ecg cho người mới bắt đầu: phần 2

PHẦN 3<br /> <br /> RỐI LOẠN NHỊP TIM TRÊN ĐIỆN<br /> TÂM ĐỒ<br /> Trong phần thứ ba này, chúng ta sẽ nhìn lại ở chương 10 các khái niệm cơ bản<br /> về loạn nhịp cơ tim, sẽ giúp chúng ta hiểu sự hình thành các dạng loạn nhịp tim<br /> khác nhau.<br /> Sau đó, trong chương 11, 12 và 13 chúng ta sẽ giải thích hầu hết các hình dạng<br /> điện tâm đồ có liên quan cho phép chẩn đoán các loạn nhịp tại thất, trên thất và<br /> loạn nhịp thụ động. Chúng ta sẽ bàn luận ngắn gọn về các dạng chủ nhịp trên<br /> ECG.<br /> Cuối c ng, chương 14 tóm tắt lại một cách ngắn gọn các vấn đề trên với mục<br /> đích phác thảo cách tiếp cận tốt nhất khi chẩn đoán một rối loạn nhịp tim.<br /> Hy vọng người đọc có thể hiểu tất cả các vấn đề trên để dễ dàng giải thích rối<br /> loạn nhịp trong ECG trong tương lai. Xin vui lòng tra cứu thêm tài liệu tham khảo.<br /> <br /> 170<br /> <br /> CHƢƠNG 10<br /> <br /> Đoàn Như Thảo YAK37<br /> <br /> KHÁI NIỆM, PHÂN LOẠI VÀ CƠ CHẾ CỦA LOẠN<br /> NHỊP TIM<br /> 10.1. Khái niệm<br /> Bất kì nhịp tim nào bắt đầu nhưng không do SN làm chủ nhịp thì đều được coi<br /> là một rối loạn nhịp tim ( xem phần 4.2.1 trong chương 4).<br /> ECG được xem là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán rối loạn nhịp.<br /> 10.2. Phân loại và ơ hế của loạn nhịp tim<br /> Loạn nhịp có thể là chủ động hoặc thụ động, có thể xuất hiện trước hoặc sau<br /> một chu kì nhịp tim bình thường<br /> A. Loạn nhịp chủ động xuất hiện trước một chu kì nhịp tim bình thường, do:<br />  Bất thường ở nút chủ nhịp<br />  Do tăng tính tự động của các nút phát nhịp ngoài SN gây ngoại tâm thu và<br /> song tâm thu.<br />  Xuất hiện sau một kích thích điện.<br />  Hiện tượng điện vào lại<br />  Kinh điển. Hiện tượng này theo giải phẫu phải th a các yêu cầu sau đây:<br /> (1) sự hiện diện của một đường dẫn truyền; (2) đường dẫn truyền bị block ở một<br /> hướng; (3) đảm bảo vận tốc dẫn truyền. Các đường dẫn điện có thể lớn hoặc nh .<br />  Nhiều trường hợp loạn nhịp có thể bắt nguồn từ hiện tượng vào lại (tái cực<br /> phân tán không đồng bộ, hiện tượng rotors, ...).<br /> B. Loạn nhịp thụ động xuất hiện thay thế nhịp điệu cơ bản, do:<br />  Giảm tính tự động của nút chủ nhịp.<br />  Giảm dẫn truyền: block.<br /> 10.3. Lƣu ý<br /> Có một số lưu ý là phải được lấy số liệu trước khi xem xét ECG để tìm một rối<br /> loạn nhịp.<br />  1. Kính lúp và compass rất hữu ích.<br />  2. Cần một kết quả ECG có đủ 12 chuyển đạo.<br />  3. Trong nhịp nhanh kịch phát việc ghi ECG phải được thực hiện đồng thời<br /> với việc xoa xoang cảnh (hình 10.1).<br /> 171<br /> <br />  4. Cần có bệnh sử lâm sàng của BN và BN phải được đặt câu h i về những<br /> triệu chứng có liên quan đến rối loạn nhịp tim khi có nghi ngờ.<br />  5. Kết quả các test thực hiện cho BN (ví dụ như stress test, Holter, Tilt test)<br /> nên được xem lại.<br />  6. Để chẩn đoán chính xác các rối loạn nhịp xuất phát từ tâm nhĩ hay tâm<br /> thất, các dấu hiệu liên quan đến đường dẫn truyền nhĩ thất AV thì sử dụng sơ đồ<br /> Lewis rất hữu ích cho mục đích này ( hình 10.2).<br /> <br /> Hình 10.1: lưu ý thủ thuật xoa xoang cảnh (CSM) phải chính xác. Lực của các ngón tay phải đều<br /> nhau tương tự như siết chặt một quả bóng tennis, trong một khoảng thời gian ngắn (10 – 15 giây)<br /> và cần lặp đi lặp lại 4 – 5 lần ở hai bên, bắt đầu từ phía bên phải. Không bao giờ thực hiện cả hai<br /> bên cùng lúc. Thận trọng ở người lớn tuổi và những BN có tiền sử hội chứng xoang cảnh. Các thủ<br /> thuật phải đồng thời với việc đo ECG liên tục và nghe nhịp tim. (A – E) ví dụ: đáp ứng của các rối<br /> loạn nhịp khác nhau khi thực hiện động tác xoa xoang cảnh.<br /> <br /> 172<br /> <br /> Hình 10.2: (A) (1) dẫn truyền nhĩ – thất bình thường, (2) nhịp nhĩ đến sớm với dẫn truyền lệch<br /> hướng, (3) nhịp nhĩ đến sớm với block tại nút AV, (4) dẫn truyền nhĩ thất chậm dẫn đến nhịp nhanh<br /> vào lại ở bộ nối AV. (B) (1) nhịp bộ nối đến sớm với dẫn truyền xuôi dòng chậm hơn dẫn truyền<br /> ngược dòng, (2) nhịp bộ nối đến sớm cùng khử cực nhĩ với một nhịp xoang (phức hợp nhĩ hỗn hợp),<br /> (3) nhịp bộ nối đến sớm với dẫn truyền xuôi dòng đơn độc và trong trường hợp này có dẫn truyền<br /> lệch hướng (thấy hai đường xuống khoang tâm thất), (4) nhịp bộ nối đến sớm với dẫn truyền xuôi<br /> và ngược dòng tiềm tàng, (5) nhịp nhĩ đến sớm dẫn đến nhịp nhanh vào lại ở bộ nối nhĩ thất. (C) (1)<br /> nhịp nhĩ và nhịp thất đến sớm có thể triệt tiêu nhau tại bộ nối AV, (2) nhịp thất đến sớm với dẫn<br /> truyền ngược dòng vào tâm nhĩ, (3) nhịp xoang cùng khử cực thất với một nhịp thất đến sớm (nhịp<br /> thất hỗn hợp), (4) nhịp thất đến sớm tạo thành nhịp nhanh vào lại tại bộ nối nhĩ thất. (D) cho thấy<br /> đường đi của kích thích qua bộ nối AV là biểu đồ như trên hình. Đường liền là đường đi thực sự<br /> của kích thích đến toàn bộ tim, đường gãy được sử dụng thay vì đó là nơi mà cả thất và nhĩ cùng<br /> bắt đầu hoạt hóa. Vì thế, tại thời điểm này kích thích vòng xuống qua bộ nối AV, đây là dạng quan<br /> trọng nhất, được thấy rõ ràng.<br /> <br /> 10.4. Đ p ứng ối với nghiệm pháp xoa xoang cảnh<br /> Phải thực hiện ở một bên, vừa nghe nhip tim vừa đo ECG. Hình 10.1 mô tả<br /> nghiệm pháp và những đáp ứng của các nhịp tim nhanh khác nhau.<br /> 10.5. Sơ ồ Lewis<br /> Sơ đồ thể hiện các con đường kích thích điện của nhịp xoang và các loại loạn<br /> nhịp chủ động và thụ động. Hình 10.2 mô tả làm thế nào để có được sơ đồ Lewis<br /> trong nhịp xoang (D) và các nhịp chủ động khác, tâm nhĩ (A), bộ nối (B) và tâm<br /> thất (C). Trong suốt cuốn sách này chúng ta sẽ thấy sự hữu ích của sơ đồ Lewis<br /> trong các rối loạn nhịp chủ động cũng như thụ động.<br /> 10.6. Cơ hế của loạn nhịp tim<br /> 10.6.1. Tăng tính tự ộng<br /> Đó là những nhịp đến sớm xuất hiện trước nhịp tim cơ bản và có nguồn gốc từ<br /> ngoại tâm thu hoặc song tâm thu trên thất hoặc tại thất. Có thể là ngoại tâm thu và<br /> song tâm thu đơn độc hoặc lặp đi lặp lại (tự động nhĩ hoặc nhanh thất) hoặc gây<br /> nên nhịp nhanh trên thất có hiện tượng vào lại và rung hoặc cuồng nhĩ hoặc thất.<br /> <br /> 173<br /> <br /> Ngoại tâm thu<br /> liên quan ến xung<br /> trƣớc và o<br /> một khoảng<br /> ghép cặp cố ịnh. Trong đó ngoại tâm thu bắt nguồn từ sự khử cực còn lại sau<br /> mỗi xung của nhịp cơ bản bởi vì khu vực này không được bảo vệ bởi một block đi<br /> vào, giống như khi xảy ra với song tâm thu. Kết quả là, một điểm kích thích mới<br /> có thể phát sinh từ sự khử cực cơ tim lân cận trước kích thích tiếp theo của nhịp cơ<br /> bản. Điều này giải thích cho khoảng thời gian ghép cặp cố định. Ngược lại, đối với<br /> song tâm thu các khoảng thời gian ghép cặp thay đổi vì tính độc lập xung có trước<br /> (hình 10.4).<br /> <br /> Hình 10.3 (trái) thấy đường thẳng nối các TAP của SN, bộ nối AV và mạng Purkinje, điều này cho<br /> thấy loạn nhịp chủ động và thụ động là do những rối loạn tính tự động: (a) hình ảnh đường cong<br /> khử cực tâm trương của SN bình thường. (b) giảm đường cong khử cực tâm trương; (c) đường cong<br /> khử cực tâm trương của SN với tốc độ xuất phát bình thường nhưng bắt đầu ở một mức thấp hơn;<br /> (d) đường cong khử cực tâm trương bình thường với một TP ít âm hơn; (e) đường cong khử cực tâm<br /> trương của bộ nối AV bình thường; lưu ý trước khi đường cong này hoàn tất (tức là trước khi nó<br /> đạt đến TP), các kích thích SN (mũi tên) tạo một AP mới (cuối đường liên tục trong “3”); (f) đường<br /> cong khử cực tâm trương bình thường của mạng Purkinje (tương tự như “e”); (g) đánh dấu mức<br /> giảm tính tự động của bộ nối AV, (h) tăng tính tự động của bộ nối AV; (i) tăng tính tự động của<br /> mạng Purkinje. Vì vậy, trong điều kiện bệnh lý, tăng tính tự động bộ nối AV (h) và các hệ thống<br /> mạng Purkinje (i) có thể lớn hơn so với các SN (nhịp chủ động). Ngoài ra, tính tự động bình thường<br /> của bộ nối AV (đường đứt khúc ở “e” và “g”) hoặc ở tâm thất (đường đứt khúc “f”) có thể thay thế<br /> nhiệm vụ của SN (b và b’) (nhịp thụ động). (Phải) ví dụ: ECG trong những tình huống điện sinh lý<br /> khác nhau (chú thích nhịp xoang bình thường: 1 – 2; nhịp chậm xoang: 1 – 2b; ngọai tâm thu tại bộ<br /> nối: 1 – 2h; nhịp thoát bộ nối phức tạp: 1 – 2e; ngoại tâm thu thất: 1 – 2i và nhịp thoát thất phức<br /> tạp: 1 – 2f).<br /> <br /> 174<br /> <br />