ươ   t ng 112       nhóm b nh nhân nghiên c u ........................................

ự ữ ắ ữ ắ ố ạ 4.3. M i liên quan gi a s t, ferritin, tibc và tình tr ng d  tr  s t

ứ ể ệ ớ ộ ố ặ    116      v i m t s  đ c đi m b nh nhân nghiên c u .......................

ệ ậ ạ ớ 116      4.3.1. Liên quan v i nguyên nhân b nh th n m n  .............................

ệ ạ ậ ạ ớ 117      4.3.2. Liên quan v i giai đo n b nh th n m n ...................................

ế ể ớ ặ    120      4.3.3. Liên quan v i đ c đi m thi u máu  ...........................................

ớ 122      4.3.4. Liên quan v i CRP và albumin máu  ..........................................

ế ươ ế ắ ự ữ ố ị 4.3.5. Giá tr  TIBC huy t t ng trong đánh giá thi u s t d  tr  và m i

ệ ầ ệ ạ ầ ớ 125      liên quan v i tình tr ng b nh phát hi n l n đ u ......................

ế ể ệ ồ ế ắ   ặ 4.3.6. Phân tích h i qui đa bi n và đ c đi m nhóm b nh nhân thi u s t

d  trự ữ    126      ..........................................................................................

ế ủ ề ạ 129      4.3.7. H n ch  c a đ  tài .....................................................................

Ế Ậ K T LU N 130                                                                                                    ............................................................................................

Ế KI N NGH Ị    132      ...........................................................................................

Ố Ế Ụ Ả DANH M C CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG B  K T QU

Ứ Ủ Ậ Ề 133      NGHIÊN C U C A  Đ  TÀI LU N ÁN ..........................................

Ả Ệ TÀI LI U THAM KH O 134                                                                             .....................................................................

Ả Ệ TÀI LI U THAM KH O

Ụ Ụ PH  L C

Ả

Ụ DANH M C B NG

B ngả Tên b ngả Trang

ả ạ ạ ậ ệ   B ng 1.1. Phân chia giai đo n b nh th n m n tính theo K/DOQI 5             ....

ả ạ ậ ạ ệ   B ng 1.2. Phân chia giai đo n b nh th n m n tính theo K/DIGO 6             ....

ộ ắ ồ ổ ả ớ B ng 1.3.  N ng đ  s t theo nhóm tu i và gi 21                                            ..................................   i

ồ ộ ổ ớ ả B ng 1.4. N ng đ  ferritin theo nhóm tu i và gi 23        i ............................

ồ ộ ổ ớ ả B ng 1.5.  N ng đ  TIBC theo nhóm tu i và gi 26        i ..............................

ạ ệ ả ạ ậ  53        B ng 2.1. Phân lo i b nh th n m n tính theo KDOQI 2002  ...........

ạ ứ ộ ế ả 55        B ng 2.2. Phân lo i m c đ  thi u máu  ..............................................

ế ạ ả ướ ồ ầ B ng 2.3. Phân lo i thi u máu theo kích th c h ng c u 55                         ...............

ấ ế ế ả ạ 56         B ng 2.4. Phân lo i thi u máu theo tính ch t thi u máu ................

ồ ộ ộ ả ẩ B ng 2.5. Tiêu chu n đánh giá n ng đ  ferritin và đ  bão hòa

ế ươ transferrin huy t t ng 56                                                                                  ........................................................................

ấ ả ườ ộ ố ỉ ố B ng 2.6. Đánh giá b t th 57        ng m t s  ch  s  sinh hoá ....................

ổ ả ớ ữ B ng 3.1. So sánh tu i, gi 62        i gi a hai nhóm .........................................

ố ệ ổ ệ ả B ng 3.2. Phân b  b nh nhân theo nhóm tu i nhóm b nh (n = 124)

63                                                                                                                            ...................................................................................................................

ổ ả ươ ậ ở ệ ệ B ng 3.3. Nguyên nhân gây t n th ng th n b nh nhân b nh

ậ ạ 63        th n m n tính (n = 124) ..........................................................................

ố ệ ệ ả ạ ạ ậ B ng 3.4. Phân b  b nh nhân theo giai đo n b nh th n m n tính (n

64        = 124) .........................................................................................................

ặ ể ứ ệ ế ả B ng 3.5. Đ c đi m huy t áp nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 124)

65                                                                                                                            ...................................................................................................................

ặ ể ứ ệ ả B ng 3.6. Đ c đi m BMI nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 124) 65              ....

ả ộ ố ệ ế ả ậ B ng 3.7. K t qu  m t s  xét nghi m c n lâm sàng nhóm nghiên

c u ứ   66        ............................................................................................................

66        (n = 124) ....................................................................................................

ộ ố ỉ ố ế ọ ể ặ ả B ng 3.8. Đ c đi m m t s  ch  s  huy t h c (n = 124) 67                             ...................

ỷ ệ ệ ế ả B ng 3.9. T  l ứ ộ  68         b nh nhân theo m c đ  thi u máu (n = 124) .........

ỷ ệ ệ ả ướ ồ B ng 3.10. T  l b nh nhân theo kích th ầ c h ng c u (n= 119) ...   69

ỷ ệ ệ ả ế ấ B ng 3.11. T  l 69         b nh nhân theo tính ch t thi u máu (n = 119) .....

ỷ ệ ệ ả ạ ồ ộ ế B ng 3.12. T  l b nh nhân đ t n ng đ  hemoglobin theo khuy n

69        cáo  .............................................................................................................

69        (n = 124) ....................................................................................................

ộ ố ỉ ố ế ọ ớ ệ ả ạ B ng 3.13. Liên quan m t s  ch  s  huy t h c v i giai đo n b nh

ậ ở ứ ệ ạ   th n m n tính nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 124) 70                             ...................

ỷ ệ ả ệ ế ậ ạ ạ B ng 3.14.  So sánh t  l thi u máu theo giai đo n b nh th n m n

ở ứ ệ tính nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 124) 70                                               .....................................

ỷ ệ ả ứ ộ ế ở ệ B ng 3.15. So sánh t  l và m c đ  thi u máu 2 nhóm phát hi n

ầ ầ  71        l n đ u .....................................................................................................

ỷ ệ ệ ả ồ ớ ầ B ng 3.16. So sánh t  l b nh nhân theo hình thái h ng c u  v i

ạ ệ ứ ở ệ ậ ạ giai đo n b nh th n m n tính nhóm b nh nhân nghiên c u (n =

71        124) ............................................................................................................

ặ ể ớ ế ả ạ ấ B ng 3.17. Liên quan đ c đi m tính ch t thi u máu v i giai đo n

ệ ậ ạ ở ứ ệ b nh th n m n tính nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 124) 72                  ........

ộ ắ ồ ả ị B ng 3.18. So sánh giá tr  trung bình n ng đ  s t, ferritin và TIBC

ế ươ ứ ệ huy t t 72        ng nhóm b nh nhân và nhóm ch ng ..................................

ỷ ệ ệ ộ ắ ồ ả B ng 3.19. T  l ả  b nh nhân theo tăng; gi m n ng đ  s t, ferritin

ế ươ ứ ệ và TIBC huy t t ng nhóm b nh so nhóm ch ng (n = 124) 73                      ............

ặ ể ộ ệ ả B ng 3.20. Đ c đi m đ  bão hoà transferin nhóm b nh nhân nghiên

c u ứ   74        ............................................................................................................

74        (n = 124) ....................................................................................................

ự ữ ắ ế ươ ở ạ ả B ng 3.21. Tình tr ng d  tr  s t huy t t ng ệ  nhóm b nh nhân

ứ nghiên c u theo theo KDIGO (n = 124) 74                                                          ................................................

ế ươ ồ ả ớ ộ ắ B ng 3.22. So sánh n ng đ  s t, ferritin và TIBC huy t t ng v i

gi i ớ

ệ ở nhóm b nh (n = 124) 75                                                                                     ...........................................................................

ế ươ ồ ả ớ ộ ắ B ng 3.23. So sánh n ng đ  s t, ferritin và TIBC huy t t ng v i

ổ ở ứ ệ tu i nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 124) 77                                               .....................................

ế ươ ở ồ ả ộ ắ B ng 3.24. So sánh n ng đ  s t, ferritin và TIBC huy t t ng các

ớ ậ nhóm v i nguyên nhân suy th n khác nhau  (n = 124) 78                                 .......................

ộ ắ ồ ả ị B ng 3.25. So sánh giá tr  trung bình n ng đ  s t, ferritin và TIBC

ế ươ ớ ạ ậ ạ ở huy t t ệ ng v i giai đo n b nh th n m n tính ệ  nhóm b nh nhân

nghiên c u ứ

79        (n = 124) ....................................................................................................

ỷ ệ ệ ộ ắ ồ ả B ng 3.26. T  l ả  b nh nhân theo tăng; gi m n ng đ  s t, ferritin

ế ươ ạ ệ ậ ạ và TIBC huy t t ng theo giai đo n b nh th n m n 80                               .....................

ả ươ ữ ắ ế ươ ớ B ng 3.27. T ng quan gi a s t, ferritin và TIBC huy t t ng v i

ồ ộ 81        n ng đ  creatinine máu (n = 124) .........................................................

ự ữ ắ ế ươ ả ạ B ng 3.28. Liên quan tình tr ng d  tr  s t huy t t ớ ng v i giai

ệ ạ ạ ở ứ ệ ậ đo n b nh th n m n tính nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 124)

82                                                                                                                            ...................................................................................................................

ộ ắ ế ươ ồ ả B ng 3.29. Liên quan n ng đ  s t, ferritin, TIBC huy t t ng và

ự ữ ắ ớ ế ạ ạ ở tình tr ng d  tr  s t v i tình tr ng thi u máu ệ  nhóm b nh nhân

ứ nghiên c u (n = 124) 83                                                                                          ................................................................................

ự ữ ắ ỉ ố ữ ế ả B ng 3.30. Liên quan gi a các ch  s  đánh giá d  tr  s t huy t

ớ ứ ộ ế ươ   t 84        ng v i m c đ  thi u máu (n = 119) ...............................................

ả ươ ữ ắ ế ươ ớ B ng 3.31. T ng quan gi a s t, ferritin và TIBC huy t t ng v i

ạ hemoglobin máu ngo i vi (n = 124) 85                                                                 .......................................................

ả ươ ữ ắ ế ươ ớ B ng 3.32. T ng quan gi a s t, ferritin và TIBC huy t t ng v i

ạ hematocite máu ngo i vi (n = 124) 86                                                                   .........................................................

ộ ắ ế ươ ồ ả B ng 3.33. Liên quan n ng đ  s t, ferritin và TIBC huy t t ng

ộ ở ứ ệ ớ ồ v i n ng đ  albumin máu nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 120)

87                                                                                                                            ...................................................................................................................

ả ươ ữ ắ ế ươ ớ B ng 3.34. T ng quan gi a s t, ferritin và TIBC huy t t ng v i

ứ ở ệ albumin máu nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 120) 87                               .....................

ộ ắ ế ươ ồ ả B ng 3.35. Liên quan n ng đ  s t, ferritin và TIBC huy t t ng

ở ứ ệ ớ   v i CRP nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 112) 88                                       .............................

ả ươ ữ ắ ế ươ ớ B ng 3.36. T ng quan gi a s t, ferritin và TIBC huy t t ng v i

89        CRP máu (n = 112) ..................................................................................

ộ ắ ế ươ ở ồ ả B ng 3.37. So sánh n ng đ  s t, ferritin, TIBC huy t t ng 2

92        nhóm  .........................................................................................................

ự ữ ắ ả ở ạ B ng 3.38.  So sánh tình tr ng d  tr  s t theo KDIGO nhóm phát

hi nệ

ầ ầ 92         l n đ u ....................................................................................................

ế ố ồ ế ả B ng 3.39. H i quy đa bi n logistic các y u t ơ ả  nguy c  gi m TIBC

ế ươ huy t t ng (n = 124) 93                                                                                       .............................................................................

ế ố ồ ả ự ữ ắ ơ ả B ng 3.40. H i quy logistic các y u t nguy c  gi m d  tr  s t

ế ươ huy t t ng

94        (n = 124) ....................................................................................................

ế ố ồ ệ ậ ẩ ầ ầ ­ Có 2 y u t ộ  là b nh th n ch n đoán l n đ u và tăng n ng đ

ế ươ ế ố ượ TIBC huy t t ng > 48,03 µmol/L là y u t tiên l ộ ậ ng đ c l p cho

ự ữ ắ ế ươ ả ạ tình tr ng gi m d  tr  s t huy t t ng, p < 0,001. 94                                   .........................

ộ ố ặ ữ ệ ế ả ể B ng 3.41. So sánh m t s  đ c đi m b nh nhân gi a nhóm thi u,

ừ ắ ủ đ  và th a s t. 94                                                                                                  ........................................................................................

ỷ ệ ả ữ ứ ế B ng 4.1. So sánh t  l 102       thi u máu gi a các nghiên c u ..................

ế ươ ồ ả ộ ắ B ng 4.2. So sánh n ng đ  s t, ferritin và TIBC huy t t ng trung

ứ ữ 107      bình gi a các nghiên c u ......................................................................

ự ữ ắ ế ươ ả ạ B ng 4.3. So sánh tình tr ng d  tr  s t huy t t ng theo KDIGO

2012

ứ ữ 114      gi a các nghiên c u  .............................................................................

Ể Ồ

Ụ DANH M C BI U Đ

Bi u để ồ Tên bi u để ồ Trang

ể ồ ỷ ệ ệ ớ Bi u đ  3.1. T  l b nh nhân theo gi i (n = 124) 62                                        ..............................

ể ồ ỷ ệ ệ ệ ệ ầ ầ Bi u đ  3.2. T  l b nh nhân phát hi n b nh l n đ u (n = 124) ...   64

ể ồ ỷ ệ ệ ố ạ ầ ấ Bi u đ  3.3. T  l b nh nhân r i lo n ít nh t 01 thành ph n lipid

66        máu  ...........................................................................................................

ể ồ ỷ ệ ứ ệ ế Bi u đ  3.4. T  l thi u máu nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 124)

68                                                                                                                            ...................................................................................................................

ể ồ ỷ ệ ệ ự ữ ứ ừ ắ ủ ế Bi u đ  3.5. T  l b nh nhân d  tr  m c thi u, đ  và th a s t

ứ ở ệ theo KDIGO nhóm b nh nhân nghiên c u (n = 124) 75                                ......................

ể ồ ươ ữ ắ ế Bi u đ  3.6. T ng quan gi a s t và creatinine huy t thanh nhóm

ệ  b nh (n = 124) 81                                                                                                    ..........................................................................................

ể ồ ươ ữ ế Bi u đ  3.7. T ng quan gi a TIBC và creatinine huy t thanh

ệ nhóm b nh (n = 124) 82                                                                                         ...............................................................................

ể ồ ươ ữ ệ Bi u đ  3.8. T ng quan gi a TIBC và hemoglobin nhóm b nh (n =

85        124) ............................................................................................................

ể ồ ươ ữ ạ Bi u đ  3.9. T ng quan gi a TIBC và hematocrite máu ngo i vi ở

ệ 86        nhóm b nh nhân (n = 124) .....................................................................

ể ồ ươ ữ ắ ở Bi u đ  3.10. T ng quan gi a s t và albumin ệ  nhóm b nh nhân

88        (n = 124) ....................................................................................................

ể ồ ươ ữ ắ ở ệ Bi u đ  3.11. T ng quan gi a s t và hs­CRP máu b nh nhân (n

90        = 112) .........................................................................................................

ế ự ữ ắ ủ ể ồ ườ ẩ Bi u đ  3.12. Đ ng cong ROC ch n đoán thi u d  tr  s t c a

ế ươ TIBC huy t t ng 91                                                                                            ..................................................................................

ể ồ ỷ ệ ế ệ ậ ạ Bi u đ  4.1. So sánh t  l thi u máu theo các giai đo n b nh th n

ứ ủ ạ 106      m n tính c a các nghiên c u ...............................................................

Ụ DANH M C HÌNH

Hình Tên hình Trang

ỷ ệ ạ ệ ế ậ ạ Hình 1.1. T  l thi u máu theo các giai đo n b nh th n m n tính

ạ t ố  8       i Trung Qu c .........................................................................................

ộ ự ồ 8       Ngu n: theo Li Y.  và c ng s  (2016) [18] .............................................

ỷ ệ ạ ệ ế ạ ậ Hình 1.2. T  l thi u máu theo các giai đo n b nh th n m n tính

ạ t ố i Hàn Qu c 9                                                                                                      .............................................................................................

ộ ự ồ Ngu n: theo Ryu S.R.  và c ng s  (2017) [20] 9                                                .......................................