Bài giảng Glucose, lactat và các thể ceton - Ts. Nguyễn Thị Minh Thuận

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:66

Thêm vào BST

Báo xấu

2
lượt xem 0
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Glucose, lactat và các thể ceton do Ts. Nguyễn Thị Minh Thuận biên soạn gồm các nội dung: Chuyển hóa glucose; Tân tạo và ly giải glycogen; Chuyển hóa glucose ở gan; Hormon điều hòa chuyển hóa carbonhydrat; Kiểm soát sự bài tiết insulin; Tác động của insulin; Các hormon điều hòa ngược.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Glucose, lactat và các thể ceton - Ts. Nguyễn Thị Minh Thuận

GLUCOSE, LACTAT VÀ CÁC THỂ CETON TS. NGUYỄN THỊ MINH THUẬN
CHUYỂN HÓA GLUCOSE  Glucose là nguồn năng lượng quan trọng nhất cho mọi tổ chức  Tế bào hồng cầu, tủy thượng thận, tinh hoàn... không thể sử dụng chất béo.  Não sử dụng cả glucose và các thể ceton, nhưng không sử dụng các acid béo  Kiểm sự chuyển hóa glucose  duy trì nguồn năng lượng dự trữ cho hệ thần kinh trung ương.  Dư thừa quá mức sau bữa ăn: dự trữ glucose  glycogen (tân tạo glycogen) và triglycerid (tân tạo lipid).  Đói hoặc thiếu ăn: sản xuất glucose nội sinh  tân tạo glucose (từ acid amin, lactat và glycerol) và ly giải glycogen.  Các chất điều hòa chính: insulin, hormon điều hòa ngược, glucagon, cortisol, catecholamin.
Glycogen Tổng hợp glycogen Ly giải glycogen Acid amin Glucose Tân tạo glucose Ly giải glucose huyết Acetyl-CoA Glycerol Glycerol Ceton Acid béo Acid béo Triglycerid bị kích thích bởi insulin bị ức chế bởi insulin Hình 1: Các yếu tố chuyển hoá kiểm soát nồng độ glucose huyết
Sự ly giải glucose & Tân tạo glucose
Con đường đường phân kỵ khí và sự chuyển hóa lactat HK: Hexokinase PFK: Phosphofructokinase G3PD: Glyceraldehyd 3-phosphat dehydrogenase LD: Lactat dehydrogenase PD: Pyruvat dehydrogenase
Tân tạo và ly giải glycogen  Tổng hợp glycogen: thừa glucose (ăn nhiều thức ăn).  Kích thích: insulin  Ức chế: glucagon.  Ở gan: 70-80g glycogen; các tổ chức cơ: 150g  Ly giải glycogen (thành glucose-6-phosphat): khi thiếu glucose  Kích thích: glucagon và catecholamin  Ức chế: insulin  Ở các tổ chức cơ:  thiếu glucose-6-phosphatase  không tạo glucose từ glycogen  glycogen  lactat  gan  tân tạo glucose (chu trình Cori)  Các dự trữ glycogen bị giảm sau 18-24 giờ đói
-oxy hóa các acid béo
Chuyển hóa glucose ở Gan Ở tình trạng ăn nhiều (hoạt độ insulin cao), đồng hóa glucose:  tổng hợp glycogen và giảm phá vỡ glycogen dự trữ glycogen  tổng hợp triglycerid và acid béo  dự trữ chất béo  Ức chế tân tạo glucose  bảo tồn protein Ở tình trạng thiếu ăn (thiếu insulin tương đối và tăng hoạt động của các hormon điều hòa ngược): gan sản xuất glucose. -Tác nhân kích thích trực tiếp hoạt động này là tỷ lệ insulin:glucagon thấp và tăng hoạt động cortisol và catecholamin, dẫn đến kết quả:  tổng hợp glycogen và phá vỡ glycogen  glucose   tổng hợp glucose từ protein (tân tạo glucose)  tổng hợp triglycerid và acid béo từ glucose và  ly giải lipid  tạo năng lượng cần thiết và các thể ceton (-oxy hóa các acid béo)
Hormon điều hòa chuyển hóa carbonhydrat Insulin -Tế bào  tuyến tụy tiết ra. -Hormon peptid (MW khoảng 6000) gồm có 2 chuỗi (chuỗi A có 21 acid amin và chuỗi B có 30 acid amin) nối với nhau bởi 2 cầu nối disulfid. -Proinsulin gồm 31 acid amin (C-peptid) nối với chuỗi A và B  C- peptid (không có hoạt tính sinh học) và insulin gốc (có hoạt tính).
Kiểm soát sự bài tiết insulin -Glucose là chất kích thích quan trọng nhất sự bài tiết insulin. -Nồng độ sinh lý của acid amin, các thể ceton, acid béo, acetylcholin và adrenalin -Hormon icretin ruột non kích thích thiết insulin -Nồng độ glucose huyết > 5,5 mmol/L sản xuất ra một đáp ứng ngay lập tức với sự tiết insulin xảy ra ở 2 pha:  Pha 1: Đạt nồng độ pic xảy ra trong 1 phút, tiếp theo bởi sự giảm nhanh cho đến khi nồng độ tiết ra thấp.  Pha 2: sự tiết tối đa được kéo dài hơn trong khoảng 15-30 phút.
Tác động của insulin 1) Kích thích các quá trình đồng hóa •  glucose và acid amin vào cơ; glucose vào mô mỡ •  ly giải glucose   acetyl CoA, ATP, NADPH cho các đại phân tử. •  tổng hợp glycogen và acid béo ở gan, tổng hợp triglycerid ở mô mỡ, và tổng hợp glycogen và protein ở các tổ chức cơ. 2) Ức chế các quá trình dị hóa (catabolic processes) •  tân tạo glucose •  phá vỡ các acid béo, sự -oxy hóa, tân tạo các thể ceton •  ly giải glycogen 3) Cân bằng kali •  bắt giữ các ion kali vào tế bào (độc lập với tác động trên glucose)
Các hormon điều hòa ngược Glucagon -Polypeptid mạch thẳng gồm 29 acid amin (KLPT  3500) -Tế bào  của tuyến tụy ra  glucose huyết (bị ức chế bởi sự tăng glucose huyết).  Cơ chế tác động:  phóng thích ly giải glycogen ở gan (kết hợp với nồng độ insulin thấp)   phóng thích các acid béo tự do và sự -oxy hóa các acid béo tân tạo các thể ceton.  Tân tạo glucose  Tân tạo glycogen, tổng hợp các acid béo và ly giải glucose.
Cortisol -Vỏ thượng thận bài tiết  Cơ chế tác động: Tăng sự sản xuất glucose bằng cách:   Bắt giữ glucose và acid amin bởi cơ   Huy động protein cơ   phân bố các acid amin đến gan  tân tạo glucose   Tân tạo glucose Catecholamin -Adrenalin (một ít noradrenalin) được tiết ra bởi tủy thượng thận và đoạn cuối dây thần kinh giao cảm.  Cơ chế tác động: tăng sự sản xuất glucose ở gan, bằng cách: -  Phóng thích các acid béo từ mô mỡ. - Thoái hóa glycogen thành glucose - Dung nạp glucose vào tế bào - Tiết glucagon và  tiết insulin
Hormon tăng trưởng -Mối liên hệ giữa hormon tăng trưởng và chuyển hóa glucose thì không rõ. -Sự tiết hormon quá mức (bệnh phì đại) thường kết hợp với tăng glucose huyết. -Sự tiết các hormon tăng trưởng đáp ứng với ức chế sự tăng glucose huyết và kích thích sự giảm glucose huyết.
TĂNG GLUCOSE HUYẾT -Tăng glucose: đường huyết lúc đói (FPG) >7,0 mmol/L (126 mg/dL) hoặc nồng độ ngẫu nhiên >11,1 mmol/L (200 mg/dL) -Nguyên nhân: đái tháo đường và những nguyên nhân không phải đái tháo đường gây tăng đường huyết. Những nguyên nhân không phải đái tháo đường: -Sau bữa ăn -Tăng giả -Do thuốc -Bệnh lý nội tiết (không do tuyến tụy) -Các bệnh lý tuyến tụy khác đái tháo đường -Stress
Sau bữa ăn  Nồng độ glucose huyết >12,0 mmol/L (trong giờ đầu tiên sau bữa ăn giàu carbonhydrat)  Đối tượng: -bệnh nhân bị cắt dạ dày -bệnh nhân không bị tiểu đường nhưng có bệnh lý như gan, béo phì, bệnh phì đại, bệnh Cushing, u tủy thượng thận (pheochromocytoma), đang điều trị với liệu pháp steroid (tất cả do sự không nhạy cảm của mô với insulin) -bệnh nhân bị viêm tụy; bệnh nhân uống thuốc lợi tiểu thiazid hay phenytoin (tất cả do sự tiết insulin bị giảm).
Các bệnh lý nội tiết không do tuyến tụy Tăng tiết quá mức các hormon kháng insulin đái tháo đường thứ phát: -hormon tăng trưởng (bệnh phì đại) -cortisol -catecholamin (u tủy thượng thận) Các rối loạn tuyến tụy Cắt một phần tuyến tụy, viêm tụy mãn tính, bệnh thừa sắt  giảm tiết insulin  bệnh tiểu đường thứ phát. Tăng giả tạo Lấy máu tĩnh mạch phía trên đường truyền glucose, nồng độ glucose huyết có thể >100 mmol/L.
Do thuốc -Glucocorticoid, acid nicotinic, các thuốc giống giao cảm  tăng glucose huyết bằng cách sản xuất các mô không nhạy với insulin. -Thuốc lợi tiểu thiazid, phenytoin: ức chế sự tiết insulin. Stress -Stress làm tăng tiết một số hormon: cortisol và catecholamin tăng đường huyết lúc đói (nồng độ glucose thường 10,0 mmol/L (nhồi máu cơ tim cấp)  đái tháo đường tiềm ẩn.  Phải kiểm tra lại glucose huyết sau giai đoạn bị stress.