Ca lâm sàng nội khoa (sách dịch): Phần 2

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:178

Thêm vào BST

Báo xấu

26
lượt xem 7
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nối tiếp phần 1 cuốn sách "Ca Lâm Sàng Nội Khoa" phần 2 sẽ tiếp tục tìm hiểu những ca lâm sàng như: Nhiễm độc giáp, tràng dịch màn phổi, cơn thiếu máu não,...Hi vọng với những kiến thức bổ ích trong cuốn sách sẽ giúp các bạn tự tin hơn trong học tập và cuộc sống.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Ca lâm sàng nội khoa (sách dịch): Phần 2

CASE 44 Bệnh nhân nữ 37 tuổi, tiền sử khoẻ mạnh đến khám với l{ do sụt cân không rõ nguyên nhân. Trong hơn 3 tháng qua, bệnh nhân sụt khoảng 15 lb (khoảng 6.8kg) mà không hề thay đổi chế độ ăn hay mức độ hoạt động thể lực. Ngoại trừ sụt cân, bệnh nhân cảm thấy khỏe mạnh bình thường. Bệnh nhân thèm ăn, thỉnh thoảng đi ngoài phân lỏng, không có vấn đề tiêu hóa nào khác, không mệt mỏi, không sốt, không gai rét. Thăm khám thấy nhịp tim là 108 lần/phút, huyết áp 142/82mmHg. Bệnh nhân không sốt. Mắt nhìn chằm chằm, hơi lồi. Tuyến giáp to, nhẵn, cứng. Khám tim có tiếng thổi tâm thu 2/6. Da ấm và khô. Run khi nghỉ. • Chẩn đoán có khả năng nhất là gì? • Làm thế nào để có thể xác định chẩn đoán? • Lựa chọn điều trị là gì?
384 LỜI GIẢI ĐÁP: Nhiễm độc giáp/Bệnh Graves Tóm tắt: Một bệnh nhân nữ 37 tuổi đến khám với lý do sụt cân, không chán ăn, nhịp tim nhanh, huyết áp tăng, mắt lồi, có bƣớu cổ bề mặt nhẵn, cứng. • Chẩn đoán có khả năng nhất: Nhiễm độc giáp/Bệnh Graves. • Xác định chẩn đoán: Lƣợng hormon kích giáp tố (TSH) trong huyết thanh thấp và tăng lƣợng thyroxine tự do (FT4) kèm theo biểu hiện lâm sàng nhƣ trên sẽ giúp chẩn đoán xác định Cƣờng giáp. Tuy nhiên, các test để xác định nguyên nhân là Globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp (TSI – thyroid-stimulating immunoglobulins) hoặc Độ tập trung cao Iod phóng xạ trên xạ hình tuyến giáp. • Các lựa chọn điều trị: Các thuốc kháng giáp trạng, điều trị Iod phóng xạ hoặc ít áp dụng hơn là phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp. PHÂN TÍCH Mục tiêu 1. Hiểu đƣợc biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc giáp. 2. Bàn luận về nguyên nhân cƣờng giáp bao gồm bệnh Graves và bƣớu nhân độc. 3. Học đƣợc các biến chứng của nhiễm độc giáp bao gồm cơn bão giáp. 4. Hiểu đƣợc cách đánh giá một bệnh nhân có bƣớu giáp. 5. Biết đƣợc các lựa chọn điều trị có thể có đối với bệnh Graves và các đáp ứng điều trị. Nhìn nhận vấn đề Bệnh nhân nữ trên 37 tuổi, sụt cân không rõ nguyên nhân, đi ngoài phân lỏng, da ấm, tất cả các triệu chứng của cƣờng giáp. Tuyến giáp phì đại lan tỏa, cứng. Bệnh nhân có lồi mắt (phù hợp trong bệnh Graves). Đây là một bệnh hệ thống với nhiều biến chứng ảnh hƣởng đến toàn thân, bao gồm loãng xƣơng, suy tim. Điều trị có thể bao gồm loại bỏ hormon tuyến giáp dƣ thừa nhƣng liệu pháp chắc chắn có thể bao gồm xạ trị hoặc ít phổ biến hơn là phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp .
385 Cường giáp ĐỊNH NGHĨA CƢỜNG GIÁP: Tình trạng cƣờng giáp gây ra bởi ảnh hƣởng của lƣợng hormon tuyến giáp quá cao do chính tuyến giáp tiết ra. Vì hầu hết tất cả các trƣờng hợp nhiễm độc giáp đều do tuyến giáp sản xuất quá mức nên những thuật ngữ này thƣờng đƣợc dùng với nghĩa tƣơng đƣơng nhau. NHIỄM ĐỘC GIÁP: Thƣờng đƣợc dùng nhƣ một thuật ngữ chung cho tình trạng dƣ thừa hormon tuyến giáp do bất kì nguyên nhân nào ví dụ nhƣ ăn uống từ ngoài vào. TIẾP CẬN LÂM SÀNG Cƣờng giáp ảnh hƣởng tới nhiều hệ thống trong cơ thể. Thần kinh: Thƣờng gặp triệu chứng lo lắng, run tay, tăng phản xạ. Có thể mất tập trung, yếu cơ, xúc động và mất ngủ. Tim mạch: Thƣờng có tăng huyết áp hiệu số, tim nhịp nhanh, có tiếng thổi. 10-20% bệnh nhân xuất hiện rung nhĩ. Nhiễm độc giáp kéo dài có thể gây tim to và dẫn tới suy tim nặng. Tiêu hóa: Thƣờng sụt cân dù ăn nhiều. Tăng nhu động ruột nhƣng hiếm gặp tiêu chảy. Mắt: Co cơ mi trên là hậu quả của tăng trƣơng lực giao cảm làm cho bệnh nhân mở mắt to chằm chằm. Thăm khám lâm sàng có thể thấy mi mắt chậm chạp (Lid lag) (thấy củng mạc trên mống mắt khi bệnh nhân nhìn từ từ xuống dƣới). Lồi mắt là triệu chứng đặc hiệu trong bệnh Graves. Da: Da ấm, ẩm và mềm, kèm theo tóc thƣa, dễ rụng. Thƣờng gặp vã mồ hôi do giãn mạch và tăng thải nhiệt. Sinh dục: Ở nữ giới, cƣờng giáp làm giảm khả năng sinh sản và có thể gây ra thƣa kinh. Ở nam giới, làm giảm số lƣợng tinh trùng, có thể gây bất lực và vú to. Chuyển hóa: Thƣờng gặp sụt cân ở những bệnh nhân lớn tuổi biếng ăn. Nhiều bệnh nhân sợ nóng và ƣa lạnh hơn. Nhiễm độc giáp lãnh đạm: Những bệnh nhân lớn tuổi bị cƣờng giáp có thể không có các biểu hiện điển hình của cƣờng andrenergic mà thay vào đó là trầm cảm, thờ ơ, sụt cân, rung nhĩ, cơn đau thắt ngực nặng lên và suy tim xung huyết. Cơn bão giáp Cơn bão giáp là tình trạng nguy hiểm của nhiễm độc giáp mất bù. Bệnh nhân có nhịp tim nhanh (>140 lần/phút), sốt cao (104 – 106oF khoảng 40oC) kích động, mê sảng, bồn chồn hoặc rối loạn tâm thần, nôn và/hoặc tiêu chảy. Đó thƣờng là kết quả của chứng cƣờng giáp nặng kéo dài kèm theo các yếu tố thuận lợi (bệnh gian phát: nhiễm trùng, phẫu thuật, chấn thƣơng hoặc tăng nhập iốt). Điều trị bao gồm
386 chăm sóc hỗ trợ với dịch truyền, kháng sinh nếu cần và điều trị đặc biệt hƣớng tới cƣờng giáp. • Các thuốc kháng giáp với liều cao để ngăn chặn sự tổng hợp hormon mới • Dung dịch Iốt để ngăn chặn sự giải phóng hormon tuyến • Propranolol để kiểm soát các triệu chứng gây ra do cƣờng adrenergic • Glucocorticoid làm giảm chuyển T4 thành T3 ở ngoại vi Nguyên nhân của Nhiễm độc giáp Bệnh Graves là nguyên nhân thƣờng gặp nhất của cƣờng giáp (80%) và thƣờng gặp ở phụ nữ, đặc biệt là ở độ tuổi từ 30 đến 50. Đây là một bệnh tự miễn gây ra bởi các tự kháng thể kích hoạt thụ thể TSH của tế bào nang tuyến giáp, kích thích sự tổng hợp hormon tuyến giáp, sự bài tiết cũng nhƣ sự phát triển tuyến giáp. Ở phụ nữ có thai, những kháng thể này đi qua nhau thai và có thể gây ra nhiễm độc giáp ở trẻ sơ sinh. Bệnh có thể biểu hiện kiểu tái phát và thuyên giảm xen kẽ (mang thai thì triệu chứng thuyên giảm, sau khi sinh thì tái phát). Bệnh Graves đƣợc chỉ điểm bởi bƣớu giáp (tuyến giáp phì đại), âm thổi bƣớu giáp (thyroid bruit), cƣờng giáp, bệnh mắt, bệnh da Graves. Những đặc điểm này biểu hiện một cách đa dạng. Bệnh mắt Graves đƣợc đặc trƣng bởi viêm các cơ ngoài nhãn cầu, mỡ ổ mắt và mô liên kết dẫn đến lồi mắt, đôi khi suy giảm chức năng các cơ vận nhãn (nhìn đôi) hoặc phù mi mắt. Bệnh mắt Graves thậm chí có thể tiến triển ngay sau điều trị nhiễm độc giáp. Bệnh da Graves đặc trƣng bởi tăng các vết nám nhƣ vỏ cam. Vị trí thƣờng gặp là mào chày cẳng chân. Lƣợng TSH huyết thanh thấp giúp xác định chẩn đoán. Mức độ tăng nồng độ T3, T4 tự do trong máu có thể dự đoán đƣợc mức độ nghiêm trọng của bệnh. Các test có thể hữu ích để xác định nguyên nhân nhiễm độc giáp là nồng độ TSI (thyroidstimulating immunoglobulin) tăng trong Graves, các kháng thể TPO (thyroid peroxidase) là marker tự miễn của cả bệnh Graves và viêm tuyến giáp Hashimoto và xạ hình tuyến giáp cho thấy độ tập trung Iod ở bệnh nhân nêu trên. Các lựa chọn điều trị cho bệnh nhân Graves là thuốc, Iod phóng xạ hoặc phẫu thuật. Thuốc bao gồm các thuốc chẹn β nhƣ Propanolol (đƣợc dùng để giảm triệu chứng) và các thuốc kháng giáp nhƣ methimazole và propylthiouracil (PTU) (chủ yếu làm tuyến giáp giảm sản xuất hormon). Chúng có thể đƣợc sử dụng cho đợt điều trị ngắn (trƣớc khi điều trị iod phóng xạ hoặc phẫu thuật) hoặc đợt điều trị dài (1-2 năm) khi cơ hội thuyên giảm sau đó là 20 – 30%. Các phản ứng phụ có thể xảy ra là phát ban, phản ứng dị ứng, viêm khớp, viêm gan và giảm bạch cầu hạt. Iod phóng xạ là lựa chọn điều trị tại Mỹ. Sử dụng dung dịch 131I đƣờng uống. 131I tập trung nhanh chóng ở mô tuyến giáp, phá hủy các mô cần loại bỏ, tùy theo liều, dùng trong 6 – 18 tuần. Ít nhất 30% bệnh nhân bị suy giáp trong năm đầu tiên sau điều trị và 3% bệnh nhân ở mỗi năm sau đó cần đƣợc bổ sung hormon tuyến giáp. Điều trị Iod phóng xạ chống chỉ định với phụ nữ có thai. Phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ đƣợc khuyên nên trì hoãn mang thai 6 – 12 tháng sau điều trị. Phụ nữ có thai mắc Graves có thể đƣợc điều trị bằng PTU vì nó ít qua rau thai. Điều trị Iod phóng xạ có thể gây
387 ra bệnh mắt Graves trầm trọng hơn do đó Glucocorticoid có thể đƣợc sử dụng để tránh biến chứng này ở những bệnh nhân đƣợc chỉ định. Cắt bỏ hầu hết tuyến giáp thƣờng đối với những bƣớu lớn có triệu chứng tắc nghẽn (khó thở, khó nuốt). Các biến chứng có thể xảy ra bao gồm tổn thƣơng dây thần kinh thanh quản và suy tuyến cận giáp (do cắt phải tuyến cận giáp hoặc tổn thƣơng các mạch máu nuôi dƣỡng). Đối với bệnh nhân nêu trên, điều trị bằng iod phóng xạ và thuốc kháng giáp dƣờng nhƣ là lựa chọn hợp lý nhất. Sự lựa chọn của bệnh nhân và những khuyến nghị của thầy thuốc sẽ đƣợc thảo luận sau khi chẩn đoán xác định. Các nguyên nhân khác của nhiễm độc giáp bao gồm: Bƣớu đa nhân độc: Phát hiện chủ yếu ở bệnh nhân cao tuổi và trung niên. Điều trị bao gồm iod phóng xạ hoặc phẫu thuật. Độ tập trung iod phóng xạ bình thƣờng hoặc tăng, xạ hình tuyến cho thấy các thùy tuyến bất thƣờng và cấu trúc không đồng nhất. U tuyến độc tự chủ (autonomous hyperfunctioning adenoma) (“nhân nóng” hoặc bệnh Plummer): thƣờng không biểu hiện cƣờng giáp nếu nhân không lớn hơn 3cm. Xạ hình tuyến trông giống nhƣ lá cờ của Nhật Bản: chứng tỏ các nhân nóng tăng bắt (tối) và phần còn lại của tuyến giảm bắt (trắng). Nhân nóng gần nhƣ không bao giờ ác tính. Nhân lạnh (không tăng sản xuất hormon tuyến giáp và không có biểu hiện của tăng bắt iod cục bộ khi xạ hình tuyến) có nguy cơ ác tính từ 5% đến 10%, vì vậy cần sinh thiết kim nhỏ, phẫu thuật cắt bỏ hoặc theo dõi siêu âm các nốt này. Viêm giáp trạng: Gây ra bởi sự hủy hoại các mô tuyến giáp và sự giải phóng tiền hormon từ chất keo. Viêm tuyến giáp dạng u hạt bán cấp tính (bệnh De Quervain) là viêm do virus kèm theo tuyến giáp mềm và đau. Giai đoạn cƣờng giáp kéo dài vài tuần đến vài tháng, tiếp theo là hồi phục, nhƣng một số bệnh nhân sau đó tiến triển thành suy giáp. Điều trị thƣờng bằng thuốc chống viêm không steroid và thuốc chẹn β là đủ, nhƣng trong những trƣờng hợp nặng, có thể phải sử dụng glucocorticoid. Các dạng khác bao gồm viêm tuyến giáp sau chiếu xạ, sau đẻ, viêm tuyến giáp bán cấp (viêm tuyến giáp không đau) và viêm tuyến giáp do amiodarone. Trong viêm tuyến giáp, bắt i-ốt phóng xạ luôn giảm. Các loại thuốc: tiêu hóa quá nhiều hormon tuyến giáp (nhân tạo hoặc do thuốc đƣợc kê), amiodarone và nạp Iod. Các trƣờng hợp khác nhƣ u tuyến yên tiết TSH, chửa trứng, ung thƣ biểu mô rau thứ phát tiết hCG, u quái và ung thƣ tuyến giáp thể nang di căn là những nguyên nhân hiếm gặp gây nhiễm độc giáp.
388 CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ 44.1 Bệnh nhân nữ 44 tuổi có biểu hiện lo âu và sợ nóng. Tuyến giáp phì đại lan tỏa, cứng và có tiếng thổi. Nồng độ TSH thấp. Nguyên nhân nào dƣới đây đúng nhất? A. Viêm tuyến giáp Lympho B. Bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto C. Bệnh Graves D. Bƣớu đa nhân độc 44.2 Ý nào sau đây phân biệt cƣờng giáp và cơn bão giáp? A. Nhịp tim nhanh 120 lần/phút B. Sụt cân C. Sốt và mê sảng D. Bƣớu giáp lớn 44.3 Bệnh nhân nữ 58 tuổi bị bệnh Graves và có một bƣớu giáp nhỏ. Liệu pháp nào dƣới đây tốt nhất? A. Propranolol dài hạn B. Propylthiouracil (PTU) đƣờng uống suốt đời C. Iod phóng xạ D. Phẫu thuật cắt tuyến giáp ĐÁP ÁN 44.1 C. Bệnh Graves là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra cƣờng giáp ở Mỹ. Nó thƣờng bao gồm đặc điểm của tuyến giáp nhƣ đã mô tả cùng với các biểu hiện đặc biệt tại mắt. 44.2 C. Cơn bão giáp có các triệu chứng của cƣờng giáp đƣợc biểu hiện rầm rộ với nhịp tim nhanh (>140 lần/phút), sốt và rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ƣơng nhƣ lú lẫn hoặc hôn mê. Đây là tình trạng cấp cứu với tỉ lệ tử vong cao. 44.3 C. Iod phóng xạ là điều trị tốt nhất cho bệnh Graves. Phẫu thuật đƣợc chỉ định khi có các triệu chứng tắc nghẽn hoặc cho phụ nữ có thai.
389 • Nguyên nhân hay gặp nhất gây ra nhiễm độc giáp là bệnh Graves. Không có chẩn đoán nào khác thích hợp hơn nếu bệnh nhân có biểu hiện lồi mắt 2 bên và có bướu giáp. • Ở bệnh nhân Graves, các triệu chứng nhiễm độc giáp có thể được điều trị bằng thuốc kháng giáp hoặc loại bỏ tuyến giáp bằng Iod phóng xạ hoặc phẫu thuật, nhưng biểu hiện bệnh mắt có thể không được cải thiện. • Bệnh Graves có thể đỡ giảm và tái phát. Ở bệnh nhân được điều trị, một phần ba đến một nửa sẽ trở thành không triệu chứng trong vòng 1-2 năm. • Sau điều trị phóng xạ, hầu hết bệnh nhân Graves tiến triển thành suy giáp và sẽ cần bổ sung hormone tuyến giáp. • Nang giáp tăng năng (sản xuất hoocmon tuyến giáp quá mức, ức chế TSH, "nhân nóng" trên xạ hình tuyến) hầu như không bao giờ ác tính. • Phần lớn các nhân lạnh không ác tính, nhưng nên được sinh thiết bằng kim nhỏ để đánh giá sự cần thiết của phẫu thuật cắt bỏ. TÀI LIỆU THAM KHẢO Davies DF, Larsen TF. Thyrotoxicosis. In: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, et al. eds. Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2003:372-421. Hershman JM. Hypothyroidism and hyperthyroidism. In: Lavin N, ed. Manual of Endocrinology and Metabolism. Boston, MA: Little Brown; 2002:396-409. Jameson LJ, Weetman AP. Disorders of the thyroid gland. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2012:2911-2939. McDermott MT. Thyroid emergencies. In: Endocrine Secrets. Philadelphia, PA: Hanley and Belfus; 2002:302-305. Singer PA. Thyroiditis. In: Lavin N, ed. Manual of Endocrinology and Metabolism. Boston, MA: Little Brown; 2002:386-395.
390 This page intentionally left blank
392 CASE 45 Bệnh nhân nữ 32 tuổi vào cấp cứu với l{ do ho có đờm, sốt và đau ngực 4 ngày nay. Bệnh nhân được khám 2 ngày trước đó tại phòng khám sức khỏe ban đầu với l{ do tương tự, được chẩn đoán là viêm phổi và được gửi về điều trị tại nhà bằng azithromycin đường uống. Kể từ đó, bệnh nhân bớt ho, tuy nhiên sốt không giảm và vẫn đau ngực trái, đau hơn khi ho và thở sâu. Thêm vào đó, bệnh nhân bắt đầu cảm thấy hụt hơi khi đi bộ quanh nhà. Tiền sử khỏe mạnh, không hút thuốc, không có tiền sử phơi nhiễm nghề nghiệp, gần đây không du lịch khỏi nước Mỹ và không tiếp xúc với bệnh nhân nào. o Thăm khám thấy, thân nhiệt 103.4°F (39.67 C), nhịp tim 116 ck/phút, huyết áp 128/69 mm Hg, nhịp thở 24 lần/phút, thở nông, độ bão hòa oxy máu là 94% ở khí phòng. Thăm khám thấy rì rào phế nang giảm ở nửa dưới trường phổi trái, gõ đục nửa dưới. Giữa trường phổi có ít rale. Phổi phải rì rào phế nang rõ. Nhịp tim nhanh nhưng đều, không có tiếng thổi. Bệnh nhân không có biểu hiện xanh tím. X-Quang ngực (hình 45-1). • Chẩn đoán có khả năng nhất là gì? • Bước tiếp theo của bạn sẽ làm gì?
A B Hình 45–1. (A) Phim chụp ngực thẳng hình ảnh tràn dịch màng phổi trái. (B) Phim chụp nghiêng trên cùng một bệnh nhân. (Courtesy of Dr. Jorge Albin.)
393 LỜI GIẢI ĐÁP: Tràn dịch màng phổi, Tràn dịch màng phổi do viêm phổi Tóm tắt: Bệnh nhân nữ 32 tuổi tiền sử khỏe mạnh đến với chẩn đoán lâm sàng là Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng đã điều trị ngoại trú không đỡ. Bệnh nhân có rì rào phế nang giảm và gõ đục phổi trái, gợi ý tràn dịch màng phổi nhiều bên trái và đƣợc xác định bằng X-quang ngực. Tràn dịch có thể gây ra do viêm nhu mô phổi kế cận và có thể là nguyên nhân khiến cho điều trị bằng kháng sinh không đỡ. • Chẩn đoán có khả năng nhất: Viêm phổi biến chứng tràn dịch màng phổi. • Bƣớc tiếp theo: Chọc dò giúp chẩn đoán nguyên nhân tràn dịch màng phổi và quyết định dẫn lƣu hay không. PHÂN TÍCH Mục tiêu 1. Hiểu đƣợc việc sử dụng Tiêu chuẩn đơn giản (Light criteria) để phân biệt tràn dịch màng phổi dịch thấm và dịch tiết nhƣ một chỉ dẫn về nguyên nhân tràn dịch. 2. Học đƣợc các đặc tính của dịch màng phổi gợi ý đến tràn dịch màng phổi do viêm phổi nặng hoặc tràn mủ màng phổi và sự cần thiết của dẫn lƣu. 3. Biết đƣợc cách điều trị tràn dịch màng phổi do viêm phổi nặng không cải thiện sau chọc dò dịch màng phổi. Nhìn nhận vấn đề Ở bệnh nhân này, tràn dịch nhiều và nếu là tràn dịch tự do đƣợc đánh giá nhờ phim chụp nghiêng, thì chọc dò dịch màng phổi có thể thực hiện đƣợc dễ dàng. Điều quan trọng là xác định xem có phải là tràn dịch do viêm phổi hay không và nếu đúng thì có thể giải quyết bằng dùng kháng sinh đơn độc hay sẽ phải dẫn lƣu dịch màng phổi. Tràn dịch màng phổi ĐỊNH NGHĨA TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI: Là sự tích tụ dịch trong khoang màng phổi. DỊCH TIẾT: Tràn dịch gây ra do viêm hoặc do các nguyên nhân ác tính, thƣờng kèm theo nồng độ Protein và lactate dehydrogenase (LDH) cao. DỊCH THẤM: Tràn dịch gây ra do thay đổi áp lực keo, thƣờng kèm theo nồng độ Protein và lactate dehydrogenase (LDH) thấp.
394 Bảng 45–1 • ĐẶC ĐIỂM CỦA DỊCH MÀNG PHỔI Vàng trong Dịch thấm, Vd: thứ phát sau Suy tim sung huyết, xơ gan, hội chứng thận hư Mủ lỏng Quá trình viêm, tràn mủ màng phổi Đỏ máu Nếu hematocrit (Hct) của dịch màng phổi >1/2 Hct ở máu ngoại vi: Tràn máu màng phổi, phần lớn do chấn thương, nhưng cũng do vỡ mạch máu, hoặc gặp trong bệnh lý ác tính – yêu cầu đặt dẫn lưu. Nếu Hct 110 mg/dL do vỡ ống ngực, tràn cholesterol Xanh đậm Tràn mật màng phổi TIẾP CẬN LÂM SÀNG Chọc dò dịch màng phổi chẩn đoán nên đƣợc cân nhắc trên mỗi bệnh nhân có tràn dịch màng phổi mà không biết rõ nguyên nhân. Ngoại lệ duy nhất là nếu bệnh nhân có suy tim sung huyết kèm theo tràn dịch đều 2 bên hoặc tràn dịch quá ít, dƣới 10mm trên phim chụp nghiêng. Nếu tràn dịch màng phổi ở bệnh nhân suy tim sung huyết không đƣợc cải thiện đáng kể sau khi điều trị lợi tiểu, nên tiến hành chọc hút. Bảng 45-1 cho thấy tƣơng quan đặc điểm của dịch màng phổi. Xấp xỉ 50ml dịch thì cần chụp phim nghiêng để quan sát (đáng tin cậy khi phát hiện tràn dịch lƣợng nhỏ), trên 500ml thƣờng che phủ cả nửa trƣờng phổi. Chỉ định chọc dò: • Tràn dịch màng phổi không đều hoặc tràn dịch màng phổi một bên • Có bằng chứng nhiễm trùng ví dụ ho có đờm, sốt, viêm màng phổi • Hình tim bình thƣờng (không có suy tim) • Các dấu hiệu báo động nhƣ sụt cân nhiều, khạc ra máu, thiếu oxy huyết • Cần đánh giá nhu mô phổi bên dƣới Có thể thực hiện chọc dò ―chẩn đoán‖ đơn thuần, nhƣng nếu tràn dịch đáng kể và bệnh nhân khó thở, đặc biệt khi nghỉ ngơi, có thể thực hiện chọc dò điều trị với mức dịch loại bỏ an toàn là 1500ml. Loại bỏ nhiều dịch hơn, bệnh nhân có thể gặp nguy hiểm do biến chứng phù phổi do phổi tái dãn nở. Dịch thấm và dịch tiết Đánh giá sinh lý bệnh sự hình thành dịch thấm và dịch tiết để hiểu đƣợc sự khác biệt của từng loại. Xấp xỉ 10ml dịch màng phổi đƣợc hình thành mỗi ngày nhờ lá tạng màng phổi và đƣợc hấp thu bởi lá thành màng phổi (mao mạch và bạch huyết). Các quá trình cản trở sự cân bằng này làm tích tụ dịch. Các vấn đề liên quan đến tăng áp suất thủy tĩnh (ví dụ Suy tim sung huyết (CHF) và viêm màng ngoài tim co thắt), giảm áp lực keo (ví dụ nhƣ hội chứng thận hƣ và xơ gan) hoặc giảm áp lực màng phổi (ví dụ xẹp phổi) dẫn đến hình thành dịch thấm. Ngƣợc lại, dịch tiết là kết quả của quá trình viêm tại chỗ ví dụ nhƣ nhiễm trùng, nguyên nhân ác tính, bệnh mô liên kết gây ra rò rỉ protein vào trong khoang màng phổi. Ít gặp hơn là tình trạng giảm lƣu thông bạch huyết xảy ra trong tràn dƣỡng chấp màng phổi hoặc di căn ác tính theo đƣờng bạch huyết gây ra dịch thấm. Thuyên tắc mạch phổi có thể gây ra tràn cả dịch thấm và dịch tiết. Bảng 45-2 và 45-3 liệt kê các nguyên nhân tƣơng ứng gây tràn dịch thấm và dịch tiết màng phổi
395 Bảng 45–2 • CÁC NGUYÊN NHÂN TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI DỊCH THẤM Dịch thấm Các tương quan lâm sàng hoặc đặc điểm trên Xquang Suy tim sung huyết Phổ biến nhất là tràn dịch 2 bên và đối xứng, đôi khi tràn dịch bên phải khu trú Hội chứng thận hư Tràn dịch dưới đáy phổi 2 bên Xơ gan cổ trướng Bệnh nhân thường có cổ trướng mức độ đáng kể Phù niêm Ít gặp, thường xảy ra cùng với cổ trướng, các dấu hiệu của suy tim trong suy giáp tiến triển Tắc mạch phổi Cũng có thể là dịch tiết hoặc máu, hiếm khi tràn dịch rộng Hội chứng thận hư Do giảm lượng albumin huyết tương, khoang thứ 3 Bảng 45–3 • CÁC NGUYÊN NHÂN TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI DỊCH TIẾT Dịch tiết Đặc điểm Viêm Viêm phổi do vi khuẩn, virus, nấm, kí sinh trùng (bạch cầu ưa acid), các ổ abces dưới cơ hoành Lao 1/3 có tổn thương nhu mô; lymphocyte >80%; adenosine deaminase (ADA) >43 U/L; protein toàn phần >4.0 g/dL; hiệu quả chẩn đoán dịch đối với AFB (acid-fast bacilli) 50% các trường hợp; tiên lượng thường xấu Bệnh mô liên kết Viêm màng phổi dạng thấp: glucose rất thấp, yếu tố dạng thấp >1:320 và > hiệu giá huyết thanh, LDH >1000 IU/L; nam giới gặp nhiều hơn Viêm màng phổi lupus: tế bào lupus ban đỏ dương tính; kháng thể kháng nhân dịch màng phổi/ huyết thanh > 1.0; thường đáp ứng với điều trị steroid Viêm tụy Tăng isoenzyme amylase của tụy; isoenzyme nước bọt gặp trong vỡ thực quản kèm pH thấp Tràn dưỡng chấp màng Triglycerid >110 mg/dL phổi Phơi nhiễm amiăng Phổ bệnh kéo dài từ xơ cứng màng phổi đến tràn dịch và bệnh ác tính; thường ưa eosin
396 Dịch màng phổi – tiêu chuẩn đơn giản: Tiêu chuẩn đƣợc sử dụng rộng rãi nhất để phân biệt giữa dịch thấm và dịch tiết là Tiêu chuẩn đơn giản (Light criteria) đƣợc mô tả lần đầu tiên vào năm 1997. Dịch tiết có ít nhất 1 trong các tiêu chí dƣới đây (Dịch thấm không có các tiêu chí này): 1. Tỷ lệ Protein dịch màng phổi/Protein huyết thanh >0.5 2. Tỷ lệ LDH dịch màng phổi/LDH huyết thanh >0.6 3. LDH dịch màng phổi > 2/3 giới hạn trên của LDH huyết thanh bình thƣờng LDH màng phổi tƣơng quan với mức độ viêm màng phổi và nên đƣợc gửi đi cùng với dịch Protein để đánh giá ban đầu. Tràn dịch màng phổi do viêm phổi và Tràn mủ màng phổi Tràn dịch màng phổi xảy ra ở 40% bệnh nhân viêm phổi do vi khuẩn. Hầu hết những trƣờng hợp tràn dịch này nên đƣợc điều trị bằng kháng sinh thích hợp, nhƣng nếu các tính chất của dịch dự báo tràn dịch màng phổi biến chứng do viêm phổi, cần chỉ định dẫn lƣu khẩn cấp để tránh hình thành xơ (xơ có thể cần phải phẫu thuật để loại bỏ). Những đặc tính dƣới đây của dịch gợi ý cần thiết phải dẫn lƣu màng phổi: • Tràn mủ màng phổi (mủ tự do trong khoang màng phổi) • Nhuộm Gram hoặc nuôi cấy dịch dƣơng tính • Xuất hiện các vách ngăn • pH dƣới 7.10 • Glucose dƣới 60 mg/dL • LDH trên 1000 U/L Nếu bệnh nhân không có các tiêu chí để dẫn lƣu ngay lập tức thì chỉ định dùng kháng sinh trong vòng 1 tuần kèm theo đánh giá lại 1 cách chặt chẽ các bệnh nhân đó nếu họ không đáp ứng hoặc diễn biến lâm sàng xấu đi. Nếu dẫn lƣu màng phổi thì ống dẫn lƣu phải đặt cho tới khi tốc độ dẫn lƣu giảm còn dƣới 50mL/ngày. Sau dẫn lƣu phải chụp lại để xác định đã dẫn lƣu hết dịch hay chƣa và để đánh giá xem có cần thiết đặt dẫn lƣu thứ hai hay không nếu dịch chƣa đƣợc dẫn lƣu hoàn toàn (thƣờng gặp trong tràn dịch khu trú). Điều trị tràn mủ màng phổi bằng kháng sinh 4 – 6 tuần để diệt khuẩn hoàn toàn khoang, khoang bị xóa bỏ hoàn toàn khi phổi nở ra. Tràn mủ màng phổi đã vách hóa đƣợc điều trị thêm bằng các tác nhân tiêu sợi huyết nhƣ streptokinase hoặc urokinase thông qua ống dẫn lƣu. Phẫu thuật nội soi lồng ngực có video hỗ trợ (Videoassisted thorascopic surgery – VATS) là một lựa chọn khác để phá hủy các mảng dính fibrin.
397 CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ 45.1 Bệnh nhân nam 55 tuổi có Suy tim sung huyết tiến triển thành tràn dịch màng phổi 2 bên. Nếu bệnh nhân đƣợc chọc dò dịch màng phổi, đặc điểm nào của dịch màng phổi dƣới đây đúng nhất? A. LDH dịch màng phổi 39, tỷ lệ LDH 0.2, tỷ lệ protein 0.7 B. LDH dịch màng phổi 39, tỷ lệ LDH 0.2, tỷ lệ protein 0.1 C. LDH dịch màng phổi 599, tỷ lệ LDH 0.9, tỷ lệ protein 0.1 D. LDH dịch màng phổi 599, tỷ lệ LDH 0.9, tỷ lệ protein 0.7 45.2 Bệnh nhân nam 39 tuổi có tràn dịch màng phổi tự do lƣợng vừa ở thùy dƣới phổi trái. Chọc dò cho dịch vàng rơm. Nhuộm Gram thấy hình ảnh song cầu Gram dƣơng, pH 6.9, glucose 32 mg/dL và LDH 1890. Bƣớc tiếp theo tốt nhất là gì? A. Gửi dịch nuôi cấy. B. Tiếp tục điều trị bằng kháng sinh điều trị phế cầu. C. Đặt dẫn lƣu. D. Lập kế hoạch chụp X-quang trong 2 tuần để có tƣ liệu giải quyết tràn dịch. 45.3 Bệnh nhân nam 69 tuổi phàn nàn về tình trạng khó thở tăng dần và ho dai dẳng trong hơn 3 tháng nhƣng không sốt. Bênh nhân đƣợc phát hiện tràn dịch màng phổi phải, chọc ra có máu đại thể. Chẩn đoán có khả năng nhất là gì? A. Tràn dịch màng phổi do viêm phổi B. Tổ chức ác tính trong khoang màng phổi C. Phẫu thuật gây vỡ động mạch chủ vào khoang màng phổi D. Thuyên tắc phổi gây nhồi máu phổi ĐÁP ÁN 45.1 B. Suy tim sung huyết thƣờng liên quan đến tràn dịch màng phổi hai bên, dịch thấm, là hậu quả của sự thay đổi lực Starling. Điều trị tràn dịch màng phổi do suy tim tốt nhất bằng cách điều trị suy tim, ví dụ, dùng thuốc lợi tiểu và thông thƣờng không yêu cầu chọc dò. 45.2 C. Nhuộm bắt màu Gram dƣơng, pH thấp, glucose thấp và LDH tăng rõ, tất cả đều gợi ý đến tràn dịch màng phổi cận phổi viêm ―biến chứng‖ mà không thể giải quyết bằng kháng sinh, bởi có khả năng sinh ra các túi mủ khu trú, sẽ cần phẫu thuật can thiệp. Dẫn lƣu dịch bằng cách chọc hút liên tục hoặc đặt ống dẫn lƣu là rất cần thiết.
398 45.3 B. Các nguyên nhân phổ biến nhất của tràn máu màng phổi là ung thƣ ác tính, thuyên tắc mạch phổi và lao phổi. Thuyên tắc phổi sẽ đƣợc gợi ý bởi sự khởi phát cấp tính khó thở và đau ngực chứ không phải các biểu hiện bán cấp. Tƣơng tự, vỡ động mạch chủ có thể tạo ra tràn máu màng phổi nhƣng sẽ có biểu hiện cấp tính của đau và rối loạn huyết động. • Tràn dịch màng phổi dịch thấm không có các tiêu chí dưới đây (tràn dịch màng phổi dịch tiết có ít nhất một tiêu chí): (a) Tỷ lệ Protein dịch màng phổi/Protein huyết thanh >0.5, (b) Tỷ lệ LDH dịch màng phổi/LDH huyết thanh >0.6, (c) LDH dịch màng phổi > 2/3 LDH huyết thanh bình thường. • Đặt dẫn lưu hoặc dẫn lưu tích cực hơn trong tràn dịch màng phổi do viêm phổi thường được chỉ định trong trường hợp mủ đại thể (tràn mủ màng phổi), nhuộm Gram hoặc nuôi cấy dương tính, glucose dưới 60 mg/dL, pH dưới 7,10 và xuất hiện vách ngăn. • Nguyên nhân phổ biến nhất của tràn dịch màng phổi là suy tim sung huyết, thường gây tràn dịch thấm đối xứng 2 bên, điều trị tốt nhất bằng lợi tiểu. • Nguyên nhân phổ biến nhất của tràn máu màng phổi (không do chấn thương) là nguyên nhân ác tính, thuyên tắc phổi gây nhồi máu phổi và lao phổi. TÀI LIỆU THAM KHẢO Colice, GL, Curtis A, Deslauriers J, et al. Medical and surgical treatment of parapneumonic effusions: an evidence-based guideline. Chest. 2000;118:1158-1171. Light RW. Disorders of the pleura and mediastinum. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al., eds. Har- rison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2012:2178-2182. Light RW. Pleural effusion. N Engl J Med. 2002;346:1971-1977.
399 CASE 46 Bệnh nhân nam 25 tuổi đến phòng khám của bạn để kiểm tra tổng quát và sàng lọc cholesterol máu. Tiền sử khỏe mạnh, không sử dụng thuốc thường xuyên. Bệnh nhân là lập trình viên máy tính, tập gym thường xuyên, không hút thuốc, không sử dụng ma túy bất hợp pháp. Bệnh nhân uống hai đến ba chai bia vào cuối tuần. Bố của bệnh nhân xuất hiện cơn đau tim đầu tiên ở tuổi 36 và cuối cùng chết vì các biến chứng của bệnh tim ở tuổi 49. Anh trai của bệnh nhân gần đây được chẩn đoán là cholesterol máu cao. Huyết áp của bệnh nhân là 125/74 mmHg và nhịp tim 72 ck/phút. Bệnh nhân cao khoảng 69 in (175cm), nặng 165 lb (74,8kg). Thăm khám lâm sàng không phát hiện gì đáng kể. Xét nghiệm Lipid lúc đói. Ngày hôm sau, nhận được kết quả: Cholesterol toàn phần là 362 mg/dL, triglyceride là 300 mg/dL, HDL 36 mg/dL và LDL 266 mg/dL. • Chẩn đoán có khả năng nhất là gì? • Bước tiếp theo của bạn là gì? • Những biến chứng gì có thể xảy ra nếu không được điều trị?
400 LỜI GIẢI ĐÁP: Tăng Cholesterol máu Tóm tắt: Bệnh nhân nam 25 tuổi tiền sử khỏe mạnh đến khám sức khỏe và đƣợc phát hiện tăng Cholesterol toàn phần, tăng cao LDL và HDL thấp. Thăm khám lâm sàng không phát hiện gì đáng kể. Bệnh nhân có huyết áp bình thƣờng, không hút thuốc nhƣng có tiền sử gia đình nặng nề về tăng Cholesterol máu và bệnh mạch vành (Coronary artery disease – CAD). • Chẩn đoán: Tăng Cholesterol máu gia đình. • Bƣớc tiếp theo: Tƣ vấn thay đổi lối sống kèm theo chế độ ăn ít chất béo, tích cực tập thể dục và điều trị bằng thuốc ức chế HMG-CoA reductase (β-hydroxy-β-methylglutaryl coenzyme A). • Các biến chứng nếu không đƣợc điều trị: Tiến triến xơ vữa mạch máu trong đó có bệnh tim mạch vành (Coronary heart disease – CHD). PHÂN TÍCH Mục tiêu 1. Biết đƣợc các yếu tố nguy cơ phát triển bệnh mạch vành và biết ƣớc tính nguy cơ các biến cố mạch vành bằng cách sử dụng hệ thống thang điểm Framingham. 2. Làm quen với các khuyến cáo về sàng lọc cholesterol và điều trị cho các bệnh nhân có nguy cơ thấp, trung bình và cao. 3. Hiểu đƣợc sự ảnh hƣởng khác nhau của các nhóm thuốc hạ lipid tới nồng độ lipid máu và tác dụng phụ của chúng. 4. Biết đƣợc các nguyên nhân thứ phát gây tăng lipid máu. Nhìn nhận vấn đề Một bệnh nhân nam trẻ tuổi đến phòng khám lâm sàng để kiểm tra và phát hiện tăng Cholesterol toàn phần (bình thƣờng
401 Tăng Lipid máu ĐỊNH NGHĨA TĂNG LIPID MÁU: Sự dƣ thừa chất béo hoặc lipid trong máu, chủ yếu là do tăng cholesterol hoặc triglycerid. XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH: Sự lắng đọng các mảng xơ vữa gồm có Cholesterol và Lipid trong lớp nội mô thành các động mạch lớn và trung bình. CÁC THUỐC STATIN: Nhóm các thuốc làm giảm cholesterol bằng cách ức chế 3- hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reductase, một enzym chủ chốt trong tổng hợp cholesterol. TIẾP CẬN LÂM SÀNG Tại Mỹ, xơ vữa động mạch vành là nguyên nhân gây tử vong ở cả nam và nữ. Do sự liên quan giữa tăng cholesterol máu và phát triển xơ vữa động mạch nên hầu hết các cơ quan chức năng khuyên nên sàng lọc thƣờng xuyên các cá nhân có nguy cơ trung bình ít nhất 5 năm một lần. Các xét nghiệm cận lâm sàng thƣờng đo cholesterol toàn phần, HDL và triglycerid. LDL cholesterol có thể đƣợc tính bằng công thức: LDL = Cholesterol toàn phần − HDL − (Triglycerid/5) Nên đo các chỉ số lúc đói, nhƣng cholesterol toàn phần và HDL vẫn đáng tin cậy khi đo lúc no. Triglycerid và LDL tính theo công thức trên bị ảnh hƣởng bởi lƣợng ăn vào trƣớc đó và nên đƣợc đo vào lúc đói. Khoảng 25% ngƣời trƣởng thành ở Mỹ có cholesterol toàn phần trên 240 mg/dL, mức đƣợc coi là cao theo hƣớng dẫn của Chƣơng trình Giáo dục Cholesterol Quốc gia (National Cholesterol Education Program – NCEP). Quản lý bệnh nhân có tăng cholesterol máu liên quan đến việc đánh giá các nguy cơ xơ vữa động mạch khác nhằm ƣớc tính nguy cơ các biến cố mạch vành trong vòng 10 năm, chẳng hạn nhƣ nhồi máu cơ tim gây tử vong hoặc không gây tử vong. LDL mục tiêu đƣợc đặt ra dựa trên ƣớc tính nguy cơ tim mạch nhƣ đã mô tả trong Khuyến cáo ATP III năm 2002 (the 2002 Adult Treatment Panel III – ATP III). Những bệnh nhân có nguy cơ cao đã có CHD (Coronary heart disease - Bệnh tim mạch vành) hoặc bệnh xơ vữa động mạch khác: Nguy cơ xảy ra biến cố mạch vành trong vòng 10 năm của họ là 20%. Hiện nay, sự hiện diện của đái tháo đƣờng đƣợc coi nhƣ một nguy cơ CHD tƣơng đƣơng do nguy cơ các bệnh mạch máu cao hơn cùng với tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cao hơn so với những bệnh nhân không đái tháo đƣờng. LDL mục tiêu ở những bệnh nhân nguy cơ cao là dƣới 100mg/dL theo khuyến cáo ATP III. Mức độ giảm lipid đối với dự phòng thứ phát của CHD ở những bệnh nhân có xơ vữa động mạch là vấn đề gây tranh cãi và đang đƣợc hoàn thiện. Dựa trên các nghiên cứu bổ sung đƣợc công bố sau ATP III, một số tác giả đã đề xuất các mục tiêu thấp hơn (LDL
402 Bảng 46–1 • CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CHD Hút thuốc Tăng huyết áp (tăng khi khám hoặc ở bệnh nhân dùng thuốc hạ áp) HDL cholesterol thấp (45 tuổi, nữ >55 tuổi) Đái tháo đường LDL mục tiêu đối với những cá nhân không có CHD hoặc yếu tố tƣơng đƣơng CHD (nhƣ đái tháo đƣờng hoặc các bệnh mạch máu khác nhƣ tai biến mạch máu não, bệnh mạch ngoại biên hay phình động mạch chủ bụng) phụ thuộc vào quá trình phân chia rủi ro. Đầu tiên là một số yếu tố nguy cơ của CHD đã đƣợc nêu (Bảng 46-1). Nguy cơ tuyệt đối trong vòng 10 năm đối với bệnh nhân có hai yếu tố nguy cơ hoặc nhiều hơn có thể đƣợc ƣớc lƣợng bằng cách sử dụng một hệ thống tính điểm dựa trên dữ liệu từ Nghiên cứu tim mạch Framingham (Hình 46-1). Bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ sau đó đƣợc phân chia thành nguy cơ cao (> 20%), nguy cơ trung bình (10% -20%) hoặc nguy cơ thấp (