Vữa xơ động mạch (Atherosclerosis)

Chia sẻ: NguyenLan Lan | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:13

Thêm vào BST

Báo xấu

74
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tham khảo tài liệu 'vữa xơ động mạch (atherosclerosis)', y tế - sức khoẻ, y dược phục vụ nhu cầu học tập, nghiên cứu và làm việc hiệu quả

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Vữa xơ động mạch (Atherosclerosis)

Vữa xơ động mạch (Atherosclerosis) Vữa xơ động mạch (VXĐM) là quá trình bệnh diễn ra song song để tạo thành mảng vữa và xơ cứng động mạch. 1. Yếu tố nguy cơ. Cho đến nay, người ta chưa biết nguyên nhân gây bệnh VXĐM, nhưng đã biết được những yếu tố nguy cơ (risk fartors). + Tuổi  55, động mạch giảm khả năng đàn hồi, cứng động mạch do quá trình lão hoá, đây là một trong những yếu tố của VXĐM. + Nam giới bị VXĐM với tỷ lệ cao hơn nữ giới, nhưng đến khi nữ giới ở tuổi tiền mạn kinh thì tỷ lệ bị VXĐM giữa nam và nữ là ngang nhau. + Yếu tố di truyền và tính gia đình: còn đang được tiếp tục nghiên cứu giải
mã gen, nhưng trong thực tế thấy rằng có nhiều gia đình có nhiều thế hệ bị VXĐM chưa được nghiên cứu giải thích vì sao ? + Hút thuốc lá: mỗi ngày  10 điếu sẽ gây tăng hoạt tính thần kinh giao cảm, gây co động mạch, giảm tính đàn hồi, tạo điều kiện thuận lợi cho VXĐM. + Tăng huyết áp ( 140/90 mmHg) lâu ngày kéo dài sẽ thúc đẩy VXĐM phát sinh, phát triển những biến chứng. + Béo: những người có chỉ số khối lượng cơ thể  30. + Tăng lipid máu: tăng cholesterol  5,5 mmol/l, tăng triglycerit  2,3 mmol/l, tăng VLDL và LDL, giảm HDL... + Tăng glucose máu lúc đói (6,1 - 6,9 mmol/l), rối loạn dung nạp glucose máu (khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose máu thì glucose máu 7,8 - 10,9 mmol/l); đái tháo đường, nhất là đái tháo đường týp 2 (glucose máu lúc đói  7 mmol/l, hoặc sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose máu  11 mmol/l). + Ít hoạt động thể lực: đối với những người bị bệnh ở cơ quan hoạt động, liệt..., những trí thức, những nhà quản lý, làm việc văn phòng 6 - 8 giờ/ngày, ít hoạt động thể lực, dễ bị VXĐM hơn so với những người lao động... + Căng thẳng thần kinh tâm lý: tăng xúc cảm, căng thẳng trong cuộc sống khi làm việc, mâu thuẫn kéo dài trong quan hệ gia đình và xã hội... bị VXĐM với tỷ
lệ cao hơn. + Ăn mặn: bình thường một ngày một người ăn 2 - 6 gam muối, nếu ăn muối < 2 g/ngày gọi là ăn nh ạt, > 6 g/ngày gọi là ăn mặn. Những người ăn mặn sẽ vượt ngưỡng thải Na+ của thận, nồng độ Na+ máu tăng, tăng giữ nước, gây tăng thể tích dịch trong mạch máu, gây tăng sức cản ngoại vi dẫn đến tăng huyết áp. Trong thực tế có những người không ăn mặn nhưng vẫn có thể bị tăng huyết áp là do tăng độ nhậy thụ cảm thể nhận cảm muối (Na+). Tăng huyết áp sẽ thúc đẩy vữa xơ động mạch. + Tăng nồng độ axit uric máu, gây tổn thương lớp nội mạc động mạch là cơ sở đầu tiên để phát triển mảng vữa. + Nhiễm khuẩn nhất là Helico pylory (HP). 2. Cơ chế bệnh sinh. + Vì nguyên nhân gây bệnh VXĐM còn chưa rõ, vì vậy cơ chế bệnh sinh cũng chỉ là những giả thuyết. - Tổn thương thành động mạch do những nguyên nhân khác nhau (ví dụ như: viêm, chấn thương, dị ứng, miễn dịch...) là cơ sở đầu tiên để tạo thành mảng vữa xơ. - Đại thực bào đơn nhân (monocyte) trên màng tế bào của đại thực bào có nhiều thụ cảm thể gắn (mang) lipid, khi nội mạc động mạch tổn thương đại thực
bào xuyên mạch đến lớp áo giữa của động mạch, tế bào bị hoại tử để lại những thành phần lipit, đại diện là cholesterol, đây là nhân của mảng vữa xơ. - Giả thuyết đơn dòng (monoclonal): tại nơi tổn thương của động mạch sản sinh những chất chống lại chính mình, là cơ sở để phát triển mảng vữa xơ động mạch. - Giả thuyết giảm hoạt tính của enzym lipase, gây giảm phân hủy lipid. - Rối loạn chức năng tế bào lớp nội mạc động mạch cũng là một cơ sở của vữa xơ động mạch. . Giảm tiết các yếu tố gây giãn mạch như: bradykinin, nitơ oxyt (NO), các chất tiết của tế bào nội mạc gây giãn mạch (EDRF: endothelium derived relaxing factor), yếu tố tăng phân cực của tế bào nội mạc (EDHF: endothelium hyperpolaricing factor), PGI2 (prostaglandin I2), PGE2 (prostaglandin E2). . Tăng tiết các yếu tố gây co mạch như: yếu tố gây co mạch của tế bào lớp nội mạc (EDCF: endothelium derived contrating factor), PGH2 (prostaglandin H2), thromboxan A2, endothelin khác kích thích tăng sinh tế bào cơ trơn lớp áo giữa của động mạch. - Giả thuyết về ty lạp thể. Ty lạp thể của tế bào nội mạc động mạch tiết ra những men gây tổn thương thành động mạch tạo cơ sở phát triển mảng vữa xơ.
- Giả thuyết về lipit, có nhiều cơ sở để kết luận lipid đóng vai trò quan trọng đối với vữa xơ động mạch, ví dụ: . Nhân của mảng vữa xơ động mạch là cholesterol. . Những người có nồng độ cholesterol máu > 6 mmol/l dễ bị vữa xơ động mạch, cao hơn 10 lần so với những người có nồng đồ cholesterol < 6 mmol/l. . Nếu cho thỏ ăn chế độ giàu cholesterol, sau 6 tháng đã xuất hiện mảng vữa xơ với tỷ lệ cao hơn nhóm chứng. Vì vậy những người có tăng độc lập hay phối hợp những thành phần lipid trong máu (như: cholesterol, triglycerit, VLDL, LDL; giảm HDL...) vừa là những nguy cơ cao vừa tham gia vào cơ chế bệnh sinh bệnh VXĐM. - Còn một số giả thuyết khác nữa nhưng tính thuyết phục chưa cao. + Vậy quá trình hình thành mảng vữa xơ như thế nào ? Khi thành động mạch bị tổn thương (lớp nội mạc và lớp áo giữa), đại thực bào xuyên mạch vào lớp áo giữa của thành động mạch, mang theo trong bào tương các thành phần lipid (cholesterol) (gọi là tế bào có bọt) tích tụ, tập trung, sau đó bị tổn thương màng tế bào, tế bào chết để lại từng dải lipid; tại đây các tiểu cầu, hồng cầu, bạch cầu, quá trình đông máu, lắng đọng Ca++ và tạo màng bao bọc mảng vữa xơ. Tại mảng vữa xơ luôn tiết ra các enzym phá hủy màng,
làm cho màng bao bọc mảng vữa xơ bị nứt vỡ, kích hoạt quá trình đông máu, tạo thành những cục máu đông gây thiếu máu cấp tính tổ chức dưới chỗ tắc (như: nhồi máu cơ tim cấp tính, nhồi máu não, hoại tử chi dưới...). 3. Mô bệnh học. Quá trình tạo thành mảng vữa xơ tiến triển qua nhiều mức độ, dựa vào hình ảnh mô bệnh học theo phân độ tổn thương c ủa Stary, hình ảnh tổn thương của mảng vữa xơ động mạch được chia ra 8 độ: Độ 1: tế bào có bọt. Độ 2: dải mỡ và tế bào có bọt. Độ 3: dải mỡ nằm ngoài tế bào số lượng ít. Độ 4: dải mỡ nằm ngoài tế bào số lượng nhiều. Độ 5: tổn thương sợi, tạo màng lớp vỏ bọc nhân là lipid. Độ 6: mảng vữa xơ có huyết khối hoặc xuất huyết. Độ 7: vôi hoá do lắng đọng calci. Độ 8: lipid của mảng vữa xơ được thay bằng chất tạo keo.
4. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của vữa xơ động mạch. Phụ thuộc vào vị trí và mức độ gây hẹp lòng đ ộng mạch của mảng vữa xơ. + Vữa xơ động mạch não: Hay gặp là động mạch não giữa, giai đoạn đầu chỉ là rối loạn chức năng hưng phấn và ức chế do thiếu máu não, về sau có những cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua, nặng nhất là tắc mạch não gây đột qụy thiếu máu (tùy thuộc vị trí, kích thước tổn thương theo WHO - 1999) để gây ra những bệnh cảnh tổn thương khác nhau: bại, liệt, hôn mê, tử vong... Chẩn đoán dựa vào: siêu âm xuyên sọ, chụp động mạch não, chụp não cắt lớp vi tính (CT.scanner) 15 ngày đầu có vùng giảm tỷ trọng < 40 Hu, chụp não cộng hưởng từ hạt nhân (MRI)... + Vữa xơ động mạch mắt: tùy độ tổn thương có thể gây rối loạn thị lực, mù loà do tổn thương võng mạc do thiếu máu nuôi; chẩn đoán nhờ soi đáy mắt.
Hình 1.13: Hình ảnh CT sọ não: Hình 1.14: Hình ảnh CT sọ não: nhồi máu não bán cầu phải Xuất huyết não bán cầu phải + Vữa xơ động mạch cảnh: hay gặp mảng vữa xơ ở động mạch cảnh chung, động mạch cảnh trong; hẹp nhẹ < 70% đ ường kính không gây triệu chứng lâm sàng, chỉ khi hẹp 70 - 99% đường kính mới có tỷ lệ nhất định gây những triệu chứng lâm sàng về thần kinh nặng nề. Chẩn đoán nhờ siêu âm Doppler, chụp động mạch cảnh cản quang. + Vữa xơ động mạch mạc treo tràng trên, mạc treo tràng dưới, động mạch thượng vị: có thể gây thiếu máu, loét, thủng, rối loạn chức năng vùng nuôi dưỡng tương ứng. + Vữa xơ động mạch thận: gây hẹp động mạch thận, bệnh nhân bị tăng huyết áp mức độ nặng kèm theo suy thận. Chẩn đoán nhờ siêu âm Doppler (đo chỉ số
trở kháng RI > 0,7; hoặc chụp động mạch thận cản quang). + Vữa xơ động mạch vành: Động mạch vành trái hay bị vữa xơ hơn động mạch vành phải, có thể vữa xơ một nhánh hay nhiều nhánh mạnh, tùy mức độ để tạo ra bệnh cảnh của thiếu máu cơ tim cục bộ như: Hình 1.15: Sơ đồ phân loại bóc tách động mạch - Cơn đau thắt ngực ổn định. chủ theo Debakey (1998) - Cơn đau thắt ngực không ổn định. - Thiếu máu cơ tim cục bộ thể câm. - Nhồi máu cơ tim cấp. Chẩn đoán bệnh dựa vào lâm sàng, điện tim đồ (lúc tĩnh, gắng sức, hollter, kích thích nhĩ...), siêu âm tim, xạ hình tim..., nhưng quyết định nhất là chụp động mạch vành. + Vữa xơ động mạch chủ: Mảng vữa xơ có thể ở đoạn gần, có thể ở đoạn xa, hay cả 2 đoạn, gây phình hoặc phình bóc tách, thậm chí gây vỡ động mạch chủ làm bệnh nhân đột tử (phân loại bệnh theo Debakey).
Chẩn đoán nhờ Xquang, chụp Xquang cản quang động mạch chủ, MRI, siêu âm mạch... + Vữa xơ động mạch chi dưới: Có thể gặp vữa xơ động mạch đùi chung, động mạch đùi nông hoặc động mạch đùi sâu, động mạch chày, động mạch mác, động mạch khoeo... Biểu hiện lâm sàng điển hình là cơn đau cách hồi, về sau hoại tử đầu chi, có khi phải cắt cụt (phân loại bệnh theo Fontein). Chẩn đoán bệnh nhờ siêu âm Doppler, hoặc chụp động mạch cản quang. 5. Điều trị. Bệnh vữa xơ động mạch là bệnh chưa biết nguyên nhân nên không điều trị khỏi được, quá trình điều trị chỉ góp phần làm chậm phát triển của bệnh, chậm quá trình tiến triển các biến chứng và hạn chế tổn thương do các biến chứng gây ra. + Loại trừ các yếu tố tác động xấu: Những yếu tố có thể loại được như: hút thuốc, uống rượu, tăng lipit máu, điều trị tăng huyết áp, thể dục liệu pháp, ăn kiêng (mặn, mỡ động vật...), điều trị đái tháo đường... + Dùng các thuốc giảm lipid máu:
Hiện nay dùng phổ biến 2 nhóm: - Nhóm fibrates: lopid 300 mg  1 v/ngày; lipanthyl 100, 200, 300 mg/ngày... - Nhóm statin: zocor, lipitor 10 mg  1 - 2 v/ngày. Những thuốc này cũng phải dùng hàng ngày, kéo dài để duy trì nồng độ lipit máu ở mức bình thường. + Thuốc giãn mạch: - Đáng chú ý là nhóm chẹn dòng calci (ví dụ: amlordipin 5 - 10 mg  1 v/ngày) được coi là thuốc điều trị vữa xơ động mạch vì có tác dụng ổn định mảng vữa xơ, tránh gây nứt vỡ mảng vữa, nên không gây nhồi máu cơ tim hoặc các mạch máu não. - Đối với bệnh nhân có đái tháo đường thì tốt nhất là dùng thuốc giãn mạch nhóm ức chế men chuyển dạng angiotensin v ì có tác dụng bảo vệ thành mạch, chống quá trình tái cấu trúc thành động mạch (ví dụ: coversyl 4 mg  1v/ngày). + Thuốc ức chế dính kết tiểu cầu: hoặc ngưng tập tiểu cầu. - Đại diện là aspirin đối với dự phòng cấp I (dự phòng nhồi máu cơ tim, nhồi máu não): aspirin 75 mg/ngày, uống kéo dài (nếu không có chống chỉ định). Dự phòng cấp II (dự phòng nhồi máu cơ tim, nhồi máu não tái phát) 325mg/ngày.
Thuốc sẽ giảm được tỷ lệ nhất định nhồi máu cơ tim, nhồi máu não so với nhóm đối chứng. Còn nhiều nhóm thuốc khác có thể dùng đơn độc hoặc phối hợp với aspirin như: dipyridamol 400 mg/ngày; ticlopidine 250 mg  2 lần/ngày; clopidogrel 75 mg/ngày; abciximab (đối kháng GP IIb/IIIa). Những thuốc uống để ức chế sự dính kết tiểu cầu với mục đích dự phòng vữa xơ động mạch đều phải uống hàng ngày và kéo dài. + Điều trị vữa xơ động mạch bằng các bài thuốc y học dân tộc. + Điều trị bằng các phương pháp vật lý trị liệu. + Điều trị ngoại khoa và các kỹ thuật can thiệp. - Nong động mạch bị hẹp và đặt giá đỡ (stent) bằng ống thông có bóng qua da. - Đặt cầu nối (bypass). - Lấy bỏ mảng vữa xơ. - Cắt cụt chi hoại tử do thiếu máu... - Phẫu thuật điều trị phình bóc tách động mạch chủ. + Các biện pháp kết hợp những phương pháp trên.