Suy tim xung huyết (CHF)

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:6

Thêm vào BST

Báo xấu

97
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Thế nào là CHF? -Là sự mất khả năng bình thường của tim trong việc bơm máu-đáp ứng nhu cầu oxy của các mô. -Là hậu quả của các bệnh làm ảnh hưởng hoạt động tim. - Có 2 dạng rối loạn: tâm thu và tâm trương. a. Rối loạn tâm thu: -Trước tiên cần nhắc lại 3 khái niệm đã được học ở block 5.1: sự co cơ tim,hậu tải và tiền tải. + Sự co cơ tim: là khả năng cơ tim co lại để tạo ra áp lực trong buồng tim nhằm tống máu đi. + Tiền tải: là sự...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Suy tim xung huyết (CHF)

Suy tim xung huyết (CHF) 1. Thế nào là CHF? -Là sự mất khả năng bình thường của tim trong việc bơm máu-đáp ứng nhu cầu oxy của các mô. -Là hậu quả của các bệnh làm ảnh hưởng hoạt động tim. - Có 2 dạng rối loạn: tâm thu và tâm trương. a. Rối loạn tâm thu: -Trước tiên cần nhắc lại 3 khái niệm đã được học ở block 5.1: sự co cơ tim,hậu tải và tiền tải. + Sự co cơ tim: là khả năng cơ tim co lại để tạo ra áp lực trong buồng tim nhằm tống máu đi.
+ Tiền tải: là sự căng cơ vân trươc khi co lại. + Hậu tải: kháng lực mà tim phải thắng khi thực hiện 1 nhát bóp. - Dựa vào trên ta có 3 dạng rối loạn tâm thu: + Giảm co bóp + Tăng hậu tải + Cơ chế bù trừ. Giảm co bóp: Do 4 nhóm bệnh: + Nhồi máu cơ tim Do tắc động mạch vành làm cơ tim không được cung cấp đủ oxy dẫn đến hoại tử cơ tim, do đó mất tính co cơ. + Bệnh vale tim Hẹp hay hở vale gây tăng lượng máu trong thất. Tuy nhiên cơ chế bù sẽ bảo đảm cung lượng tim vừa phải với điều kiện lượng máu về không quá cao. CHF xảy đến khi cơ chế bù thất bại.
+ Tăng huyết áp Hiển nhiên,ảnh hưởng cả trên chức năng tâm thu và tâm trương. + Các bệnh cơ tim: Nhiễm độc, thâm nhiễm,nguyên phát. Tăng hậu tải: Được quyết định bởi phương trình Laplace: Sức nén = (Áp lực tâm thu x Bán kính buồng tim) / (2 x độ d ày thành buồng tim) (công thức này mình chưa hiểu rõ, mong mọi người giải thích thêm ) Dựa vào công thức trên ta có thể dễ dàng nhận ra rằng: tăng hậu tải khi có sự tăng áp lực tâm thu ( tăng huyết áp, hẹp vale động mạch chủ), tăng bán kính buồng tim ( dãn cơ tim,hở vale). Nếu có sự tăng độ dày thành buồng tim tương ứng với tăng 2 phần trên thì sẽ không tăng hậu tải. Cơ chế bù trừ Có 3 cơ chế: Frank-Starling, phì đại cơ tim và kích thích giao cảm. Frank-Starling:
Khi tim không tống hết máu ở thì tâm thu, lượng máu tại tim ở cuối tâm trương sẽ tăng lên,do đó làm căng cơ tim. Nhiều cầu nối actin-myosin được thành lập và làm tăng sức co bóp cơ tim. Kết quả là tim tăng co bóp. Phì đại cơ tim Đáp ứng lại gánh tặng do quá tải lượng máu về tim. Kích thích giao cảm Catecholamin nội sinh làm tăng co cơ tim. b. Rối loạn tâm trương: Trước tiên,ta cần biết tâm trương được tạo nên chủ động và thụ động -Chủ động: Do Calcium đi ra khỏi cơ tim làm ảnh hưởng đến sự liên hệ qua lại giữa sợi actin và myosin. Nếu có bất thường, tức Calcium chậm ra khỏi cơ tim, sẽ gây rối loạn tâm trương chủ động. -Thụ động:do sự xơ cứng của cơ tim. Máu đổ về nhưng cơ tim xơ cứng không dãn ra tương xứng làm tăng áp lực đổ đầy. Điều này dễ dàng dẫn đến xung huyết phổi và tuần hoàn ngoại biên. Nếu lâu ngày sẽ dẫn đến dày cơ tim do tăng áp lực trong buồng tim. Phân loại suy tim
Có 3 dạng suy tim tùy thuộc vào vị trí và cung lượng tim: + Suy tim cung lượng cao + Suy tim trái + Suy tim phải. a. Suy tim cung lượng cao: Là cung lượng tim lớn gấp vài lần bình thường do sự tăng cân xứng hoặc không cân xứng của cung lượng tim và nhu cầu oxy của mô. + Cân xứng: Sẽ không gây ra thiếu máu ở mô nhưng sẽ làm cho tim duy trì sự cân bằng với 1 áp lực đổ đầy lớn. + Không cân xứng: gây thiếu máu ở các mô. Điển hình là thiếu máu mạn tính nặng. Trong thiếu máu mạn diễn ra 2 quá trình nối tiếp: + Quá trình bù. + Sự tăng cung lượng tim lâu ngày nhưng không đáp ứng được nhu cầu oxy của mô sẽ dẫn tới suy tim. Nguyên nhân thường là : Rò động-tĩnh mạch, Beriberi và nhiễm độc giáp.
b. Suy tim trái: Do thất trái bị suy không tống máu đi được vào kỳ tâm thu. Nguyên nhân có thể là do các bệnh làm giảm sức co cơ tim (nhồi máu). Nếu tim phải không bị ảnh hưởng, máu được bơm lên động mạch phổi nhưng không về được thất trái do tăng lực cản tại thất trái nên gây ứ máu ở mao mạch phổi. Rất dễ dẫn đến O.A.P. c. Suy tim phải: Liên quan hoặc không liên quan đến suy thất trái. + Liên quan: (thường gặp) Do thất trái không tống máu đi được nên còn tồn đọng 1 lượng máu trong thất trái vào cuối thời kỳ tâm thu. Điều này gây ra 1 áp lực lên thất phải. Thất phải phải dùng 1 lực mạnh hơn để tống máu lên động mạch phổi về tim trái. Lâu ngày "vất vả" như vậy nên tim phải suy. + Không liên quan: là nguyên nhân tại phổi. Bệnh COPD làm tăng kháng lực mạch máu phổi,do đó tim phải phải tăng co bóp để thắng lực cản đó. Do đó tim phải bị suy. Các nguyên nhân khác có thể là thuyên tắc phổi là tăng áp lực phổi.