CHOÁNG SỐ 1CHOÁNG (SHOCK)

Chia sẻ: Tu Oanh04 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:14

Thêm vào BST

Báo xấu

57
lượt xem 3
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Một hội chứng lâm sàng được định nghĩa bởi lưu lượng máu không đầy đủ và sự vận chuyển oxy không đầy đủ đến các cơ quan và các mô. Choáng cũng đã được đinh nghĩa như là một sự giảm lưu lượng máu hay lưu lượng được phân bố kém đến độ khả năng thương tổn tế bào không hồi phục có thể xảy ra.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: CHOÁNG SỐ 1CHOÁNG (SHOCK)

CHOÁNG SỐ 1 CHOÁNG (SHOCK) 1/ CHOÁNG LÀ GÌ ? Một hội chứng lâm sàng được định nghĩa bởi lưu lượng máu không đầy  đủ và sự vận chuyển oxy không đầy đủ đến các cơ quan và các mô. Choáng cũng đ ã được đinh nghĩa như là một sự giảm lưu lượng máu hay lưu lượng được phân bố kém đến độ khả năng thương tổn tế bào không hồi phục có thể xảy ra. Choáng được định nghĩa như là một tình trạng bất túc tuần hoàn  (circulatory insufficiency), tạo nên một sự bất quân bình giữa cung và cầu oxy ở các mô. Dầu cho nguyên nhân của choáng là gì đi nữa, các tế bào không còn có đủ lượng oxy cần thiết cho sự hoạt động chức năng của chúng. Tình trạng thiếu oxy tế bào (hypoxie cellulaire) được thể hiện bởi sự phát triển chuyển hóa kỵ khí (acidose lactique). Trong các trường hợp choáng giảm thể tích (hypovolémique), do tim  (cardiogénique) hay phân bố (distributif), chính sự giảm lưu lượng tim và do đó của sự vận chuyển oxy là bất thường căn bản, trong khi những nhu cầu oxy vẫn tương đối bình th ường. 2/ TÓM TẮT NHỮNG MỐI QUAN TÂM CHỦ YẾU KHI XỬ TRÍ MỘT BỆNH NHÂN VỚI CHOÁNG LÂM SÀNG. Đánh giá ABC (Airway = đư ờng khí, Breathing = thông khí, và Circulation = tuần hoàn) và nh ững dấu hiệu sinh tồn nên được bao gồm trong đánh giá nguyên phát (primary survey) của tất các những bệnh nhân bị đau hay bị chấn
thương n ặng. Tất cả các bệnh nhân n ên nhận oxy bổ sung với lưu lượng cao, nên có đường tĩnh mạch với catheter cỡ lớn, và được monitoring tim. Bất cứ xuất huyết hiển nhiên nào nơi bệnh nhân chấn thương nên được cầm lại. Những mục đích ban đầu là cải thiện sự phân phát oxy (oxygen delivery) đến các mô và kiểm soát sự tiêu thụ quá mức oxy. Một cách để kiểm soát sự tiêu thụ quá mức oxy là thông khí cơ học (mechanical ventilation) nơi một bệnh nhân thở nhanh (tachypneic) và sử dụng những cơ phụ hô hấp. 3/ K Ể NHỮNG XẾP LOẠI SINH BỆNH LÝ CỦA CHOÁNG VÀ CHO VÀI THÍ DỤ CHO MỖI LOẠI. 1/ Choáng giảm thể tích (hypovolemic shock) : Thí dụ : Xuất huyết dạ d ày ruột, vỡ ph ình động mạch chủ, và nhiễm axit  xeton đái đường thể nặng. Choáng giảm thể tích là dạng choáng thường xảy ra nhất. Thường nhất  đó là xuất huyết sau chấn thương, xu ất huyết tiêu hóa, m ất máu hậu phẫu, vỡ phình động mạch chủ (anévrisme rompu de l’aorte). Có thể đó là m ất không phải máu, trong trường hợp mất nước nghiêm trọng (ỉa chảy dồi dào hay mửa không cưỡng được, những tình trạng hôn mê kéo dài..). 2/ Choáng do vận mạch (vasogenic shock) hay choáng phân bố (choc distributif) Thí dụ : choáng nhiễm khuẩn (septic shock), choáng phản vệ, choáng do  nguyên nhân thần kinh (neurogenic shock), và choáng do các nguyên nhân dược liệu. Đó là những bất thuờng vi tuần ho àn thứ phát sự phóng thích các chất  trung gian (médiateurs).
3/ Choáng do tim (cardiogenic). Thí dụ : nhồi máu cơ tim cấp tính, các bệnh cơ tim, các bất th ường van  (đ ặc biệt là h ẹp và bất túc van động mạch chủ nghiêm trọng), loạn nhịp tim, và ngh ẽn mạch phổi (pulmonary embolism). Choáng đo tim (choc cardiogénique) thường nhất gây nên bởi nhồi máu  cơ tim lan rộng. Người ta cho rằng choáng do tim xảy ra khi ít nhất 40% toàn bộ cơ tim đã bị nhồi máu. Đôi khi đó là bệnh tim giai đoạn tiến triển do nguyên nhân khác, những tình trạng giảm lưu lượng tim sau giải phẫu tim, hay do loạn nhịp tim nặng ngăn cản cơ tim co bóp (tim nhịp nhanh thất, loạn nhịp nhanh trên thất rất nhanh) Nghẽn mạch phổi (embolie pulmonaire) có thể được đặt trong một xếp  loại riêng biệt, choáng do tắc (obstructive shock), nhưng có những bệnh cảnh lâm sàng tương tự với những nguyên nhân do tim. 4/ LOẠI CHOÁNG CỦA MỘT BỆNH NHÂN ĐƯỢC XÁC ĐỊNH TRÊN PHƯƠNG DIỆN LÀM SÀNG NHƯ THỂ NÀO ? Bệnh sử của mất máu, chấn thương, và mất dịch dạ dày-ru ột th ường hiển nhiên trong choáng giảm thể tích (hypovolemic shock). Một trong những trắc nghiệm tại giường hữu ích nhất là sờ da của các đầu chi của bệnh nhân. Da lạnh, ướt gợi ý nguyên nhân giảm thể tích hay do tim. Da ấm hữu ích trong sự phân biệt những nguyên nhân do vận mạch (vasogenic) (nhiễm khuẩn huyết hay do thần kinh). Những dấu hiệu tim mạch gợi ý nguyên nhân do tim là phồng những tĩnh mạch cổ, S3 gallop, và những dấu hiệu của phù phổi. 5/ NHỮNG CƠ CHẾ BÙ CỦA CƠ TH Ể ĐỔI VỚI MẤT THỂ TÍCH MÁU ? Lưu lư ợng tim giảm với mất thể tích máu. Một tim nhịp nhanh phản xạ (reflex
tachycardia) xảy ra để duy trì huyết áp thích đáng. Tim nhịp nhanh này gây nên sự phóng thích epinephrine và norepinephrine, được trung gian bởi các áp thụ (baroreceptors), bằng một phản xạ đư ợc gọi là phản ứng giao cảm thư ợng thận (sympathoadrenal reaction). Những catecholamine này làm gia tăng cung lượng tim qua sự cải thiện của tính co bóp tim, sự gia tăng tần số mạch, và sự gia tăng trương lực tĩnh mạch. Sự co mạch lớn nhất nơi các mạng mạch máu nói tạng (splanchnic bed) và h ệ cơ xương, chuyển máu nhiều hơn về tim và não bộ. 6/ NHỮNG DẤU HIỆU SINH TỒN Ở TƯ TH Ế NẮM NHẠY CẢM NHƯ TH Ể NÀO KHI XÁC ĐỊNH MẤT THỂ TÍCH ? Không nh ạy cảm lắm. Có thể cơ thể bù một mất 15 % thể tích trong huyết quản trước khi phát triển một tim nhịp nhanh. Có thể cần mất 30% thể tích để có một sự giảm quan trọng huyết áp. 7/ NHỮNG DẤU HIỆU SINH TỒN Ở TƯ TH Ế ĐỨNG CÓ PHẢI LÀ MỘT CHỈ DẤU NHẠY CẢM CỦA GIẢM THỂ TÍCH ? ĐIỀU GÌ XÁC ĐỊNH MỘT TRẮC NGHIỆM DƯƠNG TÍNH Ở THẾ ĐỨNG ? Để biết những gì được cho là bất thường, trước hết anh phải biết những gì là bình thư ờng. Những công trình nghiên cứu trên những người lành m ạnh bình thể tích (euvolemic) cho th ấy một sự gia tăng trung bình mạch từ 12,6 đến 17,9 đập mỗi phút. Một sự gia tăng 20 đập/phút như là một yếu tố quyết định đối với giảm thể tích (hypovolemia) là không đặc hiệu bởi vì nhiều ngư ời bình thường nằm trong giới hạn này. Một gia tăng nhịp tim 30 đ ập/phút là một chỉ dấu đặc hiệu của giảm thể tích. Cần một mất 20% thể tích để gây nên sự biến đổi nhịp tim này. Sự phát triển của các triệu chứng (ví dụ chóng mặt ở thế đứng) không xảy ra nơi những người lành mạnh bình thể tích ở tư thế đứng và nên đư ợc xem là b ất thường. Những bệnh nhân với choáng n ên giữ nằm ngửa và không được đứng dậy, khiến họ chịu tác dụng của trọng lực.
8/ ÁP LỰC TĨNH MẠCH TRUNG TÂM BÌNH THƯỜNG LÀ BAO NHIÊU? VÀ 4 YẾU TỐ QUYẾT ĐỊNH LÀ GÌ ? Áp lực tĩnh mạch trung tâm (central venous pressure) bình thường là 5 -12 cm H20. (1) thể tích trong huyết quản.(2) áp lực trong lồng ngực. (3) chức năng tâm thất phải, và (4) trương lực tĩnh mạch, tất cả ảnh h ưởng lên áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP). Để giảm sự biến thiên gây nên bởi áp lực trong lồng ngực, áp lực tĩnh mạch trung tâm nên được đo vào cuối thời kỳ thở ra hoặc ở thông khí áp lực dương hay âm. 9/ CÓ CẦN MỘT CATHETER ĐỘNG MẠCH PHỐI ĐỂ XÁC ĐỊNH LƯU LƯỢNG TIM ? Không. Bioimpedance cardiography đang trở nên khả dụng hơn và có thể trở nên một tiêu chu ẩn nơi vài phòng cấp cứu trong tương lai. Bằng cách đo lường sự thay đổi trong dẫn truyền dòng điện qua ngực, những monitor này có th ể đo thể tích phóng máu (stroke volume), cung lư ợng tim (cardiac output), sức cản mạch máu to àn thể (SVR : systemic vascular resistance), và ch ức năng tim kỳ tâm trương. 10/ ĐỊNH NGHĨA SEPSIS . Sepsis là một tình trạng đư ợc liên kết với sự hiện diện của những vi trùng sinh bệnh hay độc tố của chúng trong máu. Choáng do nhiễm khuẩn xảy ra do các vi khu ẩn gram âm trong hầu hết các trường hợp nhưng cũng có thể xảy ra do các vi khuẩn gram dương, virus, ký sinh trùng, và n ấm. 11/ KỂ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA CHOÁNG DO SEPSIS ? Ngoại độc tố (exotoxin) và nội độc tối (endotoxin) là những kích thích sinh kháng nguyên m ạnh, gây nên sự phóng thích những chất vận mạch (vasoactive
substances), như prostaglandin, cytokine, và nitric oxide, đưa đến giãn tĩnh mạch và tiểu động mạch ngoại biên. Sự sản xuất những yếu tố làm giảm áp cơ tim (myocardial depressant facto rs), gồm có nitric oxide, làm giảm khả năng co bóp của tim. Những chất trung gian này làm gia tăng tính th ẩm thấu nội mô, gây nên m ất thể tích dịch trong huyết quản ra ngoại biên. 12/ NHỮNG THAY ĐỔI SỨC CẢN MẠCH MÁU TOÀN THỂ (SVR) VÀ LƯU LƯỢNG TIM TRONG CHOÁNG NHIỄM KHUẨN ? Trương lực huyết quản và sức cản mạch máu toàn thể (SVR) bị giảm, đáp ứng lại với các chất trung gian vận mạch (vasoactive mediators). Với sức cản mạch máu toàn thể bị giảm, lưu lượng tim khởi đầu được gia tăng đáng kể. Khi sốc tiến triển, lưu lư ợng tim và phần phóng máu (ejection fraction) giảm do những yếu tố giảm áp cơ tim. Tim không còn có thể bù được nữa sự giảm của sức đề kháng mạch máu toàn th ể, đưa đến hạ huyết áp. 13/ KỂ NHỮNG MỤC TIÊU CH Ủ YẾU TRONG ĐIỀU TRỊ CHOÁNG NHIỄM KHUẨN Ở PHÒNG CẤP CỨU ? Đạt tối đa sự hấp thụ oxy mô.  Cải thiện loạn năng huyết động.  Điều chỉnh các bất thường chuyển hóa.  Điều trị nhiễm trùng.  14/ NHỮNG ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU NÀO QUAN TRỌNG KHI ĐIỀU TRỊ CHOÁNG NHIỄM KHUẨN ? Oxy bổ sung nên được cho nơi bất cứ bệnh nhân bị nhiễm khuẩn huyết nào. Tất cả các bệnh nhân choáng nhiễm khuẩn bị mất thể tích trong huyết quản và đòi hỏi hồi sức thể tích tích cực. Nếu huyết áp và sự thông máu mô, được đo lường bởi trạng thái tâm thần và lưu lượng nước tiểu, không đư ợc cải thiện với hồi
sức thể tích, có thể cho dopamine như là thuốc tăng áp khởi đầu trong choáng nhiễm khuẩn. Những công trình nghiên cứu gợi ý tránh cho dopamine riêng rẻ với liều lượng cao. Norepinephrine (Levophed) đơn độc hay phối hợp với dobutamine có thể được sử dụng trong choáng đề kháng (refractory shock). Choáng nhiễm khuẩn là một chỉ định để bắt đầu cho kháng sinh ở phòng cấp cứu. Việc lựa chơn kháng sinh tùy thuộc vào nguồn nhiễm trùng được nghi ngờ. Nếu nguồn nhiễm trùng không được biết, cho khán g sinh có kháng khuẩn phổ rộng bao gồm các vi khuẩn gram d ương và âm. 15/ NHỮNG LIỆU PHÁP MỚI TRONG ĐIỀU TRỊ CHOÁNG NHIỄM KHUẨN ? Trong những năm gần đây tiêu điểm là kiểm soát phản ứng viêm của ký chủ bởi vì các chất trung gian được sản xuất gây n ên nhiều trong số những thiếu hụt tuần hoàn trong choáng nhiễm khuẩn. Các thử nghiệm lâm sàng sử dụng, NSAIDs, các kháng thể kháng endotoxin, và liệu pháp anticytokine đã đ ều gây thất vọng ; tuy nhiên, nh ững công trình nghiên cứu bước đầu sử dụng activated protein C đã gây phấn khởi. Protein C tương tác với protein S để làm giảm sự tạo thành thrombin. Các đáp ứng viêm của sepsis gây n ên sự giảm quá trinh này, và thrombin được tạo thành dễ dàng hơn. FDA đã ch ấp thuận sơ bộ việc sử dụng human activated protein C (drotrecogin alpha) trong choáng nhiễm khu ẩn, căn cứ trên một công trình nghiên cứu độc nhất trên 1.600 ngư ời, mang lại một sự giảm tuyệt đối tỷ lệ tử vong 6,1%. 16/ MÔ TẢ XẾP LOẠI KILLIP LOẠN CHỨC NĂNG BƠM TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM. Xếp loại Killip được căn cứ trên những tiêu chuẩn lâm sàng tương ứng với mức độ loạn chức năng bơm (pump dysfunction) với tỷ lệ tử vong cấp tính nơi một bệnh nhân với nhồi máu cơ tim.
Class I : không có bằng cớ suy tâm thất trái và có một tỷ lệ tử vong 5%. Class II : cho thấy các ran ở hai đáy phổi, một S3 gallop, và một tỷ lệ tử vong 15% đến 20%. Class III: bệnh nhân có phù phổi. Những bệnh nhân n ày có một tỷ lệ tử vong 40%. Class IV : bệnh nhân trong tình trạng sốc do tim (cardiogenic shock), được định nghĩa bởi Áp lực thu tâm thấp hơn 90 mmHg,  Co mạch ngoại biên,  thiểu niệu, và  sung huyết mạch máu phổi.  Nh ững bệnh nhân trong class IV có tỷ lệ tử vong 80%. Những khảo sát giải phẫu tử thi nơi những bệnh nhân chết vì suy b ơm tim với nhồi máu cơ tim cấp tính có 35% đến 70% hoại tử tâm thất trái. 17/ Ý NGHĨA CỦA TIẾNG THỔI TOÀN THU TÂM CƯỜNG ĐỘ MẠNH TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TÍNH ? Tiếng thổi to àn thu tâm m ạnh (loud holosystolic murmur) chỉ rõ hoặc là  vỡ cơ gai (papillary muscle rupture) ho ặc khuyết ngăn liên thất cấp tính (acute ventricular septal defect). Những biến chứng này có th ể không thể phân biệt được, nhưng khuyết ngăn liên thất cấp tính thư ờng xảy ra với một nhồi máu cơ tim ở thành trước và ngăn tim (anteroseptal infarction) và được liên kết với một run g miu (thrill) có thể ấn chẩn được. Rung miu (thrill) thường không xảy ra với vỡ cơ gai, biến chứng n ày thường được thấy trong nhồi máu cơ tim thành dưới (inferior myocardial
infarction). Những bất thường cấu trúc n ày gây nên choáng do giảm lưu lượng máu hướng phía trước và có thể được gián biệt bởi siêu âm tâm ký hay bởi catheter Swan -Ganz. Cả hai biến chứng đòi hỏi hội chẩn giải phẫu tim-ngực cấp cứu để mở sửa chữa sớm. Vỡ vách ngăn (rupture septale) hay bất túc van hai lá cấp tính  (insuffisance mitrale aigue) (do thiếu máu cục bộ hay nhồi máu của cơ gai) nói chung xuất hiện trong tuần lễ đầu tiên ; đư ợc đặc trưng b ởi suy tim cấp tính và tiếng thổi mới to àn tâm thu trước ngực (souffle holosystolique précordial), thường mạnh (4/6). Chẩn đoán được xác nhận b ởi khám écho-Doppler và/hoặc (nếu cathéter phổi được thiết đặt) bởi sóng V trên đường áp lực tắc (tracé de pression occlusive). Trong trường hợp vỡ vách ngăn (rupture septale), nơi bệnh nhân được monitoring b ởi cathéter phổi, ta có thể nhận thấy một Sv02 trong động mạch phổi cao hơn trong tâm nhĩ phải, bởi vì shunt xảy ra từ trái qua phải. Thái độ xử lý : điều trị giãn mạch (nitroprussiate hay nitroglycérine) ; ballon de contrepulsion (tùy trường hợp) ; người ta thích hoãn ph ẫu thuật 4-6 tuần, để làm dễ kh âu, nhưng một sự chờ đợi như thế không phải luôn luôn có thể được. 18/ NHỮNG THUỐC TĂNG ÁP (PRESSOR) NÀO NÊN ĐƯỢC SỬ DỤNG TRONG ĐIỀU TRỊ CHOÁNG DO TIM ? Nơi những bệnh nhân phù phổi với huyết áp thu tâm từ 90 đến 100 mmHg, dobutamine có thể là một thuốc tăng áp độc nhất rất tốt. Tác dụng chủ yếu beta của dobutamine làm tăng lưu lượng tim, làm giảm áp lực cuối thời kỳ trương tâm của tâm thất trái (LVEDP : left ventricular end-diastolic pressure), và làm giảm sức cản mạch máu to àn thể (SVR). Các nghiên cứu gợi ý n ên tránh dùng dopamine đơn độc với liều lượng cao, như thuốc tăng áp ; norepinephrine và dobutamine có thể có lợi điểm huyết động đáng kể trong điều trị choáng.
19/ ĐIỀU GÌ QUYẾT ĐỊNH ÁP LỰC LÀM ĐẦY ĐỘNG MẠCH VÀNH ? Ý NGHĨA CỦA NÓ TRONG CHOÁNG DO TIM ? LVEDP= áp lực làm đầy động mạch vành (coronary artery filling pressure). Trong choáng do tim, áp lực làm đầy động mạch vành có thể rất thấp và có th ể gây ho ại tử mô cơ tim thêm nữa trong nhồi máu cơ tim. Các biện pháp phải được thực hiện để cải thiện áp lực làm đầy động mạch vành b ởi vì áp lực trương tâm th ấp và áp lực làm đầy động mạch vành (LVEDP) cao. Áp lực trương tâm trong động mạch chủ đư ợc làm gia tăng bởi dopamine, norepinephrine, epinephrine, và intraortic ballooon conterpulsation. LVEDP được làm giảm bởi dobutamine, các thuốc lợi tiểu, và intraortic ballooon conterpulsation. 20/ NGHẼN MẠCH PHỔI GÂY CHOÁNG NHƯ THẾ NÀO ? Nghẽn mạch phổi thể nặng (massive PE) gây choáng do làm giảm thiết diện (cross-sectional area) của đường máu chảy ra khỏi phổi (pulmonary outflow tract). Choáng xảy ra lúc giảm 50% hoặc h ơn của thiết diện n ơi những người bình thư ờng. Với sự thu giảm cấp tính của thiết diện này, áp lực thu tâm động mạch phổi đạt đến trị số tối đa 40 mmHg, lưu lượng máu bị giảm, và sốc xảy ra. Sự co mạch phổi do các chất trung gian như thromboxane A2 và serotonin cũng có thể đóng một vai trò trong việc làm gia tăng tắc nghẽn. 21/ ĐIỀU TRỊ CHOÁNG DO NGHẼN MẠCH PHỔI THẾ NẶNG (MASSIVE PE) ? Nghẽn mạch phổi thể nặng (massive PE) nên được điều trị tương tự như choáng do tim trong nhồi máu cơ tim, sử dụng oxy (thông nội khí quản nếu cần), thể tích và chất tăng áp (pressors). Liệu pháp tan huyết khối đã chứng tỏ cải thiện huyết động với giảm bất túc van 3 lá (tricuspid regurgitation), giảm giãn tâm thất phải, và cải thiện lưu lượng tim nơi các bệnh nhân với nghẽn
mạch phổi thể nặng (massive PE). Nếu loạn nặng tâm thất phải có thể thấy trên siêu âm tâm ký, có những dữ kiện cho thấy cải thiện tỷ lệ tử vong với điều trị tan huyết khối. Nếu một bệnh nhân ngừng tim trong phòng cấp cứu với nghẽn mạch phổi, mở ngực hở (open thoracotomy) và xoa bóp động mạch phổi có thể làm vỡ một saddle embolus và cho phép luồng máu chảy. Tỷ lệ thành công thấp. 22/ XỬ TRÍ BỆNH NHÂN VỚI CHOÁNG XUẤT HUYẾT (HEMORRHAGIC SHOCK) NHƯ THẾ NÀO ? Hãy tìm kiếm nguyên nhân gây mất máu. Một phim chụp ngực là chủ yếu để tìm d ấu hiệu trung thất rộng (widened mediastinum) và tràn máu màng phổi (hemothorax). Một phim chậu tìm gãy xương là quan trọng bởi vì gãy xương chậu có thể gây n ên choáng tiến triển nhanh và tử vong do xuất huyết. Thực hiện thăm dò ch ẩn đoán thích hợp để loại bỏ xuất huyết màng bụng (peritoneal hemorrhage). Kiểm soát xuất huyết ngoài bằng đè ép và xu ất huyết do gãy xương chậu với quần chống choáng ( “ military anti-shock trousers ” hay MAST pants) hay với một tấm vải cột quanh xương chậu. Hematocrit và một mẫu nghiệm máu định loại và ph ản ứng chéo là những xét nghiệm chủ yếu ban đầu. Nồng độ lactate và sự thiếu hụt bazơ hữu ích trong sự xác định nhu cầu hồi sức thể tích và tử vong. Những nồng độ lactate hơn 4 mmoL/L đòi hỏi truyền dịch và máu cao hơn nhiều. Một thiếu hụt bazơ trên 15 mmol/L tương ứng với tỷ lệ tử vong khá cao hơn. 23/ CHOÁNG DO NGUYÊN NHÂN THẦN KINH (NEUROGENIC SHOCK) LÀ GÌ VÀ LÀM SAO XỬ LÝ ? Trong thương tổn cấp tính của tủy sống cổ hay ngực trên, trương lực giao cảm đến các vùng xa với thương tổn bị mất, gây n ên giãn tiểu động mạch và tĩnh mạch. Tim nhịp chậm có thể được thấy với thương tổn tủy sống cổ, do kích thích giao cảm đến nút xoang bị giảm. Bất cứ mức độ giảm thể tích do những
thương tổn khác nào cũng có thể gây nên những huyết áp rất thấp. Choáng do nguyên nhân thần kinh nên được xử trí với thể tích (40ml/kg crystalloid), atropine nếu có sự hiện diện của tim nhịp chậm, và một thuốc chủ vận alpha (dopamine hay ephedrine) đối với hạ huyết áp đề kháng. Phản vệ (anaphylaxis) gây nên cardiovascular compromise và giãn m ạch là một dạng khác của choáng do nguyên nhân thần kinh, đòi hỏi điều trị đặc hiệu với epinephrine. 24/ KỂ 4 NGUYÊN NHÂN CỦA CHOÁNG DO TIM (CARDIOGENIC SHOCK) TRONG CHẤN THƯƠNG ? Chèn ép tim (pericardial tamponade), đụng dập tim (myocardial contusion), tràn khí màng phổi dưới áp lực (tension pneumothorax), và nghẽn mạch do khí (air gas embolism) do rách ph ế quản. 25/ KHI NÀO THÌ NGHI NGỜ CHÈN ÉP TIM (PERICARDIAL TAMPONADE) ? Chèn ép tim cấp tính (acute pericardial tamponade) xảy ra n ơi khoảng 2% các vết thương xuyên ngực và thường với vết thương do dao đâm (stab wound) hơn là vết thương do súng b ắn (gunshot wounds). Chèn ép tim hiếm xảy ra sau chấn thương đụng dập. Tam chứng cổ điển Beck gồm tĩnh mạch cổ căng phồng, giảm huyết áp động mạch, và tiếng tim mờ, có thể chỉ xảy ra nơi 1/3 các bệnh nhân. Một áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) cao với tim nhịp nhanh và h ạ huyết áp trong chấn thương xuyên ngực là ch ỉ dấu đáng tin cậy của chèn ép tim. Siêu âm nên được thực hiện ở phòng cấp cứu khi nghi ngờ chẩn đoán này. Khám vật lý và chụp phim ngực loại bỏ tràn khí màng phổi dưới áp lực (tension pneumothorax). 26/ DOPAMINE CÓ NÊN ĐƯỢC SỬ DỤNG NHƯ LÀ THUỐC TĂNG
ÁP (PRESSOR) BAN ĐẦU TRONG CHOÁNG DO TIM VÀ CHOÁNG NHIỄM KHUẨN ? Ủng hộ : Dopamine có một lịch sử sử dụng lâu d ài trong điều trị choáng do tim (cardiogenic shock) và choáng nhiễm khuẩn (septic shock). Những tác dụng phối hợp alpha và bêta làm cho dopamine trở thành thuốc lý tưởng duy nhất trong cả hai loại choáng n ày. Chống : Trong choáng nhẹ do tim nơi những bệnh nhân với huyết áp thu tâm 90 đ ến 100 mmHg và phù phổi, dobutamine là một thuốc tăng áp rất tốt khi dùng đơn độc. Tác dụng bêta làm gia tăng lưu lượng tim, làm giảm áp lực cuối thời kỳ trương tâm của tâm thất trái (LVEDP), và làm giảm sức cản mạch máu toàn th ể (SVR). Các công trình nghiên cứu khuyến nghị tránh cho dopamine với liều lượng cao như là một chất tăng áp dùng đơn độc và gợi y rằng norepinephrine và dobutamine có th ể có những ưu điểm huyết động đáng kể trong điều trị choáng. Nơi nh ững bệnh nhân với choáng nhiễm khuẩn, sự phối hợp dobutamine và norepinephrine cải thiện chỉ số tim (cardiac index) và tình trạng toan-kiềm. Liệu pháp phối hợp thường thành công trong những trường hợp hạ huyết áp không đáp ứng với dopamine dùng đơn độc. 27/ CHOÁNG XUẤT HUYẾT NÊN ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ VỚI LƯỢNG LỚN CRYSTALLOID TRƯỚC KHI TRUYỀN MÁU ? Ủng hộ : Trong nhiều năm, các thầy thuốc cấp cứu và ngoại khoa đ ã đ iều trị choáng xuất huyết bằng cách tiêm truyền nhanh crystalloid, lên đ ến 60 mL/kg trước khi truyền máu. Tình trạng huyết động và tưới máu mô được cải thiện. Nếu crystalloid được cho sớm thay vì máu, có thể ít cần truyền máu hơn. Chống : Những dữ kiện mới đây gợi ý rằng tiêm truyền nhanh crystalloid có thể có hại nơi những bệnh nhân với hạ huyết áp mức độ trung bình, và máu nên được cho ngay như là tác nhân làm tăng thể tích ban đầu. Làm gia tăng huyết
áp nơi một bệnh nhân hạ huyết áp với các chấn thương có thể làm gia tăng sự mất máu bởi vì huyết áp cao hơn và sự tan huyết khối (thrombolysis) của cục máu đông. Những nghiên cứu trên động vật gợi ý rằng tỷ lệ tử vong giảm bớt khi máu được sử dụng để hồi sức ban đầu, so với crystalloid. 28/ DROTRECOGIN CÓ NÊN ĐƯ ỢC DÙNG MỘT CÁCH THƯỜNG QUY TRONG ĐIỀU TRỊ SEPSIS NẶNG HAY KHÔNG ? Ủng hộ : Trong một thử nghiệm nhiều trung tâm có kiểm tra, tỷ lệ sống còn gia tăng 6% vào ngày thứ 28. Chống : thuốc đắc tiền, đòi hỏi tiêm truyền liên tụ c ở phòng hồi sức, và thuốc làm gia tăng nguy cơ xuất huyết nghiêm trọng. Thuốc chỉ nên được sử dụng nơi những bệnh nhân với nguy cơ cao bị tử vong.