Bài giảng Trùng bào tử (Sporozoa)

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:37

Thêm vào BST

Báo xấu

2
lượt xem 0
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Trùng bào tử (Sporozoa) gồm các nội dung chính sau: Chu trình phát triển của Plasmodium sp.; Đặc điểm của Plasmodium; Phân bố các loài plasmodium; Vai trò gây bệnh của Plasmodium; Tầm quan trọng của bệnh sốt rét; Phương thức lây truyền bệnh sốt rét; Tiến trình của bệnh sốt rét; Các thể bất thường của bệnh sốt rét; Điều trị bệnh sốt rét;...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Trùng bào tử (Sporozoa)

1
Đại cương • Trùng bào tử ký sinh liên tục ở tế bào / tổ chức của ký chủ. • Trong CTPT có giai đoạn ở dạng bào tử. • Dinh dưỡng bằng phương pháp thẩm thấu. • Sinh sản : vô tính và hữu tính. • Trùng bào tử quan trọng trong y học: – Plasmodium spp. – Toxoplasma gondii 2
PLASMODIUM SPP. Các loài ký sinh ở người – gây bệnh sốt rét: – Plasmodium falciparum – P. vivax – P. malariae – P. ovale – P. knowlesi 3
PLASMODIUM SPP. Chu trình phát triển: 2 giai đoạn • Liệt sinh (sinh sản vô tính): ở người – Chu trình ngoại hồng cầu: Gan – Chu trình hồng cầu • Bào tử sinh (sinh sản hữu tính): muỗi Anopheles cái 4
Chu trình phát triển của Plasmodium sp. 5
Đặc điểm của Plasmodium P. falciparum P. vivax P. malariae Chu kỳ SS vô tính 36-48 giờ 48 giờ 72 giờ Sự ẩn cư Thể phân liệt, không Có thể, giao giao bào bào SSVT/hồng cầu • Thể tư dưỡng non Kích thước HC thay đổi, HC phình to HC nhỏ, nhân ở mép HC, 1-2 NSC, đa to, sắc tố. nhiễm Đốm maurer, không ở Dây băng •TTD già Amip, hạt máu ngoại biên schuffner • Thể hoa cúc 16-24 liệt bào, không ở 12-24 liệt 6-12 liệt bào máu ngoại biên bào Thời gian xuất hiện 7-10 3 14-21 giao bào (ngày) Thời gian tồn tại Ít nhất 2 năm 4 (thể ngủ) 40 (năm) 6
Phân bố các loài plasmodium Tỉ lệ ở Loài Plasmodium Việt Nam •Plasmodium falciparum: vùng nhiệt đới châu Phi, châu Á 70 - 80% •P.vivax: vùng nhiệt đới châu Mỹ la tinh, châu Á, vùng ôn đới 20 - 30% •P.malariae: châu Phi nhiệt đới 0,2% • P. ovale • P. nowlesi 7
P. falciparum • Xâm nhập vào hồng cầu: non, trẻ, già. • 40 - 50% hồng cầu bị nhiễm KST • Mật độ KST càng cao càng có nhiều biến chứng • KSTSR có khả năng giải phóng ra độc tố làm hồng cầu dễ vỡ 8
Knobs ở Plasmodium falciparum: P. falcifarum tạo nên các nốt lồi (knobs) trên bề mặt các hồng cầu. Các nốt này sẽ gắn vào các receptor tương ứng ở bề mặt các liên bào nội mạc của mạch máu sâu Gây sự kết dính giữa hồng cầu bị nhiễm và mao mạch, tiểu tĩnh mạch của các tạng như não, phổi, nhau thai,…. Giúp KST tránh không đi qua lách và thận 9
Knobs ở Plasmodium falciparum: • Các protein ở nốt lồi làm chức năng nhận biết các receptor: - Pf.EMP1 (Plasmodium falciparum erythrocyte menbranous protein 1) - Pf.EMP 2 (Plasmodium falciparum erythrocyte menbranous protein 2) - Pf.HRP1 (Plasmodium falciparum histidin rich protein 1) - Pf. HRP 2 (Plasmodium falciparum histidin rich protein 2) • Hồng cầu bị nhiễm KSTSR (thể tropozoide già ) có thể dính các hồng cầu không mang KSTSR tạo ra hiện tượng hoa hồng dễ gây tắc mạch 10
Vai trò gây bệnh của Plasmodium Bệnh sốt rét - thường gặp ở vùng nhiệt đới. • Anopheles: muỗi chuyên biệt truyền bệnh sốt rét. • Những loài Plasmodium ký sinh ở người không truyền bệnh cho động vật khác, kể cả loài khỉ • Plasmodium nowlesi ở khỉ có thể truyền bệnh cho người. 11
Tầm quan trọng của bệnh sốt rét Bệnh nguy hiểm / thế giới. Việt Nam: • P.falciparum phân bố chủ yếu ở vùng rừng núi. Từ1971, bắt đầu lan xuống vùng đồng bằng, ven biển gây các dịch sốt rét. • Hiện tượng kháng thuốc ở P. falciparum ngày càng phổ biến • P.vivax được phân bố chủ yếu ở vùng đồng bằng ven biển, gây tái phát, đã xuất hiện kháng thuốc sốt rét. • Tỉ lệ nhiễm P.malariae trước đây khoảng 3%, ngày nay đã giảm nhiều, chủ yếu ở vùng dân tộc ít người (Tây nguyên và biên giới). 12
Vấn đề kháng thuốc  Từ năm 1960 , P.falciparum kháng cloroquin ở nhiều nơi trên thế giới -  Theo quy định của WHO:  S (Sensibility) - nhạy cảm: Sạch ký sinh trùng ở máu ngoại vi trong 7 ngày kể từ ngày đầu uống thuốc. Không tái phát trong 3 tuần tiếp theo.  R (Resistance) – kháng: • RI - Kháng muộn: Sạch ký sinh trùng trong 7 ngày nhưng tái phát trong vòng 28 ngày. • RII - Kháng sớm: Giảm thể vô tính nhưng không sạch ký sinh trùng trong tuần đầu. • RIII - Kháng hẳn. Thể vô tính không giảm hoặc 13 tăng trong tuần đầu.
Phương thức lây truyền bệnh sốt rét • Do muỗi Anopheles cái (Plasmodium chỉ phát triển ở muỗi Anopheles khi nhiệt độ ở khoảng 17 – 35 0C. Ở Việt Nam, An. minumus và An. jeyporiensis truyền bệnh SR ở vùng rừng núi, An.sundaicus và A.subpictus ở vùng đồng bằng, ven biển) • Do truyền máu của người sốt rét sang người lành. • Do mẹ truyền sốt rét cho con khi còn là bào thai. 14
Tiến trình của bệnh sốt rét • Thời kỳ tiềm ẩn (incubation period) • Thời kỳ tiềm ẩn thường gồm 2 chu kỳ ngoại hồng cầu và ít nhất là 1 hay 2 chu kỳ nội hồng cầu. • Thời gian của thời kỳ tiềm ẩn thay đổi tùy theo loài Plasmodium nhưng trung bình từ 10 - 15 ngày. Ít nhất Trung bình Nhiều nhất P.falciparum 8 ngày 10 - 12 ngày 16 ngày P.falciparum 11 ngày 15 ngày 21 ngày P.malariae 3 - 6 tuần lễ 15
Thời kỳ tiến triển Có thể có triệu chứng trước khi sốt: khó chịu, mệt mỏi, đau thắt lưng, mỏi chân tay, ngáp vặt. 1. Cơn rét 1 tới 2 giờ. Bệnh nhân lạnh toàn thân, cảm giác rét run, nổi gai ốc, răng khua lập cập, mặt xanh mét, mệt lả người, mạch nhanh, huyết áp giảm. 2. Nóng sốt, khoảng 3-4 giờ, da nóng và khô, mặt đỏ và sung huyết, nhức đầu, nhiệt độ 40 - 410 C. 3. Đổ mồ hôi, từ 2 - 4 giờ. Đổ nhiều mồ hôi ướt cả quần áo, nhức đầu giảm, nhiệt độ giảm nhanh, huyết áp tăng trở lại, mạch chậm. Chu kỳ của cơn sốt: P. falciparum: 36-48 giờ P. vivax: 48 giờ P. malariae: 72 giờ 16
Các thể bất thường của bệnh sốt rét Sốt rét ác tính: do P. falciparum • Số lượng hồng cầu bị nhiễm nhiều. • P.falciparum làm hồng cầu bị nhiễm tạo nhiều khối u phồng, dính vào thành trong mạch máu, gây nghẽn mạch, tạo huyết khối, thiếu máu cục bộ & gây nhiều biến chứng và dễ đưa đến tử vong. – Sốt rét thể não (cerebral malaria), – Sốt rét thể sốt cao (malarial hyperpyrexia), – Rối loạn dạ dày ruột, – Sốt rét thể giá lạnh (algid malaria), – Sốt rét tiểu huyết sắc tố (black water fever). 17
Sốt rét ác tính thể não: – Nhiệt độ lên cao 40 – 42o. – Tim đập nhanh và yếu. – Da nhợt nhạt. – Triệu chứng thần kinh: mê sảng, co quắp, lú lẫn, mất ý thức “bất tỉnh nhân sự”, mất cảm giác, rối loạn hoặc mất hết phản xạ, nhưng không liệt . – Nếu không điều trị kịp thời, bệnh nhân chết trong vòng 2 - 3 ngày (tỉ lệ tử vong rất cao). – Khám nghiệm tử thi, thấy mạch máu bị tắc nghẽn, tràn đầy ký sinh trùng, gan, thận đều bị tổn thương nặng. 18
Bệnh sốt rét ói ra mật, tiểu ra huyết sắc tố Bệnh xuất hiện đột ngột • Sốt 40 0C, đau lưng dữ dội và kiệt sức. • Bệnh nhân ói ra mật, • Nước tiểu đỏ sậm do có nhiều hồng cầu bị vỡ • Số lượng nước tiểu ngày càng giảm, vàng da (do tiêu huyết). • Sức khoẻ suy sụp dần, bệnh nhân vô niệu, đi dần vào hôn mê và chết trong 1/3 trường hợp . • Tiên lượng tốt hay xấu tùy thuộc vào khả năng phục hồi chức năng thận. 19
Những thay đổi của cơ thể do sốt rét Sốt rét gây ra những thay đổi về lách, gan, máu . Thay đổi về lách • Lách phải tăng cường chức năng để thực bào những hồng cầu bị phá hủy hàng loạt sau cơn sốt và được tiêu đi ở lách. Do quá trình làm việc quá sức lâu dài, lách sẽ to ra. • Độc tố mà ký sinh trùng này tiết ra làm thần kinh giao cảm làm co mạch bị tê liệt trong khi đó thần kinh đối giao cảm làm giãn mạch hưng phấn. Do đó, mạch máu giãn ra, máu vào lách nhiều hơn gây hiện tượng sung huyết lách, bệnh nhân cảm thấy lách sưng, căng đau. • Lách chỉ to khi bị nhiễm KST nhiều lần, không được đúng ppháp . • Lách to dễ bị dập vỡ khi bị va chạm. 20