Chẩn đoán nguyên nhân của 123 bệnh nhân suy thận tiến triển nhanh tại Bệnh viện Chợ Rẫy

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:8

Thêm vào BST

Báo xấu

26
lượt xem 1
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Chẩn đoán nguyên nhân của RPRF bằng các xét nghiệm sinh hóa, và miễn dịch phối hợp với sinh thiết thận dưới hướng dẫn siêu âm khảo sát mô bệnh học dưới kính hiển vi quang học và miễn dịch huỳnh quang.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Chẩn đoán nguyên nhân của 123 bệnh nhân suy thận tiến triển nhanh tại Bệnh viện Chợ Rẫy

Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 2 * 2021 CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN CỦA 123 BỆNH NHÂN SUY THẬN TIẾN TRIỂN NHANH TẠI BỆNH VIỆN CHỢ RẪY Trần Thị Bích Hương1,2, Nguyễn Ngọc Lan Anh1, Trần Văn Vũ2, Trần Hiệp Đức Thắng3, Lê Thanh Toàn4, Trần Thành Vinh5, Nguyễn Minh Tuấn6 TÓM TẮT Đặt vấn đề: Suy thận tiến triển nhanh (Rapidly Progressive Renal Failure, RPRF) là 1 hội chứng suy thận với creatinine huyết thanh tăng chậm trong vài tuần, diễn tiến đến suy thận mạn giai đoạn cuối nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Mục tiêu: Chẩn đoán nguyên nhân của RPRF bằng các xét nghiệm sinh hóa, và miễn dịch phối hợp với sinh thiết thận dưới hướng dẫn siêu âm khảo sát mô bệnhn học dưới kính hiển vi quang học và miễn dịch huỳnh quang. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Thiết kế tiền cứu, mô tả hàng loạt ca. Các bệnh nhân (BN) thỏa chẩn đoán RPRF được chọn vào nghiên cứu tại khoa Thận, bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 12 năm 2013 đến tháng 3 năm 2018. Kết quả: Chúng tôi có 123 BN RPRF với 105 BN viêm thận lupus và 18 BN viêm thận không lupus. Sinh thiết thận ghi nhận chủ yếu viêm thận lupus class 4 (85/96 BN, 88,5%). Nhóm 16/18 bn viêm thận không lupus bao gồm các nguyên nhân sau (1) 11 BN bệnh thận IgA; (2) 1 BN bệnh viêm đa mạch U hạt; (3) 1 BN viêm cầu thận liềm; (4) 1 BN kháng thể kháng màng đáy cầu thận; (5) 1 BN viêm cầu thận tăng sinh màng; và (6) 1 BN xơ chai cầu thận khu trú từng vùng. Ngoài tổn thương cầu thận cơ bản, chúng tôi còn ghi nhận những sang thương nặng khác có thể là thủ phạm gây RPRF như (1) 26% bệnh vi mạch huyết khối; (2) 15% hoại tử ống thận cấp; (3) 13,5% viêm cầu thận liềm. Có 2 sang thương khác tuy nặng nhưng không lan tỏa như (1) hoại tử cầu thận
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 2 * 2021 Nghiên cứu Y học Method: A prospective, case serie study was conducted. RPRF patients were recruited at Nephrology Department, Cho Ray Hopsital from December 2013 to March 2018. Percutaneous renal biopsy (PRB) was performed using real-time ultrasound and an automated gun device. Histological changes were assessed under light and immunofluoroescence microscope. Results: Of 123 RPRF patients (pts), we had 105 lupus nephritis (LN) and 18 non-lupus pts. PRB was performed in 96 LN pts, in which 85% of them were class IV (ISN/RPF 2004). In the non-lupus group, 16/18 pts were diagnosed primary glomerulonephritis as (1) 13 IgA nephropathies; (2) 1 granulomatosis polyangiitis; (3) 1 crescentic gromerulonephritis; (4) 1 anti-glomerular basement membrane disease; (5) 1 membranoproliferative glomerulonephritis; (6) 1 Focal segmental glomerulosclerosis. Potentially contributed lesions for RPRF were reported as (1) 26% thrombotic microangiopathy; (2) 13,5% crescentic glomerulonephritis; (3) 15% acute tubular necrosis. Glomerular necrosis and acute interstitial nephritis accounted for 53,6% and 49,5%, respectively; which could be the accompanied lesions due to its presence of less than 50% of glomeruli or less than 50% of inflammed area of tubules. Conclusion: Histological diagnoses of RPRF patients could establish the causes of renal failure and guide the appropriate treament for such patients. Keywords: rapidly progressive renal failure, lupus nephritis, non lupus nephritis, thrombotic microangiopathy ĐẶT VẤN ĐỀ kết quả sơ khởi về đặc điểm lâm sàng và mô Suy thận tiến triển nhanh (rapidly bệnh học của 38 TH RPRF(4). Báo cáo này là kết progressive renal failure, RPRF) là tình trạng suy quả phần chẩn đoán của nghiên cứu 123 BN giảm chức năng thận nhanh (biểu hiện bằng RPRF của chúng tôi với mục tiêu: creatinine huyết thanh tăng trên 50% hoặc eGFR (1) Mô tả chẩn đoán bệnh căn nguyên dựa giảm >50% so với cơ bản) trên 7 ngày và dưới 3 vào các xét nghiệm sinh hóa và miễn dịch; tháng trước nhập viện trong vòng vài ngày (trên (2) Mô tả tổn thương bệnh học và sang 7 ngày) đến dưới 3 tháng. Tốc độ mất chức năng thương đóng góp gây suy thận ở BN RPRF. thận này chậm hơn so với tổn thương thận cấp ĐỐI TƢỢNG- PHƢƠNG PHÁP NGHIÊNCỨU (acute kidney injury) trong vài giờ đến vài ngày, Đối tƣợng nghiên cứu dưới 7 ngày), nhưng nhanh hơn bệnh thận mạn Các BN là người trưởng thành nhập khoa (chronic kidney disease). RPRF do nhiều nguyên Thận bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 12/2013 đến nhân khác nhau gây ra từ tổn thương tại cầu tháng 3/2018, đạt tiểu chuẩn chẩn đoán suy thận thận, ống thận hoặc mạch máu thận, và đòi hỏi tiến triển nhanhvà đồng ý tham gia nghiên cứu. can thiệp khẩn cấp để hồi phục chức năng thận. Tiêu chí loại trừ Theo Fujii T, tử vong do RPRF là 8% cao hơn BN suy thận mạn giai đoạn cuối với kích nhóm bệnh nhân (BN) không tổn thương thận là thước 2 thận nhỏ (chiều dài thận ≤80 mm trên 1,2%, và thấp hơn nhóm BN tổn thương thận cấp siêu âm), tổn thương thận cấp, thai kỳ, hoặc BN là 17,5%(1). trên 80 tuổi, hồ sơ không đủ số liệu nghiên cứu. Trong y văn cho đến nay, các nghiên cứu về RPRF chủ yếu là các báo cáo ca lâm sàng Phƣơng pháp nghiên cứu hoặc hàng loạt ca lâm sàng, chủ yếu khi BN Thiết kế nghiên cứu hồi phục chức năng thận sau 1 thời gian chạy Thiết kế tiền cứu, mô tả hàng loạt ca. thận nhân tạo(2). Năm 2010, chúng tôi đã báo Quy trình nghiên cứu và thu thập số liệu cáo về 1 trường hợp RPRF do nhiễm trùng ở Việc xác định chẩn đoán suy thận tiến triển BN lupus(3). Năm 2015, chúng tôi đã báo cáo nhanh (RPRF) dựa vào creatinine HT và eGFR 56 Chuyên Đề Nội Khoa – Lão Khoa
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 2 * 2021 (theo công thức ước đoán của MDRD hoặc phổi, phù ngoại biên) kết hợp với bất thường CKD-EPI) ở nhiều thời điểm: creatinine nền cấu trúc và/hoặc chức năng tim dẫn đến giảm trước nhập viện, lúc nhập viện, trong 2 ngày cung lượng tim và/hoặc áp lực trong tim cao khi liên tiếp sau nhập viện, mỗi 3 ngày trong quá nghỉ hoặc gắng sức(9). trình nằm viện, lúc xuất viện. Sau khi chẩn Xử lý số liệu đoán RPRF, việc tiến hành nguyên nhân bao Số liệu nghiên cứu được xử lý thống kê bằng gồm các bước sau: phần mềm ProJMP (SASS) 11.0. Giá trị p
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 2 * 2021 Nghiên cứu Y học Trong 105 trường hợp (TH) viêm thận lupus, nhiều dòng tế bào máu. Tiếp theo là thần kinh 86 TH đã chẩn đoán lupus từ trước với thời gian (32,4%) với động kinh. Về điều trị trước nhập mắc bệnh lupus trung vị 2 năm (2 tháng; 5 năm), viện, 67 BN đang uống methylprednisone với thời gian trung vị chẩn đoán viêm thận lupus 1 liều Methylprednisone trung vị 3 (32; 48) mg, và năm (2 tháng, 4 năm). Huyết học là tổn thương 4 BN được pulse steroid (với 2 TH dùng 1000 cơ quan đi kèm thường gặp nhất với 55% có mg, 1 TH 250 mg và 1TH 750 mg trước chuyển bệnh vi mạch huyết khối và 12,4% giảm 1 hoặc viện. Bảng 1: Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu Chung Nhóm viêm thận lupus Nhóm viêm thận không Đặc điểm lâm sàng (N=123) (N=105) lupus (N=18) Giới nữ (%) 95 (77,2%) 89 (84,7%) 6 (33,3%) Tuổi [Trung vị, (25%,75%)] 25 (20;32) 25 (20;31) 28 (21,36) Số TH phù toàn thân (%) 73 (59,3%) 68 (64,7%) 5 (27,8%) Số TH phù 2 chân (%) 30 (24,4%) 26 (24,7%) 4 (22,2%) Thể tích nước tiểu lúc nhập viện (ml/24h) 1000 (500; 1500) 1000 (500; 1300) 1500 (950;2000) [trung vị, (25%,75%)] Số TH thiểu niệu (NT24h ≤ 400ml) 26 (21%) 24 (22,8%) 2 (11%) Huyết áp trung bình (mmHg) 96 (86;103) 96 (86;106) 93 (86;100) [trung vị, (25%,75%)] Số TH tăng huyết áp (%) 53 (43%) 45 (43%) 8 (44,4%) Bảng 2: Kết quả xét nghiệm sinh hóa của nhóm nghiên cứu Chung Phân nhóm theo lupus Phân nhóm theo chạy TNT Xét nghiệm lúc NV Chung Nhóm viêm thận Nhóm viêm thận Nhóm Không Nhóm chạy TNT [Trung vị, (25%;75%)] N (N=123) lupus (N=105) không lupus (N=18) TNT (N=72) (n=51) Creatinne HT nền (mg/dL) 49 1,25 (0,9;1,8) 1,1(0,8;1,7) 2,1 (1,3;3,5) 1,1 (0,8;1,5) 1,7 (0,9;2) Creatinine HT (mg/dL) 123 2,3 (1,7; 3,6) 2,2 (1,6; 3,4) 3,1 (2,3;4,4) 2 (1,4;2,8) 3,3 (2,2;4,7) eGFR (ml/ph/1,73 m2) 123 29 (17;42) 30 (17;44) 24 (14;32) 36 (23;53) 23,8 (12,7; 33,2) (CKD-EPI) Protid máu ( g/dL) 119 4,7 (4;5,4) 4,7 (4;5,4) 5 (4,3;6,2) 4,8 (4;5,5) 4,7 (4;5,3) Albumine máu (g/dL) 119 2,3 (2;2,8) 2,2 (1,9;2,6) 2,1 (2,5;3,5) 2,3 (2;3) 2,2 (1,9;2,7) Protein niệu (dipstick) 425 119 552 (300;1000) 622 (307;1000) 487 (300;861) 861 (312;1000) (mg/dL) (128;1000) Protein niệu 24h (g/24h) 116 3,5 (1,9; 5,6) 3,3 (1,9;5,5) 4,7 (2; 6,7) 4 (2,3; 5,9) 2,7 (1,7;4,5) Bảng 3: Kết quả phối hợp các xét nghiệm sinh hóa để quy về các hội chứng thận học Chung Phân nhóm theo lupus Phân nhóm theo chạy TNT Số trường hợp Nhóm viêm Nhóm viêm thận Nhóm Không Nhóm chạy Chung N thận lupus không lupus TNT TNT (N=123) (N=105) (N=18) (N=72) (N=51) Protein niệu 24h >3g 116 64 52 12 45 19 Protid máu200mg/dL; (**) Tiểu máu khi có hồng cầu trên dipstick >50/uL trong 2 lần xét nghiệm và/hoặc Cặn Addis >2000 Hồng cầu/phút; (#) 2 TH không tiểu protein và tiểu máu đều có protein niệu 24h=0, và cặn Addis lần lượt là 833/ph và 0/ph lúc nhập viện và 58 Chuyên Đề Nội Khoa – Lão Khoa
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 2 * 2021 trong 3 tháng theo dõi sau đó. Kết quả STT cả 2 TH là classs IV Bảng 4: Kết quả các xét nghiệm miễn dịch ở 2 nhóm BN viêm thận lupus và không lupus Viêm thận lupus (N=105) Viêm thận không do lupus (N=18) Số trường hợp Số TH tiến hành XN n (%) Số TH tiến hành XN (n, %) C3 giảm (< 90 mg/dL) 105 98 (93,3%) 16 6 (37,5%) C4 giảm (50 ng/L) 101 83 (82,2%) 12 0 ANCA-PR3 dương tính 24 0 8 1* ANCA-MPO dương tính 25 3 11 1** (*) BN viêm đa mạch u hạt, (**) BN bệnh thận IgA Về xét nghiệm ANCA: IgM bình thường ở 2 nhóm viêm thận lupus (20 (1) Nhóm viêm thận không lupus, 1 TH có TH) và không lupus (11TH). tiền căn viêm đa mạch U hạt chẩn đoán tại Hoa Kết quả sinh thiết thận (STT) Kỳ ((Polyangiitis granulomatosis, PGA), BN này Chúng tôi sinh thiết thận ở 111/123 BN, trong có ANCA-PR3 dương tính (hiệu giá 603U/mL đó 35 BN được dùng và ngưng kháng đông (bình thường
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 2 * 2021 Nghiên cứu Y học Phân nhóm theo nguyên nhân Phân nhóm theo chạy TNT Chung (N=111) (N=111) Đặc điểm mô bệnh học Viêm thận Viêm thận không Nhóm không Nhóm chạy lupus lupus chạy TNT TNT % cầu thận xơ hóa toàn thể 10 (0;23) 9 (0;21) 22 (0;52) 10 (0;27) 13 (0;21) % cầu thận xơ hóa từng phần 41 (26;73) 41 (25;61) 48 (33;64) 39 (25;62) 50 (30;62) % cầu thận liềm trên mẫu STT 25 (14;41) 13 (0; 28,3) 8 (0;37) 14 (0;28) 9 (0;27) % cầu thận liềm tế bào 0 (0;15) 0 (0,14) 0 (0;15) 0 (0;16) 0 (0;11) % cầu thận liềm xơ-tế bào 0 (0;9) 0 (0;9) 0 (0;12) 0 (0;6) 0 (0;11) % cầu thận liềm xơ 0 (0,0) 0 (0;0) 0 (0;0) 0 (0;0) 0 (0;2) (*) 3 TH bao gồm 1 BN bệnh thận IgA, 1 BN viêm cầu thận tăng sinh màng, 1 BN viêm cầu thận liềm nguyên phát (**) chỉ 2 BN viêm thận lupus có mức độ viêm thận kẽ >50% Dựa vào phân loại ISN/RPS 2004, chúng tôi thận tiến triển nhanh như theo y văn. Trong đó có 85 BN class IV (88,5%), 5 BN phối hợp class viêm cầu thận liềm chỉ gặp ở 10 TH (13,5%), (với 2 BN Class III+V và 3 BN class IV +V), còn sang thương gặp nhiều nhất là huyết khối vi lại 1 BN class II, 1 BN class III, và 3 BN không mạch thận 29 TH (26%), và hoại tử ống thận cấp phân loại được. Chỉ số hoạt động (Activity 17 TH (15%). Tổn thương viêm thận kẽ với tỷ lệ Index, AI) và chỉ số mạn tính (Chronicity Index, thâm nhiễm hầu hết chỉ 20%, chỉ 2 TH có thâm CI) được đánh giá ở 89 BN nhóm tăng sinh (class nhiễm trên 50%. Tuy nhiên cả 2 BN này đều là III, IV đơn độc hoặc phối hợp class V). Trung vị viêm thận lupus class IV với 1 TH có bệnh vi của AI là 12 (10;14) điểm và của CI của nhóm mạch huyết khối và 1 TH viêm cầu thận liềm, này là 1 (0;3) cho thấy các tổn thương chủ yếu nên chúng tôi không tính viêm thận kẽ là cấp tính. nguyên nhân gây suy thận tiến triển nhanh ở 2 Dựa vào tổn thương mô bệnh học của bệnh TH này. Có thể do thời gian STT trễ, số lượng cầu thận nền (Bảng 6), chúng tôi ghi nhận những cầu thận chưa đủ nhiều nên chỉ có 56/111 TH có tổn thương liên quan có thể ảnh hưởng gây suy sang thương thủ phạm tìm được trên STT. Bảng 6: Kết quả khảo sát miễn dịch huỳnh quang mô thận của 111 BN sinh thiết thận Trường hợp có Nhóm viêm Nhóm viêm thận không lupus (N=15) Chung lắng đọng (n,% thận lupus Bệnh thận IgA VCT liềm Anti-GBM MPGN FSGS (N=111) theo cột) (N=96) (n=11) (n=1) (n=1) (n=1) (n=1) IgA 61 (54,9%) 49 (51%) 11 0 0 1 0 IgG 95 (85,5%) 89 (92,7%) 3 0 1 1 1 IgM 97 (87,4%) 83 (86,4%) 11 0 1 1 1 C3 46 (41,4%) 38 (40%) 6 1 0 0 1 C1q 99 (90%) 89 (92,7%) 7 0 1 1 1 Fibrinogen 72 (65%) 65 (67,7%) 4 1 1 1 0 Full house 23 (20,7%) 19 (19,8%) 3 0 0 1 0 Anti-GBM (Antiglomerular Basement Membrane): Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận, MPGN (MembranoProliferative glomerulonephritis): Viêm cầu thận tăng sinh màng, FSGS (Focal and Segmental Glomerulosclerosis): Xơ chai cầu thận khu trú từng vùng. Full house khi dương tính với tất cả các Ig và bổ thể. Full house gặp chủ yếu ở nhóm viêm thận lupus, ngoài ra còn gặp ở nhóm viêm thận không lupus (3 BN bệnh thận IgA, và 1 BN viêm cầu thận tăng sinh màng) BÀN LUẬN siêu âm 2 thận có kích thước bình thường. Theo Suy thận tiến triển nhanh (RPRF, Rapidly KDIGO 2012 (Kidney Disease Improving Global progressive renal failure) là thuật ngữ để chỉ suy Outcomes)(10) và ADQI 2016 (Acute Disease thận với tốc độ giảm chức năng thận trung gian Quality Initiative)(11) cho rằng bệnh thận cấp giữa tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn và (acute kidney disease) là nhóm trung gian không 60 Chuyên Đề Nội Khoa – Lão Khoa
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 2 * 2021 phải bệnh thận mạn, nhưng bao gồm cả tổn bệnh vi mạch huyết khối (2,8%). thương thận cấp và tiếp diễn dần đến bệnh thận Về đặc điểm của nhóm RPRF ở bn viêm thận mạn giai đoạn cuối. Do chưa có sự thống nhất về lupus: Theo Vozmediano C(16), từ hệ thống số định nghĩa nên chúng tôi vẫn dùng thuật ngữ liệu của VCT tại Tây Ban Nha, nhận thấy khi so RPRF trong bài báo này. sánh giữa 2 nhóm viêm thận lupus có và không Khác với suy thận tiến triển nhanh là 1 chẩn có suy thận trong nhóm viêm thận lupus mức độ đoán lâm sàng, khác với Viêm cầu thận (VCT) tiểu protein nhiều, tăng huyết áp và phân loại tiến triển nhanh (RPGN, Rapidly progressive class III và IV theo ISN/RPS 2004 là yếu tố nguy glomerulonephritis) hoặc viêm cầu thận liềm cơ của suy thận. Điều này hoàn toàn phù hợp (crescentic glomerulonephritis). VCT liềm là 1 với số liệu của chúng tôi với hầu hết các BN chẩn đoán từ mô bệnh học với trên 50% cầu thận viêm thận lupus có RPRF đều trong đợt bùng có tổn thương liềm(12). Chúng tôi có 11/111 (10%) phát của lupus (với 90% BN giảm bổ thể và BN RPRF chẩn đoán VCT liềm, trong đó với chủ AntidsDNA dương tính) và bùng phát bệnh yếu 8/11 BN viêm thận lupus, 1 BN bệnh thận thận (90% hội chứng thận hư) kèm biến chứng IgA, 1 BN VCT tăng sinh màng, 1 BN VCT liềm ngoài thận (huyết học, thần kinh, tim mạch). nguyên phát. Tần số này VCT liềm của chúng tôi Mặc dù 50/105 BN (55,3%) viêm thận lupus có khác biệt với Jennett của Hoa Kỳ, nhưng tương kèm bệnh vi mạch huyết khối (TMA) được chẩn đồng với Rampelli SK của Ấn Độ. Theo Jennett đoán trên lâm sàng, nhưng chỉ có 26 TH có phát C(13), tại North Carolina, Hoa Kỳ, trên 303 BN hiện TMA trên mô bệnh học. Điều này được tuổi từ 21- 60, tác giả ghi nhận phân bố nguyên chúng tôi giải thích do thời điểm STT trễ, và có nhân của VC liềm như sau: nhiều nhất là do thể mẫu STT tuy có số cầu thận đủ để khảo sát bệnh lý nghèo miễn dịch (48%), sau đó là bệnh nhưng vẫn thiếu số động mạch và tiểu động phức hợp miễn dịch (35%) và ít hơn là do bệnh mạch. Jennett C phân loại tổn thương vi mạch kháng thể kháng màng đáy cầu thận (15%). Theo của viêm thận lupus thành 5 nhóm, trong đó có Rampelli SK, tại Ấn độ(14) hồi cứu 37 TH VCT 2 nhóm bệnh vi mạch huyết khối (khi có tổn liềm từ 728 mẫu sinh thiết thận, nguyên nhân thương mô bệnh học của TMA) và viêm mạch nhiều nhất là bệnh phức hợp miễn dịch (77,5%) máu thận thực sự (true renal vasculitis) khi có (mà chủ yếu là bệnh thận IgA (27,5%), tiếp theo kèm ANCA-MPO dương tính. Dựa vào phân là viêm thận lupus (17,5%)). Xếp thứ 2 là bệnh lý loại của Jennett C, Ding Y, tại Trung Quốc, phân nghèo miễn dịch (20%) và kháng thể kháng loại tổn thương mạch máu nhỏ trên 341 BN viêm màng đáy cầu thận (2,5%). thận lupus như sau 74% do viêm mạch máu liên Bệnh thận căn nguyên của RPRF mà chúng quan phức hợp miễn dịch, 24% xơ hóa mạch tôi tìm được đều không khác với nghiên cứu của máu, 17,6% TMA, 3,6% hoại tử mạch máu không Bhowmik D(12), của suy thận cấp của López- do viêm và 0,6% viêm mạch máu thực sự(17). Gómez JM(15). Về tần suất nguyên nhân RPRF Chúng tôi có 3 BN viêm thận lupus, chẩn đoán của chúng tôi, chủ yếu là viêm thận lupus (86%) TMA trên lâm sàng và 2/3 có bằng chứng TMA và bệnh thận IgA (10%). Theo López-Gómez trên mô bệnh học, và cả 3 có ANCA-MPO JM(15), dựa vào hệ thống số liệu về viêm cầu thận dương tính. tại Tây Ban Nha trên 2281 TH sinh thiết chẩn Ngoài lupus, nhóm nguyên nhân thường đoán suy thận cấp, trong đó kèm hội chứng thận gặp thứ 2 gây RPRF là bệnh thận IgA. Tương tự hư (35,4%), bất thường nước tiểu không triêu viêm thận lupus, hình thái lâm sàng và tổn chứng (21,4%). Trong đó, nhiều nhất là viêm thương bệnh học của bệnh thận IgA dao động mạch máu thận (23,3%), viêm thận kẽ (11,3%), trong khoảng rộng từ lành tính, không suy thận bệnh thận IgA (8,8%), viêm thận lupus (3,3%), đến 30-50% bệnh diễn tiến đến suy thận mạn Chuyên Đề Nội Khoa - Lão Khoa 61
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 25 * Số 2 * 2021 Nghiên cứu Y học giai đoạn cuối sau 25 năm theo dõi. RPRF gặp 5. Trần Thị Bích Hương, Lê Thanh Toàn, Trần Hiệp Đức Thắng, cs (2012). Sinh thiết thận qua da bằng súng tự động dưới trong khoảng