Bệnh học tim mạch part 9

Chia sẻ: Pham Duong | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:126

Thêm vào BST

Báo xấu

143
lượt xem 44
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

· Bệnh nhân đang ùng igoxin · Bệnh nhân có dày thất trái và ST chênh xuống 1mm lúc nghỉ · Bloc nhánh trái hoàn toàn NPGS ĐTĐ là một thăm ò rất quan trọng trong đau thắt ngực ổn định, giúp cho chẩn đoán xác định, tiên lượng cũng như điều trị. Dùng gắng sức thể lực: cho bệnh nhân đạp xe hoặc chạy trên thảm chạy có điều chỉnh tốc độ để làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim, làm cơ tim tăng co bóp, tăng tiền gánh và hậu gánh...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bệnh học tim mạch part 9

· Bệnh nhân đang ùng igoxin · Bệnh nhân có dày thất trái và ST chênh xuống < 1mm Mức III: Không nên làm NPGS cho các đối tượng: · Bệnh nhân có hội chứng WPW · Bệnh nhân đang được đặt máy tạo nhịp tim · Bệnh nhân đã có ST chênh xuống > 1mm lúc nghỉ · Bloc nhánh trái hoàn toàn NPGS ĐTĐ là một thăm ò rất quan trọng trong đau thắt ngực ổn định, giúp cho chẩn đoán xác định, tiên lượng cũng như điều trị. Dùng gắng sức thể lực: cho bệnh nhân đạp xe hoặc chạy trên thảm chạy có điều chỉnh tốc độ để làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim, làm cơ tim tăng co bóp, tăng tiền gánh và hậu gánh. Việc tăng nhu cầu ôxy cơ tim sẽ dẫn đến tăng nhịp tim và ảnh hưởng đến huyết áp. Dựa vào sự tăng nhịp tim này để xác định khả năng gắng sức của bệnh nhân. Mặt khác, khi nhịp tim tăng lên sẽ làm cho nhu cầu tiêu thụ ôxy cơ tim tăng lên và lúc đó sẽ xuất hiện những biến đổi trên ĐTĐ hoặc các hình ảnh khác mà khi nghỉ có thể sẽ không thấy. Gắng sức thể lực giúp dự đoán khả năng hoạt động thể lực của bệnh nhân và giai đoạn gây ra thiếu máu cơ tim. Tuy nhiên, gắng sức thể lực không thể thực hiện được ở những bệnh nhân có chứng đi cách hồi, bệnh phổi nặng, bệnh khớp, hoặc những dị tật, những bệnh có ảnh hưởng đến khả năng thực hiện gắng sức của bệnh nhân. NPGS ĐTĐ giúp đánh giá được những bệnh nhân có nguy cơ cao về bệnh mạch vành. Những dữ liệu trong bảng sau sẽ giúp chúng ta có thể dự đoán được những bệnh nhân có nguy cơ cao bị bệnh ĐMV khi làm ĐTĐ gắng sức. Bảng 3: Những dữ kiện giúp dự đoán nguy cơ cao bị bệnh mạch vành trên Điện tâm đồ gắng sức - Không đủ khả năng chạy 6 phút theo phác đồ Bruce. - Nghiệm pháp ương tính sớm ( 3 phút). - Kết quả gắng sức ương tính mạnh (ST chênh xuống 2 mm). - ST chênh xuống 3 phút sau khi đã ngừng gắng sức. - ST chênh xuống kiểu dốc xuống (Down - Sloping). - Thiếu máu cơ tim xuất hiện ở mức nhịp tim còn tương đối thấp ( 120 ck/phút). - Huyết áp không tăng hoặc tụt đi. - Xuất hiện nhịp nhanh thất ở mức nhịp tim 120ck/phút. Ngoài ra, NPGS ĐTĐ giúp ự đoán mức độ hoạt động thể lực an toàn cho bệnh nhân (nhất là sau NMCT). Tuy nhiên, ĐTĐ gắng sức ít có giá trị ở những bệnh nhân mà ĐTĐ cơ bản đã có những bất thường như dày thất trái, đang có đặt máy tạo nhịp, Bloc nhánh trái, rối loạn dẫn truyền...ĐTĐ gắng sức cũng không dự đoán được mức độ hẹp ĐMV và không định vị chính xác được vùng cơ tim thiếu máu. NPGS ĐTĐ có khả năng chẩn đoán bệnh ĐMV với độ nhạy khoảng 68% và độ đặc hiệu là 77%.Đối với một số đối tượng đặc biệt như ở phụ nữ phương pháp này có tỷ lệ ương tính giả cao hơn và đối với người già thì nghiệm pháp có tỷ lệ âm tính giả nhiều. 2.2.4. Siêu âm tim
Những chỉ định cho việc dùng siêu âm tim thăm ò ở bệnh nhân ĐTNÔĐ được khuyến cáo như sau: Mức I: Chỉ định làm siêu âm tim ở bệnh nhân ĐTNÔĐ: · Bệnh nhân có tiếng thổi ở tim mà nghi ngờ có hẹp van ĐMC hoặc bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn · Để đánh giá vùng thiếu máu cơ tim (giảm vận động vùng) khi siêu âm tim có thể tiến hành trong cơn đau ngực hoặc ngay sau cơn đau ngực Mức II: Chỉ định cần cân nhắc · Khi có tiếng thổi ở tim mà nghi ngờ có sa van hai lá Mức III: Không nên chỉ định thường quy · Bệnh nhân có ĐTĐ bình thường, không có tiền sử NMCT, không có dấu hiệu gợi ý suy tim, bệnh van tim, hoặc bệnh cơ tim Khi làm siêu âm tim giúp: - Tìm những rối loạn vận động vùng (nếu có). - Giúp đánh giá chức năng tim, bệnh kèm theo (van tim, màng tim, cơ tim...). 2.2.5. Các thăm dò gắng sức hình ảnh (siêu âm gắng sức, phóng xạ đồ tưới máu cơ tim) Đối với những bệnh nhân có khả năng gắng sức thể lực thì các chỉ định làm thăm ò gắng sức với siêu âm hoặc phóng xạ đồ được chỉ định theo các khuyến cáo sau: Mức I: Có chỉ định làm NPGS hình ảnh: · Bệnh nhân có khả năng vừa bị bệnh ĐMV mà có kèm theo hội chứng WPW · Bệnh nhân có ST chênh xuống > 1mm lúc nghỉ · Bệnh nhân có tiền sử đã được can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nối · Dùng phương pháp tiêm A enosin hoặc Dypiry amol đối với các trường hợp có nguy cơ vừa bị ĐTNÔĐ mà có máy tạo nhịp hoặc bloc nhánh trái hoàn toàn Mức II: Chỉ định cần cân nhắc · NPGS thể lực với siêu âm hoặc phóng xạ đối với bệnh nhân khả năng cao hoặc thấp bị bệnh ĐMV mà có hội chứng WPW hoặc đã có ST chênh xuống > 1mm khi nghỉ · Dùng phương pháp tiêm Adenosin hoặc Dypiry amol đối với các trường hợp có nguy cơ cao hoặc thấp bị ĐTNÔĐ mà có máy tạo nhịp hoặc bloc nhánh trái hoàn toàn · Bệnh nhân có dùng digoxin mà có ST chênh xuống < 1 mm hoặc bị phì đại thất trái với ST chênh xuống < 1 mm. · Đối với các bệnh nhân có ĐTĐ bình thường và không dùng digoxin · Bệnh nhân có bloc nhánh trái hoàn toàn Đối với những bệnh nhân không thể gắng sức thể lực được thì các chỉ định được lưu { như sau: Mức I: Có chỉ định: · Dùng phương pháp tiêm A enosin hoặc Dypirydamol đối với các trường hợp có nguy cơ vừa bị ĐTNÔĐ · Dùng phương pháp tiêm A enosin hoặc Dypiry amol đối với các trường hợp có tiền sử được can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nối Nguyên lý của các nghiệm pháp gắng sức dùng hình ảnh này là: - Gây gắng sức thể lực như trong trường hợp làm NPGS với ĐTĐ. - Dùng các thuốc làm tăng co bóp cơ tim và tăng nhịp tim (Dobutamine và Arbutamine): Cơ chế: Là thuốc kích thích b1 giao cảm, làm tăng co bóp cơ tim, làm tăng nhu cầu ôxy của cơ tim. Các thuốc này thường dùng khi làm siêu âm gắng sức. - Dùng một số thuốc làm dãn ĐMV như A enosin và Dipyri amole. Cơ chế: Adenosin làm dãn các vi
mạch của hệ thống mạch vành, o đó nếu có hẹp một nhánh ĐMV thì các nhánh còn lại dãn ra lấy hết máu ở nhánh đó gây ra hiện tượng thiếu máu cơ tim tương ứng với nhánh ĐMV bị hẹp (hiện tượng ăn cắp máu). Dipyri amole cũng có cơ chế giống như A enosin nhưng xuất hiện tác dụng chậm hơn và k o ài hơn. Các thuốc này thường ùng cho phương pháp chẩn đoán tưới máu cơ tim bằng phóng xạ. 2.2.5.1. Siêu âm tim gắng sức: Là thăm ò có giá trị, đơn giản và có thể cho phép dự đoán vùng cơ tim thiếu máu và vị trí ĐMV tương ứng bị tổn thương. Siêu âm gắng sức có thể làm với gắng sức thể lực (xe đạp nằm) hoặc dùng thuốc (Dobutamine). Tuy nhiên, kết quả của thăm ò này còn phụ thuộc nhiều vào kinh nghiệm của người làm siêu âm và đôi khi khó khăn nếu hình ảnh mờ (Bệnh nhân béo, bệnh phổi...). 2.2.5.2. Phóng xạ đồ tưới máu cơ tim gắng sức: dùng chất phóng xạ đặc hiệu (thường dùng chất Thalium 201 hoặc Technectium 99m) gắn với cơ tim để đo được mức độ tưới máu cơ tim bằng kỹ thuật planar hoặc SPECT. Vùng giảm tưới máu cơ tim và đặc biệt là khi gắng sức (thể lực hoặc thuốc) có giá trị chẩn đoán và định khu ĐMV bị tổn thương. Độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp này trong chẩn đoán bệnh ĐMV khá cao (89 và 76%). Độ nhạy, độ đặc hiệu của phương pháp có thể bị giảm ở những bệnh nhân béo phì, bệnh hẹp cả 3 nhánh ĐMV, Bloc nhánh trái, nữ giới... 2.2.6. Chụp MSCT hệ thống động mạch vành Đây là phương tiện chẩn đoán hình ảnh được ứng dụng khá rộng rãi trong những năm gần đây. Phương pháp này cho phép chẩn đoán hình ảnh với khả năng chẩn đoán tốt tổn thương và mức độ hẹp động mạch vành. Với những máy hiện đại với 64 lớp cắt hoặc hơn, hình ảnh tái tạo động mạch vành khá rõ nét. Tuy vậy, phương pháp này còn một số hạn chế và bị ảnh hưởng khi bệnh nhân có nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp, vôi hóa nhiều, không hợp tác tốt... và chỉ là chẩn đoán hình thái. Hiện nay, chưa có khuyến cáo thống nhất trong chỉ định chụp MSCT động mạch vành. Các tác giả khuyên nên chỉ đinh ở những bệnh nhân nghi ngờ bị bệnh động mạch vành và các nghiệm pháp gắng sức không thể kết luận được. 2.2.7. Holter điện tim Có thể phát hiện những thời điểm xuất hiện bệnh tim thiếu máu cục bộ trong ngày, rất có { nghĩa ở những bệnh nhân bị co thắt ĐMV (Hội chứng Prinzmetal) hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ thầm lặng (không có đau thắt ngực). Trong cơn co thắt mach vành có thể thấy hình ảnh đoạn ST chênh lên. Ngoài ra có thể thấy được một số các rối loạn nhịp tim khác. Phương pháp này không phải là thăm ò thường quy trong chẩn đoán bệnh ĐMV và được coi là mức B. 2.2.8. Chụp động mạch vành Là phương pháp quan trọng giúp chẩn đoán xác định có hẹp ĐMV hay không về mức độ cũng như vị trí hẹp của từng nhánh ĐMV. Chụp ĐMV ở bệnh nhân suy vành là nhằm mục đích can thiệp nếu có thể. Vì đây là một thăm ò chảy máu và khá tốn kém nên việc chỉ định cần cân nhắc đến lợi ích thực sự cho bệnh nhân. Trước khi có chỉ định chụp ĐMV cần có kế hoạch phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNÔĐ để từ đó có kế hoạch chụp ĐMV khi cần thiết. Phân tầng nguy cơ cho bệnh nhân bị ĐTNÔĐ bao gồm các đánh giá ựa trên lâm sàng, thăm ò cận lâm sàng... Phân tầng nguy cơ để có thái độ điều trị thích hợp và tiên lượng bệnh. Bệnh nhân ĐTNÔĐ được phân là ba nhóm nguy cơ cao, vừa và thấp dựa trên các đánh giá lâm sàng và thăm ò không chảy máu là: Nhóm nguy cơ cao: (tỷ lệ tử vong > 3%/năm) - Đau ngực nhiều (CCS 4), có nhiều yếu tố tiên lượng nặng đi kèm như: tiền sử NMCT, đái tháo đường, tuổi cao, giới nữ
- Có rối loạn chức năng thất trái trầm trọng được đánh giá khi nghỉ (EF
xơ vữa (có bất ổn hay không). 3. ĐIỀU TRỊ Mục tiêu của điều trị là để cải thiện tiên lượng bệnh (ngăn ngừa tử vong và nhồi máu cơ tim) và cải thiện triệu chứng cho người bệnh. Có 3 phương pháp điều trị cơ bản hiện nay: điều trị nội khoa (thuốc), can thiệp ĐMV qua a (nong, đặt stent hoặc các biện pháp cơ học khác), mổ làm cầu nối chủ vành. Thêm vào đó, việc điều chỉnh các yếu tố nguy cơ cho người bệnh là một biện pháp nền tảng. Việc chỉ định phương pháp điều trị nào phụ thuộc vào tình trạng bệnh và nên bắt đầu cũng như uy trì bằng điều trị nội khoa. Trong trường hợp điều trị nội khoa thất bại hoặc bệnh nhân có nguy cơ cao trên các thăm ò thì cần có chỉ định chụp ĐMV và can thiệp kịp thời. 3.1. Điều trị nội khoa Mục tiêu của điều trị nội khoa là nhằm ngăn ngừa các biến cố tim mạch cấp như NMCT hoặc đột tử và để cải thiện chất lượng cuộc sống (triệu chứng). Các khuyến cáo cho điều trị nội khoa là: Mức I: Có chỉ định điều trị · Vận dụng tích cực các biện pháp không dùng thuốc là bắt buộc cho mọi bệnh nhân bên cạnh thuốc men điều trị. · Aspirin cho thường quy nếu không có chống chỉ định · Chẹn beta giao cảm nếu không có chống chỉ định · Thuốc ức chế men chuyển dạng cho mọi bệnh nhân bị bệnh ĐMV có kèm theo tiểu đường và/hoặc rối loạn chức năng thất trái · Các thuốc hạ lipi máu để hạ LDL-C cho những bệnh nhân có bệnh ĐMV hoặc nghi ngờ mà có LDL –C tăng cao > 100mg/ l, với mục tiêu hạ < 100 mg/dl (tối ưu là < 70 mg/ l). · Thuốc Nitroglycerin ngậm ưới lưỡi hoặc dạng xịt ưới lưỡi để giảm các cơn đau · Thuốc chẹn kênh calci hoặc loại nitrates có tác dụng kéo dài hoặc phối hợp cả hai loại cho những bệnh nhân mà có chống chỉ định với chẹn beta giao cảm · Thuốc chẹn kênh calci hoặc loại nitrates có tác dụng kéo dài phối hợp với chẹn beta giao cảm cho những bệnh nhân mà đáp ứng kém với chẹn beta giao cảm · Thuốc chẹn kênh calci hoặc loại nitrates có tác dụng kéo dài hoặc phối hợp cả hai loại thay thế cho những bệnh nhân mà o đã ùng chẹn beta giao cảm phải ngừng vì các tác dụng phụ · Thuốc ức chế men chuyển cho bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái, đái tháo đường, tăng huyết áp. Mức II: Chỉ định cần cân nhắc · Clopidogrel khi có chống chỉ định tuyệt đối với aspirin · Chẹn kênh calci được lựa chọn như thuốc đầu tiên thay vì chọn chẹn beta giao cảm · Thuốc ức chế men chuyển là lựa chọn cho mọi bệnh nhân. · Thuốc hạ lipid máu khi mức LDL-C trong giới hạn 100 –129 mg/dl trong khi cần phải áp dụng các biện pháp khác trong điều chỉnh lối sống · Thuốc chống đông đường uống kháng vitamin K · Các thuốc tác động lên chuyển hóa tế bào tim (trimetazi ine): ùng đơn độc hoặc phối hợp · Thuốc mở kênh K+: Nicorandin
· Thuốc tác động nút xoang: ivabradine Mức III: Không có chỉ định · Dipyridamol · Điều trị vật lý trị liệu 3.1.1. Các biện pháp chung - Khống chế các yếu tố nguy cơ sẽ được bàn kỹ hơn ở phần cuối. - Tập thể lực đều đặn 40-60 phút/ngày, tất cả các ngày. Mức độ tập dựa trên khả năng gắng sức của từng bệnh nhân. - Bỏ ngay hút thuốc lá. - Chế độ ăn uống hợp lý: giảm mỡ, mặn, nhiều tinh bột quá; khuyến khích ăn nhiều rau, quả, cá, thịt nạc cân đối... - Tránh căng thẳng. - Khống chế tốt huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu... - Vấn đề sinh hoạt tình dục có thể gây cơn đau ngực, có thể ùng trước bằng các thuốc nitrates. Cần chú ý khi dùng thuốc nitroglyrerin, không được phối hợp với các thuốc sildenafil. - Tránh dùng các thuốc NSAID loại anti-COX2 vì có nguy cơ cao hơn với bệnh tim mạch. 3.1.2. Aspirin Aspirin là thuốc ức chế men cyclooxygenase và sự sinh tổng hợp chất thromboxane A2 tiểu cầu o đó có tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu. Các nghiên cứu kinh điển cho thấy thuốc làm giảm tỷ lệ tử vong và nhồi máu cơ tim tới 33% (SAPAT). Đây là loại thuốc rất đơn giản trong thực hành nhưng có { nghĩa khá lớn. Khi cho aspirin cần lưu { những bệnh nhân có cơ địa dị ứng với thuốc và đặc biệt những bệnh nhân có lo t đường tiêu hóa cao. Liều dùng trung bình của aspirin là từ 75 - 325 mg/ngày và được chỉ định dùng lâu dài (có thể suốt đời) cho bệnh nhân ĐTNÔĐ. Vấn đề kháng aspirin ở một số bệnh nhân hiện đang được đề cập đến 3.1.3. Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu khác - Ticlopidine (Ticlid) là một dẫn xuất của thieopyridine có tác dụng ức chế ngưng kết tiểu cầu thông qua men ADP của tiểu cầu và làm giảm nồng độ của thrombin, collagen, thromboxan A2. Thuốc đóng viên 250mg, dùng 2 viên/ngày. Tác dụng phụ có thể gặp là hạ bạch cầu máu (3-5%), hạ tiểu cầu. Cần phải theo dõi công thức máu khi dùng. Do nhiều tác dụng phụ nên hiện nay hầu như ticlopi ine không còn được ùng thường quy trong lâm sàng. - Clopidogrel (Plavix) là một dẫn xuất của thieopyri ine như trên nhưng hiệu quả chống ngưng kết tiểu cầu mạnh hơn ticlopi ine và ít tác ụng phụ hơn. Những nghiên cứu lâm sàng hiện nay cho thấy hiệu quả rõ rệt của clopi ogrel đối với các biến cố mạch vành cấp và đặc biệt là chỉ định khi có sự can thiệp ĐMV. Viên 75mg, liều 75mg/ngày. Tuy nhiên các thuốc này chỉ có chỉ định dùng một cách thay thế cho aspirin cho bệnh nhân bị ĐTNÔĐ khi bệnh nhân không thể dung nạp với Aspirin. - Trong trường hợp có chỉ định cần chụp ĐMV mà có can thiệp đặt stent thì cần dùng phối hợp giữa một trong hai loại thuốc này với Aspirin và dùng cho bệnh nhân ít nhất trước 2 ngày can thiệp. Sau can thiệp ĐMV thuốc này cùng Aspirin phải được dùng thêm ít nhất 1 tháng đối với các stent thông thường và ít nhất 12 tháng với bệnh nhân đặt stent bọc thuốc, sau đó chỉ cần dùng Aspirin kéo dài. - Dipyridamol có tác dụng ãn ĐMV và chống đông máu. Nó còn có tác dụng làm tăng AMP vòng trong tiểu cầu và ngăn ngừa ngưng kết tiểu cầu. Tuy nhiên, thuốc này không được chỉ định thường quy cho
bệnh nhân ĐTNÔĐ vì làm tăng nguy cơ thiếu máu cơ tim khi gắng sức ở bệnh nhân ĐTNÔĐ. 3.1.4. Điều chỉnh rối loạn Lipid máu Biện pháp này được chứng minh là có khả năng phòng ngừa cả tiên phát lẫn thứ phát bệnh ĐMV. Chỉ định cho thuốc đã được nhấn mạnh ở trên và hiệu quả của vấn đề điều trị hạ lipi máu đã được chứng minh bởi các nghiên cứu lâm sàng lớn (4S, CARE...) (xem khuyến cáo về điều trị rối loạn lipid máu). Các nhóm thuốc thường dùng trên lâm sàng: - Nhóm statin hay thuốc ức chế HMG - CoA: Simvastatin (Zocor), Atorvastatin (Lipitor), Fluvastatin (Lescol), Rosuvastatin (Crestor)... là những thuốc được chứng minh là rất tốt trong ngăn ngừa bệnh động mạch vành. - Dẫn xuất Fibrat: Gemfibrozil (Lopid), Fenofibrat (Lipanthyl), Benzafibrat (Banzalip). - Nicotinic acid (Niacin, Niaspan) - Các loại Resins gắn acid mật: Cholestyramine, Colestipol. (thamkhảo về các rối loạn chuyển hóa Lipid) 3.1.5. Các dẫn xuất Nitrates - Cơ chế: Làm giảm nhu cầu ô xy cơ tim o gây ãn mạch làm giảm tiền gánh và một phần hậu gánh của thất trái. Có thể làm tăng òng máu của ĐMV o làm giảm áp lực cuối tâm trương của thất trái và làm ãn ĐMV. Ngoài ra còn có một phần tác dụng ức chế ngưng kết tiểu cầu. - Lựa chọn thuốc: (Bảng 4) Bảng 4: Các loại Nitrates. - Tác dụng phụ thường gặp là: Đau đầu là do dãn mạch não, có thể giảm bớt liều khi có triệu chứng này. Ngoài ra có thể gặp bừng mặt, chóng mặt, hạ HA. Cẩn thận khi uống với các thuốc dãn mạch khác. Chống
chỉ định dùng cùng với Sildenafil (Viagra). - Chú { là thường có sự quen thuốc khi dùng Nitrates liên tục k o ài, o đó cần dùng ngắt quãng (không nên dùng liên tục). 3.1.6. Các thuốc chẹn β giao cảm - Cơ chế: các thuốc này chẹn thụ thể b1 giao cảm o đó làm giảm nhịp tim, giảm sức co cơ tim và làm giảm nhu cầu ô xy cơ tim. Nó cũng làm giảm sức căng lên thành thất trái nên làm dòng máu từ thượng tâm mạc tưới đến nội tâm mạc nhiều hơn. Riêng các thuốc có chẹn b2 giao cảm có thể gây co mạch vành, nên không dùng ở bệnh nhân có co thắt ĐMV. Các thuốc chẹn b giao cảm được sử dụng như thuốc hàng đầu trong điều trị suy vành (nếu không có chống chỉ định). Nó đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong và tỷ lệ nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân đau thắt ngực ổn định. - Chống chỉ định: + Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. + Nhịp chậm, các bloc Nhĩ/Thất. + Suy tim nặng. + Bệnh mạch máu ngoại vi. + Đái tháo đường, rối loạn mỡ máu là những chống chỉ định tương đối. Các loại thuốc. - Chọn lọc β1. + Bisoprolol (Concor, Concor Cor): + Viên 5 hoặc 2,5 mg,dùng 5-10mg, 1lần/ngày. + Metoprolol (Betaloc, Lopressor): Viên 50, 100mg, dùng 50 - 200 mg/ ngày. + Atenolol (Tenormin): 25 - 200 mg/ngày. + Acebutolol (Sectral): 200 - 600 mg + Betaxolol: 20 - 40 mg/ngày - Không chọn lọc (chẹn cả β1 và β2) + Propranolol (Inderal): 40 - 320 mg/ngày + Nadolol, Timolol, Pindolol - Chẹn cả β và α + Labetalol + Carvedilol 3.1.7. Các thuốc chẹn dòng canxi - Cơ chế: Chẹn dòng canxi vào các tế bào cơ trơn mạch máu, và vào tế bào cơ tim nên làm ãn mạch, và có thể giảm sức co bóp cơ tim. - Các nhóm thuốc: + Dihydropyridines: (Nifedipin, Amlordipine, Felodipine, Isradipine); ít tác dụng lên ĐMV. Nife ipin và Amlordipine có thể dùng trong một số trường hợp, đặc biệt khi có THA và có yếu tố co thắt kèm theo. + Benzothiazepines: Diltiazem (Tildiem) viên 60 mg, 30 - 90 mg x 3 lần/ngày. Không dùng ở những bệnh nhân có giảm chức năng co bóp thất trái, nhịp chậm. + Phenylalkylamine: Verapamil (Isoptine): 120 - 240 mg x 2 lần/ngày. Có thể làm giảm chức năng co bóp thất trái và làm chậm nhịp tim. Không dùng các thuốc này ở bện nhân suy tim. - Tác dụng phụ: + Hạ huyết áp, bừng mặt, chóng mặt, đau đầu + Gây giảm sức co bóp cơ tim, nhịp chậm, nên thuốc được coi là chống chỉ định ở bệnh nhân có suy tim
hoặc nhịp chậm. Thuốc chẹn kênh calci không phải là thuốc nên được lựa chọn hàng đầu ở bệnh nhân ĐTNKÔĐ mà là lựa chọn thay thế hoặc kết hợp khi các thuốc hàng đầu như chẹn beta giao cảm có chống chỉ định hoặc ít tác dụng. Các thuốc nên lựa chọn là loại có tác dụng kéo dài hoặc nhóm nondihydropyridin. 3.1.8. Thuốc ức chế men chuyển Trước đây, thuốc này không phải là chỉ định thường quy hàng đầu ở bệnh nhân ĐTNÔĐ mà rất nên dùng ở những bệnh nhân đau thắt ngực ổn định có tiểu đường, sau NMCT hoặc có rối loạn chức năng thất trái hoặc bệnh nhân có THA kèm theo. Những nghiên cứu kinh điển như SAVE, SOLD chứng minh lợi ích của thuốc này ở bệnh nhân ĐTNÔĐ sau NMCT. Nghiên cứu HOPE còn chứng minh lợi ích rõ rệt của thuốc này ở những bệnh nhân ĐTNÔĐ không phải sau NMCT mà có kèm theo nhiều nguy cơ cao khác hoặc thậm chí có kèm bệnh mạch máu mà chưa có suy tim. Nên khởi đầu bằng liều thấp để tránh tụt huyết áp và suy thận. Hiện nay, với nghiên cứu EUROPA, thuốc ức chế men chuyển có thể được dùng cho mọi bệnh nhân có tổn thương động mạch vành mạn tính. 3.1.9. Các thuốc mới trong điều trị ĐTNÔĐ - Các thuốc mở kênh kali: Nicorandil có tác dụng kép vừa mở kênh kali vừa dãn mạch giống như nitrates nên có khả năng điều trị cơn đau ngực. - Thuốc tác động lên chuyển hóa tế bào cơ tim thông qua ức chế men beta oxy hóa aci b o làm tăng khả năng chuyển hóa theo con đường glucose khiến tế bào cơ tim hoạt động hiệu quả hơn trong tình trạng thiếu ô xy. Thuốc thường được nhắc đến là trimetazidine và ranolazine. - Thuốc tác động lên nhịp tim tại nút xoang theo cơ chế ức chế kênh f và có khả năng giảm cơn đau ngực của bệnh nhân với đại diện là ivabradine. 3.1.10. Các điều trị khác như: Điều trị Hormon thay thế ở phụ nữ mãn kinh; thuốc chống gốc ô xy tự do ( Antioxidants – vitamine E, Coenzyme Q10)... Đây là những vấn đề đã và đang được nghiên cứu nhiều và cho đến nay vẫn chưa có những bằng chứng thuyết phục về lợi ích của các thuốc này. 3.2. Điều trị tái tạo mạch (can thiệp động mạch vành qua da hoặc phẫu thuật làm cầu nối ĐMV) Vấn đề điều trị tái tạo mạch cho bệnh nhân ĐTNÔĐ được khuyến cáo như sau: Mức I: Chỉ định điều trị tái tạo mạch cho bệnh nhân ĐTNÔĐ · Mổ cầu nối ĐMV cho bệnh nhân có tổn thương đáng kể thân chung (left main) ĐMV trái · Mổ làm cầu nối ĐMV cho bệnh nhân có tổn thương 3 nhánh ĐMV · Mổ làm cầu nối ĐMV cho bệnh nhân có tổn thương 2 nhánh ĐMV nhưng có tổn thương đáng kể đoạn gần LAD có kèm theo giảm chức năng thất trái (EF< 50%) · Can thiệp ĐMV qua a (nong, đặt stent hoặc các biện pháp khác) cho bệnh nhân có tổn thương đáng kể 2 hoặc 3 nhánh ĐMV nhưng hình thái phù hợp cho can thiệp, chức năng thất trái bình thường và không có tiểu đường đang điều trị · Can thiệp ĐMV qua a (nong, đặt stent hoặc các biện pháp khác) cho bệnh nhân có tổn thương đáng kể 1 hoặc 2 nhánh ĐMV và có ấu hiệu thiếu máu cơ tim với nguy cơ cao trên các NPGS hoặc vùng cơ tim sống còn rộng · Mổ cầu nối ĐMV cho bệnh nhân có tổn thương đáng kể 1 hoặc 2 nhánh ĐMV mà không phải đoạn gần LAD nhưng có tiền ngừng tuần hoàn đã được cứu sống hoặc rối loạn nhịp thất nguy hiểm · Chỉ định cho bệnh nhân đã từng được can thiệp ĐMV: mổ cầu nối ĐMV hoặc can thiệp cho bệnh nhân có tái hẹp tại vị trí can thiệp và có thiếu máu cơ tim rõ với nguy cơ cao trên các NPGS hoặc vùng cơ tim chi phối rộng lớn
· Can thiệp ĐMV hoặc mổ làm cầu nối cho bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa và chấp nhận nguy cơ liên quan đến can thiệp Mức II: Chỉ định cân nhắc · Mổ làm cầu nối ĐMV lại cho bệnh nhân có nhiều nhánh nối ĐMV bằng tĩnh mạch, đặc biệt hẹp đáng kể nhánh nối tới LAD · Mổ hoặc Can thiệp ĐMV qua a (nong, đặt stent hoặc các biện pháp khác) cho bệnh nhân có tổn thương đáng kể 1 hoặc 2 nhánh ĐMV nhưng vùng cơ tim chi phối lớn vừa và các thăm ò không chảy máu có nguy cơ vừa · Mổ hoặc Can thiệp ĐMV qua a (nong, đặt stent hoặc các biện pháp khác) cho bệnh nhân có tổn thương đáng kể một nhánh ĐMV đoạn gần LAD, nguy cơ vừa · Can thiệp ĐMV cho bệnh nhân có tổn thương đáng kể thân chung (left main) ĐMV trái mà không muốn phẫu thuật hoặc nguy cơ cao khi phẫu thuật Mức III: Thường không chỉ định · Mổ hoặc Can thiệp ĐMV qua a (nong, đặt stent hoặc các biện pháp khác) cho bệnh nhân có tổn thương một hoặc hai nhánh ĐMV không kèm theo tổn thương đáng kể đoạn gần LAD hoặc thân chung và có triệu chứng nhẹ, chưa được điều trị nội khoa tối ưu, các thăm ò chảy máu không có bằng chứng thiếu máu cơ tim, vùng cơ tim chi phối nhỏ · Mổ hoặc Can thiệp ĐMV qua a (nong, đặt stent hoặc các biện pháp khác) cho bệnh nhân có tổn thương mức độ vừa (hẹp 50 – 60%) không phải ở thân chung ĐMV trái và không có bằng chứng thiếu máu cơ tim cục bộ trên các thăm ò không chảy máu 3.2.1. Can thiệp ĐMV qua đường ống thông (qua da – nong, đặt stent ĐMV hoặc các biện pháp khác qua đường ống thông) - Phương pháp này được bắt đầu từ năm 1977 và cho đến nay đã có nhiều bước tiến bộ vượt bậc mang lại hiệu quả to lớn trong điều trị bệnh nhân bệnh ĐMV. Biện pháp này đã mở ra một kỷ nguyên mới trong điều trị bệnh ĐMV nói chung và ĐTNÔĐ nói riêng. - So sánh với dùng thuốc điều trị: phương pháp này làm giảm triệu chứng và giảm tỷ lệ tử vong đáng kể ở những bệnh nhân có tổn thương đáng kể ĐMV và đáp ứng k m điều trị nội khoa (các thử nghiệm ACME, MASS, RITA - 2). - So sánh với phẫu thuật làm cầu nối: Nếu ở những bệnh nhân có bệnh tổn thương một động mạch vành, lợi ích vượt trội của can thiệp ĐMV không cần phải bàn cãi. Tuy nhiên ở những bệnh nhân bị tổn thương nhiều động mạch vành, trước đây thường chỉ định cho phẫu thuật, nhưng nay một số nghiên cứu cho thấy kết quả cũng tương tự như mổ cầu nối (Thử nghiệm BARI). Riêng ở những bệnh nhân có kèm theo tiểu đường thì mổ làm cầu nối ĐMV tỏ ra ưu thế hơn. Với sự tiến bộ đáng kể của khoa học kỹ thuật và đặc biệt là sự ra đời của các stent bọc thuốc (DES), nhiều quan điểm điều trị đã và đang được thay đổi. - Các phương pháp trong điều trị can thiệp động mạch vành bao gồm: nong động mạch vành bằng bóng, đặt Stent trong ĐMV, bào gọt mảng xơ vữa có định hướng (DCA- Directional Coronary Angioplasty), khoan mảng xơ vữa (Rotablator)...Sự lựa chọn các phương pháp này tùy thuộc vào tổn thương khi chụp ĐMV, trình độ, kinh nghiệm thầy thuốc cũng như khả năng trang thiết bị. Hiện nay với sự phát triển mạnh mẽ của khoa học kỹ thuật cho ra đời những dụng cụ tiên tiến và việc dùng các thuốc mới (vd. thuốc ức chế thụ thể IIb/IIIa) phối hợp với can thiệp ĐMV đã cho tỷ lệ thành công của can thiệp rất cao với hiệu quả đáng kể.
- Một vấn đề cực kz quan trọng là khi can thiệp ĐMV phải dùng phối hợp các thuốc điều trị nội khoa tốt, trong đó vai trò của các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu là rất quan trọng để ngăn ngừa biến chứng tắc mạch vành cấp. Nếu có đặt Stent thì nên dùng phối hợp Aspirin với Clopi ogrel trước ít nhất 2 ngày, sau đó k o ài thêm Clopi ogrel (Plavix) khoảng 4 tuần (đối với stent thường) và ít nhất 12 tháng (đối với stent bọc thuốc) thì dừng, chỉ còn Aspirin là kéo dài. Trong lúc can thiệp ĐMV thì cần dùng Heparin, nếu kết quả can thiệp tốt, không cần dùng tiếp Heparin. Các thuốc mới ức chế thụ thể GP IIb/IIIa nếu được dùng phối hợp có thể sẽ cho kết quả tốt hơn ở nhóm nguy cơ cao. - Vấn đề tái hẹp (restenosis) sau khi can thiệp cũng rất nan giải. Mặc ù Stent đã làm giảm đáng kể tỷ lệ tái hẹp nếu so với chỉ nong động mạch vành đơn thuần, nhưng tỷ lệ tái hẹp sau 6 tháng vẫn khá cao (10- 20%). Người ta đang thử nghiệm nhiều biện pháp mới ngăn ngừa tái hẹp cho kết quả khả quan như dùng phóng xạ tại chỗ (Brachial Therapy) hoặc kỹ thuật gen. Ngày nay, các loại Stent có phủ thuốc (DES) ra đời đã được ứng dụng rộng rãi trên lâm sàng và làm giảm đáng kể tỷ lệ tái hẹp. Những thử nghiệm lớn với các loại stent bọc thuốc này (RAVEL, SIRIUS, TAXUS...) đã chứng minh rõ hiệu quả chống tái hẹp của loại stent này. Vấn đề cần lưu { là khi ùng DES thì nên được dùng thuốc chống ngưng kết tiểu cầu một cách tối ưu nhất và kéo dài. Việc ra đời của DES đã làm thay đổi nhiều quan điểm hiện nay trong điều trị can thiệp ĐMV. Trong một chừng mực nào đó, nhiều tổn thương ĐMV trước đây không phù hợp cho can thiệp ĐMV thì nay có thể cân nhắc chỉ định (tổn thương nhiều mạch, tiểu đường, mạch nhỏ...). - Các biện pháp khác như: Tái tạo mạch xuyên cơ tim bằng LASER (Directional Myocardial Laser Revascularization), kích thích tủy sống, liệu pháp ôxy cao áp... hiện chưa được chứng minh có hiệu quả rõ rệt. - Dùng các tế bào gốc, Gene liệu pháp: vẫn còn đang trong giai đoạn nghiên cứu với hy vọng dùng các tế bào gốc hoặc gene để biến đổi cải tạo hệ tuần hoàn vành bằng các hệ tuần hoàn bàng hệ tân tạo. Đây là một hướng nghiên cứu đang được chú ý hiện nay. - Có nên can thiệp động mạch vành đối với bệnh ĐMV ổn định hay không vẫn còn là vấn đề được bàn cãi. Nghiên cứu COURAGE mới ra đời (2007) đã cho thấy, việc can thiệp ĐMV kèm điều trị nội khoa tối ưu không cải thiện được tiên lượng bệnh ở bệnh nhân ĐTNÔĐ. Tuy vậy, đây mới chỉ dừng ở một nghiên cứu và trong thực tế, chỉ định can thiệp vẫn nên đặt ra theo khuyến cáo khi mà điều trị nội khoa tối ưu không hiệu quả hoặc bệnh nhân có nguy cơ cao. 3.2.2. Mổ làm cầu nối chủ - vành - Mổ cầu nối ĐMV (CABG) có một lịch sử khá lâu dài từ những năm 60 –70 của thế kỷ trước và chứng minh được hiệu quả đáng kể trong điều trị bệnh nhân bị ĐTNÔĐ. - So sánh với điều trị nội khoa: làm giảm triệu chứng và cải thiện tỷ lệ tử vong đáng kể (Nghiên cứu CASS, ECSS, VACS). - So với can thiệp ĐMV: Cho kết quả tương tự với bệnh tổn thương không nhiều ĐMV, với bệnh nhiều ĐMV thì có vẻ có lợi ích hơn, đặc biệt trong bệnh ĐMV kèm theo tiểu đường thì phẫu thuật làm cầu nối chủ-vành tỏ ra vượt trội. Ngày nay, do những tiến bộ về công nghệ và các thế hệ stent mới ra đời, chỉ định của CABG đã ngày một khu trú hơn. Tuy vậy, vai trò của phẫu thuật cầu nối ĐMV vẫn rất đáng kể và không thể thay thế hoàn toàn được. - Kỹ thuật mổ làm cầu nối động mạch vành hiện nay đã có nhiều tiến bộ như việc ùng các đoạn động mạch quay, động mạch vú trong làm giảm nguy cơ tắc cầu nối sau mổ so với ùng tĩnh mạch hiển theo cách truyền thống. Hơn thế nữa, những kỹ thuật ít xâm lấn như mổ với tim vẫn đập (không phải dùng tim phổi máy), mổ nội soi, mổ với cánh tay robot... đang hứa hẹn những kết quả tốt đẹp.
4. ĐIỀU CHỈNH CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ Người ta đã biết từ lâu các yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV và anh sách các yếu tố nguy cơ này ngày càng ài. Điều chỉnh tốt các yếu tố nguy cơ (có thể) là một trong những chiến lược quan trọng hàng đầu đối với bệnh nhân ĐTNÔĐ. Khuyến cáo về điều chỉnh các yếu tố nguy cơ là: Mức I: Chỉ định đã rõ ràng · Điều trị, khống chế tốt tăng huyết áp (theo khuyến cáo) · Bỏ hút thuốc lá · Điều trị tốt đái tháo đường · Điều trị rối loạn lipid máu khi có bệnh ĐMV hoặc nghi ngờ mà có mức LDL-C >= 130 mg/ l, đưa mức LDL-C về mức ổn định (
- Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ bệnh ĐMV lên 3 lần, khi phối hợp các YTNC khác làm tăng vọt (theo cấp số nhân) nguy cơ bệnh ĐMV. Việc điều trị tốt THA đã được chứng minh làm giảm đáng kể các biến cố tim mạch, trong đó có bệnh ĐMV. - Đái tháo đường là một trong những yếu tố nguy cơ mạnh nhất của bệnh l{ động mạch vành và thường làm tiên lượng bệnh tồi hơn. Tổn thương ĐMV ở bệnh nhân đái tháo đường cũng thường phức tạp và nan giải. - Phì đại thất trái - Rối loạn các yếu tố đông máu (tăng fibrinogen, tăng các chất đông máu khác) 4.2. Các yếu tố nguy cơ liên quan nhiều đến bệnh ĐMV - Tăng Triglyceri - Giảm HDL-C - Béo phì - Vận động thể lực - Yếu tố tâm l{ (căng thẳng) - Lipoprotein (a) - Homocysteine - Uống rượu điều độ, lượng hợp lý, loại vang đỏ có thể có lợi cho tiên lượng bệnh tim mạch. Uống quá nhiều rượu có thể gây những rối loạn bệnh lý khác. 4.3. Các yếu tố nguy cơ đã rõ và không thể can thiệp thay đổi được - Tuổi cao - Giới nam hoặc nữ sau mãn kinh - Tiền sử gia đình có người thân trực hệ bị bệnh ĐMV trước 55 (nam) và 65 (nữ) 4.4. Các biện pháp điều trị khác không chứng minh được là làm giảm nguy cơ bệnh ĐMV - Dầu cá hoặc tỏi - Các chất chống gốc ôxy - Thuốc chống viêm - Điều trị thay thế hormon cho phụ nữ mãn kinh - Vật lý trị liệu TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Raymond J. Gibbons, et al. 2007 Chronic Angina Focused Update of the ACC/AHA 2002 Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable Angina. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Writing Group to Develop the Focused Update of the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable Angina. J Am Coll Cardiol 2007;50:2264 –74. 2. Kim Fox (Chairperson) (UK), Maria Angeles Alonso Garcia (Spain), Diego Ardissino (Italy), Pawel Buszman (Poland), Paolo G. Camici (UK), Filippo Crea (Italy), Caroline Daly (UK), Guy De Backer (Belgium), Paul Hjemdahl (Sweden), Jose´ Lopez-Sendon (Spain), Jean Marco (France), Joao Morais (Portugal), John Pepper (UK), Udo Sechtem (Germany), Maarten Simoons (The Netherlands), Kristian Thygesen (Denmark). Guidelines for the Management of Angina Pectoris. EHJ 2006; 27:1341-1381 3. Đặng Vạn Phước, et al. Khuyến cáo về lựa chọn cách xử trí cơn đau thắt ngực ổn định. Khuyến cáo số 13 của Hội Tim Mạch học Quốc gia Việt Nam. Tạp chí Tim mạch học Việt Nam. 24, 12-2000. 17-27.
4. ACC/AHA/ACP-ASIM Guidelines for Management of patients with Chronic Stable Angina. J Am Coll Cardiol 33, 7, 2002. 5. Heart and Stroke Facts: 1996 Statistical Supplement. Dallas, TX: American Heart Association. 6. Cox J, Naylor CD. The Canadian Cardiovascular Society grading scale for angina pectoris: Is it time for refinements? Ann Intern Med 1992; 117(8):677–683. 7. Paul Amstrong. Stable angina. Manual of Cardiovascular Medicine. Eric Topol. Lippicott-Raven.2000. 8. Weiner DA, Ryan TJ, McCabe CH, et al. Exercise stress testing: Correlations among history of angina, ST-segment response and prevalence of coronary-artery disease in the Coronary Artery Surgery Study (CASS). N Engl J Med 1979; 301(5):230–235. 9. Gorgels APM, Vos MA, Mulleneers R, et al. Value of the electrocardiogram in diagnosing the number of severely narrowed coronary arteries in rest angina pectoris. Am J Cardiol 1993; 72:999–1003. 10. Connolly DC, Elveback LR. Coronary heart disease in residents of Rochester, Minnesota: IV. Prognostic value of the resting electrocardiogram at the time of initial diagnosis of angina pectoris. Mayo Clin Proc 1984; 59:247–250. 11. Christian TF, Miller TD, Bailey KR, Gibbons RJ. Exercise tomographic thallium-201 imaging in patients with severe coronary artery disease and normal electrocardiograms. Ann Intern Med 1994; 121:825–832. 12. Chaitman BR. What has happened to risk stratification with noninvasive testing? ACC Curr J Rev 1996:33–35. 13. Weiner DA, McCabe C, Hueter DC, et al. The predictive value of anginal chest pain as an indicator of coronary disease during exercise testing. Am Heart J 1978; 96(4):458–462. 14. Goldschlager N, Sox HC Jr. The diagnostic and prognostic value of the treadmill exercise test in the evaluation of chest pain, in patients with recent myocardial infarction, and in asymptomatic individuals. Am Heart J 1988; 116(2):523–535. 15. Mark DB, Shaw L, Harrell FE, et al. Prognostic value of a treadmill exercise score in outpatients with suspected coronary artery disease. N Engl J Med 1991; 325(12):849–853. 16. Mark DB, Hlatky MA, Lee KL, et al. Localizing coronary artery obstructions with the exercise treadmill test. Ann Intern Med 1987; 106:53–55. 17. Weiner DA, Ryan TJ, McCabe CH, et al. Exercise stress testing: Correlations among history of angina, ST-segment response and prevalence of coronary-artery disease in the coronary artery surgery study (CASS). N Engl J Med 1979; 301(5):230–235. 18. Rocco MB, Nabel EG, Campbell S, et al. Prognostic importance of myocardial ischemia detected by ambulatory monitoring in patients with stable coronary artery disease. Circulation 1988; 78:877–884. 19. Deedwania PC, Carbajal EV. Silent ischemia during daily life is an independent predictor of mortality in stable angina. Circulation 1990; 81:748–756. 20. Pepine CJ, Cohn PF, Deedwania PC, et al. Effects of treatment on outcome in mildly symptomatic patients with ischemia during daily life: The Atenolol Silent Ischemia Study (ASIST). Circulation 1994; 90:762–768. 21. Davies RF, Goldberg AD, Forman S, et al. Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) Study. Two- year follow-up. Circulation 1997; 95:2037–2043. 22. Kamaran M, Teague SM, Finkelhor RS, et al. Prognostic value of dobutamine stress echocardiography in patients referred because of suspected coronary artery disease. Am J Cardiol 1995;
76:887–889. 23. Williams MJ, Odabashian J, Lauer MS, et al. Prognostic value of dobutamine echocardiography in patients with left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 1996; 27:132–139. 24. Marcovitz PA, Shayna V, Horn RA, et al. Value of dobutamine stress echocardiography in determining the prognosis of patients with known or suspected coronary artery disease. Am J Cardiol 1996; 78:404–408. 25. Guidelines on management of stable angina pectoris. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1997. 26. Thadani U, Chohan A. Chronic stable angina pectoris: Strategies for effective drug therapy. Postgrad Med 1995; 98(6):175–188. 27. Ridker PM, Manson JE, Gaziano M, et al. Low-dose aspirin therapy for chronic stable angina: A randomized, placebo-controlled clinical trial. Ann Intern Med 1991; 114(10):835–839. 28. Patrono C. Aspirin as an antiplatelet drug. N Engl J Med 1994; 330(18):1287–1294. 29. Juul-Moller S, Edvardsson N, Jahnmatz B, et al. Double-blind trial of aspirin in primary prevention of myocardial infarction in patients with stable chronic angina pectoris. Lancet 1992; 340:1421–1425. 30. Ticlopidine. Lancet 1991; 337(Feb 23):459–460. Editorial. 31. CAPRIE Steering Committee. A randomized, blinded trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischemic events (CAPRIE). Lancet 1996; 348:1329–1339. 32. Parker JO. Drug therapy: Nitrate therapy in stable angina pectoris. N Engl J Med 1987; 316(26):1635–1642. 33. Packer M. What causes tolerance to nitroglycerin? The 100 year old mystery continues. J Am Coll Cardiol 1990; 16(4):932–935. Editorial. 34. Thadani U. Role of nitrates in angina pectoris. Am J Cardiol 1992; 70:43B–53B. 35. Robertson RM, Wood AJJ, Vaughn WK, et al. Exacerbation of vasatonic angina pectoris by propranolol. Circulation 1982; 6(281). 36. Quyyumi AA, Wright C, Mockus L, Fox KM. Effect of partial agonist activity in b-blockers in severe angina pectoris: A double blind comparison of pindolol and atenolol. Br Med J 1984; 289:951–953. 37. Weiner DA. Calcium antagonists in the treatment of ischemic heart disease: Angina pectoris. Coron Artery Dis 1994; 5:14–20. 38. Passamani E, Davis KB, Gilespie MJ, et al. A randomized trial of coronary artery bypass surgery. N Engl J Med 1985; 312:1665–1671. 39. European Coronary Surgery Study Group. Coronary artery bypass surgery and stable angina pectoris: Survival at two years. Lancet 1979; 1:889–893. 40. Yusuf S, Zucker D, Peduzzi P, et al. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: Overview of 10-year results from randomised trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration. Lancet 1994; 334:563–570. 41. Mark DB, Nelson CL, Califf RM, et al. Continuing evolution of therapy for coronary artery disease. Circulation 1994; 89:2015–2025. 42. Pocock SJ, Henderson RA, Rickards AF, et al. Meta-analysis of randomised trials comparing coronary angioplasty with bypass surgery. Lancet 1995; 346:1184–1189. 43. The Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) Investigators. Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with multivessel disease. N Engl J Med 1996;
335(4):217–225. 44. Parisi AF, Folland ED, Hartigan P, on behalf of the Veterans Affairs ACME Investigators. A comparison of angioplasty with medical therapy in the treatment of single-vessel coronary artery disease. N Engl J Med 1992; 326(1):10–16. 97. CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP Ở NGƯỜI LỚN Trưởng ban soạn thảo: PGS.TS.BS. Huznh Văn Minh Các ủy viên: GS.TS.BS. Phạm Gia Khải GS.TS.BS. Nguyễn Huy Dung GS.TSKH.BS. Nguyễn Mạnh Phan GS.TS.BS. Trần Đỗ Trinh GS.TS.BS. Phạm Tử Dương GS.TS.BS. Đặng Vạn Phước GS.TS.BS. Nguyễn Lân Việt TS.BS. Lê Thị Thanh Thái PGS.TS.BS. Hoàng Minh Châu PGS TS.BS. Đỗ Doãn Lợi TS.BS. Trần Văn Huy PGS.TS.BS. Châu Ngọc Hoa Ban thư ký: ThS.BS. Phạm Thái Sơn ThS.BS. Lê Thanh Hải ThS.BS. Đào Duy An BS. Phan Nam Hùng Tại Hội nghị Tim mạch học ASEAN (được tổ chức tại Hà Nội tháng 10-2008), Hội tim mạch học Việt Nam đã đưa ra 9 khuyến cáo Quốc gia về Tim mạch học giai đoạn 2008 - 2001, song song với việc cập nhật 9 khuyến cáo Quốc gia về Tim mạch học giai đoạn 2006 - 2001. Ban biên soạn Chuyên đề TMH sẽ lần lượt trích giới thiệu với bạn đọc các Khuyến cáo quan trọng này. 1. MỞ ĐẦU Bệnh tim mạch (BTM) chiếm 1/3 nguyên nhân tử vong trên thế giới và đang góp phần gia tăng gánh nặng bệnh tật trên thế giới. Để làm giảm rõ gánh nặng do BTM gây nên cần phải liên kết chiến lược kiểm soát các yếu tố nguy cơ cao và ựa vào cộng đồng. Những chiến lược này hướng đến những yếu tố nguy cơ liên quan lối sống như chế độ ăn không hợp lý, ít vận động thể lực và hút thuốc lá, cũng như những hậu quả nhất thời của lối sống đó: tăng huyết áp (THA), rối loạn dung nạp glucose, tăng lipi máu. Tăng huyết áp (THA) là một yếu tố nguy cơ cao đối với BTM ở các nước công nghiệp và ngay tại nước ta. THA đang trở thành một vấn đề sức khỏe trên toàn cầu do sự gia tăng tuổi thọ và tăng tần suất các yếu
tố nguy cơ. Tăng HA ước tính là nguyên nhân gây tử vong 7,1 triệu người trẻ tuổi và chiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu (64 triệu người sống trong tàn phế). Các thầy thuốc tại các công ty bảo hiểm nhân thọ là những người đầu tiên đã chứng minh THA là một yếu tố nguy cơ chủ yếu về tim mạch. Năm 1971, Fischer, một bác sĩ Hoa Kz, là người đầu tiên đề nghị bổ sung HA vào quy định khám sức khỏe cho bảo hiểm nhân thọ. Theo dõi những đối tượng từ 40-60 tuổi từ 1/8/1907 tới 1/8/1915, Fischer thấy: HA càng cao tử vong càng lớn và trên 75% các trường hợp bệnh l{ đều có liên quan tới HA cao. (1) Sau chiến tranh thế giới thứ II, khi các bệnh nhân nhiễm khuẩn của thời chiến đã giảm bớt, người ta quan tâm nhiều hơn tới các nguyên nhân bệnh lý và tử vong ngoài các bệnh truyền nhiễm. Tại Hoa Kz khoảng 1/2 tử vong có liên quan tới các tổn thương nội tạng gặp trong BTM: xơ vữa ĐM, suy tim o suy vành, tai biến mạch máu não, rung thất. Bộ Y tế Hoa Kz, với sự tham gia trực tiếp của Viện Tim Quốc gia đã quyết định tiến hành điều tra dịch tễ học các BTM trong 20 năm tại một thị trấn Framingham 28.000 dân thuộc bang Massachusetts. Từ những kết quả thu được, người ta thấy có liên quan chặt chẽ giữa trị số HA với NMCT, tai biến mạch máu não, suy tim, suy thận. Nhưng thử nghiệm lớn về điều trị trong THA cho thấy tác dụng tích cực của điều trị lên tỷ lệ bệnh lý và tỷ lệ tử vong do tim mạch. Tăng HA đóng một vai trò bệnh sinh chủ yếu trong hình thành bệnh lý mạch máu não, bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim và suy thận. Việc điều trị THA làm giảm khoảng 40% nguy cơ đột quỵ và khoảng 15% nguy cơ NMCT. Mặc dù việc điều trị THA cho thấy ngăn chặn được BTM và k o ài, nâng cao đời sống, nhưng THA vẫn chưa được điều trị một cách đầy đủ ở mọi nơi. Đồng thời THA thường đi kèm những yếu tố nguy cơ tim mạch khác như hút thuốc lá, đái tháo đường (ĐTĐ), tăng lipid máu và béo phì, là những yếu tố nguy cơ tim mạch chi phối bệnh THA. Khắp trên thế giới, những yếu tố nguy cơ tim mạch tồn tại đan xen này không được phát hiện một cách đầy đủ ở những bệnh nhân THA, kết quả làm tăng cao tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong. Nhiều bằng chứng cho rằng những nguy cơ của đột qụy, bệnh tim thiếu máu cục bộ và suy thận không hạn chế đối với một bộ phận ân cư trong cộng đồng có mức HA cao rõ, mà nguy cơ đó xảy ra liên tục, ảnh hưởng ngay cả lên những đối tượng có mức HA ưới trung bình. Trên phạm vi toàn cầu, nhiều dữ liệu cho rằng khoảng 62% bệnh lý mạch máu não và 49% bệnh tim thiếu máu cục bộ xảy ra ở người có HA từ mức ưới tối ưu trở lên (tức là huyết áp tâm thu > 115 mmHg). Trên thế giới tỷ lệ THA 8-18% dân số (theo Tổ chức Y tế Thế giới) thay đổi từ các nước châu Á như Indonesia 6-15%, Malaysia 10-11% Đài Loan 28%, tới các nước Âu-Mỹ như Hà Lan 37%, Pháp 10 -24%, Hoa Kz 24%. Ở Việt Nam tần suất THA ngày càng gia tăng khi nền kinh tế phát triển; các số liệu thống kê điều tra THA ở Việt Nam cho thấy: năm 1960 THA chiếm 1,0 % dân số, 1982 là 1,9% và năm 1992 tăng lên 11,79% dân số và năm 2002 ở miền Bắc là 16,3%. (8, 9, 10, 11) Một khảo sát đánh giá khả năng điều trị THA được Tổ chức Y tế Thế giới thực hiện, cho thấy có sự khác biệt lớn ở nhiều quốc gia khác nhau. Trong số 167 nước được khảo sát, có 61% chưa có khuyến cáo quốc gia về điều trị THA, 45% chưa có sự huấn luyện điều trị THA cho cán bộ y tế, 25% không cung cấp đủ thuốc điều trị THA, 8% không đủ phương tiện tối thiểu và 12% không đủ thuốc điều trị THA trong chăm sóc sức khỏe ban đầu. (2) Thực trạng hiểu biết và kiểm soát THA tại Việt Nam rất đáng quan tâm. Năm 1992, Trần Đỗ Trinh khảo sát trên 1.716 người bị THA thì 67,5% không biết bệnh, 15% biết bệnh nhưng không điều trị, 13,5% điều trị nhưng thất thường và không đúng cách, chỉ có 4% là điều trị đúng (10). Năm 2001, Nguyễn Minh Tâm, Nguyễn Thị Trúc khảo sát 1582 người từ 18 trở lên tại tỉnh Tiền Giang, 16,1% chưa từng được đo
HA; 58,7% có đo HA nhưng không nhớ con số HA của mình; 10,3% biết đo HA nhưng không kiểm tra thường xuyên và chỉ có 14,3% có ý thức kiểm tra HA định kz. Năm 2002, Phạm Gia Khải và cs. (11) điều tra 5.012 người từ 25 tuổi trở lên ở 4 tỉnh miền bắc Việt Nam (Nghệ An, Hà Nội, Thái Bình và Thái nguyên) kết quả là 23% biết đúng các yếu tố nguy cơ của bệnh THA (béo phì, uống nhiều rượu, hút thuốc lá, nhiều căng thẳng trong cuộc sống, ăn nhiều mỡ động vật, ăn mặn, ít hoạt động thể lực trong cuộc sống), trong đó vùng thành thị hiểu đúng chỉ 29,5%. Trong 818 người được phát hiện có THA, chỉ có 94 người là dùng thuốc và tỷ lệ HA được khống chế tốt là 19,1%. Huyết áp tâm thu (HATT), huyết áp tâm trương (HATTr) và áp lực mạch đập (còn gọi là hiệu áp) xem như là những yếu tố dự báo. Trước đây, nhiều tác giả cho rằng HATTr có giá trị hơn HATT trong vai trò ự báo bệnh tim, động mạch vành và bệnh lý mạch máu não. Vấn đề này được nêu lên trong các chương trình thiết kế nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng trước đây, trong đó ngưỡng HATTr là một tiêu chuẩn then chốt để quyết định cho đến thập niên những năm 90. Tại các nước phát triển nhiều kết quả cho thấy HATT liên quan nguy cơ đột quỵ mạnh hơn liên quan với bệnh lý mạch vành. Đặc biệt tại Việt Nam biến chứng THA chủ yếu là đột quỵ rồi đến bệnh lý mạch vành.. Nhiều quan sát trên đối tượng lớn tuổi hiệu số HA (HATT - HATTr) hay còn gọi là “áp lực mạch đập” hoặc “hiệu áp” tăng là yếu tố dự báo các bệnh lý tim mạch tốt hơn nếu chỉ dựa vào HATT hay HATTr. Tuy nhiên qua phân tích tổng hợp số liệu lớn trên gần 1 triệu bệnh nhân từ 61 nghiên cứu (70% ở châu Âu) cả HATT và HATTr đều có giá trị dự báo độc lập về nguy cơ tử vong o đột quỵ và do bệnh l{ ĐM vành, và chúng có giá trị hơn so với hiệu số HA (áp lực mạch đập). Tuy nhiên cũng qua kết quả phân tích này áp lực mạch đập lại có giá trị dự báo nguy cơ BTM ở các đối tượng trên 55 tuổi(6). Trong thực tế, chúng ta gặp không ít trường hợp HA cao nhiều hơn bình thường mà biến chứng tim, thận, não và mắt trong thời gian nhiều năm vẫn chưa xảy ra; ngược lại, có những bệnh nhân tuy số HA không cao lắm mà vẫn bị tai biến tại các cơ quan đích rõ nhất là các tai biến mạch máu não (1). Trong số các yếu tố nguy cơ, bệnh đái tháo đường với các biến chứng suy vành, suy thận được coi là tác nhân nguy hiểm, đồng thời là các yếu tố tiên lượng xấu ở người tăng huyết áp. Đây là cơ sở cho việc điều chỉnh khuyến cáo THA thích hợp bằng việc kết hợp trị số HA với tổn thương cơ quan đích và yếu tố nguy cơ của từng đối tượng để quyết định chiến lược điều trị. Chẩn đoán THA cần dựa vào: 1) Trị số HA; 2) Đánh giá nguy cơ tim mạch toàn thể thông qua tìm kiếm các yếu tố nguy cơ, tổn thương cơ quan đích, bệnh lý hoặc dấu chứng lâm sàng kèm theo. 3) Xác định nguyên nhân thứ phát gây THA Quá trình chẩn đoán bao gồm các bước chính như sau: 1) Đo HA nhiều lần; 2) Khai thác tiền sử; 3) Khám thực thể và 4) Thực hiện các khám nghiệm cận lâm sàng cần thiết. 2. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐO HUYẾT ÁP Kỹ thuật đo HA theo khuyến cáo của Hội THA đã công bố năm 2007. Trong đó kỹ thuật đo HA bằng tại phòng khám là trị số tham khảo nhưng đo HA lưu động 24 giờ có thể cải thiện dự báo nguy cơ tim mạch ở cả hai nhóm có điều trị và không điều trị. Ngoài ra việc đo HA tại nhà là một khuyến cáo được lưu { và khuyến khích. Ngưỡng chẩn đoán HA thay đổi tùy theo kỹ thuật đo. Kỹ thuật đo cơ bản vẫn sử dụng tại cánh tay, việc đo HA trung tâm cần có những nghiên cứu về sau nhằm xác định vai trò tiên lượng trước khi được đưa vào khuyến cáo như là kỹ thuật thông dụng. 2.1. Các loại máy đo HA (5) Trị số HA có thể khác nhau ở các thời điểm trong ngày và giữa các ngày; do vậy phải đo HA nhiều lần và vào các thời điểm khác nhau. Tất cả người lớn nên đo HA ít nhất một lần mỗi 5 năm. Với người có HA
bình thường cao hoặc những người có con số HA cao bất kể lúc nào trước đó thì nên đo lại hàng năm. Nếu HA chỉ tăng nhẹ, chúng ta nên đo nhiều lần theo dõi trong nhiều tháng vì có thể chúng sẽ giảm xuống đạt đến ngưỡng bình thường. Nếu các bệnh nhân có HA tăng cao đáng kể, có biểu hiện tổn thương cơ quan đích o THA hoặc có bằng chứng nguy cơ tim mạch cao hoặc rất cao, nên đo HA lại sau thời gian ngắn ví dụ sau vài tuần hoặc vài ngày. Đo HA có thể được thực hiện bởi bác sĩ hoặc y tá tại văn phòng hoặc tại cơ sở lâm sàng (HA tại phòng khám hoặc tại bệnh viện), hoặc tự đo bởi bệnh nhân tại nhà hoặc được đo bằng HA lưu động 24 giờ. 2.1.1. Huyết áp kế thủy ngân Thiết kế của HA kế thủy ngân ít có thay đổi trong suốt 50 năm qua, ngoại trừ máy HA hiện nay không để chảy thủy ngân ra ngoài. HA kế thủy ngân thường chính xác hơn các phương tiện đo khác và không có sự khác biệt về độ chính xác của các hãng sản xuất khác nhau. 2.1.2. Huyết áp kế bằng hơi Những thiết bị này, khi áp suất băng quấn tăng sẽ được thể hiện qua hệ thống kim chỉ đồng hồ theo từng mức. Loại thiết bị này thường không duy trì tính ổn định theo thời gian. Vì vậy, loại này thường cần phải chỉnh lại định kz, thường là mỗi 6 tháng. Những phát triển gần đây về kỹ thuật của loại máy này là làm giảm sự hư hỏng khi bị đánh rơi. 2.1.3. Huyết áp kế phối hợp Thiết bị này được phát triển dựa trên sự gắn kết thiết bị điện tử và phương pháp nghe tạo nên HA kế phối hợp. Cột thủy ngân được thay thế bằng thang đo điện tử và HA được đo ựa trên kỹ thuật nghe. Huyết áp kế phối hợp đang ần dần thay thế HA kế thủy ngân. 2.1.4. Dao động kế Sự ao động của HA ở băng quấn của máy đo HA được ghi nhận trong suốt quá trình xả xẹp băng quấn, điểm ao động cao nhất tương ứng với HA nội mạch trung bình. Sự ao động thường trên HATT và bên ưới HATTr, vì thế HATT và HATTr có thể được lượng giá gián tiếp thông qua thuật toán. Một trong những thuận tiện của phương pháp này là không cần bộ chuyển đổi đặt trên ĐM cánh tay, vì vậy vị trí băng quấn không quan trọng. Tuy nhiên ở người già với khoảng hiệu áp rộng, HA ĐM trung bình có thể đánh giá thấp hơn có { nghĩa. Kỹ thuật đo ao động được sử dụng thành công khi đo HA lưu động và đo HA ở nhà. 2.2. Phương pháp đo huyết áp (5) 2.2.1. Ảnh hưởng của tư thế Huyết áp thường được đo ở hai tư thế là ngồi và nằm ngửa, nhưng cả hai tư thế này đều cho sự khác biệt. Khi đo ở tư thế nằm ngửa, cánh tay nên được nâng bởi một cái gối. HATTr đo được ở tư thế ngồi cao hơn so với tư thế nằm khoảng 5 mmHg. Vị trí của cánh tay được điều chỉnh sao cho băng quấn ở mức của nhĩ phải (khoảng ở gian sườn 2) ở cả hai vị trí, HATT ở tư thế nằm cao hơn 8 mmHg so với tư thế ngồi. Nếu không có chỗ dựa lưng, HATTr có thể cao hơn 6 mmHg so với khi có dựa lưng. Bắt chéo chân có thể THATT lên 2-8 mmHg. Vị trí của cánh tay rất quan trọng khi đo ở tư thế ngồi, nếu cánh tay ưới mức của nhĩ phải, trị số HA đo được rất cao. Tương tự như vậy, nếu cánh tay đặt trên mức của nhĩ phải, trị số HA đo được rất thấp. Sự khác biệt này có thể do sự tác dụng của áp lực thủy tĩnh và khoảng 2 mmHg cho mỗi 2,54 cm trên hoặc ưới mức tim. 2.2.2. Sự khác biệt giữa hai tay Huyết áp nên được đo cả hai tay trong lần khám đầu tiên. Điều này có thể giúp phát hiện chỗ hẹp của ĐM chủ và ĐM chi trên. Khi sự khác biệt HA giữa hai tay là hằng định, HA ở tay cao hơn sẽ được sử
dụng. Đối với người già và bệnh nhân ĐTĐ, nên đo HA sau khi đứng dậy ít nhất 2 phút để phát hiện hạ HA tư thế đứng. Bao cao su của băng quấn HA kế phải ôm vòng ít nhất 80% chu vi cánh tay. Nếu dùng ống nghe để xác định HA nên chọn pha I và pha V Korotkoff để xác định HATT và HATTr; nếu không nghe được pha V chọn pha IV thay thế. Mỗi lần khám đo ít nhất hai lần, cách nhau 1-2 phút. Nếu bệnh nhân bị rung nhĩ nên đo nhiều lần và ùng phương pháp đo ống nghe. 2.3. Các phương thức đo HA 2.3.1. Đo HA tại phòng khám huyết áp lâm sàng Huyết áp có thể được đo bằng một HA kế thủy ngân với các bộ phận (ống cao su, van, ống định lượng bằng thủy ngân...) được cất giữ trong các điều kiện thích hợp. Các máy đo HA không xâm nhập khác (dụng cụ đo ựa vào áp lực khí kèm ống nghe hoặc dụng cụ đo ạng sóng bán tự động) có thể sử dụng và sẽ ngày càng phổ biến do HA kế thủy ngân ngày càng bị sử dụng hạn chế do cồng kềnh bất tiện. Tuy nhiên các dụng cụ này phải được chuẩn hóa và độ chính xác phải được kiểm tra thường xuyên bằng cách đối chiếu với giá trị của HA kế thủy ngân. Tiến trình đo HA chung (1,2,3,4,5,6,7) - Để bệnh nhân ngồi 5 phút trong một phòng yên tĩnh trước khi bắt đầu đo HA. - Tư thế ngồi đo HA là thường quy. - Đối với người già và bệnh nhân ĐTĐ, khi khám lần đầu thì nên đo cả HA tư thế đứng. - Cởi bỏ quần áo chật, cánh tay để tựa trên bàn ở mức ngang tim, thả lỏng tay và không nói chuyện trong khi đo. - Đo ít nhất hai lần cách nhau 1-2 phút, nếu hai lần đo này quá khác biệt thì tiếp tục đo thêm vài lần nữa. - Dùng băng quấn tay đạt tiêu chuẩn (bảng 1). Bảng 1. Các ngưỡng HA áp dụng để chẩn đoán THA theo cách đo - Băng quấn đặt ngang mức tim dù bệnh nhân ở tư thế nào. M p ưới băng quấn trên lằn khuỷu 3 cm. - Sau khi áp lực hơi trong băng quấn làm mất mạch quay, bơm hơi lên tiếp 30 mmHg nữa và sau đó hạ cột thủy ngân từ từ (2 mm/giây). - Sử dụng âm thanh pha I và pha V của Korotkoff để xác định HATT. - Chọn HATTr thời điểm tiếng đập biến mất (pha V). - Đo HA cả hai tay trong lần đo đầu tiên để phát hiện sự khác biệt gây ra do bệnh lý mạch máu ngoại biên. Khi đó giá trị bên cao hơn được theo dõi sử dụng lâu dài sau này. - Tính HA dựa trên số trung bình hai lần đo; nếu giữa hai lần đo đầu tiên chênh lệch nhiều > 5mm thì đo thêm nhiều lần nữa. - Không bao giờ điều trị THA khi chỉ dựa vào kết quả một lần đo HA. 2.3.2. Theo dõi HA tại nhà tự đo HA Nên ùng máy đo đã chuẩn hóa và đo đúng quy trình. Không ùng loại đo ở cổ tay vì không chính xác. Tiện lợi của việc theo dõi HA tại nhà là ghi được các số đo HA khi thức trong nhiều ngày, giảm được hiệu