Bài giảng Suy thượng thận (43 trang)

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PPTX | Số trang:43

Thêm vào BST

Báo xấu

5
lượt xem 1
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Suy thượng thận trình bày các nội dung: Nguyên nhân tiên phát; Nhiễm khuẩn, thâm nhiễm; K biểu mô di căn; Bất thường di truyền; Nguyên nhân trung ương (tuyến yên, vùng dưới đồi); Nhồi máu, xuất huyết; Suy thượng thận cấp; Suy thượng thận mạn tiên phát; Suy thượng thận nguyên nhân trung ương;...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Suy thượng thận (43 trang)

SUY THƯỢNG THẬN 1
n 1855: Thomas Addison CRH n STT tiên phát = bệnh Addison ACTH n STT thứ phát: thiếu ACTH n STT bậc 3: thiếu CRH Cortisol n STT mạn tiên phát: 60-120/1 triệu, tuổi 40. n STT thứ phát: 150-280/1 triệu, tuổi 60. n Nữ > Nam 2
NGUYÊN NHÂN Chia 2 nhóm chính: - Tiên phát (thượng thận) - Trung ương (tuyến yên, VDĐ). 3
Nguyên nhân tiên phát (6) 1.Tự miễn 1. Immunologic 2. Nhiễm khuẩn, 2. Infectious, Thâm nhiễm Infiltrative 3. K biểu mô di căn 3. Invasive 4. Thuốc 4. Iatrogenic 5. Nhồi máu/xuất huyết 5. Infarctious thượng thận 6. Inherited 6. Di truyền 4
Nguyên nhân tiên phát (6) 1. Tự miễn (70-90%) - STT đơn độc - HC đa tuyến tự miễn type I (nhiễm nấm candida ở da và niêm mạc, suy phó giáp, suy thượng thận). - HC đa tuyến tự miễn type II (suy thượng thận, ĐTĐ type 1, viêm giáp). 5
2. Nhiễm khuẩn, thâm nhiễm - Lao (7-20%) - Pseudomonas - HIV, nhiễm trùng cơ hội (cytomegalovirus, Cryptococcus, viêm phổi do Pneumocystic carinii, nhiễm Toxoplasmosis). - Amyloidosis - Sarcoidosis 6
3. K biểu mô di căn Phổi, vú, đại tràng, u hắc tố 4. Thuốc Rifampin, Phenytoin (tăng ch.hóa cortisol), ketoconazole (giảm tổng hợp cortisol). 5. Nhồi máu / Xuất huyết thượng thận - Nhiễm não mô cầu với HC Waterhouse Friderichsen - HC kháng phospholipid tiên phát - Đông máu rải rác nội mạch 7
6. Bất thường di truyền - Loạn dưỡng chất trắng thượng thận - Tăng sản thượng thận bẩm sinh - Đột biến yếu tố sao chép DAX-1, SF-1 - HC Smith-Lemli-Opitz - HC Kearns-Sayre - HC Allgrove 8
HC Smith-Lemli-Opitz Characterized by: microcephaly, mental retardation or learning disabilities, and behavioral problems. Malformations of the heart, lungs, kidneys, gastrointestinal tract, and genitalia. Infants with Smith-Lemli-Opitz syndrome have hypotonia, experience feeding difficulties, and tend to grow more slowly than other infants. Most affected individuals have fused second and third toes (syndactyly), and some have extra fingers or toes (polydactyly). 9
Kearns-Sayre syndrome KSS: is a mitochondrial myopathy with a typical onset before 20 years of age. KSS is a more severe syndromic variant of chronic progressive external ophthalmoplegia (abbreviated CPEO), a syndrome that is characterized by isolated involvement of the muscles controlling eye- lid movement, and those controlling eye movement (extra-ocular muscles). This results in ptosis and ophthalmoplegia respectively. Other areas of involvement can include cerebellar ataxia, proximal muscle weakness, deafness, diabetes mellitus, growth hormone deficiency, hypoparathyroidism, or other endocrinopathies. 10
Allgrove syndrome AAA syndrome: - Achalasia: an esophageal motility disorder: The smooth muscle layer of the esophagus loses normal peristalsis , and the lower esophageal sphincter fails to relax properly in response to swallowing. - Alacrimia: no tears - Addison's disease. 11
Nguyên nhân trung ương (tuyến yên, vùng dưới đồi) (10) 1. Sử dụng GC ngoại sinh kéo dài 2. U VDĐ/tuyến yên - Adenoma tuyến yên - U sọ hầu - Nang Rathke - Thương tổn cuống tuyến yên 3. Nhiễm khuẩn / thâm nhiễm - Lao - Histoplasmosis - Sarcoidosis thần kinh - Di căn 12
4. Nhồi máu, xuất huyết - HC Sheehan - Phình động mạch nội sọ kích thước lớn 5. Chấn thương đầu 6. Viêm tuyến yên lympho 7. Bất thường tuyến yên di truyền 8. Thiếu ACTH đơn độc 9. Thiếu globulin gắn cortisol (di truyền) 10. Ngừng đột ngột megestrol (progestin có hoạt tính GC) 13
LÂM SÀNG Biểu hiện thay đổi. Tùy thuộc vào mức độ ảnh hưởng của trục dưới đồi-yên-thượng thận; vào mức độ và tốc độ suy thượng thận. Có lúc không được phát hiện cho đến khi có stress. 14
1. Suy thượng thận cấp - Thường xảy ra ở bệnh nhân STT tiên phát có stress cấp (phẫu thuật, nhiễm trùng, xuất huyết thượng thận 2 bên). - Sốc giảm thể tích, hạ HA không tương xứng với độ nặng của bệnh hiện tại. - Buồn nôn, nôn. - Đau bụng (nhồi máu, xuất huyết thượng thận) - Mệt mỏi, sốt, lú lẫn, hôn mê - RL điện giải: tăng kali. - Tiền sử: sụt cân, chán ăn. 15
2. Suy thượng thận mạn tiên phát - Thiếu hụt cortisol, aldosterone. Tăng ACTH - Khởi phát không rõ. - BL nặng làm khởi phát STT cấp. - Triệu chứng không đặc hiệu: mệt mỏi kéo dài, yếu toàn thân, đau cơ, buồn nôn, nôn, chán ăn, đau bụng, sụt cân. - Tăng sắc tố da và niêm mạc (ACTH tăng  kích thích thụ thể melanocortin  tăng melanin). - Hạ huyết áp - Giảm natri, tăng kali. - Có thể kèm BL tự miễn khác: suy giáp, ĐTĐ 1. 16
17
3. Suy thượng thận nguyên nhân trung ương - Thiếu ACTH, CRH. - Thường phối hợp thiếu các hormon khác. - Triệu chứng của u chèn ép. - Triệu chứng tương tự STT tiên phát kèm suy các tuyến khác: sinh dục, giáp. - Không xạm da. - Hạ huyết áp không rõ: hệ RAA nguyên vẹn. - Kali bình thường (do aldosteron bình thường) - Hạ glucose. 18
CHẨN ĐOÁN Thường khó do triệu chứng ít và không rõ. 1. Xác định thiếu hụt cortisol 2. Phân biệt STT tiên phát với STT thứ phát 19
CHẨN ĐOÁN 1. Xác định thiếu hụt cortisol - Bình thường: nồng độ cortisol tối đa: 4-8 h sáng  Cortisol sáng < 3 µg/dl (83 nmol/l): gợi ý STT. Do độ nhạy thấp (36%) nên XN cortisol sáng không đủ loại trừ STT. - Cần điều trị ngay nếu nghi suy thượng thận cấp trước khi chẩn đoán xác định. 20