Bài giảng ECG - Chương 4: Rối loạn nhịp tim (Phần 1)

Chia sẻ: Hàn Thiên Ngạo | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:14

Thêm vào BST

Báo xấu

38
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng ECG - Chương 4: Rối loạn nhịp tim (Phần 1) cung cấp cho học viên những kiến thức về cơ chế rối loạn nhịp; rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động; rối loạn nhịp do rối loạn dẫn truyền xung động;... Mời các bạn cùng tham khảo chi tiết nội dung bài giảng!

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng ECG - Chương 4: Rối loạn nhịp tim (Phần 1)

CHƯƠNG 4 RỐI LOẠN NHỊP TIM PHẦN 1 CƠ CHẾ RỐI LOẠN NHỊP TS. LÊ CÔNG TẤN BM NỘI – ĐHYK PHẠM NGỌC THẠCH THÁNG 7 - 2017
Cơ chế rối loạn nhịp tim Cơ chế gây rối loạn nhịp tim được chia làm 3 loại: + Rối loạn hình thành xung động + Rối loạn dẫn truyền xung động + Loại kết hợp cả rối loạn hình thành xung động và rối loạn dẫn truyền xung động.
1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động - Là rối loạn phát nhịp của trung tâm chủ nhịp của tim (nút xoang) - Hoặc do nhịp được phát từ những ổ ngoại vị. Những vị trí của ổ ngoại vị thường được gọi là chủ nhịp phụ (subsidiary), có thể xuất phát từ một số vùng của nhĩ, xoang vành, van nhĩ thất, bộ nối nhĩ thất, và hệ thống His- Purkinje.
1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động Bình thường: các ổ ngoại vị này không đạt được đến mức điện thế ngưỡng, do: + Ức chế vượt tần số của nút xoang + Ức chế về mặt điện học của các
1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động Hoạt động chủ nhịp của ổ ngoại vị có thể trở nên trội hơn khi: + Trung tâm phát nhịp nút xoang bị suy yếu + Hoặc tắc nghẽn xảy ra giữa vị trí phát nhịp của nút xoang và vị trí phát nhịp của ổ ngoại vị và cho phép ổ ngoại vị đứng ra giữ vai trò chủ nhịp. Ví dụ: nhịp chậm xoang với TS 45 ck/ph cho phép nhịp thoát bộ nối xảy ra ở TS 50 ck/ph. + Hoặc TS phát của trung tâm chủ nhịp phụ có thể đạt đến một TS không thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp ức chế nút xoang với TS bình thường. Ví dụ: một NTT thất hoặc một cơn tim nhanh thất có thể ức chế nhịp xoang bình thường.
1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động Cơ quan tạo nhịp -Nút xoang -Ổ ngoại vị Cơ chế Tính tự Hoạt động Vòng động bất khởi kích vào lại thường Hậu khử cực sớm Hậu khử cực muộn
1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động 1. Tính tự động bất thường: là khả năng tự khử cực của một số tế bào cơ tim biệt hoá để đạt đến điện thế ngưỡng khởi đầu một điện thế hoạt động. Điện thế ngưỡng Điện thế màng lúc nghỉ Quá trình khử cực Chậm tâm trương
1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động Tự động tính gia tăng chứng tỏ có một ổ ngoại vị của các TB phát nhịp tồn tại trong cơ tim đã đang trong tình trạng giảm điện thế ngưỡng. Nhịp cơ bản của tim đã nâng các TB này tới ngưỡng và khởi phát nhịp đập từ ổ ngoại vị. Tự động tính gia tăng có thể do các rối loạn điện giải hoặc do thiếu máu cơ tim.
1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động 2. Hoạt động khởi kích (Triggered activity): Do quá trình sau khử cực được khởi kích bởi các điện thế hoạt động đi trước. Hiện tượng sau khử cực được khởi kích bởi xung động đi trước có thể dẫn đến sự hoạt hoá sớm các ổ ngoại vị, nếu như kích thích đạt tới ngưỡng sẽ gây hoạt động lẫy cò → hình thành xung phát nhịp. Điện thế ngưỡng
1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động Hiện tượng sau khử cực có thể xảy ra: + Ngay trong giai đoạn tái cực (hậu khử cực sớm): xảy ra ở pha 2 – 3, thường gây nên NTT/T liên quan đến nhịp tim chậm. Tuy nhiên tình trạng này cũng có thể xảy ra trong bệnh lý thiếu máu cơ tim và rối loạn điện giải. Hoặc như loạn nhịp thất trong hội chứng QT dài (xoắn đỉnh). + Hoặc sau khi tái cực xong (hậu khử cực muộn): xảy ra ở pha 4, như loạn nhịp do Digitalis hay gặp là nhịp bộ nối gia tốc, nhịp nhanh thất.
1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động 3. Cơ chế vòng vào lại Ba điều kiện tạo ra vòng vào lại: -Có hai đường dẫn truyền độc lập đứng cạnh nhau, nhưng tách biệt về mặt sinh lý, khác nhau về vận tốc dẫn truyền và thời kỳ trơ. -Có 1 đường bị block một chiều. -Dẫn truyền theo đường còn lại đủ chậm để đường bị block có thời gian phục hồi.
CƠ CHẾ VÒNG VÀO LẠI
2. Rối loạn nhịp do rối loạn dẫn truyền xung động Sự chậm trễ hoặc block dẫn truyền có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim nhanh hoặc chậm. + Với các rối loạn nhịp chậm: khi lan truyền các xung bị tắc nghẽn, tiếp theo là vô tâm thu hoặc nhịp thoát chậm. + Với các rối loạn nhịp tim nhanh: khi chậm trễ và block tạo ra vòng vào lại.
Cơ chế rối loạn nhịp Một số rối loạn nhịp tim có thể khởi phát bởi một cơ chế và được duy trì bởi một cơ chế khác. Ví dụ: - Ngoại tâm thu thất do tính tự động bất thường có thể tiếp theo bởi một cơn nhịp nhanh thất do vòng vào lại. - Một giai đoạn tim nhanh do một cơ chế có thể tiếp theo một giai đoạn khác do một cơ chế khác.