Tăng kali máu - BS. Ngô Dũng Cường

Chia sẻ: Minh Van Thuan | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:15

Thêm vào BST

Báo xấu

91
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tài liệu Tăng kali máu của BS. Ngô Dũng Cường trình bày đại cương về tăng kali máu, thăng bằng kali và sinh lý bệnh, nguyên nhân làm tăng kali máu, chuẩn đoán và điều trị bệnh. Đây là tài liệu tham khảo hữu ích cho bạn đọc nghiên cứu và học tập chuyên ngành Y học.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Tăng kali máu - BS. Ngô Dũng Cường

T NG KALI MÁU BS NGÔ D NG C NG KHOA C P C U T NG H P I. I C NG: - T ng Kali máu khi n ng Kali trong huy t thanh > 5mmol/L. - T ng Kali máu là v n chuy n hoá e do tính m ng do (1) th n không có kh n ng ào th i Kali, ( 2) suy gi m c ch chuy n Kali t máu vào t bào, (3) ho c ph i h p c 02 y u t này. Nh ng y u t kh i phát: thu c nh h ng n th ng b ng Kali, b nh lý và m t n c. BN b nh th n do ái tháo ng, t ng Kali máu là do h i ch ng gi m aldosterone máu gi m renine (syndrome of hyporeninemic hypoaldosteronism). - Nh ng thay i trên ECG ho c t ng nhanh Kali máu là ch d n cho tính m ng b e do . - Cho Calcium IV s hi u qu trên nh ng thay i trên ECG và gi m nguy c r i lo n nh p, nh ng không làm gi m n ng Kali trong máu. - Insulin và Glucose, ng v n β2 giao c m, c hai làm gi m n ng Kali máu nh ng không gi m l ng Kali toàn c th . - Sodium polystyrene (Kayexalate), furosemide và Saline làm gi m l ng Kali c th . II. TH NG B NG KALI- SINH LÝ B NH: A. Th ng b ng Kali: * Kali là cation chính trong t bào (98%), 2% còn l i khu v c ngoài t bào. T s Kali trong và ngoài t bào (Ki /Ke ) là y u t quy t nh i n th màng lúc ngh và c i u hoà b i b m Na-K ATPase trên màng t bào. M c dù ch chi m 2% t ng l ng Kali trong c th , Kali ngoài t bào nh h ng chính trên t s Ki /Ke và trên i n th màng lúc ngh . N ng Kali bình th ng trong huy t thanh là 3,5 – 5 mmol/L. * Kali nh p m i ngày qua n u ng (th c n nhi u Kali: th t, u, n c trái cây, khoai tây) kho ng 1mEq/kg cân n ng (60 – 100mEq/ngày). Có 02 c ch i u hoà n ng Kali: (th i qua th n và di chuy n Kali qua l i 02 khu v c trong và ngoài t bào). (1) Th n là con ng chính ào th i Kali (kho ng 90% Kali m t m i ngày); 10% còn l i th i qua ng tiêu hoá. Nh v y th ng b ng Kali ch y u qua s i u hoà bài ti t th n (v trí quan tr!ng ng góp vùng v" th n, n i có nhi u th# th aldosterone). 1
@ T ng th i Kali qua th n g p trong: + Có aldosterone. + L ng Natri n ng l n xa t ng (dùng l i ti u). + L u l ng n c ti u t ng (l i ni u th$m th u). + N ng Kali máu t ng. + Cung c p ion tích i n (-) n ng l n xa (Bicarbinate). @ Gi m th i Kali qua th n: + Thi u aldosterone. + L ng Natri n ng l n xa gi m. + L u l ng n c ti u th p. + N ng Kali máu gi m. + Suy th n Th n thích ng v i thay i c p tính và m n tính c a l ng Kali nh p. Khi l ng nh p t ng kéo dài, s bài ti t Kali c%ng gia t ng. Khi thi u l ng nh p, v n m t Kali qua th n 10 – 15 mEq/ngày. Th n duy trì s th ng b ng Kali ngay khi có suy th n cho n khi l!c c&u th n gi m < 15 – 20 mL/p. Khi có suy th n, t l bài ti t Kali qua ru t gia t ng. Do ó n ng Kali v n bình th ng. Tuy nhiên, khi suy gi m ch c n ng th n n ng, th n không có kh n ng duy trì s t ng Kali nh p c p tính. S t ng quá m c Kali 100- 200mEq s' t ng n ng Kali 1mEq/L. (2) S phân ph i Kali gi a 02 khu v c trong và ngoài t bào: N ng Kali c%ng c i u hòa b i s di chuy n Kali gi a khu v c trong và ngoài t bào. Khi Kali nh p nhanh chóng h p thu qua ru t làm t ng t ng t n ng Kali máu. Tuy nhiên, vài c ch sinh lý nhanh chóng chuy n Kali vào trong t bào, cho phép Kali bài ti t ch m b i th n duy trì s th ng b ng Kali. - Insulin và catecholamines kích thích b i nh ng th c n có Glucose và Kali. Nh ng hormones này ch y u chuy n kali vào trong t bào (ch y u gan và và c vân). Catecholamines tác ng qua nh ng th# th khác nhau: kích thích β2 gây chuy n Kali vào t bào, trong khi kích thích ∝ gây tác d#ng trái ng c. - Khi Kali máu t ng kích thích t bào c n c&u th n ti t renin, t ó ho t hoá Angiotensin I gan, sau ó chuy n thành Angotensin II ph i (d i tác d#ng c a men chuy n). Angiotensin II kích thích tu( th ng th n ti t Aldosterone gây bài ti t Kali. Ngoài nh ng ch t i u hoà sinh lý trên, th ng b ng kali c%ng nh h ng b i nh ng thay i áp l c th m th u và tình tr ng ki m toan: 2
+ S thay i t ng t áp l c th$m th u, chuy n n c ra ngoài t bào gây hi n t ng lôi kéo c a dung môi (solvent drag phenomenon) và giúp cho $y Kali ra ngoài t bào. + )nh h ng c a tình tr ng ki m-toan thì ph c t p h n và tu* thu c vào b n ch t c a nh ng r i lo n: (1) toan chuy n hoá vô c (mineral acidosis) nh toan chuy n hoá do suy th n gây chuy n 0,24 – 1,7 mmol/L kali cho m i 0,1 n v thay i pH, (2) toan h u c (organic acidosis) nh trong toan chuy n hoá do ái tháo ng nhi+m ceton-acid ho c do t ng acid lactic thì ít ho c không nh h ng n s di chuy n Kali, (3) Ki m chuy n hoá và hô h p ho c toan hô h p gây chuy n kali vào trong và ra ngoài t bào gi ng nhau kho ng 0,1- 0,4 mmol/L, (4) Nh ng r i lo n ki m-toan m n tính: kali máu ph n ánh ch y u là do bài ti t c a th n, và ít h n là do s chuy n Kali qua t bào. B. Sinh lý b nh: T ng Kali máu khi có 03 c ch sau: * Nh p Kali quá m c: Nh p Kali n c thì không là nguyên nhân th ng g p c a t ng Kali máu vì có th bù l i qua c ch di chuy n Kali vào t bào và th i Kali c a th n. Ngay c khi cho Kali t,nh m ch 60 mEq/gi trong vài gi ch làm t ng nh- kali máu ng i kho. m nh. Do ó, t ng kali máu do t ng nh p h&u h t x y ra trên BN có suy gi m c ch chuy n Kali vào t bào ho c th i Kali qua th n. * Gi m th i Kali: Gi m th i Kali, c bi t n u kèm v i t ng nh p, là nguyên nhân th ng g p c a t ng Kali máu. Nh%ng nguyên nhân th ng g p nh t là: suy th n, thu c làm ng n c n s th i Kali (l i ti u gi Kali, c ch men chuy n, kháng viêm không ph i steroids), gi m s áp ng c a ng th n xa v i aldosterone (toan hoá ng th n typ IV g p trong ái tháo ng, b nh h ng c&u hình li m, t/c ngh'n m t ph&n ng ti t ni u m n tính). * D ch chuy n Kali vào khoang ngoài t bào: C ch này n u n thu&n thí ít gây t ng Kali máu, nh ng gây t ng c p n u ph i h p v i t ng nh p ho c suy gi m th i Kali. B nh c nh lâm sàng do c ch này là: t ng áp l c th$m th u, ly gi i c vân, ly gi i mô, và cho succinylcholine. Ngoài ra, c%ng th ng g p là thi u Insuline và toan máu c p. 3
II. NGUYÊN NHÂN T NG KALI MÁU: Tr c h t c&n lo i tr nh ng y u t gây gi t ng kali máu: (1) l i do phòng xét nghi m, (2) ly gi i h ng c&u trong m u máu, (3) t ng ti u c&u (th ng > 900.000/mm 3, t ng b ch c&u (> 70.000/mm 3 (B ng 3.1). B ng 2.1. Nh ng nguyên nhân Kali máu th t s trong máu th p h n giá tr phòng xét nghi m * M u máu l y t t,nh m ch ang truy n Kali. * L i do phòng xét nghi m. * Ly gi i h ng c&u t m u máu. * T ng ti u c&u. * T ng b ch c&u. * H ng c&u hình c&u di truy n. T c ch sinh lý b nh, nguyên nhân c a t ng Kali máu bao g m: t ng l ng nh p, gi m th i kali, ho c di chuy n Kali vào khoang ngoài t bào. Nguyên nhân th ng g p nh t là gi m th i Kali; t ng nh p kali n thu&n ho c di chuy n Kali thì không th ng g p. Thông th ng, có s ph i h p ng th i v i nhau. 2.1. T ng nh p Kali: Ít khi gây t ng Kali máu, th ng có s góp ph&n c a gi m th i Kali c a th n ho c s di chuy n c a Kali, ho c c hai. - Kh$u ph&n n có Kali cao, ít Natri. - Dung d ch truy n dinh d 0ng có nhi u Kali. - Penicilline lo i có Kali. 2.2. Gi m th i Kali: Là nguyên nhân th ng g p c a t ng Kali máu. Suy th n m c nh- th ng không a n t ng Kali vì c ch thích ng trong th n và ng tiêu hoá (th i Kali qua ng tiêu hoá). Tuy nhiên khi l!c c&u th n < 15 – 20 mL/phút, t ng Kali máu x y ra ngay khi không t ng nh p Kali. T ng Kali do gi m th i Kali x y ra trên b nh nhân có ch c n ng th n bình th ng ho c gi m nh- là do c ch khác nh : thu c ho c toan hoá ng th n. Hai nguyên nhân khác làm gi m th i Kali là cung c p Natri n ng th n xa gi m và l l ng ng th n gi m. (gi m t i máu th n trong suy tim, m t n c). 4
B ng 2.2. Thu c gây t ng Kali máu Thu c C ch Amiloride và Gi m th i Kali do gi m khuynh i n th gi a trong Triamterene và ngoài t bào ng th n. Amino acids Lysine, Arginine, ho c epsilon-aminocaproic acid vào t bào trao i v i Kali gây t ng Kali máu 1c ch men Gi m t ng h p Aldosterone; t ng Kali máu ít x y ra chuy n và c ch h n khi s d ng ng th i v i l i ti u; c ch th th th# th Angiotensin ít gây t ng kali máu h n c ch men chuy n Angiotensin 1c ch Bêta Gi m ho t tính Na+-K+ ATPase. ng v n β2 làm gi m Kali máu. Cyclosporine c ch phóng thích Renin làm gi m t ng h p Aldosterone Digoxin li u c Gi m ho t tính Na+-K+ ATPase Epherenone Ng n ch n s g n Aldosterone trên th th . Ethinyl estradiol/ ng v n Spironolactone drospirenone 2 c tính Fluoride Gi m t ng h p Aldosterone, th ng g p trên BN th!m phân u ng n c có n ng Fluoride cao. Truy n Glucose Truy"n Glucose u tr ng làm t ng áp l c th!m th u ho c thi u Insulin gây di chuy n Kali ra ngoài t bào. C#ng g p khi truy"n Mannitol Heparine T ng Kali máu BN suy th n, c ch t ng h p Aldosterone. NSAIDS Gi m s n xu t Prostaglandine gi m l ng máu n ng m ch vào; c ch renin và ti t aldosterone Truy n máu d Tán huy t và phóng thích Kali trong máu tr lâu Penicilline G có T ng Kali máu khi có gi m ch c n ng th n Kali Cho Kali T ng Kali máu khi có gi m ch c n ng th n Spironolactone c ch Aldosterone g n v i th th trên t bào ng th n. Succinylcholine T ng th th Acetylcholine trên c vân b t n th ng (b$ng, ch n th ng). Trimethoprim Gi m th i Kali do gi m khuynh i n th gi a trong và ngoài t bào ng th n. 5
2.2.1. Thu c: gây gi m th i Kali (b ng 3.2) - Potassium-sparing diuretics, spironolactone, triamterene, amiloride - Nonsteroidal anti-inflammatory drugs - Angiotensin-converting enzyme inhibitors - Angiotensin receptor blockers - Cyclosporine or tacrolimus - Kháng sinh nh : Pentamidine, Trimethoprim/sulfamethoxazole - Heparin - Ketoconazole 2.2.2. Toan hoá ng th n typ IV (Typ IV renal tubular acidosis): - 2ái tháo ng, b nh H ng c&u hình li m, t/c ngh'n ng ti u d i m t ph&n: nh ng r i lo n này gây gi m aldosterone th phát sau gi m renin. (hyporeninic hypoaldosteronism). Thí d#: trong ái tháo ng, quá t i th tích d n n gi m renin. - Suy th ng th n. - H i ch ng Addison nguyên phát do b nh t mi+n, lao, ho c nh i máu. 2.2.3. Nh ng r i lo n chuy n hoá steroid và th# th mineralocorticoid: - Thi u 21-hydroxylase và thi u aldosterone synthase d n n t ng Kali do n ng aldosterone th p. (S 2.1) - Thi u 11 – beta hydroxylase, 3- beta hydroxysteroid dehydrogenase, và thi u 17 alpha-hydroxylase/17,20-lyase thì th ng không i n hình c a ti n tri n t ng Kali máu. 6
S 2.1. Sinh t ng h p nh ng Steroids th ng th n *Chú thích: StAR (Steroidogenic acute regulatory protein); A’Dione (Androstenedione); DHEA (Dehydroepiandrosterone); Doc (Deoxycorticosterone). *Trích t%: Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. 2008. - Gi gi m aldosterone typ I (Type I pseudohypoaldosteronism ) do t bi n b t ho t th# th mineralocorticoid d n n suy gi m th i Kali là do suy gi m tái h p thu Natri ng th n xa. 2.2.4. H i ch ng Gordon ho c gi gi m aldosterone typ II (Type II pseudohypoaldosteronism ) c tr ng b i t ng Kali máu và t ng huy t áp. Là do t bi n WNK1 ho c WNK4 là nh ng proteine kinases nh v ng l n xa có v. có vai trò trong i u hoà chuy n v n Natri, Kali, Clo qua t bào. 7
2.3. Di chuy n Kali vào khoang ngoài t bào: Gi ng nh t ng nh p, là nguyên nhân hi m c a t ng Kali máu vì c ch th i Kali r t h u qu . Tuy nhiên, không kh n ng chuy n Kali vào trong t bào làm n ng thêm t ng Kali máu trên b nh nhân co gi m th i Kali. - Li t chu k* t ng Kali máu gia ình (familial hyperkalemic periodic paralysis). - Thi u Insulin ho c kháng Insuline (2ái tháo ng typ I ho c typ II). - 2i u tr c ch Beta (nh trong t ng huy t áp và au ng c). - Ly gi i mô: ly gi i c vân, h i ch ng ly gi i mô, tán huy t n ng. - Thu c: + 1c ch beta không ch!n l!c ( c ch b m Na-Kali ATPase). + 2 c tính Digoxin ( c ch b m Na-Kali ATPase). + Succhinylcholine. - T ng áp l c th$m th u (2ái tháo ng không ki m soát, truy n glucose u tr ng, truy n Mannitol) gây t ng Kali máu qua hai c ch : (1) M t n c trong t bào làm t ng n ng Kali trong t bào t o thu n l i cho khuynh n ng làm Kali ra ngoài t bào. (2) N c ra ngoài t bào lôi kéo theo Kali. III. CH N OÁN: Ti p c n ch$n oán t p trung vào: A. Lâm sàng: 1. B nh s : Tri u ch ng th ng không c hi u th ng liên quan n ch c n ng c a c và tim. Tri u ch ng x y ra khi n ng Kali cao (th ng > 7mEq/L) tr khi t ng nhanh Kali máu. BN th ng bi u hi n y u c và m t, ôi khi than phi n au ng c và h i h p ánh tr ng ng c. Nh ng tri u ch ng khác liên quan n nguyên nhân c a t ng Kali máu. Khi có t ng Kali máu, b c ti p theo là tìm nguyên nhân c a t ng Kali máu d a vào c ch b nh sinh c a t ng Kali máu: a. T ng nh p quá m c. b. Gi m th i Kali. c. Di chuy n Kali vào khoang ngoài t bào. 2. Tri u ch ng th c th : * Y u li t c : th ng b/t &u t chi d i, và sau ó n thân và chi trên. N u n ng gây li t. Y u c hô h p hi m g p. BN th ng có tr ng l c c vòng và th&n kinh s! bình th ng. Y u li t c h i ph#c khi t ng Kali máu c i u ch nh. 8
* B t th ng d n truy n trong tim: (Hình 1): - Bi u hi n ban &u là sóng T cao nh! i x ng. - PR kéo dài, m t sóng P, QRS r ng - R i lo n nh p th t: nhanh th t, rung th t. HÌNH 4.1. Bi u hi u c a t ng Kali máu trên ECG (Sóng T cao nh&n i x ng, m t sóng P, và QRS r ng) B. C n lâm sàng: 1. ánh giá ch c n ng th n: - Xét nghi m BUN, creatinine máu ch ng t" có suy th n không. - 2ánh giá thanh l!c Creatinine xét m c suy th n có nh h ng n t ng Kali máu. 9
Ph ng trình Cockroft-Gault: Clrcreatinine = (140 - tu i) x tr&ng l ng c th / 72 x creatinine máu. ( i v i n nhân thêm v i 0,8). 2. o n ng Natri và Kali trong n c ti u, áp l c th!m th u n c ti u. Nh m xác nh t ng Kali máu có ph i là do gi m th i Kali th n hay không: - K+ n c ti u < 20 mEq/L có kh n ng do gi m th i Kali th n. + - K n c ti u > 40mEq/L s th i Kali qua th n bình th ng. T ng Kali máu có th do t ng nh p và ho c do c ch di chuy n. Tuy nhiên, Kali n c ti u n thu&n có khi thi u sót vì Kali trong n c ti u không ch ch u nh h ng c a s bài ti t c a t bào ng góp, mà còn ph# thu c vào m c cô c n c ti u. Thí d#: K máu là 6 mEq/L và K+ n c ti u là 60mEq/L. N u áp l c + th$m th u n c ti u là 300 mOsm/kg n c, ngh,a n c ti u không cô c so v i máu K+ n c ti u = 60 mEq/L là do th i kali qua th n thích h p. N u áp l c th$m th u n c ti u là 1200 mOsm/kg n c, ngh,a là n c ti u cô c g p 04 l&n so v i máu, lúc ó K+ n c ti u (n u không có s cô c) là 15mEq/L (60mEq/4), ngh,a là r t th p. Do ó hi u ch nh K+ n c ti u so v i s cô c n c ti u c&n tính toán khuynh Kali qua ng th n: TTKG (Transtubular potassium gradient). TTKG = (K+ n c ti u x ALTT máu) / (K+ máu x ALTT n c ti u). - TTKG < 3: Thi u tác d#ng c a Aldosterone trên t bào ng góp, th n không th i Kali &y . - TTKG > 7: có tác d#ng c a Aldosterone, Th n th i Kali &y . TTKG t t h n K+ n c ti u n thu&n ánh giá s góp ph&n c a th n trong t ng Kali máu. 3. Huy t : - Hb và Hct th p ho c b t th ng v hình d ng h ng c&u có th nghi ng tán huy t. - T ng b ch c&u và ti u c&u n ng gây gi t ng Kali máu. 4. ánh giá chuy n hoá: - Khí máu ng m ch: có toan máu. - T ng ng huy t nghi ng ái tháo ng. - LDH (Lactic dehydrogenase), uric acid, phosphate, và ALT t ng nghi ng có phá hu( mô: tán huy t, ly gi i c vân, ly gi i mô. - Creatine Kinase (CK) t ng ngi ng ly giài c vân. 10
5. Xét nghi m khác: tu* theo k t qu xét nghi m trên, mà ti p t#c: - 2o Cortisol huy t thanh (bình th ng 5- 25 g/mL lúc 8 gi sáng, và 3- 12 g/mL lúc 04 gi chi u. N u gi m, nghi ng suy th ng th n. - Renin/huy t thanh (bình th ng ho t tính renin là 3,2 ± 1 ng/mL/gi , và aldosterone huy t thanh (bình th ng 5 – 20ng/mL). N u gi m, nghi ng suy th ng th n. - 2 ng huy t lúc ói (75 – 115mg/dL), HbA1c (bình th ng 6,5%). N u t ng, có ái tháo ng. - Xét nghi m 11-beta hydroxylase ho c 21-hydroxylase. IV. I U TR : Nh ng y u t c&n thi t i u tr c p c u là: s thay i c a ECG, s t ng nhanh Kali máu, suy gi m ch c n ng th n, và toan chuy n hoá n ng. Tr c tiên c&n lo i tr gi t ng Kali máu. Theo dõi ECG trên monitor liên t#c, ng ng ngay Kali nh p. 2i u tr C p c c t ng Kali máu t p trung vào: ch ng l i tác d#ng lên màng c a Kali; chuy n Kali vào t bào; và l y kali ra kh"i c th . (B ng 4.3) 4.1. n nh i n th màng: * Calcium t,nh m ch có tác d#ng n nh c tim, có tác d#ng h th p i n th ng 0ng, nên ch ng l i c tính c a Kali trên c tim. Calcium không làm thay i n ng Kali máu, và ch s3 d#ng khi có thay i trên ECG (m t sóng P, QRS r ng mà không ph i là sóng T cao nh!n i x"ng n thu#n). Tác d#ng kh i phát nhanh (ngay t c thì 2 – 3 phút) nh ng th i gian tác d#ng ng/n nên có th l p l i li u (5 phút sau n u n còn thay i trên ECG) trong khi s3 d#ng nh ng ph ng pháp khác. * C&n chú ý trên nh ng BN có s3 d#ng Digoxin vì làm t ng thêm c tính c a Digoxin. Vài chuyên gia s3 d#ng Calcium truy n ch m trong 20 – 30 phút trên Bn có s3 d#ng Digoxin. Có th s3 d#ng Magnesium thay th cho Calcium n nh c tim. * Li u: - Ng i l n: CaCl2 500 – 1000mg (5 – 10mL CaCl2 10%) t,nh m ch trong 2-3 phút, thích h p qua ng t,nh m ch trung tâm; Calcium gluconate 10% c%ng t,nh m ch ch m 10mL (1000mg) cho TM l n ngo i biên. - Tr. em: Calcium gluconate 10%, 0,5mL/kg cân n ng. Vì tác d#ng thoáng qua nên BN t ng Kali máu c&n i u tr chuy n Kali vào t bào; và l y kali ra kh"i c th . 11
4.2. Chuy n Kali vào t bào: B ng Insulin và Glucose , và ng v n β2 giao c m. Glucose phòng h ng huy t, n u ng huy t > 250mg/dL (13,9mmol/L) không c&n cho Glucose. * Insulin tác d#ng nhanh 10U trong 50mL glucose 10% t,nh m ch, l p l i li u n u còn t ng Kali máu. Kh i phát tác d#ng 15 -30phút. Tr. em: 0,2 U cho m i g Glucose (Glucose 1g/Kg). C&n theo dõi sát ng huy t. * 2 ng v n β2 giao c m hít: 10 – 20mg Albuterol (Ventolin) phun khí dung trong 20 phút. Kh i phát tác d#ng c%ng nhanh (15 – 30 phút), thêm vào tác d#ng v i Insulin và dùng ng th i. Li u tr. em: 0,1 – 0,2 mg/kg cân n ng. * Bicarbonate không c khuy n cáo s3 d#ng kéo dài gi m n ng Kali máu, m c dù thích h p cho toan chuy n hoá n ng (pH < 7,2). 4.3. Th i Kali ra kh$i c th : * Resin trao i ion: sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate): - Kayexalate th ng s3 d#ng cùng v i Sorbitol ch ng táo bón. Tuy nhiên, Sorbitol có th gây ho i t3 ru t - Li u: 25-50 g u ng kèm 25-50 mL sorbitol m i 6 gi . Li u tr. em: 1g/kg. M c dù ít c dùng, có th th#t gi Kayexalate. Th#t gi không s3 d#ng cùng v i Sorbitol, và ph$u thu t trong 01 ph&n. M$i g Kayexalate l y 0,5 – 1mEq Kali t% ru t qua trao i v&i 2 -3mEq Natri. - Kh i phát tác d#ng 1 -2 gi sau u ng. Có th l p l i m i 6 gi . * L i ti u Furosemide (lasix): - Furosemide 20 – 40mg IV; tr. em: 1 -2 mg/kg IV. - Li u cao có th dùng khi suy th n; m t d ch c#n 'c bù tr BN có quá t i. * L!c máu: - Khi các bi n pháp trên th t b i - T ng Kali máu n ng, suy th n, ho c t n th ng mô n ng làm phóng thích Kali v i l ng l n. 12
B ng 4.3. Thu c s d ng trong t ng Kali máu [1] Thu c Li u Kh(i Th i C ch* tác Chú ý phát tác gian d)ng d)ng tác d)ng Calcium 10-20mL Ngay t c 30 B o v c tim Có th làm gluconate dung d ch thì phút t tác d#ng t ng c tính 10% IV trong c c a Kali, c a Digoxin 2 -3phút không nh h (ng trên n ng Kali máu Insuline 10 U Insulin 15- 30 2 -6 Chuy n kali N u ng th ng + phút gi vào trong t máu > 50mL bào. Không 250mg/dL Glucose 50% nh h (ng (13,9mmol/L), trên l 'ng không c&n cho Kali toàn b . Glucose. Albuterol 10-20mg 15- 30 2 -3 Chuy n kali (Ventolin) phun khí dung phút gi vào trong t (dùng n ng bào. Không 5mg/L) nh h (ng trên l 'ng Kali toàn b . Furosemide 20-40mg IV, 15 phút- 4 gi T ng th i kali Ch hi u qu (Lasix) cho NaCl 1 gi qua th n khi th n còn 0,9% n u có áp ng v i l i gi m th tích. ti u quai Sodium * U ng: 50g 1-2gi 4-6gi L y Kali t Sorbitol có th polystyren +30mL (th#t gi ru t qua trao gây ho i t3 sulfonate Sorbitol nhanh i v i Natri. ru t. Nguy c (Kayexalate) * Th#t gi : h n) t ng natri máu. 50g 13
Kali máu t ng? (c n lo i tr gi t ng Kali) Kali máu >6mEq/L ho c thay i trên ECG Không Có BN c n gi m nhanh Kali máu ECG b t th ng ? Không Có Cho Insulin+Glucose Cho Calcium và/ho c Albuterol gluconate t nh m ch phun khí dung Xét nghi m: Kali, Áp Ti p t c ánh giá l c th m th u, creatinin Kali máu < 6mEq/L ? Có Không L pl i Cho Kayexalate và Insulin+Glucose . Furosemide Chú ý l c máu. ánh giá thêm và i u tr lâu dài S 4.2. i u tr t+ng Kali máu [1] 14
TÀI LI4U THAM KH)O 1. Joyce C. Hollander-Rodriguez, MD (2006), “Hyperkalemia), Am Fam Physician, 73, pp:283-290. 2. A Rastergar,M Soleimani (2001), “Hypokalaemia and hyperkalaemia”, Postgrad Med J ;77, pp:759–764 3. David Garth, MD (2006), “Hyperkalemia”, eMedicine. 4. Eleanor Lederer (2007), “Hyperkalemia”, eMedicine. 5. Burton D Rose, MD (2007), “Clinical manifestations and treatment of Hyperkalemia”, Uptodate 15.3. 6. Burton D Rose, MD (2007), “Causes of hyperkalemia”, Uptodate 15.3. 7. Burton D Rose, MD, Lynnette K Nieman, MD (2007), “Diagnosis of hyperkalemia and hypoaldosteronism (type 4 RTA)”,Uptodate 15.3. 8. Henry M. Kronenberg, MD (2008), “Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed”. 9. Kamel S. Kamel, Mitchell L.Halperin (2005), “Disorders of plasma potassium concentration”, Textbook of critical care, fifth edition, chapt.129, pp: 1079-1111. 15