NHỒI MÁU NÃO (Cerebral infarction)

Chia sẻ: Nguyen Phong | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:16

Thêm vào BST

Báo xấu

94
lượt xem 11
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nhồi máu não gồm các quá trình bệnh lý gây hẹp hoặc bị tắc mạch máu não, lưu lượng tuần hoàn não của một cùng nào đó giảm trầm trọng gây biểu hiện lâm sàng. Đặc điểm lâm sàng đáp ứng đầy đủ định nghĩa đột qụy não của WHO là mất cấp tính chức năng của não (thường là khu trú) tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trước 24 giờ, những triệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não do động mạch bị tổn thương phân bố, không do nguyên nhân chấn thương....

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: NHỒI MÁU NÃO (Cerebral infarction)

NHỒI MÁU NÃO (Cerebral infarction) 1. Đại cương. 1.1 Định nghĩa nhồi máu não: Nhồi máu não gồm các quá trình bệnh lý gây hẹp hoặc bị tắc mạch máu não, l- ưu lượng tuần hoàn não của một cùng nào đó giảm trầm trọng gây biểu hiện lâm sàng. Đặc điểm lâm sàng đáp ứng đầy đủ định nghĩa đột qụy não của WHO là mất cấp tính chức năng của não (thường là khu trú) tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong tr- ước 24 giờ, những triệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não do động mạch bị tổn thương phân bố, không do nguyên nhân chấn thương. 1.2. Thuật ngữ: Các thuật ngữ sau có ý nghĩa tương đương: - Đột qụy thiếu máu (ischemic stroke).
- Nhồi máu não (cerebral infarction). - Nhũn não hay nhuyễn não (encephalomalacia hay ramollissement cerebral). 1.3. Các thể: Nhồi máu não bao gồm các thể chính sau: - Huyết khối động mạch não. - Tắc mạch. - Hội chứng lỗ khuyết. 2. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não. 2.1. Vai trò của huyết áp: - Tăng huyết áp mạn tính: làm tăng sinh tế bào cơ trơn, dày lớp áo giữa, làm hẹp lòng động mạch, giảm khả năng tạo tuần hoàn bên tạo tiền đề cho sự kiện thiếu máu ở đoạn động mạch ngoại vi ổ tắc. Ngoài ra tăng huyết áp còn có tác dụng thúc đẩy qúa trình vữa xơ động mạch. - Huyết áp giảm: khi đó vùng giáp ranh giữa các vùng phân bố máu của của các động mạch lớn không được tới máu đầy đủ và gây nên “nhồi máu giao thủy” (watershed infarction).
2.2. Vữa xơ động mạch: - Biểu hiện sớm nhất cuả vữa xơ động mạch là “vết mỡ” (fatty streaks): chúng xuất hiện rất sớm (từ đầu thập niên thứ hai của cuộc đời). Dưới kính hiển vi đó là những đám tích tụ mỡ nội bào ở dưới nội mạc (subintima), đa phần ở dạng đại thực bào, trong giai đoạn này chưa có tích mỡ ngoại bào. - Những mảng vữa xơ (atherosclerotic plaque) thường xuất hiện vào thập kỷ thứ ba hoặc thứ tư của cuộc đời. Đó là những đám màu hơi trắng hoặc hơi vàng xâm lấn vào trong lòng mạch, cấu trúc gồm 2 phần: bề mặt là một lớp xơ (fibrous cap) được tạo bởi các tế bào cơ trơn và tổ chức liên kết, và bên dưới là phần hoại tử (necrotic core) bao gồm cholesterol, cholesteryl ester, các mảnh vụn tế bào, protein và các tế bào bọt (foam cells). Mảng vữa xơ có thể bị vôi hóa, xơ cứng Monkeberg được đặc trưng bởi sự vôi hóa lớp áo giữa (tunica media) và hay gây tổn thương các mạch máu cỡ vừa (như động mạch trụ, quay, chày). Các mảng xơ vữa cũng có thể có những mạch máu tân tạo với thành mỏng, không có tổ chức đệm nên dễ bị vỡ và tạo thành mảng vữa xơ chảy máu. - Các mảng vữa xơ làm tiền đề cho quá trình kết tập tiểu cầu, hồng cầu tạo và tơ huyết và tạo huyết khối. Mảng vữa xơ có thể bền vững cũng có thể bị sùi loét. 2.3. Bệnh lý tim: - Rung nhĩ
- Tổn thương thất trái: nhồi máu cơ tim, dị dạng mạch và đờ thành thất (sau nhồi máu cơ tim), bệnh cơ tim thể dãn, huyết khối). - Tổn thương nhĩ trái: u nhầy, huyết khối, dòng chảy xoáy… - Tổn thương van tim: bệnh van tim bẩm sinh, hẹp 2 lá do thấp, sa van 2 lá, viêm nội tâm mạc… - Các quá trình can thiệp: thông tim, phẫu thuật bắc cầu vành, ghép tim… 2.4. Bệnh lý mạch máu: - Co thắt mạch não (vasoconstriction): nguyên nhân này bây giờ ít được đề cập. Thực chất co mạch thường chỉ gặp trong một số trường hợp như sau chảy máu màng não, sau chấn thương, sau co giật...và ít khi xảy ra cục bộ. - Các quá trình viêm mạch: viêm nút quanh động mạch, viêm động mạch do giang mai, do AIDS, viêm động mạch do bệnh Takayashu, phình bóc tách động mạch cảnh, động mạch não, động mạch nền não (vòng Willis) gây hẹp lòng động mạch dẫn đến nhồi máu não. 2.5. Các nguyên nhân khác: bệnh hồng cầu lưỡi liềm, đông máu rải rác, bệnh bạch cầu, tăng độ nhớt của máu, khối phát triển nội sọ, ngộ độc oxyd carbon, nhiễm độc chì mạn tính, bệnh Moyamoya, sinh đẻ, vết thương dập nát lớn... 3. Lâm sàng. 3.1. Huyết khối động mạch não:
- Giai đoạn tiền triệu: thường là các triệu chứng thoáng báo, các triệu chứng này rất có ý nghĩa rất trong chẩn đoán định khu, tùy theo vị trí của tổ chức bị thiếu máu mà triệu chứng lâm sàng có khác nhau. + Ở vùng phân bố của động mạch cảnh: các c ơn thoáng báo thường là mù một mắt, liệt nửa người rối loạn cảm giác nửa ngời, rối loạn ngôn ngữ… + Ở hệ sống - nền: thấy chóng mặt, song thị, tê, nhìn mờ, nói khó…. - Hoàn cảnh khởi phát: thường xảy ra vào ban đêm hoặc sáng sớm. - Cách khởi phát: bệnh nhân thường mô tả các triệu chứng xuất hiện đột ngột sau đó tiến triển tăng nặng dần theo kiểu tuyến tính hoặc theo kiểu từng nấc. - Các triệu chứng não chung: đau đầu, co giật, nôn ít gặp, rối loạn ý thức nhẹ (hôn mê chỉ khi có nhồi máu diện rộng ở bán cầu hoặc ở khu vực d ưới lều tiểu não). Bệnh nhân có thẻ có rối loạn cơ vòng. Rối loạn thực vật gặp ở nhứng bệnh nhân có bệnh cảnh lâm sàng nặng nề. - Các triệu chứng thần kinh khu trú sau thường gặp: + Liệt, rối loạn cảm giác nửa người và liệt dây VII trung ương đối diện với bán cầu tổn thương. + Rối loạn ngôn ngữ kiểu vận động hoặc kiểu giác quan khi có tổn th ương bán cầu trội. + Nếu tổn thương một nửa thân não, lâm sàng sẽ thấy hội chứng giao bên. + Rối loạn thị lực, chóng mặt, nhìn đôi.
- Rối loạn tâm thần: chủ yếu thấy bệnh nhân rối loạn cảm xúc như dễ xúc động, dễ cười, dễ khóc và có biểu hiện trầm cảm.
3.2. Nhồi máu lỗ khuyết: - Đặc điểm lâm sàng của nhồi máu lỗ khuyết l à các triệu chứng thường nhẹ, rất khu trú, các triệu chứng nghèo nàn. - Các thể lâm sàng chính của nhồi máu lỗ khuyết: + Thể vận động đơn thuần (pure motor stroke): + Hội chứng liệt thất điều nửa người và rối loạn ngôn ngữ - bàn tay vụng về (ataxic hemiparesis and dysarthria – clumsy hand syndrome): + Thể cảm giác đơn thuần: + Thể vận động – cảm giác: 3.3. Tắc mạch não: - Đặc điểm Các triệu chứng lâm sàng có đặc điểm nổi bật là xuất hiện rất đột ngột, bệnh khởi phát thường liên quan tới gắng sức hoặc căng thẳng tâm lý. - Triệu chứng lâm sàng + Các triệu chứng não chung: rối loạn ý thức, rối loạn cơ vòng, co giật toàn thân... + Các triệu chứng thần kinh khu trú: giống như trong huyết khối động mạch não 4. Các xét nghiệm cận lâm sàng. 4.1. Các xét nghiệm chẩn đoán: - Dich não tủy: không màu, trong suốt.
- Chụp cắt lớp vi tính sọ não thấy có ổ giảm tủy trọng điển hình hoặc các dấu hiện sớm của nhồi máu não. - Hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) và chụp mạch cộng hưởng từ (MRA): với phương pháp chụp cộng hưởng từ khuếch tán/ tưới máu (diffusion/ perfusion MRI) hoặc phương pháp phân tích quang phổ cộng hưởng từ (magnetic resonance spectroscopy hay MRSS) có thể phát hiện được vùng tổ chức não có nguy cơ nhồi máu (area at risk of infarction). 4.2. Các xét nghiệm xác định nguyên nhân và yếu tố nguy cơ: - Chụp động mạch não: có thể thấy hẹp hoặc tác động mạch não tương ứng. - Xét nghiệm máu + Tìm sự thay đổi chức năng cầm - đông máu: tiểu cầu, độ kết dính tiểu cầu, hồng cầu, hematocrit, fibrinogen, thời gian đông máu, tốc độ lắng hồng cầu... + Định lượng đường máu. + Các xét nghiệm mỡ máu. - Chụp cắt lớp phát xạ Positron (positron emission tomography hay PET) Dùng các chất đồng vị phóng xạ gắn vào các chất hóa học chứa positron tiêm vào động mạch để nghiên cứu lưu lượng tuần hoàn não và sự chuyển hóa glucose của nhu mô não.
- Chụp cắt lớp phát xạ photon đơn (single photon emission computed tomography - SPECT) : nghiên cứu hoạt động của các chất dẫn truyền thần kinh và đánh giá lưu lượng tuần hoàn não. - Siêu âm Doppler : phát hiện dấu hiệu tắc, hẹp hệ động mạch trong và ngoài sọ. 5. Chẩn đoán. Căn cứ vào lâm sàng kết hợp chụp cắt lớp vi tính sọ não có giá trị chẩn đoán cao nhất. 6. Điều trị nhồi máu não. 6.1. Nguyên tắc cấp cứu và điều trị: Điều trị nhồi máu não cũng tuân thủ theo nguyên tắc của cấp cứu điều trị đột qụy não nói chung. 6.1.1. Duy trì các chức năng sống, các hằng số sinh lý: - Duy trì các chức năng sống, quy tắc A,B,C - Điều chỉnh các hằng số sinh lý: duy trì phân áp oxy máu, điều chỉnh đường máu, giữ thăng bằng nước - điện giải... 6.1.2. Chống phù não 6.1.3. Các thuốc nhằm phục hồi và cải thiện dòng máu - Các thuốc tiêu cục huyết:
+ Yếu tố hoạt hóa plasminogen tổ chức liên kết (recombinant tissue - type plasminogen activator – r-TPA). + Streptokinase + Urokinase + Yếu tố hoạt hóa urokinase plasminogen chuỗi đơn (Single - train urokinase plasminogen activator hay scu- PA) - Các chất chống đông: heparin, heparin trọng lượng phân tử thấp. - Các chất kháng tiểu cầu: aspirin, dipyridamol, clopidogrel, ticlopydil, các chất chẹn thụ cảm thể glucoprotein IIb/ IIIa. - Các phương pháp khác: + Yếu tố ức chế trực tiếp thrombin: agatroban + Các chất ức chế thụ cảm thể kết dính của tế bào nội mô + Pha loãng máu và tăng thể tích: dextran trọng lượng phân tử thấp. + Ác chất làm giảm fibrrinogen: Ancrod. + Các chất tác động lên vận mạch. + Các yếu tố tan cục huyết nội mạch. - Các thuốc có tác dụng tăng c ường nuôi dưỡng (neurotrope effect) và bảo vệ não (neuroprotective effect). + Bổ sung cơ chất (Cerebrolysin, Citicholin).
+ Các thuốc tác dụng qua đường tuần hoàn (neurovascular effect). 6.1.4. Điều trị triệu chứng 6.1.5. Chế độ dinh dưỡng, chăm sóc hộ lý, phục hồi chức năng 6.1.6. Các phương pháp điều trị khác: phẫu thuật và công nghệ tế bào gốc (stem cells). 7. Một số phương pháp cụ thể. 7.1. Phương pháp tiêu cục huyết : 7.1.1. Mục đích và các thuốc thường được sử dụng: - Mục đích dùng các chất sinh học nhằm làm tiêu cục huyết, phục hồi dòng máu và tái lập tuần hoàn não. - Các thuốc tiêu cục huyết: + Recombinant tissue plasminogen activator (r -TPA) + Streptokinase. + P- anisoylated lys- plasminogen- streptokinase activator complex. + Urokinase. + Prourokinase. 7.1.2. Tác dụng dược lý của các thuốc tiêu cục huyết: a. Thuốc đường tĩnh mạch:
- Tác dụng của các thuốc tiêu cục huyết (plasminogen activators) làm biến đổi plasminogen thành plasmin, plasmin phân hủy fibrinogen và hệ thống lới fibrin của cục huyết. - Một số thuốc tiêu cục huyết đã được khảo sát, nhưng cho đến nay (2002) chỉ có r-TPA dùng theo đường tĩnh mạch được công nhận là có tác dụng và có ý nghĩa trong điều trị bệnh nhân đột qụy thiếu máu não giai đoạn cấp tính. Nó chứng minh được ưu thế của sự cải thiện tiên lượng so với nguy cơ của biến chứng chảy máu não. - Có những nghiên cứu dùng streptokinase đường tĩnh mạch phải đình chỉ vì tỷ lệ tử vong tăng cao trong điều trị, nguyên nhân sâu xa của hiện tượng này là các bệnh nhân bị đột qụy mức độ nặng nặng, liều streptokinase d ùng tương đối cao. Người ta cảnh báo rằng không nên dùng streptokinase liều cao điều trị bệnh nhân đột qụy thiếu máu não mức độ nặng. - Các nghiên cứu cho thấy có một số yếu tố ảnh hưởng đến biến chứng chảy máu chuyển thể như sau: + Bắt đầu điều trị muộn. + Tăng huyết áp tâm thu. + Liều tương đối của r-TPA. + Tuổi cao. + Đột qụy mức độ nặng nề.
+ Trên phim CT đầu tiên có dấu hiệu thiếu máu vượt quá 30% bán cầu não. b. Thuốc đường động mạch: - Nói chung chỉ được vận dụng ở những bệnh nhân đã được chụp động mạch não. - Việc dùng thuốc theo đường động mạch có một số lợi thế so với đ ường tĩnh mạch. Phương pháp điều trị tại chỗ này cho phép dùng được liều thuốc cao hơn liều dùng toàn thân. Thông qua một catheter đặt trực tiếp vào trong cục huyết và các thiết bị chuyên dụng một cục huyết lớn cũng có thể đ ược phân hủy bằng r- TPA. - Dùng thuốc tan cục huyết đường động mạch là một phương pháp rất triển vọng.
7.2.2. Dùng thuốc chống đông: Heparin làm hạn chế sự phát triển của cục máu đông, được chỉ định trong tắc mạch não từ tim, phình bóc tách động mạch từ cổ, chống chỉ định trong nhồi máu rộng, nhồi máu-chảy máu. Hiện nay có heparin có trọng lượng phân tử thấp fraxiparin: dạng thuốc đóng trong bơm tiêm từ (0,2 – 0,8ml), chỉ định liều dùng theo trọng lượng cơ thể. Người lớn < 50kg: 0,4ml. Từ 50 – 60kg: 0,5ml. Từ 61 – 69kg: 0,6ml. Từ 70 – 79kg: 0,7ml chia 2 lần tiêm dưới da. 7.2.3. Thuốc kháng tiểu cầu: Cụ thể như sau: + Aspirin 100-200 mg/ ngày (về liều lượng có nhiều quan điểm khác nhau) + Ticlopidin 200 mg/ ngày. + Clopidogrel (Plavic ) 75mg /ngày + Có thể kết hợp aspirin (100 mg) và dipyridamol (200mg). 7.2.4. Thuốc dinh dưỡng và bảo vệ tế bào thần kinh : 7.2.4.1. Các thuốc tác dụng cải thiện tuần hoàn máu não : Các thuốc trong nhóm này có nhiều cơ chế tác dụng:
- Dãn mạch, chống co thắt mạch. - Chống kết tập tiểu cầu. - Bảo vệ tế bào thần kinh trong tình trạng thiếu oxy. - Tăng chuyển hóa và sử dụng oxy của tế bào thần kinh. - Giảm độ nhớt của máu. - Tăng khả năng biến dạng hồng cầu. - Tăng phân áp oxy trong máu và trong tổ chức não. - Chống co giật. Các thuốc hay được sử dụng là: Cavinton, duxil, lucidril, tanakan, nootropyl, torental, stugeron, serc...Các thuốc có thể dùng ở dạng đơn trị hoặc kết hợp với nhau. Tuy nhiên thầy thuốc cần lưu ý, mỗi loại thuốc kể trên có thể có một hay nhiều tác dụng đã nêu, vì vậy cần nắm tham khảo thông tin kê toa của nhà sản xuất để tránh dùng thuốc trùng lặp. 7.2.4.2. Các thuốc bổ sung cơ chất: - Cerebrolysin: có tác dụng bảo vệ tế bào thần kinh thông qua ức chế men Calpain không cho phá hủy khung tế bào thần kinh trong tình trạng thiếu oxy, tăng dinh dưỡng tế bào, kích thích sự mọc chồi của neuron, kích thích sự biệt hóa của tế bào phôi (stem cells)… Liều thường dùng từ 20 – 30ml/ ngày tiêm tĩnh mạch chậm hoặc pha dịch truyền. Đợt điều trị kéo dài 20 ngày.
- Các thuốc nhóm Citicolin: tác dụng bổ sung cơ chất tạo Achetylcholin.